Диагностика причин гипотермии

Абсцесс – это локализованный воспалительный процесс, при котором лейкоциты накапливаются в месте инфекции в дерме или подкожной. Абсцессы часто легко прощупываются при прикосновении. Центр абсцесса заполнен гноем. Абсцессы возникают из-за закупорки сальных или потовых желез, воспаления волосяных фолликулов или мелких трещин и проколов кожи. Пациенты с ослабленной иммунной системой более склонны к возникновению определенных абсцессов. Те, у кого есть хотя бы одно из перечисленных ниже заболеваний, подвержены риску возникновения более серьезных абсцессов. Это связано с тем, что у организма снижается способность противостоять инфекциям: хроническая стероидная терапия; химиотерапия; диабет; рак; СПИД; серповидно-клеточная болезнь; лейкемия; периферические сосудистые заболевания; болезнь Крона; язвенный колит; тяжелые ожоги; серьезные травмы; алкоголизм или наркомания. К другим факторам риска возникновения абсцессов относятся воздействие грязной окружающей среды, контакт с больными с определенными видами кожных инфекций, плохая гигиена и нарушение кровообращения.

Алкогольная абстиненция представляет собой реакцию нервной системы на прекращение длительного чрезмерного употребления алкоголя. Она проявляется приступами тремора, возбуждением, спутанностью сознания, тошнотой, потливостью, рвотой, бессонницей, судорогами, лихорадкой, учащенным сердцебиением, повышением артериального давления и галлюцинациями. Абстиненция может развиться у всех пациентов с алкогольной зависимостью. Она возникает как после длительного запоя, так и после внезапного прекращения или уменьшения дозы спиртного. Первые симптомы состояния появляются через 6-24 часа после последнего приема алкоголя. У 4% пациентов наблюдается тяжелое течение. Летальность при этом достигает 15%. Механизм развития состояния следующий. Алкоголь оказывает угнетающее влияние на нервную систему. Злоупотребление приводит к формированию зависимости, повышению толерантности, развитию абстиненции и психотических расстройств. Кроме того, страдает работа печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, нарушается обмен веществ. Основной продукт распада этанола ацетальдегид токсичен, обладает мутагенными и канцерогенными свойствами. В составе алкоголя могут содержаться различные примеси. Нарушение обмена витаминов группы B приводит к полинейропатии, энцефалопатии и другим осложнениям. Синдром отмены алкоголя развивается под влиянием двух основных механизмов. Первый связан с нарушением работы ГАМК-рецепторов головного мозга. В норме эти рецепторы выполняют тормозную функцию, подавляя передачу нервных импульсов. При хроническом употреблении алкоголя происходят необратимые биохимические изменения мозга, в результате которых снижается активность ГАМК-рецепторов. Второй механизм опосредован гиперактивацией NMDA-рецепторов, повышающих возбудимость нервной системы. При абстиненции резко возрастает уровень гомоцистеина - аминокислоты, которая при хроническом алкоголизме накапливается в избыточном количестве. Гомоцистеин усиливает активность NMDA-рецепторов, что приводит к повреждению и гибели нейронов. Кроме того, при отмене алкоголя нарушается работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышается выработка кортикорелина, что способствует возникновению и усугублению абстинентных проявлений как в остром периоде, так и в отдаленном. Снижение уровня медиатора дофамина объясняет раздражительность и утрату способности получать удовольствие. Эти симптомы нередко сохраняются в течение длительного времени после прекращения приема алкоголя.

