ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ
ВРАЧ ВСЕГДА ОН-ЛАЙН
КОНСУЛЬТАЦИЯ
ВРАЧ ОНЛАЙН!
Содержание
Синдром хронической усталости (он же — миалгический энцефаломиелит) — это состояние, характерное снижение умственной и физической активности, которое сохраняется на протяжении длительного времени (более полугода). Медицинская статистика гласит, что данному синдрому более подвержены женщины, чем мужчины, и обычно недуг диагностируется у пациентов возрастной группы 20-40 лет. Интенсивность проявляющихся симптомов колеблется в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. У некоторых людей они исчезают самостоятельно через несколько лет, а у других проявляются десятилетиями.
Хроническая усталость обычно имеет конкретную причину и вероятное средство улучшения симптомов. С другой стороны, сильное истощение физических сил длится дольше и не облегчается с отдыхом. Это почти постоянное состояние усталости, которое развивается с течением времени, а также снижает мотивацию и концентрацию. Хроническая усталость также влияет на эмоциональное и психологическое состояние пациента.
Что вызывает синдром хронической усталости
На данный момент точного ответа на данный вопрос нет. Многие врачи склоняются к мнению, что проблема нередко возникает вследствие вируса, но установлены случаи, при которых синдром диагностируется и без первичной инфекции. Другие предполагаемые триггеры синдрома хронической усталости включают:
- гормональный дисбаланс
- стресс
- депрессию.
Большую часть времени усталость может быть связана с одной или несколькими конкретными привычками или процедурами, особенно отсутствием физических упражнений. Иногда усталость является симптомом других сопутствующих заболеваний, требующих лечения.
Факторы образа жизни
Хроническая усталость может быть связана с воздействием следующих факторов:
- Употребление алкоголя или наркотиков
- Избыточная физическая активность
- Отсутствие физической активности
- Прием препаратов, таких как антигистамины и средства от кашля
- Недостаток сна
- Нездоровые привычки в питании.
Хроническая усталость может быть признаком состояния или побочным эффектом лечения следующих заболеваний:
- Острая печеночная недостаточность
- Анемия
- Тревожные расстройства
- Рак
- Синдром хронической усталости
- Хроническая инфекция или воспаление
- Хроническая болезнь почек
- Сотрясение мозга
- Обострение ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких)
- COVID-19
- Депрессия
- Диабет
- Эмфизема
- Фибромиалгия
- Болезнь сердца
- Гипертиреоз (гиперактивная щитовидная железа)
- Гипотиреоз (слабоактивная щитовидная железа)
- Воспалительное заболевание кишечника
- Рассеянный склероз
- Ожирение
- Хроническая боль
- Апноэ во сне
- Стресс
- Черепно-мозговая травма.
Список заболеваний
А
Б
В
Г
М
П
С
Т
Х
Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение работы проводящей системы сердца, когда замедляется или полностью прекращается проведение электрических импульсов, отвечающих за сокращение сердечной мышцы, что приводит к нарушению сердечного ритма.Данный тип блокады может протекать бессимптомно или сопровождаться урежением пульса до 60 ударов в минуту и менее, ощущением слабости и головокружения. В 17% случаев она становится причиной внезапной сердечной смерти. Атриовентрикулярная блокада встречается не только у пожилых, но и у молодых людей. С возрастом ее распространенность увеличивается. Патология может носить как врожденный, так и приобретенный характер.Причинами врожденной формы чаще всего являются аутоантитела у матери, способные проникать через плацентарный барьер и повреждать проводящую систему плода. Кроме того, свою роль может играть воспаление сердечной мышцы при внутриутробных инфекциях. Причины приобретенной атриовентрикулярной блокады делят на две группы. Не связанные с заболеваниями сердца - нарушения вегетативной нервной системы, эндокринных функций, баланса электролитов; травмы, чрезмерные нагрузки, вредные привычки и передозировка некоторых лекарств. Обусловленные патологией сердечно-сосудистой системы – ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты, опухоли сердца и др. В ряде случаев причина возникновения атриовентрикулярной блокады остается неустановленной. Ее относят к идиопатической форме, которая может быть следствием повреждения мелких сосудов сердца или склеротических изменений. Сердечная мышца состоит из двух типов мышечной ткани. Первый тип - рабочий миокард, отвечающий за сокращение сердца и выполнение им функции "насоса" крови. Второй тип - специализированный миокард из проводящих клеток. Они образуют узлы, генерирующие электрические импульсы, которые распространяются по проводящей системе сердца, координируя работу его отделов. Первым возникает импульс в синусовом узле в правом предсердии - центре автоматизма первого порядка. Он генерирует импульсы с частотой 60-80 уд/мин. Далее импульс передается в АВ-узел - центр автоматизма второго порядка, где он задерживается. Затем по проводящей системе (пучку Гиса и волокнам Пуркинье) импульс доходит до желудочков, вызывая их сокращение. При нарушении функции синусового узла роль генератора берёт на себя АВ-узел с частотой 40-60 уд/мин. А если страдают оба узла, то импульсы поступают от пучка Гиса и волокон Пуркинье с ещё более низкой частотой - 20-40 уд/мин. При атриовентрикулярной блокаде узлы и проводящие пути становятся нечувствительны к импульсам. Чем дольше эти периоды, тем блокада тяжелее. Снижение частоты сердечных сокращений ведёт к нарушениям кровообращения и появлению слабости, головокружения у пациентов. Замедленная передача чаще функциональная и зависит от вегетативной нервной системы. Нарушенное проведение обычно вызвано поражением миокарда и нарушением кровоснабжения. Врождённые блокады связаны с отложением в миокарде липидов, белков и полисахаридов.
Признаки:
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в сердце - кардиология
- высокое артериальное давление
- головокружение
- дистония
- замедление сердцебиения - брадикардия
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отек ног
- повышение внутричерепного давления
- потеря сознания - обморок
- пульсация в сосудах головы и шеи
- темные круги под глазами
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Аденома щитовидной железы - это доброкачественная опухоль, которая развивается в щитовидной железе и представляет собой узел или группу узлов, состоящих из увеличенных клеток щитовидной железы. Причины развития аденомы щитовидной железы не всегда полностью понятны, но считается, что следующие факторы могут играть роль: генетическая предрасположенность (наследственность может играть роль в возникновении аденомы щитовидной железы. Некоторые формы аденомы имеют генетическую связь, и риск развития опухоли может быть увеличен у пациентов с семейным анамнезом этого заболевания); аномалии в развитии щитовидной железы могут привести к образованию аденомы; женщины имеют более высокий риск развития аденомы щитовидной железы по сравнению с мужчинами; возраст (риск развития аденомы щитовидной железы возрастает с возрастом, особенно после 40-50 лет); йододефицитные состояния.
Признаки:
- боль в горле
- боль в горле при глотании - одинофагия
- боль в щитовидной железы
- осиплость голоса (фонастения)
- отек шеи
- слабость голоса
- увеличение лимфатических узлов
- уплотнение или шишка
- хриплый голос (осиплость)
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Алкогольная депрессия представляет собой аффективное расстройство, длительностью не менее 2 недель. Оно проявляется нарушением эмоций, когнитивных функций, иногда соматическими симптомами. Среди типичных причин состояния можно выделить эндогенные и экзогенные факторы. К эндогенным относят нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-эпифиз, что влияет на выработку гормонов и биоритмы. Имеет значение генетическая предрасположенность в виде хромосомных аномалий, полигенных мутаций. Важную роль играет дефицит нейромедиаторов - серотонина и катехоламинов. Экзогенные факторы - это стрессовые ситуации, например, при потери близких, работы, сложных заболеваний. Алкогольная депрессия протекает периодами обострений и ремиссий. Без лечения эпизод длится от 2 недель до 14 месяцев, на фоне терапии - около 3 месяцев.
Риск рецидива выше при тяжелом или повторных эпизодах, особенно у молодых пациентов. В настоящее время в медицинине принята многофакторная концепция алкогольной депрессии. Считается, что основной причиной является нарушение обмена нейромедиаторов: норадреналина, серотонина и допамина. Длительное употребление алкоголя вызывает сдвиги в работе нейрометаболических систем. Этанол кратковременно улучшает настроение, затем наступает "эффект отдачи" и его резкое ухудшение. На содержание медиаторов в мозге влияют различные факторы. Изменения происходят в синапсах - структурах, ответственных за передачу нервных импульсов.
При дефиците норадреналина снижается ответная реакция, повышается чувствительность и число адренергических рецепторов. Второй ключевой медиатор - это серотонин. Подтверждением его роли служит эффект антидепрессантов. В головном мозге человека насчитывается около 15 подтипов серотониновых рецепторов. Еще одним важным звеном патогенеза депрессии является дофамин, инактивируемый ферментом моноаминоксидазой.
Признаки:
- бессонница
- высокое артериальное давление
- запор
- кислый привкус во рту
- когнетивные нарушения
- низкая самооценка
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- повышенная раздражительность
- повышенная тревожность
- потеря аппетита
- рассеянность внимания
- сложности с концентрацией внимания
- суицидальные мысли
- сухость во рту
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Алкогольная энцефалопатия - приобретенное токсическое поражение головного мозга, вызванное избыточным и регулярным потреблением этилового спирта. Наиболее подвержены данному воздействию алкоголя нервные клетки, сердце и печень. В результате хронического алкоголизма происходит повреждение нейронов, нарушение кровоснабжения мозга и обменных процессов, что приводит к дистрофическим изменениям головного мозга. При острых формах алкогольной энцефалопатии в первую очередь страдают подкорковые структуры - ядра гипоталамуса и гиппокамп. В течение недель или месяцев там развивается геморрагический некроз тканей с кровоизлияниями. При хронических формах дистрофия мозга прогрессирует медленно: уменьшается его объем, структуры замещаются спинномозговой жидкостью, формируется гидроцефалия, что сопровождается прогрессирующими когнитивными нарушениями, расстройствами памяти, внимания, мышления, а также разнообразными двигательными и координаторными расстройствами. В итоге развивается инвалидность, а острые формы энцефалопатии нередко заканчиваются летально. Причина алкогольной энцефалопатии - алкогольная зависимость, как правило, 2-3 стадии. Заболевание обычно возникает на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. Нерегулируемая продажа спиртных напитков делает алкоголизм распространенной медико-социальной проблемой.
Ранее использовался термин "алкогольный энцефалит", однако было выявлено, что в основе поражения лежит не воспаление, а дегенеративно-деструктивные изменения нейронов. Поэтому был предложен более точный термин "алкогольная энцефалопатия". Судорожные припадки и нарушения мозгового кровообращения при этом рассматриваются как последствия основного процесса.
Наиболее распространенными формами алкогольной энцефалопатии являются синдром Гайе-Вернике и хронический психоз Корсакова. Их развитие тесно связано с дефицитом витамина B1, хотя причиной может быть не только алкоголь. При алкоголизме также отмечается недостаток других витаминов группы B, что нарушает энергетические процессы в клетках мозга и организма в целом.
По данным вскрытий, характерные изменения головного мозга обнаруживаются у 100% лиц, страдавших алкоголизмом. Однако реальная статистика заболеваемости занижена в связи с сокрытием диагноза по социальным причинам. Во-первых, это генетические особенности ферментов, участвующих в метаболизме этанола. Наследственно обусловленная высокая активность алкогольдегидрогеназы в сочетании с низкой активностью альдегиддегидрогеназы приводит к накоплению токсичного ацетальдегида в тканях. Во-вторых, существенную роль играют нарушения в иммунной системе. При алкоголизме происходит избыточный синтез антител к нейромедиаторам, таким как серотонин, глутамат, дофамин, что приводит к нарушению межсистемного взаимодействия в организме. В-третьих, снижается уровень тормозного медиатора ГАМК, что ведет к гиперактивации нервных клеток. В-четвертых, возникают эксайтотоксические эффекты из-за повышенной чувствительности NMDA-рецепторов к глутамату и его избыточному выделению. Глутамат чрезмерно стимулирует рецепторы, в клетки поступает большое количество ионов кальция, запускающих гибель нейронов. Кроме того, при алкоголизме нарушается водно-электролитный баланс, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается цирроз печени, что приводит к интоксикации и нарушению обменных процессов. В итоге в головном мозге возникают выраженные морфологические изменения - отек мозга, вакуольная дистрофия нейронов, очаги некроза и демиелинизации. Происходит атрофия полушарий и мозжечка, расширение желудочков мозга. Наиболее уязвимы холинергические ядра основания мозга, голубое пятно, ядра шва. Несмотря на возможную обратимость структурных изменений мозга при воздержании от алкоголя, восстановление его функций может быть неполным.
Признаки:
- бессонница
- бред
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- головокружение
- диарея - понос
- затруднения при ходьбе
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- озноб и дрожь
- повышенная жажда - полидипсия
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря аппетита
- потеря интереса к жизни - апатия
- припадки
- приступ страха
- рвота
- скачки артериального давления
- судороги в ногах
- судороги в руках
- судороги в теле
- тремор рук
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Амилоидоз — это группа редких заболеваний, характеризующихся отложением амилоида, аномального белка, в тканях и органах организма. Амилоид — это белковые волокна, которые образуются из измененных белков и могут откладываться в различных тканях, мешая им функционировать нормально. Амилоидозы могут затрагивать разные органы и системы, включая сердце, почки, нервную систему, печень и другие.Некоторые формы амилоидоза могут быть наследственными и связаны с мутациями в генах, контролирующих синтез белков. Состояние может развиться у пациентов с множественной миеломой, формой рака костного мозга, где измененные белки могут привести к образованию амилоидных волокон. Некоторые виды амилоидоза могут быть связаны с хроническими инфекциями или воспалительными процессами в организме. Системные заболевания, такие как ревматоидный артрит или болезни соединительной ткани, могут быть связаны с амилоидозом. У пациентов с диабетом может развиться амилоидоз, называемый амилоидозом поджелудочной железы. Иногда патология может возникнуть спонтанно, без явных наследственных или других факторов риска.
Признаки:
- боль в суставах - артралгия
- мышечная слабость
- одышка - диспноэ
- онемение в ногах - парестезия
- онемение в пальцах ног
- онемение в пальцах рук - парестезия
- онемение в руках - парестезия
- онемение кожи
- отек голени
- отек лица
- отек нижних конечностей
- отек ног
- потеря аппетита
- потеря веса
- увеличение массы и размеров сердца (кардиомегалия )
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Анапластический рак щитовидной железы – это редкая, тяжело протекающая недифференцированная злокачественная тиреоидная опухоль. Он также известен, как недифференцированный рак щитовидной железы, потому что клетки не выглядят и не ведут себя, как типичные клетки щитовидной железы. Причина анапластического рака щитовидной железы неизвестна, однако в некоторых случаях он возникает на фоне дифференцированного рака щитовидной железы, такого как папиллярный или фолликулярный рак. Средняя выживаемость составляет 6 месяцев и примерно 1 из 5 пациентов выживает через 12 месяцев. В качестве основной причины развития данного заболевания рассматривают процессы, в результате которых высокодифференцированные клетки в процессе размножения претерпевают обратное развитие и уподобляются низкодифференцированным формам. В ходе катаплазии меняются все основные характеристики клеток: размер, структура, хромосомный набор, биохимические и физико-химические свойства, а также функциональные особенности за исключением функции размножения.
Признаки:
- асимметрия шеи
- боль в шее (цервикалгия)
- боль в щитовидной железы
- кашель с кровью - кровохарканье
- нарушение функции глотания - дисфагия
- нерегулярное дыхание
- низкая температура тела (гипотермия)
- озноб и дрожь
- осиплость голоса (фонастения)
- отек шеи
- отек щитовидной железы
- потеря веса
- слабость голоса
- снижение функции щитовидной железы - гипотиреоз
- увеличение лимфатических узлов
- увеличение щитовидной железы
- уплотнение или шишка
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Аневризма сердца - это патологическое выпячивание участка стенки одной из камер сердца, чаще левого желудочка. При этом происходит истончение миокарда с замещением его рубцовой тканью, неспособной к сокращению, что нарушает насосную функцию сердца и ухудшает кровообращение.
Наиболее распространенной причиной является инфаркт миокарда, когда из-за нарушения кровоснабжения отмирает участок сердечной мышцы с последующим рубцеванием. После инфаркта аневризма левого желудочка возникает в 4-15% случаев, чаще у мужчин. К другим причинам состояния относятся травмы грудной клетки, операции на сердце, миокардиты и панкардиты, приводящие к некрозу миокарда. Аневризма может быть и врожденной (1% случаев) - из-за нарушений внутриутробного развития под влиянием неблагоприятных факторов. Вне зависимости от причины, при аневризме сердца происходит выпадение участка миокарда из работы и его замещение рубцовой тканью, что ухудшает сократимость и насосную функцию сердца. Сердечная мышца, или миокард, обладает уникальной способностью к непрерывной работе на протяжении жизни. Но для этого клеткам миокарда нужно постоянное снабжение кислородом и питательными веществами.
При инфаркте из-за закупорки сосуда приток необходимых веществ прекращается, что вызывает некроз (гибель) участка миокарда. Происходит расплавление омертвевшей ткани сердца с образованием дефекта. Этот дефект замещается рубцовой тканью, неспособной к сокращениям.
Таким образом, часть сердечной мышцы, выполняющей насосную функцию, замещается нефункционирующим рубцом, что приводит к нарушению геометрии и увеличению объёма желудочка, падению его сократимости и развитию сердечной недостаточности из-за недостаточного кровоснабжения органов и тканей.
Признаки:
- боль в грудине
- боль в сердце - кардиология
- кашель
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отек ног
- скопление жидкости в брюшной полости - асцит
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Анемия - это состояние, при котором организму не хватает здоровых эритроцитов для доставки достаточного количества кислорода к тканям тела. Также заболевание характерно снижением гемоглобина, что вызывает у человека сильную слабость и снижение суточной активности. Анемия имеет несколько форм. Она может быть временной, долгосрочной, а также варьируется по степени тяжести от легкой до тяжелой. В большинстве случаев болезнь спровоцирована сразу несколькими причинами, поэтому может свидетельствовать о серьезных нарушениях в организме. Анемия бывает врожденной или приобретенной. Болезнь развивается при недостаточном количестве эритроцитов в крови. Также она может возникнуть, если: организм больше не справляется с процессами кроветворения; произошла сильная кровопотеря, при которой эритроциты не успели выработаться в достаточном количестве; организм сам разрушает красные кровяные тельца вследствие каких-либо патологий.
Признаки:
- боль в позвоночнике
- боль в спине (дорсалгия)
- головная боль
- деформация ногтей
- жжение во рту
- зуд кожи
- ломкость волос и ногтей
- общая слабость в теле
- понижение содержания кислорода в крови (гипоксемия)
- потеря волос
- потеря полового влечения - низкое либидо
- потеря сознания - обморок
- судороги в ногах
- сухость кожи
- темные круги под глазами
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- холодные ноги
- холодные руки
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Аниземия - это состояние, при котором уровень гемоглобина (красного кровяного пигмента, несущего кислород) или уровень эритроцитов (красных кровяных клеток) в крови ниже нормы, что приводит к недостатку кислорода, необходимого для нормального функционирования организма. Это одно из наиболее распространенных нарушений крови. Недостаток железа в организме может привести к недостатку гемоглобина, так как железо является ключевым компонентом гемоглобина. Витамин B12 и фолиевая кислота необходимы для нормального образования эритроцитов. Их дефицит может привести к нарушению процесса кроветворения. Хронические воспалительные процессы или рак, могут воздействовать на производство эритроцитов. Обильные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, травмы или хирургические вмешательства могут привести к потере крови и, как следствие, к аниземии. Почечные заболевания могут снизить производство эритропоэтина, гормона, стимулирующего образование эритроцитов.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- головокружение
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- понижение содержания кислорода в крови (гипоксемия)
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Аномалия Эбштейна - это врожденное поражение сердца, при котором клапан трикуспидального клапана (расположенного между правым предсердием и правым желудочком) смещается вниз к основанию желудочка, что приводит к уменьшению размера правого предсердия и увеличению размера правого желудочка. Точные причины возникновения Аномалии Эбштейна не всегда известны. В основном, это врожденная патология. Наследственность может играть негативную роль в развитии аномалии Эбштейна. В некоторых случаях, семейный анамнез может показывать, что у других членов семьи также есть аномалии сердца. Тератогены, такие как некоторые лекарства или инфекции, полученные матерью во время беременности, могут повлиять на развитие сердца у плода.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- боль в груди
- недостаточность веса у грудных младенцев
- одышка - диспноэ
- отек ног
- потеря сознания - обморок
- синюшность кожных покровов - цианоз
- увеличение массы и размеров сердца (кардиомегалия )
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Антракоз представляет собой заболевание легких, развивающееся в результате длительного воздействия угольной пыли. Отличительной особенностью является потемнение легочной ткани из-за отложения частиц угля. К развитию антракоза приводит вдыхание пыли каменного угля на предприятиях угольной промышленности. Заболевание классифицируется как разновидность пневмокониоза - патологии легких, обусловленной вдыханием промышленной пыли.
Группу риска составляют рабочие угольных шахт, обогатительных фабрик, коксохимзаводов, производства графита и электродов. В последнее время случаи антракоза регистрируются также у жителей сельской местности, подвергающихся воздействию дыма от сжигания растительных остатков.
Ведущими факторами риска являются высокие концентрации угольной пыли в воздухе рабочей зоны, длительность контакта (более 10 лет), курение, наличие других заболеваний органов дыхания.
Распространенность антракоза среди шахтеров достигает 12%, при стаже работы более 20 лет - около 50%. Таким образом, антракоз представляет серьезную проблему среди работников угледобывающей отрасли. Необходимы меры профилактики и ранней диагностики этого профессионального заболевания. Патологический процесс развивается следующим образом. Угольная пыль, попадая в дыхательные пути, оседает в легких. В ответ на ее присутствие активируются макрофаги - клетки иммунной системы, которые фагоцитируют инородные частицы и выделяют медиаторы воспаления. В результате в легких развивается хронический воспалительный процесс с образованием угольных макул и узелков. Происходит повреждение стенок бронхиол и альвеол, что приводит к эмфиземе легких. Кроме того, под влиянием ферментов активируется синтез коллагена фибробластами, в результате чего формируется фиброз легочной ткани, что нарушает газообмен в легких, снижая поступление кислорода в кровь. В очагах воспаления может развиваться некроз. Фиброз прогрессирует даже после прекращения воздействия угольной пыли из-за продолжающейся воспалительной реакции. Присутствие в пыли свободного диоксида кремния ускоряет развитие патологического процесса. Таким образом, антракоз характеризуется развитием хронического воспаления и фиброза легких под влиянием угольной пыли.
Признаки:
- боль в груди
- боль в грудине
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- кашель
- кашель с мокротой
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- потеря аппетита
- потеря веса
- потливость
- свист при дыхании на выдохе
- утолщение ногтей по типу «барабанных палочек»
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Апатия - это состояние сниженного интереса, эмоциональной отстраненности и общей безразличности к происходящему, она может быть связана с различными причинами. Вот некоторые возможные причины апатии: депрессия (одним из наиболее распространенных факторов, вызывающих апатию, является депрессивное состояние. В депрессии пациенты часто теряют интерес к прежним увлечениям, испытывают потерю наслаждения и выраженную усталость); стресс и перегрузка; хронические заболевания, такие как болезнь Паркинсона, фибромиалгия или рак, могут привести к апатии; использование определенных лекарств, включая некоторые препараты для лечения гипертонии, антигистаминные препараты и некоторые препараты для лечения боли, могут вызывать апатию в качестве побочного эффекта; социальная изоляция.
Признаки:
- общая слабость в теле
- отсутствие эмоциональных реакций
- потеря интереса к жизни - апатия
- сонливость - гиперсомния
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Апноэ во сне - это расстройство, при котором во время сна дыхание постоянно останавливается и учащается. Центральное апноэ возникает из-за того, что мозг не посылает правильные сигналы мышцам, контролирующим дыхание. Это состояние отличается от обструктивного апноэ, при котором невозможно нормально дышать из-за обструкции верхних дыхательных путей. Центральное апноэ сна встречается реже, чем обструктивное. Апноэ сна может быть следствием других заболеваний, таких как сердечная недостаточность и инсульт. Причина зависит от типа центрального апноэ сна. Например, дыхание Чейна-Стокса - этот тип центрального апноэ сна чаще всего связан с застойной сердечной недостаточностью или инсультом. Дыхание Чейна-Стокса характеризуется постепенным увеличением, а затем уменьшением дыхательного усилия и потока воздуха. У мужчин риск развития апноэ сна выше, чем у женщин. Апноэ сна чаще встречается у пожилых людей, старше 60 лет. Это может быть связано с медицинскими состояниями или особенностями сна. Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями подвержены высокому риску.
Признаки:
- бессонница
- головная боль
- нерегулярное дыхание
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- понижение содержания кислорода в крови (гипоксемия)
- сонливость - гиперсомния
- храп и апноэ
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Астения представляет собой патологическое состояние, характеризующееся стойким чувством усталости, упадком физических и психоэмоциональных сил. Это расстройство сопровождается рядом сопутствующих симптомов: повышенной утомляемостью, резкими перепадами настроения, раздражительностью, нарушениями сна, вегетативными расстройствами, болями в мышцах, головокружениями и пищеварительными проблемами. В таком состоянии человек ощущает постоянную потребность в отдыхе, отмечается снижение работоспособности и продуктивности в привычных видах деятельности. Астению принято рассматривать как универсальную реакцию организма на ситуации, связанные с истощением энергетических ресурсов. Она может выступать в качестве защитного механизма и способа адаптации, проявляясь как при объективных нарушениях в организме (симптоматическая астения), так и при воображаемой или предполагаемой угрозе (психогенная астения). Причины развития астенического синдрома многообразны и зависят от конкретного случая. Эмоциональное и умственное перенапряжение, депрессивные состояния, нарушения циркадного ритма жизнедеятельности могут стать почвой для возникновения астении. К ее развитию могут приводить дефициты витаминов групп В, С и D, недостаточное питание, соматические заболевания различных систем организма, такие как хронические патологии желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, нервной, бронхолёгочной и эндокринной систем, почечная недостаточность и онкологические проблемы. Инфекционные болезни вирусной, бактериальной или грибковой природы также способны вызывать астенические расстройства.
