Диагностика причин учащенного мочеиспускания

Абсцесс предстательной железы - это жизненно опасное гнойно-некротическое воспалительное заболевание, при котором происходит гнойное расплавление железистых тканей простаты с формированием одиночной или множественных гнойных полостей. Возникший абсцесс требует безотлагательного стационарного лечения. В большинстве случаев простатический абсцесс является серьезным осложнением острой или хронической инфекции нижних мочевых путей, возникающим в результате очагового скопления гноя в предстательной железе. Предрасполагающими факторами являются инструментальные манипуляции на уретре, использование постоянных катетеров, хроническая почечная недостаточность, иммуносупрессия, трансплантация органов. Большинство абсцессов развивается на фоне острого или хронического простатита, а также после биопсии простаты. У пожилых пациентов абсцесс может осложнить доброкачественную гиперплазию простаты, у молодых - быть проявлением сахарного диабета, ВИЧ-инфекции или цирроза печени. Ранее основным возбудителем был гонококк, сейчас чаще встречаются грамотрицательные бактерии - кишечная палочка, клебсиеллы, протей, энтерококки, синегнойная палочка. Предстательная железа обладает высокой устойчивостью к инфицированию, поэтому воспаление возникает при угнетении местного иммунитета или высокой вирулентности микроорганизмов. Инфицирование происходит через выводные протоки, лимфогенным или гематогенным путем. Воспаление сопровождается выделением лейкоцитов и микроорганизмов, затем происходит отграничение очага. Некоторые авторы считают абсцесс осложнением бактериального простатита. Основные возбудители - кишечная палочка, клебсиеллы, протей, энтерококки, синегнойная палочка. Возможны, но значение не доказано - стафилококки, стрептококки, коринебактерии, хламидии, уреаплазмы, микоплазмы.

Аденома простаты, также известная как доброкачественная гиперплазия предстательной железы – это заболевание у мужчин, которое характеризуется увеличением размеров предстательной железы, что приводит к сужению мочеиспускательного канала и возникновению различных симптомов. Точные причины развития аденомы простаты до конца не изучены, но считается, что главную роль играют изменения в уровне гормонов, особенно дигидротестостерона, который образуется из тестостерона при участии фермента 5-альфа-редуктазы, что приводит к увеличению числа клеток в предстательной железе и ее последующему увеличению в объеме. Существуют также другие факторы, которые могут способствовать развитию аденомы простаты: возраст - риск развития аденомы простаты возрастает с увеличением возраста; генетическая предрасположенность; гормональные изменения; образ жизни - некоторые исследования связывают нерациональное питание, недостаток физической активности, ожирение и курение с повышенным риском развития аденомы простаты.

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Фрелиха, синдром Пехкранца-Бабинского-Фрелиха) - это редкое заболевание нейроэндокринной системы, характеризующееся прогрессирующим ожирением и снижением функции половых желез. Оно чаще проявляется у мальчиков в возрасте 6-13 лет и может быть самостоятельной патологией или частью другого заболевания. Причинами адипозогенитальной дистрофии являются поражения гипоталамуса и гипофиза, вызванные краниофарингиомой (опухолью головного мозга) или ее удалением, аденомой гипофиза, водянкой желудочков мозга, нейроинфекциями (энцефалит, менингит) в раннем детстве. Заболевание не передается по наследству. В основе патогенеза состояния лежит поражение гипоталамуса. Клетки преоптической области и дугообразного ядра гипоталамуса выделяют гонадотропин-рилизинг гормоны, регулирующие деятельность половых желез и половое созревание. Гипоталамус контролирует чувство голода и насыщения через сложные нейронные сети, одна из которых - дугообразное ядро, распознающее уровень питательных веществ и гормонов, например лептина. При краниофарингиоме может повреждаться зона, ответственная за чувствительность к лептину, что приводит к постоянному чувству голода и ожирению. Способствуют ожирению инсулинорезистентность, нарушение циркадных ритмов из-за поражения супрахиазматических ядер, низкая физическая активность вследствие вегетативных расстройств. Сдавление окружающих тканей опухолью может вызвать нарушение зрения, пангипопитуитаризм из-за недостатка рилизинг-гормонов, несахарный диабет вследствие дефицита вазопрессина.

Вагинальная атрофия — это истончение, высыхание и воспаление стенок влагалища. Состояние чаще всего возникает после менопаузы при экстренном снижении эстрогена в организме. У многих женщин атрофия влагалища не только делает половой акт болезненным, но и приводит к неприятным симптомам при мочеиспускании. Поэтому также для определения заболевания используется термин «мочеполовой синдром менопаузы». Определенные факторы могут способствовать развитию вагинальной атрофии, например: табакокурение - употребление никотина влияет на кровообращение, уменьшая приток крови и кислорода к влагалищу и другим близлежащим тканям. Курение также снижает выработку естественных эстрогенов в организме; не вагинальные роды - исследователи заметили, что женщины, не рожавшие вагинально, более склонны к развитию симптомов вагинальной атрофии; отсутствие половой активности - сексуальная активность увеличивает приток крови и делает ткани влагалища более эластичными.

Вагинальный пролапс - это состояние, при котором мочевой пузырь выходит из своего обычного положения в тазе и нажимает на стенку влагалища. Органы таза, включая мочевой пузырь, матку и кишечник, обычно удерживаются на месте мышцами и соединительными тканями тазового дна. Передний пролапс происходит в том случае, когда ткани тазового дна ослабевают или на тазовое дно оказывается слишком большое давление. Ослабление тканей может произойти с течением времени, а также в результате вагинальных родов, хронических запоров, сильного кашля или тяжелого физического перенапряжения. Основные причины ослабления тканей тазового дна включают в себя: беременность и вагинальные роды; избыточный вес или ожирение; длительная и регулярная тяжелая работа; напряжение при дефекации; хронический кашель или бронхит.

Вагинит, также известный как кольпит - это воспаление влагалища, которое может быть вызвано различными факторами, включая инфекции, изменения в балансе микроорганизмов во влагалище, аллергические реакции или раздражители. Причины включают: инфекции, изменение баланса микроорганизмов, аллергические реакции, раздражители, плохая гигиена, использование агрессивных мыла и душ-гелей, сексуально передаваемые инфекции, химические вещества, незащищенный половой контакт, неправильные интимные гигиенические прокладки, снижение иммунитета, диабет, стресс, изменения в гормональном уровне, использование спермацидов, длительное использование антибиотиков, изменения в pH влагалища, тампоны низкого качества, контакт с загрязненной водой, недостаточное использование презервативов.

Варикозная болезнь таза представляет собой патологию, характеризующуюся расширением яичниковых вен и внутритазовых венозных сплетений. Данное заболевание связано с хроническим застоем венозной крови в малом тазу вследствие различных провоцирующих факторов, которые протекают на протяжении жизни женщины. Яичниковые вены являются парными сосудами, несущими венозную кровь от яичников. Правая яичниковая вена впадает в нижнюю полую вену, открываясь в правое предсердие, тогда как левая яичниковая вена направляется сначала в левую почечную вену, а затем в нижнюю полую вену. Внутритазовые венозные сплетения представляют совокупность вен различного калибра, окутывающих определенные органы и многократно соединяющихся между собой. К ним относятся гроздевидное сплетение яичника, маточно-влагалищное, мочепузырное, пресакральное и прямокишечное сплетения. Кровь из гроздевидного сплетения преимущественно течет в яичниковые вены, а из остальных сплетений - во внутренние подвздошные вены, откуда через общие подвздошные вены она попадает в нижнюю полую вену. Главными провоцирующими факторами возникновения заболевания выступают многократные беременности и роды. Частота развития варикозной болезни таза коррелирует с количеством беременностей. Другими факторами риска являются возраст, неблагоприятные условия трудовой деятельности, наследственная предрасположенность (коллагенозы, ангиодисплазии), состояния и заболевания, повышающие внутрибрюшное давление, сексуальная дисфункция, избыточная масса тела, гормональная контрацепция, различные гинекологические патологии, нарушения менструального цикла и гормональный дисбаланс. Одной из основополагающих причин возникновения болезни является генетическая предрасположенность, связанная с нарушениями развития соединительной ткани, которая составляет основу строения венозной стенки. В результате снижается прочность соединительной ткани вследствие изменений в содержании различных видов коллагена или нарушения соотношения между ними. Предрасполагающими факторами также выступают различные аномалии развития венозной системы (венозные дисплазии), перенесенные тромботические поражения системы нижней полой вены, а также венозные компрессионные синдромы, такие как синдром Мея-Тернера и синдром аорто-мезентериальной компрессии левой почечной вены, при которых происходит наружное сжатие венозных сосудов, препятствующее нормальному оттоку венозной крови из малого таза. Существуют две патогенетические теории развития варикозной болезни таза - гормональная и механическая. Основным пусковым механизмом их возникновения служит беременность. Изменение гормонального фона беременной женщины, связанное с увеличением концентрации эстрогена и прогестерона, приводит к снижению тонуса венозного сосуда, изменению упруго-эластических свойств его стенки и нарушению работы венозных клапанов с последующей варикозной трансформацией. Механическая теория обусловлена сдавлением увеличенной маткой магистральных вен забрюшинного пространства, увеличением внутрибрюшного давления и объема циркулирующей крови, что повышает нагрузку на вены таза, вызывая их расширение, изменения венозной стенки и клапанов. Возникающий в результате рефлюкс крови, то есть смена направления кровотока, когда венозная кровь течет обратно к органам таза, приводит к синдрому тазового венозного полнокровия.

Везико-уретеральный рефлюкс - это патологическое состояние, для которого характерен обратный заброс мочи из мочевого пузыря в верхние мочевые пути. В норме моча поступает из почек в мочевой пузырь в одном направлении по трубкам, называемым мочеточниками. Однако при везико-уретеральном рефлюксе моча может протекать в один или оба мочеточника, иногда даже в почки. Везико-уретеральный рефлюкс может быть одного из 2-х типов. Первичный везико-уретеральный рефлюкс – состояние, при котором ребенок родился с дефектом клапана в нижней части мочеточника, где он соединяется с мочевым пузырем. Этот клапан должен закрываться, чтобы предотвратить обратный ток мочи. Однако аномалии в стенке мочевого пузыря означают, что клапан не может закрыться должным образом, что позволяет моче стекать обратно в мочеточник. Вторичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс - состояние, которое может возникнуть в результате нарушения работы мочевыводящих путей, часто вызванного высоким давлением в мочевом пузыре.