Алкогольная энцефалопатия - приобретенное токсическое поражение головного мозга, вызванное избыточным и регулярным потреблением этилового спирта. Наиболее подвержены данному воздействию алкоголя нервные клетки, сердце и печень. В результате хронического алкоголизма происходит повреждение нейронов, нарушение кровоснабжения мозга и обменных процессов, что приводит к дистрофическим изменениям головного мозга. При острых формах алкогольной энцефалопатии в первую очередь страдают подкорковые структуры - ядра гипоталамуса и гиппокамп. В течение недель или месяцев там развивается геморрагический некроз тканей с кровоизлияниями. При хронических формах дистрофия мозга прогрессирует медленно: уменьшается его объем, структуры замещаются спинномозговой жидкостью, формируется гидроцефалия, что сопровождается прогрессирующими когнитивными нарушениями, расстройствами памяти, внимания, мышления, а также разнообразными двигательными и координаторными расстройствами. В итоге развивается инвалидность, а острые формы энцефалопатии нередко заканчиваются летально. Причина алкогольной энцефалопатии - алкогольная зависимость, как правило, 2-3 стадии. Заболевание обычно возникает на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. Нерегулируемая продажа спиртных напитков делает алкоголизм распространенной медико-социальной проблемой. Ранее использовался термин "алкогольный энцефалит", однако было выявлено, что в основе поражения лежит не воспаление, а дегенеративно-деструктивные изменения нейронов. Поэтому был предложен более точный термин "алкогольная энцефалопатия". Судорожные припадки и нарушения мозгового кровообращения при этом рассматриваются как последствия основного процесса. Наиболее распространенными формами алкогольной энцефалопатии являются синдром Гайе-Вернике и хронический психоз Корсакова. Их развитие тесно связано с дефицитом витамина B1, хотя причиной может быть не только алкоголь. При алкоголизме также отмечается недостаток других витаминов группы B, что нарушает энергетические процессы в клетках мозга и организма в целом. По данным вскрытий, характерные изменения головного мозга обнаруживаются у 100% лиц, страдавших алкоголизмом. Однако реальная статистика заболеваемости занижена в связи с сокрытием диагноза по социальным причинам. Во-первых, это генетические особенности ферментов, участвующих в метаболизме этанола. Наследственно обусловленная высокая активность алкогольдегидрогеназы в сочетании с низкой активностью альдегиддегидрогеназы приводит к накоплению токсичного ацетальдегида в тканях. Во-вторых, существенную роль играют нарушения в иммунной системе. При алкоголизме происходит избыточный синтез антител к нейромедиаторам, таким как серотонин, глутамат, дофамин, что приводит к нарушению межсистемного взаимодействия в организме. В-третьих, снижается уровень тормозного медиатора ГАМК, что ведет к гиперактивации нервных клеток. В-четвертых, возникают эксайтотоксические эффекты из-за повышенной чувствительности NMDA-рецепторов к глутамату и его избыточному выделению. Глутамат чрезмерно стимулирует рецепторы, в клетки поступает большое количество ионов кальция, запускающих гибель нейронов. Кроме того, при алкоголизме нарушается водно-электролитный баланс, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается цирроз печени, что приводит к интоксикации и нарушению обменных процессов. В итоге в головном мозге возникают выраженные морфологические изменения - отек мозга, вакуольная дистрофия нейронов, очаги некроза и демиелинизации. Происходит атрофия полушарий и мозжечка, расширение желудочков мозга. Наиболее уязвимы холинергические ядра основания мозга, голубое пятно, ядра шва. Несмотря на возможную обратимость структурных изменений мозга при воздержании от алкоголя, восстановление его функций может быть неполным.

Алкогольное отравление - это состояние, которое возникает в результате потребления избыточного количества алкоголя за короткий промежуток времени. Оно может проявляться в различных степенях тяжести, от легкого опьянения до серьезного отравления, которое может быть опасным для здоровья и даже жизни.

Лекарственная аллергия - это иммунная реакция организма на определенные лекарственные препараты. Когда иммунная система воспринимает определенное лекарство как вредное вещество, она вырабатывает антитела, называемые иммуноглобулинами типа E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины развития лекарственной аллергии могут быть следующими: генетическая предрасположенность; предыдущие аллергические реакции; тип принимаемого лекарства; возраст (риск развития лекарственной аллергии может различаться в зависимости от возрастной группы. Некоторые типы лекарственных аллергий, такие как аллергия на аспирин и аллергия на бета-лактамные антибиотики, могут быть более распространены у взрослых); системные нарушения иммунной системы( некоторые нарушения иммунной системы, такие как аутоиммунные заболевания или иммунодефицитные состояния, могут повысить риск развития лекарственных аллергий).

