Диагностика причин чувства жажды

Аденовирусная инфекция - это заболевание, вызванное вирусами из семейства аденовирусов. Аденовирусы являются группой вирусов, которые могут инфицировать человека и вызвать разнообразные заболевания, включая респираторные инфекции, конъюнктивит (воспаление слизистой глаз), инфекции мочеполовой системы и другие. У вирусов аденовирусов есть несколько видов, и каждый из них может вызвать разные симптомы и заболевания. Аденовирусная инфекция передается через капли слюны, кашель, чихание, а также через контакт с зараженными предметами или поверхностями, такими как руки, дверные ручки и игрушки. Инфекции аденовирусами могут распространяться в общественных бассейнах, особенно если вода не подвергается должной обработке. Кроме того, аденовирусные инфекции могут передаваться через фекально-оральный путь, что может происходить при неправильной гигиенической обработке или через загрязненную воду.

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Фрелиха, синдром Пехкранца-Бабинского-Фрелиха) - это редкое заболевание нейроэндокринной системы, характеризующееся прогрессирующим ожирением и снижением функции половых желез. Оно чаще проявляется у мальчиков в возрасте 6-13 лет и может быть самостоятельной патологией или частью другого заболевания. Причинами адипозогенитальной дистрофии являются поражения гипоталамуса и гипофиза, вызванные краниофарингиомой (опухолью головного мозга) или ее удалением, аденомой гипофиза, водянкой желудочков мозга, нейроинфекциями (энцефалит, менингит) в раннем детстве. Заболевание не передается по наследству. В основе патогенеза состояния лежит поражение гипоталамуса. Клетки преоптической области и дугообразного ядра гипоталамуса выделяют гонадотропин-рилизинг гормоны, регулирующие деятельность половых желез и половое созревание. Гипоталамус контролирует чувство голода и насыщения через сложные нейронные сети, одна из которых - дугообразное ядро, распознающее уровень питательных веществ и гормонов, например лептина. При краниофарингиоме может повреждаться зона, ответственная за чувствительность к лептину, что приводит к постоянному чувству голода и ожирению. Способствуют ожирению инсулинорезистентность, нарушение циркадных ритмов из-за поражения супрахиазматических ядер, низкая физическая активность вследствие вегетативных расстройств. Сдавление окружающих тканей опухолью может вызвать нарушение зрения, пангипопитуитаризм из-за недостатка рилизинг-гормонов, несахарный диабет вследствие дефицита вазопрессина.

Алкогольная энцефалопатия - приобретенное токсическое поражение головного мозга, вызванное избыточным и регулярным потреблением этилового спирта. Наиболее подвержены данному воздействию алкоголя нервные клетки, сердце и печень. В результате хронического алкоголизма происходит повреждение нейронов, нарушение кровоснабжения мозга и обменных процессов, что приводит к дистрофическим изменениям головного мозга. При острых формах алкогольной энцефалопатии в первую очередь страдают подкорковые структуры - ядра гипоталамуса и гиппокамп. В течение недель или месяцев там развивается геморрагический некроз тканей с кровоизлияниями. При хронических формах дистрофия мозга прогрессирует медленно: уменьшается его объем, структуры замещаются спинномозговой жидкостью, формируется гидроцефалия, что сопровождается прогрессирующими когнитивными нарушениями, расстройствами памяти, внимания, мышления, а также разнообразными двигательными и координаторными расстройствами. В итоге развивается инвалидность, а острые формы энцефалопатии нередко заканчиваются летально. Причина алкогольной энцефалопатии - алкогольная зависимость, как правило, 2-3 стадии. Заболевание обычно возникает на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. Нерегулируемая продажа спиртных напитков делает алкоголизм распространенной медико-социальной проблемой. Ранее использовался термин "алкогольный энцефалит", однако было выявлено, что в основе поражения лежит не воспаление, а дегенеративно-деструктивные изменения нейронов. Поэтому был предложен более точный термин "алкогольная энцефалопатия". Судорожные припадки и нарушения мозгового кровообращения при этом рассматриваются как последствия основного процесса. Наиболее распространенными формами алкогольной энцефалопатии являются синдром Гайе-Вернике и хронический психоз Корсакова. Их развитие тесно связано с дефицитом витамина B1, хотя причиной может быть не только алкоголь. При алкоголизме также отмечается недостаток других витаминов группы B, что нарушает энергетические процессы в клетках мозга и организма в целом. По данным вскрытий, характерные изменения головного мозга обнаруживаются у 100% лиц, страдавших алкоголизмом. Однако реальная статистика заболеваемости занижена в связи с сокрытием диагноза по социальным причинам. Во-первых, это генетические особенности ферментов, участвующих в метаболизме этанола. Наследственно обусловленная высокая активность алкогольдегидрогеназы в сочетании с низкой активностью альдегиддегидрогеназы приводит к накоплению токсичного ацетальдегида в тканях. Во-вторых, существенную роль играют нарушения в иммунной системе. При алкоголизме происходит избыточный синтез антител к нейромедиаторам, таким как серотонин, глутамат, дофамин, что приводит к нарушению межсистемного взаимодействия в организме. В-третьих, снижается уровень тормозного медиатора ГАМК, что ведет к гиперактивации нервных клеток. В-четвертых, возникают эксайтотоксические эффекты из-за повышенной чувствительности NMDA-рецепторов к глутамату и его избыточному выделению. Глутамат чрезмерно стимулирует рецепторы, в клетки поступает большое количество ионов кальция, запускающих гибель нейронов. Кроме того, при алкоголизме нарушается водно-электролитный баланс, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается цирроз печени, что приводит к интоксикации и нарушению обменных процессов. В итоге в головном мозге возникают выраженные морфологические изменения - отек мозга, вакуольная дистрофия нейронов, очаги некроза и демиелинизации. Происходит атрофия полушарий и мозжечка, расширение желудочков мозга. Наиболее уязвимы холинергические ядра основания мозга, голубое пятно, ядра шва. Несмотря на возможную обратимость структурных изменений мозга при воздержании от алкоголя, восстановление его функций может быть неполным.