Травмы головного мозга, перенесенные менингиты, энцефалиты, хронические сосудистые заболевания головного мозга, связанные с атеросклерозом, ишемией и дисциркуляторной энцефалопатией также могут явиться причиной развития астении. Послеоперационный период, роды, интоксикации и психические расстройства тоже нередко провоцируют астенические синдромы. Астения может наблюдаться при неврологических нарушениях, таких как неврозы, патологии головного мозга, неврастения и шизофрения, а также при остром или хроническом стрессе. В некоторых случаях астения выступает символическим выражением эмоциональной реакции человека на невозможность реализовать определенные глубинные желания. Патогенез астении связан с нарушениями процессов образования и использования энергии в клетках организма, развитием окислительного стресса и сбоями в работе центральных механизмов регуляции энергообмена. Ключевую роль в этом процессе играет снижение активности ретикулярной формации ствола головного мозга, которая управляет энергетическим балансом и реакциями на стресс. Вследствие этого происходят нарушения восприятия, внимания, цикла сна и бодрствования, общей и мышечной активности, вегетативных и поведенческих реакций. Дисбаланс серотонина и норадреналина приводит к некорректной реакции клеток мозга на нейромедиаторы, обеспечивающие передачу сигналов от нейрона к нейрону, и на нейропептиды, участвующие в регуляции обмена веществ. Первоначально происходит ослабление процессов торможения, затем раздражения, а при прогрессировании состояния развивается охранительное запредельное торможение. Если сохраняется неврологический дефицит, к астении могут присоединиться психические нарушения, такие как депрессия и тревожные расстройства, которые будут усугублять симптоматику.
Признаки:
- бессонница
- боль в пояснице (люмбаго)
- боль в сердце - кардиология
- депрессия
- диарея - понос
- затрудненное мочеиспускание
- кошмарные сновидения
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отсутствие эмоциональных реакций
- повышенная раздражительность
- потеря интереса к жизни - апатия
- потеря памяти - амнезия
- потеря полового влечения - низкое либидо
- скачки артериального давления
- сонливость - гиперсомния
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Афтозный стоматит - это воспаление слизистой оболочки рта, проявляющееся возникновением на ней болезненных эрозий (афт). Основные симптомы - резкая боль в области афт, жжение, иногда небольшое повышение температуры. Афты в течение 7-10 дней проходят самостоятельно.
Причины развития афтозного стоматита до конца не изучены. Предполагается, что это может быть как самостоятельным заболеванием слизистой рта, так и проявлением других патологий желудочно-кишечного тракта.
Известно много факторов риска, способствующих возникновению стоматита. К ним относятся ослабление иммунитета при стрессах, инфекциях, гормональных колебаниях; пищеварительные заболевания; дефицит витаминов; воздействие аллергенов; повреждения слизистой оболочки полости рта.
Статистика показывает, что у детей афтозный стоматит встречается чаще. Это обусловлено незрелостью иммунитета и нарушениями правил гигиены. У взрослых в возрасте 20-40 лет доминируют хронические формы из-за образа жизни и отсутствия своевременного лечения острых проявлений болезни.
В патогенезе данного заболевания ведущая роль отводится инфекционно-аллергическому механизму, обусловленному повышенной чувствительностью слизистой к условно-патогенным бактериям, постоянно присутствующим в полости рта. При ослаблении иммунитета эти микроорганизмы вызывают развитие воспаления.
Еще одной причиной возникновения афт могут быть аутоиммунные реакции - антитела, направленные против кишечной флоры, перекрестно взаимодействуют с тканями ротовой полости.
Кроме того, обострения стоматита часто отмечаются на фоне сезонных, гормональных колебаний в организме, когда ослаблен иммунитет. Это указывает на возможную аллергическую природу данной патологии.
Тяжесть течения афтозного стоматита, скорость его прогрессирования индивидуальны и зависят от множества факторов - хронических заболеваний пациента, стрессов, авитаминозов. Развитие болезни начинается с появления продромальных симптомов, далее отмечается формирование болезненных язв на фоне воспаленной слизистой, после чего наступает выздоровление - эпителизация эрозивных элементов.
Признаки:
- боль во рту
- высокая температура - гиперпирексия
- общая слабость в теле
- покраснение во рту
- потеря аппетита
- потеря вкусового восприятия
- увеличение лимфатических узлов
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- язвы во рту
Аэрофобия - это страх полетов на самолетах и других летательных аппаратах. Данный вид фобии может наблюдаться как в изолированном виде, так и в сочетании с другими фобиями.Среди основных причин возникновения аэрофобии можно выделить следующие:Пережитый человеком в прошлом негативный опыт полета, связанный с плохими погодными условиями, турбулентностью или ошибками пилотирования. Подобный опыт формирует стойкие отрицательные ассоциации с полетом. Информация о крупных авиакатастрофах из средств массовой информации и интернета, вызывающая недоверие и страх перед полетами. Опасения человека за свое здоровье, особенно при наличии хронических заболеваний. Изменение давления на большой высоте может негативно сказаться на самочувствии. Нежелание доверять пилотам и отсутствие контроля над ситуацией в полете. Характерно для людей, привыкших контролировать все аспекты своей жизни. Наличие других фобий, таких как страх высоты или замкнутых пространств. Они могут усилить проявления аэрофобии. Сопутствующие психические расстройства: депрессия, ПТСР и другие. Генетическая предрасположенность к тревожным расстройствам. Особенности воспитания и формирования личности в детстве.
Учет всех этих факторов важен для понимания причин аэрофобии в каждом конкретном случае и выбора оптимальной тактики лечения.Аэрофобия обычно развивается постепенно под влиянием ряда факторов. У предрасположенных по наследственности людей уже в детстве формируется повышенная тревожность и опасения по поводу полетов. При этом они избегают любых разговоров на эту тему.
Если таким людям приходится лететь, они тщательно выбирают авиакомпанию, но остаются в тревоге. Возникают расстройства сна, кошмары. Часто прибегают к приему транквилизаторов и алкоголя.
Накануне полета в их воображении возникают катастрофические картины гибели самолета. Они вспоминают кадры авиакрушений из новостей.На последнем этапе формируется устойчивое избегание полетов. Такие люди предпочитают любые другие виды транспорта. Попытки близких разубедить их, как правило, безуспешны. Если человек с аэрофобией оказывается в самолете, у него развивается паническая атака. Активируются все компенсаторные механизмы организма, что приводит к перенапряжению и стрессу.
Такой негативный опыт еще больше усиливает страх полетов. В результате формируется замкнутый порочный круг фобии.
Признаки:
- активное избегание ситуаций, связанных с полетам
- бессонница
- головная боль
- кошмарные сновидения
- озноб и дрожь
- повышенная раздражительность
- повышенная тревожность
- повышенное беспокойство
- постоянные навязчивые мысли о возможных опасностях в полете
- потливость ладоней
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- сложности с концентрацией внимания
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- частое мочеиспускание (поллакиурия)
- чувство давления в груди - стенокардия
Бессонница - это распространенное расстройство сна, которое может затруднить процесса засыпания или вызвать через чур раннее пробуждение. Как правило, после пробуждения чувствуется усталость. Бессонница может привести не только к снижению тонуса и изменениям настроения, но также негативно повлиять на здоровье, производительность труда и качество жизни. Хроническая бессонница обычно является результатом стресса, жизненных событий или привычек, которые нарушают сон. Лечение основной причины может устранить бессонницу, но в некоторых случаях состояние может длиться годами. Различные переживания могут поддерживать активность головного мозга ночью, затрудняя сон. Хроническая бессонница также может быть связана с заболеваниями или употреблением определенных препаратов. Лечение заболевания позволяет улучшить сон, но бессонница может не реагировать на улучшение состояния здоровья.
Признаки:
- бессонница
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- плаксивость
- повышенная раздражительность
- повышенная тревожность
- сложности с концентрацией внимания
- сонливость - гиперсомния
- темные круги под глазами
- храп и апноэ
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Бластоцистоз представляет собой заболевание человека, которое вызывается одноклеточным паразитическим микроорганизмом Blastocystis. Этот паразит поселяется в желудочно-кишечном тракте и при определенных условиях провоцирует нарушение работы кишечника, проявляющееся запорами или диареей, а также болевыми ощущениями и дискомфортом в животе. Помимо этого, Blastocystis может увеличивать риск развития иммунодефицитных состояний, проблем с кожей и заболеваний суставов. Проникновение возбудителя в организм человека осуществляется фекально-оральным путем. Чаще всего бластоцистоз протекает в форме бессимптомного носительства.
Blastocystis относится к одноклеточным эукариотическим организмам, входящим в тип страменопил. Помимо него в эту группу включают водоросли, грибы и диатомовые водоросли. Впервые данный паразит был описан в 1911 году А. Алексеевым, а в 1912 году Е. Брумпт выделил и охарактеризовал основные признаки бластоцисты в материале от человека. Blastocystis демонстрирует высокую генетическую вариабельность. Его можно обнаружить в кишечнике человека и многих животных, таких как свиньи, приматы, собаки, птицы, тараканы и другие. То есть паразит не является строго специфичным к определенному хозяину. Жизненный цикл Blastocystis до конца не изучен. Размножение микроорганизмов происходит путем деления клетки надвое. Тело паразита покрыто специальной мембраной, соприкасающейся с цитоплазмой и органеллами. Паразиты способны находиться в кишечнике от недели до нескольких лет. Blastocystis существует в четырех формах. Вакуолярная форма обнаруживается в культуре у бессимптомных носителей. Она имеет округлую или овальную форму диаметром 5-50 мкм. Большую часть объема занимает центральная вакуоль, окруженная тонким слоем цитоплазмы, в которой находится от 1 до 6 ядер. Гранулярная форма напоминает вакуолярную, но в вакуоли и цитоплазме содержатся гранулы различной формы. Амебовидная форма обнаруживается в культуре у больных с кишечными расстройствами. Такая бластоциста неподвижно прикрепляется к эпителию кишечника. Цисты имеют меньший размер и толстую многослойную оболочку. Это наиболее устойчивая к внешним воздействиям форма.
Blastocystis широко распространены по всему миру. По оценкам, ими инфицировано не менее 1 млрд человек. В некоторых регионах, особенно тропических, паразиты обнаруживаются у 100% населения. Заболеваемость выше в местах с плохими санитарными условиями и низкой культурой личной гигиены. Чаще бластоцистоз регистрируется у лиц, контактирующих с животными, и при наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта или хронических вирусных гепатитов. Передача происходит фекально-оральным путем через загрязненную воду и пищу, а также бытовым путем при несоблюдении правил гигиены. В семьях, где соблюдаются необходимые санитарно-гигиенические нормы, риск заражения минимален. Источником инфекции служат цисты бластоцист, попадающие через рот вместе с загрязненной пищей или водой. Далее они без изменений проходят через пищевод и желудок, не повреждаясь агрессивной средой. В кишечнике происходит трансформация цист в вегетативные формы паразита. Предположительно, в зависимости от условий среды и подтипа возбудителя образуются различные стадии жизненного цикла. Дальнейшее развитие бластоцист происходит преимущественно в толстой кишке.Паразиты могут нарушать структуру и функции актиновых филаментов эпителиальных клеток кишечника. Эти белковые нити отвечают за сократительную способность клеток. В результате их повреждения ухудшается барьерная функция кишечной стенки, что проявляется диареей, расстройством пищеварения и обменных процессов.
Выявлено, что бластоцисты стимулируют выработку провоспалительных цитокинов клетками толстой кишки, таких как интерлейкин-8 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, что может провоцировать развитие ревматоидного артрита. Кроме того, при колонизации кишечника бластоцисты вырабатывают фермент протеазу, который разрушает антитела слизистой оболочки, в частности иммуноглобулин A, что делает организм восприимчивым к инфекциям и паразитам, а также способствует закреплению и длительному нахождению бластоцист в кишечнике. Предполагается, что активность паразитов может ускорять запрограммированную гибель клеток кишечника хозяина.
Признаки:
- бессонница
- боль в животе
- боль в кишечнике
- боль в прямой кишке (прокталгия)
- боль в суставах - артралгия
- диарея - понос
- запор
- зуд в прямой кишке
- зуд кожи
- повышенная раздражительность
- потеря веса
- пуканье и метеоризм
- тошнота
- урчание в животе
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Нефропатия, также известная как болезнь Берже, - это заболевание, которое возникает, когда в почках накапливается антитело под названием иммуноглобулин А (IgA). Это приводит к воспалению, которое со временем нарушает способность почек фильтровать отходы из крови. Нефропатия обычно медленно прогрессирует в течение многих лет. У некоторых пациентов заболевание достигает полной ремиссии, а у других развивается конечная стадия почечной недостаточности. Хотя точная причина нефропатии неизвестна, эти факторы могут повысить риск развития этого заболевания: пол - мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины; возраст - нефропатия чаще всего развивается в период с конца подросткового возраста до конца 30-х годов; семейный анамнез - в некоторых случаях нефропатия встречается в семьях, что указывает на генетические факторы, способствующие развитию заболевания.
Признаки:
- боль в почках (нефралгия)
- боль в пояснице (люмбаго)
- вздутие живота
- высокое артериальное давление
- кровь в моче - гематурия
- моча темного цвета
- отек нижних конечностей
- отек ног
- отек рук
- отек щиколотки
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Болезнь Крона - это хроническое воспалительное заболевание кишечника, которое может затрагивать любую часть пищеварительной тракта от пищевода до прямой кишки. Заболевание обычно начинается в подростковом возрасте. Болезнь Крона является одной из форм воспалительных кишечных заболеваний (ВКЗ). Она характеризуется хроническим воспалением, которое может затрагивать различные слои кишечной стенки. Чаще всего поражается толстый кишечник. Болезнь Крона может вызывать образование язв, а также структурные изменения, такие как образование стриктур (сужений) и фистул. Наследственность может играть роль, и у людей с родственниками, страдающими от болезни Крона, риск заболевания повышен. Аномалии в иммунной системе могут привести к неправильному реагированию организма на бактерии и другие вещества в кишечнике, вызывая хроническое воспаление. Факторы окружающей среды, такие как диета, стресс и курение, могут влиять на развитие патологии.
Признаки:
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в животе
- боль в кишечнике
- боль в правом подреберье
- боль в тонком кишечнике
- диарея - понос
- жжение в животе
- изжога и отрыжка
- кишечные колики
- обезвоживание
- потеря аппетита
- потеря веса
- потеря контроля над кишечником
- рвота с желчью
- тошнота
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Болезнь Лайма, также известная как боррелиоз, представляет собой инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Borrelia, преимущественно Borrelia burgdorferi. Эти бактерии передаются человеку через укусы инфицированных клещей, таких как клещи Ixodes. После заражения бактерии могут распространяться по организму, вызывая разнообразные симптомы и, в отсутствие своевременного лечения, могут воздействовать на суставы, сердце и нервную систему. Источником болезни Лайма является инфицированный клещ. Эти клещи получают бактерии, питаясь кровью зараженных грызунов, таких как мыши и белки. Передача бактерий к человеку происходит во время укуса клеща. Распространение болезни чаще всего происходит весной и летом.
Признаки:
- боль в груди
- боль в суставах - артралгия
- воспаление кожи - экзема
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- зуд кожи
- крапивница
- мышечная боль - миалгия
- мышечная слабость
- нарушение речи - дизартрия
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- онемение в лице
- опущение одной стороны лица
- паралич одной части лица
- сыпь на коже
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- чувство ломоты в теле
Синдром Пика, также известный как "тревожно-обсессивное расстройство по отношению к деталям" - это психологическое состояние, при котором пациент испытывает непреодолимое желание или потребность проникнуть в ткани своего тела или удалить из них маленькие предметы, обычно незначительные или вредоносные для организма. Причины: Дефицит питательных веществ, железодефицитная анемия, цинковая недостаточность, авитаминоз, сенсорные нарушения, стресс и тревожность, обсессивно-компульсивное расстройство, неврологические условия, аутизм, развивающиеся расстройства, проблемы со зрением или слухом, травмы или повреждения мозга, психические расстройства, дисморфофобия, эмоциональные или эмоционально-поведенческие проблемы, генетические факторы, образ жизни, культурные или окружающие факторы, химический дисбаланс в организме, определенные медицинские состояния, наркотическое или алкогольное использование.
Признаки:
- бессонница
- боль в зубах (денталгия)
- быстрая утомляемость глаз (астенопия)
- депрессия
- запор
- зуд кожи
- недостаточность железа - анемия
- ночная потливость
- повышенная тревожность
- сложности с концентрацией внимания
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Болезнь Фабри - редкое генетическое заболевание, связанное с накоплением в организме жира глоботриаозилцерамида (Gb-3). Причиной состояния является мутация в гене GLA, что приводит к снижению фермента альфа-галактозидазы А, ответственного за расщепление Gb-3. Этот жир накапливается в клетках и нарушает их работу. Заболевание относится к сфинголипидозам - нарушениям обмена сфинголипидов, входящих в состав клеточных мембран. Распространенность составляет от 1 на 40 000 до 1 на 120 000 новорожденных. Болезнь названа по имени дерматовенеролога Джона Фабри, впервые описавшего ее проявления в 1898 году. Болезнь Фабри наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу. У мужчин симптомы выражены сильнее, чем у женщин. Причина - мутация в гене GLA хромосомы X, который кодирует фермент, расщепляющий сфинголипид Gb-3. При дефекте гена нарушается это расщепление, Gb-3 накапливается в клетках, нарушая их работу.
Отложение сфинголипидов в сосудах и органах запускает процессы фиброза, приводящие к их недостаточности. В нервных клетках это вызывает структурные изменения, повышение возбудимости болевых путей. Накопление вещества в миокарде ведёт к гипертрофии и ишемии сердца. Отложение в роговице - к её помутнению и ухудшению зрения.
Признаки:
- боли в ногах
- боль в груди
- боль в кистях
- боль в почках (нефралгия)
- боль в руках
- боль в сердце - кардиология
- боль в ступне
- боль при холодной температуре
- головная боль
- головокружение
- депрессия
- диарея - понос
- запор
- изменение цвета глаз
- изменение цвета кожи
- когнетивные нарушения
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- недостаточность железа - анемия
- непереносимость высоких и низких температур
- несварение желудка (диспепсия)
- образование на коже
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- онемение в ногах - парестезия
- онемение в руках - парестезия
- отсутствие потоотделения - ангидроз
- повышенная тревожность
- помутнение роговицы глаза
- потеря сознания - обморок
- пуканье и метеоризм
- пятна вишневого цвета на коже
- размытое зрение
- распирание за грудиной
- рассеянность внимания
- снижение остроты зрения
- суицидальные мысли
- уменьшение прозрачности и блеска роговицы
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Брадикардия - это состояние, при котором частота сердечных сокращений (пульс) становится медленнее обычного. Обычно нормальная частота сердечных сокращений составляет от 60 до 100 ударов в минуту. Если сердце сокращается менее 60 раз в минуту, то такое состояние называется брадикардией. Брадикардия может быть вызвана следующими причинами: заболевания щитовидной железы, сердечная недостаточность, инфекции сердца, лекарственные препараты, нарушение проводимости сердца, гипотермия, расстройства автономной нервной системы, ожирение, повреждение сердца, брадикардия спортсмена, электролитные нарушения, острая или хроническая почечная недостаточность, артериальная гипертензия, наркотическое отравление, токсическое воздействие, электрофизиологические нарушения, проблемы с шунтированием сосудов, гипоксия, автоматический переборщик запасов (синдром Сикс-Айльс), гипогликемия.
Признаки:
- головокружение
- нерегулярное дыхание
- общая слабость в теле
- потеря сознания - обморок
- слабый пульс в ногах или стопе
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Бронхит курильщика - это хроническое воспаление бронхов, возникающее из-за регулярного воздействия табачного дыма и продуктов горения при курении. Хотя официально такого диагноза нет, этот термин широко используется в быту. По классификации данное заболевание относится к хроническому бронхиту неуточненной этиологии. Бронхитом страдает порядка 8% населения, в 75-80% случаев причиной является курение.Причиной бронхита у курильщиков становится вдыхание целого комплекса вредных веществ, содержащихся в табачном дыме. Риск заболевания тем выше, чем дольше стаж курения и больше выкуриваемых сигарет. Бронхит развивается и у пассивных курильщиков после многолетнего пребывания в прокуренной среде.Симптомы появляются обычно после 10-15 лет регулярного активного или пассивного курения. К факторам риска относятся частые ОРВИ, другие хронические заболевания, иммунодефицит, аллергия.Бронхи - это система воздухоносных путей, по которым воздух поступает в легкие. Они очищают вдыхаемый воздух, защищают от инфекций и инородных частиц. Стенки бронхов выстланы мерцательным эпителием, который вместе со слизью удаляет из дыхательных путей частицы пыли и микроорганизмы. У здоровых людей слизь бесследно заглатывается, а при бронхите откашливается. У курильщиков смолы и высокая температура табачного дыма нарушают работу мерцательного эпителия - его реснички слипаются. В ответ усиливается выработка вязкой слизи, развивается хроническое воспаление бронхов. Даже после прекращения курения воспаление сохраняется долгое время.
Кроме того, никотин вызывает спазмы мышц бронхов, затрудняя отток слизи. Бронхи растягиваются, раздражаются нервные окончания, появляется кашель. Сужение просвета бронхов нарушает дыхание, возникает одышка. Так под воздействием табачного дыма развивается хронический бронхит у курильщиков.
Признаки:
- бессонница
- боль в горле
- боль в гортани
- боль в груди
- боль в грудине
- боль при дыхании
- высокая температура - гиперпирексия
- затрудненное дыхание через нос
- кашель с кровью - кровохарканье
- кашель с мокротой
- мышечные спазмы и судороги
- одышка - диспноэ
- отек ног
- отек рук
- свист при дыхании на выдохе
- увеличение печени - гепатомегалия
- утолщение ногтей по типу «барабанных палочек»
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хрипы
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
B12-дефицитная анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка витамина B12. Причины дефицита включают: недостаточное поступление с пищей (вегетарианство); заболевания желудка (атрофический гастрит, резекция); недостаток ферментов поджелудочной железы; дефицит внутреннего фактора Кастла; болезни кишечника (целиакия, болезнь Крона); приём некоторых лекарств (ИПП, метформин), нарушение транспорта при дефекте белка-переносчика; нарушение обмена B12 в организме. Витамин B12 участвует в важнейших процессах в организме. Он поступает с пищей животного происхождения, высвобождается из белков под действием ферментов желудка. Затем B12 связывается с внутренним фактором Кастла и всасывается в подвздошной кишке. Далее транспортируется в печень и костный мозг. В клетках B12 превращается в 2 кофермента. Метилкобаламин - участвует в превращении гомоцистеина в метионин с помощью фермента метионин-синтазы. При дефиците B12 эта реакция нарушается, развивается гипергомоцистеинемия. Страдает синтез ДНК, в первую очередь в клетках крови и ЖКТ. Развивается мегалобластическая анемия, лейко- и тромбоцитопения, атрофия слизистых.
Аденозилкобаламин участвует в обмене жирных кислот для синтеза миелина. При недостатке B12 нарушается синтез миелина в нервных волокнах, что проявляется неврологическими симптомами. Таким образом дефицит B12 приводит к нарушению гемопоэза, поражению ЖКТ и нервной системы.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- боль в деснах
- боль в позвоночнике
- головокружение
- мурашки по телу
- недержание мочи - энурез
- недостаточность железа - анемия
- неуклюжая походка
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- озноб и дрожь
- онемение кожи
- отек языка
- пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
- потемнение в глазах
- потеря обоняния - аносмия
- слабость в ногах
- снижение остроты зрения
- снижение слуха - тугоухость
- сонливость - гиперсомния
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- шум или звон в ушах
- язвы во рту
- язык алого цвета
Вибрационная болезнь - это профессиональное заболевание, развивающееся у работников, чья трудовая деятельность связана с длительным воздействием вибрации, превышающей предельно допустимые уровни. Термин был предложен советским профессором-гигиенистом Е.А. Андреевой-Галаниной в 1955 году после детального описания разнообразных симптомов и особенностей течения данного заболевания. Вибрационная болезнь характеризуется повреждением периферических сосудов, нервной и костно-мышечной систем организма.Основным патогенетическим фактором является длительное воздействие вибрации в диапазоне частот от 3 до 30 Гц, который наиболее опасен для человека, так как эти колебания близки к собственным колебаниям тела и вызывают резонансные явления. Выделяют общую и локальную вибрацию в зависимости от того, воздействует она на все тело или только на отдельные части (руки, при работе с вибрирующим инструментом). Общая вибрация подразделяется на транспортную, транспортно-технологическую и технологическую в зависимости от источника возникновения. В патогенезе вибрационной болезни лежат нарушения транспорта метаболитов и гормонов, повреждение сосудов и ухудшение снабжения органов кислородом в результате функциональных и трофических расстройств. Развиваются периферический ангиодистонический синдром и вегетативно-сенсорная полинейропатия. Ангиодистонический синдром включает в себя нейрорефлекторный, нейрогуморальный и адренорецепторный механизмы, приводящие к дисфункции сосудистого тонуса и повреждению сосудистой стенки. Полинейропатия характеризуется разрушением отростков нервных клеток и снижением чувствительности двигательных нейронов под прямым повреждающим действием вибрации и эффектом резонанса. Помимо этого, наблюдаются синдром запястного канала, поражения костно-мышечной системы (грыжи дисков, радикулопатии, миофиброз, артрозы) вследствие резонансных явлений и перенапряжения мышц при приспособительных реакциях организма. Вегетативно-вестибулярный синдром обусловлен нарушением деятельности вегетативных центров продолговатого мозга с последующим развитием энцефалопатии и глиоза вещества головного мозга. Астенический и неврастенический синдромы связаны с хроническим стрессом и мышечным напряжением при вибрационном воздействии.
Наиболее подвержены развитию вибрационной болезни работники строительной, транспортной, железобетонной, горнодобывающей, лесозаготовительной и текстильной промышленности.
Признаки:
- боль в запястье
- боль в кистях
- боль в костях (оссалгия)
- боль в мышцах (миалгия)
- боль в суставах - артралгия
- головная боль
- головокружение
- мурашки по телу
- мышечные спазмы и судороги
- нарушение речи - дизартрия
- низкая температура тела (гипотермия)
- общая слабость в теле
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- покалывание в руках
- потеря памяти - амнезия
- потеря чувствительности в руках
- синюшность кожных покровов - цианоз
- холодные ноги
- холодные руки
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Вирусный гепатит - это воспаление ткани печени, вызванное определенным вирусом. Существует ряд вирусов, которые могут спровоцировать развитие вирусного гепатита, от гепатита А до гепатита Е. Вирусы передаются разными способами. Некоторые разновидности гепатита имеют вакцины, например, гепатит А и гепатит В. Более серьезными являются типы вирусных гепатитов, которые вызывают хронические заболевания печени, а именно гепатиты В и С, а также в некоторых случаях гепатит D, который может осложнить гепатит В. Гепатит может возникнуть по целому ряду причин: снижение иммунитета; вирусные инфекции; повреждение печени, вызванное чрезмерным употреблением алкогольных напитков; передозировка лекарствами.
