Диагностика причин депрессии дистимии

Аденома паращитовидной железы - это доброкачественная опухоль одной или нескольких околощитовидных (паращитовидных) желез. Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон, регулирующий уровень кальция и фосфора в крови. При аденоме пораженная железа продуцирует избыток паратгормона, что нарушает баланс кальция и фосфора, вызывая гиперкальциемию и гипофосфатемию. Около 10% аденом считаются наследственными. Риск их развития повышается после радиационного воздействия в детстве или молодости. Рак паращитовидной железы крайне редок и чаще встречается у женщин после менопаузы. Патогенез аденомы до конца не изучен. Выявлена роль избыточной экспрессии гена циклина D1, регулятора клеточного цикла, способствующей чрезмерной пролиферации клеток паращитовидной железы. Также имеют значение мутации гена-супрессора опухолей MEN1, встречающиеся примерно в 15-20% спорадических аденом. Рост опухоли паращитовидной железы приводит к увеличению массы гормонопродуцирующих клеток и повышенной секреции паратгормона. Влияние других предполагаемых генов (CaR, VDR, RET) в развитии аденом не подтвердилось. Проясняющая роль различных генов и формирование трансгенных животных моделей позволяют лучше изучить процессы туморогенеза, нарушений секреции паратгормона и патофизиологию хронического гиперпаратиреоидизма.

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Фрелиха, синдром Пехкранца-Бабинского-Фрелиха) - это редкое заболевание нейроэндокринной системы, характеризующееся прогрессирующим ожирением и снижением функции половых желез. Оно чаще проявляется у мальчиков в возрасте 6-13 лет и может быть самостоятельной патологией или частью другого заболевания. Причинами адипозогенитальной дистрофии являются поражения гипоталамуса и гипофиза, вызванные краниофарингиомой (опухолью головного мозга) или ее удалением, аденомой гипофиза, водянкой желудочков мозга, нейроинфекциями (энцефалит, менингит) в раннем детстве. Заболевание не передается по наследству. В основе патогенеза состояния лежит поражение гипоталамуса. Клетки преоптической области и дугообразного ядра гипоталамуса выделяют гонадотропин-рилизинг гормоны, регулирующие деятельность половых желез и половое созревание. Гипоталамус контролирует чувство голода и насыщения через сложные нейронные сети, одна из которых - дугообразное ядро, распознающее уровень питательных веществ и гормонов, например лептина. При краниофарингиоме может повреждаться зона, ответственная за чувствительность к лептину, что приводит к постоянному чувству голода и ожирению. Способствуют ожирению инсулинорезистентность, нарушение циркадных ритмов из-за поражения супрахиазматических ядер, низкая физическая активность вследствие вегетативных расстройств. Сдавление окружающих тканей опухолью может вызвать нарушение зрения, пангипопитуитаризм из-за недостатка рилизинг-гормонов, несахарный диабет вследствие дефицита вазопрессина.

Алкоголизм - это хроническое заболевание, которое возникает из-за чрезмерного и непрерывного употребления алкоголя. Пациенты, страдающие от алкоголизма, испытывают сильное психическое и физическое пристрастие к алкоголю и теряют контроль над своим потреблением. Причины алкоголизма могут быть разнообразными и многогранными: генетическая предрасположенность; психологические и социальные факторы (стресс, депрессия, тревожность могут способствовать употреблению алкоголя как средства для снятия напряжения или эмоционального облегчения); биохимические факторы; постепенное увеличение толерантности (при регулярном употреблении алкоголя организм развивает толерантность, то есть требуется все большая доза для достижения желаемого эффекта, что может привести к увеличению потребления алкоголя и развитию зависимости).

Дисменорея представляет собой патологическое состояние, характеризующееся возникновением выраженного болевого синдрома в нижних отделах живота во время менструации. Заболеваемость достигает 43-90% среди женщин фертильного возраста, что делает дисменорею наиболее распространенной гинекологической патологией. Различают первичную и вторичную формы в зависимости от этиологии. К первичной относят случаи, обусловленные функциональными факторами: гиперпродукцией простагландинов и эстрогенов, недостаточностью лютеиновой фазы цикла, повышенной возбудимостью и чувствительностью нервной системы, дефицитом магния, дисплазией соединительной ткани. К факторам риска первичной формы относят: раннее менархе, удлиненный цикл, отягощенную наследственность, курение. Первичная дисменорея, как правило, манифестирует спустя 1,5-2 года после менархе. Причины вторичной дисменореи носят органический характер: эндометриоз, воспалительные заболевания органов малого таза, опухоли, пороки развития матки, наличие ВМС, варикоз вен таза. Данная форма чаще встречается у женщин старше 30 лет. Существенную роль в патогенезе играют также психоэмоциональные факторы. Механизм возникновения боли при дисменорее обусловлен раздражением нервных окончаний в результате ишемии тканей из-за спазма сосудов и повышенной сократительной активности матки. Причины первичной дисменореи до конца не изучены, существует несколько теорий. Согласно простагландиновой теории, боль связана с повышенным образованием простагландинов в матке, которые стимулируют её сокращения и усугубляют ишемию. Гормональная теория объясняет дисменорею преобладанием эстрогенов над прогестероном. Эстрогены стимулируют синтез простагландинов и вазопрессина, участвующих в развитии болевого синдрома. Еще один возможный механизм развития состояния - нарушение перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Таким образом, дисменорея рассматривается как стрессовое состояние. Стресс нарушает регуляцию нервной и эндокринной систем, что приводит к спазму сосудов матки и повышенной выработке медиаторов боли. Боль усугубляет эти нарушения. При вторичной дисменорее механизмы те же, однако заболевание инициируется органическими причинами.

Ангедония - это состояние, характеризующееся снижением или полной утратой способности испытывать удовольствие. При ангедонии человек не получает радости от того, что раньше приносило ему наслаждение. Он теряет интерес к жизни и перестает реагировать на юмор. Например, смешная шутка или анекдот не вызывают у него эмоционального отклика.Сама по себе ангедония не является отдельным заболеванием. Обычно она сопровождает различные психические расстройства, в частности депрессию, биполярное расстройство, шизофрению.Впервые подобное состояние было описано еще в 1809 году английским врачом Джоном Хазламом. Он обнаружил у пациента со шизофренией резкое снижение интереса к занятиям, которые раньше доставляли ему радость. Сам термин "ангедония" предложил в 1896 году французский психолог Теодюль-Арман Рибо. Он использовал его для описания общего снижения способности получать удовольствие при хронических заболеваниях.Ангедония чаще возникает при эндогенных депрессивных расстройствах, не связанных с внешними причинами. Она может быть симптомом инволюционных психозов, развивающихся в возрасте от 45 до 55 лет. Пациенты с ангедонией жалуются, что у них "нет вкуса к жизни". Причины ангедонии могут быть связаны с органическими повреждениями головного мозга, инфекциями, длительным стрессом, отравлением психоактивными веществами. К факторам риска относятся также невротизация, хроническая усталость и негативное восприятие собственной жизни. Лечение ангедонии помогает вернуть интерес к жизни и наладить отношения с окружающими. Патогенез ангедонии связан с нарушениями в работе нейромедиаторных систем головного мозга, регулирующих эмоциональную сферу человека.Основную роль в развитии патологии играет дисбаланс дофамина, серотонина, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и других нейромедиаторов. Снижение уровня дофамина в вентральном полосатом теле коррелирует со степенью выраженности ангедонии. У пациентов с депрессией и ангедонией часто отмечается дефицит ГАМК. Кроме того, в развитии ангедонии имеют значение нарушения обмена глюкозы, повышение уровня провоспалительных цитокинов, изменения липидного обмена. Современные исследования указывают на связь ангедонии с инсулинорезистентностью и увеличением в крови гликированного гемоглобина.Также обнаружено, что риск ангедонии повышается при хроническом воспалении и снижении уровня нейротрофического фактора BDNF, поддерживающего жизнедеятельность нервных клеток.

Апатия - это состояние сниженного интереса, эмоциональной отстраненности и общей безразличности к происходящему, она может быть связана с различными причинами. Вот некоторые возможные причины апатии: депрессия (одним из наиболее распространенных факторов, вызывающих апатию, является депрессивное состояние. В депрессии пациенты часто теряют интерес к прежним увлечениям, испытывают потерю наслаждения и выраженную усталость); стресс и перегрузка; хронические заболевания, такие как болезнь Паркинсона, фибромиалгия или рак, могут привести к апатии; использование определенных лекарств, включая некоторые препараты для лечения гипертонии, антигистаминные препараты и некоторые препараты для лечения боли, могут вызывать апатию в качестве побочного эффекта; социальная изоляция.