Нефропатия, также известная как болезнь Берже, - это заболевание, которое возникает, когда в почках накапливается антитело под названием иммуноглобулин А (IgA). Это приводит к воспалению, которое со временем нарушает способность почек фильтровать отходы из крови. Нефропатия обычно медленно прогрессирует в течение многих лет. У некоторых пациентов заболевание достигает полной ремиссии, а у других развивается конечная стадия почечной недостаточности. Хотя точная причина нефропатии неизвестна, эти факторы могут повысить риск развития этого заболевания: пол - мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины; возраст - нефропатия чаще всего развивается в период с конца подросткового возраста до конца 30-х годов; семейный анамнез - в некоторых случаях нефропатия встречается в семьях, что указывает на генетические факторы, способствующие развитию заболевания.

Газовая гангрена представляет собой опасное для жизни инфекционное заболевание мышечных тканей, вызываемое бактерией Clostridium perfringens, а также некоторыми другими видами клостридий. Основными причинами развития газовой гангрены являются попадание возбудителей (клостридий) в мягкие ткани через открытые раны при травмах (посттравматическая гангрена), из толстой кишки при ее повреждениях, перфорациях или бактериемии (спонтанная гангрена), а также во время операций на кишечнике или желчном пузыре (послеоперационная гангрена). Способствуют развитию болезни расположение и характер раны (чем больше повреждены мышцы, тем выше риск), нарушение кровоснабжения тканей при обширных раздавливаниях, переломах, сосудистых повреждениях, попадание почвы в рану, содержащей споры клостридий, а также иммунодефицитные состояния, такие как сахарный диабет, лейкемия и др. Патогенез газовой гангрены включает попадание возбудителя в рану, где развивается тканевая гипоксия, активное размножение клостридий в условиях гипоксии и выработку ими токсинов. Далее токсины разрушают мягкие ткани, нарушают кровоснабжение, увеличивая зону гипоксии. Затем происходит системное воздействие токсинов, развивается токсический шок, повреждаются другие органы, возможен внутрисосудистый гемолиз. В прошлом газовая гангрена считалась почти неизлечимой патологией с высокой летальностью, однако с появлением новых антибиотиков прогноз стал более благоприятным.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое инфекционное заболевание, вызываемое хантавирусами, которые поражают сосуды, нарушают свертываемость крови, кровоснабжение тканей и работу почек.Возбудители ГЛПС относятся к семейству хантавирусов, роду ортогантавирусов. Основные из них - вирусы Хантаан, Пуумала, Сеул и Добрава. Хантавирусы имеют липидную оболочку, содержат одноцепочечную РНК. Для проникновения в клетку используют специальные белки. Источником инфекции в природе являются грызуны, в основном разные виды полевок и мышей. Они - бессимптомные носители вируса. Заражение происходит через слюну при контактах между животными. Пациент заражается при вдыхании высохших частиц фекалий и мочи грызунов, реже через укусы и пищу. Заболеваемость носит сезонный характер, пики приходятся на летне-осенний период. Чаще болеют мужчины активного возраста в связи с профессиональной деятельностью. У пациента после перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Патогенез ГЛПС начинается с проникновения вируса в организм через дыхательные пути, ЖКТ или поврежденную кожу. Далее следует латентный период, когда вирус накапливается в клетках макрофагальной ткани без проявления симптомов. Затем наступает фаза вирусемии - массивного выхода вируса в кровь. что запускает иммунные реакции и выработку провоспалительных цитокинов. Под их влиянием развивается системное повреждение стенки мелких сосудов, нарушается микроциркуляция, возникают тромбозы. Расстройства кровообращения прогрессируют, повышается проницаемость сосудов, развивается отёк тканей и органов, кровоизлияния, ишемия. Наиболее выраженные изменения происходят в почках - отек вещества, некроз клубочков, обтурация канальцев, чтоо ведёт к почечной недостаточности, уремии, нарушению водно-электролитного баланса. При благоприятном течении в дальнейшем развивается иммунный ответ, патологический процесс постепенно регрессирует, а фильтрационная функция почек.восстанавливается.