Признаки:
- боль в верхней части живота - эпигастральной области (эпигастралгия)
- боль в правом подреберье
- высокая температура - гиперпирексия
- диарея - понос
- зуд кожи
- кал бледного цвета
- кислый привкус во рту
- моча темного цвета
- налет на языке желтого цвета, желтый язык
- несварение желудка (диспепсия)
- озноб и дрожь
- пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
- потеря аппетита
- рвота
- тошнота
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Воронкообразная деформация грудной клетки (ВДГК) представляет собой тяжелый порок развития передней грудной стенки с западением грудины и реберно-хрящевых соединений, что приводит к уменьшению объема грудной клетки, сдавлению внутригрудных органов и значительному косметическому дефекту. ВДГК составляет 91% всех врожденных деформаций грудной клетки и чаще встречается у мальчиков. Основной причиной деформации является дисплазия соединительной ткани, обусловленная мутациями генов коллагена, что приводит к нарушению формирования костно-хрящевых структур грудины и ребер. У 65% пациентов отмечается отягощенный семейный анамнез по деформациям грудной клетки. Для воронкообразной деформации грудной клетки характерно системное поражение соединительной ткани с проявлениями гипермобильности суставов, астении, деформацией стоп. Возможна ассоциация с другими генетическими синдромами. Основным патогенетическим механизмом ВДГК является избыточный рост грудино-реберных хрящей по сравнению с ростом ребер. Воронкообразная деформация грудной клетки чаще всего определяется уже на первом году жизни ребенка по так называемому "симптому парадокса на вдохе" - западению грудины в области мечевидного отростка при вдохе. Однако в этом возрасте функциональные нарушения обычно не выражены, что затрудняет диагностику. В периоде новорожденности втяжение грудины может быть незначительным и проявляться в основном ригидностью грудино-реберного комплекса при дыхании. К 4-6 годам ригидность исчезает. Основным возрастом манифестации воронкообразной деформации грудной клетки является пубертатный период, когда на фоне активного роста ребенка происходит прогрессирующее усугубление западения грудины и хрящей, которое ранее не привлекало внимания.
Признаки:
- боль в груди
- боль в грудине
- боль в грудном отделе позвоночника (торакалгия)
- боль в ключице
- боль в позвоночнике
- боль в ребрах
- деформация грудной клетки
- нарушение функции глотания - дисфагия
- нерегулярное дыхание
- одышка - диспноэ
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Вторичный иммунодефицит - приобретенное состояние, характеризующееся снижением иммунитета на фоне другого заболевания. Он развивается у пациентовстарше 6 лет, у которых до этого иммунная система функционировала нормально.Причины вторичного иммунодефицита многообразны. Чаще всего это инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), аутоиммунные болезни, нарушения эндокринной системы, заболевания органов пищеварения, почек и крови. Также иммунитет снижают онкология, прием некоторых лекарств, стресс, операции на иммунной системе. У детей дополнительные факторы риска - дисбактериоз, вирусы герпеса, дефицит витаминов. Основные проявления вторичного иммунодефицита - рецидивирующие инфекционные заболевания, в том числе вызванные условно-патогенными микроорганизмами. У детей часты ОРВИ с осложнениями, лихорадка, увеличение лимфатических узлов, расстройства желудочно-кишечного тракта. При адекватном лечении вторичный иммунодефицит может быть обратим. Однако у части пациентов сохраняется стойкое снижение иммунитета с риском оппортунистических инфекций. Развитие вторичного иммунодефицита связано с воздействием на организм различных повреждающих факторов на протяжении жизни. Они приводят к подавлению клеточного иммунитета, снижению количества лейкоцитов и интерферонов. В результате возникают хронические воспалительные заболевания с частыми обострениями.
На функцию иммунитета влияет баланс микроэлементов - цинка, йода, меди, селена и других. Их недостаток усугубляет иммунную дисфункцию. Также страдает клеточный иммунитет при дефиците витаминов из-за нарушения работы лимфоцитов и нейтрофилов.
Яркий пример развития вторичного иммунодефицита демонстрируют вирусы герпеса. Под воздействием стресса, неправильного питания, сопутствующих заболеваний они активируются в клетках и вызывают разнообразные клинические проявления. Опухолевый процесс и его лечение тоже ведут к ослаблению иммунитета. Снижается количество Т-лимфоцитов, нарушается работа фагоцитов. Многие хронические болезни, в частности сахарный диабет, также угнетают иммунную систему. При длительном стрессе из-за избытка гормонов повреждаются клетки иммунитета. Это приводит к снижению уровня иммуноглобулинов и активности Т-клеток. После восстановления функция иммунной системы нормализуется.
Признаки:
- высокая температура - гиперпирексия
- мышечная слабость
- общая слабость в теле
- увеличение лимфатических узлов
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- частые инфекции
- частые простудные заболевания
- язвы на коже
Ганглионеврома надпочечников представляет собой редкую опухоль, которая образуется из нервных клеток, называемых ганглионарными клетками. Причины ее появления не всегда ясны, но в некоторых случаях генетические факторы могут играть роль.
Признаки:
- боль в животе
- боль в надпочечниках
- боль в пояснице (люмбаго)
- высокое артериальное давление
- гипергликемия - увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови
- женское бесплодие
- избыток волос на лице и на теле (гирсутизм)
- избыточный рост волос
- мужское бесплодие
- потеря веса
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- учащенный пульс
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Гельминтоз - это общий термин, который означает инфекцию паразитическими червями, такими как гельминты - они могут быть разных типов, включая круглых червей (нематоды), плоских червей (класс трематоды и класс цестоды) и круглых червей (нематоды). Инфекция гельминтами может происходить при контакте с загрязненной почвой или водой, употреблении зараженной пищи, а также через непосредственный контакт с зараженными животными. Причины включают: Недостаток времени, отсутствие мотивации, финансовые ограничения, социальное окружение и влияние, страх неудачи, перенасыщение информацией, физическое или эмоциональное истощение, отсутствие подходящих ресурсов и инструментов, недостаток планирования и организации, низкая самооценка и уверенность.
Признаки:
- бессонница
- боль в глазу
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в кишечнике
- воспаление век - блефарит
- горечь во рту
- диарея - понос
- запор
- повышенная кислотность желудка (гиперацидность)
- повышенная слюноотделение
- потеря аппетита
- пуканье и метеоризм
- рвота
- рвота с желчью
- темные круги под глазами
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- частые позывы сходить в туалет
Гемобластоз - это общее название для опухолевых заболеваний кроветворной системы, таких как лейкемия (рак крови) и лимфомы, они характеризуются не контролируемым ростом и размножением аномальных клеток в костном мозге или лимфатической системе. Гемобластоз может включать различные формы, такие как острый лимфобластный лейкоз, острый миелоидный лейкоз, хронические лимфоцитарный лейкоз. Наиболее известные причины включают: генетическая предрасположенность, излучение, химические вещества, вирусы, неконтролируемая или неадекватная экспозиция курения, аутоиммунные нарушения, хронические инфекции, недостаток витаминов и минералов, экспозиция радиации и радону, повышенный возраст.
Признаки:
- боль в языке (глоссалгия)
- внутреннее кровотечение
- кашель
- общая слабость в теле
- потливость
- увеличение лимфатических узлов
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Гемофилия — это редкое расстройство, при котором кровь не свертывается нормальным образом из-за отсутствия достаточного количества белков свертывания крови (факторов свертывания крови). При гемофилии кровотечения в следствие травмы длятся значительно дольше и могут требовать медицинского вмешательства. Небольшие порезы обычно не являются большой проблемой. Опасность представляют внутренние кровотечения, особенно в коленях, лодыжках и локтях. Внутреннее кровотечение может повредить жизненно важные ткани и органы, вызывая серьезную опасность для жизни. Гемофилия почти всегда является генетическим расстройством. При кровотечении организм группирует клетки крови, образуя сгусток, чтобы остановить кровотечение. Факторами свертывания являются белки в крови, которые взаимодействуют с тромбоцитами, образуя сгустки. Гемофилия возникает, когда взаимодействие между белками и тромбоцитами ослабевает за счет снижения количества белков свертываемости или снижения их функциональности.
Признаки:
- боль в животе
- внутреннее кровотечение
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- красные глаза (гиперемия)
- кровотечение десен
- кровотечение изо рта
- кровь в сперме (гемоспермия)
- недостаточность железа - анемия
- носовое кровотечение (эпистаксис)
- общая слабость в теле
- отек сустава
- синяки и кровоподтеки
- сонливость - гиперсомния
- судороги в теле
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Генетический рак - это форма злокачественных новообразований, обусловленных унаследованием одного или нескольких генов, которые вызывают ту или иную форму опухоли. Туберозный склероз - редкое заболевание, вызванное дефектами генов TSC1 и TSC2, что может вызвать проблемы с кожей, мозгом, сердцем и почками. Онкологи считают, что люди с туберозным склерозом имеют повышенный риск развития почечно-клеточного рака - почечно-клеточной карциномой. Синдром семейной атипичной множественной меланомы - это синдром, который увеличивает риск развития меланомного рака кожи. Пациенты с данной формой мутации, как правило, имеют большое количество родинок или необычных родинок. У них также есть как минимум один близкий родственник (брат, сестра, ребенок) с диагнозом меланома. Сбой в гене RB1 может увеличить риск развития редкого типа рака глаза, называемого ретинобластомой, которая чаще всего поражает детей в возрасте до 5 лет. Данная форма онкологии может появиться в одном или обоих глазах.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- боль в почках (нефралгия)
- головокружение
- размытое зрение
- снижение функции щитовидной железы - гипотиреоз
- увеличение щитовидной железы
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Гепатит E - это вирусное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита E (HEV). Он передается через фекально-оральный путь, обычно через загрязненную питьевую воду или пищу. Причины включают: загрязненная питьевая вода, недостаточные санитарные условия, передача через пищу (контакт с зараженными продуктами), нарушение личной гигиены, контакт с зараженными животными, плохая канализация, некачественная обработка пищевых продуктов, сексуальный контакт с зараженным человеком, трансфузия зараженной крови или кровепродуктов, перинатальная передача от матери к ребенку.
Признаки:
- боль в правом подреберье
- моча темного цвета
- общая слабость в теле
- пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
- потеря аппетита
- увеличение печени - гепатомегалия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Гепатоз - это невоспалительные заболевания печени, вызываемые экзогенными или наследственными факторами, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в печени, дистрофией гепатоцитов. Состояние означает, что в печени есть жир, который может повлиять на работу печени и со временем вызвать ее повреждение. Пациенты, употребляющие слишком много алкоголя, также могут иметь жир в печени, но это состояние отличается от гепатоза. Врачи не знают точной причины гепатоза. Но они считают, что наиболее распространенной причиной является ожирение. Хотя гепатозом могут заболеть дети и молодые взрослые, чаще всего она встречается в среднем возрасте. К факторам риска относятся: избыточный вес; высокий уровень жиров в крови, триглицеридов или холестерина; диабет или преддиабет; высокое артериальное давление.
Признаки:
- боль в печени (гепаталгия)
- боль в правом боку
- боль в правом подреберье
- высокая температура - гиперпирексия
- моча темного цвета
- общая слабость в теле
- пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
- потеря веса
- увеличение печени - гепатомегалия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Гипервитаминоз - это острое патологическое состояние, развивающееся при избытке витаминов в организме вследствие их бесконтрольного или неправильного приема. Витамины делятся на водорастворимые (группа В и витамин С) и жирорастворимые (A, D, E, K). Жирорастворимые витамины обладают более высоким риском передозировки, так как способны накапливаться в организме.
Гипервитаминоз наиболее характерен для витаминов А и D, реже встречается при избытке витаминов Е, С и некоторых витаминов группы В. Причинами его возникновения могут быть длительный прием высоких доз витаминных препаратов, неправильное использование лекарств, бесконтрольное употребление биологически активных добавок, а также чрезмерное потребление некоторых продуктов (печени, рыбьего жира и др.). Патогенез и симптомы гипервитаминоза зависят от конкретного вида витамина. Избыток витамина D приводит к повышению уровня кальция и фосфора в крови, что может вызвать разрушение костной ткани и переломы. Передозировка витамина А нарушает работу клеточных органелл, синтез важных белков, репродуктивную функцию. Высокие дозы витамина Е могут приводить к нарушению свертываемости крови. Водорастворимые витамины (С, группа В) обычно хорошо выводятся из организма, поэтому их гипервитаминоз встречается редко.
Признаки:
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в животе
- вздутие живота
- головная боль
- головокружение
- диарея - понос
- крапивница
- невысокая минеральная плотность костной ткани
- общая слабость в теле
- повышенная кровоточивость
- пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
- покраснение кожи
- рвота
- сухость кожи
- сыпь на коже
- тошнота
- увеличение печени - гепатомегалия
- увеличение селезенки - спленомегалия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- частые переломы
Гипергликемическая кома (или гиперосмолярная кома) - это потеря сознания, связанная с критически высоким уровнем глюкозы в крови (выше 35 ммоль/л). Она является серьезным осложнением сахарного диабета. Перед потерей сознания человек испытывает выраженную жажду, учащенное мочеиспускание, слабость, нарушение зрения и снижение ясности сознания. Такое состояние также называют гиперосмолярным гипергликемическим, поскольку высокий уровень глюкозы часто сочетается с повышенной осмолярностью плазмы крови, то есть высокой концентрацией растворенных в ней веществ.
Основной причиной гипергликемической комы является выраженный дефицит гормона инсулина, приводящий к неспособности организма утилизировать глюкозу, в сочетании с резким обезвоживанием. Наиболее частыми факторами, провоцирующими развитие комы, являются погрешности в терапии инсулином, несоблюдение диеты, инфекционные заболевания. Дополнительными факторами риска выступают рвота, диарея, лихорадка, сопутствующие тяжелые заболевания, травмы, прием некоторых лекарственных препаратов, злоупотребление алкоголем. Наиболее подвержены риску пожилые пациенты с сахарным диабетом и сопутствующими хроническими заболеваниями.
В основе патогенеза гипергликемической комы лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина, который приводит к неспособности клеток утилизировать глюкозу. При отсутствии инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки, ее концентрация в крови повышается. Когда уровень глюкозы превышает почечный порог реабсорбции (около 10 ммоль/л), она начинает выводиться с мочой, вызывая осмотический диурез и потерю большого количества жидкости и электролитов. Обезвоживание, в свою очередь, способствует дальнейшему повышению концентрации глюкозы и нарастающей гиперосмолярности плазмы. Развивается порочный круг: гиперосмолярность стимулирует выработку антидиуретического гормона и жажду для компенсации потери жидкости, но если обезвоживание не устраняется, падает артериальное давление. Снижение почечной перфузии ухудшает выведение глюкозы, ее уровень в крови продолжает расти. В итоге наступает истощение компенсаторных механизмов, развиваются тяжелые электролитные нарушения, ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, что в конечном итоге приводит к потере сознания и коме.
Признаки:
- гипергликемия - увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови
- дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
- забывчивость
- изменение полей зрения
- мышечная слабость
- мышечные спазмы и судороги
- низкое артериальное давление
- общая слабость в теле
- повышенная жажда - полидипсия
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря веса
- потеря памяти - амнезия
- потеря сознания - обморок
- сонливость - гиперсомния
- сухость во рту
- утрата эластичности кожи
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- учащенный пульс
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- частое мочеиспускание (поллакиурия)
Гиперкальциемия - это состояние, при котором уровень кальция в крови превышает норму. Заболевание может ослабить кости, привести к образованию камней в почках и нарушить работу сердца и мозга. Гиперкальциемия обычно является результатом чрезмерной активности паращитовидных желез. Эти 4 маленькие железы расположены в шее, рядом с щитовидной железой. Признаки гиперкальциемии различаются от малозаметных до тяжелых, а лечение зависит от причины. Помимо создания крепких костей и зубов, кальций помогает мышцам сокращаться, а нервам передавать сигналы. Обычно, если в крови недостаточно кальция, паращитовидные железы выделяют гормон, который заставляет: кости выделяют кальций в кровь; пищеварительный тракт поглощать больше кальция; почки выделять меньше кальция и активировать больше витамина D. Гиперкальциемия вызывается такими патологиями, как гиперпаратиреоз, рак. Редкое генетическое заболевание, известное как семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, вызывает повышение уровня кальция в крови из-за дефектов кальциевых рецепторов в организме. Это состояние не проявляет симптомов или осложнений гиперкальциемии.
Признаки:
- боль в костях (оссалгия)
- боль в сердце - кардиология
- затрудненное мочеиспускание
- мышечная слабость
- несварение желудка (диспепсия)
- повышенная жажда - полидипсия
- повышенная раздражительность
- потеря аппетита
- потеря веса
- рвота
- тошнота
- усиленное мочеиспускание - полиурия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Артериальная гипертензия, также известная как гипертоническая болезнь, представляет собой длительное заболевание, основным признаком которого является устойчивое повышение артериального давления (АД). Это состояние возникает в результате нарушений в регуляции сосудистого тонуса, изменений в функционировании сердца и почек. Гипертония может привести к функциональным и органическим поражениям важных систем организма. Причины артериальной гипертензии могут быть многочисленными и включать в себя различные факторы. Наследственность может играть роль в развитии артериальной гипертензии. Если у членов семьи были случаи повышенного артериального давления, риск увеличивается. Неправильное питание, избыточное потребление соли, насыщенных жиров, недостаток физической активности, избыточный вес и употребление алкоголя могут способствовать развитию гипертонии. Постоянный стресс и напряжение могут привести к повышению артериального давления. С возрастом риск артериальной гипертензии увеличивается. Это часто связано с естественными изменениями в сосудах и сердце. Заболевания почек могут повлиять на уровень жидкости и солей в организме, что, в свою очередь, может влиять на артериальное давление. Некоторые гормональные нарушения, такие как гипертиреоз (повышенная функция щитовидной железы), могут вызвать гипертонию. Недостаточный сон или его неправильное качество могут повлиять на артериальное давление. Вредные вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут повышать артериальное давление. Некоторые хронические состояния, такие как сахарный диабет и артериосклероз, могут быть связаны с повышенным артериальным давлением.
Признаки:
- боль в сердце - кардиология
- головная боль
- головная боль в затылке
- головокружение
- мушки в глазах
- носовое кровотечение (эпистаксис)
- отек нижних конечностей
- потеря равновесия
- потеря сознания - обморок
- пульсация в области шеи
- расфокусировка зрения
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- шум или звон в ушах
Гиперхолестеринемия - это состояние, при котором уровень холестерина в крови повышен. Холестерин - это липид (жир), который необходим для нормального функционирования организма. Однако, если уровень холестерина становится слишком высоким, это может быть связано с различными заболеваниями и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Малоподвижный образ жизни может способствовать увеличению уровня холестерина. Диета, насыщенная жирами и холестерином, особенно в высококалорийных и жирных продуктах, может повысить уровень холестерина. Некоторые люди могут быть предрасположены к гиперхолестеринемии из-за наследственных факторов. Уровень холестерина может повышаться при сахарном диабете. Заболевания печени могут влиять на обработку холестерина. Гормональные изменения, такие как повышенные уровни эстрогенов (например, в период беременности), могут влиять на уровень холестерина в крови. Повышенная активность щитовидной железы может влиять на уровень холестерина. Курение может влиять на уровень холестерина и увеличивать риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Признаки:
- боли в ногах
- боль в верхней части живота - эпигастральной области (эпигастралгия)
- боль в груди
- боль в грудине
- ксантомы
- нарушение метаболизма
- общая слабость в теле
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Гипонатриемия - это состояние, которое возникает при аномально низкой концентрации натрия в крови. Натрий является электролитом, регулирующим количество воды в клетках и вокруг них. При гипонатриемии один или несколько факторов — от основного заболевания до употребления слишком большого количества воды — вызывают снижение уровня натрия в крови. В итоге клетки начинают деформироваться и отекать из-за потери способности выводить отработанные вещества. Данное состояние может вызвать развитие различных состояний, в том числе и опасных для жизни. Натрий играет ключевую роль в метаболических процессах организма - он помогает поддерживать нормальное артериальное давление, поддерживает работу нервов и мышц, а также регулирует баланс жидкости. Нормальный уровень натрия в крови составляет от 135 до 145 миллиэквивалентов на литр (мэкв/л). Пожилые пациенты могут иметь больше факторов, способствующих развитию гипонатриемии, включая возрастные изменения, прием определенных лекарств и большую вероятность развития хронического заболевания, которое изменяет натриевый баланс организма.
Признаки:
- головная боль
- мышечные спазмы и судороги
- общая слабость в теле
- повышенная раздражительность
- помрачнение сознания (делирий)
- рвота
- сонливость - гиперсомния
- судороги в ногах
- судороги в руках
- судороги в теле
- тошнота
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Гипопаратиреоз - это редкое заболевание, при котором паращитовидные железы, расположенные на шее рядом с щитовидной железой, вырабатывают слишком мало паратиреоидного гормона, что вызывает падение уровня кальция в крови (гипокальциемия) и повышение уровня фосфора в крови (гиперфосфатемия). Наиболее частой причиной гипопаратиреоза является удаление или случайное повреждение паращитовидных желез во время операции на шее. Другие причины включают: болезнь Аддисона и злокачественная анемия; врожденная аномалия, например, люди с наследственным генетическим заболеванием - с синдромом Ди Джорджи могут иметь недоразвитые паращитовидные железы; лучевая терапия для лечения рака горла или шеи; низкий уровень магния в крови, например, из-за злоупотребления алкоголем.
Признаки:
- боль в кадыке
- ломкость волос и ногтей
- мышечные спазмы и судороги
- низкая температура тела (гипотермия)
- онемение в лице
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- повышенная раздражительность
- подергивание лица
- покалывание в руках
- судороги в ногах
- судороги в руках
- сухость кожи
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Гипопитуитаризм представляет собой эндокринное заболевание, обусловленное полной или частичной недостаточностью секреции одного или более гормонов передней доли гипофиза, что приводит к ослаблению функций периферических эндокринных желез, таких как надпочечники, щитовидная железа и половые железы. Клинические проявления гипопитуитаризма разнообразны и зависят от того, функции каких именно гормонов нарушены. Причины развития гипопитуитаризма можно разделить на врожденные и приобретенные. Врожденный гипопитуитаризм возникает вследствие генетических мутаций, контролирующих формирование гипофиза, продукцию тропных гормонов и регуляцию деятельности периферических эндокринных желез, а также из-за врожденных синдромов, пренатальной гипоксии и родовых травм. Приобретенный гипопитуитаризм может быть спровоцирован опухолями головного мозга, кистами, инфекциями, травмами, инсультами, лучевой и химиотерапией, саркоидозом и другими воздействиями на область гипоталамо-гипофизарной системы. Патогенез гипопитуитаризма основан на недостаточной выработке гипофизом тропных гормонов, ключевую роль среди которых играет соматотропный гормон (гормон роста). Дефицит тропных гормонов приводит к вторичной недостаточности функций периферических эндокринных желез: щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Степень выраженности симптомов зависит от степени поражения гипофиза и выпадения его функций. При полном гипопитуитаризме с выраженным дефицитом или отсутствием соматотропного гормона развивается гипофизарный нанизм, характеризующийся значительной задержкой роста и физического развития. Мутации генов, регулирующих эмбриональное развитие и функционирование клеток гипофиза, могут стать причиной наследственных форм гипофизарного нанизма. В целом, патогенез гипопитуитаризма связан с различными повреждающими факторами, приводящими к нарушению синтеза тропных гормонов гипофизом, что влечет за собой недостаточность функций периферических эндокринных желез и развитие соответствующей клинической симптоматики.
Признаки:
- гипогликемия - снижение концентрации глюкозы в крови
- евнухообразный тип строения скелета — высокий рост, длинные конечности, уменьшенный в сравнении с нормой размер костей груди и плечевого пояса, недоразвитость гортани
- задержка роста
- замедление сердцебиения - брадикардия
- запор
- избыточный вес (ожирение)
- мужское бесплодие
- низкое артериальное давление
- общая слабость в теле
- отсутсвие менструации - аменорея
- отсутствие полового оволосения
- потеря мышечной массы - атрофия
- потеря полового влечения - низкое либидо
- сухость влагалища
- сухость кожи
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Гипохромная анемия - это вид анемии, при которой количество гемоглобина в эритроцитах снижено, что приводит к падению цветового показателя крови ниже 0,8. Гипохромия часто сопровождается микроцитозом - уменьшением размера эритроцитов. К гипохромным анемиям относятся: железодефицитная анемия (ЖДА); анемия хронических заболеваний при длительном течении; железонасыщенная анемия (сидеробластная, сидероахрестическая); свинцовая интоксикация; талассемии (наследственные анемии).
По некоторым медицинским данным, гипохромная анемия может развиваться при алкоголизме и гипотиреозе. Согласно данным ВОЗ, анемией страдают 24,8% населения. ЖДА - наиболее распространенный вид гипохромной анемии, на ее долю приходится 80% всех случаев. Талассемия - самая частая причина необъяснимого микроцитоза после ЖДА.
Анемией страдают 41% беременных и 30% небеременных женщин, 42% детей в возрасте до 5 лет и 12,7% мужчин. У женщин это состояние встречается чаще из-за потери крови во время менструации. У доноров крови со стажем более 10 лет риск развития гипохромной анемии повышен в несколько раз. У 40% женщин-доноров диагностируется скрытый дефицит железа, который чаще всего протекает бессимптомно. Первичные гипохромные анемии (например, талассемия) встречаются редко - порядка 1 случая на 100 тыс. человек в год. Основной патогенетический механизм развития гипохромной анемии связан с конкретной причиной ее возникновения. Механизм развития железодефицитной анемии следующий. Железо не вырабатывается в организме, а поступает с пищей в двух формах: двухвалентной (мясо) и трехвалентной (растительная пища). Двухвалентная форма усваивается легче, трехвалентная сначала должна пройти химическую реакцию с соляной кислотой и перейти в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишке, оттуда поступает в кровь и соединяется с белком-переносчиком трансферрином. Основная часть железа вместе с трансферрином переносится в костный мозг, где включается в состав белка гемоглобина - строительного материала для эритроцитов. Эритроциты переносят кислород к органам и углекислый газ от них, отвечая за газовый состав организма. Другая часть железа попадает в печень, почки, селезенку и др., где откладывается в виде белка ферритина. При недостатке железа сначала расходуются запасы из органов-депо, затем - из костного мозга. И только когда истощается костный мозг, снижается уровень гемоглобина в крови. Снижение гемоглобина ведет к кислородному голоданию органов, нарушению их работы и развитию дистрофических изменений (например, миокардиодистрофии). Механизм развития талассемии следующий. Гемоглобин состоит из 4 цепей глобина: 2 α- и 2 β-цепей. При талассемии из-за генной мутации нарушается синтез одной из них. При поражении α-цепей развивается α-талассемия, при β-цепей - β-талассемия. Неповрежденная цепь синтезируется в избытке, накапливается в эритроцитах и их предшественниках в костном мозге, что приводит к повреждению мембраны клеток и их ускоренному разрушению с развитием гипохромной анемии. Тяжесть талассемии зависит от количества мутировавших генов: чем их больше, тем тяжелее течение и хуже прогноз.
