Диагностика причин сухости во рту ксеростомия

Аденома слюнной железы - это доброкачественная опухоль, развивающаяся из эпителия выводных протоков больших и малых слюнных желез. При аденоме постепенно увеличивается безболезненное образование, из-за чего лицо становится асимметричным.Среди основных факторов риска развития аденомы слюнной железы выделяют воздействие вредных веществ, таких как радиация, работа на производствах по изготовлению резины и добыче асбеста, облучение при лечении рака головы и шеи; влияние вирусов герпеса и Эпштейна-Барра; а также генетическую предрасположенность. Косвенным фактором риска считается воспаление слюнной железы. Наиболее распространенной доброкачественной опухолью слюнных желез является плеоморфная аденома (смешанная опухоль), на долю которой приходится 70-80% всех новообразований этого типа. Плеоморфная аденома может возникнуть в любом возрасте, но чаще развивается у людей от 20 до 49 лет, причем у женщин частота заболевания выше (1,6 к 1,0 по сравнению с мужчинами). Обычно плеоморфная аденома поражает околоушные, поднижнечелюстные и подъязычные железы, а также твердое и мягкое нёбо. Под воздействием факторов риска в клетках протоков слюнных желез запускаются процессы ускоренного роста и деления. Как правило, образующиеся при этом опухолевые клетки окружены капсулой и не затрагивают окружающие здоровые ткани, в отличие от злокачественных опухолей. Скопление опухолевых клеток приводит к формированию аденомы слюнной железы. Изначально медленный рост аденомы может смениться быстрым развитием опухоли. Увеличиваясь в размерах, аденома оказывает давление на окружающие ткани, нарушая их кровоснабжение и обмен веществ. Как правило, аденома имеет дольчатое строение.

Алкогольная депрессия представляет собой аффективное расстройство, длительностью не менее 2 недель. Оно проявляется нарушением эмоций, когнитивных функций, иногда соматическими симптомами. Среди типичных причин состояния можно выделить эндогенные и экзогенные факторы. К эндогенным относят нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-эпифиз, что влияет на выработку гормонов и биоритмы. Имеет значение генетическая предрасположенность в виде хромосомных аномалий, полигенных мутаций. Важную роль играет дефицит нейромедиаторов - серотонина и катехоламинов. Экзогенные факторы - это стрессовые ситуации, например, при потери близких, работы, сложных заболеваний. Алкогольная депрессия протекает периодами обострений и ремиссий. Без лечения эпизод длится от 2 недель до 14 месяцев, на фоне терапии - около 3 месяцев. Риск рецидива выше при тяжелом или повторных эпизодах, особенно у молодых пациентов. В настоящее время в медицинине принята многофакторная концепция алкогольной депрессии. Считается, что основной причиной является нарушение обмена нейромедиаторов: норадреналина, серотонина и допамина. Длительное употребление алкоголя вызывает сдвиги в работе нейрометаболических систем. Этанол кратковременно улучшает настроение, затем наступает "эффект отдачи" и его резкое ухудшение. На содержание медиаторов в мозге влияют различные факторы. Изменения происходят в синапсах - структурах, ответственных за передачу нервных импульсов. При дефиците норадреналина снижается ответная реакция, повышается чувствительность и число адренергических рецепторов. Второй ключевой медиатор - это серотонин. Подтверждением его роли служит эффект антидепрессантов. В головном мозге человека насчитывается около 15 подтипов серотониновых рецепторов. Еще одним важным звеном патогенеза депрессии является дофамин, инактивируемый ферментом моноаминоксидазой.

Алкогольное отравление - это состояние, которое возникает в результате потребления избыточного количества алкоголя за короткий промежуток времени. Оно может проявляться в различных степенях тяжести, от легкого опьянения до серьезного отравления, которое может быть опасным для здоровья и даже жизни.

Лекарственная аллергия - это иммунная реакция организма на определенные лекарственные препараты. Когда иммунная система воспринимает определенное лекарство как вредное вещество, она вырабатывает антитела, называемые иммуноглобулинами типа E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины развития лекарственной аллергии могут быть следующими: генетическая предрасположенность; предыдущие аллергические реакции; тип принимаемого лекарства; возраст (риск развития лекарственной аллергии может различаться в зависимости от возрастной группы. Некоторые типы лекарственных аллергий, такие как аллергия на аспирин и аллергия на бета-лактамные антибиотики, могут быть более распространены у взрослых); системные нарушения иммунной системы( некоторые нарушения иммунной системы, такие как аутоиммунные заболевания или иммунодефицитные состояния, могут повысить риск развития лекарственных аллергий).