Астения представляет собой патологическое состояние, характеризующееся стойким чувством усталости, упадком физических и психоэмоциональных сил. Это расстройство сопровождается рядом сопутствующих симптомов: повышенной утомляемостью, резкими перепадами настроения, раздражительностью, нарушениями сна, вегетативными расстройствами, болями в мышцах, головокружениями и пищеварительными проблемами. В таком состоянии человек ощущает постоянную потребность в отдыхе, отмечается снижение работоспособности и продуктивности в привычных видах деятельности. Астению принято рассматривать как универсальную реакцию организма на ситуации, связанные с истощением энергетических ресурсов. Она может выступать в качестве защитного механизма и способа адаптации, проявляясь как при объективных нарушениях в организме (симптоматическая астения), так и при воображаемой или предполагаемой угрозе (психогенная астения). Причины развития астенического синдрома многообразны и зависят от конкретного случая. Эмоциональное и умственное перенапряжение, депрессивные состояния, нарушения циркадного ритма жизнедеятельности могут стать почвой для возникновения астении. К ее развитию могут приводить дефициты витаминов групп В, С и D, недостаточное питание, соматические заболевания различных систем организма, такие как хронические патологии желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, нервной, бронхолёгочной и эндокринной систем, почечная недостаточность и онкологические проблемы. Инфекционные болезни вирусной, бактериальной или грибковой природы также способны вызывать астенические расстройства. Травмы головного мозга, перенесенные менингиты, энцефалиты, хронические сосудистые заболевания головного мозга, связанные с атеросклерозом, ишемией и дисциркуляторной энцефалопатией также могут явиться причиной развития астении. Послеоперационный период, роды, интоксикации и психические расстройства тоже нередко провоцируют астенические синдромы. Астения может наблюдаться при неврологических нарушениях, таких как неврозы, патологии головного мозга, неврастения и шизофрения, а также при остром или хроническом стрессе. В некоторых случаях астения выступает символическим выражением эмоциональной реакции человека на невозможность реализовать определенные глубинные желания. Патогенез астении связан с нарушениями процессов образования и использования энергии в клетках организма, развитием окислительного стресса и сбоями в работе центральных механизмов регуляции энергообмена. Ключевую роль в этом процессе играет снижение активности ретикулярной формации ствола головного мозга, которая управляет энергетическим балансом и реакциями на стресс. Вследствие этого происходят нарушения восприятия, внимания, цикла сна и бодрствования, общей и мышечной активности, вегетативных и поведенческих реакций. Дисбаланс серотонина и норадреналина приводит к некорректной реакции клеток мозга на нейромедиаторы, обеспечивающие передачу сигналов от нейрона к нейрону, и на нейропептиды, участвующие в регуляции обмена веществ. Первоначально происходит ослабление процессов торможения, затем раздражения, а при прогрессировании состояния развивается охранительное запредельное торможение. Если сохраняется неврологический дефицит, к астении могут присоединиться психические нарушения, такие как депрессия и тревожные расстройства, которые будут усугублять симптоматику.

Болезнь Альцгеймера - это прогрессирующее неврологическое заболевание, которое является самой распространенной формой деменции, характеризуется постепенным ухудшением памяти, когнитивных функций и поведения. Несколько причин развития болезни Альцгеймера: генетическая предрасположенность (семейный анамнез); старение - риск развития болезни увеличивается с возрастом; Альцгеймер в родственных линиях; нарушения обмена липидов и белков; мутации генов, связанные с белком амилоидного происхождения; нарушение функции митохондрий; повреждение ДНК и оксидативный стресс; нейроинфламмация (воспаление в нервной системе); аутоиммунные нарушения и дисбаланс иммунной системы; воздействие токсических веществ или тяжелых металлов (например, свинец, ртуть); воздействие окружающей среды, включая загрязнение воздуха; повреждение головного мозга (травматическая) и повторные черепно-мозговые травмы; недостаток физической активности и низкий уровень образования; системные заболевания, такие как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, артериальная гипертензия; хронический стресс и психологические расстройства.

Болезнь Вильсона-Коновалова - редкое наследственное заболевание, связанное с избыточным накоплением меди в организме. Больше всего металла откладывается в мозге, глазах, печени и почках, что приводит к нарушению обмена веществ в этих органах. Состояние впервые описана в 1912 году Семюэлем Вильсоном, который отметил ее симптомы и изменения внутренних органов. Первые проявления заболевания обычно появляются в молодом возрасте. Российский невролог Н.В. Коновалов детально изучил это заболевание и разработал его классификацию, поэтому болезнь носит двойное название. Частота встречаемости - от 1 до 9 случаев на 100 000 населения. Причина - мутация гена ATP7B, ответственного за включение меди в церулоплазмин. Описано более 300 мутаций этого гена. Примерно 1 человек из 100 является носителем дефектного гена. Заболевание проявляется, если ребенок унаследовал аномальный ген от обоих родителей. Мальчики и девочки болеют одинаково часто. Основной механизм развития болезни Вильсона-Коновалова - нарушение обменных процессов, приводящее к накоплению меди в органах и тканях с нарушением их функций. Разнообразие симптомов связано также с мутациями гена ATP7B. Этот ген кодирует ферменты, ускоряющие реакции с участием меди. Один из них способствует всасыванию меди в кишечнике и проникновению в мозг. Другой выводит медь из мозга в печень и далее в желчь. При дефиците этих ферментов нарушается выведение меди, что и вызывает заболевание. Накопление меди приводит к гибели клеток печени и мозга, развитию воспаления, фиброза печени и образованию кист в мозге.При выбросе меди в кровь ее уровень резко повышается, что вызывает массовый распад эритроцитов и развитие опасного осложнения - фульминантной печеночной недостаточности. Кроме того, симптомы обусловлены интоксикацией продуктами распада собственных клеток.

Болезнь Гоше (генерализованная сфинголипидоза) - это редкое генетическое заболевание, которое вызвано дефицитом фермента глюкозоцереброзидазы. Причины включают: генетическое нарушение; накопление гликолипидов в органах и тканях организма; дефекты фермента глюкозоцереброзидазы; автосомно-рецессивное наследование; проблемы с метаболизмом липидов; постепенное разрушение клеток и тканей; накопление гликолипидов в макрофагах; воздействие на центральную нервную систему; нарушение функций органов, таких как печень, легкие, селезенка и кости; расстройства пищеварения и питания; задержка физического и умственного развития; отставание роста и проблемы с костной структурой; увеличение размеров печени и селезенки; затруднения дыхания и повышенная чувствительность к инфекциям; снижение продолжительности жизни.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба - это редкое и смертельное заболевание, поражающее головной мозг, которое вызывает повреждение мозговых структур с быстрой динамикой ухудшения. Причиной синдрома Крейтцфельдта-Якоба являются дефектные белки прионы, которые, накапливаясь в больших количествах в головном мозге, вызывают необратимое повреждение нервных клеток. Прионы являются особым классом инфекционных патогенов, который сильно отличается от вирусов и бактерий. Например, прионы не разрушаются под воздействием высоких температур и радиации, используемых для уничтожения бактерий и вирусов. Антибиотики и противовирусные препараты на них не действуют.

Синдром Пика, также известный как "тревожно-обсессивное расстройство по отношению к деталям" - это психологическое состояние, при котором пациент испытывает непреодолимое желание или потребность проникнуть в ткани своего тела или удалить из них маленькие предметы, обычно незначительные или вредоносные для организма. Причины: Дефицит питательных веществ, железодефицитная анемия, цинковая недостаточность, авитаминоз, сенсорные нарушения, стресс и тревожность, обсессивно-компульсивное расстройство, неврологические условия, аутизм, развивающиеся расстройства, проблемы со зрением или слухом, травмы или повреждения мозга, психические расстройства, дисморфофобия, эмоциональные или эмоционально-поведенческие проблемы, генетические факторы, образ жизни, культурные или окружающие факторы, химический дисбаланс в организме, определенные медицинские состояния, наркотическое или алкогольное использование.

Болезнь Фабри - редкое генетическое заболевание, связанное с накоплением в организме жира глоботриаозилцерамида (Gb-3). Причиной состояния является мутация в гене GLA, что приводит к снижению фермента альфа-галактозидазы А, ответственного за расщепление Gb-3. Этот жир накапливается в клетках и нарушает их работу. Заболевание относится к сфинголипидозам - нарушениям обмена сфинголипидов, входящих в состав клеточных мембран. Распространенность составляет от 1 на 40 000 до 1 на 120 000 новорожденных. Болезнь названа по имени дерматовенеролога Джона Фабри, впервые описавшего ее проявления в 1898 году. Болезнь Фабри наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу. У мужчин симптомы выражены сильнее, чем у женщин. Причина - мутация в гене GLA хромосомы X, который кодирует фермент, расщепляющий сфинголипид Gb-3. При дефекте гена нарушается это расщепление, Gb-3 накапливается в клетках, нарушая их работу. Отложение сфинголипидов в сосудах и органах запускает процессы фиброза, приводящие к их недостаточности. В нервных клетках это вызывает структурные изменения, повышение возбудимости болевых путей. Накопление вещества в миокарде ведёт к гипертрофии и ишемии сердца. Отложение в роговице - к её помутнению и ухудшению зрения.

Бронхоэктатическая болезнь – это заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями бронхов. При бронхоэктатической болезни, дыхательные пути расширяются и воспаляются из-за густой слизи, которую также называют мокротой или флегмой. Некоторые состояния, связанные с бронхоэктатической болезни, включают: тяжелые легочные инфекции, такие как пневмония, коклюш или туберкулез в прошлом, например, в детстве; воспалительные заболевания кишечника, также называемые язвенным колитом и болезнью Крона; недостатки иммунной системы; некоторые виды артрита, например, ревматоидный артрит; первичная цилиарная дискинезия; астма, хроническая болезнь легких или саркоидоз. Другие причины включают: тяжелая аллергическая реакция на грибок или плесень; гастроэзофагеальный рефлюкс; закупорка дыхательных путей, вызванная вдыханием небольшого предмета.

Гипокальциемия - это состояние, при котором уровень кальция в крови снижается ниже нормальных значений. Обычно нормальный уровень кальция в крови составляет от 8,5 до 10,2 мг/дл (2,1-2,5 ммоль/л). Гипокальциемия может быть вызвана следующими причинами: дефицитом витамина D, неадекватным приемом кальция в пищу, хроническим заболеванием почек, синдромом мальабсорбции, нарушением щитовидной железы, недостаточностью паращитовидных желез, лейкемией, определенными лекарственными препаратами, гипопаратиреозом, тяжелым стрессом, острым панкреатитом, шоком, болезнью Вильсона-Коновалова, алкоголизмом и радиационной терапией.