Гестационный сахарный диабет представляет собой серьезное нарушение углеводного обмена, развивающееся в период беременности у женщин, чей уровень глюкозы в крови до зачатия находился в норме. Данная патология может возникнуть при любой беременности, особенно многоплодной или наступившей в результате экстракорпорального оплодотворения. В мире распространенность гестационного сахарного диабета неуклонно растет, что связано с ростом заболеваемости ожирением, предиабетом и сахарным диабетом 2 типа. Развитие гестационного сахарного диабета во многом обусловлено генетической предрасположенностью, которая "активируется" под влиянием ряда факторов риска. Среди основных причин выделяют избыточный вес или ожирение до беременности, чрезмерную прибавку в весе во время вынашивания ребенка, приверженность нездоровому питанию с преобладанием фастфуда и продуктов, богатых углеводами и трансжирами, дефицит микроэлементов в организме, возраст матери старше 25 лет, отягощенный семейный анамнез по нарушениям углеводного обмена, наличие гестационного сахарного диабета в анамнезе самой пациентки, отягощенный акушерский анамнез, курение во время беременности. В основе патогенеза гестационного сахарного диабета лежат сложные адаптационные изменения в организме матери во время вынашивания ребенка. В норме развивается физиологическая инсулинорезистентность, обусловленная повышением уровней гормонов, таких как эстроген, прогестерон, кортизол, плацентарный лактоген и плацентарный гормон роста, которые подавляют действие инсулина. Обычно данные нарушения компенсируются активацией β-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Однако под влиянием факторов риска, связанных с повышением жировой ткани, снижением физической активности, усилением деградации инсулина, развивается патологическая инсулинорезистентность, приводящая к гипергликемии во время беременности. Эти метаболические нарушения часто присутствуют у женщины еще до беременности и могут прогрессировать после родов, повышая риск развития сахарного диабета 2 типа. Современные исследования указывают на возможную роль измененного состава кишечной микробиоты в развитии гестационного сахарного диабета. Предполагается, что определенные виды бактерий, преобладающие при данном заболевании, могут способствовать повышению проницаемости кишечника, облегчая попадание медиаторов воспаления в системный кровоток и содействуя прогрессированию системной инсулинорезистентности.

Гиперальдостеронизм представляет собой синдром, характеризующийся избыточной продукцией гормона альдостерона корой надпочечников. Данное состояние сопровождается развитием стойкой артериальной гипертензии и поражением сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипертензия, обусловленная повышенным уровнем альдостерона, нередко приобретает злокачественный характер, плохо поддается медикаментозной коррекции и может приводить к таким тяжелым осложнениям, как инсульт, инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, внезапная сердечная смерть. Гиперальдостеронизм является распространенной причиной артериальной гипертензии, встречаясь, по некоторым данным, в 15-20% всех случаев. Однако его диагностика затруднена из-за стертой клинической картины. Своевременное выявление и лечение причины повышенного артериального давления крайне важно для предотвращения развития сердечно-сосудистых осложнений и улучшения прогноза и качества жизни пациентов. Причинами избыточной секреции альдостерона корой надпочечников могут быть различные заболевания надпочечников, такие как аденома надпочечника, односторонняя или двусторонняя гиперплазия коры, семейный гиперальдостеронизм, а также карцинома надпочечника. Наиболее частой причиной является аденома, состоящая из клеток клубочковой зоны коры надпочечника. У пожилых пациентов аденома встречается реже, в этой возрастной группе преобладает двусторонняя гиперплазия надпочечников. Вторую группу причин гиперальдостеронизма составляют вненадпочечниковые состояния, приводящие к повышению уровня альдостерона как компенсаторной реакции. К ним относятся стеноз почечной артерии, почечная вазоконстрикция, застойная сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом и другие состояния, вызывающие снижение почечного или печеночного кровотока. В основе патогенеза гиперальдостеронизма лежит повышенная продукция альдостерона - минералокортикоидного гормона, синтезируемого клубочковой зоной коры надпочечников. Основным органом-мишенью для альдостерона являются почки, где он усиливает реабсорбцию натрия в обмен на выделение калия. В результате развивается гипернатриемия, задержка жидкости в организме, повышение осмотического давления плазмы и объема циркулирующей крови, что приводит к артериальной гипертензии. Дополнительно высокий уровень натрия повышает чувствительность сосудистой стенки, способствуя ее утолщению и развитию фиброза. Низкий уровень калия, в свою очередь, поражает почечные канальцы, вызывая полиурию, жажду, никтурию, нарушает нейромышечную проводимость и кислотно-щелочной баланс.

Гипергликемическая кома (или гиперосмолярная кома) - это потеря сознания, связанная с критически высоким уровнем глюкозы в крови (выше 35 ммоль/л). Она является серьезным осложнением сахарного диабета. Перед потерей сознания человек испытывает выраженную жажду, учащенное мочеиспускание, слабость, нарушение зрения и снижение ясности сознания. Такое состояние также называют гиперосмолярным гипергликемическим, поскольку высокий уровень глюкозы часто сочетается с повышенной осмолярностью плазмы крови, то есть высокой концентрацией растворенных в ней веществ. Основной причиной гипергликемической комы является выраженный дефицит гормона инсулина, приводящий к неспособности организма утилизировать глюкозу, в сочетании с резким обезвоживанием. Наиболее частыми факторами, провоцирующими развитие комы, являются погрешности в терапии инсулином, несоблюдение диеты, инфекционные заболевания. Дополнительными факторами риска выступают рвота, диарея, лихорадка, сопутствующие тяжелые заболевания, травмы, прием некоторых лекарственных препаратов, злоупотребление алкоголем. Наиболее подвержены риску пожилые пациенты с сахарным диабетом и сопутствующими хроническими заболеваниями. В основе патогенеза гипергликемической комы лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина, который приводит к неспособности клеток утилизировать глюкозу. При отсутствии инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки, ее концентрация в крови повышается. Когда уровень глюкозы превышает почечный порог реабсорбции (около 10 ммоль/л), она начинает выводиться с мочой, вызывая осмотический диурез и потерю большого количества жидкости и электролитов. Обезвоживание, в свою очередь, способствует дальнейшему повышению концентрации глюкозы и нарастающей гиперосмолярности плазмы. Развивается порочный круг: гиперосмолярность стимулирует выработку антидиуретического гормона и жажду для компенсации потери жидкости, но если обезвоживание не устраняется, падает артериальное давление. Снижение почечной перфузии ухудшает выведение глюкозы, ее уровень в крови продолжает расти. В итоге наступает истощение компенсаторных механизмов, развиваются тяжелые электролитные нарушения, ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, что в конечном итоге приводит к потере сознания и коме.