Вульварный варикоз - это варикозное расширение вен малого таза, при котором поражаются сосуды половых губ и промежности. Они появляются на малых и больших половых губах. В большинстве случаев возникают после первой беременности. Вульварные варикозы обычно исчезают сами по себе через 6-8 недель после родов. Во время беременности в организме происходят изменения, которые увеличивают шансы получить вульварный варикоз. Во время беременности риск развития вульварного варикоза повышается из-за увеличения объема крови и снижения скорости оттока крови из нижней части тела. Это может быть вызвано многими факторами. Большим притоком крови в таз (во время беременности в таз поступает повышенное количество крови. Из-за этого вены вульвы набухают, так как не могут перемещать лишнюю кровь). Гормональными изменениями (во время беременности в организме происходят гормональные изменения. Это влияет на слизистую оболочку вен, в результате чего они растягиваются еще больше, не имея возможности нормально транспортировать в них кровь. В результате вены становятся более крупными и извилистыми). Увеличение размеров матки играет роль в развитии состояния.

Гестационный сахарный диабет представляет собой серьезное нарушение углеводного обмена, развивающееся в период беременности у женщин, чей уровень глюкозы в крови до зачатия находился в норме. Данная патология может возникнуть при любой беременности, особенно многоплодной или наступившей в результате экстракорпорального оплодотворения. В мире распространенность гестационного сахарного диабета неуклонно растет, что связано с ростом заболеваемости ожирением, предиабетом и сахарным диабетом 2 типа. Развитие гестационного сахарного диабета во многом обусловлено генетической предрасположенностью, которая "активируется" под влиянием ряда факторов риска. Среди основных причин выделяют избыточный вес или ожирение до беременности, чрезмерную прибавку в весе во время вынашивания ребенка, приверженность нездоровому питанию с преобладанием фастфуда и продуктов, богатых углеводами и трансжирами, дефицит микроэлементов в организме, возраст матери старше 25 лет, отягощенный семейный анамнез по нарушениям углеводного обмена, наличие гестационного сахарного диабета в анамнезе самой пациентки, отягощенный акушерский анамнез, курение во время беременности. В основе патогенеза гестационного сахарного диабета лежат сложные адаптационные изменения в организме матери во время вынашивания ребенка. В норме развивается физиологическая инсулинорезистентность, обусловленная повышением уровней гормонов, таких как эстроген, прогестерон, кортизол, плацентарный лактоген и плацентарный гормон роста, которые подавляют действие инсулина. Обычно данные нарушения компенсируются активацией β-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Однако под влиянием факторов риска, связанных с повышением жировой ткани, снижением физической активности, усилением деградации инсулина, развивается патологическая инсулинорезистентность, приводящая к гипергликемии во время беременности. Эти метаболические нарушения часто присутствуют у женщины еще до беременности и могут прогрессировать после родов, повышая риск развития сахарного диабета 2 типа. Современные исследования указывают на возможную роль измененного состава кишечной микробиоты в развитии гестационного сахарного диабета. Предполагается, что определенные виды бактерий, преобладающие при данном заболевании, могут способствовать повышению проницаемости кишечника, облегчая попадание медиаторов воспаления в системный кровоток и содействуя прогрессированию системной инсулинорезистентности.

Гиперактивный мочевой пузырь - это патология, при которой орган вызывает частое и внезапное побуждение к мочеиспусканию, которое может быть трудно контролировать. Также пациент может столкнуться со срочным недержанием мочи. Несколько состояний могут способствовать симптомам гиперактивного мочевого пузыря: неврологические расстройства, такие как инсульт и рассеянный склероз; диабет; инфекции мочевыводящих путей, которые могут вызывать симптомы, аналогичные симптомам гиперактивного мочевого пузыря; гормональные изменения во время менопаузы у женщин; заболевания, влияющие на мочевой пузырь, такие как опухоли или камни мочевого пузыря; факторы, которые препятствуют мочеиспусканию, такие как увеличение простаты, запор или предыдущая операция по лечению недержания мочи. По мере старения пациент подвергается повышенному риску развития гиперактивного мочевого пузыря. Кроме того, возрастает риск заболеваний и расстройств, таких как увеличение простаты и диабет, которые могут способствовать другим проблемам с функцией мочевого пузыря.

Гиперальдостеронизм представляет собой синдром, характеризующийся избыточной продукцией гормона альдостерона корой надпочечников. Данное состояние сопровождается развитием стойкой артериальной гипертензии и поражением сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипертензия, обусловленная повышенным уровнем альдостерона, нередко приобретает злокачественный характер, плохо поддается медикаментозной коррекции и может приводить к таким тяжелым осложнениям, как инсульт, инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, внезапная сердечная смерть. Гиперальдостеронизм является распространенной причиной артериальной гипертензии, встречаясь, по некоторым данным, в 15-20% всех случаев. Однако его диагностика затруднена из-за стертой клинической картины. Своевременное выявление и лечение причины повышенного артериального давления крайне важно для предотвращения развития сердечно-сосудистых осложнений и улучшения прогноза и качества жизни пациентов. Причинами избыточной секреции альдостерона корой надпочечников могут быть различные заболевания надпочечников, такие как аденома надпочечника, односторонняя или двусторонняя гиперплазия коры, семейный гиперальдостеронизм, а также карцинома надпочечника. Наиболее частой причиной является аденома, состоящая из клеток клубочковой зоны коры надпочечника. У пожилых пациентов аденома встречается реже, в этой возрастной группе преобладает двусторонняя гиперплазия надпочечников. Вторую группу причин гиперальдостеронизма составляют вненадпочечниковые состояния, приводящие к повышению уровня альдостерона как компенсаторной реакции. К ним относятся стеноз почечной артерии, почечная вазоконстрикция, застойная сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом и другие состояния, вызывающие снижение почечного или печеночного кровотока. В основе патогенеза гиперальдостеронизма лежит повышенная продукция альдостерона - минералокортикоидного гормона, синтезируемого клубочковой зоной коры надпочечников. Основным органом-мишенью для альдостерона являются почки, где он усиливает реабсорбцию натрия в обмен на выделение калия. В результате развивается гипернатриемия, задержка жидкости в организме, повышение осмотического давления плазмы и объема циркулирующей крови, что приводит к артериальной гипертензии. Дополнительно высокий уровень натрия повышает чувствительность сосудистой стенки, способствуя ее утолщению и развитию фиброза. Низкий уровень калия, в свою очередь, поражает почечные канальцы, вызывая полиурию, жажду, никтурию, нарушает нейромышечную проводимость и кислотно-щелочной баланс.

Гипергликемическая кома (или гиперосмолярная кома) - это потеря сознания, связанная с критически высоким уровнем глюкозы в крови (выше 35 ммоль/л). Она является серьезным осложнением сахарного диабета. Перед потерей сознания человек испытывает выраженную жажду, учащенное мочеиспускание, слабость, нарушение зрения и снижение ясности сознания. Такое состояние также называют гиперосмолярным гипергликемическим, поскольку высокий уровень глюкозы часто сочетается с повышенной осмолярностью плазмы крови, то есть высокой концентрацией растворенных в ней веществ. Основной причиной гипергликемической комы является выраженный дефицит гормона инсулина, приводящий к неспособности организма утилизировать глюкозу, в сочетании с резким обезвоживанием. Наиболее частыми факторами, провоцирующими развитие комы, являются погрешности в терапии инсулином, несоблюдение диеты, инфекционные заболевания. Дополнительными факторами риска выступают рвота, диарея, лихорадка, сопутствующие тяжелые заболевания, травмы, прием некоторых лекарственных препаратов, злоупотребление алкоголем. Наиболее подвержены риску пожилые пациенты с сахарным диабетом и сопутствующими хроническими заболеваниями. В основе патогенеза гипергликемической комы лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина, который приводит к неспособности клеток утилизировать глюкозу. При отсутствии инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки, ее концентрация в крови повышается. Когда уровень глюкозы превышает почечный порог реабсорбции (около 10 ммоль/л), она начинает выводиться с мочой, вызывая осмотический диурез и потерю большого количества жидкости и электролитов. Обезвоживание, в свою очередь, способствует дальнейшему повышению концентрации глюкозы и нарастающей гиперосмолярности плазмы. Развивается порочный круг: гиперосмолярность стимулирует выработку антидиуретического гормона и жажду для компенсации потери жидкости, но если обезвоживание не устраняется, падает артериальное давление. Снижение почечной перфузии ухудшает выведение глюкозы, ее уровень в крови продолжает расти. В итоге наступает истощение компенсаторных механизмов, развиваются тяжелые электролитные нарушения, ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, что в конечном итоге приводит к потере сознания и коме.

Диабетическая нефропатия представляет собой осложнение диабета, влияющее на почки. Это состояние характеризуется повреждением почечных сосудов и фильтрующих единиц почек (гломерулов), что с течением времени может привести к хронической болезни почек. Высокий уровень глюкозы в крови при диабете может привести к повреждению сосудов и гломерулов в почках. Диабетическая ангиопатия - это осложнение диабета, при котором сосуды, в том числе те, которые снабжают почки кровью, подвергаются повреждению. Диабет и высокое давление в сочетании могут усугублять повреждение почек.

Дистопия почки - это врожденная аномалия, при которой одна или обе почки располагаются не в поясничной области, а ниже в тазу, крестцово-подвздошной области или даже в грудной клетке. Дистопия встречается у 1 на 800-1000 новорожденных, чаще поражает левую почку у мальчиков. Состояние наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Причины дистопии почки могут быть внутренними и внешними. К внутренним относятся генетические мутации, эндокринные заболевания матери, возраст родителей. К внешним - воздействие радиации, давление на плод, прием матерью некоторых препаратов, алкоголя, курение, плохое питание, внутриутробные инфекции. Патология часто сочетается с другими аномалиями развития мочевыделительной системы и может приводить к нарушению функции почек. Дистопия почки возникает во время внутриутробного развития на 2-3 месяце беременности. Изначально почки расположены близко друг к другу в малом тазу. В норме они поднимаются вверх и поворачиваются на 90 градусов после прохождения бифуркации аорты. К 9 неделе почки занимают окончательное положение рядом с надпочечниками. При дистопии этот процесс нарушается - миграция и вращение почек прерываются на любой стадии, что может быть связано с изначальным сращением почек друг с другом, которое мешает их перемещению. Чем ниже располагается почка, тем сильнее страдает ее функция. Патология часто сочетается с другими аномалиями развития мочевыделительной системы.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы - это распространенное заболевание, возникающее у мужчин с возрастом. К состояниям, которые могут привести к симптомам, схожим с симптомами увеличенной простаты, относятся: инфекция мочевыводящих путей; воспаление предстательной железы; сужение уретры; рубцы в шейке мочевого пузыря в результате предыдущей операции; камни в мочевом пузыре или почках; патологии с нервами, которые контролируют мочевой пузырь; рак простаты или мочевого пузыря. Увеличение предстательной железы редко вызывает признаки и симптомы у мужчин моложе 40 лет. Примерно 1/3 мужчин испытывают умеренные или тяжелые симптомы к 60 годам, и около половины - к 80 годам. Наличие кровного родственника, например, отца или брата, с проблемами предстательной железы означает, что вероятность возникновения проблем выше. Исследования показывают, что диабет, а также болезни сердца и применение бета-блокаторов могут повышать риск развития заболевания.