Гипоталамический синдром представляет собой комплекс симптомов, вызванных нарушением функций гипоталамуса - небольшой области в основании мозга. Главным проявлением является ожирение, обусловленное расстройством регуляции энергетического баланса организма. Синдром может сопровождаться перепадами настроения, повышением артериального давления, усилением аппетита, снижением либидо и другими нарушениями, связанными с метаболическими, эндокринными и неврологическими сбоями. Причины развития гипоталамического синдрома могут быть разнообразными: опухоли в области гипоталамуса, черепно-мозговые травмы, генетические дефекты, инфекции (острые и хронические), интоксикации, нарушения мозгового кровообращения, стрессы, эндокринные заболевания, осложнения беременности и родовые травмы. Распространенность синдрома растет, особенно у женщин репродуктивного возраста. Развитие гипоталамического ожирения связано с повреждением зон гипоталамуса, регулирующих чувство насыщения и энергобаланс. Нарушается скорость метаболизма, снижается расход энергии при сохраненном аппетите. Человек быстро набирает вес из-за несбалансированного потребления и нерационального расходования калорий. В организме меняется восприятие пищевых стимулов, внимание к еде снижается, что приводит к перееданию. У женщин патогенез синдрома связан с дисфункцией системы гипоталамус-гипофиз-яичники-надпочечники-жировая ткань. Возникают нарушения секреции гормонов, преимущественно гипофизарных и половых, приводящие к поликистозу яичников и метаболическим расстройствам. Повышенный уровень андрогенов, кортизола и других гормонов способствует ожирению и неправильному распределению жировых отложений.

Детский аутизм - это тяжелое нарушение психического развития, которое проявляется в раннем возрасте. Первые симптомы обычно появляются в период от трех месяцев до трех лет.Основные признаки аутизма - нарушение социального взаимодействия, коммуникации и поведенческие стереотипы. Ребенок не ищет контакта с близкими, не проявляет эмпатии, часто не развивает речь. Он может повторять одни и те же действия, приходить в ужас от малейших перемен. В 1943 году австрийский психиатр Лео Каннер впервые описал синдром детского аутизма на примере одиннадцати пациентов. В 1970-х годах была сформулирована "триада аутизма" - три основные группы симптомов. Распространенность аутизма составляет 1-2 случая на 10 000 детей, чаще страдают мальчики. Причины до конца не ясны, но основную роль играет генетика. У однояйцевых близнецов заболевание встречается гораздо чаще, чем у разнояйцевых.Предположительно, в развитии аутизма участвует сразу несколько генов. Также имеет значение неправильное развитие отделов мозга, отвечающих за речь и эмоции. К факторам риска относят недоношенность, диабет матери. Связи с вакцинацией не обнаружено.Одна из гипотез связывает аутизм с нарушениями процессов созревания и развития центральной нервной системы, что приводит к отклонениям в психической сфере ребенка.Другая теория говорит об избыточном росте мозга в первые годы жизни из-за чрезмерного образования коротких синаптических связей, которые мешают формированию нейронных цепей, отвечающих за социальное поведение. Также предполагается роль дисбаланса нейромедиаторов, таких как серотонин, нарушений процессов возбуждения и торможения в нервных клетках. Рассматриваются структурные изменения нейронов - преобладание тонких удлиненных отростков. В целом, можно говорить о многофакторном характере аутизма, при котором сочетанное влияние генетики и факторов среды приводит к патологическому развитию нервной системы. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения точных причин этого заболевания.

Дисморфофобия - психическое расстройство, при котором человек испытывает чрезмерную озабоченность воображаемыми или преувеличенными недостатками своей внешности. Это навязчивое состояние приводит к сильному дискомфорту и проблемам в повседневной жизни. Расстройство впервые описано в 19 веке итальянским психиатром Энрико Морселли. В Международной классификации болезней оно относится к группе обсессивно-компульсивных расстройств.Дисморфофобия чаще развивается в подростковом возрасте, когда внешность играет особую роль. Расстройство встречается чаще у женщин. По разным данным, им страдают от 1,7 до 8% населения.К факторам риска относятся генетическая предрасположенность, критика внешности, особенности воспитания и личностные черты (перфекционизм, неуверенность, тревожность). Также влияние оказывают социальные стандарты красоты, транслируемые СМИ. Пациенты с дисморфофобией убеждены, что их внешний недостаток заметен окружающим и вызывает неприязнь, что приводит к депрессии, социальной изоляции и в тяжелых случаях - к суициду. Дисморфофобия часто связана с нарушениями в работе головного мозга. При этом расстройстве человек избирательно фокусируется на отдельных недостатках внешности, игнорируя общую картину. Считается, что вымышленные дефекты отражают глубинные психологические проблемы. В основе дисморфофобии лежит нарушение обмена нейромедиаторов и работы отдельных структур мозга, что приводит к искажению восприятия эмоций и собственного тела.У подростков дисморфофобия часто возникает на фоне гормональных изменений и становления самосознания. Большое значение имеет критика со стороны окружающих. Родители также могут невольно усилить комплексы ребенка, акцентируя внимание на его внешности. Если проблему не решать, дисморфофобия усугубляется. Человек полностью концентрируется на мнимых недостатках, избегает социальных контактов.

Диспареуния - это болевые ощущения в области половых органов и таза во время полового акта. По данным исследований, примерно у 46% женщин в возрасте 18-45 лет отмечается диспареуния. В медицинской литературе различают поверхностную и глубокую диспареунию. К органическим причинам поверхностной формы относят: дефицит влагалищной смазки, воспалительные и инфекционные заболевания половых органов, вагинизм, анатомические нарушения, послеродовые осложнения. Причины глубокой диспареунии - опущение и искривления матки, эндометриоз, варикоз вен малого таза, миома матки, спаечный процесс в области придатков, воспалительные заболевания органов малого таза. Также факторами риска являются: аллергические реакции на компоненты контрацептивов и смазок, негативный сексуальный опыт, психологические проблемы, несовместимость партнеров, особенности сексуальной техники. Механизмы возникновения болевых ощущений при диспареунии различаются в зависимости от причины: при недостатке смазки, воспалительных и атрофических изменениях слизистой оболочки причиной боли является её раздражение и травмирование. При анатомических нарушениях (вагинизм, стеноз влагалища) дискомфорт связан с затруднением проникновения. При эндометриозе источником боли служит растяжение и давление на эндометриоидные очаги. При опущении и искривлениях матки, миоме происходит смещение органов, что и вызывает неприятные ощущения. При воспалительных заболеваниях органов малого таза имеет место раздражение воспалённых тканей. Психогенетическая диспареуния обусловлена мышечным напряжением на фоне стресса, которое со временем приводит к структурным нарушениям. При психогенной форме боль является способом избежать нежелательной близости из-за внутреннего конфликта и неудовлетворённости отношениями.

Задержка полового созревания - это состояние, при котором у подростков отсутствуют физические и сексуальные характеристики развития, и может быть вызвана такими причинами, как генетические аномалии, задержка в развитии гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы, хронические заболевания (например, хроническая почечная недостаточность), дефицит питательных веществ и неправильное питание, эндокринные нарушения (например, гипотиреоз или гиперпролактинемия), стресс, низкий вес тела, экстремальные условия жизни (например, высокогорная местность), определенные лекарства или лечение радиацией, задержка в развитии половых желез, недостаток гормонов роста, гипогонадизм, синдром Барда-Бидля, синдром Тернера, задержка в развитии костей и скелета, психологические факторы, гипоталамическая дисфункция, наследственные факторы, изменения окружающей среды и недостаток физической активности.

Задержка психического развития - это состояние, при котором у человека наблюдается отставание в когнитивных, эмоциональных и социальных навыках, и может быть вызвана такими причинами, как генетические нарушения (например, синдром Дауна или Фрагильный Х-синдром), пренатальные инфекции, аномалии мозгового развития, родовые травмы, недостаток кислорода при родах, нарушения обмена веществ, хромосомные аномалии, фетальное алкогольное поражение, экспозиция токсическим веществам во время беременности, постнатальные инфекции, недоедание в раннем детстве, неблагоприятная среда воспитания, недостаток стимуляции и поддержки в раннем детстве, недостаточный доступ к образованию, детский церебральный паралич, эпилепсия, хронические заболевания (например, сахарный диабет), психические расстройства родителей, травматические события, преждевременные роды, и неблагоприятное социально-экономическое окружение.

Зоб - это увеличение щитовидной железы, причины: дефицит йода, автоиммунные заболевания щитовидной железы (например, Хашимото), воспалительные заболевания щитовидной железы, повышенная чувствительность щитовидной железы к тиреоидной стимулирующей гормону, генетическая предрасположенность, неправильное питание, стресс, радиационное облучение, лекарственные препараты (например, амидарон), беременность, менопауза, инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), цисты и опухоли щитовидной железы, пищевые аллергены, хронические воспалительные процессы в организме, недостаток селена, экологические факторы, врожденные аномалии щитовидной железы, пероральное контрацептивное использование, изменения гормонального баланса.