Гиперкальциемия - это состояние, при котором уровень кальция в крови превышает норму. Заболевание может ослабить кости, привести к образованию камней в почках и нарушить работу сердца и мозга. Гиперкальциемия обычно является результатом чрезмерной активности паращитовидных желез. Эти 4 маленькие железы расположены в шее, рядом с щитовидной железой. Признаки гиперкальциемии различаются от малозаметных до тяжелых, а лечение зависит от причины. Помимо создания крепких костей и зубов, кальций помогает мышцам сокращаться, а нервам передавать сигналы. Обычно, если в крови недостаточно кальция, паращитовидные железы выделяют гормон, который заставляет: кости выделяют кальций в кровь; пищеварительный тракт поглощать больше кальция; почки выделять меньше кальция и активировать больше витамина D. Гиперкальциемия вызывается такими патологиями, как гиперпаратиреоз, рак. Редкое генетическое заболевание, известное как семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, вызывает повышение уровня кальция в крови из-за дефектов кальциевых рецепторов в организме. Это состояние не проявляет симптомов или осложнений гиперкальциемии.

Гипертиреоз щитовидной железы (он же гиперактивная щитовидная железа, сверхактивная щитовидная железа) - это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, что приводит к высокому уровню в организме трийодтиронина (также называемого Т3) и тироксина (также называемого Т4). Существует ряд причин, при которых щитовидная железа может стать сверхактивной. Примерно 3 из 4 человек с гипертиреозом страдают болезнью Грейвса. Реже гипертиреоз развивается в результате опухоли щитовидной железы. Узловые опухолевые образования обычно не являются злокачественными, но они могут содержать ткань щитовидной железы, что может привести к выработке избытка ее гормонов. Неизвестно, почему у некоторых пациентов возникают узелки, но обычно эта патология поражает людей старше 60 лет. Другие возможные причины гипертиреоза щитовидной железы включают: высокий уровень хорионического гонадотропина; аденома гипофиза; тиреоидит; рак щитовидной железы.

Гломерулонефрит почек - это воспаление почечных фильтров. Избыток жидкости и отходы, которые фильтруются почками из кровотока, выходят из организма в виде мочи. По ряду причин в почках начинается воспаление и фильтрация крови существенно нарушается, в итоге в организме накапливаются вредные вещества. Гломерулонефрит возникает самостоятельно или как часть другого заболевания, такого как волчанка или диабет. Тяжелое или длительное воспаление, связанное с гломерулонефритом, может привести к необратимому повреждению почек. Лечение зависит от типа гломерулонефрита. Следующие инфекционные заболевания могут прямо или косвенно привести к гломерулонефриту: стрептококк; бактериальный эндокардит; вирусные инфекции почек такие как гепатит В и гепатит С, ВИЧ.

Грипп - это вирусная инфекция, поражающая дыхательную систему - нос, горло и легкие. У большинства пациентов грипп проходит сам по себе. Но иногда осложнения могут быть смертельно опасными. К пациентам с повышенным риском развития осложнений гриппа относятся: маленькие дети в возрасте до 5 лет, и особенно до 6 месяцев; взрослые старше 65 лет; жители домов престарелых и других учреждений длительного ухода; беременные женщины и женщины в течение 2-х недель после родов; пациенты с ослабленной иммунной системой; пациенты, страдающие хроническими заболеваниями, такими как астма, болезни сердца, почек, печени и диабет; пациенты с ожирением, индекс массы тела которых составляет 40 или выше. Вирусы гриппа переносятся воздушно-капельным путем. Вероятность заразиться от больного наступает за 1 день до появления симптомов и примерно через 5 дней после их появления.

Кисты Ратке - это доброкачественное, заполненное жидкостью образование, которое обычно развивается между двумя долями гипофиза в основании мозга. Во время эмбрионального развития передняя доля гипофиза развивается из мешковидной структуры, известной как мешочек Ратке. Считается, что киста возникает, когда внутренняя часть мешочка Ратке не исчезает, как это обычно происходит во время нормального развития плода. В результате остается пространство, которое может заполняться жидкостью и со временем увеличиваться. Киста Ратке – врожденное заболевание, которое диагностируется редко, поскольку в большинстве случаев не вызывает симптомов. Неизвестна причина, почему у одних пациентов она развивается, а у других нет, или почему одни кисты вызывают симптомы, а другие нет. Женщины чаще подвержены риску развития кисты Ратке, чем мужчины.

Малярия - это тяжелое инфекционное заболевание, передающееся укусом комаров-анофелесов, вызванное протозойным паразитом рода Plasmodium, и возникающее по ряду причин, включая наличие векторов-комаров в регионе, низкий уровень гигиены и санитарии, недостаточная охрана от комаров, близость к водоемам и болотам, путешествия или проживание в эндемичных районах, неправильное использование или недоступность защитных средств и репеллентов от насекомых, недостаточная осведомленность о мероприятиях профилактики малярии, изменение климатических условий, наличие повышенной численности комаров из-за стагнации воды, недостаток доступа к медицинской помощи и превентивным программам, ослабленная иммунная система, низкая социально-экономическая уровень, конфликты и переселения, недостаток эффективной контролирующей стратегии насекомых, стагнация прогресса в разработке вакцин, сопутствующие заболевания, недостаточное финансирование программ противомалярийной борьбы.