Признаки:
- боль в языке (глоссалгия)
- вздутие живота
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- головокружение
- голубоватая белковая оболчка глаз
- деформация лицевых костей
- задержка роста
- ломкость волос и ногтей
- моча темного цвета
- общая слабость в теле
- онемение в ногах - парестезия
- онемение в руках - парестезия
- отслоение ногтя
- плоские ногти на руках (койлонихия)
- повышенное беспокойство
- потеря волос
- пристрастие к непищевым материалам (к мелу, глине, выхлопным газам, бензину и т. д.)
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- частые переломы
- шелушение кожи
- язвы в уголках рта
Дистимия - это длительная форма депрессии. Пациент, находящийся в этом состоянии, может потерять интерес к жизни, чувствовать безнадежность, иметь мало энергии и низкую самооценку. Из-за хронического характера дистимии самостоятельно справиться с симптомами депрессии иногда непросто, но сочетание психотерапии и прием лекарств может быть эффективным в лечении этого состояния. У пациентов с хроническим депрессивным расстройством могут наблюдаться физические изменения в мозге. Нейротрансмиттеры - это естественные химические вещества мозга, которые играют определенную роль в развитии депрессии. Определенные факторы повышают риск развития заболевания, в том числе: наличие родственника 1-й степени родства с глубокими депрессивным расстройством; травмирующие или стрессовые жизненные события, такие как потеря близкого человека или финансовые проблемы; черты личности, такие как низкая самооценка, чрезмерная зависимость, самокритичность или пессимизм; история других психических расстройств, таких как расстройство личности.
Признаки:
- бессонница
- депрессия
- задержка эякуляции
- зуд кожи
- кислый привкус во рту
- несварение желудка (диспепсия)
- общая слабость в теле
- панические атаки
- потеря аппетита
- потеря веса
- потеря интереса к жизни - апатия
- потеря полового влечения - низкое либидо
- приступ страха
- приступы беспричинного страха
- сложности с концентрацией внимания
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- хронический запор
- эректильная дисфункция
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – это врожденный порок сердца, при котором в перегородке образуется отверстие. Через него кровь поступает из левого предсердия в правое, вследствие чего легочные сосуды получают избыточный объем крови. ДМПП составляет около 7% всех врожденных пороков сердца и является одним из наиболее распространенных у детей старше 3 лет.
Дефект часто протекает бессимптомно и долгое время может оставаться незамеченным. В ряде случаев он вызывает одышку и быструю утомляемость при физической нагрузке, частые респираторные заболевания, задержку физического развития, повышенную потливость. С возрастом могут появляться жалобы на нарушения сердечного ритма. Дефект межпредсердной перегородки различаются по размерам, форме и локализации дефекта. Он может располагаться в разных отделах межпредсердной перегородки, а его размер варьирует от минимального до полного отсутствия перегородки. Также возможно несколько дефектов или сочетание с другими пороками сердца.
К факторам риска ДМПП относятся генетическая предрасположенность, неблагоприятные факторы окружающей среды, инфекции, сахарный диабет у матери во время беременности, прием алкоголя или наркотиков родителями. Чтобы понять влияние ДМПП на организм, рассмотрим нормальную циркуляцию крови в здоровом сердце. Оно разделено на 4 камеры: правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Предсердия соединены с желудочками клапанами, регулирующими ток крови. В правых отделах собирается венозная кровь из всех органов и тканей. Она темно-бордового цвета, содержит мало кислорода и много углекислого газа. Правый желудочек выталкивает ее в легочную артерию, и вся кровь поступает в легкие, где насыщается кислородом и очищается от углекислоты. Затем она ярко-красного цвета приходит в левое предсердие по 4 легочным венам. Начинается большой круг кровообращения: из левого предсердия кровь попадает в левый желудочек, оттуда в аорту и разносится по органам и тканям, отдавая кислород. Далее она снова становится венозной и возвращается в правое предсердие. При ДМПП возникает избыточный сброс кислородной крови из левого предсердия в правое. Малый круг перенасыщается кровью, что перегружает правые отделы сердца. Со временем повышается давление в легочной артерии, что может проявляться постоянной синюшностью кожи.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- боль в груди
- боль в сердце - кардиология
- головокружение
- медленный набор веса
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- онемение кожи
- отек ног
- потеря сознания - обморок
- потливость
- увеличение печени - гепатомегалия
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- шум в сердце
Дифиллоботриоз — паразитарное заболевание человека, вызываемое цестодами (ленточными червями) рода Diphyllobothrium. Наиболее распространен вид - Diphyllobothrium latum или широкий лентец. Этот паразит может достигать длины до 25 метров. Очаги дифиллоботриоза распространены преимущественно в умеренных широтах Северного полушария - в Сибири, на Дальнем Востоке, в Северо-Западном регионе России, Северной Европе, северных районах США. Цикл развития паразита включает пресноводных рачков в качестве первого промежуточного хозяина и рыб, поедающих этих рачков, - в качестве второго промежуточного хозяина. Личинки паразитируют в мышцах и икре рыб. Хищные рыбы, поедающие мелких рыб с личинками, становятся дополнительным резервуаром и источником заражения. Человек заражается при употреблении в пищу сырой, плохо обработанной или не засоленной рыбы, содержащей личинки паразита. Попав в кишечник, личинки превращаются во взрослых червей, прикрепляются к стенке тонкой кишки и могут паразитировать до 25 лет. Цикл развития паразита начинается с откладывания яиц в пресноводных водоемах. Из них выходят личинки, которые заглатываются рачками. Внутри рачков личинки превращаются в следующую стадию развития. Затем рачков поедают мелкие рыбы, и личинки оказываются у них в кишечнике, а потом мигрируют в мышцы и икру. Там они опять претерпевают метаморфоз.Когда человек употребляет в пищу сырую или плохо обработанную зараженную рыбу, личинки паразита попадают к нему в желудочно-кишечный тракт. В кишечнике они освобождаются от покровов и прикрепляются при помощи специальных присосок к слизистой оболочке тонкой кишки. Начав активно питаться за счет содержимого кишечника, личинка быстро растет и через месяц достигает половозрелости. Она превращается во взрослого червя, который может достигать огромных размеров. Его тело состоит из множества члеников. В зрелых члениках находятся яйца паразита. Периодически червь отбрасывает наполненные яйцами зрелые членики. Нахождение крупного паразита в кишечнике человека приводит к нарушению целостности и функций слизистой оболочки в местах прикрепления. Лентец активно потребляет питательные вещества, витамины и микроэлементы, предназначенные для человека, что вызывает истощение организма, развитие анемии и других состояний, связанных с дефицитом питательных компонентов. Кроме того, продукты жизнедеятельности паразита, попадая в кровоток, дают интоксикационный и аллергический эффекты, снижают иммунитет.
Признаки:
- бессонница
- бледный цвет кожи
- боль в кишечнике
- вздутие живота
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- головокружение
- диарея - понос
- запор
- крапивница
- металлический привкус во рту
- недостаточность железа - анемия
- общая слабость в теле
- повышенная раздражительность
- повышенная слюноотделение
- повышенный аппетит
- потеря аппетита
- пуканье и метеоризм
- тошнота
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором из-за недостатка железа снижается количество эритроцитов, из-за чего возникают нарушения со стороны кожи и слизистых, слабость, головокружения. Причиной может быть нарушение поступления, усвоения или повышенные потери железа. По данным ВОЗ, в мире ЖДА страдают более 2 млрд человек, в основном женщины и дети. Эта анемия составляет 80% всех случаев. Основные причины развития состояния включают: нехватка железа в пище из-за однообразного рациона, вегетарианства, повышенная потребность при беременности, интенсивных нагрузках, паразитарных инвазиях, хронические кровопотери из ЖКТ, матки, почек и других органов, нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка, кишечника, печени, недостаточный исходный уровень железа у детей от матерей с анемией, группы риска — дети, менструирующие и беременные женщины, доноры, пожилые. Железо - важнейший микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспорт кислорода и многие биохимические реакции. Оно поступает в организм в виде двух- и трехвалентных ионов с пищей. Двухвалентное железо усваивается легко, трехвалентное в желудке переходит в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в тонкой кишке и попадает в кровоток, где связывается с белком трансферрином. Избыток железа задерживается в клетках кишечника. При недостатке железо в составе трансферрина поступает в печень и откладывается в виде ферритина, а также транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина и других белков. Нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка и кишечника приводит к его дефициту и развитию анемии. При этом страдают синтез гемоглобина, гормонов щитовидки, иммунитет и весь обмен веществ.
Признаки:
- боль в языке (глоссалгия)
- боль во рту
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- головокружение
- жжение во рту
- изменение обоняния
- ломкость волос и ногтей
- мушки в глазах
- нарушение функции глотания - дисфагия
- недержание мочи - энурез
- низкое артериальное давление
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- потеря сознания - обморок
- сонливость - гиперсомния
- сухость кожи
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- шелушение кожи
- шум или звон в ушах
Желудочковая тахикардия - это сердечное заболевание, характеризующееся учащенным ритмом сердцебиения, вызванное разными причинами: гипертиреоз, сердечная недостаточность, аритмические нарушения, патологии клапанов сердца, кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, электролитные нарушения, интоксикации, лекарственные препараты, кофеин, алкоголь, нарушения сонного режима, психоэмоциональный стресс, физическая перегрузка, выраженный вегетососудистый дисбаланс, симпатикотония, генетическая предрасположенность, инфекции, автономные дисфункции, эндокринные расстройства.
Признаки:
- боль в груди
- боль в сердце - кардиология
- одышка - диспноэ
- потеря сознания - обморок
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- учащенный пульс
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- шум в сердце
Идиопатическая гиперсомния — это необычное расстройство сна, которое вызывает у пациентов длительный дневной сон даже после ночного восстановления. Кроме того, состояние вызывает трудности с пробуждением даже после кратковременного сна. Сон, как правило, не приводит к восстановлению жизненного тонуса. Потребность сна может возникнуть в любое время, в том числе при выполнении какой-либо работы. Идиопатическая гиперсомния возникает у здоровых пациентов после длительного недосыпания, физического и психического переутомления, перенесенного стресса. К тому же, Развитие этого вида гиперсомнии может быть связано с приемом некоторых медикаментов .
Признаки:
- головная боль
- мышечная слабость
- мышечная слабость спины
- общая слабость в теле
- потеря интереса к жизни - апатия
- сонливость - гиперсомния
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Ипохондрия – это психическое расстройство, которое сопровождается повышенной тревогой по поводу личного состояния здоровья. Точная причина тревожного расстройства не ясна, но следующие факторы могут быть актуальны: самовнушение может привести к неправильному истолкованию ощущений собственного тела, что может привести к появлению тревоги по поводу состояния здоровья. У пациента может быть больше шансов развить ипохондрию, если имела место гиперопека со стороны близких и родных. Опыт серьезных заболеваний в детстве может вызвать ипохондрию при появлении новых ощущений и симптомов. Факторы риска тревожного расстройства: период сильного стресса; предрасположенность к какому-либо заболеванию; история жестокого обращения в детстве; черты личности, такие как склонность к беспокойству.
Признаки:
- несварение желудка (диспепсия)
- панические атаки
- повышенная раздражительность
- повышенное беспокойство
- потеря интереса к жизни - апатия
- потеря полового влечения - низкое либидо
- приступ страха
- приступы беспричинного страха
- судороги в ногах
- судороги в руках
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- эректильная дисфункция
Кардиомиопатия – это первичное поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом. Дилатационная, гипертрофическая и аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка чаще всего передаются по наследству и часто протекают в семьях. Рестриктивная кардиомиопатия иногда может передаваться по наследству, но во многих случаях причина неизвестна. Кардиомиопатия Такоцубо вызывается физическим или эмоциональным стрессом, когда внезапный выброс адреналина или гормонов временно ослабляет сердечную мышцу. Среди других вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий: вирусные инфекции; наследственная предрасположенность; перенесенные миокардиты; нарушения эндокринной регуляции; нарушения иммунной регуляции.
Признаки:
- боль в груди
- боль в сердце - кардиология
- головная боль
- головокружение
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- одышка - диспноэ
- отек лица
- отек нижних конечностей
- увеличение массы и размеров сердца (кардиомегалия )
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Кисты щитовидной железы - это увеличенные заполненные жидкостью участки щитовидной железы. Они могут быть маленькими (менее 1 см) или довольно большими. Частота и количество образующихся в щитовидной железе узлов увеличивается с возрастом. Причинами образования узлов в щитовидной железе служат: наследственная предрасположенность к их развитию; йодный дефицит в пище и воде; токсическое воздействие на железу лаков и красок, растворителей, бензина, фенолов, свинца; радиационное излучение и лучевая терапия. Узлы являются самой распространенной патологией щитовидной железы, в 4-8 раз чаще встречающейся у женщин.
Признаки:
- боль в горле
- боль в горле при глотании - одинофагия
- боль в гортани
- боль в шее (цервикалгия)
- боль в щитовидной железы
- нарушение функции глотания - дисфагия
- отек щитовидной железы
- ощущение комка в горле
- першение в горле
- свист при дыхании на выдохе
- увеличение щитовидной железы
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Коарктация аорты - это сужение (стеноз) определенного участка аорты, крупной артерии, которая отводит кровь от левого желудочка сердца и направляет ее по всему организму. Она приводит к ограниченному или затрудненному кровеноснабжению тканей и органов, что может вызвать сердечные проблемы и другие осложнения. Наиболее распространенной причиной является врожденное сужение аорты, что может быть связано с аномалиями развития во время беременности. В некоторых случаях коарктация аорты может быть связана с генетическими синдромами, такими как синдром Тёрнера или семейная форма заболевания. Иногда причина коарктации аорты может оставаться неясной.
Признаки:
- боль в груди
- высокое артериальное давление
- одышка - диспноэ
- пульсация в области шеи
- увеличение массы и размеров сердца (кардиомегалия )
- характерный изогнутый профиль аорты на рентгенограмме
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Колоректальный рак – это злокачественная опухоль толстого кишечника. На начальном этапе протекает бессимптомно. е заболевание чаще встречается у мужчин. Толстая и прямая кишка являются последними отделами пищеварительной системы, где питательные вещества расщепляются, перевариваются, всасываются, затем образуются отходы. Колоректальный рак развивается из-за аномальной мутации клеток слизистой оболочки стенки толстой или прямой кишки. Однако до сих пор неясно, что именно вызывает данную клеточную мутацию. Известно, что пациенты могут иметь генетическую предрасположенность к развитию колоректального рака. Если у пациента есть семейная история колоректального рака, то риск развития увеличивается. Другие факторы риска колоректального рака включают в себя нездоровое питание, малоподвижный образ жизни, курение, употребление алкоголя, а также наличие некоторых хронических воспалительных заболеваний кишечника.
Признаки:
- боль в животе
- боль в кишечнике
- боль в нижней части живота
- боль в прямой кишке (прокталгия)
- боль при дефекации
- вздутие живота
- диарея - понос
- жидкий кал
- кровь в стуле
- рвота
- тошнота
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- хронический запор
Лейкоз – это опухолевое поражение кроветворной системы, морфологической основой которого выступают незрелые клетки. Первопричиной острого лейкоза является мутация гемопоэтической клетки, дающей начало опухолевому клону. Мутация кроветворной клетки приводит к нарушению ее дифференцировки на ранней стадии незрелых (бластных) форм с дальнейшей пролиферацией последних. Образующиеся опухолевые клетки замещают нормальные ростки гемопоэза в костном мозге. Риск возникновения острого лейкоза повышается при некоторых хромосомных аномалиях и генетических патологиях - болезни Дауна, синдроме Клайнфельтера, Вискотта-Олдрича и Луи-Барра, анемии Фанкони. Нередко лейкоз становится следствием противоопухолевой терапии других гемобластозов – лимфогранулематоза, неходжкинских лимфом, миеломной болезни.
Признаки:
- внутреннее кровотечение
- головокружение
- кровотечение десен
- мышечная боль - миалгия
- потеря волос
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Лимфома Ходжкина - это вид рака лимфатической системы, который характеризуется аномальным ростом клеток лимфоцитов. Это относительно редкое заболевание, чаще всего диагностируемое у молодых людей и подростков. Причины лимфомы Ходжкина точно неизвестны, но считается, что она может быть связана с определенными генетическими факторами.Наследственность может играть роль в предрасположенности к развитию лимфомы Ходжкина. Однако большинство случаев не носят наследственный характер. Ослабление иммунной системы, вызванное различными факторами, такими как ВИЧ-инфекция или прием иммунодепрессантов после трансплантации органов, может повысить риск развития лимфомы. Некоторые исследования указывают на возможную связь между экологическими факторами, такими как высокий уровень загрязнения окружающей среды, и риском развития лимфомы. Инфекция вирусом Эпштейна-Барра, который вызывает инфекцию, известную как инфекционный мононуклеоз, может быть связана с увеличением риска развития лимфомы Ходжкина.
Признаки:
- боль в лимфатических узлах
- высокая температура - гиперпирексия
- зуд кожи
- ночная потливость
- потеря аппетита
- потеря веса
- потливость
- увеличение лимфатических узлов
- увеличение селезенки - спленомегалия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Лямблиоз - паразитарное заболевание человека, вызываемое простейшими микроорганизмами - лямблиями. Они поражают слизистую тонкой кишки, нарушают процессы пищеварения. Лямблии существуют в двух формах - подвижной вегетативной и неподвижной цистной. Вегетативная форма активно размножается в кишечнике. Цисты образуются при выходе паразитов во внешнюю среду. Они очень устойчивы и сохраняют жизнеспособность в течение месяцев. Источником заражения являются больные лямблиозом люди. Передача происходит фекально-оральным путем через загрязненную воду, пищу, предметы обихода. Возможна и прямая передача от человека к человеку. Попав в кишечник, лямблии прикрепляются к его стенке при помощи специального диска. Они питаются уже переваренными пищевыми веществами. Размножаются делением. Лямблиоз характеризуется поражением пищеварительной системы, проявляется диареей, болями в животе, но он может протекать в скрытой форме. Лямблии попадают в организм человека с загрязненной водой или пищей в виде устойчивых цист. В желудке под действием кислоты цисты не погибают, а проходят в тонкую кишку.В верхних отделах тонкой кишки цисты трансформируются в подвижные вегетативные формы - трофозоиты. Они прикрепляются при помощи специальных дисков к ворсинкам слизистой оболочки и начинают активно питаться и размножаться. Многократное открепление и прикрепление лямблий вызывает механические повреждения слизистой, воспаление. При массивном поражении возникает характерный симптом "манной крупы". Кроме того, продукты жизнедеятельности лямблий оказывают токсическое действие на организм. Нарушается выработка ферментов и регуляторных веществ, страдает пищеварение и всасывание питательных веществ. Развивается иммунодефицитное состояние: снижается выработка иммуноглобулинов, страдает фагоцитарная функция лейкоцитов, что способствует затяжному течению воспалительного процесса в кишечнике.
Признаки:
- авитаминоз
- белый налет на языке
- бессонница
- бледный цвет кожи
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в животе
- боль в кишечнике
- головокружение
- горечь во рту
- диарея - понос
- запор
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- неприятный запах изо рта - халитоз
- плаксивость
- повышенная раздражительность
- потеря аппетита
- потеря веса
- сухость кожи
- тошнота
- урчание в животе
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- язвы в уголках рта
Маниакально-депрессивный психоз - это психиатрическое состояние, характеризующееся чередованием эпизодов мании (возбуждения, повышенного настроения, избыточной активности) и депрессии (пониженного настроения, энергии и интереса), причины которого могут включать генетические факторы, химический дисбаланс в мозгу, стресс, травму или потерю, сезонные изменения, нарушение сна, употребление наркотиков или алкоголя, медицинские проблемы, определенные лекарства, социокультурные факторы, психологические травмы, низкую самооценку, перфекционизм, отсутствие поддержки, семейную историю психических заболеваний, несоответствие ожиданиям, смерть или потерю близкого человека, сезон аффективных расстройств, а также события, которые вызывают сильные эмоции или стресс.
Признаки:
- галлюцинации
- замедленное движение - брадикинезия
- обонятельные галлюцинации
- повышенная раздражительность
- сложности с концентрацией внимания
- слуховые галлюцинации
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Медиастинит - это воспаление средостения, пространства в грудной клетке между плевральными листками, вызванное инфекцией. Основными причинами развития медиастинита являются распространение различных инфекций из близлежащих очагов. Наиболее частыми источниками являются одонтогенные (зубные) инфекции (36-47% случаев), глоточные (33-45%) и шейные инфекции (15%). Медиастинит может развиться вследствие некротического фасциита шеи, при котором инфекция быстро распространяется по фасциальным пространствам. Возбудителями могут быть как грамположительные, так и грамотрицательные микроорганизмы, нередко в виде полимикробных ассоциаций.
Кроме распространения инфекции, причинами медиастинита могут быть нарушения целостности структур средостения, например, ятрогенные (при хирургических вмешательствах на груди) или травматические повреждения грудной клетки. В этих случаях в средостение попадают различные вещества, в том числе микроорганизмы из других очагов.
Патогенез медиастинита связан с особенностями анатомического строения средостения и путями распространения инфекции. Средостение разделяется на переднее, среднее и заднее отделы, содержащие важные анатомические структуры (сердце, крупные сосуды, нервы, трахею, пищевод и др.). Инфекция может проникать через повреждения этих структур или распространяться по естественным путям - фасциям, кровеносным и лимфатическим сосудам из близлежащих очагов воспаления, например, зубов, глотки, шеи. Активному размножению микроорганизмов способствуют движения органов грудной клетки и сниженный иммунитет пациента.
Признаки:
- боль в груди
- боль в грудине
- боль в лопатке
- боль в средостении
- боль между лопатками
- боль при дыхании
- высокая температура - гиперпирексия
- высокое артериальное давление
- кашель
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- потливость
- рвота
- свист при дыхании на выдохе
- тошнота
- увеличение лимфатических узлов
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Метаболический синдром представляет собой симптомокомплекс, включающий абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию, дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения взаимосвязаны патогенетически. Нередко оу пациента тмечается гиперурикемия, расстройства гемостаза, субклиническое воспаление, синдром обструктивного апноэ сна. Данный синдром является хроническим, широко распространенным мультифакториальным заболеванием, в развитии которого ведущую роль играют гиподинамия, неправильное питание, стресс. Значение имеет и наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклерозу, сахарному диабету 2 типа. Важно выделять группу риска метаболического синдрома с начальными признаками заболевания и его осложнений – артериальная гипертензия, нарушения углеводного обмена, ожирение, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов, подагра, жировая болезнь печени и другие. В группе риска находятся также лица в постменопаузе, с гиподинамией, вредными привычками и отягощенной наследственностью по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. Инсулинорезистентность является первопричиной развития метаболического синдрома. Она представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (скелетных мышцах, жировой ткани, печени), обусловленное дисфункцией инсулина.
Инсулинорезистентность снижает поступление и усвоение глюкозы мышечными клетками, стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к развитию липидных и углеводных нарушений.
Кроме того, при инсулинорезистентности повышается секреция инсулина, формируется компенсаторная гиперинсулинемия. Происходит активация эндокринных систем с развитием артериальной гипертензии, дальнейшим усугублением метаболических нарушений, гиперкоагуляции, воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, усугубляют инсулинорезистентность, замыкая патогенетический порочный круг.
Признаки:
- высокое артериальное давление
- головная боль
- головокружение
- запор
- избыточный вес (ожирение)
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- постоянное ощущение голода - булимия
- потливость
- сухость во рту
- тошнота
- тремор рук
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Возникновение метастазов - это распространение опухолевых клеток из первичного очага с образованием вторичных очагов в других органах . Это одно из ключевых отличий злокачественных новообразований от доброкачественных. Метастазирование - многоэтапный процесс, зависящий от мутационной нагрузки опухоли, взаимодействия между раковыми и здоровыми клетками, регулирующих сигнальных молекул микроокружения.Вероятность метастазирования определяется: видом рака, его молекулярно-генетическими свойствами, степенью злокачественности, локализацией, типом роста. Скорость распространения метастазов также связана со злокачественностью опухоли и её биологическими особенностями, а также видом рака и локализацией первичного очага. Наиболее частые органы для метастазирования - кости, лёгкие, печень, головной мозг. Механизмы инициации процесса метастазирования до конца неясны. Рассматриваются различные теории, в том числе связанные с эпителиально-мезенхимальным переходом опухолевых клеток, их происхождением из стволовых клеток, ролью макрофагов в ангиогенезе и инвазии.Однако лишь небольшая доля циркулирующих в крови раковых клеток способна дать начало вторичным очагам в зависимости от биологических свойств опухоли. Процесс метастазирования обычно включает пять основных этапов. На первом этапе происходит инвазивный рост опухоли с прорастанием в окружающие ткани и соседние органы. Далее на втором этапе осуществляется интравазация - проникновение раковых клеток в кровеносные или лимфатические сосуды. Этот сложный процесс опосредован различными молекулярными механизмами и манипуляциями со стороны опухоли. На третьем этапе клетки мигрируют по сосудистому руслу, в основном группами-кластерами. Большинство из них погибает.
Далее на четвертом этапе происходит экстравазация - выход опухолевых клеток из сосудов и проникновение в ткани органов. Этот процесс также достаточно сложен и зависит от особенностей кровотока и структуры тканей. На пятом заключительном этапе клетки образуют вторичные очаги в новом органе с последующим ростом метастаза. Различают лимфогенные метастазы по лимфатическим сосудам, гематогенные метастазы по кровеносной системе. Также существуют имплантационный, интраканаликулярный и другие пути диссеминации опухолевых клеток.
Признаки:
- боль в животе
- боль в костях (оссалгия)
- головная боль
- двоение в глазах - диплопия
- нарушение речи - дизартрия
- общая слабость в теле
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря аппетита
- потеря веса
- рвота
- скопление жидкости в брюшной полости - асцит
- снижение остроты зрения
- сонливость - гиперсомния
- тошнота
- трудность координации движения - атаксия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- чувство ломоты в теле
Миастения гравис - это редкое хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся ослаблением скелетных мышц из-за нарушения передачи нервно-мышечных импульсов. Это состояние связано с атакой иммунной системы на рецепторы ацетилхолина (химическое вещество, необходимое для передачи импульсов от нервов к мышцам) на поверхности мышц. Основной признак миастении гравис - это ослабление мышц, которое усиливается при повторном использовании (миастеническая усталость), что может влиять на различные группы мышц, включая те, которые контролируют движения глаз, лицо, жевание, глотание и дыхание. Пациенты с миастенией гравис могут периодически переживать миастенические кризы, что представляет собой тяжелую мышечную слабость, вплоть до нарушения дыхания. У некоторых людей миастения гравис может быть связана с наследственностью, но она не является наследуемой как обычное генетическое заболевание. Возможно отметить, что развитие миастении гравис связано с аутоиммунными нарушениями, когда иммунная система атакует собственные ткани. Иногда миастения гравис связаны с наличием тимомы, которая может влиять на функцию иммунной системы.