Игромания - это состояние, при котором человек проявляет непомерную страсть и увлечение компьютерными играми, которое может быть вызвано желанием погрузиться в виртуальный мир, получить эмоциональное удовлетворение, снять стресс, развлечься, насладиться сюжетом, испытать адреналин, развить логическое мышление, почувствовать успехи и достижения, принять участие в многопользовательской игре, социализироваться с другими игроками, повысить самооценку, развить реакцию и координацию движений, провести время в одиночестве, погрузиться в фантастический мир, победить виртуальных соперников, испытать сильные эмоции, разработать тактику и стратегию, испытать чувство соперничества и достичь персонального роста.

Идиопатическая гиперсомния — это необычное расстройство сна, которое вызывает у пациентов длительный дневной сон даже после ночного восстановления. Кроме того, состояние вызывает трудности с пробуждением даже после кратковременного сна. Сон, как правило, не приводит к восстановлению жизненного тонуса. Потребность сна может возникнуть в любое время, в том числе при выполнении какой-либо работы. Идиопатическая гиперсомния возникает у здоровых пациентов после длительного недосыпания, физического и психического переутомления, перенесенного стресса. К тому же, Развитие этого вида гиперсомнии может быть связано с приемом некоторых медикаментов .

Имбецильность представляет собой патологическое состояние, при котором нарушается формирование когнитивной, эмоционально-волевой и поведенческой сфер личности, что приводит к несоответствию психических возможностей ребенка возрастной норме. Причины задержки психического развития могут быть связаны с органическим поражением центральной нервной системы, обусловленным генетическими нарушениями, хромосомными аномалиями, внутриутробными инфекциями, гипоксией и травмами в родах. Кроме того, на развитие ребенка негативно влияют неблагоприятные социальные факторы: психотравмирующие ситуации, отсутствие эмоциональных контактов и стимуляции психической деятельности. С точки зрения нейрофизиологии задержка психического развития обусловлена нарушением созревания структур головного мозга, их морфологической незрелостью, что приводит к дисфункциям в системах, ответственных за когнитивные процессы, речь, моторику, пространственную ориентировку. У детей с задержкой психического развития отмечается более позднее развитие и несовершенство межанализаторных связей, обеспечивающих интеграцию сенсорных стимулов. Клинически задержка психического развития проявляется в виде несформированности отдельных психических функций или их сочетаний. Характерны отставание в развитии речи, недостаточность концентрации, объема и переключения внимания, низкая познавательная активность, проблемы обучения и социальной адаптации.

Интернет-зависимость - это патологическое состояние, при котором человек испытывает непреодолимую потребность и навязчивую зависимость от использования интернета, вызванное убеждением, что он не может функционировать без него, и может быть обусловлено желанием постоянного доступа к социальным сетям, онлайн-играм, видео и мультимедийному контенту, общению в мессенджерах, онлайн-шопингу, страхом пропустить важную информацию, избеганием реальных проблем и конфликтов, компульсивными поведенческими моделями, эскапизмом от реальности, низкой самооценкой и социальной изоляцией, легким доступом к интернет-технологиям, отсутствием альтернативных занятий, стремлением получить признание и одобрение виртуальной аудитории, выработкой толерантности и зависимостью от ощущения удовлетворения, длительными периодами онлайн-активности, изменением химических процессов в мозге, психологическими факторами, недостаточным контролем со стороны родителей и воспитателей, снижением активности в межличностных отношениях, эмоциональным стрессом, склонностью к компульсивному поведению, желанием постоянного информационного обновления, легким доступом к порнографическому контенту, перфекционизмом и тревожными состояниями.

Ипохондрия – это психическое расстройство, которое сопровождается повышенной тревогой по поводу личного состояния здоровья. Точная причина тревожного расстройства не ясна, но следующие факторы могут быть актуальны: самовнушение может привести к неправильному истолкованию ощущений собственного тела, что может привести к появлению тревоги по поводу состояния здоровья. У пациента может быть больше шансов развить ипохондрию, если имела место гиперопека со стороны близких и родных. Опыт серьезных заболеваний в детстве может вызвать ипохондрию при появлении новых ощущений и симптомов. Факторы риска тревожного расстройства: период сильного стресса; предрасположенность к какому-либо заболеванию; история жестокого обращения в детстве; черты личности, такие как склонность к беспокойству.

Йододефицит - это недостаток йода в организме, который может быть вызван несбалансированной диетой, недостатком йодистой соли в пище, недостаточным потреблением морепродуктов, нарушением функции щитовидной железы, неправильным приготовлением пищи, потреблением глюкозаминовых добавок, употреблением определенных лекарств, химическим загрязнением окружающей среды, потреблением фторированной воды, автоиммунными заболеваниями, беременностью и лактацией, стрессом, индивидуальными особенностями поглощения йода, малыми запасами йода в организме при рождении, возрастными изменениями, операциями по удалению щитовидной железы, радиоактивным загрязнением, применением антибиотиков, нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

Кальциноз шишковидной железы (альтернативное название обызвествление шишковидной железы) - довольно распространенное явление. Фактически, он настолько распространен, что врачи часто используют кальцифицированную шишковидную железу в качестве ориентира на рентгеновских снимках, чтобы помочь определить различные структуры мозга. Кальцификация происходит, когда кальций накапливается в тканях организма, вызывая их затвердевание. Обызвествление шишковидной железы – это отложение нерастворимых солей кальция на поверхности эпифиза. Шишковидная железа имеет тенденцию к кальцификации с возрастом. Некоторая кальцификация является нормальным явлением, однако чрезмерная кальцификация нарушает нормальное функционирование шишковидной железы. Некоторые исследования показали, что степень кальцификации шишковидной железы выше у больных с болезнью Альцгеймера. Существует слабая связь между кальцификацией шишковидной железы и некоторыми приступами мигрени и кластерными головными болями. Недостаточная выработка мелатонина и заболевания щитовидной железы могут провоцировать ускоренное обызвествление шишковидной железы.

Капиллярная мальформация - это врожденный порок развития капилляров кожи, возникающий из-за случайной генетической мутации, не связанной с наследственностью. Данный дефект приводит к появлению избыточного количества расширенных сосудов в коже, иногда нарушая связь пораженной области с нервной системой. Капиллярная мальформация встречается у 0,3-0,5% новорожденных, одинаково часто у мальчиков и девочек. Понятие "капиллярная мальформация" включает в себя комплекс различных состояний, таких как "винное пятно", капиллярная ангиодисплазия, невус Унна и др., которые являются вариациями данного порока развития сосудов. "Винное пятно" или portwine stain - термин, используемый в западной литературе из-за сходства окраски с цветом красного вина. Капиллярная ангиодисплазия - термин, распространенный в отечественной медицине, означающий неправильное формирование сосудов. Невус Унна представляет собой капиллярные пятна у новорожденных в области лба, бровей, век, носа, губ и затылка, возникающие из-за внутриутробного сдавления кожи. Патогенез капиллярной мальформации связан с возникновением случайных мутаций в определенных генах на ранних этапах развития эмбриона. Некоторые причинные мутации уже выявлены, например, для простых капиллярных мальформаций и синдрома Штурге-Вебера характерны мутации в генах GNAQ и GNA11. При сочетании с другими патологиями выявляются изменения в других генах: RASA1, EPHB4 - при артериовенозных мальформациях, STAMBP - при микроцефалии, PIC3CA - при увеличении головного мозга. Для врожденной геморрагической телеангиэктазии характерны мутации в генах ENG, ACVRL1 и SMAD4. Нарушение закладки капилляров в дерме при данных генетических дефектах приводит к появлению расширенных сосудов. Выдвигались теории о нарушении иннервации таких сосудов, особенно при расположении пятна на лице в зоне иннервации тройничного нерва, однако при локализации на других участках тела признаков нарушения иннервации не наблюдается.

Климакс - это естественный процесс в жизни женщины, характеризующийся прекращением менструаций и сопровождающийся различными симптомами, такими как гормональные изменения, горячие вспышки, ночное потоотделение, нарушения сна, настроения, сухость влагалища, ухудшение памяти, концентрации, увеличение риска остеопороза, сердечно-сосудистых заболеваний, артрита, нарушений метаболизма, повышение кровяного давления, изменение внешности, снижение либидо, стресс, неправильное питание, недостаток физической активности, генетическая предрасположенность, курение, алкоголь, наркотики и определенные лекарственные препараты.

Климактерический синдром - это набор физических и эмоциональных симптомов, связанных с естественным угасанием функции яичников у женщин; причины включают гормональные изменения, снижение уровня эстрогена, возрастные изменения, генетические факторы, стресс, недостаток сна, изменения в образе жизни, плохую диету, снижение физической активности, курение, алкоголь, ожирение, медицинские процедуры, хронические заболевания, лекарства, нарушение щитовидной железы, аутоиммунные заболевания, психологические факторы, сексуальные проблемы, изменение вагинального pH, ухудшение памяти и концентрации.

Корсаковский синдром - тяжелое нарушение работы мозга, при котором резко страдает память. Это заболевание впервые описал в 19 веке русский психиатр С.С. Корсаков. Основные проявления патологии - неспособность запоминать текущие события и новую информацию, искажение воспоминаний о прошлом, дезориентация во времени и пространстве. Причины развития синдрома разнообразны. Чаще всего это алкоголизм и связанный с ним дефицит витамина B1, поражение лимбической системы мозга. Кроме того, корсаковский синдром может развиваться после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей мозга и других состояний. Термин "корсаковский синдром" иногда используется как синоним амнестического синдрома. Также выделяют синдром Вернике-Корсакова, когда нарушения памяти сочетаются с другими неврологическими симптомами. Патогенез корсаковского синдрома связан в первую очередь с поражением лимбической системы головного мозга, в частности гиппокампа и таламуса. Эти отделы отвечают за память, эмоции, циклы сна и бодрствования. При алкогольной форме причиной является дефицит витамина B1, который нарушает усвоение тиамина в кишечнике. Постепенно это приводит к гибели нейронов в лимбической системе и развитию характерных симптомов. Неалкогольные формы возникают после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей. В этих случаях поражение тех же отделов мозга приводит к сходным проявлениям: нарушениям памяти, интеллекта, эмоциональной сферы.