Дисменорея представляет собой патологическое состояние, характеризующееся возникновением выраженного болевого синдрома в нижних отделах живота во время менструации. Заболеваемость достигает 43-90% среди женщин фертильного возраста, что делает дисменорею наиболее распространенной гинекологической патологией. Различают первичную и вторичную формы в зависимости от этиологии. К первичной относят случаи, обусловленные функциональными факторами: гиперпродукцией простагландинов и эстрогенов, недостаточностью лютеиновой фазы цикла, повышенной возбудимостью и чувствительностью нервной системы, дефицитом магния, дисплазией соединительной ткани. К факторам риска первичной формы относят: раннее менархе, удлиненный цикл, отягощенную наследственность, курение. Первичная дисменорея, как правило, манифестирует спустя 1,5-2 года после менархе. Причины вторичной дисменореи носят органический характер: эндометриоз, воспалительные заболевания органов малого таза, опухоли, пороки развития матки, наличие ВМС, варикоз вен таза. Данная форма чаще встречается у женщин старше 30 лет. Существенную роль в патогенезе играют также психоэмоциональные факторы. Механизм возникновения боли при дисменорее обусловлен раздражением нервных окончаний в результате ишемии тканей из-за спазма сосудов и повышенной сократительной активности матки. Причины первичной дисменореи до конца не изучены, существует несколько теорий. Согласно простагландиновой теории, боль связана с повышенным образованием простагландинов в матке, которые стимулируют её сокращения и усугубляют ишемию. Гормональная теория объясняет дисменорею преобладанием эстрогенов над прогестероном. Эстрогены стимулируют синтез простагландинов и вазопрессина, участвующих в развитии болевого синдрома. Еще один возможный механизм развития состояния - нарушение перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Таким образом, дисменорея рассматривается как стрессовое состояние. Стресс нарушает регуляцию нервной и эндокринной систем, что приводит к спазму сосудов матки и повышенной выработке медиаторов боли. Боль усугубляет эти нарушения. При вторичной дисменорее механизмы те же, однако заболевание инициируется органическими причинами.

Балантидиаз - инфекционное заболевание толстого кишечника, вызываемое паразитическими одноклеточными организмами - балантидиями. Основным резервуаром инфекции служат свиньи, у которых паразиты встречаются повсеместно. Заражение человека происходит фекально-оральным путем при контакте с инфицированными животными, употреблении немытых овощей и фруктов, воды. Заболевание регистрируется повсеместно, чаще в сельской местности при несоблюдении санитарно-гигиенических норм. Группой риска являются лица, контактирующие со свиньями. Факторами риска развития балантидиаза являются заболевания ЖКТ, нарушающие кислотность (гастрит), печени и желчевыводящих путей (гепатит, холецистит, желчнокаменная болезнь). Они снижают защитные свойства организма. Предрасполагают к состоянию алкоголизм, иммунодефициты, неполноценное питание. Балантидии - крупные одноклеточные паразиты, обитающие в кишечнике. Имеют овальную или яйцевидную форму, длиной 50-80 мкм, шириной 35-60 мкм. Тело покрыто оболочкой - пелликулой с многочисленными отверстиями. В активной форме балантидии покрыты ресничками, обеспечивающими движение. Они питаются через ротовое отверстие на переднем конце, непереваренные остатки выбрасывают через анальное отверстие. При неблагоприятных условиях превращаются в цисты, покрытые защитной оболочкой. Цисты устойчивы к факторам внешней среды, могут сохранять жизнеспособность до 3 недель. Естественным резервуаром балантидий являются кишечник свиней, крыс, крупного рогатого скота. С фекалиями во внешнюю среду попадают цисты, которые загрязняют воду, почву, растения. При попадании в кишечник человека из цист выходят вегетативные формы, которые внедряются в стенку кишки, образуя язвы. Паразиты могут поражать легкие, печень, нарушая их функции. Продукты жизнедеятельности гистов вызывают интоксикацию организма.

Ботулизм - это редкое, но потенциально серьезное пищевое отравление, вызываемое токсинами, вырабатываемыми бактериями Clostridium botulinum. Эти бактерии могут присутствовать в почве, пыли и некоторых продуктах питания. Среди основных причин выделяют: Потребление пищи, зараженной бактерией Clostridium botulinum, неправильная консервация и хранение пищи, недостаточная тепловая обработка пищевых продуктов, употребление домашнего консерва с низкой кислотностью, потребление некачественных консервированных продуктов, непастеризованное молоко или сыры, загрязнение пищи грунтом или пылью, переработка сырья в неподходящих гигиенических условиях, хранение пищи при неправильной температуре, длительное хранение готовой еды при комнатной температуре, применение домашних методов консервации без должной осведомленности, неправильная обработка рыбы и морепродуктов, использование контаминированной воды для приготовления пищи, потребление продуктов с поврежденной упаковкой или выпуклыми крышками, нарушение санитарных норм при производстве и обработке пищевых продуктов, использование некачественных ингредиентов в процессе приготовления пищи, употребление грибов, которые могут быть заражены бактерией C. botulinum, питание иммунокомпрометированных людей пищей с ботулинотоксином, загрязнение питания отравленной землей или другими контаминантами, неправильное хранение и нагромождение больших количеств консервов в домашних условиях.