Мегаколон - это расширение толстой кишки, не связанное с механической обструкцией. По данным медицинских исследований, он составляет 10-15% всех аномалий толстого кишечника. Врачи различают врождённый, приобретённый и идиопатический мегаколон. Врождённый мегаколон чаще всего возникает вследствие патологии нервной системы кишечника - болезни Гиршпрунга. При этом заболевании отсутствуют нервные сплетения, регулирующие тонус и функцию толстой кишки. Болезнь Гиршпрунга имеет наследственный характер и в 4 раза чаще встречается у мужчин. К другим причинам врождённого мегаколона относятся: синдром Ваарденбурга-Шаха, мультиформная эндокринная неоплазия, висцеральные миопатии. Причины приобретённого мегаколона включают: травмы спинного мозга, поражения нервной системы при неврологических и системных заболеваниях, нарушения обмена веществ, паразитарные инвазии, болезнь Шагаса. Болезнь Шагаса, вызываемая паразитом Trypanosoma cruzi, является основной причиной приобретённого мегаколона. Это тропическое заболевание распространено в Латинской Америке и представляет глобальную опасность. В ряде случаев причина возникновения мегаколона остаётся неизвестной. Патофизиология хронического мегаколона изучена недостаточно. Предполагается, что в его основе лежат нарушения нервно-мышечной системы кишечника. Установлено, что на объём толстой кишки влияет её содержимое. Например, жирные кислоты уменьшают объём проксимальных отделов, а опиоидные препараты снижают способность к сокращениям. Контроль моторики осуществляют собственные нервы кишечника, вегетативная нервная система и ЦНС. Окончательная регуляция идёт по постганглионарным нервам. Избыток оксида азота, вызывающий расслабление мышц, может спровоцировать токсический мегаколон при воспалительных заболеваниях кишечника. Также обнаружены: нарушения количества и функции клеток-водителей ритма, снижение клеток Кахаля при приобретённом мегаколоне, роль висцеральных нервов в регуляции тонуса толстой кишки. При мегаколоне вследствие болезни Шагаса выявлено повышение уровня антител, участвующих в иммунитете и воспалении, что можно использовать для выявления группы риска. Также у больных обнаружены мутации генов EDNRB и EDN3, ответственных за развитие нервной системы кишечника при болезни Гиршпрунга.

Метастазы в кости – это вторичные злокачественные очаги в костной ткани, обусловленные распространением раковых клеток из первичной опухоли другого органа. При метастазировании в кости рак распространяется от первоначального очага развития к костям. Если рак начинается в молочной железе и метастазирует в кости, то данное состояние все равно называется метастатическим раком молочной железы. 80% вторичных опухолей костной ткани выявляются при раке молочной железы и раке предстательной железы. Для других новообразований поражение костной ткани менее характерно. При раке яичников, раке шейки матки, опухолях мягких тканей и желудочно-кишечного тракта метастазы в кости диагностируются очень редко.

Несахарный диабет, также известный как сахаронезависимый диабет или второй тип диабета, представляет собой хроническое заболевание, при котором организм неэффективно использует инсулин или производит его в недостаточном количестве, и его причины могут быть связаны с ожирением, физической неактивностью, неправильным питанием, особенно высоким потреблением обработанных продуктов, богатых сахаром и жирами, наследственностью и семейной предрасположенностью, повышенным возрастом, особенно после 45 лет, этнической принадлежностью, такой как африканцы, азиаты и латиноамериканцы, предыдущими случаями гестационного диабета, поликистическими яичниками, неалкогольной жировой болезнью печени, хроническим стрессом, сонным апноэ, курением табака, нарушениями эндокринной системы, включая синдром Кушинга или акромегалию, использованием определенных лекарственных препаратов, таких как глюкокортикостероиды или диуретики, тревожными и депрессивными состояниями, предыдущими случаями сахарного диабета у родственников первой степени, нарушением метаболического синдрома, повышенным уровнем инфекций, воспалительных процессов или состояний иммунной системы, и низкими уровнями витамина D.

Параметрит - это воспалительное заболевание матки. Причины патологии включаютпослеродовое заражение, осложнения после аборта, хирургические процедуры на матке, раны или повреждения шейки матки, инфекционные заболевания, такие как гонорея или хламидиоз, неправильное использование контрацептивных средств, иммунодефицитные состояния, хронические заболевания, такие как диабет или СПИД, стресс, нарушение гигиены, малоподвижный образ жизни, длительное применение антибиотиков, нарушение микрофлоры влагалища, использование некачественной косметики или спринцеваний, наличие определенных специфических бактерий, плохое питание, алкогольная или наркотическая интоксикация, травмы или повреждения матки, использование общих предметов личной гигиены, загрязнение окружающей среды, гормональные изменения.

Перитонит - это бактериальная, грибковая инфекция, воспаление брюшной полости - шелковистой мембраны, которая покрывает внутреннюю брюшную стенку и органы в брюшной полости. Существует два типа перитонита: спонтанный бактериальный перитонит - иногда перитонит развивается как осложнение болезни печени, например, цирроза, или болезни почек; вторичный перитонит - перитонит может возникнуть в результате разрыва брюшной полости или как осложнение других заболеваний. К распространенным причинам разрывов, приводящих к перитониту, относятся: медицинские процедуры, такие как перитонеальный диализ; разрыв аппендикса, язва желудка или перфорация толстой кишки; панкреатит; дивертикулит; травма. Перитонит может возникнуть у пациентов, проходящих терапию перитонеальным диализом. Если уже был перитонит, риск его повторного развития может быть выше.