Признаки:
- боль в горле при глотании - одинофагия
- двоение в глазах - диплопия
- замедленное движение - брадикинезия
- затруднение жевания
- затрудненное дыхание через нос
- миастеническая усталость
- мышечная слабость
- мышечная слабость спины
- нарушение речи - дизартрия
- нарушение функции глотания - дисфагия
- опущение века - птоз
- потеря голоса
- слабость голоса
- хриплый голос (осиплость)
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Миелофиброз - это редкий вид рака костного мозга, который нарушает нормальное производство клеток крови в организме. Миелофиброз считается хроническим лейкозом - раком, поражающим кровообразующие ткани организма. Миелофиброз относится к группе заболеваний, называемых миелопролиферативными расстройствами. Миелофиброз может возникнуть сам по себе или развиться в результате другого заболевания костного мозга. У некоторых пациентов с миелофиброзом нет симптомов, и им может не понадобиться лечение. Другим больным с более серьезными формами заболевания может потребоваться лечение. Миелофиброз возникает, когда стволовые клетки костного мозга мутируют в своей ДНК. Стволовые клетки обладают способностью к репликации и делению на множество специализированных клеток, составляющих кровь - эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Пока неясно, что вызывает генетические мутации в стволовых клетках костного мозга. Когда мутировавшие стволовые клетки крови воспроизводятся и делятся, они передают мутации новым клеткам. Когда таких мутировавших клеток становится все больше и больше, они начинают оказывать серьезное влияние на производство крови.
Признаки:
- боль в костях (оссалгия)
- боль в левом боку
- боль в печени (гепаталгия)
- боль в селезенке (спленалгия)
- внутреннее кровотечение
- воспаление кожи - экзема
- высокая температура - гиперпирексия
- зуд кожи
- ночная потливость
- одышка - диспноэ
- озноб и дрожь
- покраснение кожи
- синяки и кровоподтеки
- увеличение селезенки - спленомегалия
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- частые инфекции
- чувство ломоты в теле
Мужской климакс - это постепенное с возрастом снижение репродуктивной функции мужчин, сопровождающееся характерными симптомами на фоне изменения гормонального статуса. Термин "климакс" не совсем корректен, так как у мужчин отсутствуют резкие "ступеньки" в гормональном статусе. Более подходящим считается определение "возрастной андрогенный дефицит" .Основной причиной является физиологическое старение мужского организма и естественное снижение уровня тестостерона . К факторам риска преждевременного развития относят: вредные привычки, хронический стресс, заболевания и повреждения репродуктивной системы, эндокринные нарушения, воспалительные заболевания, воздействие токсинов, прием лекарственных препаратов. Мужской климакс является следствием естественных процессов старения организма и связан с постепенным снижением функциональных резервов всех органов и систем. Существует несколько теорий, объясняющих механизмы старения. Теория генетической запрограммированности процессов старения и гибели клеток. Мутационная теория, связывающая старение с накоплением спонтанных мутаций, особенно в митохондриальной ДНК. Аутоиммунная теория, предполагающая образование аутоантител к измененным стареющим клеткам. Теория повреждения клеток свободными радикалами и продуктами метаболизма. Что касается механизмов развития возрастного андрогенного дефицита, то здесь ключевую роль играет снижение кровоснабжения и количества рецепторов в тканях яичек на фоне возрастных изменений гипоталамо-гипофизарной системы регуляции репродуктивной функции.
Признаки:
- бессонница
- боль в костях (оссалгия)
- боль в сердце - кардиология
- быстрая эякуляция
- депрессия
- избыточный вес (ожирение)
- когнетивные нарушения
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- пигментные пятна
- потеря волос
- потеря мышечной массы - атрофия
- потеря полового влечения - низкое либидо
- потливость
- сложности с концентрацией внимания
- снижение секреции сальных желёз
- сухость кожи
- увеличение грудных желез
- уменьшение выносливости и силы
- утрата эластичности кожи
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- частое мочеиспускание (поллакиурия)
- эректильная дисфункция
Невроз - это психическое расстройство, характеризующееся функциональными нарушениями нервной системы без органических изменений, и его возможные причины включают хронический стресс, тревожные расстройства, депрессию, психологическую травму, эмоциональное или физическое перенапряжение, наследственность, недостаток определенных питательных веществ, несбалансированное питание, злоупотребление алкоголем или наркотиками, соматические заболевания, синдром хронической усталости, автоиммунные заболевания, нарушение обмена веществ, воздействие окружающей среды, социальную изоляцию, проблемы в отношениях, недостаток поддержки, личностные особенности, сексуальные дисфункции, конфликты на работе и финансовые трудности.
Признаки:
- бессонница
- депрессия
- зуд кожи
- неадекватное социальное поведение
- неприятный запах изо рта - халитоз
- повторяющееся компульсивное поведение
- повышенная кислотность желудка (гиперацидность)
- повышенная раздражительность
- потеря интереса к жизни - апатия
- приступ страха
- приступы беспричинного страха
- сложности с концентрацией внимания
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Недостаточность клапанов сердца - широко распространенное заболевание, связанное с нарушением смыкания створок клапанов и возникновением обратного тока крови, что приводит к перегрузке камер сердца, одышке, отекам и болям в грудной клетке. Клапаны представляют собой фиброзные складки внутренней оболочки сердца. Они регулируют движение крови из предсердий в желудочки, а затем из правого желудочка в легочную артерию и из левого - в аорту. Клапаны располагаются между предсердиями и желудочками (митральный и трикуспидальный), а также между желудочками и крупными сосудами (аортальный и клапан легочной артерии). Клапаны открываются и закрываются в зависимости от перепада давления между камерами сердца и сосудами. При нарушении их работы возникают проблемы с движением крови по сердцу, а затем и с системным кровообращением.
Заболевания клапанов широко распространены и могут стать причиной инвалидности и смерти. По данным ВОЗ, клапанные пороки встречаются у 5-10 человек на 1000 населения, что составляет 20-25% среди всех кардиологических заболеваний. Врачи различают органическую и функциональную недостаточность клапанов. Функциональная недостаточность развивается при ослаблении мышц, удерживающих створки, и возникает пролапс клапана. Причины состояния - нарушение регуляции сердца, недостаток микроэлементов, повышенная тревожность. Также причиной может стать расширение полостей сердца при различных заболеваниях. При органической недостаточности происходят необратимые изменения структуры клапанов. Чаще встречается врожденный порок - двухстворчатый аортальный клапан, склонный к отложению солей и деформации. Другие врожденные аномалии - недостаточность митрального клапана, аномалия трикуспидального клапана.
Основная причина приобретенных пороков - воспаление внутренней оболочки сердца, особенно ревматического характера. Оно приводит к деформации клапанов. Также значим инфекционный эндокардит. К другим возможным причинам относятся гипертония, системные заболевания соединительной ткани, травмы, лучевая терапия, опухоли, инфаркт миокарда, кальциноз клапанов. При недостаточности митрального клапана происходит неполное смыкание его створок и возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие. При регургитации менее 10 мл гемодинамика не нарушается. Патологические изменения развиваются при регургитации 15 мл и более. Левое предсердие расширяется, утолщается, давление в нем повышается до 10-15 мм рт.ст. (норма 5 мм). Также растет давление в венах малого круга кровообращения. Избыток крови поступает в левый желудочек, его объем и давление повышаются, происходит гипертрофия. Недостаточность компенсируется работой левого желудочка, поэтому системное кровообращение страдает лишь после 60-70 лет. При выраженном поражении компенсаторные возможности быстрее истощаются. При недостаточности аортального клапана в диастолу возникает обратный ток крови в левый желудочек, достигающий 60% ударного объема. Это вызывает гипертрофию левого желудочка. Но из-за неполного смыкания клапана в диастолу кровь оттекает обратно, создавая перепады давления. Патологические изменения наступают после 60 лет, когда исчерпываются компенсаторные возможности левого желудочка, и развивается сердечная недостаточность. При недостаточности трикуспидального клапана часть крови возвращается в правое предсердие, увеличивая его объем и давление. В диастолу избыток крови поступает в правый желудочек, вызывая его расширение и гипертрофию. Компенсаторные возможности правых отделов невелики, поэтому быстро развивается сердечная недостаточность. При недостаточности клапана легочной артерии происходит обратный ток крови в правый желудочек, его перегрузка и расширение. При легкой степени гемодинамика не нарушается. Но при врожденном дефекте течение заболевания стремительно прогрессирует. Таким образом, последствия недостаточности клапанов зависят от степени поражения и резервных возможностей сердца. Вовремя начатое лечение может предотвратить тяжелые осложнения.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- боль в правом подреберье
- боль в сердце - кардиология
- головокружение
- затрудненное мочеиспускание
- кашель с кровью - кровохарканье
- колебательные движения головы
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- низкое артериальное давление
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отек ног
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря сознания - обморок
- реберный горб
- синюшность кожных покровов - цианоз
- синяки и кровоподтеки
- скопление жидкости в брюшной полости - асцит
- сонливость - гиперсомния
- увеличение печени - гепатомегалия
- увеличение селезенки - спленомегалия
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Несахарный диабет, также известный как сахаронезависимый диабет или второй тип диабета, представляет собой хроническое заболевание, при котором организм неэффективно использует инсулин или производит его в недостаточном количестве, и его причины могут быть связаны с ожирением, физической неактивностью, неправильным питанием, особенно высоким потреблением обработанных продуктов, богатых сахаром и жирами, наследственностью и семейной предрасположенностью, повышенным возрастом, особенно после 45 лет, этнической принадлежностью, такой как африканцы, азиаты и латиноамериканцы, предыдущими случаями гестационного диабета, поликистическими яичниками, неалкогольной жировой болезнью печени, хроническим стрессом, сонным апноэ, курением табака, нарушениями эндокринной системы, включая синдром Кушинга или акромегалию, использованием определенных лекарственных препаратов, таких как глюкокортикостероиды или диуретики, тревожными и депрессивными состояниями, предыдущими случаями сахарного диабета у родственников первой степени, нарушением метаболического синдрома, повышенным уровнем инфекций, воспалительных процессов или состояний иммунной системы, и низкими уровнями витамина D.
Признаки:
- бессонница
- нарушенный менструальный цикл
- обезвоживание
- общая слабость в теле
- повышенная жажда - полидипсия
- повышенная раздражительность
- потеря интереса к жизни - апатия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- эректильная дисфункция
Неходжкинская лимфома у детей - это определенна форма рака лимфатической системы. Неходжкинские лимфомы под микроскопом не содержат клеток Рида-Штернберга. В большинстве случаев врачи не знают, что вызывает неходжкинскую лимфому. Это начинается, когда организм вырабатывает слишком много аномальных лимфоцитов. Неходжкинская лимфома чаще всего начинается в: В-клетках - это тип лимфоцитов, которые борются с инфекцией, вырабатывая антитела для нейтрализации чужеродных захватчиков. Большинство неходжкинских лимфом возникает из В-клеток. Подтипы неходжкинской лимфомы, в которые вовлечены В-клетки, включают диффузную крупноклеточную В-клеточную лимфому, фолликулярную лимфому, лимфому мантийных клеток и лимфому Беркитта. Т-клетки - это тип лимфоцитов, которые непосредственно участвуют в уничтожении чужеродных захватчиков. Неходжкинская лимфома встречается гораздо реже в Т-клетках. Подтипы неходжкинской лимфомы, в которые вовлечены Т-клетки, включают периферическую Т-клеточную лимфому и кожную Т-клеточную лимфому.
Признаки:
- боль в животе
- боль в лимфатических узлах
- высокая температура - гиперпирексия
- кровь в стуле
- ночная потливость
- общая слабость в теле
- озноб и дрожь
- увеличение лимфатических узлов
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.
Признаки:
- боль в темени
- боль в шее (цервикалгия)
- головная боль
- головная боль в затылке
- икота
- нарушение речи - дизартрия
- нарушение функции глотания - дисфагия
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- плаксивость
- потеря памяти - амнезия
- потеря равновесия
- пульсация в висках
- снижение остроты зрения
- сонливость - гиперсомния
- спастичность мышц
- судороги в теле
- тошнота
- тремор рук
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Органическое астеническое расстройство - это психическое расстройство, которое развивается вследствие нарушений в работе центральной нервной системы. Такие нарушения называют церебральной дисфункцией. Она может быть первичной при сосудистых заболеваниях, нейроинфекциях, инсульте, черепно-мозговых травмах и опухолях головного мозга. Церебральная дисфункция может быть вторичной при системных заболеваниях и расстройствах, таких как рассеянный склероз, СПИД, хронические интоксикации и нарушения обменных процессов.
Характерной чертой органического астенического расстройства является выраженная эмоциональная реакция на раздражители, которая быстро сменяется истощением и слабостью. Данное расстройство может начаться в любом возрасте, кроме раннего детства. Обычно оно возникает в зрелом или пожилом возрасте. Органическое астеническое расстройство встречается очень часто - по разным оценкам, им страдает от 15 до 50% людей. При некоторых заболеваниях, таких как хроническая сердечная недостаточность, хроническая ишемия мозга и СПИД, это расстройство возникает у 50-100% пациентов. Органическое астеническое расстройство развивается вследствие истощения резервов центральной нервной системы при повреждениях или заболеваниях головного мозга. Его можно рассматривать как защитный механизм или приспособительную реакцию организма, при которой временно снижается активность различных систем.Органические повреждения нарушают нормальную работу центральной нервной системы - меняется баланс процессов торможения и возбуждения в коре головного мозга, ухудшается динамика мозговых процессов. При патологических процессах в мозге возникает гипоксия, или нехватка кислорода, необходимого для синтеза АТФ - универсального источника энергии для всех биохимических процессов в организме.Гипоксия приводит к нарушению энергетического обмена и работы нейромедиаторных систем, что усугубляет симптомы астении. При церебральной дисфункции организму требуется дополнительная энергия для борьбы с заболеваниями, но он не может ее получить и усвоить.
Признаки:
- бессонница
- головная боль
- нарколепсия — нарушение последовательности фаз сна и возникновением фазы быстрого сна в период бодрствования
- нарушение цикла сна и бодрствования
- общая слабость в теле
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- плаксивость
- повышенная чувствительность к запахам
- повышенная чувствительность к свету - фотофобия
- сложности с концентрацией внимания
- сонливость - гиперсомния
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Постменопауза - период после наступления менопаузы (последней менструации) до 65-70 лет. Ему предшествуют пременопауза и собственно менопауза. Пременопауза характеризуется нерегулярными месячными на фоне колебаний уровня женских половых гормонов. Длится 1-3 года до последней менструации. Менопауза - отсутствие менструаций в течение года, наступает в возрасте 50-55 лет.В постменопаузе развивается климактерический синдром, основными проявлениями которого являются вазомоторные симптомы, психоэмоциональная лабильность. Длительность синдрома составляет около 5 лет. Данный период жизни женщины требует пристального внимания к здоровью в связи с риском возникновения ряда заболеваний на фоне гормональной перестройки организма. В основе изменений в постменопаузе лежит дефицит эстрогенов вследствие прекращения функционирования яичников. Повышается выработка ФСГ гипофизом, снижается уровень эстрадиола. Частичную компенсацию осуществляют надпочечники и жировая ткань путем синтеза эстрона и эстриола из андростендиона. Однако их возможности ограничены. Развивается остеопороз, нарушаются функции мочеполовой системы. Во влагалище снижается уровень гликогена и лактобацилл, повышается pH до 5,5-6,8, что способствует развитию атрофического вагинита вплоть до бактериального вагиноза, резистентного к терапии. Таким образом, в постменопаузальном периоде повышен риск инфекционно-воспалительных, обменных нарушений на фоне эстрогендефицита.
Признаки:
- боль в груди
- боль во влагалище
- боль при половом акте
- внезапный и нестерпимый позыв к мочеиспусканию ночью - ноктурия
- высокое артериальное давление
- головная боль
- депрессия
- забывчивость
- крапивница
- кровотечение при и после полового акта
- ломкость волос и ногтей
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- нерегулярное дыхание
- низкое артериальное давление
- общая слабость в теле
- огрубение голоса
- озноб и дрожь
- отек лица
- повышенная раздражительность
- повышенное беспокойство
- потеря волос
- потеря полового влечения - низкое либидо
- потливость
- пятна вишневого цвета на коже
- сонливость - гиперсомния
- сухость влагалища
- сухость кожи
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- хруст в коленях
- хруст в спине
- частое мочеиспускание (поллакиурия)
Предменструальный синдром (ПМС) - это комплекс разнообразных физических, психических и поведенческих симптомов, возникающих во второй фазе менструального цикла (за 10-14 дней до менструации) и исчезающих в течение нескольких дней после начала месячных. Данный синдром впервые описал в 1931 году английский гинеколог Р. Франк. Он обнаружил связь между фазами menstrualного цикла и периодически повторяющимися изменениями самочувствия у ряда женщин. ПМС является распространенной проблемой, с которой сталкивается каждая четвертая-пятая женщина репродуктивного возраста. Частота этого синдрома особенно велика среди городских жительниц, представительниц европеоидной расы, занятых интеллектуальным трудом, что связывают с действием стрессов и нездоровым образом жизни.Основные факторы риска ПМС: генетическая предрасположенность, гормональные нарушения, хронические заболевания, психотравмы, вредные привычки, неправильное питание и др. Развитию синдрома способствуют частые беременности и аборты, гинекологические вмешательства, климакс. Патогенез предменструального синдрома (ПМС) обусловлен комплексом факторов, среди которых ведущая роль принадлежит гормональным нарушениям. Основой ПМС считается дисбаланс женских половых гормонов эстрогена и прогестерона во второй фазе менструального цикла. Повышенный уровень эстрогена на фоне недостатка прогестерона приводит к задержке жидкости и развитию отёков. Кроме того, в патогенезе ПМС значение имеют: нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы, отвечающей за выработку гормонов; снижение уровня "гормонов радости" - серотонина, эндорфинов; дефицит магния, кальция, витаминов группы B и C; повышенная чувствительность к действию половых гормонов. Вегетативные расстройства, стрессы, психоэмоциональные проблемы оказывают негативное влияние на течение ПМС, усугубляя его симптомы.
Признаки:
- бессонница
- боль в нижней части живота
- боль в области таза
- боль в пояснице (люмбаго)
- боль в промежности
- боль в спине (дорсалгия)
- боль в суставах - артралгия
- вздутие живота
- головная боль
- депрессия
- запор
- зуд кожи
- крапивница
- мышечная слабость
- отек ног
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- пигментные пятна
- повышенная жажда - полидипсия
- повышенная тревожность
- повышенное беспокойство
- потеря аппетита
- рассеянность внимания
- рвота
- тошнота
- трудность координации движения - атаксия
- увеличение молочных желез
- угревая сыпь - акне
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- частое мочеиспускание (поллакиурия)
Преждевременное половое созревание у девочек характеризуется появлением вторичных половых признаков в возрасте до 8 лет. К ним относятся рост молочных желез, начало менструаций, оволосение в подмышечных впадинах и на лобке. Это редкое заболевание, частота которого составляет 0,5-8 случаев на 10 тысяч девочек в зависимости от возраста.Причинами преждевременного полового созревания могут быть опухоли головного мозга, черепно-мозговые травмы, опухоли надпочечников и яичников, врожденные нарушения функции коры надпочечников, опухоли, вырабатывающие хорионический гонадотропин, облучение головного мозга, прием гормональных препаратов. Факторами риска являются отягощенная наследственность, ожирение, облучение в анамнезе, употребление продуктов и биодобавок с содержанием половых гормонов. Преждевременное половое созревание у девочек происходит из-за нарушения нормального процесса созревания гипоталамо-гипофизарной системы и преждевременной выработки половых гормонов. В норме половое созревание начинается с активации гипоталамуса и выработки им гонадотропин-рилизинг гормона, который стимулирует гипофиз к секреции ФСГ и ЛГ. Эти гормоны воздействуют на яичники, где начинается созревание фолликулов и выработка эстрогенов.
При патологическом раннем созревании различают две формы:
Гонадотропин-зависимая - преждевременная активация гипоталамуса из-за опухолей головного мозга, травм, инфекций.
Гонадотропин-независимая - выработка половых гормонов в периферических тканях при опухолях яичников, надпочечников, нарушениях генетических механизмов.
Признаки:
- боль в молочной железе (масталгия)
- головная боль
- кровтотечение из влагалища - вагинальные кровотечения
- пигментные пятна
- рост выше среднего
- снижение остроты зрения
- судороги в теле
- сухость кожи
- увеличение молочных желез
- угревая сыпь - акне
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- частое мочеиспускание (поллакиурия)
Псевдомембранозный колит - острое воспалительное заболевание толстой кишки, вызванное токсинобразующими штаммами Clostridium difficile. Состояние характеризуется диареей, болью в животе, слизью и примесью крови в стуле. Отличительный признак является фибринозные наложения на слизистой оболочке. Факторы риска заболевания включают: прием антибиотиков, особенно цефалоспоринов, фторхинолонов, клиндамицина, карбапенемов, пожилой возраст, наличие сопутствующих заболеваний (диабет, ВЗК, ВИЧ), терапия ингибиторами протонного насоса, длительная госпитализация, хирургические вмешательства на ЖКТ, прием иммуносупрессоров и химиотерапия.Основные осложнения - обезвоживание, электролитные нарушения, сепсис. Патогенез псевдомембранозного колита обусловлен размножением Clostridium difficile на фоне снижения нормальной микрофлоры кишечника после приема антибиотиков. C. difficile продуцирует токсины A и B, повреждающие слизистую оболочку толстой кишки. Токсин A нарушает секрецию жидкости и вызывает воспаление. Токсин B обладает выраженным цитотоксическим действием, разрушает клетки слизистой. В результате развивается диффузный катаральный колит и формируются очаги фибринозного некроза - псевдомембраны. Поражаются преимущественно прямая и сигмовидная кишки. Продолжительное течение воспалительного процесса приводит к нарушению всасывания жидкости и потере крови, интоксикации из-за повышенной проницаемости кишечной стенки. В тяжелых случаях развивается токсический мегаколон, полиорганная недостаточность, что может стать причиной летального исхода.
Признаки:
- боль в животе
- боль в кишечнике
- высокая температура - гиперпирексия
- головокружение
- диарея - понос
- диарея с кровью
- кишечные колики
- кровь в стуле
- моча темного цвета
- обезвоживание
- повышенная жажда - полидипсия
- потеря аппетита
- слизь в стуле
- тошнота
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Рак желудка – это злокачественная эпителиальная опухоль слизистой оболочки желудка. Точная причина, почему клетки желудка меняются и становятся раковыми, неизвестна. При этом существуют определенные факторы риска: возраст 55 лет и старше (у мужчин в 2 раза чаще развивается рак желудка); табакокурение; инфекция helicobacter pylori; диета с низким содержанием клетчатки; диета с большим количеством соленого или копченого мяса; семейный анамнез, у некоторых пациентов подозревается наследственная генетическая предрасположенность; язвы желудка; уже диагностированный другой тип рака; избыточный вес; употребление большого количества алкоголя; анемия; унаследованные гены CDH1; наследственный синдром Линча.
Признаки:
- боль в верхней части живота - эпигастральной области (эпигастралгия)
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в животе
- вздутие живота
- горечь во рту
- жидкий кал
- изжога и отрыжка
- кровь в стуле
- неприятный запах изо рта - халитоз
- несварение желудка (диспепсия)
- потеря аппетита
- потеря веса
- пуканье и метеоризм
- рвота с кровью (гематемез)
- спазмы в животе
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Рак легких - это новообразование, возникающее в легких. Рак легких является основной причиной смерти от рака как у мужчин, так и у женщин. На его долю приходится больше смертей, чем на рак простаты, рак молочной железы и колоректальный рак вместе взятых. Рак легких имеет 3 основных вида: немелкоклеточный рак легких, мелкоклеточный рак легких и мезотелиома. Курение является наиболее распространенным фактором риска развития рака легких, на долю которого приходится около 90 % случаев. Курение сигарет является самым важным фактором риска развития рака легких. По оценкам, до 90 % диагнозов рака легких можно было бы предотвратить, если бы курение было исключено. Воздействие некоторых промышленных веществ, таких как мышьяк, некоторые органические химикаты, радон, асбест, радиационное облучение, загрязнение воздуха, туберкулез и табачный дым окружающей среды у некурящих также повышают риск развития рака легких.
Признаки:
- боль в груди
- боль в легких
- боль в средостении
- нарушение функции глотания - дисфагия
- нерегулярное дыхание
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- потеря аппетита
- потеря веса
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- свист при дыхании на выдохе
- хриплый голос (осиплость)
- хрипы
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Рак лимфоузлов - это злокачественные опухоли лимфатической системы. До сих пор до конца не ясно, почему возникает рак лимфоузлов. На сегодняшний день известно, что у таких больных имеются определенные мутации, при которых начинается бесконтрольный рост и размножение лимфоцитов — клеток иммунной системы. Хотя есть множество людей, у которых такие мутации обнаружены, но у них никогда не развивается рак лимфоузлов. Очевидно, должны быть какие-то дополнительные причины. Риск развития лимфом увеличивается при наличии следующих факторов риска: иммунодефицитные состояния, причем как врожденные, так и приобретенные; некоторые вирусные инфекции, например вирус Эпштейна-Барр, вирус гепатита С и Т-лимфотропный вирус; воздействие промышленных и бытовых канцерогенов; некоторые аутоиммунные патологии; воздействие ионизирующего излучения.
Признаки:
- боль в костях (оссалгия)
- боль в лимфатических узлах
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- нарушение функции глотания - дисфагия
- ночная потливость
- озноб и дрожь
- рвота
- снижение остроты зрения
- увеличение лимфатических узлов
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Рак печени – это злокачественные новообразования печени, исходящие из эпителиальных и неэпителиальных структур органа. Не всегда ясно, что вызывает рак печени, но существуют определенные факторы риска, которые могут увеличить вероятность его развития: семейный анамнез; мужской пол; наличие определенных заболеваний, таких как гепатит, цирроз, камни в желчном пузыре, диабет, ВИЧ, а также печеночные паразиты; возраст старше 60 лет — рак печени чаще всего встречается у пожилых пациентов. Образ жизни также связан с факторами риска, которые могут привести к раку печени. Избыточный вес, воздействие вредных химических веществ, чрезмерное потребление алкоголя и курение могут вызвать первичный рак печени. Пациентам рекомендуется вносить изменения в образ жизни и принимать соответствующие меры предосторожности.