Гальваноз - это стоматологическое заболевание, которое развивается из-за усиленного воздействия слабых электрических токов, называемых гальваническими, на ткани полости рта. Такие токи возникают при контакте слюны с металлическими зубными конструкциями. Для гальваноза характерны металлический привкус, сухость слизистой, искажение вкуса, жжение языка. Также встречаются головные боли, раздражительность. Первые признаки появляются через 1-2 месяца после установки металлических протезов из нержавеющей стали, хромокобальтовых сплавов, золота. Согласно исследованиям, 15-43% людей испытывают индивидуальную непереносимость некоторых материалов для протезирования. Основные причины гальваноза – образование гальванического элемента из-за разнородности металлов в сплаве, нарушений технологии протеза; токсическое действие ионов металлов; индивидуальные особенности организма, хронические заболевания, плохая гигиена полости рта.Несмотря на неполную изученность патогенеза, стоматологи хорошо знакомы с симптоматикой гальваноза и его лечением. Гальваноз возникает из-за воздействия электрических токов на ткани полости рта. Источником этих токов, называемых гальваническими, являются металлические зубные протезы. Протез представляет собой сплав разных металлов. В условиях полости рта он подвергается коррозии - химическому разрушению с образованием оксидов. Легче окисляются металлы с более высоким отрицательным потенциалом. В роли электролита, токопроводящей среды, выступает слюна. Она содержит воду, органические и минеральные вещества, ферменты, элементы. Благодаря буферным свойствам слюна поддерживает определенный уровень pH. При контакте слюны с разнородными металлами протеза возникают электрохимические реакции с образованием гальванотоков. Продукты этих реакций оказывают токсическое действие на ткани полости рта, вызывая симптомы гальваноза.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое инфекционное заболевание, вызываемое хантавирусами, которые поражают сосуды, нарушают свертываемость крови, кровоснабжение тканей и работу почек.Возбудители ГЛПС относятся к семейству хантавирусов, роду ортогантавирусов. Основные из них - вирусы Хантаан, Пуумала, Сеул и Добрава. Хантавирусы имеют липидную оболочку, содержат одноцепочечную РНК. Для проникновения в клетку используют специальные белки. Источником инфекции в природе являются грызуны, в основном разные виды полевок и мышей. Они - бессимптомные носители вируса. Заражение происходит через слюну при контактах между животными. Пациент заражается при вдыхании высохших частиц фекалий и мочи грызунов, реже через укусы и пищу. Заболеваемость носит сезонный характер, пики приходятся на летне-осенний период. Чаще болеют мужчины активного возраста в связи с профессиональной деятельностью. У пациента после перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Патогенез ГЛПС начинается с проникновения вируса в организм через дыхательные пути, ЖКТ или поврежденную кожу. Далее следует латентный период, когда вирус накапливается в клетках макрофагальной ткани без проявления симптомов. Затем наступает фаза вирусемии - массивного выхода вируса в кровь. что запускает иммунные реакции и выработку провоспалительных цитокинов. Под их влиянием развивается системное повреждение стенки мелких сосудов, нарушается микроциркуляция, возникают тромбозы. Расстройства кровообращения прогрессируют, повышается проницаемость сосудов, развивается отёк тканей и органов, кровоизлияния, ишемия. Наиболее выраженные изменения происходят в почках - отек вещества, некроз клубочков, обтурация канальцев, чтоо ведёт к почечной недостаточности, уремии, нарушению водно-электролитного баланса. При благоприятном течении в дальнейшем развивается иммунный ответ, патологический процесс постепенно регрессирует, а фильтрационная функция почек.восстанавливается.

Глоссалгия представляет собой заболевание полости рта, которое характеризуется возникновением болевых ощущений и неприятных ощущений в области языка без наличия воспалительных или иных поражений. Среди всех патологий орофациальной области, к которым относятся болезни рта, зубов и челюстей, частота встречаемости глоссалгии составляет 1-2%. В настоящее время существует три основные теории, объясняющие возникновение данного заболевания. Первая из них - мультифакториальная теория, согласно которой на развитие глоссалгии влияет комплекс факторов, включающий как генетическую предрасположенность, так и воздействие факторов внешней среды. К последним можно отнести механические и физические воздействия на язык, такие как частое прикусывание языка или употребление острой и горячей пищи, воздействие бактериальных и вирусных агентов, грибков, проблемы с ортопедическими конструкциями в полости рта, нарушения в работе жевательного аппарата. К общим факторам риска относят дефицит витаминов, нарушения эндокринной системы, снижение выработки слюны, прием определенных лекарственных препаратов, проблемы желудочно-кишечного тракта и нервной системы, иммунные расстройства. Вторая теория рассматривает психогенные причины глоссалгии, когда заболевание развивается на фоне хронического стресса, тревожных и депрессивных состояний, расстройств сна. Третья, идиопатическая теория, предполагает, что глоссалгия является самостоятельным заболеванием, не связанным с патологией других систем организма. Глоссалгия чаще всего возникает на фоне психоэмоциональных расстройств, а также после манипуляций врача в полости рта. Ведущая роль в развитии заболевания отводится нарушениям функционирования центральной и периферической нервной системы, а также микроциркуляторных расстройств. Многообразие клинических проявлений глоссалгии объясняется анатомическими особенностями челюстно-лицевой области и обильной иннервацией тканей ротовой полости. До конца не изучены механизмы влияния нарушений высшей нервной деятельности, микроциркуляции и гормонального фона на возникновение глоссалгии. Проводятся исследования взаимосвязей клинических проявлений заболевания, изменений микрофлоры полости рта и состояния других систем организма. Подтверждена психосоматическая природа глоссалгии. Основные клинические проявления включают тревогу, депрессию, ипохондрию. Эти расстройства обусловлены нарушением взаимодействия активирующих систем мозга вследствие его органического поражения. Часто глоссалгия сочетается с дисциркуляторной энцефалопатией и полинейропатией. Выявлено состояние гипоиммунитета, связанное со стрессом нервной и эндокринной систем при глоссалгии.