Инородное тело мочевого пузыря - это патологическое состояние, когда в мочевой пузырь попадает посторонний предмет. Чаще всего оно проявляется нарушением мочеиспускания, болью, иногда появляется кровь в моче. У мужчин данное заболевание встречается в 1,7 раза чаще, чем у женщин. Основная причина - самостоятельное введение постороннего предмета через уретру: из любопытства, для сексуального удовлетворения, в состоянии опьянения, при психических расстройствах, в попытке прервать беременность или облегчить задержку мочеиспускания. Нередко вводятся бытовые предметы, острые предметы, батарейки, термометры, зубные щетки, овощи, листья растений, перья птиц и даже живые существа вроде змей. Инородные тела также могут попасть во время хирургических вмешательств в результате оставления фрагментов катетеров, инструментов, марлевых салфеток. Реже причиной становятся огнестрельные ранения или перемещение постороннего предмета из другого органа. Пути проникновения инородного тела - через уретру или при нарушении целостности стенки мочевого пузыря, например, во время операций или из-за абсцессов рядом. Подвижность и размеры инородного тела определяют степень повреждения стенки пузыря, вплоть до перфорации, перитонита, абсцессов или образования патологических ходов с другими органами. Примерно через месяц происходит инкрустация предмета солями, образующимися при разложении мочи - он покрывается их слоями, что еще больше осложняет ситуацию.

Инфекции мочевыводящих путей - это инфекционное поражение любой части мочевыводящих путей. Инфекциям мочевыводящих путей особенно подвержены женщины, чем мужчины. Моча у здорового пациента стерильна и содержит жидкости, соли и отходы жизнедеятельности. При том моча не содержит бактерий, вирусов или грибков. Инфекции мочевыводящих путей возникает в том случае, когда микробы, чаще всего бактерии из пищеварительного тракта, попадают в отверстие уретры и начинают быстро размножаться. Большинство инфекций вызывается бактериями кишечной палочки, которые обычно обитают в толстой кишке.

Кавернит - это воспалительный процесс, возникающий в кавернозных (пещеристых) телах полового члена из-за различных причин, таких как инфекции, травмы, нарушение кровотока, гормональные изменения, атеросклероз, диабет, психогенные факторы, синдром Морганьи, лекарственные препараты, прием алкоголя и наркотиков, радиационная экспозиция, стресс, нервно-эмоциональное напряжение, повышенное давление, нарушения эрекции, длительные периоды без половой активности, определенные заболевания (например, фиброз кавернозного тела), хирургические операции, аномалии развития полового члена.

Камни в мочеточнике - это твердые массы, состоящие из кристаллов. Конкременты обычно образуются в почках, однако могут появляться в любом месте мочевыводящих путей, которые состоят из следующих частей мочеточники, мочевой пузырь, уретра. Не все камни в мочеточнике состоят из одних и тех же кристаллов. Различные типы камней в мочеточнике включают кальций. Кальциевые камни являются наиболее распространенными. Они часто состоят из оксалата кальция, фосфата или малеата кальция. Употребление меньшего количества продуктов, богатых оксалатами, снижает риск развития этого типа камней. К продуктам с высоким содержанием оксалата относятся картофельные чипсы, арахис, шоколад, шпинат.

Камни в почках — это твердые отложения, сформированные из минералов и солей внутри почек. Диета, избыточная масса тела, некоторые заболевания, а также прием некоторых препаратов являются причиной образования камней в почках. Состояние может повлиять на любую область мочевыводящих путей - от почек до мочевого пузыря. Часто камни образуются в том случае, если моча концентрируется, позволяя солям минералов кристаллизоваться. Камни в почках часто не имеют определенной, единственной причины. Иногда камни в почках образуются в том случае, если моча содержит большое количество минеральных кристаллизующихся веществ, таких как кальций, оксалат и мочевая кислота. В то же время в моче пациента может не хватать веществ, которые препятствуют образованию кристаллов. Таким образом создается идеальная среда для образования камней в почках. Отложения образуются в ответ на инфекцию мочевыводящих путей. Камни могут быстро прогрессировать, вызывая легкие симптомы на начальных этапах. Камни мочевой кислоты могут образовываться у пациентов, которые теряют слишком много жидкости из-за хронической диареи, а также у больных диабетом или метаболическим синдромом.

Киста почки - это заполненный жидкостью мешок, растущий в почках - бобовидных органах, которые фильтруют отходы из кровотока и производят мочу. Может быть одна киста на одной почке или множество кист на обеих почках. Существует 2 типа кист: простые кисты почек и поликистоз почек. Врачи не знают точно, что вызывает простые кисты почек. У них есть несколько возможных объяснений. Например, в каждой почке есть около миллиона канальцев, в которых собирается моча. Кисты начинают расти, когда канальцы блокируются, опухают и заполняются жидкостью. Другая возможность заключается в том, что кисты возникают, когда в ослабленных участках канальца образуются мешки, называемые дивертикулами, которые заполняются жидкостью. Вероятность возникновения кист почек возрастает с возрастом. К 40 годам около 25 % больных имеют их. К 50 годам они появляются примерно у 50 %. Риск развития кист почек у мужчин выше, чем у женщин.

Лейкоплакия мочевого пузыря представляет собой предраковое состояние, при котором многослойный плоский эпителий роговеет и перестает вырабатывать гликоген. В норме слизистая оболочка мочевого пузыря, включая многослойный плоский эпителий, постоянно синтезирует гликоген, защищающий внутренние стенки органа от агрессивной среды мочи. Однако при лейкоплакии работа многослойного плоского эпителия нарушается - в тканях появляются зоны с клетками, которые перестают вырабатывать гликоген, постепенно ороговевают и начинают отслаиваться, из-за чего подслизистый слой обнажается и становится уязвимым. Согласно статистическим данным, у 42% пациентов с лейкоплакией мочевого пузыря развивается рак. Ранняя диагностика затруднена, так как вначале болезнь обычно никак не проявляется. Основными критериями являются симптомы раздражения мочевого пузыря и повышенное выделение частиц плоского эпителия. Рассматривается множество предполагаемых факторов риска развития лейкоплакии, таких как инфекции мочевыводящих путей, генетические факторы, внешние и внутренние раздражители мочевого пузыря (катетеры, камни, свищи, опухоли, экстрофия, нейрогенный мочевой пузырь, предшествующие операции), мочеполовой шистосомоз, воздействие токсических веществ из окружающей среды, ожирение, гормональный дисбаланс и нарушения микроциркуляции. В основе патогенеза лежит нарушение функции многослойного плоского эпителия по выработке защитных гликогена и полисахаридов. Это приводит к обнажению подслизистого слоя, воспалению и образованию ороговевших эпителиальных клеток, запасающих кератин и формирующих белые пластинки (метаплазия). Чаще всего процесс затрагивает область треугольника Льето на дне мочевого пузыря. Обнажение слизистого слоя раздражает нервные окончания, вызывая дискомфорт, боль и расстройства мочеиспускания. В отличие от дисплазии, метаплазия является обратимым процессом при благоприятных условиях.

Миома матки - это нераковая опухоль, развивающаяся из мышечных волокон и соединительной ткани. Миома матки не связана с повышенным риском рака органа и почти никогда не перерастают в рак. Размер миомы варьируется от небольших, не различимых человеческим глазом, до громоздких образований, которые могут деформировать и увеличивать матку. Возможна 1 миома или несколько. В крайних случаях множественные миомы могут увеличить матку настолько, что она достигает грудной клетки и может увеличивать вес. У многих женщин миома матки появляется в течение жизни. Многие миомы содержат изменения в генах, которые отличаются от генов в типичных мышечных клетках матки. Вещества, которые помогают организму поддерживать ткани, такие как инсулиноподобный фактор роста, могут влиять на рост фибромиомы. Начало месячных в раннем возрасте, ожирение, дефицит витамина D, диета с высоким содержанием красного мяса и низким содержанием зеленых овощей, фруктов и молочных продуктов. А также употребление алкоголя, включая пиво, повышают риск развития миомы.

Мочекаменная болезнь, или уролитиаз, представляет собой состояние, при котором в мочевых путях образуются твердые массы, известные как камни. Эти камни могут образовываться из различных веществ, таких как кальций, оксалаты, ураты и другие. Причины мочекаменной болезни включают в себя нарушения баланса веществ в моче, недостаток жидкости в организме, наследственные факторы, а также медицинские условия, такие как гиперпаратиреоз или заболевания почек.

Мужской климакс - это постепенное с возрастом снижение репродуктивной функции мужчин, сопровождающееся характерными симптомами на фоне изменения гормонального статуса. Термин "климакс" не совсем корректен, так как у мужчин отсутствуют резкие "ступеньки" в гормональном статусе. Более подходящим считается определение "возрастной андрогенный дефицит" .Основной причиной является физиологическое старение мужского организма и естественное снижение уровня тестостерона . К факторам риска преждевременного развития относят: вредные привычки, хронический стресс, заболевания и повреждения репродуктивной системы, эндокринные нарушения, воспалительные заболевания, воздействие токсинов, прием лекарственных препаратов. Мужской климакс является следствием естественных процессов старения организма и связан с постепенным снижением функциональных резервов всех органов и систем. Существует несколько теорий, объясняющих механизмы старения. Теория генетической запрограммированности процессов старения и гибели клеток. Мутационная теория, связывающая старение с накоплением спонтанных мутаций, особенно в митохондриальной ДНК. Аутоиммунная теория, предполагающая образование аутоантител к измененным стареющим клеткам. Теория повреждения клеток свободными радикалами и продуктами метаболизма. Что касается механизмов развития возрастного андрогенного дефицита, то здесь ключевую роль играет снижение кровоснабжения и количества рецепторов в тканях яичек на фоне возрастных изменений гипоталамо-гипофизарной системы регуляции репродуктивной функции.