Поликистоз почек - это патология, которая вызывает образование кист - заполненных жидкостью новообразований - в почках. Поликистоз почек является генетическим заболеванием, что означает, что для возникновения этого заболевания у больного должен быть мутировавший ген. Поликистозная болезнь почек - это не то же самое, что простые кисты почек, которые обычно безвредны. Это серьезный тип хронического заболевания почек, поскольку кисты могут увеличивать почки и мешать им отфильтровывать отходы из крови. Состояние нередко приводит к почечной недостаточности. Генетические мутации вызывают поликистоз почек. В большинстве случаев родители передают болезнь детям. Но иногда гены мутируют или изменяются случайным образом. Поликистоз встречается в равной степени у женщин и мужчин.

Полинейропатия - это нервное заболевание, которое может быть вызвано различными причинами, включая диабет, алкогольную интоксикацию, витаминные дефициты, нарушения иммунной системы, инфекции, токсические воздействия, наследственные факторы, опухоли, хронические заболевания почек и печени, лекарственные препараты, радиацию, травмы, воспалительные процессы, автоиммунные заболевания, нарушения обмена веществ, недостаток витаминов группы В, синдром Гийена-Барре, синдром Гийена-Мари, синдром Шарко-Мари-Тутта, синдром Фридрейха, синдром Мари-Тутта.

Предменструальный синдром (ПМС) - это комплекс разнообразных физических, психических и поведенческих симптомов, возникающих во второй фазе менструального цикла (за 10-14 дней до менструации) и исчезающих в течение нескольких дней после начала месячных. Данный синдром впервые описал в 1931 году английский гинеколог Р. Франк. Он обнаружил связь между фазами menstrualного цикла и периодически повторяющимися изменениями самочувствия у ряда женщин. ПМС является распространенной проблемой, с которой сталкивается каждая четвертая-пятая женщина репродуктивного возраста. Частота этого синдрома особенно велика среди городских жительниц, представительниц европеоидной расы, занятых интеллектуальным трудом, что связывают с действием стрессов и нездоровым образом жизни.Основные факторы риска ПМС: генетическая предрасположенность, гормональные нарушения, хронические заболевания, психотравмы, вредные привычки, неправильное питание и др. Развитию синдрома способствуют частые беременности и аборты, гинекологические вмешательства, климакс. Патогенез предменструального синдрома (ПМС) обусловлен комплексом факторов, среди которых ведущая роль принадлежит гормональным нарушениям. Основой ПМС считается дисбаланс женских половых гормонов эстрогена и прогестерона во второй фазе менструального цикла. Повышенный уровень эстрогена на фоне недостатка прогестерона приводит к задержке жидкости и развитию отёков. Кроме того, в патогенезе ПМС значение имеют: нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы, отвечающей за выработку гормонов; снижение уровня "гормонов радости" - серотонина, эндорфинов; дефицит магния, кальция, витаминов группы B и C; повышенная чувствительность к действию половых гормонов. Вегетативные расстройства, стрессы, психоэмоциональные проблемы оказывают негативное влияние на течение ПМС, усугубляя его симптомы.

Псевдомембранозный колит - острое воспалительное заболевание толстой кишки, вызванное токсинобразующими штаммами Clostridium difficile. Состояние характеризуется диареей, болью в животе, слизью и примесью крови в стуле. Отличительный признак является фибринозные наложения на слизистой оболочке. Факторы риска заболевания включают: прием антибиотиков, особенно цефалоспоринов, фторхинолонов, клиндамицина, карбапенемов, пожилой возраст, наличие сопутствующих заболеваний (диабет, ВЗК, ВИЧ), терапия ингибиторами протонного насоса, длительная госпитализация, хирургические вмешательства на ЖКТ, прием иммуносупрессоров и химиотерапия.Основные осложнения - обезвоживание, электролитные нарушения, сепсис. Патогенез псевдомембранозного колита обусловлен размножением Clostridium difficile на фоне снижения нормальной микрофлоры кишечника после приема антибиотиков. C. difficile продуцирует токсины A и B, повреждающие слизистую оболочку толстой кишки. Токсин A нарушает секрецию жидкости и вызывает воспаление. Токсин B обладает выраженным цитотоксическим действием, разрушает клетки слизистой. В результате развивается диффузный катаральный колит и формируются очаги фибринозного некроза - псевдомембраны. Поражаются преимущественно прямая и сигмовидная кишки. Продолжительное течение воспалительного процесса приводит к нарушению всасывания жидкости и потере крови, интоксикации из-за повышенной проницаемости кишечной стенки. В тяжелых случаях развивается токсический мегаколон, полиорганная недостаточность, что может стать причиной летального исхода.

Рак паращитовидных желез - это редкое онкологическое заболевание, поражающее преимущественно пациентов среднего возраста. Опухоль развивается в одной из четырех паращитовидных желез, расположенных на шее и вырабатывающих гормон, регулирующий уровень кальция. Этот вид рака встречается крайне редко, менее чем в 0,005% всех онкологических случаев. Основными причинами состояния являются наследственные заболевания: семейный изолированный гиперпаратиреоз и множественная эндокринная неоплазия 1 и 2 типов. Еще одним фактором риска считается облучение в ходе лучевой терапии. Исследования указывают на возможную связь с отравлением тяжелыми металлами, авитаминозом и неполноценным питанием. Однако их роль в развитии рака паращитовидных желез остается пока полностью недоказанной. Механизм развития патологического состояния следующий. Паращитовидные железы расположены в шейной области и играют важную роль в регуляции уровня кальция в организме. Рак этих желез обычно возникает из-за накопления генетических мутаций, нарушающих нормальный клеточный рост и деление. В большинстве случаев такие изменения приобретаются в течение жизни и затрагивают только опухолевые клетки. Наиболее часто встречаются мутации гена CDC73, присутствующие примерно у 70% пациентов. Эти мутации повышают риск метастазирования и рецидива, а также снижают выживаемость. CDC73 кодирует белок-супрессор опухолей парафибромин. При мутациях этого гена сдерживание роста клеток нарушается, что приводит к неконтролируемой пролиферации. Повышен риск рака и при некоторых наследственных синдромах, вызванных дефектами других генов. К негенетическим факторам относят хронические заболевания и облучение шейной области. Наследственная предрасположенность обычно реализуется по аутосомно-доминантному типу. Это означает, что для ее проявления достаточно мутации в одной копии гена.