Заболевания слёзной железы встречаются нечасто. По статистике ими страдает лишь 0,56% населения. Среди патологий слёзной железы преобладают опухолевые процессы (67%). На втором месте дакриоадениты - воспаление слёзной железы (23%). Оставшиеся 10% составляют заболевания невыясненной этиологии. Слёзный аппарат человека состоит из слёзной железы, выводных протоков и слёзоотводящих путей. Слёзная железа находится в глазнице верхней части глаза. Она вырабатывает слёзную жидкость, которая смачивает и защищает роговицу глаза от пересыхания. Затем слёзы попадают в слёзное озеро во внутреннем углу глаза. По слёзным канальцам жидкость отводится в слёзный мешок, открывающийся в носовую полость. Различают острый и хронический дакриоаденит. Острая форма чаще всего возникает как осложнение инфекционных заболеваний, вызванных бактериями, вирусами, грибами или паразитами. Наиболее распространен дакриоаденит при гриппе, ангине, пневмонии, паротите. При свинке воспаление слёзной железы протекает двусторонне, поскольку слёзные и слюнные железы имеют схожее строение тканей. Хронический дакриоаденит развивается на фоне хронических инфекций и системных заболеваний - туберкулёза, сифилиса, саркоидоза, синдрома Шегрена, гранулематоза Вегенера. Хотя дакриоадениты часто протекают самостоятельно, иногда они могут осложняться нагноением или атрофией слёзной железы. Воспаление слёзной железы при дакриоадените развивается по общим закономерностям, независимо от того, чем оно спровоцировано. Причина воспаления - попадание в слёзную железу патогенных микроорганизмов с током крови. В ответ на внедрение чужеродных агентов железа реагирует воспалением. Суть воспалительной реакции - переход белков плазмы и лейкоцитов из кровеносных сосудов в очаг поражения. Эти клетки крови отвечают за иммунитет. Они накапливаются в зоне воспаления, выделяют биологически активные вещества - медиаторы. Медиаторы расширяют сосуды, усиливая кровоток, что проявляется покраснением. Также повышается проницаемость сосудов, из них выходит жидкость, образуя отёк тканей. Механизмы развития хронического воспаления при дакриоадените изучены не полностью. Предполагается, что в основе лежит повышенная чувствительность организма к собственной микрофлоре. Причины такой сенсибилизации могут быть различными, но конкретный патогенетический механизм пока не установлен.

Желтый язык - желтое обесцвечивание языка - обычно является временной проблемой без серьезных осложнений. Чаще всего желтый язык является ранним признаком расстройства, известного как черный волосатый язык. Редко желтый язык может быть признаком желтухи, что иногда указывает на проблемы с печенью или желчным пузырем. Уход за собой - это, как правило, все, что нужно для лечения желтого языка, если только состояние не связано с другим заболеванием. Желтый язык обычно возникает в результате безвредного накопления мертвых клеток кожи на крошечных сосочках на поверхности языка. Чаще всего это происходит, когда сосочки увеличиваются, а бактерии во рту производят цветные пигменты. Кроме того, более длинные, чем обычно, сосочки могут подвергаться окрашиванию табаком, пищевыми или другими веществами. Дыхание ртом или сухость во рту также могут быть связаны с желтым языком. Другие причины желтого языка: черный волосатый язык; географический язык и желтуха.

Деформация носовой перегородки представляет собой ее стойкое отклонение в одну или обе стороны от средней линии, что нарушает носовое дыхание и может привести к серьезным заболеваниям. Медицинская статистика показывает, что примерно половина взрослого населения имеет деформацию носовой перегородки, и у мужчин она встречается чаще. Одной из распространенных причин деформации является физиологическое искривление, обусловленное неравномерным ростом костной и хрящевой частей перегородки, когда одна часть опережает или отстает в росте от другой. Деформация может возникнуть из-за перенесенных травм носа - родовых травм, микротравм при падениях, профессиональных травм у спортсменов, а также переломов наружных костей носа. К постепенному искривлению перегородки могут привести сопутствующие заболевания носовой полости: полипы, гипертрофия носовых раковин, инородные тела. Различные общие заболевания, такие как рахит и сифилис, вызывая размягчение костей, тоже способствуют деформации. Механизм развития патологического состояния следующий. Изначально носовая перегородка состоит из отдельных хрящевых островков. В период роста они должны объединиться в единый костно-хрящевой остов, служащий опорой для наружного носа. Однако при травмах или других причинах может произойти сбой в формировании перегородки: островки накладываются друг на друга, искривляя образующуюся структуру, что препятствует свободному носовому дыханию.Возникшее искривление ведет к изменению движения воздуха через нос. Происходит постоянное раздражение слизистой оболочки носа, околоносовых пазух и носоглотки, и в результате слизистая набухает, сужая носовые ходы, пазухи и евстахиеву трубу. При медленном развитии деформации человек может не замечать затруднения дыхания, так как привыкает к этому состоянию. Однако на самом деле искривление носовой перегородки нарушает нормальную работу дыхательной системы и требует коррекции.