Признаки:
- боль в верхней части живота - эпигастральной области (эпигастралгия)
- боль в печени (гепаталгия)
- боль в правой лопатке
- боль в правом плече
- боль в правом подреберье
- высокая температура - гиперпирексия
- зуд кожи
- кал бледного цвета
- моча темного цвета
- пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
- потеря веса
- стул глинистого цвета
- увеличение печени - гепатомегалия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Рак поджелудочной железы – это опухолевое поражение, исходящее из панкреатических протоков или паренхимы поджелудочной железы. Причины не до конца понятны, но были выявлены определенные факторы риска, такие как возраст (пациентам, как правило, 50-80 лет), злоупотребление табакокурением и история определенных заболеваний (например, диабет и хронический панкреатит). Считается, что в некоторых случаях присутствует некий генетический фактор, так как примерно в 1 из 10 случаев пациент имеет родственника, страдающего от рака. К заболеваниям, способствующим возникновению рака поджелудочной железы, относятся: сахарный диабет (как первого, так и второго типа); хронический панкреатит; наследственные патологии (семейный аденоматозный полипоз, синдром Гарднера, болезнь Гиппеля-Линдау, атаксия-телеангиэктазия).
Признаки:
- боль в верхней части живота - эпигастральной области (эпигастралгия)
- боль в левом боку
- боль в левом подреберье
- боль в поджелудочной железе
- боль в спине (дорсалгия)
- жидкий кал
- пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
- потеря аппетита
- потеря веса
- рвота
- рвота с кровью (гематемез)
- тошнота
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Хотя существует множество факторов риска развития почечного рака, единой известной причины не существует. Заболевание начинается с аномальных клеток в организме, которые растут и превращаются в опухоли. Возможные факторы риска развития рака почки включают: ожирение; гипертония; семейная история рака почки; пожилой возраст; мужской пол; длительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов; наличие хронической болезни почек; наличие длительной инфекции гепатита С; наличие камней в почках; наличие признаков серповидно-клеточной анемии; воздействие токсинов на рабочем месте, таких как трихлорэтилен, гербициды и асбест. Существует также несколько наследственных заболеваний, которые повышают риск развития почечного рака. К ним относятся: болезнь фон Гиппеля-Линдау; наследственный папиллярный почечно-клеточный рак и туберозный склероз.
Признаки:
- боль в левом боку
- боль в лимфатических узлах
- боль в почках (нефралгия)
- боль в пояснице (люмбаго)
- боль в правом боку
- боль в промежности
- кровь в моче - гематурия
- мышечная слабость
- недостаточность железа - анемия
- неприятный запах мочи
- общая слабость в теле
- потеря аппетита
- потеря веса
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- увеличение лимфатических узлов
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Рак щитовидной железы - это тип рака, который поражает щитовидную железу, высвобождая гормоны, обеспечивающие контроль метаболизма. Рак щитовидной железы относительно редок, и в большинстве случаев он поддается лечению. Данный тип рака чаще всего поражает женщин в возрасте от 20 до 40 лет, но он также может возникнуть в более старшем возрасте. Причина рака щитовидной железы в значительной степени неизвестна, но существуют определенные факторы, которые повышают риск развития. Пациенты с семейным анамнезом подвергаются более высокому риску. Воздействие радиации, в том числе предыдущая лучевая терапия. Кроме того, особому риску подвергаются пациенты, пережившие техногенные катастрофы, где имело место сильное воздействие ионизирующего излучения. Также негативное воздействие может оказать частое проведение рентгена. Рак щитовидной железы также чаще встречается у пациентов с избыточным весом, диабетом и у тех, у кого раньше был диагностирован рак.
Признаки:
- боль в горле
- боль в кадыке
- боль в лимфатических узлах
- боль в шее (цервикалгия)
- нерегулярное дыхание
- отек щитовидной железы
- потеря голоса
- снижение функции щитовидной железы - гипотиреоз
- увеличение лимфатических узлов
- увеличение щитовидной железы
- хриплый голос (осиплость)
- хрипы
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Ревматоидный артрит - воспалительное заболевание, характеризующееся симметричным поражением суставов и воспалением внутренних органов. Чаще всего заболевание поражает именно суставы, но может также затрагивать другие системы (лёгкие, сердце и нервную систему). Повреждение суставов происходит вследствие хронического воспаления синовиальной оболочки — внутреннего слоя, выстилающего суставную сумку. Предрасполагающие факторы: инфекции; генетические факторы; курение, злоупотребление кофе, высокий индекс массы тела, стресс; контакт с минеральными маслами; половые гормоны и факторы репродукции (беременность, роды и т. д.).
Признаки:
- боль в суставах - артралгия
- воспаление сустава
- высокая температура - гиперпирексия
- ограничение подвижности сустава
- озноб и дрожь
- отек нижних конечностей
- отек сустава
- покраснение кожи
- скованные ощущения в суставе во время и после сна
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- увеличение объема сустава
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Резус-конфликт, или аллоиммунизация - это реакция иммунитета беременной с отрицательным резусом на положительный резус-фактор плода. что может спровоцировать развитие гемолитической болезни плода и новорожденного (ГБП и ГПН). Резус-фактор - особый белок на поверхности эритроцитов. Он есть у резус-положительных и отсутствует у резус-отрицательных людей. При резус-конфликте организм матери вырабатывает антитела к антигенам эритроцитов плода. Эти антитела попадают через плаценту в кровь ребенка, разрушают его эритроциты, вызывая анемию, водянку и другие осложнения. Отрицательный резус в мире встречается у 15% женщин, в России - у 13,6%. Гемолитическая болезнь новорожденных в нашей стране возникает в 0,6-1% случаев. Конфликт может возникнуть, если у матери резус-отрицательный, у отца и ребенка - положительный. При смешивании крови плода и матери ее организм начинает вырабатывать антитела к чужеродному белку резус-фактора. Такое смешение может происходить при родах, угрозе выкидыша, травмах, инвазивных процедурах во время беременности и в других ситуациях. При первой беременности резус-конфликт и гемолитическая болезнь плода развиваются редко, так как смешение крови происходит обычно в конце или родах. Сначала вырабатываются антитела класса IgM, не проникающие через плаценту. При последующих беременностях из-за "памяти" иммунитета быстро образуются антитела IgG, способные пройти к плоду и разрушить его эритроциты. Развивается гемолитическая анемия и высвобождается много билирубина, вызывая желтуху новорожденного. При сильном повышении билирубин может оказывать токсическое действие на мозг. Также активируются дополнительные очаги кроветворения в печени и селезенке, нарушаются другие функции печени, снижается синтез белка, что приводит к отекам плода. Из-за анемии возникает гипоксия и изменение типа кровообращения, повышается нагрузка на сердце плода. Все эти процессы могут вызвать сердечную недостаточность.
Признаки:
- головокружение
- недостаточность железа - анемия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Ретроцеребеллярная киста представляет собой полость, заполненную жидкостью и расположенную в задней черепной ямке за мозжечком. Наиболее часто встречается арахноидальная киста между мозгом и паутинной оболочкой. Такая киста обычно врожденная, локализуется слева.и по статистике чаще выявляется у мужчин. Возникновение ретроцеребеллярных кист может быть связано с нарушениями эмбрионального развития под влиянием вирусов, токсинов, что приводит к таким аномалиям как синдром Денди-Уокера, мегацистерна, киста Блейка. Также причиной могут стать мутации генов, унаследованные от родителей, которые обусловливают развитие червеобразно-мозжечковой гипоплазии или синдрома Денди-Уокера. К факторам риска относятся травмы головы, воспаление мозговых оболочек, что формирует арахноидальные кисты. У больных с поликистозом почек ретроцеребеллярная киста растет медленно и бессимптомно. Достоверная связь с другими заболеваниями пока не установлена. Аномальное развитие мозжечка и задней черепной ямки может быть вызвано нарушением разделения тканей мозжечка и окружающих структур, происходящим на ранних стадиях эмбриогенеза из нервной трубки, что приводит к таким аномалиям как синдром Денди-Уокера. Второй причиной являются повреждения уже сформированных структур мозжечка и задней черепной ямки, например, приводящие к развитию мегацистерны. Эти процессы происходят в первом триместре беременности под влиянием внешних факторов или атипичных генов. Арахноидальные кисты могут возникать как внутриутробно, так и в результате травмы или воспаления мозговых оболочек после рождения. Образование таких кист связано с нарушением циркуляции ликвора.
Признаки:
- боль в глазу
- гидроцефалия
- головная боль
- двоение в глазах - диплопия
- затруднения при ходьбе
- косоглазие
- лобная боль
- недержание мочи - энурез
- общая слабость в теле
- повышение внутричерепного давления
- повышенная раздражительность
- повышенный мышечный тонус - дистония
- пониженный тонус мышц - гипотония
- потеря зрения - слепота
- потеря памяти - амнезия
- потеря сознания - обморок
- рвота
- сложности с концентрацией внимания
- сонливость - гиперсомния
- тошнота
- трудность координации движения - атаксия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Сахарный диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара в крови; причины могут включать генетическую предрасположенность, ожирение, недостаточную физическую активность, неправильное питание, высокий прием сахара и углеводов, инсулинорезистентность, автоиммунные реакции, воспалительные процессы, стресс, гормональные изменения, нарушение функции поджелудочной железы, лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды), беременность, поликистоз яичников, эндокринные заболевания, инфекции (например, цитомегаловирус), панкреатит, гипертония, синдром метаболического сопротивления, нарушение обмена жиров.
Признаки:
- боль в лимфатических узлах
- горечь во рту
- жжение в заднем проходе
- жжение во рту
- кашель с кровью - кровохарканье
- кислый привкус во рту
- кишечные колики
- нарушение метаболизма
- нерегулярное дыхание
- неуклюжая походка
- обезвоживание
- потеря сознания - обморок
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- сильное менструальное кровотечение - меноррагия
- сухость кожи
- увеличение лимфатических узлов
- холодные ноги
- холодные руки
- хромота
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- хронический запор
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
- шум или звон в ушах
- эректильная дисфункция
Серповидноклеточная анемия - это патология, которая относится к группе наследственных заболеваний. Заболевание влияет на форму эритроцитов, которые переносят кислород ко всем частям тела. Эритроциты обычно круглые и гибкие, поэтому они легко перемещаются по кровеносным сосудам. При серповидноклеточной анемии некоторые эритроциты имеют форму серпа или полумесяца. Серповидные клетки также становятся жесткими и липкими, что может замедлять или блокировать кровоток. Серповидноклеточная анемия вызывается изменением гена, который отвечает за выработку гемоглобина. Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород из легких по всему телу. Аномальный гемоглобин заставляет эритроциты становиться жесткими, липкими и деформироваться. Чтобы ребенок заболел, и мать, и отец должны нести одну копию гена серповидно-клеточной анемии — также известную как признак серповидно-клеточной анемии — и передать ребенку обе копии измененной формы.
Признаки:
- боль в груди
- боль в костях (оссалгия)
- боль в пальце руки
- боль в суставах - артралгия
- воспаление пальцев по типу «сосиски»
- задержка роста
- недостаточность железа - анемия
- отек ног
- отек пальцев рук
- отек рук
- пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
- потеря сознания - обморок
- снижение остроты зрения
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Синдром верхней полой вены - это патология, которая развивается вследствие нарушения кровообращения в системе верхней полой вены. Верхняя полая вена - одна из главных вен, которая транспортирует кровь от рук, груди, шеи и головы к сердцу. При синдроме верхней полой вены вена блокируется или сдавливается в той или иной степени. Одной из основных причин является рак. В большинстве случаев причиной синдрома нижней полой вены является рак. Чаще всего он встречается у пациентов с раком легких, неходжкинской лимфомой или любым другим раком, распространившимся на грудную клетку, включая рак молочной железы. Опухоли грудной клетки давят на лимфатические узлы вокруг верхней полой вены, увеличиваются и давят на вену или вызывают ее закупорку.
Признаки:
- боль в груди
- боль в шее (цервикалгия)
- головная боль в затылке
- головокружение
- кашель
- кашель с кровью - кровохарканье
- нарушение функции глотания - дисфагия
- отек лица
- отек рук
- отек шеи
- потеря сознания - обморок
- ригидность шеи
- хрипы
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- чувство скованности в шее
Синдром Дресслера - это иммунно-воспалительное заболевание, возникающее на 2-8 неделе после инфаркта миокарда. При нем развивается воспаление перикарда, плевры, стенки легочных альвеол, а также серозных оболочек суставов. У пациента отмечаются лихорадка, увеличение лейкоцитов и эозинофилов в крови, ускорение СОЭ. Этот синдром еще называют поздним перикардитом, так как его основным проявлением является перикардит. В 1956 году его впервые описал терапевт Вильям Дресслер. Причиной синдрома считается иммунный ответ на компоненты погибших кардиомиоцитов, попадающих в кровоток при разрушении сердечной мышцы. Раньше синдром встречался у 5-7% больных инфарктом миокарда, в настоящее время - у 1-3%. Это связано с применением при инфаркте ацетилсалициловой кислоты, тромболитиков, реперфузионной терапии, ингибиторов АПФ, статинов. Также стали шире использоваться рентгенэндоваскулярные методы лечения, приводящие к меньшему повреждению миокарда. Факторами риска синдрома Дресслера считают молодой возраст, перенесенный ранее перикардит, поражение многих коронарных артерий и обширный инфаркт миокарда. Согласно одной из гипотез, в основе лежит аутоиммунная реакция на продукты распада кардиомиоцитов при обширном некрозе миокарда. Разрушение клеток приводит к повышенной чувствительности организма и развитию аутоиммунных нарушений. В частности, повышается уровень антител к компонентам сердечной мышцы, снижается количество лимфоцитов, изменяется клеточный состав тканей. Образующиеся иммунные комплексы оседают в тканях и вызывают воспаление. Антимиокардиальные антитела почти всегда обнаруживаются при синдроме Дресслера, однако их причинная роль не доказана. Существует и другая гипотеза - о роли вирусных инфекций, таких как вирус Коксаки В, аденовирусы, цитомегаловирус, которые могут спровоцировать развитие синдрома на фоне повреждения миокарда. Таким образом, несмотря на многолетнее изучение, точный патогенез синдрома Дресслера до конца не ясен. Наиболее вероятным представляется сочетание аутоиммунных реакций и влияния вирусов на фоне массивного некроза кардиомиоцитов. Дальнейшие медицинские исследования необходимы для уточнения механизмов этого редкого осложнения инфаркта миокарда.
Признаки:
- боль в грудине
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в кишечнике
- боль в легких
- боль в сердце - кардиология
- боль в суставах - артралгия
- высокая температура - гиперпирексия
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- потеря аппетита
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
Болезнь Жильбера - это генетическое заболевание. Люди с данной патологией имеют дефектный ген, из-за которого печень испытывает проблемы с удалением избыточного билирубина в крови. Больные с синдромом Жильбера часто обнаруживают, что есть определенные триггеры, которые могут вызвать эпизоды желтухи. Некоторые из возможных триггеров включают: обезвоживание; голодание; инфекционное заболевание; физическая нагрузка; недосып; менструация. Основная причина - генетика. Помимо наследования дефектного гена, нет никаких известных факторов риска развития синдрома Жильбера. Ученые считают, что развитие данного заболевания не связано с пищевыми привычками, образом жизни, факторами окружающей среды или заболеваниями печени, такими как цирроз или гепатит С.
Признаки:
- боль в животе
- головокружение
- общая слабость в теле
- пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
- потеря аппетита
- потеря памяти - амнезия
- пуканье и метеоризм
- рассеянность внимания
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Синдром преждевременного истощения яичников называют ранним климаксом. Яичники являются частью женской репродуктивной системы. В них происходит созревание яйцеклеток и выработка женских половых гормонов. Функционирование яичников оказывает влияние на общее самочувствие и здоровье женщины. Наиболее высокая их активность приходится на возраст 20-39 лет - это оптимальный репродуктивный период. После 45 лет активность яичников постепенно снижается, уменьшается продукция гормонов эстрогена и прогестерона, наступает климакс. При синдроме преждевременного истощения яичников их функция угасает значительно раньше положенных сроков. По данным статистики, этим синдромом страдает порядка 1,4% женщин репродуктивного возраста. Он проявляется в преждевременном угасании их функции у женщин до 40 лет. Для него характерны нарушения менструального цикла, задержки менструации, приливы, повышенная потливость, расстройства сна, раздражительность, тревожность, снижение либидо. В дальнейшем присоединяются урогенитальные расстройства: учащенное мочеиспускание, ложные позывы на мочеиспускание, склонность к циститам. Позднее у пациентки может возникнуть остеопороз и патологические компрессионные переломы. Основная причина данного заболевания является наследственность. Если у матери наблюдался ранний климакс, высок риск развития этой проблемы и у дочери. Причина кроется в нарушениях половой Х-хромосомы, отвечающей за работу репродуктивной сферы. К генетическим дефектам, приводящим к преждевременному истощению яичников, относятся: болезнь Тёрнера, трисомии, дисгенезия гонад, редкие заболевания (галактоземия, блефарофимоз, синдром Мартина-Белл). Неблагоприятные факторы, действовавшие во время внутриутробного развития. К ним относятся прием беременной определенных препаратов, перенесенные инфекции, что нарушает формирование фолликулов яичников плода. Хирургические вмешательства на органах репродуктивной системы: удаление яичника или его части, кист, опухолей, что приводит к гиперфункции оставшегося яичника с последующим его истощением. Аутоиммунные заболевания. Выработка антител, повреждающих ткань яичников. Запускать аутоиммунный процесс могут инфекции, стрессы, неблагоприятная экология. Также отрицательно воздействуют алкоголь, курение. Формирование яичников у девочки происходит на 7-й неделе внутриутробного развития. В зависимости от генетических особенностей в яичниках закладывается определённое количество яйцеклеток - обычно около 1 млн. С возрастом их число постепенно уменьшается, так как после первоначального формирования яичники перестают вырабатывать новые яйцеклетки. Уже имеющиеся яйцеклетки либо овулируют и покидают яичники, либо отмирают. Такой естественный процесс ведёт к тому, что к 45 годам количество яйцеклеток существенно сокращается. Поэтому данный возраст считается окончанием репродуктивного периода у женщин. Как только запас яйцеклеток исчерпывается, яичники перестают вырабатывать женские половые гормоны, прекращаются менструации и наступает менопауза. Cиндром преждевременного истощения яичников развивается из-за значительного уменьшения количества яйцеклеток ещё до наступления или во время репродуктивного периода. Причинами могут быть генетические аномалии, воздействие на яичники вредных факторов (токсины, алкоголь), оперативные вмешательства, аутоиммунные заболевания. Все вредные вещества оказывают цитотоксическое действие – разрушают клетки яичников, что приводит к уменьшению количества яйцеклеток, снижению функции яичников и выработки эстрогенов, а значит – к раннему развитию климактерического синдрома. При наличии хромосомных аномалий раннее истощение функции яичников запрограммировано на генетическом уровне.
Признаки:
- бессонница
- боль в яичниках
- боль при мочеиспускании - дизурия
- боль при половом акте
- внезапный и нестерпимый позыв к мочеиспусканию ночью - ноктурия
- высокое артериальное давление
- избыточный вес (ожирение)
- ломкость волос и ногтей
- нарушенный менструальный цикл
- низкий уровень сахара в крови
- ночная потливость
- отсутсвие менструации - аменорея
- повышенная раздражительность
- повышенная тревожность
- потеря волос
- потеря полового влечения - низкое либидо
- потливость
- сухость влагалища
- утрата эластичности кожи
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- частое мочеиспускание (поллакиурия)
- частые инфекции мочевыводящих путей
Синдром разбитого сердца - это временное заболевание органа, которое часто возникает из-за стрессовых ситуаций и сильных эмоций. Это состояние также может быть вызвано серьезным физическим заболеванием или операцией. Пациентом с синдромом разбитого сердца могут испытывать внезапную боль в груди. Ощущения похожи на сердечный приступ. Синдром разбитого сердца затрагивает только часть сердца, временно нарушая его обычную насосную функцию. Остальные части сердца продолжают работать нормально или даже могут сокращаться с большей силой. Симптомы синдрома разбитого сердца поддаются лечению, и состояние обычно проходит за несколько дней или недель. Точная причина синдрома разбитого сердца неясна. Считается, что всплеск гормонов стресса, таких как адреналин, может временно повредить сердце. Каким образом эти гормоны могут повредить сердце или за это отвечает что-то другое, до конца не ясно. Возможно, играет роль временное сужение крупных или мелких артерий сердца. У пациентов с синдромом разбитого сердца также могут быть изменения в структуре сердечной мышцы.
Признаки:
- боль в груди
- боль в грудине
- боль в ребрах
- боль в сердце - кардиология
- боль при дыхании
- нерегулярное дыхание
- одышка - диспноэ
- потливость
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Синдром раздражения кишечника – это нарушение функций кишечника, обусловленное расстройствами нервной регуляции и психоэмоциональными расстройствами. Многие симптомы синдрома раздраженного кишечника связаны с повышенной чувствительностью нервов, расположенных в стенках желудочно-кишечного тракта. Эти нервы отличаются от нервов центральной нервной системы. У некоторых пациентов синдром может возникнуть из-за того, как нервы кишечника взаимодействуют с мозгом или как мозг обрабатывает полученные импульсы. Синдром раздраженного кишечника влияет на женщин в 2 раза чаще, чем на мужчин. У большинства пациентов первые симптомы развиваются до 40 лет, при этом многие пациенты вспоминают о начале развития симптомов в детстве или молодом возрасте. Вероятно, существует генетическая предрасположенность, так как многие пациенты сообщают о наличии члена семьи с аналогичными симптомами. Реже симптомы развиваются после тяжелой кишечной инфекции, — данное проявление называется постинфекционным синдромом раздраженного кишечника.
Признаки:
- бессонница
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в кишечнике
- боль в нижней части живота
- вздутие живота
- головная боль
- депрессия
- диарея - понос
- жжение в животе
- жидкий кал
- кишечные колики
- кровь в стуле
- несварение желудка (диспепсия)
- повышенная тревожность
- потеря контроля над кишечником
- пуканье и метеоризм
- спазмы в животе
- судороги в животе
- тошнота
- тяжесть в животе
- урчание в животе
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- частые позывы сходить в туалет
Синдром слабости синусового узла - это тип нарушения сердечного ритма, которое влияет на естественный водитель ритма сердца (синусовый узел), контролирующий сердцебиение. Синдром слабости синусового узла встречается относительно редко. Риск его развития увеличивается с возрастом. Причины синдрома слабости синусового узла: возрастной износ тканей сердца; повреждение синусового узла или рубцевание после операции на сердце; сердечное заболевание; воспалительные заболевания, поражающие сердце; прием препаратов для лечения высокого артериального давления, включая блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы; препараты для лечения нерегулярного сердцебиения (аритмии); некоторые лекарства от болезни Альцгеймера; нервно-мышечные заболевания, такие как мышечная дистрофия; обструктивное апноэ сна и редкие генетические изменения.
Признаки:
- головокружение
- замедление сердцебиения - брадикардия
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- одышка - диспноэ
- потеря сознания - обморок
- слабый пульс в ногах или стопе
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- шум в сердце
Синдром хронической усталости или миалгический энцефаломиелит - это состояние, характерное снижение умственной и физической активности, которое сохраняется на протяжении длительного времени (более полугода). Статистика гласит, что данному синдрому более подвержены женщины, чем мужчины. Обычно недуг диагностируется у пациентов возрастной группы 20-40 лет. На данный момент точного ответа на данный вопрос нет. Многие врачи склоняются к мнению, что проблема нередко возникает вследствие вируса, но установлены случаи, при которых синдром диагностируется и без первичной инфекции. Другие предполагаемые триггеры синдрома хронической усталости включают: гормональный дисбаланс; стресс; депрессию.
Признаки:
- бессонница
- глазной тик
- головная боль
- головокружение
- мышечная боль - миалгия
- мышечная слабость
- потеря полового влечения - низкое либидо
- темные круги под глазами
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Синдром Шегрена - это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует и повреждает собственные секреторные железы, прежде всего слюнные и слезные. Это заболевание может также влиять на другие органы, вызывая различные системные проявления. Главная причина синдрома Шегрена заключается в дисрегуляции иммунной системы. Она начинает атаковать собственные клетки и ткани, в том числе слюнные и слезные железы. Наблюдаются случаи, когда синдром Шегрена встречается в семейном анамнезе. Генетические факторы могут играть роль в возникновении этого синдрома. Синдром Шегрена часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит или системная красная волчанка.
Признаки:
- боль в легких
- боль в почках (нефралгия)
- боль в суставах - артралгия
- воспаление сустава
- кашель
- отек сустава
- пигментные пятна
- слезотечение
- сухость во рту
- сухость глаз
- сухость кожи
- сыпь на коже
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Синдром Элерса-Данлоса - группа наследственных заболеваний соединительной ткани, обусловленных дефектами коллагена или белков, участвующих в его метаболизме. Характерные признаки состояния: гипермобильность суставов, чрезмерная растяжимость кожи, плохое заживление ран с образованием атрофических рубцов.
Подтвержденная распространенность составляет 1 случай на 15000 родившихся. Однако реальная распространенность выше, поскольку легкие формы часто остаются нераспознанными. Тяжелые формы встречаются значительно реже - 1 на 100 000 родившихся.
Впервые синдром описан в 1682 году Йобом ван Макареном. Подробно изучен Эдвардом Элерсом и Анри-Александром Данло в 1901 и 1908 годах соответственно. Предполагается, что от этого заболевания страдал великий скрипач Никколо Паганини, отличавшийся необычайной подвижностью пальцев. В основе заболевания лежат мутации генов, кодирующих белки коллагена и другие компоненты соединительной ткани, что приводит к нарушению синтеза и структуры коллагена. Различают несколько подтипов патологии: 1 и 2 тип обусловлен снижением синтеза коллагена 5 типа. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. 3 тип - мутации в генах коллагена 3 типа и тенасцина. Доминантный тип наследования. 4 тип - недостаточность коллагена 3 типа в сосудах. 5 тип - рецессивный, связанный с Х-хромосомой. 6 тип - дефицит фермента лизилгидроксилазы. Аутосомно-рецессивное наследование. 7 тип - нарушение модификации предшественника коллагена 1 типа. Аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный подтипы. 10 тип - дефект плазменного фибронектина. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Гистологически - истончение кожи, дезорганизация коллагеновых волокон, гиперваскуляризация.