Ротавирус - это очень заразный вирус, вызывающий диарею. До разработки вакцины большинство детей были инфицированы вирусом по крайней мере один раз к 5 годам. Ротавирусная инфекции может быть вылечена в домашних условиях с помощью употребления дополнительных объемов жидкостей для предотвращения обезвоживания. Иногда сильное обезвоживание требует приема жидкости внутривенно в больнице. Хорошая гигиена рук крайне важна для профилактики заболевания, но наиболее эффективный способ предотвратить ротавирусную инфекцию — это вакцинация. Ротавирусные инфекции распространены у детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет, особенно у тех, кто часто проводит время в учреждениях по уходу за детьми. Пожилые и взрослые пациенты, ухаживающие за маленькими детьми, также имеют повышенный риск заражения.

Саркома Юинга - это редкий вид злокачественной опухоли, возникающей из нервной ткани; причины могут включать генетические мутации, наследственность, экспозицию радиации, химические канцерогены, иммунодефицитные состояния, воздействие инфекций, нарушения развитии эмбриональных клеток, хронический стресс, травмы, нарушение метаболических процессов, окружающую среду, гормональные дисбалансы, воздействие определенных лекарственных препаратов, несбалансированное питание, образ жизни, старение, эпигенетические изменения, нарушение иммунной системы, воздействие вирусов, аутоиммунные реакции, нарушение ДНК-репарации.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара в крови; причины могут включать генетическую предрасположенность, ожирение, недостаточную физическую активность, неправильное питание, высокий прием сахара и углеводов, инсулинорезистентность, автоиммунные реакции, воспалительные процессы, стресс, гормональные изменения, нарушение функции поджелудочной железы, лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды), беременность, поликистоз яичников, эндокринные заболевания, инфекции (например, цитомегаловирус), панкреатит, гипертония, синдром метаболического сопротивления, нарушение обмена жиров.

Сахарный диабет - это заболевание, характеризующееся нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена. Причиной являются нарушения выработки или действия инсулина, либо их сочетание. Основным симптомом диабета является повышенный уровень глюкозы в крови (гипергликемия), что проявляется усиленным потреблением жидкости, увеличением диуреза и токсическим действием на различные органы.Количество детей с диабетом растет с каждым годом. Опасность этого заболевания в юном возрасте - развитие тяжелых осложнений на почки, сердце, глаза и нервы. Особенно нестабильно течение диабета 1-го типа у детей. Уровень сахара может резко меняться под влиянием разных факторов. Поэтому важно его контролировать и своевременно корректировать.Диабет 1-го типа встречается у 95% заболевших детей. Он характеризуется недостатком инсулина. Реже наблюдается диабет 2-го типа, однако его доля растет. Пик заболеваемости диабетом 1-го типа - возраст 10-20 лет. Причины развития детского диабета разнообразны, но в целом связаны с поражением поджелудочной железы и инсулинпродуцирующих клеток. К ним относят аутоиммунные реакции, вирусные инфекции, воспалительные процессы, травмы, опухоли, стресс, генетические дефекты. Все эти факторы приводят к снижению выработки инсулина и нарушению его действия. Патогенез сахарного диабета 1-го и 2-го типов имеет различия. При диабете 1-го типа развивается абсолютная недостаточность инсулина. Причиной является генетическая предрасположенность, обусловленная особенностями иммунной системы. На этом фоне под воздействием триггерных факторов (вирусы, токсины) запускается аутоиммунная реакция. Развивается хроническое воспаление поджелудочной железы (инсулит), ведущее к гибели инсулинпродуцирующих клеток. Сначала снижается ответ на глюкозу, затем формируется абсолютный дефицит инсулина. При диабете 2-го типа возникает относительная недостаточность инсулина на фоне его нормального или даже повышенного уровня. Причинами являются либо избыток контринсулярных гормонов и факторов, либо инсулинорезистентность - снижение чувствительности тканей к инсулину. К контринсулярным веществам относят инсулиназу, протеиназы, α-липопротеины и др. Инсулинорезистентность может быть обусловлена нарушением рецепторных и пострецепторных механизмов действия инсулина. Как абсолютный, так и относительный дефицит инсулина ведут к нарушению всех видов обмена и развитию диабетических осложнений.

Латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA) – это специфическая форма сахарного диабета, характеризующаяся повышенным уровнем глюкозы в крови из-за дефицита инсулина. Болезнь проявляется после 30-35 лет, но возникает в результате аутоиммунных нарушений, как при диабете 1-го типа. Сахарный диабет – хроническое метаболическое заболевание, связанное с длительным повышением уровня глюкозы из-за нарушений в выработке или действии гормона инсулина, регулирующего этот уровень. Постоянная гипергликемия приводит к серьезным осложнениям и инвалидности. При LADA иммунная система атакует и разрушает бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Аналогично диабету 1-го типа обнаруживаются антитела к этим клеткам, чаще всего GAD-антитела. Однако аутоиммунный процесс протекает мягче, повреждение бета-клеток происходит медленнее. Некоторые пациенты изначально не нуждаются в инсулинотерапии. Возможно, помимо аутоиммунных причин, имеет значение инсулинорезистентность, как при диабете 2-го типа. Развитие LADA связывают с генетической предрасположенностью к аутоиммунным нарушениям, а также с неблагоприятными факторами окружающей среды, курением и нездоровым образом жизни, хотя прямых подтверждений пока недостаточно. Предполагается, что избыточный вес и малоподвижность могут повышать риск из-за развития инсулинорезистентности, но данный вопрос требует дальнейшего изучения.