Кисты слюнных желез — это патологические доброкачественные образования из фиброзной ткани, имеющие вид одиночных полостей, чаще всего однокамерных, реже — многокамерных. Как правило, она формируется вследствие закупорки выводного протока и нарушением оттока слюны. В зависимости от расположения образования, выделяют: кисты малых слюнных желез: щечных, губных, молярных, язычных, небных; кисты больших слюнных желез: подъязычной (ранула), околоушной, подчелюстной. Образование может развиться в паренхиме (железистой ткани) и в протоке органа. В зависимости от происхождения выделяют кисты: ретенционные (истинные): формируются при нарушении оттока слюны; травматические (ложные): образуются при повреждении протока или паренхимы в результате выхода слюны в ткани, не имеют истинной оболочки. Отдельно в классификации стоит мукоцеле – образование, заполненное слизистым секретом.

Метаболический синдром представляет собой симптомокомплекс, включающий абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию, дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения взаимосвязаны патогенетически. Нередко оу пациента тмечается гиперурикемия, расстройства гемостаза, субклиническое воспаление, синдром обструктивного апноэ сна. Данный синдром является хроническим, широко распространенным мультифакториальным заболеванием, в развитии которого ведущую роль играют гиподинамия, неправильное питание, стресс. Значение имеет и наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклерозу, сахарному диабету 2 типа. Важно выделять группу риска метаболического синдрома с начальными признаками заболевания и его осложнений – артериальная гипертензия, нарушения углеводного обмена, ожирение, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов, подагра, жировая болезнь печени и другие. В группе риска находятся также лица в постменопаузе, с гиподинамией, вредными привычками и отягощенной наследственностью по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. Инсулинорезистентность является первопричиной развития метаболического синдрома. Она представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (скелетных мышцах, жировой ткани, печени), обусловленное дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность снижает поступление и усвоение глюкозы мышечными клетками, стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к развитию липидных и углеводных нарушений. Кроме того, при инсулинорезистентности повышается секреция инсулина, формируется компенсаторная гиперинсулинемия. Происходит активация эндокринных систем с развитием артериальной гипертензии, дальнейшим усугублением метаболических нарушений, гиперкоагуляции, воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, усугубляют инсулинорезистентность, замыкая патогенетический порочный круг.

Вкусовые ощущения человека формируются благодаря сложному взаимодействию рецепторов языка, нёба и носоглотки с нервной системой. Нарушение работы любого из этих компонентов приводит к искажению восприятия вкуса, что называется дисгевзией. Дисгевзия - распространенное явление в последние годы из-за пандемии COVID-19. У многих переболевших в течение недель и месяцев после выздоровления сохраняются нарушения вкусовых ощущений. К примеру, соленая пища кажется горькой, а свежие продукты - протухшими. Причины возникновения дисгевзии разнообразны, поскольку нарушение может происходить на любом этапе процесса вкусового восприятия. К факторам риска относят инфекционные заболевания дыхательных путей, полости рта, вирусные инфекции, поражения нервов в виде неврита тройничного и лицевого нервов, травмы головы и ротовой полости, новообразования, побочные эффекты лекарств и химиотерапии, эндокринные заболевания как диабет, аллергические реакции, нарушения работы слюнных желез, аутоиммунные болезни, отравления тяжелыми металлами, неврологические заболевания, а также хирургические операции в полости рта и на среднем ухе. Механизм развития патологического состояния следующий. Вкусовые ощущения играют важную роль в жизни человека. Они стимулируют аппетит, запускают работу пищеварительной системы, помогают избегать употребления испорченных или ядовитых продуктов. За восприятие вкуса отвечает вкусовой анализатор - сложный комплекс рецепторов, нервов и отделов мозга. Основная масса вкусовых рецепторов сосредоточена на поверхности языка. От них импульсы по нервным волокнам поступают в таламус, а затем распространяются в разные отделы головного мозга. В коре больших полушарий происходит распознавание качества вкуса. В структурах лимбической системы - миндалине, гиппокампе, гипоталамусе - оценивается интенсивность вкусовых ощущений. Например, сладость мёда и сахара по качеству одинакова, но может отличаться по выраженности. Таким образом, восприятие вкуса - многокомпонентный процесс, в котором участвуют различные отделы нервной системы. Нарушение любого из звеньев приводит к искажению вкусовых ощущений и развитию дисгевзии.

Непереносимость лактозы - это состояние, при котором организм не способен полностью расщепить и усвоить молочный сахар (лактозу), и его причины могут быть обусловлены недостатком фермента лактазы, генетическим наследованием, этическими или религиозными соображениями, аллергией на белки молока, воспалительными заболеваниями кишечника, такими как язва желудка или язва двенадцатиперстной кишки, хроническим запором или диареей, синдромом раздраженного кишечника, хирургическим удалением части кишечника, инфекцией желудочно-кишечного тракта, постепенным снижением активности фермента лактазы после грудного вскармливания, старением организма, побочными эффектами лекарственных препаратов, таких как антибиотики, радиационным лечением, химиотерапией, хирургическим удалением желчного пузыря, снижением уровня фермента лактазы в период беременности или после родов, сокращением количества полезных бактерий в кишечнике, аутоиммунными заболеваниями, такими как целиакия или болезнь Крона, недостатком микроэлементов, таких как цинк или магний, интоксикацией организма, воздействием окружающей среды, стрессом или эмоциональными факторами, изменениями пищевых привычек и неправильным питанием, и нарушением состояния кишечной микрофлоры.