Неврастения - это психическое расстройство, характеризующееся повышенной чувствительностью и раздражительностью, а также усталостью и снижением работоспособности, и её возможные причины включают хронический стресс, тревожные расстройства, депрессию, психологическую травму, нарушение сна, избыточную физическую или умственную нагрузку, наследственность, переживание эмоционального шока, изменения гормонального фона, злоупотребление алкоголем или наркотиками, недостаток определенных питательных веществ, несбалансированное питание, подавленный иммунитет, хронические заболевания, синдром хронической усталости, автоиммунные заболевания, нарушение обмена веществ, воздействие окружающей среды, социальную изоляцию, проблемы в отношениях и недостаток поддержки.

Недержание мочи - это состояние непреднамеренного мочеиспускания. У большинства пациентов с недержанием мочи бывает недержание при напряжении или недержание мочи при позывах. Стрессовое недержание - это состояние, когда мочевой пузырь выделяет мочу, внезапно оказавшись под повышенным давление, например, при кашле. Другие действия, которые могут вызвать мочеиспускание, включают: чихание; смех; упражнения; поднятие тяжестей. При этом количество выделяемой мочи обычно невелико. Недержание мочи из-за переполнения (хроническое задержка мочи) возникает, когда мочевой пузырь не может полностью опорожниться при мочеиспускании. Это приводит к тому, что мочевой пузырь увеличивается в размерах. Если у пациента недержание мочи из-за переполнения, он может очень часто выделять небольшие струйки мочи, и ему может постоянно казаться, что невозможно полностью опорожнить пузырь.

Недержание мочи - это патологическое состояние, характеризующееся любым непроизвольным выделением мочи из уретры. Недержание мочи может быть временным состоянием, которое является следствием основного заболевания. Оно может варьироваться от незначительного дискомфорта до тяжелых, частых мочеиспусканий. Недержание мочи особенно часто встречается у женщин старше 50 лет. Оно вызвано изменениями в работе организма, которые могут быть следствием заболеваний, применения лекарств или начала болезни. Иногда это первый и единственный симптом инфекции мочевыводящих путей. У женщин недержание мочи чаще всего развивается во время беременности и после родов, а также после гормональных изменений в период менопаузы.

Нейрогенная дисфункция нижних мочевыводящих путей - это нарушение нервной регуляции работы мочевого пузыря, вследствие чего у пациента возникают проблемы с мочеиспусканием. Причины дисфункции в основном связаны с поражением нервной системы на разных уровнях: в головном мозге при инсультах, черепно-мозговых травмах, опухолях, нейродегенеративных заболеваниях; в спинном мозге вследствие травм, воспалительных и демиелинизирующих заболеваний; в крестцовом отделе из-за компрессии нервных структур грыжами межпозвонковых дисков; поражение периферических нервов, идущих к мочевому пузырю - при диабете, травмах, опухолях. Также причинами могут быть врожденные аномалии нервной системы. Механизм развития патологического состояния следующий. Нормальное мочеиспускание обеспечивается слаженной работой вегетативной и соматической нервных систем, а также мышц тазового дна. При наполнении мочевого пузыря активируются его рецепторы растяжения, которые посылают сигнал в спинной и далее в головной мозг, и формируется ощущение позыва на мочеиспускание. Расслабление наружного сфинктера мочевого пузыря контролируется сознательно. Для начала мочеиспускания импульсы из двигательной коры поступают в центр мочеиспускания в варолиевом мосту головного мозга. Оттуда сигнал идет в крестцовый отдел спинного мозга, который запускает сокращение мышц мочевого пузыря и расслабление сфинктеров. Вегетативная нервная система также участвует в регуляции. Ее симпатический отдел обеспечивает накопление мочи, а парасимпатический - опорожнение мочевого пузыря. Детрузор сокращается под влиянием парасимпатической системы. Внутренний сфинктер связан только с симпатической системой. Наружный сфинктер контролируется сознательно и парасимпатической системой.

Ночной энурез - это непроизвольное мочеиспускание во сне. Зачастую данное состояние является нормальной частью развития ребенка. Как правило, ночное недержание мочи в возрасте до 7 лет не вызывает беспокойства. В этом возрасте у ребенка все еще продолжается развитие ночного контроля мочевого пузыря. В более позднем возрасте данное состояние считается аномальным. Мочевой пузырь ребенка может быть недостаточно развит, чтобы удерживать мочу, вырабатываемую в течение ночи. В детстве у некоторых детей не вырабатывается достаточное количество антидиуретического гормона (АДГ) для замедления образования мочи в ночное время; инфекция мочевыводящих путей. Эта инфекция может затруднить контроль мочеиспускания у ребенка. Для ребенка, который обычно сухой ночью, ночное недержание мочи может быть первым признаком диабета. Одни и те же мышцы используются для контроля выделения мочи и стула. При длительном запоре эти мышцы могут стать дисфункциональными, что способствует ночному недержанию. Факторы риска: стресс, генетика, синдром дефицита внимания.

Острый цистит – это воспаление внутренней оболочки мочевого пузыря инфекционного генеза. В большинстве случаев воспаление вызвано бактериальной инфекцией мочевыводящих путей. Мочевыделительная система включает в себя почки, мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал — уретру. Все они играют роль в удалении отходов из организма. Почки — пара органов, расположенных в задней части брюшной полости — фильтруют отходы крови и регулируют концентрацию многих веществ. Мочеточники переносят мочу из почек в мочевой пузырь, где она хранится до выхода из тела через уретру при мочеиспускании. Инфекции мочевыводящих путей обычно возникают, когда бактерии из окружающей среды попадают в мочевыводящие пути через уретру и начинают размножаться. Большинство случаев цистита вызваны воздействием бактерий типа Escherichia coli (E. coli). Бактериальные инфекции мочевого пузыря могут возникнуть у женщин в результате полового акта. Но даже сексуально неактивные пациентки подвержены инфекциям нижних мочевыводящих путей, потому что в области женских половых органов часто находятся специфические бактерии, которые могут вызвать цистит.

Перекрут яичка - это патологическое состояние, заключающееся в повороте яичка относительно его нормального положения, что приводит к сдавливанию сосудов и нервов, проходящих в составе семенного канатика. Уменьшение притока крови вызывает внезапную и часто сильную боль и отек. Перекрут яичка чаще всего встречается в возрасте от 12 до 18 лет, но может произойти в любое время, даже до рождения. Перекрут яичка происходит, когда яичко поворачивается на семенном канатике, который приносит кровь к яичку из брюшной полости. Неясно, почему происходит перекрут яичка. Большинство мужчин с заболеванием имеют наследственный признак, который позволяет яичку свободно вращаться внутри мошонки. Это наследственное заболевание поражает оба яичка. Но не у каждого мужчины с таким признаком может произойти перекрут яичка. Перекрут яичка часто происходит через несколько часов после активной деятельности, после небольшой травмы яичка или во время сна. Низкая температура или быстрый рост яичек в период полового созревания также могут сыграть свою роль.

Пиелонефрит -это болезненное и неприятное заболевание, обычно вызываемое циститом, распространенной инфекцией мочевого пузыря. Обычно инфицирования мочевого пузыря и уретры бактериями происходит через гениталии во время секса или при не качественной гигиене ануса после акта дефекации. Инфекция почек иногда может развиться без инфекции мочевого пузыря. Например, если у пациента есть проблемы с почками, например, камни в почках, диабет или ослабленная иммунная система. Это состояние может возникнуть в любом возрасте и гораздо чаще встречается у женщин. Это связано с тем, что уретра у женщины короче, что облегчает проникновение бактерий в почки. Более молодые женщины подвергаются наибольшему риску, потому что они, как правило, более сексуально активны, а частые половые контакты увеличивают шансы получить почечную инфекцию.

Полипы мочевого пузыря - это опухоль на слизистой оболочке мочевого пузыря. Полипы могут быть доброкачественными или раковыми. Полипы мочевого пузыря образуются, когда клетки начинают аномально расти. Часто причина такого роста неизвестна. Иногда клетки полипа могут быстро расти и распространяться на другие органы. Такие образования являются раковыми. Рак мочевого пузыря часто вызван курением, воздействие радиации или токсичных химических веществ, раздражением слизистой оболочки мочевого пузыря, например, в результате инфекции. Фиброэпителиальные полипы - это редкие, нераковые полипы, которые образуются в мочеточниках и верхней части мочевого пузыря. Иногда дети рождаются с этим типом полипов. В других случаях полипы образуются в результате инфекций, раздражения мочевого пузыря или травм. В редких случаях полипы могут образоваться из коллагена, который вводят в мочевой пузырь для лечения стрессового недержания мочи.

Истинная полицитемия - это болезнь костного мозга, при которой аномально увеличивается количество эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. У заболевания онкологическая природа, и оно возникает из-за генной мутации неизвестной причины. Термин "полицитемия" в переводе с греческого означает "много клеток в крови". Впервые заболевание описал Луи Вакез в 1892 году, поэтому его еще называют болезнью Вакеза. В 1951 году истинную полицитемию включили в классификацию хронических миелопролиферативных заболеваний, которые сейчас называют миелопролиферативными новообразованиями (МПН). В европейских странах заболеваемость составляет от 0,4 до 2,8 случаев на 100 000 человек в год. Чаще им болеют мужчины. Средний возраст на момент диагностики составляет 60 лет, но около 20-25% пациентов моложе 40 лет. Считается, что истинная полицитемия начинается с мутации одного гена в стволовой клетке костного мозга. Из этой первой клетки образуется клон, унаследовавший дефектный ген, который заставляет клетки постоянно делиться. Со временем они вытесняют нормальные клетки. Более чем у 95% больных выявляется мутация гена JAK2. Иногда она передается по наследству. Повышение только эритроцитов без мутации называют реактивным или доброкачественным эритроцитозом, это не истинная полицитемия. Процесс размножения и созревания эритроцитов в костном мозге называется эритропоэзом. Ключевую роль в нем играет гормон эритропоэтин, который в основном вырабатывается в почках и регулирует активность эритропоэза в ответ на кислородное голодание тканей. То есть при снижении насыщения клеток кислородом происходит выброс эритропоэтина, запускающего выработку эритроцитов. Понимание механизмов развития миелопролиферативных заболеваний углубилось после открытия в 2005 году мутации гена JAK2. В норме эритропоэтин, связываясь с рецептором стволовой клетки, передает сигнал о необходимости запуска эритропоэза посредством активации различных белков, в том числе JAK2. При истинной полицитемии из-за мутации JAK2 этот белок постоянно активен даже без связывания эритропоэтина с рецептором. Ядро клетки получает перманентный сигнал к делению, образуется клон мутантных клеток, контроль над которыми утрачен. Они вытесняют нормальные клетки из костного мозга, нарушая кроветворение. Увеличение количества эритроцитов загущает кровь, замедляет кровоток, перегружает селезенку, отвечающую за фильтрацию клеток, что приводит к разрастанию селезенки и развитию спленомегалии с соответствующими симптомами.