Стриктура (сужение просвета) мочеточника представляет собой патологическое состояние, при котором нарушается нормальный отток мочи из почки в мочевой пузырь. Данное заболевание может возникать на любом участке мочеточника и в различной степени влиять на работу почек. Мочеточник – это мышечная трубка длиной около 25 сантиметров, верхняя половина которой расположена в области живота, а нижняя – в области таза. Его основная функция заключается в транспортировке мочи из почки в мочевой пузырь. Образование стриктуры мочеточника может быть обусловлено рядом причин. К ним относятся: снижение кровоснабжения стенки мочеточника (ишемия), хирургические и нехирургические травмы, развитие плотной рубцовой ткани в забрюшинном пространстве (забрюшинный фиброз), злокачественные новообразования различной локализации, лучевая терапия, воспалительные заболевания (например, туберкулез), а также врожденные аномалии развития мочевыделительной системы. При сужении просвета мочеточника происходит нарушение оттока мочи из почки. На фоне обструкции внутрипочечное давление повышается, что приводит к снижению кровотока в почечной ткани и уменьшению клубочковой фильтрации. Кроме того, развивается расширение чашечно-лоханочной системы почки и усиливается сократительная функция гладкомышечных структур лоханки в качестве компенсаторного механизма. Повышенное давление в почечных структурах сопровождается обратным забросом (рефлюксом) мочи из мочеточника в почку. В дальнейшем возможно развитие склероза почечной ткани вследствие замещения ее плотной соединительной тканью. Присоединение инфекционного процесса в мочевыводящих путях способствует прогрессированию заболевания.с

Тирозинемия - это редкое наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена аминокислоты тирозина, и может быть вызвано такими причинами, как генетические мутации или эффекты в генах, ответственных за обработку тирозина, недостаток ферментов, необходимых для разложения тирозина, неправильная функция печени или почек, недостаточность определенных ферментов или кофакторов, нарушение обмена других аминокислот, инфекции, стресс, неправильное питание, употребление определенных лекарственных препаратов, воздействие токсических веществ или химических соединений, нарушение иммунной системы, воздействие радиации, нарушение метаболических процессов, наследственность, изменения в гормональном балансе, дефицит витаминов или минералов, нарушение функции митохондрий, нарушение энергетического обмена в клетках, нарушение функции других органов или систем в организме.

Хроническая почечная недостаточность - это патология, которая включает в себя постепенную потерю функции почек. Почки фильтруют отходы и избыток жидкости из крови, которые затем удаляются с мочой. Хроническое заболевание почек может привести к накоплению опасного уровня жидкости, электролитов и отходов в организме. Ранние стадии хронической почечной недостаточности сопровождаются незначительными симптомами. Заболевания и состояния, вызывающие хроническую почечную недостаточность: диабет 1 или 2 типа; высокое артериальное давление; гломерулонефрит, воспаление фильтрующих тканей почек (гломерули); интерстициальный нефрит, воспаление канальца и окружающих структур почек; поликистозная болезнь почек или другие наследственные заболевания почек; длительная обструкция мочевыводящих путей из-за таких состояний, как увеличенная простата, камни в почках и некоторые виды рака; везикоуретеральный рефлюкс, состояние, которое заставляет мочу возвращаться в почки; рецидивирующая инфекция почек, также называемая пиелонефритом.

Цистиноз - это редкое генетическое заболевание, характеризующееся нарушением метаболизма аминокислоты цистина, и его причины могут включать наследственные мутации гена CTNS, дефекты в транспорте цистина через клеточные мембраны, недостаток фермента цистин-лизосомальной транспортной белка, нарушения обмена аминокислот, нарушения функции лизосом, неправильное развитие органов и тканей, нарушения функции почек, нарушения функции печени, нарушения функции глаз, нарушения функции нервной системы, нарушения функции мышц, нарушения эндокринной системы, нарушения иммунной системы, нарушения пищеварительной системы, нарушения сердечно-сосудистой системы, нарушения дыхательной системы, нарушения костно-мышечной системы, нарушения роста и развития, нарушения метаболизма других аминокислот, нарушения метаболизма минералов.

Чума - это инфекционное заболевание, передающееся через блохи и бактерии рода Yersinia pestis, причины включают контакт с зараженными грызунами, укусы блох, неправильная гигиена, плохие санитарные условия, недостаток доступа к чистой воде, недостаточное осведомленность о профилактике, массовые скопления людей, путешествия и торговля, военные конфликты, недостаточная вакцинация, сопутствующие заболевания, такие как диабет или иммунодефицитные состояния, неправильное использование антибиотиков, изменение климата, экологические факторы, такие как загрязнение окружающей среды или изменение экосистем, мутации бактерий, сопротивление антибиотикам, недостаточное медицинское обслуживание, низкий уровень гигиены, неправильное управление отходами, недостаточное образование и информированность, социально-экономические неравенства, недоступность лечения и превентивных мер, недостаточное финансирование здравоохранения.