Пищевая аллергия - это иммунная реакция организма на определенные пищевые продукты. Когда иммунная система воспринимает определенные белки в пище как вредные вещества, она вырабатывает антитела, в частности иммуноглобулин E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины включают: генетическая предрасположенность; раннее начало прикорма в детском возрасте, особенно потенциально аллергенных продуктов, может способствовать развитию пищевой аллергии; виды пищевых продуктов; типы белков (некоторые виды белков в пище, такие как казеин в молоке или глютен в пшенице, могут быть особенно аллергенными для некоторых пациентов); повседневные факторы окружающей среды, такие как загрязнение, стресс или изменения в составе пищевых продуктов, также могут играть роль в развитии пищевой аллергии, хотя точная связь пока не ясна.

Альвеолит представляет собой воспаление костной ткани лунки зуба после его удаления. Развитие этого осложнения зависит от целого комплекса факторов, влияющих на процессы свертывания крови и заживления раны в области лунки. В частности, все, что препятствует образованию стабильного сгустка или ускоряет его рассасывание, повышает риск альвеолита. Когда сгусток крови не заполняет лунку или преждевременно разрушается, открытая костная ткань остается незащищенной от воздействия микроорганизмов и других факторов полости рта, что запускает воспалительную реакцию в области альвеолы с характерной клинической картиной.Альвеолит является наиболее частым осложнением после удаления зуба. По данным разных источников, его частота варьирует от 3-4% до 45% - в случае удаления нижних зубов мудрости. Наиболее подвержены альвеолиту нижние моляры, причем на нижней челюсти это осложнение встречается в 10 раз чаще по сравнению с верхней. К ключевым факторам риска альвеолита относят высокую травматичность оперативного вмешательства, общее снижение иммунитета и регенераторных способностей организма, курение, хронические инфекции полости рта. Возраст пациента также имеет значение - с годами восстановительные процессы замедляются, повышая вероятность развития воспалительных осложнений.После удаления зуба в норме его лунка заполняется кровяным сгустком. Он выполняет защитную функцию, предохраняя раневую поверхность от инфицирования, а также служит основой для последующего замещения костной и мягких тканей.В физиологических условиях сгусток постепенно замещается грануляционной тканью с новообразованными сосудами, которая затем превращается в зрелую костную и эпителиальную ткань, полностью закрывая лунку. При альвеолите происходит преждевременный фибринолиз - распад фибрина сгустка под действием фермента плазмина, что приводит к обнажению костных стенок лунки и развитию воспаления. Усиленный фибринолиз может быть вызван как физиологическими факторами (выброс прямых активаторов плазминогена при повреждении тканей лунки), так и бактериальными факторами, являющимися непрямыми активаторами. Таким образом, в основе альвеолита лежит нарушение нормального процесса заживления на фоне избыточной фибринолитической активности.

Анапластический рак щитовидной железы – это редкая, тяжело протекающая недифференцированная злокачественная тиреоидная опухоль. Он также известен, как недифференцированный рак щитовидной железы, потому что клетки не выглядят и не ведут себя, как типичные клетки щитовидной железы. Причина анапластического рака щитовидной железы неизвестна, однако в некоторых случаях он возникает на фоне дифференцированного рака щитовидной железы, такого как папиллярный или фолликулярный рак. Средняя выживаемость составляет 6 месяцев и примерно 1 из 5 пациентов выживает через 12 месяцев. В качестве основной причины развития данного заболевания рассматривают процессы, в результате которых высокодифференцированные клетки в процессе размножения претерпевают обратное развитие и уподобляются низкодифференцированным формам. В ходе катаплазии меняются все основные характеристики клеток: размер, структура, хромосомный набор, биохимические и физико-химические свойства, а также функциональные особенности за исключением функции размножения.