Постменопауза - период после наступления менопаузы (последней менструации) до 65-70 лет. Ему предшествуют пременопауза и собственно менопауза. Пременопауза характеризуется нерегулярными месячными на фоне колебаний уровня женских половых гормонов. Длится 1-3 года до последней менструации. Менопауза - отсутствие менструаций в течение года, наступает в возрасте 50-55 лет.В постменопаузе развивается климактерический синдром, основными проявлениями которого являются вазомоторные симптомы, психоэмоциональная лабильность. Длительность синдрома составляет около 5 лет. Данный период жизни женщины требует пристального внимания к здоровью в связи с риском возникновения ряда заболеваний на фоне гормональной перестройки организма. В основе изменений в постменопаузе лежит дефицит эстрогенов вследствие прекращения функционирования яичников. Повышается выработка ФСГ гипофизом, снижается уровень эстрадиола. Частичную компенсацию осуществляют надпочечники и жировая ткань путем синтеза эстрона и эстриола из андростендиона. Однако их возможности ограничены. Развивается остеопороз, нарушаются функции мочеполовой системы. Во влагалище снижается уровень гликогена и лактобацилл, повышается pH до 5,5-6,8, что способствует развитию атрофического вагинита вплоть до бактериального вагиноза, резистентного к терапии. Таким образом, в постменопаузальном периоде повышен риск инфекционно-воспалительных, обменных нарушений на фоне эстрогендефицита.

Почечная колика представляет собой критическое состояние, при котором нарушается нормальный отток мочи из почки и верхних отделов мочевыводящих путей. Это состояние сопровождается внезапными приступами острой, схваткообразной боли в области поясницы, чаще односторонней. По интенсивности болевых ощущений почечная колика уступает лишь родовым схваткам. В подавляющем большинстве случаев, а именно в 80-90% случаев, причиной развития почечной колики является мочекаменная болезнь. Внезапные приступы сильнейших, схваткообразных болей в пояснице, как правило, возникают на фоне полного благополучия. Боль при почечной колике чаще локализуется с одной стороны и распространяется по ходу мочевыводящих путей, захватывая область мошонки, головки полового члена, бедра и половых губ. Она не стихает в покое и при смене положения тела, периодически обостряясь и ослабевая. Почечная колика развивается в результате нарушения оттока мочи из почки в мочевой пузырь, что ведет к повышению давления в чашечно-лоханочной системе и нарушению кровоснабжения почки. Основной причиной данного состояния является наличие камня в почке или мочеточнике при мочекаменной болезни. Состояние может быть симптомом целого ряда других урологических заболеваний: острого и хронического пиелонефрита в случае закупорки просвета мочеточника продуктами воспаления, такими как слизь, фибрин, эпителий или лейкоциты; опухолей почки при появлении в моче сгустков крови; туберкулеза почки при некрозе ткани сосочка; травм почки с наличием сгустков крови или при внешнем сдавлении верхних мочевыводящих путей урогематомой; гинекологических заболеваний; опухолей забрюшинного пространства и малого таза, сдавливающих извне мочевыводящие пути; аллергических и других заболеваний. Закупорка мочевыводящих протоков камнем наблюдается в 80-90% случаев почечной колики. В 5% случаев мочеточник перекрывается тромбом, фрагментом опухоли почки или сгустком слизи, который может образоваться при воспалительных заболеваниях почек или мочевыводящих путей. Другие заболевания почек, такие как пиелонефрит и стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента, вызывают почечную колику примерно в 10% случаев. Воспалительные заболевания малого таза у женщин, например, аднексит, приводят к развитию почечной колики в 5% случаев. Причиной развития почечной колики также могут быть медицинские манипуляции, связанные с повреждением мочеточника во время оперативных вмешательств на органах мочеполовой системы (при трансуретральной резекции мочевого пузыря, контактной литотрипсии и др.) или операций на органах малого таза (кесарево сечение у женщин и др.). Однако такие осложнения объясняют лишь 1-2% всех случаев почечной колики. В развитии почечной колики выделяют немодифицируемые (неизменяемые) и модифицируемые (изменяемые) факторы риска. Немодифицируемые факторы связаны с полом, наследственностью и демографическими особенностями, например, географическим положением страны, и на них нельзя повлиять. Так, мочекаменная болезнь часто встречается на территории России и Республики Беларусь, что, вероятно, обусловлено жесткой питьевой водой с повышенным содержанием солей кальция и особенностями питания: большим количеством поваренной соли в пище, избытком белка, а также кислой и острой пищей, которая увеличивает кислотность мочи. Модифицируемые факторы риска можно скорректировать, тем самым снизив риск развития почечной колики. Поскольку основной причиной болевого приступа является мочекаменная болезнь, необходимо в первую очередь корректировать факторы, провоцирующие развитие мочевых камней. К ним относятся внешняя среда (жаркий климат, резкие перепады температуры, в том числе на производстве), пищевые привычки (обезвоживание, диета с высоким содержанием витамина Д, потребление чая и безалкогольных сладких напитков), прием мочегонных препаратов, тяжелый физический труд или малоподвижный образ жизни, беременность, инфекции мочевыводящих путей и др. Согласно некоторым исследованиям, употребление кофе может снизить риск развития мочекаменной болезни. В настоящее время мочекаменная болезнь рассматривается не только как изолированное заболевание, но и как одно из проявлений метаболического синдрома, при котором нарушается обмен веществ. Наряду с мочекаменной болезнью, при метаболическом синдроме часто встречаются ожирение, снижение чувствительности к инсулину, повышенное артериальное давление, атеросклероз, нарушение липидного состава крови и др. Сочетание этих нарушений повышает риск образования камней в почках. Например, сахарный диабет увеличивает риск мочекаменной болезни в 1,3 раза, ожирение в 1,5-2 раза, а при наличии трех из перечисленных заболеваний риск возрастает в 2,5 раза. Следует отметить, что ожирение является более значимым фактором риска камнеобразования, чем погрешности в диете. В норме отток мочи всегда происходит равномерно и в одном направлении: из почки в мочеточник и далее в мочевой пузырь, что обеспечивается слаженной работой мышц и нервной системы. В основе патогенеза почечной колики лежит острое нарушение оттока мочи из почки в мочевой пузырь, что приводит к скоплению мочи в чашечно-лоханочной системе. Нарушение оттока мочи вызвано сдавлением мочеточника, которое в переполненной лоханке повышает давление до 70-150 см водного столба (при норме 10-15 см водного столба с колебаниями в пределах 7 см водного столба). Затем рефлекторно выделяются медиаторы воспаления, например тромбоксан А, которые увеличивают проницаемость сосудистой стенки и расширяют сосуды, питающие почку. На время сосуд расширяется, повышается проницаемость его стенки, что ведет к отеку почечной паренхимы. В результате почка увеличивается и растягивает фиброзную капсулу. Барорецепторы растяжения реагируют на это и передают сигнал в мозг, где формируется ощущение боли. В кровь выбрасываются адреналин и норадреналин, которые сужают сосуды, питающие почки, что ведет к повышению артериального давления, снижению почечного кровотока и ишемии (недостатку кровоснабжения). Из-за отека паренхимы и ишемии работа почки нарушается, что может вызвать осложнения в организме. От рецепторов фиброзной капсулы почки раздражение переходит на рецепторы брыжейки тонкого кишечника, и развивается гастроинтестинальный синдром, который сопровождается тошнотой, рвотой, задержкой стула и газов. Раздражение может распространяться по ходу мочевых путей на мочевой пузырь, что влечет за собой расстройства мочеиспускания.

Предменструальный синдром (ПМС) - это комплекс разнообразных физических, психических и поведенческих симптомов, возникающих во второй фазе менструального цикла (за 10-14 дней до менструации) и исчезающих в течение нескольких дней после начала месячных. Данный синдром впервые описал в 1931 году английский гинеколог Р. Франк. Он обнаружил связь между фазами menstrualного цикла и периодически повторяющимися изменениями самочувствия у ряда женщин. ПМС является распространенной проблемой, с которой сталкивается каждая четвертая-пятая женщина репродуктивного возраста. Частота этого синдрома особенно велика среди городских жительниц, представительниц европеоидной расы, занятых интеллектуальным трудом, что связывают с действием стрессов и нездоровым образом жизни.Основные факторы риска ПМС: генетическая предрасположенность, гормональные нарушения, хронические заболевания, психотравмы, вредные привычки, неправильное питание и др. Развитию синдрома способствуют частые беременности и аборты, гинекологические вмешательства, климакс. Патогенез предменструального синдрома (ПМС) обусловлен комплексом факторов, среди которых ведущая роль принадлежит гормональным нарушениям. Основой ПМС считается дисбаланс женских половых гормонов эстрогена и прогестерона во второй фазе менструального цикла. Повышенный уровень эстрогена на фоне недостатка прогестерона приводит к задержке жидкости и развитию отёков. Кроме того, в патогенезе ПМС значение имеют: нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы, отвечающей за выработку гормонов; снижение уровня "гормонов радости" - серотонина, эндорфинов; дефицит магния, кальция, витаминов группы B и C; повышенная чувствительность к действию половых гормонов. Вегетативные расстройства, стрессы, психоэмоциональные проблемы оказывают негативное влияние на течение ПМС, усугубляя его симптомы.