Признаки:
- боль в мышцах (миалгия)
- боль в суставах - артралгия
- гипрегипкость сустава
- округлые новообразования под кожей
- повышенная кровоточивость
- повышенная тянучесть кож
- сутулость
- узелки под кожей
- уплотнение или шишка
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Системная красная волчанка – это хроническое системное заболевание, с наиболее выраженными проявлениями на коже. Этиология красной волчанки не известна, но ее патогенез связан с нарушением аутоиммунных процессов, в результате чего вырабатываются антитела к здоровым клеткам организма. Заболеванию в большей степени подвержены женщины среднего возраста. У большей части пациентов обнаружены антитела к вирусу Эпштейна-Барр, что подтверждает возможную вирусную природу заболевания. Особенности организма, вследствие которых вырабатываются аутоантитела, также наблюдаются почти у всех больных. Гормональная природа красной волчанки не подтверждена, но гормональные нарушения ухудшают течение заболевания, хотя спровоцировать его возникновение не могут. Женщинам с диагностированной красной волчанкой не рекомендован прием пероральных контрацептивов. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность и у однояйцевых близнецов заболеваемость красной волчанкой выше, чем в остальных группах.
Признаки:
- боль в левом подреберье
- боль в селезенке (спленалгия)
- боль в суставах - артралгия
- головная боль
- зуд кожи
- крапивница
- мышечная боль - миалгия
- ночная потливость
- отек сустава
- ригидность мышц
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- увеличение селезенки - спленомегалия
- холодные ноги
- холодные руки
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- шум или звон в ушах
Склерозирующий мезентерит, также называемый мезентерическим панникулитом - это патология, которая возникает в том случае, когда ткань (мезентерия), удерживающая тонкий кишечник на месте, воспаляется и образует рубцовую ткань. Заболевание встречается редко, и неясно, какие причины его вызывают. Склерозирующий мезентерит чаще всего возникает на пятом или шестом десятилетии жизни и встречается у мужчин в два раза чаще, чем у женщин. Основным провоцирующим фактором является отсутствие лечения вирусных заболеваний, гриппа, простуды, ОРВИ. У детей провоцирующими факторами выступают несовершенство иммунной системы, отравления пищей, простуды и нарушения работы кишечника, часто связанные с недоеданием или соблюдением жестких диет в подростковом возрасте.
Признаки:
- боль в боку
- боль в кишечнике
- боль в нижней части живота
- боль около пупка
- вздутие живота
- диарея - понос
- запор
- несварение желудка (диспепсия)
- озноб и дрожь
- потеря аппетита
- рвота
- спазмы в животе
- судороги в животе
- тошнота
- тяжесть в животе
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Сотрясение мозга - это легкое травматическое повреждение головного мозга, которое обычно происходит после удара по голове. Оно также может произойти при сильной тряске и движении головы или тела. Риск развития стойких постконтузионных симптомов не связан с тяжестью первоначальной травмы. Некоторые эксперты считают, что симптомы сотрясения мозга вызваны структурными повреждениями мозга или нарушением системы передачи сообщений по нервам в результате удара, вызвавшего сотрясение мозга. Другие считают, что симптомы связаны с психологическими факторами. Наиболее распространенные симптомы - головная боль, головокружение и проблемы со сном - похожи на те, которые часто испытывают пациенты с диагнозом депрессии, тревоги или посттравматического стрессового расстройства. Во многих случаях в развитии симптомов играют роль как физические повреждения травмы мозга, так и эмоциональные реакции на эти воздействия. К факторам риска развития стойких симптомов сотрясения мозга относятся: женский пол и возраст.
Признаки:
- бессонница
- головная боль
- головная боль в затылке
- головокружение
- лобная боль
- плаксивость
- потеря памяти - амнезия
- размытое зрение
- рассеянность внимания
- сложности с концентрацией внимания
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- шум или звон в ушах
Стенокардия - это состояние, характеризующееся ощущением жжения, давления или боли в груди, вызванное недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, стенозом коронарных артерий, тромбозом, спазмами сосудов, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, аритмией, воспалительными заболеваниями сердца, нарушением клапанов сердца, эмоциональным стрессом, физической нагрузкой, курением, диабетом, гиперлипидемией, метаболическим синдромом, гиперкоагуляцией, гормональными изменениями, нарушением электролитного баланса, наследственностью, возрастными изменениями, алкогольным и наркотическим воздействием.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- нерегулярное дыхание
- одышка - диспноэ
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Стресс и эмоциональное перенапряжение представляют собой состояния, связанные с физиологическими и психологическими реакциями организма на разнообразные стрессоры и негативные воздействия. Процессы стресса могут включать в себя физические и эмоциональные изменения, которые могут влиять на общее физическое и психическое здоровье. Причины стресса и эмоционального перенапряжения могут быть разнообразными и индивидуальными для каждого человека. Некоторые общие причины включают: Работа и образ жизни: Высокая нагрузка на работе, сроки выполнения задач, конфликты на рабочем месте, слишком долгие рабочие часы и несбалансированный образ жизни могут вызывать стресс.Семейные и личные проблемы: Проблемы в отношениях, развод, уход за близкими или зависимыми людьми, финансовые трудности и другие личные проблемы могут быть источниками стресса. Состояние здоровья: Заболевания, травмы, хронические болезни или болезни близких людей могут вызвать эмоциональное напряжение.
События в жизни: Смерть близкого человека, перемены в жизни, миграция, беременность и другие жизненные события могут вызвать стресс. Психологические факторы: Чрезмерные тревожные или депрессивные состояния, перфекционизм, низкое самооценка могут увеличивать уязвимость к стрессу. Окружающая среда: Факторы окружающей среды, такие как загрязнение, шум, перегрузка информацией, также могут оказывать влияние на уровень стресса.
Признаки:
- бессонница
- боль в висках
- боль в глазу
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в животе
- боль в шее (цервикалгия)
- глазной тик
- головная боль
- головная боль в затылке
- горечь во рту
- двоение в глазах - диплопия
- диарея - понос
- жидкий кал
- заикание
- икота
- крапивница
- лобная боль
- низкая температура тела (гипотермия)
- повышенная кислотность желудка (гиперацидность)
- повышенная раздражительность
- потеря голоса
- потеря полового влечения - низкое либидо
- сложности с концентрацией внимания
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- холодные ноги
- холодные руки
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- эректильная дисфункция
Тахикардия - это сердцебиение, которое внезапно становится более заметным. В эти моменты пациент может чувствовать, что его сердце на несколько секунд или минут может биться нерегулярно. Тахикардия может показаться тревожным симптомом, но в большинстве случаев она не несет в себе угрозы для здоровья. Причины тахикардии включают: образ жизни; эмоции и психологические триггеры; лекарственные препараты; гормональные изменения; проблемы с сердечным ритмом и сердечные заболевания. Общие триггеры учащенного сердцебиения включают: физическая нагрузка; недостаток сна; напитки, содержащие кофеин, такие как кофе, чай и энергетические напитки; алкоголь, курение, наркотики, такие как кокаин, героин, амфетамины, экстази и каннабис; жирная или острая пища. В этих случаях учащенное сердцебиение должно пройти в течение 24 часов. Тахикардия часто вызвана эмоциями или психологическими проблемами, такими как: возбуждение или нервозность; стресс или беспокойство; панические атаки.
Признаки:
- боль в груди
- боль в грудине
- боль в сердце - кардиология
- головокружение
- одышка - диспноэ
- потливость
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- учащенный пульс
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Острый тиреоидит - это воспаление ткани щитовидной железы, характеризующееся острым началом, повышением температуры тела до 38-40°C, ознобом, болью в области шеи, отеком, чувством давления и осиплостью голоса. Заболевание не заразное и не передается от человека к человеку или животным, но может распространяться на окружающие органы с формированием абсцесса. Встречается редко, с одинаковой частотой у мужчин и женщин, чаще осенью и весной. У детей случается крайне редко. Причинами острого тиреоидита могут быть инфекционные агенты (вирусы, бактерии) и неинфекционные факторы (травмы шеи, радиационное воздействие, кровоизлияния). Инфекция может попасть в щитовидную железу гематогенным или лимфогенным путем из очагов в ЛОР-органах, органах дыхания, полости рта, а также при нарушении капсулы железы во время биопсии или травм. Острый тиреоидит может развиваться на фоне инфекционных заболеваний или пороков развития щитовидной железы. Степень вовлечения ткани варьирует - от части доли до всей железы. В патогенезе происходит повреждение клеток (альтерация), отек ткани (экссудация), размножение клеток для восстановления (пролиферация). На поздних стадиях из-за разрушения клеток могут развиться временные симптомы избытка гормонов (гипертиреоз). Чаще функция железы не страдает, если непоражена хотя бы одна доля. В структуре патологий щитовидной железы на острый тиреоидит приходится лишь 0,1-0,7% случаев. Обильное кровоснабжение и активный лимфоотток железы способствуют быстрому вовлечению ткани в воспалительный процесс и выраженной клинической картине.
Признаки:
- асимметрия шеи
- боль в горле при глотании - одинофагия
- боль в лимфатических узлах
- боль в челюсти
- боль в шее (цервикалгия)
- боль в щитовидной железы
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- головная боль в затылке
- общая слабость в теле
- озноб и дрожь
- осиплость голоса (фонастения)
- отек шеи
- отек щитовидной железы
- ощущение комка в горле
- слабость голоса
- увеличение лимфатических узлов
- увеличение щитовидной железы
- уплотнение или шишка
- учащенный пульс
- хриплый голос (осиплость)
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Тиреоидит Риделя - это очень редкое хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. Оно характеризуется разрастанием соединительной ткани, которая замещает нормальные ткани железы (фиброз). Щитовидная железа сильно увеличивается, уплотняется и может сдавливать близлежащие органы и сосуды. У пациента утолщается шея, нарушаются ее контуры, возникают проблемы с глотанием и ощущение кома в горле. Причиной состояния считается аутоиммунное поражение щитовидной железы вследствие избыточной выработки иммуноглобулина G4 (IgG4-RD). Он вызывает воспаление и разрастание соединительной ткани (фиброз) не только в щитовидной железе, но и других органах. Факторами риска являются наличие антител к тиреопероксидазе и дефицит йода, однако они очень распространены, а тиреоидит Риделя крайне редок. Предполагается генетическая предрасположенность, но конкретные мутации пока не выявлены, поскольку патогенез тиреоидита Риделя окончательно не изучен. Раньше его рассматривали как стадию аутоиммунного тиреоидита, патологию соединительной ткани или даже опухоль. Сейчас преобладает теория о самостоятельном фиброзирующем поражении щитовидной железы, подтверждаемая выраженным ростом фиброзной ткани, распространением процесса и наличием IgG4 у большинства пациентов. Доказано, что избыток IgG4 вызывает воспалительный процесс и фиброз в других органах - поджелудочной железе, желчном пузыре, забрюшинном пространстве. Однако механизмы развития тиреоидита Риделя еще требуют дальнейшего изучения.
Признаки:
- боль в горле
- боль в горле при глотании - одинофагия
- боль в шее (цервикалгия)
- боль в щитовидной железы
- головная боль
- головокружение
- кашель
- нарушение функции глотания - дисфагия
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отек шеи
- отек щитовидной железы
- ощущение комка в горле
- першение в горле
- покраснение шеи
- потеря памяти - амнезия
- расширение и набухание вен шеи
- сонливость - гиперсомния
- увеличение щитовидной железы
- уплотнение или шишка
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Токсикоз беременных - это нарушение обмена веществ, которое проявляется в первой половине беременности. Чаще всего наблюдаются такие симптомы, как рвота и слюнотечение, приводящие к обезвоживанию. Проявления токсикоза похожи на обострения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта - гастрита, холецистита, панкреатита и анемии.
Симптомы токсикоза могут появиться в разные сроки. У 34% женщин - в течение первых четырех недель после последней менструации, у 85% - в течение восьми недель. Тошнота возникает примерно у 90% будущих мам, а рвота - у 52%. Лечение в стационаре требуется лишь 2-3% пациенток с выраженной рвотой. У большинства женщин (90%) симптомы токсикоза уменьшаются к 12-13 неделе беременности. Если они сохраняются дольше, это может свидетельствовать о развитии других осложнений - преэклампсии, эклампсии и холестаза. Такие случаи требуют срочной госпитализации. Среди факторов риска развития токсикоза: многоплодная беременность, беременность плодом женского пола, ожирение и дефицит массы тела. Также предрасполагают психологические нарушения (депрессия), расстройства пищевого поведения (булимия, анорексия), хронические заболевания ЖКТ, нарушения функции щитовидной железы, бронхиальная астма, сахарный диабет, мигрень. Риск состояния повышается, если токсикоз уже был при предыдущих беременностях, а также при пузырном заносе и склонности к укачиванию. Вероятность возрастает, если мать или сестра страдали от сильной тошноты и рвоты во время беременности. Лёгкая тошнота или рвота от запахов или вида пищи не требует лечения, если общее самочувствие не нарушено, анализы в норме и нет потери веса. Но при ухудшении состояния потребуется медицинская помощь или госпитализация. Патофизиология тошноты и рвоты на ранних сроках до конца не ясна. Существует несколько основных теорий: Генетическая - токсикоз чаще встречается у родственниц по прямой линии. Токсическая - связывает недомогание с отравлением продуктами обмена веществ. Иммунологическая - причиной является реакция организма на антигены плода. Симптомы усиливаются по мере развития лимфоидной ткани ребенка. Инфекционная - связь с бактерией H.pylori, нарушающей всасывание витаминов и микроэлементов. Психогенная - чем сильнее страхи и неврозы у женщины, тем выраженнее токсикоз. Нервно-рефлекторная - нарушение взаимодействия ЦНС и внутренних органов. Теория эволюционной адаптации - тошнота помогает избежать употребления вредных веществ. Теория связи токсикоза с гормонами - пик концентрации ХГЧ совпадает с проявлениями тошноты и рвоты. Однако ни одна из перечисленных теорий пока не объясняет, почему токсикоз возникает не у всех беременных.
Признаки:
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в животе
- горечь во рту
- изжога и отрыжка
- кислый привкус во рту
- металлический привкус во рту
- общая слабость в теле
- повышенная раздражительность
- повышенная слюноотделение
- повышенная чувствительность к запахам
- потеря веса
- рвота
- сонливость - гиперсомния
- тошнота
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Туберкулез легких - это заразная бактериальная инфекция, которая поражает легкие и может распространиться на другие органы, включая сердце и головной мозг. Туберкулез вызван палочкой Коха. Данная бактерия крайне заразна и легко передается от инфицированного человека к здоровому. Заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Человек, зараженный палочкой Коха, может долгие годы не подозревать о наличии болезни, пока симптомы не дадут о себе знать. Туберкулез способен оставаться неактивным в течение долгих лет, а впоследствии активироваться, представляя серьезную угрозу как пациенту, так и его ближайшему окружению. Наиболее высокому риску развития активного туберкулеза подвержены: пожилые пациенты; маленькие дети; больные с ослабленной иммунной системой из-за ВИЧ, химиотерапии, диабета или лекарств, которые негативно воздействуют на иммунитет; лица, контактирующие с пациентами с туберкулезом; пациентыс низким достатком, проживающие в неблагоприятных условиях.
Признаки:
- боль в мизинце
- боль в области солнечного сплетения (соляралгия)
- высокая температура - гиперпирексия
- кашель с кровью - кровохарканье
- ночная потливость
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отек мизинца
- потеря веса
- темные круги под глазами
- хрипы
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
Тугоухость – это стойкое ослабление слуха, при котором нарушается восприятие звуков окружающего мира и речевая коммуникация. Кондуктивная тугоухость вызывается препятствием на пути проведения и усиления звука. Препятствие возникает на уровне наружного уха (пороки развития, серные пробки, опухоли, наружный отит) или среднего уха (травматическое повреждение барабанной перепонки и слуховых косточек, средний отит, адгезивный отит, тубоотит, отосклероз). При нейросенсорной тугоухости часто наблюдается снижение болевого порога звуковосприятия. Для здорового человека болевой порог при восприятии звуков составляет примерно 100 дБ. Пациенты с нейросенсорной тугоухостью могут испытывать боль при восприятии звуков, незначительно превышающих порог слышимости. Более чем у 60% пациентов с врожденной глухотой и тугоухостью нарушения слуха развиваются вследствие токсического влияния алкоголя на плод при фетальном алкогольном синдроме. При внутриутробном заражении сифилисом глухим становится каждый третий ребенок.
Признаки:
- боль в висках
- боль в ухе
- нарушение речи - дизартрия
- снижение слуха - тугоухость
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- шум или звон в ушах
Узлы в щитовидной железе - это образование, которое имеет округлую форму и образуется вследствие избыточного процесса деления клеток самой железы. Узелки щитовидной железы не всегда имеют известную или очевидную причину. Некоторые новообразования связаны с дефицитом йода, но это редкость. Тиреоидит Хасимото, аутоиммунное состояние, также связан с повышенным риском развития новообразований щитовидной железы. Еще одной причиной может быть отек ткани щитовидной железы (зоб). Причины отека также не всегда ясны. Узелки щитовидной железы, как правило, нераковые (доброкачественные), но некоторые из них могут переродиться в рак.
Признаки:
- боль в горле
- боль в кадыке
- боль в лимфатических узлах
- боль в шее (цервикалгия)
- боль в щитовидной железы
- замедление метаболизма
- запор
- потеря контроля над кишечником
- потеря полового влечения - низкое либидо
- рассеянность внимания
- сонливость - гиперсомния
- увеличение лимфатических узлов
- хриплый голос (осиплость)
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Уремия - это патологи почек, возникает вследствие серьезного и необратимого повреждения органа. Из-за этого креатинин и мочевина перестают выводиться с мочой и проникают обратно в кровь. Уремия является опасным заболеванием, которое при отсутствии лечения представляет прямую угрозу для жизни человека. Также болезнь нередко является признаком других хронических заболеваний почек. Обычно уремия является следствием запущенного повреждения почек. Органы перестают фильтровать отходы и выводить их вместе с мочой. Вместо этого токсины и шлаки попадают обратно в кровь, приводя к серьезному ухудшению состояния (в худших случаях — к летальному исходу).Причинами хронических заболеваний почек становятся: артериальная гипертония; поликистоз; сахарный диабет любого типа; гломерулонефрит (воспаление почечных клубочков); простатит; некоторые виды онкологии; камни, длительно блокирующие мочевыводящие пути; почечные инфекции.
Признаки:
- бессонница
- боль в животе
- головокружение
- зуд кожи
- мышечные спазмы и судороги
- общая слабость в теле
- потеря аппетита
- рвота
- сухость кожи
- тошнота
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
Феохромоцитома - это редкая, обычно доброкачественная опухоль, которая развивается в надпочечнике. В большинстве случаев феохромоцитома не является раковой, только в 1 из 10 случаев диагностируется рак. Четкие причины развития феохромоцитомы неизвестны, подозреваются некие генетические факторы, в частности воздействие: синдрома фон Хиппеля-Линдау; множественной эндокринной неоплазии; нейрофиброматоза 1 типа. Если у пациента диагностируется феохромоцитома, то врач проводит дополнительное обследование на наследственные расстройства. Большинство феохромоцитом обнаруживается у людей в возрасте от 20 до 50 лет. Но опухоль может развиться в любом возрасте. Пациенты с определенными редкими наследственными заболеваниями имеют повышенный риск феохромоцитомы или параганглиомы. Опухоли, связанные с этими нарушениями, с большей вероятностью являются злокачественными.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- боль в висках
- высокое артериальное давление
- головная боль в затылке
- головокружение
- избыток волос на лице и на теле (гирсутизм)
- ночная потливость
- панические атаки
- потливость
- рвота
- тошнота
- тремор рук
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- учащенный пульс
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
Фибромиалгия - это заболевание, диффузная симметричная мышечно-скелетная боль, носящая хронический характер. Одна из основных теорий происхождения фибромиалгии объясняет генез сбоями в том, как ЦНС обрабатывает болевые сообщения, передаваемые по телу, в результате изменения химических веществ в нервной системе. Центральная нервная система передает информацию по всему телу через нервную сеть. Медицинские исследования показали, что у пациентов с фибромиалгией наблюдается аномально низкий уровень гормонов серотонина, норадреналина и дофамина. Фибромиалгия часто вызывается стрессовым событием, включая физический или эмоциональный стресс. Возможные катализаторы патологии включают: посттравматический синдром; вирусная инфекция; рождение ребенка; реабилитация после сложного хирургического вмешательства; состояние постоянного эмоционального стресса; нервный срыв.
Признаки:
- бессонница
- боль в мышцах (миалгия)
- боль в суставах - артралгия
- гиперчувствительность к солнечному свету
- головная боль
- нарушение речи - дизартрия
- общая слабость в теле
- потеря памяти - амнезия
- рассеянность внимания
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
Хеликобактериоз - инфекционное заболевание, вызванное бактерией Helicobacter pylori. Характеризуется развитием хронического гастрита и язв желудка и 12-перстной кишки.
H. pylori - подвижная грамотрицательная палочка, колонии образует в виде "ласточкиного хвоста". Источник инфекции - инфицированный человек или бактерионоситель. Пути передачи включают: фекально-оральный; орально-оральный (через поцелуи, общую посуду); через предметы личной гигиены. В мире H.pylori инфицировано около 50% населения. H.pylori ассоциирована более чем с 90% случаев некардиального рака желудка. Состояние повышает риск язвенной болезни в 15-20 раз. Патогенез хеликобактериоза связан с адгезией (прикреплением) H.pylori к эпителию желудка, колонизацией и продукцией факторов вирулентности, повреждающих слизистую оболочку. К факторам вирулентности относятся: подвижность, обеспечивающая перемещение в слизистом слое, адгезины, прикрепляющие Н. pylori к клеткам эпителия, фермент уреаза, обеспечивающий нейтрализацию среды, токсины (VacA, CagA и др.), нарушающие целостность эпителия и стимулирующие воспаление (интерлейкин-8). В результате происходит длительное хроническое воспаление и повреждение слизистой оболочки желудка с возможным развитием язв и перерождением в раковые опухоли.Из-за низкой иммуногенности Н.pylori не вырабатывается стойкий иммунитет. Риск реинфекции после лечения сохраняется и зависит от соблюдения гигиены.
Признаки:
- авитаминоз
- боль в двенадцатиперстной кишки
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в животе
- боль в левом подреберье
- боль в области солнечного сплетения (соляралгия)
- боль в правом подреберье
- вздутие живота
- диарея - понос
- запор
- изжога и отрыжка
- кислый привкус во рту
- недостаточность железа - анемия
- потеря аппетита
- потеря веса
- тошнота
- тяжесть в животе
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Хроническая легочная эмболия (ХЛЭ) — это состояние, при котором кровеносные сосуды в легких периодически или постоянно забиваются тромбами (тромбоэмболиями) из других частей организма. Легочная эмболия — это острое состояние, но когда она становится хронической, это означает, что она принимает долгосрочный и более стойкий характер. ХЛЭ может развиться в результате повторяющихся или неполностью разрешившихся острых легочных эмболий. Эмболии обычно формируются в венах нижних конечностей (глубокие вены), откуда они могут перемещаться в легочные артерии. Острые легочные эмболии могут вызвать воспаление и ремоделирование легочных артерий, что может привести к уменьшению размера артерий, их частичной или полной окклюзии, что способствует развитию ХЛЭ. Некоторые нарушения системы свертывания крови, известные как трамбовали, могут способствовать образованию тромбов и увеличивать риск легочных эмболий. Длительное нахождение в положении сидя или лежа, например, при госпитализации, может увеличить риск образования тромбов и их последующего перемещения в легочные артерии. После хирургических вмешательств, особенно после операций на тазобедренном суставе или брюшной полости, риск образования тромбов увеличивается. Некоторые виды рака, особенно опухоли, расположенные в брюшной полости или тазу, могут увеличить вероятность образования тромбов и их перемещения в легочные артерии.
Длительные полеты: Длительные перелеты, особенно с недостаточным движением и уменьшенной циркуляцией крови, могут увеличить риск тромбоэмболии.
Признаки:
- бессонница
- боли в ногах
- боль в груди
- боль в грудине
- высокая температура - гиперпирексия
- головокружение
- кашель
- кашель с кровью - кровохарканье
- одышка - диспноэ
- отек голени
- отек ног
- потеря сознания - обморок
- синюшность кожных покровов - цианоз
- увеличение массы и размеров сердца (кардиомегалия )
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это прогрессирующее заболевание легких, характеризующееся хронической обструкцией дыхательных путей и ограничением их функции, возможные причины его возникновения могут быть: курение табака, длительное воздействие вредных аэрозолей и газов (например, из промышленных и автомобильных выбросов), генетический фактор, длительное воздействие загрязненного воздуха, повреждение легких при взрывах или несчастных случаях, профессиональные риски (например, работа в угольной промышленности или строительстве), повторяющиеся респираторные инфекции, атмосферные аллергены (например, пыльца или пыль), редкие генетические дефекты (например, альфа-1-антитрипсиновая дефицит), прием некоторых лекарственных препаратов (например, бета-адреноблокаторы), длительное воздействие воздушных загрязнителей внутри помещения (например, дым от горящего топлива или испарения от бытовых химических веществ), врожденные аномалии легких, ретровирусные инфекции (например, ВИЧ), системные заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит), недостаточное питание и малогабаритность в раннем детстве, длительное лежание в постели, бронхиальная астма, сердечная недостаточность, закупорка бронхов раковыми опухолями, хроническая бронхиальная пневмония.
Признаки:
- боль в груди
- боль в грудном отделе позвоночника (торакалгия)
- боль при дыхании
- кашель
- кашель с мокротой
- нарушение функции глотания - дисфагия
- нерегулярное дыхание
- низкая температура тела (гипотермия)
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- понижение содержания кислорода в крови (гипоксемия)
- потеря сознания - обморок
- свист при дыхании на выдохе
- увеличение массы и размеров сердца (кардиомегалия )
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Хроническая почечная недостаточность - это патология, которая включает в себя постепенную потерю функции почек. Почки фильтруют отходы и избыток жидкости из крови, которые затем удаляются с мочой. Хроническое заболевание почек может привести к накоплению опасного уровня жидкости, электролитов и отходов в организме. Ранние стадии хронической почечной недостаточности сопровождаются незначительными симптомами. Заболевания и состояния, вызывающие хроническую почечную недостаточность: диабет 1 или 2 типа; высокое артериальное давление; гломерулонефрит, воспаление фильтрующих тканей почек (гломерули); интерстициальный нефрит, воспаление канальца и окружающих структур почек; поликистозная болезнь почек или другие наследственные заболевания почек; длительная обструкция мочевыводящих путей из-за таких состояний, как увеличенная простата, камни в почках и некоторые виды рака; везикоуретеральный рефлюкс, состояние, которое заставляет мочу возвращаться в почки; рецидивирующая инфекция почек, также называемая пиелонефритом.