Опухоли слюнных желез - это разрастания аномальных клеток (опухолей), которые начинаются в слюнных железах. Опухоли слюнных желез встречаются редко. Опухоли слюнных желез могут быть доброкачественными или злокачественными. Оба типа поражают любую из слюнных желез. Большинство опухолей слюнных желез, как злокачественных, так и доброкачественных, начинаются в околоушных железах. Их причина не ясна. Опухоли слюнных желез начинаются, когда в некоторых клетках слюнной железы развиваются изменения (мутации) в их ДНК. ДНК клетки содержит инструкции, которые говорят клетке, что делать. Изменения заставляют клетки быстро расти и делиться. Аномальные клетки продолжают жить, когда здоровые клетки умирают. Накапливающиеся клетки образуют опухоль.

Открытый прикус представляет собой довольно распространенную аномалию прикуса, при которой при смыкании зубных рядов образуется вертикальный промежуток между резцами верхней и нижней челюсти. К основным причинам возникновения открытого прикуса относят наследственную предрасположенность, нарушения развития челюстно-лицевой области, перенесенные в детском возрасте заболевания, прежде всего рахит, приводящий к недоразвитию костной ткани. Также на формирование этой аномалии прикуса влияют различные вредные привычки, травмы челюстей, нарушения функций дыхания и глотания. В патогенезе открытого прикуса важную роль играет диспропорция в развитии верхней и нижней челюсти, недостаточность альвеолярных отростков во фронтальном отделе. У детей с врожденными расщелинами губы и неба часто отмечается вертикальная недостаточность верхней челюсти, что также может приводить к открытому прикусу. Данная аномалия прикуса нарушает функции жевания и речи, снижает эстетику лица, может стать причиной развития кариеса и воспалительных заболеваний пародонта. Для исправления открытого прикуса применяются ортодонтическая коррекция с помощью различных аппаратов, а также хирургические методы для стимуляции роста челюстей и нормализации их соотношения. Чем раньше выявлена и начата коррекция открытого прикуса, тем более эффективным будет лечение.

Полинейропатия - это нервное заболевание, которое может быть вызвано различными причинами, включая диабет, алкогольную интоксикацию, витаминные дефициты, нарушения иммунной системы, инфекции, токсические воздействия, наследственные факторы, опухоли, хронические заболевания почек и печени, лекарственные препараты, радиацию, травмы, воспалительные процессы, автоиммунные заболевания, нарушения обмена веществ, недостаток витаминов группы В, синдром Гийена-Барре, синдром Гийена-Мари, синдром Шарко-Мари-Тутта, синдром Фридрейха, синдром Мари-Тутта.

Саркоидоз легких - это воспалительное заболевание, при котором в различных органах образуются скопления воспалительных клеток, что приводит к воспалению органов. Саркоидоз может быть вызван реакцией иммунной системы организма на чужеродные вещества, такие как вирусы, бактерии или химические вещества. К областям тела, которые обычно поражаются саркоидозом, относятся: лимфатический узел, легкие, глаза, кожа, печень, сердце, селезенка, головной мозг. Точная причина саркоидоза легких неизвестна. Однако пол и генетика повышают риск развития заболевания: саркоидоз чаще встречается у женщин, чем у мужчин; у пациентов с семейной историей саркоидоза риск заболеть значительно выше; саркоидоз редко встречается у детей. Симптомы обычно появляются в возрасте от 20 до 40 лет.

Саркома Юинга - это редкий вид злокачественной опухоли, возникающей из нервной ткани; причины могут включать генетические мутации, наследственность, экспозицию радиации, химические канцерогены, иммунодефицитные состояния, воздействие инфекций, нарушения развитии эмбриональных клеток, хронический стресс, травмы, нарушение метаболических процессов, окружающую среду, гормональные дисбалансы, воздействие определенных лекарственных препаратов, несбалансированное питание, образ жизни, старение, эпигенетические изменения, нарушение иммунной системы, воздействие вирусов, аутоиммунные реакции, нарушение ДНК-репарации.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара в крови; причины могут включать генетическую предрасположенность, ожирение, недостаточную физическую активность, неправильное питание, высокий прием сахара и углеводов, инсулинорезистентность, автоиммунные реакции, воспалительные процессы, стресс, гормональные изменения, нарушение функции поджелудочной железы, лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды), беременность, поликистоз яичников, эндокринные заболевания, инфекции (например, цитомегаловирус), панкреатит, гипертония, синдром метаболического сопротивления, нарушение обмена жиров.