Пременопауза - это период, предшествующий наступлению менопаузы, то есть окончательному прекращению менструального цикла. В среднем менопауза у женщин наступает в 49-51 год. Во время пременопаузы происходят изменения в выработке женских половых гормонов, что приводит к разнообразным симптомам: нарушениям менструального цикла, приливам, колебаниям настроения, проблемам со сном, снижению либидо, сухости влагалища. Длительность и выраженность симптомов у каждой женщины индивидуальна.На течение пременопаузы влияют: предменструальный синдром в анамнезе — повышает риск раннего наступления; генетическая предрасположенность по женской линии; вредные привычки, прежде всего курение; гинекологические операции и аборты в анамнезе; химиотерапия и облучение; сопутствующие заболевания эндокринной системы, ожирение . В норме яичники вырабатывают женские половые гормоны, отвечающие за регуляцию менструального цикла. Они содержат фолликулы – структуры с яйцеклетками, которые периодически созревают и высвобождаются в процессе овуляции. При наступлении пременопаузы функция яичников постепенно снижается. Количество фолликулов и яйцеклеток уменьшается, способность к оплодотворению падает. Со временем возможность овуляции сводится к нулю. Параллельно снижается выработка эстрогенов, что и обуславливает изменения в организме. Запас фолликулов генетически детерминирован, поэтому точно предсказать срок наступления менопаузы невозможно. Раньше из-за более частых беременностей и кормления грудью яичники сохраняли свою функцию дольше. Сейчас среднее количество родов снизилось, что в совокупности с другими факторами (аборты, инфекции, наследственность) приводит к более раннему нарушению работы яичников. Таким образом, пременопауза – это результат естественного старения женской репродуктивной системы. Гормональная терапия при пременопаузе направлена на устранение обусловленных гормональным дисбалансом симптомов.

Простатит - это воспалительное заболевание предстательной железы у мужчин. Среди основных причин выделяют: инфекции мочеполовой системы, бактериальная инфекция, вирусная инфекция, грибковая инфекция, сексуально передаваемые инфекции, недостаточная гигиена, застой крови в органах малого таза, повреждение или травма предстательной железы, хронический запор, длительное сидячее положение, недостаток физической активности, стресс и психоэмоциональное напряжение, неправильное питание, недостаток витаминов и минералов, нарушение обмена веществ, алкогольное и никотиновое отравление,рушение иммунной системы, наличие других воспалительных заболеваний, таких как цистит или простатодиния, возрастные изменения в организме, генетическая предрасположенность.

Рак мочевого пузыря – это заболевание, при котором в слизистой оболочке или в стенке мочевого пузыря возникают злокачественные новообразования. Не всегда ясно, что вызывает рак, но считается, что следующие факторы, среди прочих, повышают риск развития опухолей мочевого пузыря: курение (ведущим фактором, по-видимому, является табак, который содержит канцерогенные химические вещества); воздействие химических веществ (известно, что некоторые промышленные химикаты, такие как анилиновые красители и ксениламин, повышают риск развития рака мочевого пузыря); радиационное облучение в прошлом (сюда относится лучевая терапия, использованная для лечения предыдущего рака, например, толстой кишки); длительное или повторяющееся раздражение или инфекции мочевыводящих путей.

Рак паращитовидных желез - это редкое онкологическое заболевание, поражающее преимущественно пациентов среднего возраста. Опухоль развивается в одной из четырех паращитовидных желез, расположенных на шее и вырабатывающих гормон, регулирующий уровень кальция. Этот вид рака встречается крайне редко, менее чем в 0,005% всех онкологических случаев. Основными причинами состояния являются наследственные заболевания: семейный изолированный гиперпаратиреоз и множественная эндокринная неоплазия 1 и 2 типов. Еще одним фактором риска считается облучение в ходе лучевой терапии. Исследования указывают на возможную связь с отравлением тяжелыми металлами, авитаминозом и неполноценным питанием. Однако их роль в развитии рака паращитовидных желез остается пока полностью недоказанной. Механизм развития патологического состояния следующий. Паращитовидные железы расположены в шейной области и играют важную роль в регуляции уровня кальция в организме. Рак этих желез обычно возникает из-за накопления генетических мутаций, нарушающих нормальный клеточный рост и деление. В большинстве случаев такие изменения приобретаются в течение жизни и затрагивают только опухолевые клетки. Наиболее часто встречаются мутации гена CDC73, присутствующие примерно у 70% пациентов. Эти мутации повышают риск метастазирования и рецидива, а также снижают выживаемость. CDC73 кодирует белок-супрессор опухолей парафибромин. При мутациях этого гена сдерживание роста клеток нарушается, что приводит к неконтролируемой пролиферации. Повышен риск рака и при некоторых наследственных синдромах, вызванных дефектами других генов. К негенетическим факторам относят хронические заболевания и облучение шейной области. Наследственная предрасположенность обычно реализуется по аутосомно-доминантному типу. Это означает, что для ее проявления достаточно мутации в одной копии гена.

Ректовагинальный свищ - это патологическое сообщение между прямой кишкой и влагалищем. Чаще это приобретенное заболевание, реже - врожденное. Врожденные свищи обычно диагностируют и успешно лечат в детском возрасте. Основновную сложнотсь лечения для врачей представляют приобретенные свищи у взрослых. Наиболее частая причина состояния - травма органов малого таза и промежности в родах. Факторы риска включают: крупный плод, затяжные или стремительные роды, акушерские пособия, разрывы, неправильное ушивание разрывов и эпизиотомии, инфицирование. Свищи после родов встречаются примерно в 1 случае из 1000. Другие причины заболевания включают - воспалительные заболевания кишечника, осложнения резекций толстой кишки, лучевой терапии, коррекции пролапса тазовых органов с использованием сетчатых имплантатов. Патогенез ректовагинальных свищей определяется причиной их возникновения. При родовой травме из-за несоответствия размеров таза и плода, длительного безводного периода нарушается кровоснабжение тканей влагалища, и развивается некроз, отторжение некротизированных тканей и формирование свищевого хода. Осложненные роды могут привести к разрывам промежности. Их инфицирование местной флорой с персистенцией инфекции вызывает гнойные осложнения и свищи. При воспалительных заболеваниях кишечника происходит тотальное поражение всех слоев стенки прямой кишки. Нарушается ее целостность, содержимое проникает в окружающие ткани, в том числе во влагалище. При опухолях имеет место последовательное прорастание опухолью стенки прямой кишки, некроз и формирование патологического соустья. Таким образом, патогенез свища определяется характером первичного повреждения тканей.

Сальпингит - воспаление маточных труб. Вместе с воспалением яичников (оофоритом) объединяется в диагноз "сальпингооофорит". Это одна из наиболее распространенных форм воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин. Возбудителями состояния в большинстве случаев являются условно-патогенные микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, хламидии, микоплазмы. Чаще процесс носит смешанный характер.Факторы риска развития сальпингита включают: восходящая инфекция из нижних отделов половых путей (влагалища, шейки матки, матки). Длительное использование внутриматочной спирали. Беспорядочные половые связи. Оперативные вмешательства на органах малого таза в анамнезе. Осложнения аборта, родов. Пик заболеваемости приходится на возраст 15-24 лет. После 30 лет частота сальпингитов снижается. Воспалительный процесс при сальпингите развивается в несколько стадий. Инфицирование слизистой маточных труб из нижних отделов половых путей по восходящему пути или вследствие попадания инфекции в брюшную полость при операциях. Воспаление слизистой (эндосальпингит) - отек, гиперемия, нарушение микроциркуляции. Прогрессирование на мышечный слой – утолщение и уплотнение стенки трубы, болезненность. Переход на серозную оболочку, поражение яичника – формирование перитонита, сальпингооофорита. Склеивание брюшины малого таза, спаечный процесс – непроходимость труб, бесплодие.При переходе в хроническую форму отмечается прогрессирующий склероз и облитерация сосудов в стенке труб, что ведет к их деформации и нарушению функции.

Саркома матки - редкое онкологическое заболевание, развивающееся из мезенхимальных тканей – мышечной или соединительной. Причины возникновения новообразования до конца не ясны. Оданко отмечено, чаще саркома диагностируется в менопаузальном периоде, реже – в репродуктивном возрасте, что связано с гормональной перестройкой организма. Другие факторы риска появления опухоли включают облучение в анамнезе, прием тамоксифена. Клинические проявления новообразования неспецифичны, что затрудняет своевременную диагностику. Ведущие симптомы – тянущие боли внизу живота, кровянистые выделения из половых путей. Иногда опухоль выявляют случайно при профосмотре. Течение саркомы, как правило, агрессивное, с большим риском метастазирования и рецидива. Поэтому после лечения необходим регулярный онкологический контроль. При своевременной диагностике прогноз более благоприятный. Известно, что лейомиосаркомы в подавляющем большинстве случаев не трансформируются из доброкачественных миом, а развиваются de novo в результате мутаций в генах-супрессорах опухолей. Стромальные саркомы также имеют генетическую природу - происходят различные хромосомные перестройки с образованием химерных белков, запускающих опухолевый рост.

Саркома Юинга - это редкий вид злокачественной опухоли, возникающей из нервной ткани; причины могут включать генетические мутации, наследственность, экспозицию радиации, химические канцерогены, иммунодефицитные состояния, воздействие инфекций, нарушения развитии эмбриональных клеток, хронический стресс, травмы, нарушение метаболических процессов, окружающую среду, гормональные дисбалансы, воздействие определенных лекарственных препаратов, несбалансированное питание, образ жизни, старение, эпигенетические изменения, нарушение иммунной системы, воздействие вирусов, аутоиммунные реакции, нарушение ДНК-репарации.

Сахарный диабет - это заболевание, характеризующееся нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена. Причиной являются нарушения выработки или действия инсулина, либо их сочетание. Основным симптомом диабета является повышенный уровень глюкозы в крови (гипергликемия), что проявляется усиленным потреблением жидкости, увеличением диуреза и токсическим действием на различные органы.Количество детей с диабетом растет с каждым годом. Опасность этого заболевания в юном возрасте - развитие тяжелых осложнений на почки, сердце, глаза и нервы. Особенно нестабильно течение диабета 1-го типа у детей. Уровень сахара может резко меняться под влиянием разных факторов. Поэтому важно его контролировать и своевременно корректировать.Диабет 1-го типа встречается у 95% заболевших детей. Он характеризуется недостатком инсулина. Реже наблюдается диабет 2-го типа, однако его доля растет. Пик заболеваемости диабетом 1-го типа - возраст 10-20 лет. Причины развития детского диабета разнообразны, но в целом связаны с поражением поджелудочной железы и инсулинпродуцирующих клеток. К ним относят аутоиммунные реакции, вирусные инфекции, воспалительные процессы, травмы, опухоли, стресс, генетические дефекты. Все эти факторы приводят к снижению выработки инсулина и нарушению его действия. Патогенез сахарного диабета 1-го и 2-го типов имеет различия. При диабете 1-го типа развивается абсолютная недостаточность инсулина. Причиной является генетическая предрасположенность, обусловленная особенностями иммунной системы. На этом фоне под воздействием триггерных факторов (вирусы, токсины) запускается аутоиммунная реакция. Развивается хроническое воспаление поджелудочной железы (инсулит), ведущее к гибели инсулинпродуцирующих клеток. Сначала снижается ответ на глюкозу, затем формируется абсолютный дефицит инсулина. При диабете 2-го типа возникает относительная недостаточность инсулина на фоне его нормального или даже повышенного уровня. Причинами являются либо избыток контринсулярных гормонов и факторов, либо инсулинорезистентность - снижение чувствительности тканей к инсулину. К контринсулярным веществам относят инсулиназу, протеиназы, α-липопротеины и др. Инсулинорезистентность может быть обусловлена нарушением рецепторных и пострецепторных механизмов действия инсулина. Как абсолютный, так и относительный дефицит инсулина ведут к нарушению всех видов обмена и развитию диабетических осложнений.