Легкое когнитивное нарушение - это этап между ожидаемым когнитивным снижением функции головного мозга из-за старения организма и более серьезным усилением деменции ввиду какой-либо посторонней причины. Состояние характеризуется проблемами с памятью, речью и мышлением. Изменения при легком когнитивном нарушении недостаточно серьезны, чтобы значительно повлиять на повседневную жизнь и обычную деятельность пациента. Легкие когнитивные нарушения могут увеличить риск последующего развития и усиления деменции, вызванной болезнью Альцгеймера или другими неврологическими заболеваниями. Нет единой причины легкого когнитивного нарушения. Точно так же, как и нет единого перечня симптомов, который будет актуален для разных пациентов. Симптомы могут оставаться стабильными в течение многих лет, а затем прогрессировать до болезни Альцгеймера или другого типа деменции или же улучшаться с течением времени. Заболевания и факторы образа жизни, которые увеличивают риск развития состояния: диабет; курение; высокое артериальное давление; повышенный уровень холестерина; ожирение; депрессия.

Лекарственная волчанка - это редкое, но серьезное осложнение приема лекарств, которое может вызывать сыпь, зуд, отеки, красноту кожи, слабость, головную боль, тошноту, рвоту, диарею, лихорадку, покраснение глаз, жжение, боли в суставах, ухудшение дыхания, аритмию, снижение артериального давления, ангионевротический отек, анафилактический шок, и может быть вызвана различными причинами, такими как аллергические реакции, неправильное дозирование, взаимодействие между лекарствами, интолерантность к компонентам препаратов, нарушение функции печени или почек, наследственные факторы, аутоиммунные заболевания, инфекции, определенные виды рака или вирусное поражение.

Лобно-височная деменция - это нейродегенеративное расстройство, при котором происходит поражение лобных и височных долей головного мозга. Эти области обычно отвечают за поведение, речь и движение. Альтернативное название заболевания болезнь Пика. При лобно-височной деменции части этих долей атрофируются. Признаки различаются в зависимости от того, какая часть мозга поражена. У некоторых пациентов происходят резкие изменения в характере, они становятся социально неадекватными, импульсивными или эмоционально безразличными, а другие теряют способность говорить. Риск развития болезни Пика выше, если есть семейная история деменции. Других известных факторов риска не существует. При болезни Пика лобные и височные доли мозга уменьшаются. Кроме того, в мозге накапливаются определенные вещества. Что вызывает эти изменения, как правило, неизвестно. Существуют генетические мутации, которые связаны с лобно-височной деменцией. Однако более половины людей не имеют семейной истории расстройства. Недавно исследователи подтвердили общую генетику и молекулярные пути между лобно-височной деменцией и боковым амиотрофическим склерозом.

Мания величия - это психологическое состояние, при котором больной имеет преувеличенные представления о собственной значимости, силе, способностях или личности. Мания величия может быть обусловлена такими факторами, как чрезмерная похвала, постоянное одобрение, детские травмы, нарциссические черты личности, власть и авторитет, не поддающиеся лечению психические расстройства, мания величия, завышенная самооценка, потребность в контроле, желание восхищаться и обожать, гиперактивное воображение, отсутствие эмпатии, чувство незащищенности или неполноценности, социальная изоляция, наркомания, искаженное восприятие действительности.

Мания преследования - это форма психического расстройства, при которой больной ошибочно верит, что он подвергается постоянным негативным воздействиям, наблюдается, контролируется или преследуется другими людьми или организациями; возможные причины включают генетические факторы, нарушение функционирования мозга, травматические события, длительный стресс, наркотики или алкоголь, психологические травмы, социокультурные факторы, психические заболевания, параноидную личностную черту, искаженное восприятие реальности, социальную изоляцию, утрату доверия к окружающим людям, семейную историю психических расстройств, снижение самооценки, тревожность, низкую степень поддержки и проблемы с межличностными отношениями.

Мужской климакс - это постепенное с возрастом снижение репродуктивной функции мужчин, сопровождающееся характерными симптомами на фоне изменения гормонального статуса. Термин "климакс" не совсем корректен, так как у мужчин отсутствуют резкие "ступеньки" в гормональном статусе. Более подходящим считается определение "возрастной андрогенный дефицит" .Основной причиной является физиологическое старение мужского организма и естественное снижение уровня тестостерона . К факторам риска преждевременного развития относят: вредные привычки, хронический стресс, заболевания и повреждения репродуктивной системы, эндокринные нарушения, воспалительные заболевания, воздействие токсинов, прием лекарственных препаратов. Мужской климакс является следствием естественных процессов старения организма и связан с постепенным снижением функциональных резервов всех органов и систем. Существует несколько теорий, объясняющих механизмы старения. Теория генетической запрограммированности процессов старения и гибели клеток. Мутационная теория, связывающая старение с накоплением спонтанных мутаций, особенно в митохондриальной ДНК. Аутоиммунная теория, предполагающая образование аутоантител к измененным стареющим клеткам. Теория повреждения клеток свободными радикалами и продуктами метаболизма. Что касается механизмов развития возрастного андрогенного дефицита, то здесь ключевую роль играет снижение кровоснабжения и количества рецепторов в тканях яичек на фоне возрастных изменений гипоталамо-гипофизарной системы регуляции репродуктивной функции.

Муковисцидоз - это наследственное расстройство, которое вызывает серьезное повреждение легких, пищеварительной системы и других органов организма. Муковисцидоз поражает клетки, которые продуцируют слизь, пот и пищеварительные соки. Эти секретированные жидкости обычно обладают низкой вязкостью, но при муковисцидозе дефектный ген приводит к тому, что выделения становятся липкими и вязкими. Вместо того чтобы действовать в качестве смазочных материалов, выделения затыкают сосуды, протоки и проходы, особенно в легких и поджелудочной железе. Муковисцидоз является наследственным расстройством, которое наиболее часто встречается у представителей европеоидной расы.

Нарколепсия - это хроническое неврологическое расстройство, характеризующееся необузданным сонливостью и нарушениями режима сна, и её возможные причины включают генетические мутации, автоиммунные процессы, дефицит гипокретина (орексина), повреждение гипоталамуса, инфекции, травмы головы, стресс, нервные расстройства, нарушения обмена веществ, наследственность, эпигенетические изменения, воздействие окружающей среды, нарушение механизмов регуляции сна, аномалии в развитии мозга, воспалительные процессы, прием определенных лекарственных препаратов, психиатрические заболевания, нарушение функции гипофиза, нарушение функции щитовидной железы и нарушение работы центральной нервной системы.

Неврастения - это психическое расстройство, характеризующееся повышенной чувствительностью и раздражительностью, а также усталостью и снижением работоспособности, и её возможные причины включают хронический стресс, тревожные расстройства, депрессию, психологическую травму, нарушение сна, избыточную физическую или умственную нагрузку, наследственность, переживание эмоционального шока, изменения гормонального фона, злоупотребление алкоголем или наркотиками, недостаток определенных питательных веществ, несбалансированное питание, подавленный иммунитет, хронические заболевания, синдром хронической усталости, автоиммунные заболевания, нарушение обмена веществ, воздействие окружающей среды, социальную изоляцию, проблемы в отношениях и недостаток поддержки.

Невроз - это психическое расстройство, характеризующееся функциональными нарушениями нервной системы без органических изменений, и его возможные причины включают хронический стресс, тревожные расстройства, депрессию, психологическую травму, эмоциональное или физическое перенапряжение, наследственность, недостаток определенных питательных веществ, несбалансированное питание, злоупотребление алкоголем или наркотиками, соматические заболевания, синдром хронической усталости, автоиммунные заболевания, нарушение обмена веществ, воздействие окружающей среды, социальную изоляцию, проблемы в отношениях, недостаток поддержки, личностные особенности, сексуальные дисфункции, конфликты на работе и финансовые трудности.

Некрофобия представляет собой боязнь смерти или все, что связано с ней. Это тревожное расстройство может проявляться различными способами в зависимости от индивида и может влиять на образ жизни. Смерть представляет собой неизвестность, и страх перед неизвестностью может стать основой некрофобии. Религиозные убеждения или культурные нормы могут оказывать влияние на восприятие смерти и вызывать страх. Личный травматический опыт, такой как утрата близкого человека, авария или тяжелое заболевание, может стать основой боязни смерти. Боязнь утраты близких и страх перед самим процессом ухода из жизни. Беспокойство по поводу страданий, связанных с смертью, как физическими, так и эмоциональными. Различные психологические состояния, такие как депрессия или тревожные расстройства, могут усугублять боязнь смерти.

Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) - психическое заболевание, характеризующееся навязчивыми мыслями и действиями.Распространенность ОКР составляет 1-3% среди населения. Заболевание в равной степени встречается у мужчин и женщин, обычно начинается в молодом возрасте.Точные причины ОКР неизвестны. Предполагается влияние биологических факторов - нарушений в работе мозга, обмене нейромедиаторов. Усугубляющую роль могут играть генетическая предрасположенность, психологические особенности личности, психотравмирующие ситуации. Существуют различные теории происхождения ОКР - психоаналитические, конституциональные, социологические. Вероятно, в развитии заболевания задействован целый комплекс биологических, психологических и социальных факторов, требующих дальнейшего изучения. Согласно нейротрансмиттерной теории, в основе обсессивно-компульсивного расстройства лежит нарушение взаимодействия между различными отделами мозга, в частности корой и базальными ганглиями. Эти структуры связаны с помощью нейромедиатора серотонина. При ОКР отмечается сниженный уровень серотонина из-за его повышенного обратного захвата нервными клетками, что препятствует нормальной передаче нервных импульсов.