Признаки:
- боль в левом боку
- боль в почках (нефралгия)
- боль в пояснице (люмбаго)
- боль в правом боку
- запах аммиака изо рта
- зуд кожи
- моча с вонючим запахом
- моча темного цвета
- неприятный запах изо рта - халитоз
- одышка - диспноэ
- отек лица
- отек нижних конечностей
- отек щиколотки
- потеря аппетита
- рвота
- судороги в ногах
- сухость кожи
- темные круги под глазами
- тошнота
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) - это злокачественное заболевание, характеризующееся постепенным накоплением атипичных лимфоцитов в крови и лимфоидных тканях, причины его возникновения могут быть: генетическая предрасположенность, мутации в генах, воздействие химических веществ (например, радиация, пестициды), инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), нарушения иммунной системы, наследственные расстройства иммунного обмена, автоиммунные заболевания, вирусное поражение (например, вирус гепатита C), применение определенных лекарственных препаратов (например, хлорамин или бензол), хронические воспалительные процессы, контакт с токсическими веществами (например, амбарная пыль или асбест), старение, нарушение регуляции генов, применение рациональной фармакотерапии, повышенное солнечное излучение, некоторые врожденные патологии крови и иммунной системы, длительное воздействие стрессовых факторов, изменения окружающей среды, гормональные нарушения, курение, алкогольное и наркотическое опьянение.
Признаки:
- боль в лимфатических узлах
- внутреннее кровотечение
- общая слабость в теле
- слабость в ногах
- увеличение лимфатических узлов
- увеличение печени - гепатомегалия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Хронический пиелонефрит представляет собой длительное воспалительное заболевание почек, вызываемое различными видами бактерий. Это патология затрагивает как структуры чашечно-лоханочной системы, так и соединительную ткань почек. Хроническое воспаление почек является распространенным заболеванием, составляя до 65% всех воспалительных патологий мочеполового тракта. В большинстве случаев хроническому пиелонефриту предшествует острое воспаление. Заболевание чаще встречается у женщин из-за особенностей анатомического строения мочевыделительной системы.
Основным фактором, вызывающим развитие хронического пиелонефрита, является бактериальная флора. Заболевание может быть спровоцировано как одним видом микроорганизмов, так и их ассоциациями. Наиболее распространенным возбудителем является кишечная палочка Escherichia coli, однако также встречаются другие бактерии, такие как стафилококки, синегнойная палочка, протей и энтеробактерии. Особую роль играют L-формы возбудителей, отличающиеся высокой устойчивостью к лекарственным препаратам и способные активизироваться, вызывая обострения заболевания. Хронический пиелонефрит зачастую развивается после перенесенного острого воспаления почек. Способствуют хронизации процесса различные факторы, нарушающие нормальное функционирование мочевыделительной системы: мочекаменная болезнь, опущение почки, воспалительные заболевания мочеполовых органов, пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Провоцировать обострения хронического пиелонефрита могут вялотекущие воспалительные процессы другой локализации, хронические интоксикации, иммунодефициты, сахарный диабет и беременность. В детском возрасте развитие хронического пиелонефрита связано с врожденными аномалиями мочеполовой системы. Патогенез заболевания заключается в проникновении возбудителей в почечно-лоханочную систему и интерстициальную ткань почек, что первоначально приводит к развитию острого пиелонефрита. При неадекватном лечении часть бактерий переходит в неактивное состояние, но остается в почках. Провоцирующие факторы в дальнейшем активизируют эти микроорганизмы, вызывая повторные воспалительные процессы. Частые обострения приводят к отмиранию канальцев и нефронов, замещению их соединительной тканью и постепенному развитию почечной недостаточности.
Признаки:
- боль в боку
- боль в почках (нефралгия)
- боль в пояснице (люмбаго)
- головная боль
- недостаточность железа - анемия
- общая слабость в теле
- почечная недостаточность
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- частое мочеиспускание (поллакиурия)
Цереброваскулярная болезнь - это группа заболеваний, которые влияют на кровеносную систему головного мозга и могут быть вызваны такими причинами, как атеросклероз, тромбоз, эмболия, гипертония, сахарный диабет, курение, ожирение, недостаток физической активности, нарушения свертываемости крови, артериовенозные мальформации, инфекции, воспалительные процессы, генетические предрасположенности, старение, нарушения сердечного ритма, нарушения липидного обмена, нарушения эластичности сосудистых стенок, нарушения гемодинамики, стресс, алкогольное и наркотическое опьянение.
Признаки:
- головная боль
- головокружение
- общая слабость в теле
- потеря памяти - амнезия
- рассеянность внимания
- снижение остроты зрения
- снижение слуха - тугоухость
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Цинга - это инфекционное заболевание, вызванное вирусом цинга, и его причины могут включать укусы комаров, наличие зараженных животных, недостаточную гигиену, неправильное хранение продуктов питания, недостаточное осведомленность о гигиене, неправильное использование лекарственных препаратов, недостаток доступа к чистой воде, неправильное утилизация отходов, изменение климата, экологические факторы, массовые мероприятия на открытом воздухе, миграция населения, неправильное управление водными ресурсами, изменение экосистем, неправильное использование сельскохозяйственных пестицидов, неправильное использование лекарственных препаратов в животноводстве, недостаточная защита от комаров и других насекомых, неправильное проведение вакцинации, недостаточное обучение по профилактике инфекций, неправильное использование антибиотиков, недостаточное соблюдение гигиенических мер.
Признаки:
- головокружение
- деформация грудной клетки
- носовое кровотечение (эпистаксис)
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Цитомегаловирусная инфекция - это вирусное заболевание, вызванное инфекцией цитомегаловирусом, и его причины могут включать вертикальную передачу от матери к ребенку во время беременности, пероральный или половой контакт с зараженным пациентом, переливание зараженной крови или органов, трансплантация зараженных органов, недостаточные гигиенические меры, неправильное использование лекарственных препаратов, нарушения иммунной системы, хронические заболевания, ослабленный иммунитет, старение, стресс, недостаток сна, недостаток физической активности, неправильное питание, недостаток витаминов и минералов, экологические факторы, массовые мероприятия с большим скоплением людей, неправильное проведение медицинских процедур, неправильное использование инструментов и оборудования в медицинских учреждениях, неправильное использование противовирусных препаратов.
Признаки:
- боль в горле
- боль в лимфатических узлах
- быстрая утомляемость глаз (астенопия)
- насморк
- повышенная раздражительность
- пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
- сыпь на коже
- увеличение лимфатических узлов
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- чувство ломоты в теле
Шизоаффективное расстройство - это психическое заболевание, которое сочетает в себе признаки шизофрении и биполярного аффективного расстройства. По сути, оно является промежуточной формой между этими двумя расстройствами. При шизоаффективном расстройстве наблюдаются такие симптомы, как параноидные мысли, психические автоматизмы (ощущение, что телом и разумом управляет кто-то другой), кататония (нарушения движений), депрессия, маниакальное возбуждение, нестабильное настроение. При этом негативные симптомы шизофрении, такие как апатия и эмоциональная отстраненность, обычно выражены слабо или отсутствуют. Чаще пациентов беспокоят позитивные симптомы в виде бреда, галлюцинаций и выраженных колебаний настроения.
Точные данные о распространенности шизоаффективного расстройства отсутствуют. По некоторым оценкам, оно встречается менее чем у 1% населения. Считается, что мужчины и женщины страдают от него примерно в равной степени, хотя есть данные, что среди женщин это расстройство встречается чаще. Причины возникновения шизоаффективного расстройства до конца не ясны. Основную роль играет генетическая предрасположенность, особенно если среди родственников встречались другие психические заболевания. Также имеет значение склонность к стереотипному мышлению и замкнутости. К факторам риска относятся перенесенные психотравмы, тяжелые соматические заболевания. Первые симптомы могут возникнуть как в молодом, так и в более зрелом возрасте.
Хотя точный механизм развития шизоаффективного расстройства не установлен, существует основная теория, связанная с нарушением баланса нейромедиаторов в головном мозге. Речь идет о веществах, обеспечивающих передачу нервных импульсов между нейронами - серотонине, норадреналине, дофамине и ГАМК.
Считается, что снижение уровня дофамина приводит к возникновению негативных симптомов шизофрении, а его повышенная активность вызывает позитивные психотические симптомы. Расстройства настроения также связаны с дисбалансом нейромедиаторов.
При шизоаффективном расстройстве наблюдается два основных варианта развития симптомов. При классическом варианте сначала возникают аффективные нарушения в виде депрессии, мании или их сочетания. Затем на их фоне появляются психотические симптомы - бред, галлюцинации, которые выходят на первый план.
При неклассическом варианте аффективные и психотические симптомы возникают одновременно, но не связаны между собой по содержанию. На высоте психоза состояние пациентов очень тяжелое и требует госпитализации. В других фазах лечение обычно проводится амбулаторно.
Признаки:
- бред
- депрессия
- завышенная самооценка
- неадекватное социальное поведение
- низкая самооценка
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- повторяющееся компульсивное поведение
- потеря аппетита
- потеря интереса к жизни - апатия
- потеря полового влечения - низкое либидо
- приступы радости - эйфория
- рассеянность внимания
- сложности с концентрацией внимания
- слуховые галлюцинации
- суицидальные мысли
- ускоренная речь
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Эмоциональное выгорание - это синдром, который характеризуется эмоциональным истощением, возникающим как механизм психологической защиты в ответ на длительные стрессовые ситуации.
Данный синдром чаще возникает у представителей профессий, связанных с активным общением и оказанием помощи людям - врачей, психологов, педагогов, социальных работников. У них постепенно снижается эмоциональный тонус, развивается равнодушие и циничное отношение к пациентам и подопечным.От переутомления эмоциональное выгорание отличается тем, что не проходит после отдыха и является следствием не столько физических, сколько психологических перегрузок.
Факторами, способствующими возникновению данного синдрома, являются высокие нагрузки на работе, однообразие выполняемых задач, неопределенность требований руководства, отсутствие поддержки в коллективе. Наиболее подвержены эмоциональному выгоранию люди с выраженной эмпатией, склонные к сочувствию и идеализации своей работы. Факторами риска являются интровертированность, низкая самооценка, повышенная конфликтность. Среди врачей-психиатров и психологов эмоциональное выгорание встречается чаще, чем в среднем по популяции. Это связано со спецификой их работы. Домохозяйки также нередко испытывают данный синдром из-за однообразия выполняемых задач и недостатка оценки их труда. Профессиональное эмоциональное выгорание наиболее распространено среди представителей профессий, связанных с интенсивным общением и взаимодействием с людьми - врачей, психологов, учителей, социальных работников. Причина его возникновения - длительный стресс на рабочем месте, который человек не смог эффективно преодолеть. Регулярные стрессовые ситуации приводят к истощению эмоциональных и физических ресурсов организма. Развитие эмоционального выгорания происходит поэтапно. Сначала появляется хроническая усталость, нарушения сна, головные боли, расстройства ЖКТ. Затем присоединяются изменения психоэмоционального состояния - повышенная тревожность, депрессивные симптомы, лабильность настроения. На последних этапах могут сформироваться различные зависимости, а также усилиться риск суицидального поведения.
Признаки:
- бессонница
- боль в желудке (гастралгия)
- высокое артериальное давление
- головная боль
- головокружение
- депрессия
- диарея - понос
- замкнутость
- несварение желудка (диспепсия)
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отсутствие эмоциональных реакций
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- повышенная тревожность
- полный или частичный отказ от еды
- потеря интереса к жизни - апатия
- тошнота
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Эмфизема легких - это заболевание легких, которое вызывает одышку из-за повреждения альвеол. Со временем внутренние мембраны альвеол ослабевают и разрываются. Это уменьшает площадь поверхности легких и, в свою очередь, количество кислорода, обогащающего кровоток. При выдохе, поврежденные альвеолы не работают должным образом, и отработанный воздух частично остается в легких, не оставляя места для проникновения новых порций воздуха. Основной причиной эмфиземы является длительное воздействие раздражителей, передающихся по воздуху, таких как: табачный дым, загрязнение воздуха, химические пары и пыль. Редко эмфизема вызвана наследственным дефицитом белка, который защищает эластичные структуры легких. В таком случае состояние называется эмфиземой дефицита альфа-1-антитрипсина. Риск развития эмфиземы при данном воздействии может быть значительно ускорен для потребителей никотина. Вдыхание загрязняющих веществ в помещении, таких как пары от сгорающего топлива, а также загрязнители на открытом воздухе - например, выхлопные газы автомобилей - увеличивает риск эмфиземы.
Признаки:
- боль в груди
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- понижение содержания кислорода в крови (гипоксемия)
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- синюшность кожных покровов - цианоз
- хрипы
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- хронический запор
Когда следует обратиться к врачу
Следует обратиться к врачу, если хроническая усталость связана с проблемой психического здоровья, а симптомы включают в себя:
- Мысли о причинении себе вреда или самоубийстве
- Беспокойство о возможном причинении вреда кому-то другому.
Также рекомендуется записаться на прием к врачу, если хроническая усталость сопровождается следующими проявлениями:
- Боль в груди
- Одышка
- Нерегулярное или учащенное сердцебиение
- Предобморочное состояние
- Сильная боль в животе, тазе или спине.
Крайне опасными сопутствующими симптомами считаются:
- Аномальное кровотечение, включая кровотечение из прямой кишки или рвоту
- Сильная головная боль.
За первичной консультацией пациент может обратиться к следующим специалистам:
- Акушер-гинеколог
- Аудиолог
- Бригада скорой помощи и реанимации
- Врач МРТ и КТ
- Врач УЗИ
- Врач общей практики
- Гастроэнтеролог
- Гематолог
- Генетик
- Гепатолог
- Гинеколог
- Инфекционист
- Кардиолог
- ЛОР врач
- Медицинский психолог
- Нарколог
- Невролог
- Нефролог
- Онколог
- Ортопед
- Паразитолог
- Педиатр
- Проктолог
- Профпатолог
- Психиатр
- Психотерапевт
- Пульмонолог
- Ревматолог
- Рентгенолог
- Сексолог
- Сомнолог
- Сосудистый хирург
- Стоматолог
- Терапевт
- Травматолог
- Уролог
- Фтизиатр
- Хирург
- Эндокринолог
Диагностика
Специального диагностического протокола для обнаружения заболевания не существует. Обычно диагноз «синдром хронической усталости» ставится в том случае, если терапевт или невролог не может обнаружить других причин ухудшения состояния пациента. С целью дифференциальной диагностики выдаются направления на:
- 3D ультразвуковое исследование во время беременности
- акустическая импедансометрия
- альгезиметрия
- анализ газового состава крови
- анализ кала - копрограмма
- анализ кала на скрытую кровь
- анализ крови
- анализ крови на креатинин
- анализ крови на ревматоидный фактор
- анализ крови на сахар
- анализ крови на уровень D-димера
- анализ мокроты
- анализ мочи на креатинин
- анализ на С-реактивный белок
- анализ на витамин Д
- анализ на инфекции, передающиеся половым путем
- анализ на фолликулостимулирующий гормон
- анализ на хеликобактер пилори
- анализы гормонов
- ангиография легких
- антропометрия
- артроскопия
- аспирационная биопсия костного мозга из грудной кости
- аудиометрия
- бактериологический анализ мочи
- бактериоскопическое исследование
- биопсия
- биопсия кожи
- биопсия костей
- биопсия легких
- биопсия лимфатических узлов
- биопсия печени
- биопсия почек
- биопсия слизистой желудка
- биохимический анализ крови
- бронхоскопия
- быстрый уреазный тест (БУТ)
- вагинальное ультразвуковое исследование малого таза
- велоэргометрия
- вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия
- вентрикулография
- визуальный осмотр кожи
- гастроскопия
- генетические анализы
- гистологическое исследование
- глюкозотолерантное исследование
- денситометрия
- дневник сна
- дуоденальное зондирование
- дуплексное сканирование сосудов
- зондирование полостей сердца
- измерение активности альфа-галактозидазы А
- измерение артериального давления
- иммунологические тесты
- иммунологическое исследование
- иммуноферментный анализ
- иммунохимическое исследование
- иммунохроматография
- ирригоскопия
- испытание полимеразной цепной реакции
- исследование метаболизма костной ткани
- исследование на иммуноглобулин A
- исследование на иммуноглобулин G
- исследование на иммуноглобулин M
- исследование на иммуноглобулин Е
- исследование на инсулин-индуцированную гипогликемию
- исследование на мальабсорбцию
- исследование по шкале сонливости Эпворта
- исследование эмоционального выгорания по методике Виктора Бойко
- исследования функций внешнего дыхания (бодиплетизмография)
- калиевый тест
- каппиляроскопия
- капсульная эндоскопия
- катетеризация сердца
- колоноскопия кишечника
- кольпоскопия
- компьютерная ангиография
- компьютерная ангиография артерий легких
- компьютерная ангиография головного мозга
- компьютерная виртуальная колоноскопия кишечника
- компьютерная коронарография сосудов сердца
- компьютерная томография
- компьютерная томография аорты
- компьютерная томография брюшной полости
- компьютерная томография всего организма
- компьютерная томография головного мозга
- компьютерная томография грудной клетки
- компьютерная томография желудка
- компьютерная томография костей
- компьютерная томография легких
- компьютерная томография легких с контрастом
- компьютерная томография лимфатических узлов
- компьютерная томография надпочечников
- компьютерная томография органов средостения
- компьютерная томография печени
- компьютерная томография поджелудочной железы
- компьютерная томография почек
- компьютерная томография с контрастом
- компьютерная томография сердца
- компьютерная томография сосудов сердца
- компьютерная томография сосудов шеи
- компьютерная томография суставов
- компьютерная томография черепа
- компьютерная томография щитовидной железы
- копровооскопия
- коронарная ангиография
- коронарография сосудов сердца
- лазерная допплеровская флоуметрия
- лимфосцинтиграфия
- липидограмма
- люмбальная пункция
- магнитно-резонансная ангиография
- магнитно-резонансная колонография
- магнитно-резонансная коронарография
- магнитно-резонансная спектроскопия
- магнитно-резонансная томография
- магнитно-резонансная томография брюшной полости
- магнитно-резонансная томография брюшной полости с контрастом
- магнитно-резонансная томография всего тела
- магнитно-резонансная томография гипофиза
- магнитно-резонансная томография головного мозга
- магнитно-резонансная томография грудного отдела позвоночника
- магнитно-резонансная томография легких
- магнитно-резонансная томография лимфоузлов
- магнитно-резонансная томография малого таза у женщин
- магнитно-резонансная томография надпочечников
- магнитно-резонансная томография печени
- магнитно-резонансная томография почек
- магнитно-резонансная томография с контрастом
- магнитно-резонансная томография сердца
- магнитно-резонансная томография спинного мозга
- магнитно-резонансная томография суставов
- магнитно-резонансная томография трех отделов позвоночника (спины)
- магнитно-резонансная томография центральной нервной системы (ЦНС)
- магнитно-резонансная томография щитовидной железы
- маммография
- микробиологический анализ
- микроскопическое исследование мазка
- микроскопия
- многомерный опросник на утомляемость MFI
- молекулярно-генетические тесты
- обследование на определение резус-фактора в крови
- общий анализ крови
- общий анализ мочи
- определения уровня ПСА
- опрос по шкале Chalder's
- опрос по шкале САН
- осмотр глазного дна (офтальмоскопия)
- остеосцинтиграфия
- отоскопия
- оценка полового созревания по шкале Таннера
- паллестезиометрия
- пальпация
- позитронно-эмиссионная томография
- полимеразная цепная реакция (ПЦР)
- полисомнография
- посев кала на микрофлору
- посев на анаэробную микрофлору
- проба Боголепова
- проба МакКлюра — Олдрича
- проба Реберга
- проба Риголи-Гольяны на насыщенность организма андрогенами
- проба белого пятна
- пробу Зимницкого
- психическое обследование
- пульсоксиметрия
- пункция плевральной полости
- пункция сустава
- ректороманоскопия
- рентгенография
- рентгенография брюшной полости
- рентгенография грудины
- рентгенография грудной кетки
- рентгенография желудка
- рентгенография кисти руки
- рентгенография легких
- рентгенография мочевыводящих путей (урография)
- рентгенография печени
- рентгенография пищевода
- рентгенография поджелудочной железы
- рентгенография почек (пиелография)
- рентгенография сердца
- рентгенография средостения
- рентгенография суставов
- рентгенография черепа
- реовазография
- серологическое исследование
- сигмоидоскопия
- спермограмма
- спинномозговая пункция
- спирометрия
- суточный мониторинг сердца по Холтеру
- сцинтиграфия желудка
- сцинтиграфия костей
- сцинтиграфия миокарда
- сцинтиграфия почки
- сцинтиграфия слюнных желез
- сцинтиграфия щитовидной железы
- термография
- тест Вальсальвы
- тест Шиллинга
- тест на беременность
- тест на рецепторы ацетилхолина
- токсикологическое исследование
- тонкоигольная биопсия щитовидной железы
- тоновая аудиограмма
- торакоцентез
- трансректальное ультразвуковое исследование малого таза
- триплексное сканирование аорты
- ультразвуковая допплерография плода
- ультразвуковая допплерография сосудов
- ультразвуковая допплерография сосудов сердца
- ультразвуковое исследование
- ультразвуковое исследование брюшной аорты
- ультразвуковое исследование брюшной полости
- ультразвуковое исследование вен нижних конечностей
- ультразвуковое исследование вилочковой железы
- ультразвуковое исследование головного мозга - нейросонография
- ультразвуковое исследование лимфатических узлов
- ультразвуковое исследование малого таза
- ультразвуковое исследование мошонки
- ультразвуковое исследование надпочечника
- ультразвуковое исследование паращитовидной железы
- ультразвуковое исследование печени
- ультразвуковое исследование плевральной полости
- ультразвуковое исследование плода
- ультразвуковое исследование поджелудочной железы
- ультразвуковое исследование почек
- ультразвуковое исследование селезенки
- ультразвуковое исследование сердца - эхокардиография
- ультразвуковое исследование слюнных желез
- ультразвуковое исследование сосудов головного мозга
- ультразвуковое исследование сосудов шеи
- ультразвуковое исследование сустава
- ультразвуковое исследование щитовидной железы
- ультразвуковое исследование яичников
- уреазный дыхательный тест (УДТ)
- фиброгастродуоденоскопия
- флюорография грудной клетки
- функциональное исследование печени
- цистоскопия
- цитологическое исследование мочи
- цитологическое исследование раны
- шкала SCORE
- эзофагогастродуоденоскопия
- электрокардиография
- электронейромиография
- электроэнцефалография
- эндоскопическое ультразвуковое исследование желудка
- эндоскопическое ультразвуковое исследование поджелудочной железы
К лечению синдрома хронической усталости могут быть привлечены следующие специалисты:
- Акушер-гинеколог
- Анестезиолог-реаниматолог
- Аудиолог
- Бригада скорой помощи и реанимации
- Врач лечебной физкультуры
- Гастроэнтеролог
- Гематолог
- Генетик
- Гепатолог
- Гинеколог
- Диетолог
- Иммунолог
- Инфекционист
- Кардиолог
- ЛОР врач
- Лечебный массажист
- Мануальный терапевт
- Медицинский психолог
- Нарколог
- Невролог
- Нейрохирург
- Нефролог
- Онколог
- Ортопед
- Паразитолог
- Педиатр
- Проктолог
- Профпатолог
- Психиатр
- Психотерапевт
- Пульмонолог
- Ревматолог
- Рефлексотерапевт
- Сомнолог
- Сосудистый хирург
- Стоматолог
- Терапевт
- Травматолог
- Уролог
- Физиотерапевт
- Фтизиатр
- Хирург
- Эндокринолог
Лечение
Полностью вылечить синдром хронической усталости на данный момент не представляется возможным. Терапия основана на подавлении симптомов и адаптации пациента к новым жизненным условиям. Лечение синдрома хронической усталости может включать коррекцию образа жизни, лекарственные препараты и физиотерапию. Чтобы избавиться от симптомов недуга, зачастую бывает достаточно:
- наладить стойкий и неизменный распорядок дня
- не переутомляться и систематически выделять время для отдыха
- освоить техники самоуспокоения и медитации.
Специальных медикаментов, предназначенных для лечения синдрома хронической усталости не существует, однако в некоторых случаях врач может назначить антидепрессанты, безрецептурные болеутоляющие или снотворное.
Физиотерапевтические мероприятия строятся на применении:
- поэтапной лечебной физкультуры. В данном случае используются специальные программы, разработанные физиотерапевтами и эрготерапевтами. Основная цель занятия — повысить способность пациента к проявлению физической активности.
- когнитивно-поведенческой терапии. Она основывается на проработке режима сна, обучении техникам управлению собственной энергией, а также самоуспокоения. Зачастую работы проводится под чутким руководством психотерапевта.
Получить консультацию
Любые операции, протезирование и лечение в лучших клиниках СПб: НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, СЗГМУ имени И. И. Мечникова, НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова Минздрава России
Бесплатный телефон по России: +7(800)300-98-06
Список литературы:
- Комаров С.Г. Синдром хронической усталости (распространенность и организация медицинской помощи): Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2008.
- Арцимович Н.Г. Синдром хронической утомляемости/ Н.Г. Арцимович, B.C. Чугунов, А.В., Корнев, Т.М. Иванова и др.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1994. - Т. 94, № 5. - С. 47 - 50.
- Комаров С.Г. Синдром хронической усталости (диагностика и организация медицинской помощи) // М.: МГМСУ, 2007, 24 с.
- Окнин В.Ю. Проблема утомления, стресса и хронической усталости/ В.Ю. Окнин// Русский медицинский журнал. 2004. - Том 12 - № 5 (205). -С. 276-279.
- Дулатова Н.Х. Клинико-иммунологическая характеристика синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции/ Н.Х. Дулатова, К.Д.
Бессонница — это распространенное расстройство сна, которое может затруднить процесса засыпания или вызвать через чур раннее пробуждение. Как правило, после пробуждения чувствуется усталость. Бессонница может привести не только к снижению тонуса и изменениям настроения, но также негативно повлиять на здоровье, производительность труда и качество жизни.
Хроническое депрессивное расстройство, также называемое дистимией, является постоянной длительной формой депрессии. Человек, находящийся в этом состоянии, может потерять интерес к жизни, чувствовать безнадежность, иметь мало энергии и низкую самооценку.
Анемия — это состояние, при котором организму не хватает здоровых эритроцитов для доставки достаточного количества кислорода к тканям тела. Также заболевание характерно снижением гемоглобина, что вызывает у человека сильную слабость и снижение суточной активности.
Апноэ во сне - это расстройство, при котором во время сна дыхание постоянно останавливается и учащается. Центральное апноэ возникает из-за того, что мозг не посылает правильные сигналы мышцам, контролирующим дыхание. Это состояние отличается от обструктивного апноэ, при котором невозможно нормально дышать из-за обструкции верхних дыхательных путей.