Синдром преждевременного истощения яичников называют ранним климаксом. Яичники являются частью женской репродуктивной системы. В них происходит созревание яйцеклеток и выработка женских половых гормонов. Функционирование яичников оказывает влияние на общее самочувствие и здоровье женщины. Наиболее высокая их активность приходится на возраст 20-39 лет - это оптимальный репродуктивный период. После 45 лет активность яичников постепенно снижается, уменьшается продукция гормонов эстрогена и прогестерона, наступает климакс. При синдроме преждевременного истощения яичников их функция угасает значительно раньше положенных сроков. По данным статистики, этим синдромом страдает порядка 1,4% женщин репродуктивного возраста. Он проявляется в преждевременном угасании их функции у женщин до 40 лет. Для него характерны нарушения менструального цикла, задержки менструации, приливы, повышенная потливость, расстройства сна, раздражительность, тревожность, снижение либидо. В дальнейшем присоединяются урогенитальные расстройства: учащенное мочеиспускание, ложные позывы на мочеиспускание, склонность к циститам. Позднее у пациентки может возникнуть остеопороз и патологические компрессионные переломы. Основная причина данного заболевания является наследственность. Если у матери наблюдался ранний климакс, высок риск развития этой проблемы и у дочери. Причина кроется в нарушениях половой Х-хромосомы, отвечающей за работу репродуктивной сферы. К генетическим дефектам, приводящим к преждевременному истощению яичников, относятся: болезнь Тёрнера, трисомии, дисгенезия гонад, редкие заболевания (галактоземия, блефарофимоз, синдром Мартина-Белл). Неблагоприятные факторы, действовавшие во время внутриутробного развития. К ним относятся прием беременной определенных препаратов, перенесенные инфекции, что нарушает формирование фолликулов яичников плода. Хирургические вмешательства на органах репродуктивной системы: удаление яичника или его части, кист, опухолей, что приводит к гиперфункции оставшегося яичника с последующим его истощением. Аутоиммунные заболевания. Выработка антител, повреждающих ткань яичников. Запускать аутоиммунный процесс могут инфекции, стрессы, неблагоприятная экология. Также отрицательно воздействуют алкоголь, курение. Формирование яичников у девочки происходит на 7-й неделе внутриутробного развития. В зависимости от генетических особенностей в яичниках закладывается определённое количество яйцеклеток - обычно около 1 млн. С возрастом их число постепенно уменьшается, так как после первоначального формирования яичники перестают вырабатывать новые яйцеклетки. Уже имеющиеся яйцеклетки либо овулируют и покидают яичники, либо отмирают. Такой естественный процесс ведёт к тому, что к 45 годам количество яйцеклеток существенно сокращается. Поэтому данный возраст считается окончанием репродуктивного периода у женщин. Как только запас яйцеклеток исчерпывается, яичники перестают вырабатывать женские половые гормоны, прекращаются менструации и наступает менопауза. Cиндром преждевременного истощения яичников развивается из-за значительного уменьшения количества яйцеклеток ещё до наступления или во время репродуктивного периода. Причинами могут быть генетические аномалии, воздействие на яичники вредных факторов (токсины, алкоголь), оперативные вмешательства, аутоиммунные заболевания. Все вредные вещества оказывают цитотоксическое действие – разрушают клетки яичников, что приводит к уменьшению количества яйцеклеток, снижению функции яичников и выработки эстрогенов, а значит – к раннему развитию климактерического синдрома. При наличии хромосомных аномалий раннее истощение функции яичников запрограммировано на генетическом уровне.

Синдром хронической тазовой боли представляет собой периодическую или постоянную боль в нижней части живота или малом тазу, продолжающуюся не менее шести месяцев и не связанную с менструальным циклом, сексуальной активностью и беременностью. Боль может локализоваться ниже пупка, в проекции мочевого пузыря, в подвздошных областях, крестце, пояснице и промежности. Согласно данным Американской коллегии акушеров и гинекологов, эта боль настолько сильная, что может снизить качество жизни или вынудить обратиться за медицинской помощью. Точные причины синдрома хронической тазовой боли неизвестны, но считается, что это расстройство возникает под влиянием психологических факторов в сочетании с нарушениями иммунной, нервной и эндокринной систем. Условно факторы развития данного синдрома можно разделить на гинекологические и внегинекологические. К гинекологическим факторам относятся: ранняя первая менструация, травмы таза, длительные менструальные циклы, нерегулярные и болезненные менструации, предменструальный синдром, бесплодие, эндометриоз, аденомиоз, варикозная болезнь вен малого таза, миома матки, воспалительные заболевания органов малого таза, послеоперационные или поствоспалительные спайки, злокачественные опухоли органов малого таза, кесарево сечение и рубец на матке после него, а также редко встречающийся синдром Аллена-Мастерса. Внегинекологические факторы включают хирургические вмешательства, урологические заболевания (интерстициальный цистит, хроническое воспаление мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь, уретральный синдром), гастроэнтерологические расстройства (синдром раздраженного кишечника, запоры, воспалительные заболевания кишечника), нейромышечные заболевания (артриты, тендиниты, остеопороз, остеомаляция, дистрофия мышц, невропатии, выпадение пульпозного ядра, ущемление нерва), психосоматические расстройства (депрессия, нарушения сна, повышенная тревожность, мигрень с болью в животе, пережитое сексуальное насилие), а также неврологические заболевания, связанные с ущемлением нерва в рубце. К факторам риска также относят курение и индекс массы тела менее 20. Чаще всего синдром хронической тазовой боли связан с эндометриозом и варикозной болезнью вен малого таза. Эндометриоз диагностируют у каждой второй женщины с хронической тазовой болью. Обычно эта болезнь развивается в возрасте от 15 до 49 лет, но может появиться в период полового созревания и после менопаузы. Типичные симптомы эндометриоза и аденомиоза включают болезненные менструации, боль при половом акте и хроническую тазовую боль, тяжесть которых зависит от стадии эндометриоза, размера и количества поражений, вовлечения Дугласова пространства и количества операций в области малого таза. Одной из причин хронической тазовой боли считается синдром тазового застоя, при котором расширяются вены и уменьшается кровоток в сосудах малого таза. Варикозное расширение вен таза диагностируется у 15% женщин в возрасте 20-50 лет. Причинами варикозного расширения вен являются отсутствие клапанов в венах вокруг яичников и матки, нарушение работы венозных клапанов, при котором клапаны не могут удерживать кровь, и механическое сдавление вен, например, увеличивающейся маткой во время беременности. Все это вызывает обратный приток крови к сосудам яичников, что приводит к варикозному расширению вен. Факторами риска синдрома тазового застоя являются: более двух беременностей, варикозное расширение вен нижних конечностей, синдром поликистозных яичников, гормональные нарушения, например, повышенный уровень эстрогенов, из-за которого ослабляются сосудистые стенки. Как и почему тазовая боль становится хронической, точно неизвестно, но рассматривают несколько механизмов: инфекционный процесс, нейрогенное воспаление, гипоксия (кислородное голодание тканей), слабость или судороги мышц тазового дна. Предполагается, что по неизвестной причине повреждается слой гликозаминогликанов, покрывающий слизистую оболочку мочевого пузыря и влагалища, что вызывает ряд процессов на уровне нервных клеток, приводящих к нейрогенному воспалению и активации тучных клеток, участвующих в развитии воспаления. В результате активированные тучные клетки выделяют гистамины, которые расширяют кровеносные сосуды и вызывают местный воспалительный процесс. Воспаление раздражает С-волокна и вызывает высвобождение еще большего количества воспалительных агентов, также повреждающих мочевой пузырь или влагалище и провоцирующих образование фиброза. Переживание боли включает множество психологических переменных, таких как эмоции, познание, сосредоточенность, чувство контроля, адаптация, модели поведения, взаимодействие пациента с врачом, убеждения и ожидания. К основным психологическим факторам, влияющим на боль, относятся катастрофизация, тревожность, страх, депрессия и соматизация. Известно, что эти факторы являются важными параметрами прогноза результатов лечения и успеха хирургических вмешательств при синдромах хронической боли.

Латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA) – это специфическая форма сахарного диабета, характеризующаяся повышенным уровнем глюкозы в крови из-за дефицита инсулина. Болезнь проявляется после 30-35 лет, но возникает в результате аутоиммунных нарушений, как при диабете 1-го типа. Сахарный диабет – хроническое метаболическое заболевание, связанное с длительным повышением уровня глюкозы из-за нарушений в выработке или действии гормона инсулина, регулирующего этот уровень. Постоянная гипергликемия приводит к серьезным осложнениям и инвалидности. При LADA иммунная система атакует и разрушает бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Аналогично диабету 1-го типа обнаруживаются антитела к этим клеткам, чаще всего GAD-антитела. Однако аутоиммунный процесс протекает мягче, повреждение бета-клеток происходит медленнее. Некоторые пациенты изначально не нуждаются в инсулинотерапии. Возможно, помимо аутоиммунных причин, имеет значение инсулинорезистентность, как при диабете 2-го типа. Развитие LADA связывают с генетической предрасположенностью к аутоиммунным нарушениям, а также с неблагоприятными факторами окружающей среды, курением и нездоровым образом жизни, хотя прямых подтверждений пока недостаточно. Предполагается, что избыточный вес и малоподвижность могут повышать риск из-за развития инсулинорезистентности, но данный вопрос требует дальнейшего изучения.