Пограничное расстройство личности характеризуется длительными нарушениями поведения и эмоциональной сферы. Основные проявления включают нестабильность в отношениях, неустойчивое представление о себе, импульсивность. У пациента наблюдаются перепады настроения, чувство внутренней пустоты, страх одиночества. Часто присутствует рискованное поведение, в том числе самоповреждение. Симптомы могут возникать под влиянием обычных жизненных событий. Расстройство проявляется в подростковом возрасте. С ним нередко сочетаются депрессия, зависимости, расстройства пищевого поведения. Около 10% больных погибают от суицида. Причины до конца не ясны. В развитии играют роль генетические факторы, особенности работы мозга, неблагоприятная семейная среда в детстве. Чаще страдают женщины. Факторы риска – насилие, пренебрежение нуждами ребенка. Отклонения связаны с нарушением функций лобных и лимбических отделов мозга. Распространенность составляет около 6% в популяции. Примерно 20% госпитализаций в психиатрические стационары обусловлены этим расстройством. Патогенез пограничного расстройства личности обусловлен взаимодействием различных факторов. Исследования указывают на возможную связь с посттравматическим стрессовым расстройством. Переживание в детстве хронической эмоциональной травмы рассматривается как важный патогенетический фактор. Однако недостаточно изучена роль других причин: генетики, врожденных изменений мозга, нейробиологии, социальных воздействий. Генетические факторы определяют около 40% риска развития. Выявлены ассоциации с вариациями генов в 9-й хромосоме. При данном расстройстве отмечаются структурные и функциональные изменения в лимбических и префронтальных отделах мозга, что может объяснять эмоциональную нестабильность и нарушение регуляции стрессовых реакций. Обнаружена связь симптомов с колебаниями уровня эстрогенов у женщин. Высокий уровень кортизола ассоциирован с суицидальностью. Важную роль играет перенесенное в детстве насилие и хроническая психотравма, нарушающие формирование привязанности.

Послеродовая депрессия - распространенное психическое расстройство у женщин, развивающееся в послеродовом периоде. Основными проявлениями являются подавленное настроение, раздражительность, тревога, апатия, нарушения сна и аппетита. Женщины теряют интерес к ребенку и испытывают трудности с материнством. Симптомы депрессии возникают в течение 4-16 недель после родов и сохраняются более двух недель. Распространенность послеродовой депрессии составляет 10-15% среди рожениц. В группе риска находятся молодые матери, родившие в одиночестве или после незапланированной беременности. Также предрасполагают осложненные роды, токсикоз, депрессия в анамнезе. В основе послеродовой депрессии лежит комплекс причин. Важную роль играют гормональные изменения после родов - снижение уровня эстрогенов и гормонов щитовидной железы. Стресс от появления ребенка, хроническая усталость, проблемы в отношениях, финансовые трудности также повышают риск развития депрессии в послеродовом периоде. Нераспознанная и не пролеченная депрессия матери мешает формированию привязанности к ребенку.

Постменопауза - период после наступления менопаузы (последней менструации) до 65-70 лет. Ему предшествуют пременопауза и собственно менопауза. Пременопауза характеризуется нерегулярными месячными на фоне колебаний уровня женских половых гормонов. Длится 1-3 года до последней менструации. Менопауза - отсутствие менструаций в течение года, наступает в возрасте 50-55 лет.В постменопаузе развивается климактерический синдром, основными проявлениями которого являются вазомоторные симптомы, психоэмоциональная лабильность. Длительность синдрома составляет около 5 лет. Данный период жизни женщины требует пристального внимания к здоровью в связи с риском возникновения ряда заболеваний на фоне гормональной перестройки организма. В основе изменений в постменопаузе лежит дефицит эстрогенов вследствие прекращения функционирования яичников. Повышается выработка ФСГ гипофизом, снижается уровень эстрадиола. Частичную компенсацию осуществляют надпочечники и жировая ткань путем синтеза эстрона и эстриола из андростендиона. Однако их возможности ограничены. Развивается остеопороз, нарушаются функции мочеполовой системы. Во влагалище снижается уровень гликогена и лактобацилл, повышается pH до 5,5-6,8, что способствует развитию атрофического вагинита вплоть до бактериального вагиноза, резистентного к терапии. Таким образом, в постменопаузальном периоде повышен риск инфекционно-воспалительных, обменных нарушений на фоне эстрогендефицита.

Предменструальный синдром (ПМС) - это комплекс разнообразных физических, психических и поведенческих симптомов, возникающих во второй фазе менструального цикла (за 10-14 дней до менструации) и исчезающих в течение нескольких дней после начала месячных. Данный синдром впервые описал в 1931 году английский гинеколог Р. Франк. Он обнаружил связь между фазами menstrualного цикла и периодически повторяющимися изменениями самочувствия у ряда женщин. ПМС является распространенной проблемой, с которой сталкивается каждая четвертая-пятая женщина репродуктивного возраста. Частота этого синдрома особенно велика среди городских жительниц, представительниц европеоидной расы, занятых интеллектуальным трудом, что связывают с действием стрессов и нездоровым образом жизни.Основные факторы риска ПМС: генетическая предрасположенность, гормональные нарушения, хронические заболевания, психотравмы, вредные привычки, неправильное питание и др. Развитию синдрома способствуют частые беременности и аборты, гинекологические вмешательства, климакс. Патогенез предменструального синдрома (ПМС) обусловлен комплексом факторов, среди которых ведущая роль принадлежит гормональным нарушениям. Основой ПМС считается дисбаланс женских половых гормонов эстрогена и прогестерона во второй фазе менструального цикла. Повышенный уровень эстрогена на фоне недостатка прогестерона приводит к задержке жидкости и развитию отёков. Кроме того, в патогенезе ПМС значение имеют: нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы, отвечающей за выработку гормонов; снижение уровня "гормонов радости" - серотонина, эндорфинов; дефицит магния, кальция, витаминов группы B и C; повышенная чувствительность к действию половых гормонов. Вегетативные расстройства, стрессы, психоэмоциональные проблемы оказывают негативное влияние на течение ПМС, усугубляя его симптомы.

Пролактинома представляет собой доброкачественную опухоль гипофиза, которая вырабатывает избыточное количество гормона пролактина, что приводит к нарушениям репродуктивной функции, неврологическим расстройствам, метаболическим нарушениям и изменениям психоэмоционального статуса. Среди всех первичных внутричерепных опухолей на долю аденом гипофиза приходится 14%. Из них пролактиномы составляют 32-51%. Ежегодная заболеваемость варьирует от 6 до 50 случаев на 1 млн населения. По статистике женщины болеют в 10 раз чаще мужчин. Пик заболеваемости приходится на молодой возраст. Причины возникновения пролактином до конца не ясны. Предполагается, что предрасполагающими факторами являются повышенный уровень эстрогенов, злоупотребление алкоголем и загрязнение окружающей среды. Однако эти данные остаются не вполне доказанными. Механизм развития патологического состояния следующий. Гипофиз является главной эндокринной железой, вырабатывающей гормоны, в том числе пролактин. Он регулирует водно-солевой обмен, рост и развитие, синтез белков и других веществ, репродуктивную функцию, а также взаимодействует со стероидными гормонами. Пролактин влияет на лактацию, становление внутренних органов, молочных и сальных желез. Он участвует в иммунитете, стимулирует выработку андрогенов, поддерживает фертильность. Выброс пролактина регулируется дофамином из гипоталамуса, а также другими факторами. При развитии пролактиномы (доброкачественной опухоли гипофиза из продуцирующих пролактин клеток) его уровень повышается, что приводит к нарушению менструального цикла, гипогонадизму, инсулинорезистентности, ожирению, снижению плотности костей. Кроме опухоли, на повышенный уровень пролактина влияют заболевания гипоталамо-гипофизарной системы, прием некоторых препаратов, хронический алкоголизм. В редких случаях причиной являются наследственные синдромы.