Свиной грипп (термин устарел после вспышек 2009 года через передачу от свиней, синонимы - Калифорния 04/2009, мексиканский грипп, вирус гриппа H1N1. Таксономия возбудителя: домен - вирусы; царство - Orthornaviricota; тип - Negarnaviricota; класс - Insthoviricetes; порядок - Articulavirales; семейство – Ортомиксовирусы; род – Alphainfluenzavirus; вид – вирус гриппа A; серотип – Influenza A virus H1N1.) представляет собой острую инфекционную вирусную болезнь, вызываемую несколькими серотипами вируса гриппа A подтипа H1N1. Заболевание протекает с типичными для гриппа симптомами - сухим кашлем и интоксикацией. Вирусологи связывают происхождение H1N1 с двойным инфицированием свиней вирусами птичьего и человеческого гриппа. В результате рекомбинации генетического материала образовался новый вирус, несущий гены как птичьего, так и человеческого происхождения. Вирус циркулирует среди свиней, периодически вызывая у них вспышки заболевания с охватом людей. Пандемия свиного гриппа началась в 2009 году в Мексике, распространившись затем по всему миру. Характерное осложнение - развитие тяжелых пневмоний. Они проявляются выраженной интоксикацией, слабостью, температурой 39°C и выше, учащенным дыханием, тахикардией, лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево.С марта 2009 по январь 2010 года вирус распространился более чем в 200 странах. Другие крупные вспышки: ноябрь 2010, США; конец 2010 – Финляндия, Эстония, Австралия, Новая Зеландия, Сингапур; начало 2011 – Япония. В России первые случаи выявлены в июне 2009 года в Москве у прибывших из Италии и США. Позднее заболевшие появились на Дальнем Востоке, в Поволжье и на Юге. К декабрю 2009 эпидемия пошла на спад, заболеваемость достигла сезонного уровня. Наибольшее число инфицированных в России отмечалось в городах Дальнего Востока и Сибири – в Чите, Магадане, Южно-Сахалинске. Предполагаемые причины: этническая пестрота населения, разнообразие природно-климатических условий со значительными перепадами температур, высокая техногенная и антропогенная нагрузка в регионах с преобладанием добывающей промышленности. Особенность свиного гриппа – превышение заболеваемости среди детей по сравнению со средней эпидемической на 2-7% в возрасте до 6 лет и в полтора раза от 7 до 14 лет. Средняя летальность составила 3,2% против 1% при сезонном гриппе. Осложнения часты у беременных, детей до 2 лет, лиц старше 65 лет, пациентов с хроническими болезнями дыхательной системы, ожирением, сахарным диабетом, иммунодефицитами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Резервуаром и источником вируса гриппа H1N1 служат инфицированные свиньи и заболевшие люди. Пациенты заразны не только в острый период, но и во время выздоровления – вирус выделяется в течение 2-3 недель от начала заболевания, чем тяжелее течение, тем дольше. Механизм передачи типичный для гриппозных вирусов – воздушно-капельный при вдыхании инфицированных капель и пылевых частиц. Реже происходит контактное заражение через предметы обихода. Выделение вируса больными людьми и животными осуществляется при кашле, чихании, дыхании, а у людей дополнительно при разговоре и пении. Вирус рассеивается вокруг на 2-3 метра в составе слюны, слизи, мокроты. На поверхностях из стали и пластика сохраняется до 48 часов, на бумаге и хлопке – до 12 часов. Попадая с воздухом в дыхательные пути, вирус оседает на слизистой носоглотки, гортани, трахеи, иногда доходит до бронхов и альвеол. В человеческом организме размножается очень быстро за счет генетических особенностей, унаследованных от вирусов птичьего и человеческого гриппа. Количество вирусных частиц увеличивается в тысячи раз за несколько часов, а примерно через сутки достигает триллионов. Этим объясняется короткий инкубационный период. В инкубационном периоде выделение вируса в окружающую среду происходит редко из-за отсутствия кашля и боли в горле. У переболевших пациент распространяет вирус до 21-26 дней от появления симптомов, описаны случаи до 1,5 и даже 5 месяцев.В начале болезни иногда возникают точечные кровоизлияния на мягком нёбе и коже из-за повышения венозного давления, приводящего к повреждению капилляров. При воспалении слизистой горла от кашля появляются микротравмы. Организм усиленно вырабатывает слизь, защищая бронхолёгочную систему.На пике заболевания часто отмечается беловатый налет на языке, запоры или диарея из-за нарушений работы ЖКТ, что связано с изменением тонуса вегетативной нервной системы под влиянием токсинов, которые воздействуют на нервную систему. Кроме того, вирус поражает слизистую желудка и кишечника, что ведёт к нарушениям пищеварения и всасывания питательных веществ.

Сиалоаденит представляет собой воспаление слюнных желез. Происходит оно обычно из-за инфекции или блокировки слюноотводящих протоков. Одной из распространенных причин является бактериальная инфекция. Бактерии могут проникнуть в слюнные железы через слюноотводящие протоки, вызывая воспаление. Некоторые вирусы, такие как вирус паротита, могут поражать слюнные железы. Образование камней в слюноотводящих протоках может привести к блокировке потока слюны, что создает условия для развития инфекции и воспаления. Сниженное слюноотделение, вызванное различными причинами, такими как недостаточное увлажнение или применение определенных лекарств, может способствовать развитию инфекции. Некоторые анатомические особенности слюнных желез или слюноотводящих протоков могут увеличивать риск развития воспаления. Травмы в области слюнных желез, такие как удары, или травматические медицинские процедуры могут вызвать воспаление. Некоторые иммунологические расстройства могут увеличивать подверженность воспалению слюнных желез. В редких случаях сиалоаденит может быть связан с злокачественными опухолями слюнных желез.

"Синдром курильщика" - это термин для описания совокупности физических и психологических симптомов и последствий, которые характерны для лиц, злоупотребляющих курением табака. У курильщиков с опытом часто возникает ощущение комка в горле, когда в гортани накапливается густая слизь. Это происходит из-за воздействия табачного дыма и смол на слизистую ротоглотки, что может привести к образованию стойких ожогов. Организм пытается бороться с этим негативным воздействием, выделяя больше слизи. Как следствие, у курильщиков постоянно наблюдается скопление вязкой слизи не только в горле, но и в бронхах, а также в легких. Преодолеть это состояние можно только путем отказа от курения и табачных продуктов.