Стриктура уретры - это рубцевание, которое сужает трубку, выводящую мочу из тела. Стриктура ограничивает поток мочи из мочевого пузыря и может вызвать различные медицинские проблемы в мочевыводящих путях, включая воспаление или инфекцию. Стриктуры уретры гораздо чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Часто причина неизвестна. Рубцовая ткань, которая сужает уретру, может развиться в следствие воздействия следующих факторов: медицинская процедура, при которой в уретру вводят эндоскоп или тампон; периодическое или длительное использование катетера, вставленного через уретру для дренирования мочевого пузыря; травма или повреждение уретры; увеличенная простата или предыдущая операция по удалению или уменьшению увеличенной предстательной железы; рак уретры или простаты; инфекции, передающиеся половым путем; лучевая терапия.

Тератома - это редкая форма опухоли, необычная по своему составу и происхождению. Она состоит из разнообразных тканей, образованных из нескольких групп стволовых клеток (зародышевых листков), включая ткани зубов, волос, кожи, костей и мышц. Наиболее распространенными видами являются крестцово-копчиковая тератома и зрелая кистозная тератома яичников. Неконтролируемый рост тератомы может привести к смещению органов и нарушению их функций. Причины возникновения тератом изучены недостаточно, но описаны случаи наследственной предрасположенности и связи с другими состояниями, такими как нарушения менструального цикла, бесплодие, крипторхизм.Патогенез тератомы связан с нарушением процесса дифференцировки примордиальных зародышевых клеток, мигрирующих в зачатки половых желез. Вместо нормального развития происходит беспорядочный рост опухоли из разнообразных тканей, обусловленный генетическими мутациями и нарушениями регуляции на молекулярном уровне. Тератомы могут возникать как в половых железах, так и на пути миграции зародышевых клеток, особенно по средней линии тела. Они способны длительно сохраняться без изменений или расти, оказывая давление на окружающие органы и нарушая их функционирование.

Туберкулез почек - это форма экстрапульмонального туберкулеза, который затрагивает почки. Это инфекционное заболевание вызвано бактерией Mycobacterium tuberculosis. Почки могут быть поражены в результате распространения бактерии из легких через кровь или лимфу. Причины туберкулеза почек включают в себя контакт с инфицированными людьми, низкий уровень иммунитета, неадекватное лечение туберкулеза в других частях организма. Среди внелегочных поражений органов, туберкулез почек представляет собой наиболее частую форму этого заболевания в урологической практике и наблюдается в 30-40% случаев. В начальной стадии происходит поражение коркового слоя почки. Дальнейшее прогрессирование инфекции сопровождается разрушением тканей, формированием полостей и каверн в почечном паренхиме, что приводит к нарушению нормального функционирования почек. В тяжелых случаях возможно развитие туберкулезного пионефроза, характеризующегося гнойным расплавлением почечной ткани, а также вовлечением в инфекционный процесс лоханки, мочеточника, мочевого пузыря и половых органов.

Тубулоинтерстициальные нефропатии (TIN) — это группа заболеваний почек, характеризующихся воспалением и повреждением тубулов и интерстициальной ткани почек. Тубулы — это трубчатые структуры в почках, которые играют важную роль в образовании и фильтрации мочи, а интерстициальная ткань окружает тубулы и капилляры почек. Лекарственные препараты могут вызывать тубулоинтерстициальные нефропатии, включая некоторые антибиотики (например, ампициллин, цефалоспорины), противовоспалительные препараты (например, индометацин), диуретики. Некоторые инфекции, такие как туберкулез или вирусы, могут вызвать воспаление в почечных тубулах и интерстиции. Тубулоинтерстициальные нефропатии могут быть связаны с системными заболеваниями, такими как системный красный волчок, саркоидоз. Некоторые формы тубулоинтерстициальных нефропатий могут иметь генетическую природу. Нарушения мочевыводящих путей, такие как мочекаменная болезнь или опухоли, могут способствовать развитию TIN.

Ураты в моче - это кристаллы мочевой кислоты, их повышенное содержание может быть вызвано: диетой с высоким содержанием пуринов, ожирением, алкоголизмом, почечной недостаточностью, гиперпаратиреозом, лейкемией, лимфомой, миеломной болезнью, гипотиреозом, гипертриглицеридемией, сахарным диабетом, метаболическим синдромом, гиперурикемией, гиперкальциемией, гипероксалурией, цистинурией, нарушением обмена пуринов, лекарственными препаратами (например, диуретиками, аспирином), обезвоживанием или инфекциями мочевыводящих путей.

Уретрит - это воспалительное заболевание уретры, которое может быть вызвано инфекциями, такими как гонорея, хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, трихомониаз, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, папилломавирус, грибковые инфекции, бактериальные инфекции, включая энтеробактерии, стафилококки, стрептококки, эшерихия коли, протеус, кишечная палочка, псевдомонады, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, трепонемы палочки рождаемости, нейссерии гонококк, вирусы, грибы, паразиты, а также другими факторами, включая травму, химическую раздражение, аллергические реакции, сексуальную активность, использование спермицидов, дефекты иммунной системы, нарушения гормонального баланса, стресс, снижение общего состояния здоровья, нарушение личной гигиены и механическую раздражение.

Хронический пиелонефрит представляет собой длительное воспалительное заболевание почек, вызываемое различными видами бактерий. Это патология затрагивает как структуры чашечно-лоханочной системы, так и соединительную ткань почек. Хроническое воспаление почек является распространенным заболеванием, составляя до 65% всех воспалительных патологий мочеполового тракта. В большинстве случаев хроническому пиелонефриту предшествует острое воспаление. Заболевание чаще встречается у женщин из-за особенностей анатомического строения мочевыделительной системы. Основным фактором, вызывающим развитие хронического пиелонефрита, является бактериальная флора. Заболевание может быть спровоцировано как одним видом микроорганизмов, так и их ассоциациями. Наиболее распространенным возбудителем является кишечная палочка Escherichia coli, однако также встречаются другие бактерии, такие как стафилококки, синегнойная палочка, протей и энтеробактерии. Особую роль играют L-формы возбудителей, отличающиеся высокой устойчивостью к лекарственным препаратам и способные активизироваться, вызывая обострения заболевания. Хронический пиелонефрит зачастую развивается после перенесенного острого воспаления почек. Способствуют хронизации процесса различные факторы, нарушающие нормальное функционирование мочевыделительной системы: мочекаменная болезнь, опущение почки, воспалительные заболевания мочеполовых органов, пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Провоцировать обострения хронического пиелонефрита могут вялотекущие воспалительные процессы другой локализации, хронические интоксикации, иммунодефициты, сахарный диабет и беременность. В детском возрасте развитие хронического пиелонефрита связано с врожденными аномалиями мочеполовой системы. Патогенез заболевания заключается в проникновении возбудителей в почечно-лоханочную систему и интерстициальную ткань почек, что первоначально приводит к развитию острого пиелонефрита. При неадекватном лечении часть бактерий переходит в неактивное состояние, но остается в почках. Провоцирующие факторы в дальнейшем активизируют эти микроорганизмы, вызывая повторные воспалительные процессы. Частые обострения приводят к отмиранию канальцев и нефронов, замещению их соединительной тканью и постепенному развитию почечной недостаточности.

Хронический цистит представляет собой рецидивирующее воспалительное заболевание стенки мочевого пузыря. В подавляющем большинстве случаев этим недугом страдают женщины, что обусловлено особенностями анатомического строения женской мочеполовой системы, способствующими восходящему заносу бактерий в мочевой пузырь. Возраст не является определяющим фактором развития хронического цистита, им болеют как молодые женщины, так и женщины в пременопаузальном и менопаузальном периодах. Хронический цистит может быть инфекционной и неинфекционной природы. Чаще встречается инфекционная форма, вызываемая патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, такими как кишечная палочка, стафилококки, клебсиеллы, протей и другие бактерии. Неинфекционный цистит, или синдром болезненного мочевого пузыря, является асептическим воспалением стенки мочевого пузыря, причины которого точно не установлены, но могут быть связаны с аутоиммунными процессами, гормональными изменениями, операциями на органах малого таза и другими факторами. У мужчин хронический цистит развивается реже и обусловлен, как правило, аденомой предстательной железы, препятствующей нормальному мочеиспусканию, или наличием камней в мочевом пузыре. Редкими причинами заболевания у детей являются врожденные аномалии мочеполовой системы и паразитарная инвазия. Предрасполагающими факторами считаются сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунитет, а также воздействие неблагоприятных внешних факторов. Патогенез хронического цистита заключается в восходящем проникновении возбудителей через уретру в мочевой пузырь, их прикреплении к стенке пузыря и активном размножении, вызывающем воспалительную реакцию. Организм пытается избавиться от патогенных микроорганизмов посредством частых позывов к мочеиспусканию. При неполной элиминации возбудителя часть бактерий может перейти в "спящее" состояние, сохраняясь в мочевом пузыре и провоцируя рецидивы заболевания при ослаблении иммунитета. Неадекватная антибиотикотерапия также способствует развитию хронического течения цистита.

Цистит - это хроническое заболевание, вызывающее воспаление мочевого пузыря и боль в области таза. Мочевой пузырь - это полый мышечный орган, основной функцией которого является удержание мочи. Мочевой пузырь расширяется до тех пор, пока не наполнится. Затем через тазовые нервы подает сигнал мозгу о позыве к мочеиспусканию. При цистите эти сигналы нарушены. У женщин цистит диагностируется чаще, чем у мужчин. У большинства пациентов с циститом диагноз ставится в возрасте 30 лет и старше. Цистит нередко связан с другим хроническим болевым расстройством, таким как синдром раздраженного кишечника или фибромиалгия.

Эндометриоз мочевого пузыря - это патология, которая возникает, когда клетки эндометрия, которые обычно выстилают матку, разрастаются в других частях таза, например, в яичниках или фаллопиевых трубах. Эндометриоз мочевого пузыря - это редкая форма заболевания. Он возникает, когда клетки эндометрия растут внутри или на поверхности мочевого пузыря. Каждый месяц во время менструального цикла у женщины клетки эндометрия накапливаются. Затем ткань матки выходит из организма с менструальной кровью, но когда она находится на внешней стенке мочевого пузыря, ткани некуда деваться. Эндометриоз обычно поражает женщин в репродуктивном возрасте. Средний возраст, в котором у женщин диагностируется эндометриоз мочевого пузыря, составляет 35 лет.