Расстройство личности, именуемое психопатией, представляет собой стойкое патологическое состояние, при котором человек испытывает трудности в адаптации к социальной среде, что связано с нарушениями в сфере общения, обучения, трудовой деятельности и неспособностью соблюдать общепринятые нормы поведения. Термин "психопатия" был введен в 1884 году российским психиатром И.М. Балинским для обозначения пациентов без явных психотических расстройств, которых нельзя было отнести к психически здоровым. В 1886 году В.М. Бехтерев описал психопатию как состояние, при котором чувства, мышление и поступки человека отличаются от нормы. Для психопатии характерно пренебрежение социальными обязанностями и безразличие к окружающим. Такие люди склонны к резким перепадам настроения, плохо контролируют эмоции и поведение, легко прибегают к агрессии. В результате они неспособны адаптироваться в семье, на работе и в обществе. Психопатия широко изучается в юридической и судебной психологии, поскольку такие люди не могут следовать законам и склонны к преступному поведению. Согласно статистике, мужчины с расстройствами личности совершают почти половину всех тяжких преступлений. В популяции психопатические черты встречаются примерно у 1% людей, причем у мужчин - в три раза чаще. Причины этого расстройства до конца не ясны. Считается, что наибольшую роль играет комбинация генетических факторов и неблагоприятных условий среды. Генетическая предрасположенность в сочетании с воздействием внешних факторов риска, таких как насилие в семье, бедность, беспризорность, может приводить к проявлению и усугублению психопатических черт. Механизмы возникновения психопатии до конца не ясны. Известно, что нормальное социальное поведение формируется благодаря чувству эмпатии, которое развивается под влиянием собственных эмоций человека и наблюдаемых эмоций других людей. За возникновение эмоций отвечает миндалевидное тело мозга, а за выраженность эмпатии - островковая кора. Исследования показали, что у людей с психопатическими чертами ниже активность миндалевидного тела и передней части островковой коры. Кроме того, у них обнаружены изменения в работе нейронных связей орбитофронтальной коры и полосатого тела - областей мозга, отвечающих за систему вознаграждения, контроль поведения и регуляцию эмоций. Также при психопатии выявляются нарушения обмена катехоламинов - биологически активных веществ, выполняющих роль посредников между клетками мозга. К катехоламинам относятся адреналин, норадреналин и дофамин. Их дефицит имеет значение в развитии расстройств личности, однако точный вклад разных нейромедиаторных систем еще предстоит установить.

Рак паращитовидных желез - это редкое онкологическое заболевание, поражающее преимущественно пациентов среднего возраста. Опухоль развивается в одной из четырех паращитовидных желез, расположенных на шее и вырабатывающих гормон, регулирующий уровень кальция. Этот вид рака встречается крайне редко, менее чем в 0,005% всех онкологических случаев. Основными причинами состояния являются наследственные заболевания: семейный изолированный гиперпаратиреоз и множественная эндокринная неоплазия 1 и 2 типов. Еще одним фактором риска считается облучение в ходе лучевой терапии. Исследования указывают на возможную связь с отравлением тяжелыми металлами, авитаминозом и неполноценным питанием. Однако их роль в развитии рака паращитовидных желез остается пока полностью недоказанной. Механизм развития патологического состояния следующий. Паращитовидные железы расположены в шейной области и играют важную роль в регуляции уровня кальция в организме. Рак этих желез обычно возникает из-за накопления генетических мутаций, нарушающих нормальный клеточный рост и деление. В большинстве случаев такие изменения приобретаются в течение жизни и затрагивают только опухолевые клетки. Наиболее часто встречаются мутации гена CDC73, присутствующие примерно у 70% пациентов. Эти мутации повышают риск метастазирования и рецидива, а также снижают выживаемость. CDC73 кодирует белок-супрессор опухолей парафибромин. При мутациях этого гена сдерживание роста клеток нарушается, что приводит к неконтролируемой пролиферации. Повышен риск рака и при некоторых наследственных синдромах, вызванных дефектами других генов. К негенетическим факторам относят хронические заболевания и облучение шейной области. Наследственная предрасположенность обычно реализуется по аутосомно-доминантному типу. Это означает, что для ее проявления достаточно мутации в одной копии гена.

Синдром дереализации-деперсонализации - это психическое расстройство, при котором человек ощущает нереальность собственного тела, окружающего мира и психических процессов. Данное расстройство относится к диссоциативным нарушениям и характеризуется распадом нормально интегрированных функций сознания. Пациенты с деперсонализацией чувствуют отчужденность от самих себя, а с дереализацией - отрешенность от внешнего мира. Эпизоды дереализации и деперсонализации могут длиться от нескольких часов до месяцев, а у некоторых приобретают хронический характер. Чаще всего это расстройство встречается при депрессии, тревожных расстройствах, ПТСР, ОКР, реже - при шизофрении. Риск его развития повышен у людей с расстройствами личности. Синдром обычно начинается в подростковом возрасте на фоне сильного стресса и тревоги. Он связан с активацией зон мозга, регулирующих эмоции и реакцию на стресс. В лечении используется психотерапия и медикаменты. Синдром дереализации-деперсонализации чаще всего развивается на фоне сильного стресса, депрессии, тревожных расстройств или употребления галлюциногенов. Важную роль играет также детская психологическая травма. О нейробиологических механизмах этого расстройства известно немного. Предполагается, что избыточная активность префронтальной коры подавляет нейронные сети, участвующие в эмоциональных процессах. Исследования методами нейровизуализации показали нарушения в сенсорных зонах коры и областях, отвечающих за интеграцию схемы тела. У пациентов с этим синдромом отмечается сниженная активность миндалевидного тела, связанного с эмоциями. Собнаруживаются признаки дисфункции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в виде повышенного уровня кортизола. Симптомы дереализации и деперсонализации описаны при некоторых неврологических заболеваниях, что указывает на биологическую природу этого расстройства.

Синдром Клайнфельтера - наследственное заболевание, обусловленное наличием лишней Х-хромосомы в кариотипе мужчины. В норме у мужчин кариотип 46,XY. При синдроме Клайнфельтера наиболее распространен вариант 47,XXY. Возможны и другие варианты с 3 и более Х-хромосомами. Также встречаются мозаичные формы, когда в организме присутствуют клетки с разным числом Х-хромосом. Причина - хромосомные аномалии, происходящие на этапе деления половых клеток или зародышевых клеток после оплодотворения. К факторам, повышающим риск анеуплоидий, относятся воздействие химических веществ и излучений. Синдром Клайнфельтера - одно из самых распространенных хромосомных заболеваний, встречается у 1 из 500 новорожденных мальчиков. Риск повышается с возрастом матери старше 35 лет. Избыток Х-хромосом приводит к нарушению развития половых желез. До 8 недели беременности они развиваются по нейтральному пути. Затем под влиянием Y-хромосомы должно происходить преобразование в яички. При синдроме Клайнфельтера этот процесс нарушается. Яички остаются недоразвитыми, что ведёт к дефициту мужского полового гормона тестостерона, что приводит к задержке формирования мужских половых признаков в период полового созревания. Также отмечается избыточное развитие грудных желез (гинекомастия), крипторхизм. Кроме того, снижается фертильность, нарушается сперматогенез, снижается либидо, ослабевают эрекции. При синдроме Клайнфельтера повышен риск пороков развития сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной систем и других органов во внутриутробном периоде.

Соматоформные расстройства - это группа психических расстройств, при которых физические симптомы и болезни не могут быть объяснены органическими причинами, а вместо этого связаны с психологическими факторами, такими как стресс, тревожность или депрессия. Эти расстройства проявляются через физические симптомы, но не имеют измеримых органических причин. Высокий уровень стресса, тревоги, депрессии может способствовать развитию соматоформных расстройств. Эмоциональные или физические травмы могут сыграть роль в формировании этих расстройств.

Сосудистая деменция - это нарушение памяти, мышления и других когнитивных функций, вызванное поражением сосудов головного мозга и нарушением его кровоснабжения. Это вторая по распространенности форма деменции после болезни Альцгеймера. Однако в России и некоторых других странах сосудистая деменция встречается чаще. Причинами сосудистой деменции могут быть инсульт, атеросклероз сосудов мозга, гипертоническая болезнь, васкулиты и другие заболевания, приводящие к нарушению кровотока и гибели нервных клеток. Риск развития повышен у людей с наследственной предрасположенностью к сосудистым заболеваниям. Также на возникновение сосудистой деменции влияют вредные привычки, гиподинамия, пожилой возраст, сахарный диабет, черепно-мозговые травмы и операции. Гипертония и психические расстройства в анамнезе также повышают вероятность развития этого заболевания. Изначально считалось, что сосудистая деменция развивается из-за гибели нейронов, вызванной нарушением кровоснабжения мозга вследствие атеросклероза сосудов. Этот механизм назывался атеросклеротическим слабоумием. Затем была выявлена роль многочисленных микроинфарктов мозга в развитии деменции. Это состояние получило название мультиинфарктная деменция. В дальнейшем стало понятно, что для возникновения слабоумия может быть достаточно даже одиночных инфарктов в отделах мозга, отвечающих за когнитивные функции. Большое значение имеет ишемическое поражение белого вещества мозга. Кроме структурных изменений, важную роль играет снижение мозгового кровотока и метаболизма. Выяснилось, что это снижение лучше коррелирует со степенью когнитивных нарушений, чем степень разрушения ткани мозга.

Социофобия, также известная как социальная фобия, представляет собой форму тревожного расстройства, характеризующуюся чрезмерным страхом перед социальными ситуациями и взаимодействием с другими людьми. Люди с социофобией боятся негативного судейства, оценки окружающих и страха сделать что-то, что привлечет внимание других, что может серьезно влиять на повседневную жизнь и качество межличностных отношений. Травматичные события в прошлом, связанные с социальными взаимодействиями, могут стать основой для развития социофобии. Наследственность и генетические факторы могут влиять на склонность к тревожным расстройствам, включая социофобию. Длительная социальная изоляция или отсутствие опыта в социальных ситуациях может способствовать развитию социофобии. Люди с низкой самооценкой и стеснительностью могут быть более подвержены социофобии. Строгие или критические воспитатели, которые ставили высокие стандарты и часто осуждали, могут внушить страх перед социальной оценкой.