Ангина - это инфекционное заболевание, которое характеризуется воспалением миндалин (обычно задних миндалин) и горла. Преобладающими симптомами ангины являются боль в горле, затрудненное глотание, покраснение миндалин и наличие белого или желтого налета на миндалинах. Самая распространенная причина ангины - инфекция бактерией Streptococcus pyogenes (стрептококк группы А). Вот некоторые другие возможные причины ангины: вирусные инфекции, такие как респираторный вирус или вирусы Epstein-Barr (возбудители инфекционной мононуклеоза); бактериальные инфекции, отличные от стрептококковой ангины, например, инфекции Haemophilus influenzae или Corynebacterium diphtheriae; грипп или другие респираторные вирусные инфекции, которые могут вызывать воспаление горла; редкие причины, такие как грибковые инфекции или аллергическая реакция.

Антенатальная гибель плода - это внутриутробная смерть эмбриона, произошедшая после 21 недели беременности, но до начала родов. Подобные случаи являются причиной 39-42% всех мертворождений. У таких детей отсутствуют жизненно важные функции - сердцебиение, дыхание, движения и пульсация сосудов пуповины. Согласно оценкам, ежегодно в мире происходит более 7200 мертворождений. Даже в развитых странах Европы и Северной Америки этот показатель не опускается ниже 1,3%. В России в 2018 году уровень мертворождаемости составил 5,51%. При этом доля антенатальной гибели плода - 91,8%. Однако за последние пять лет наметилась тенденция к снижению перинатальной смертности. Чаще антенатальная гибель встречается у девочек-подростков и женщин старше 35 лет. В этих возрастных группах повышен риск хромосомных аномалий плода и проблем с овариальным резервом. Также факторами риска являются: более двух родов в анамнезе, привычное невынашивание, искусственные аборты, многоплодная беременность, рубец на матке и ЭКО. Непосредственной причиной внутриутробной смерти чаще всего становится дистресс плода - нарушение его функционального состояния и жизнедеятельности. К опосредованным факторам относятся: врожденные пороки развития плода. Инфицирование через: инвазивные манипуляции при беременности, нарушение стерильности, преждевременный разрыв оболочек, общие инфекции матери. Экстрагенитальные заболевания матери. Осложнения беременности. Неустановленные причины (скрытые инфекции). Несмотря на распространенность, вопросы патогенеза антенатальной гибели плода остаются открытыми. В связи с этим проводится множество исследований плаценты, предполагается, что ее изменения являются основной причиной смерти плода. При аутопсии мертворожденного установить фактическую причину довольно сложно. Суть патогенеза заключается в нарушении функции плаценты, развитии хронической плацентарной недостаточности, нарушении кровоснабжения и развития плода. Поражаются его внутренние органы, развивается внутриутробная пневмония, менингит и другие осложнения. В определённый момент происходит острая декомпенсация плацентарной недостаточности и наступает гибель плода. Выделяют два типа антенатальной гибели плода при внутриутробной гипоксии: С ранней тяжёлой преэклампсией, васкулопатией и нарушением материнского кровотока в плаценте. С нарушением плодового кровотока в плаценте, незрелостью ворсин и васкулопатией сосудов плода. Эти основные звенья патогенеза позволяют своевременно назначить профилактику и лечение фетоплацентарной недостаточности.

Аппендицит – это острое воспаление слепой кишки, поражающее ее червеобразный отросток (аппендикс). Он может быть хроническим или появиться внезапно. Аппендицит чаще всего встречается в возрасте от 10 до 30 лет. Он чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Нелеченный аппендицит может привести к летальному исходу. Ученые считают, что это заболевание вызвано непроходимостью аппендикса. Обструкция может быть частичной или полной. Полная непроходимость является причиной экстренной операции. Непроходимость часто вызывается скоплением каловых масс. Она также может быть вызвана: увеличенными лимфоидными фолликулами, глистами, травмами, опухолями.