Синдром Шегрена - это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует и повреждает собственные секреторные железы, прежде всего слюнные и слезные. Это заболевание может также влиять на другие органы, вызывая различные системные проявления. Главная причина синдрома Шегрена заключается в дисрегуляции иммунной системы. Она начинает атаковать собственные клетки и ткани, в том числе слюнные и слезные железы. Наблюдаются случаи, когда синдром Шегрена встречается в семейном анамнезе. Генетические факторы могут играть роль в возникновении этого синдрома. Синдром Шегрена часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит или системная красная волчанка.

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) - это тяжелое инфекционное заболевание, вызванное вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), возможные причины включают передачу ВИЧ через незащищенный сексуальный контакт, использование зараженных игл при наркотической инъекции, вертикальную передачу от матери ребенку во время беременности, родов или грудного вскармливания, переливание зараженной крови или кровепродуктов, трансплантацию органов отИЧ-положительных доноров, нестерильные медицинские процедуры, нарушение целостности кожи или слизистых оболочек, сексуальное насилие, низкий социально-экономический статус, недоступность информации и просветительской работы, неправильное использование противовирусной терапии, неправильное соблюдение профилактических мер, нежелание проходить тестирование и получать лечение, стигма и дискриминация, недостаток доступа к здравоохранению, недостаточное образование о сексуальном здоровье и безопасности, миграция и высокая распространенность ВИЧ в определенных регионах, нарушение прав человека и социальная несправедливость.

Стоматит - это воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, которое может быть вызвано различными факторами, такими как инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые), травмы, аллергические реакции, автоиммунные нарушения, неправильное питание, стресс, недостаток витаминов и минералов, хронические заболевания, лекарственные препараты, радиационная терапия, химиотерапия, дефекты иммунной системы, гормональные изменения, неправильное уход за полостью рта, курение, алкоголь, ожоги, перегревание или переохлаждение слизистой оболочки, контакт с раздражающими веществами, нарушение микрофлоры полости рта, наследственность, снижение слюноотделения, сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта.

Тревожные расстройства представляют собой группу психических заболеваний, для которых характерно наличие выраженных чувств тревоги и страха. К основным проявлениям относятся генерализованное тревожное расстройство, различные фобии, панические атаки, социальная тревога и некоторые другие состояния. Причины возникновения тревожных расстройств весьма разнообразны и включают как биологические, так и психосоциальные факторы. К первым относят генетическую предрасположенность, дисбаланс медиаторов в центральной нервной системе, дисфункцию лимбических структур мозга, прежде всего миндалевидного комплекса, отвечающего за реакции страха и тревоги. Из психосоциальных причин наиболее часто упоминаются психотравмирующие события, острые и хронические стрессы, злоупотребление алкоголем и другими психоактивными веществами. В патогенезе тревожных расстройств также имеет значение так называемое эволюционное несоответствие - несоответствие генетически закрепленных программ поведения современным социальным условиям. Если ранее тревога возникала преимущественно в ситуациях реальной опасности для жизни, то в настоящее время достаточно информационного повода, чтобы спровоцировать неадекватную тревожную реакцию.

Хронический ларингит - это воспаление слизистой оболочки гортани длительностью более 3 недель. Данное заболевание составляет треть всех болезней гортани и 8-10% заболеваний ЛОР-органов. По статистике им чаще болеют мужчины среднего возраста. К причинам хронического ларингита относятся: неправильное лечение острого процесса, вызванного инфекцией; повышенная нагрузка на голосовой аппарат у людей голосо-речевых профессий; воздействие на слизистую вредных факторов производства; злоупотребление алкоголем и курением; гастроэзофагеальный рефлюкс; эндокринные заболевания, вызывающие отек слизистой; болезни носоглотки; аллергия; патология нижних дыхательных путей; использование ингаляторов при астме; прием препаратов, сушащих слизистую; травмы гортани; лучевая терапия. Механизм развития патологического состояния следующий. Гортань расположена между глоткой и трахеей. Она выполняет дыхательную и голосовую функции, не допуская попадания пищи в дыхательные пути. Симптомы хронического ларингита связаны с повреждением и раздражением слизистой оболочки гортани, а также отеком ее структур. При заболевании изменяется реснитчатый эпителий слизистой - он может истончаться или утолщаться и разрастаться, что нарушает выработку и отхождение слизи. Слизь скапливается на стенках гортани и голосовых связках, частично перекрывая дыхательный просвет, что стимулирует кашлевые рецепторы, из-за чего возникает першение в горле и кашель.

Эпидемический паротит, также известный как свинка - это вирусное заболевание, которое характеризуется воспалением слюнных желез и может привести к осложнениям, таким как менингит, энцефалит и повреждение яичек у мужчин; его причины включают контакт с инфицированными капельками слюны, недостаточную вакцинацию, низкую иммунную защиту, плохие гигиенические условия, перенос через предметы быта, близость в общественных местах, неправильное использование столовых приборов, недостаточное мытье рук, недоедание, стресс, недостаточный отдых, недостаточная физическая активность, неконтролируемые эпидемии, низкий уровень осведомленности, неправильное применение антибиотиков, неправильное применение противовирусных препаратов, неправильное применение противовоспалительных препаратов, неправильное применение противоболевых препаратов, неправильное применение жаропонижающих препаратов и неправильное применение противоаллергических препаратов.