Тревожно-депрессивное расстройство характеризуется одновременным присутствием симптомов тревоги и депрессии. При этом ни тревожные, ни депрессивные проявления не достигают такой выраженности, чтобы поставить какой-либо однозначный диагноз. Опасность этого расстройства заключается в возможности суицида. Кроме того, состояние пациентов часто недооценивается из-за преобладания соматических жалоб. В настоящее время тревожно-депрессивное расстройство рассматривается как предварительный диагноз. Однако согласно готовящейся к внедрению МКБ-11 планируется выделить его в отдельную диагностическую категорию. Согласно наиболее разработанной моноаминовой гипотезе, в основе тревожно-депрессивного расстройства лежит нарушение выработки моноаминовых нейромедиаторов (серотонина, дофамина, норадреналина) в головном мозге. Это подтверждается эффективностью лечения антидепрессантами, в частности ингибиторами обратного захвата серотонина. Однако причины этих нарушений до конца неясны. Ряд исследований указывает на генетическую предрасположенность к заболеванию. Обнаружено, что у пациентов и их родственников тревога и депрессия связаны с особенностями гена транспортера серотонина. Его мутации ведут к снижению обратного захвата нейромедиатора. Другие гипотезы включают теорию нейровоспаления, нарушения микрофлоры кишечника и когнитивные факторы. Таким образом, точный механизм возникновения расстройства остается невыясненным, и в его основе могут лежать комплексные нарушения.

Циклотимия - это редкое расстройство настроения, которое вызывает эмоциональные взлеты и падения, но они не так экстремальны, как при биполярном расстройстве I или II типа. При циклотимии пациент испытывает периоды резкой перемены настроения, отклоняющиеся от базового уровня. Больной может испытывать эпизод эйфории, за которым следует период подавленности и заторможенности сознания. Между этими циклотимическими максимумами и минимумами пациент чувствует себя стабильно. Считается, что циклотимия относительно редкое состояние, которое начинается в подростковом или молодом возрасте. Неизвестно конкретно, что вызывает циклотимию. Как и во многих психических расстройствах, исследования показывают, что состояние может быть результатом сочетания следующих факторов: генетика, наследственность; аномалии головного мозга, такие как изменения в нейробиологии; иные патологии, такие как травматический опыт или длительные периоды стресса.

Шизоаффективное расстройство - это психическое заболевание, которое сочетает в себе признаки шизофрении и биполярного аффективного расстройства. По сути, оно является промежуточной формой между этими двумя расстройствами. При шизоаффективном расстройстве наблюдаются такие симптомы, как параноидные мысли, психические автоматизмы (ощущение, что телом и разумом управляет кто-то другой), кататония (нарушения движений), депрессия, маниакальное возбуждение, нестабильное настроение. При этом негативные симптомы шизофрении, такие как апатия и эмоциональная отстраненность, обычно выражены слабо или отсутствуют. Чаще пациентов беспокоят позитивные симптомы в виде бреда, галлюцинаций и выраженных колебаний настроения. Точные данные о распространенности шизоаффективного расстройства отсутствуют. По некоторым оценкам, оно встречается менее чем у 1% населения. Считается, что мужчины и женщины страдают от него примерно в равной степени, хотя есть данные, что среди женщин это расстройство встречается чаще. Причины возникновения шизоаффективного расстройства до конца не ясны. Основную роль играет генетическая предрасположенность, особенно если среди родственников встречались другие психические заболевания. Также имеет значение склонность к стереотипному мышлению и замкнутости. К факторам риска относятся перенесенные психотравмы, тяжелые соматические заболевания. Первые симптомы могут возникнуть как в молодом, так и в более зрелом возрасте. Хотя точный механизм развития шизоаффективного расстройства не установлен, существует основная теория, связанная с нарушением баланса нейромедиаторов в головном мозге. Речь идет о веществах, обеспечивающих передачу нервных импульсов между нейронами - серотонине, норадреналине, дофамине и ГАМК. Считается, что снижение уровня дофамина приводит к возникновению негативных симптомов шизофрении, а его повышенная активность вызывает позитивные психотические симптомы. Расстройства настроения также связаны с дисбалансом нейромедиаторов. При шизоаффективном расстройстве наблюдается два основных варианта развития симптомов. При классическом варианте сначала возникают аффективные нарушения в виде депрессии, мании или их сочетания. Затем на их фоне появляются психотические симптомы - бред, галлюцинации, которые выходят на первый план. При неклассическом варианте аффективные и психотические симптомы возникают одновременно, но не связаны между собой по содержанию. На высоте психоза состояние пациентов очень тяжелое и требует госпитализации. В других фазах лечение обычно проводится амбулаторно.

Шизотипическое расстройство представляет собой психическое заболевание, которое характеризуется наличием симптомов, сходных с проявлениями шизофрении, такими как нарушения мышления и эмоций, необычное поведение, отстраненность, подозрительность, социальная изоляция. Однако эти симптомы имеют более стертый, ослабленный характер по сравнению с классической картиной шизофрении. Кроме того, течение заболевания отличается постепенным развитием симптоматики без глубоких необратимых изменений личности, как это бывает при шизофрении. Заболевание может сопровождаться невротическими проявлениями в виде навязчивостей, страхов или ипохондрии. В других случаях на первый план выступают черты, напоминающие психопатию - беспринципность, странные увлечения, импульсивные поступки. Часто больные шизотипическим расстройством не попадают в поле зрения психиатров, а их состояние расценивается окружающими как чудачества или странности характера. Ведущим этиологическим фактором считается наследственная предрасположенность, поскольку среди родственников таких людей нередко встречаются различные психические отклонения шизофренического спектра. Стрессы и психотравмы могут спровоцировать обострение, но не являются непосредственной причиной заболевания. Как и другие эндогенные психические расстройства, шизотипическое расстройство имеет типичные стадии течения с латентным периодом, стадией развития и стабилизации. Характерна длительная скрытая фаза с последующей активизацией симптомов. Отдельные проявления, такие как фобии, навязчивости, могут сохраняться на протяжении всей болезни. Выделяют варианты с преобладанием негативной симптоматики в виде астении, а также псевдоневротический и псевдопсихопатический варианты. Шизофреническая реакция может развиться после психотравмы и длиться ограниченный период времени.

Шизофрения - хроническое психическое заболевание, характеризующееся глубокими нарушениями восприятия реальности, мышления, эмоций и поведения. Это одно из наиболее распространенных психических расстройств, которым страдает около 1% населения. Шизофрения поражает как мужчин, так и женщин. У мужчин болезнь обычно начинается раньше - в возрасте 18-25 лет, у женщин - в 25-30 лет.Причины возникновения шизофрении до конца не ясны. Существует несколько основных теорий. Инфекционная теория связывает заболевание с влиянием вирусов и других патогенов на развивающийся плод. Генетическая теория указывает на роль наследственной предрасположенности, поскольку риск шизофрении резко возрастает при наличии больных среди близких родственников. Согласно нейрофизиологической теории, при шизофрении наблюдаются структурные и функциональные изменения головного мозга, в частности, в лобных и височных долях. Нарушения нейромедиаторных систем также играют определенную роль. Для развития заболевания необходимо сочетание генетической предрасположенности и внешних факторов. Среди провоцирующих моментов - стресс, прием психоактивных веществ, инфекции, беременность. Между началом болезни и ее манифестацией может пройти от нескольких недель до нескольких лет. Шизофрения - сложное заболевание, в механизмах развития которого участвуют нарушения в работе различных нейромедиаторных систем головного мозга. Изначально в основе патогенеза предполагалась роль избыточной активности дофамина, что объясняло эффективность препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы D2. Однако дальнейшие исследования показали, что дофаминовая теория не может полностью объяснить все аспекты заболевания. В последние десятилетия активно изучается роль нарушений в глутаматергической системе, опосредованной NMDA-рецепторами. Эти рецепторы распространены во всем мозге, и их дисфункция может вызывать широкие когнитивные расстройства. Кроме того, NMDA-рецепторы регулируют высвобождение дофамина, то есть дофаминовый дефицит может быть вторичен по отношению к нарушениям в глутаматной системе.

Эмоциональное выгорание - это синдром, который характеризуется эмоциональным истощением, возникающим как механизм психологической защиты в ответ на длительные стрессовые ситуации. Данный синдром чаще возникает у представителей профессий, связанных с активным общением и оказанием помощи людям - врачей, психологов, педагогов, социальных работников. У них постепенно снижается эмоциональный тонус, развивается равнодушие и циничное отношение к пациентам и подопечным.От переутомления эмоциональное выгорание отличается тем, что не проходит после отдыха и является следствием не столько физических, сколько психологических перегрузок. Факторами, способствующими возникновению данного синдрома, являются высокие нагрузки на работе, однообразие выполняемых задач, неопределенность требований руководства, отсутствие поддержки в коллективе. Наиболее подвержены эмоциональному выгоранию люди с выраженной эмпатией, склонные к сочувствию и идеализации своей работы. Факторами риска являются интровертированность, низкая самооценка, повышенная конфликтность. Среди врачей-психиатров и психологов эмоциональное выгорание встречается чаще, чем в среднем по популяции. Это связано со спецификой их работы. Домохозяйки также нередко испытывают данный синдром из-за однообразия выполняемых задач и недостатка оценки их труда. Профессиональное эмоциональное выгорание наиболее распространено среди представителей профессий, связанных с интенсивным общением и взаимодействием с людьми - врачей, психологов, учителей, социальных работников. Причина его возникновения - длительный стресс на рабочем месте, который человек не смог эффективно преодолеть. Регулярные стрессовые ситуации приводят к истощению эмоциональных и физических ресурсов организма. Развитие эмоционального выгорания происходит поэтапно. Сначала появляется хроническая усталость, нарушения сна, головные боли, расстройства ЖКТ. Затем присоединяются изменения психоэмоционального состояния - повышенная тревожность, депрессивные симптомы, лабильность настроения. На последних этапах могут сформироваться различные зависимости, а также усилиться риск суицидального поведения.