Аппендицит острый - это воспаление аппендикса, маленького органа, расположенного у начала толстой кишки. Некоторые возможные причины острой формы аппендицита: инфекция (аппендицит может быть вызван блокировкой аппендикса инфекцией или застреванием кишечных содержимых внутри аппендикса, что может спровоцировать размножение бактерий и развитие воспаления); образование камня или грудки стула (камень или грудка стула (копролит) может заблокировать аппендикс, вызывая его воспаление); отек лимфатических узлов (воспаление лимфатических узлов вокруг аппендикса может привести к сужению просвета и развитию аппендицита); разрыв линии связи; генетическая предрасположенность.

Аспирационная пневмония - это воспаление легочной ткани, развивающееся после попадания инородных веществ в дыхательные пути. Она возникает примерно в 10% случаев внебольничной пневмонии и в 25% случаев внутрибольничной. При этом смертность от аспирационной пневмонии выше, так как ее возбудители вызывают более тяжелое течение заболевания по сравнению с типичной пневмонией. Доказано, что аспирация происходит примерно у 45-50% здоровых людей и у 70% пожилых пациентов старше 75 лет с нарушением сознания. Аспиратом могут быть содержимое желудка и носоглотки, околоплодные воды у новорожденных, рвотные массы, зубы и содержимое рта при стоматологических процедурах, различные жидкости, мелкие предметы и остатки пищи. При попадании в дыхательные пути масел или нефтепродуктов низкой вязкости развивается липоидная аспирационная пневмония. Эти вещества попадают в организм при вдохе, однако не каждая аспирация вызывает пневмонию. Аспирационная пневмония может протекать бессимптомно, а может вызвать острую дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода. Чаще всего типичную пневмонию вызывает именно аспирация, однако есть и другие факторы риска, например количество попавших в бронхи бактерий и состояние защитных сил организма. Аспирационная пневмония диагностируется при наличии аспирации на фоне таких факторов риска, как неврологические заболевания, черепно-мозговая травма, болезни желудка, алкоголизм, операции под наркозом, тяжелая пневмония с остановкой дыхания. Наиболее частая причина аспирации - дисфагия, нарушение нормального глотания при коме, наркозе, судорогах, инсульте. При этом содержимое носоглотки и желудка попадает в дыхательные пути, что приводит к развитию аспирационной пневмонии. К факторам риска также относятся заболевания ЖКТ, алкоголизм, использование назогастрального зонда, плохая гигиена полости рта. Тяжесть течения заболевания зависит от количества и агрессивности микроорганизмов, а также от состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Легкие состоят из долей и сегментов. Воздух поступает через бронхи в альвеолы, где происходит газообмен. Легкие покрыты плеврой, образованной двумя листками, между которыми находится небольшое количество жидкости. Дыхательные пути выстланы эпителием с ресничками и железами, вырабатывающими защитную слизь. Аспирация нарушает работу эпителия и механизмы очищения дыхательных путей. Например, попадание желудочного сока вызывает ожог слизистой, бронхоспазм, отек легочной ткани, что создает благоприятную среду для размножения микроорганизмов и развития пневмонии. Обычно воспаление локализуется в пределах одного сегмента, но при тяжелых формах распространяется дальше. Иногда в легких образуется гнойный абсцесс из-за участия анаэробных бактерий. Также возможно воспаление плевры, скопление гноя в плевральной полости. При распространении инфекции в кровь развивается сепсис. Основные механизмы развития аспирационной пневмонии - механическая обструкция дыхательных путей, химическое повреждение слизистой и бактериальная инфекция. Локализация воспаления зависит от положения тела в момент аспирации. Чем больше поражено легочной ткани, тем выше риск дыхательной недостаточности.

Атипичная пневмония - это инфекционно-воспалительное поражение легких. Она похожа на типичную пневмонию, но часто протекает не так тяжело, в некоторых случаях не требует госпитализации. Атипичная пневмония обычно вызывается аномальными микроорганизмами-возбудителями, которые начинают размножаться в горле, носу, легких и трахее. Атипичная пневмония распространяется в общественных местах, при скоплении людей. Чаще заболевание поражает детей школьного возраста, реже - пожилых пациентов. Больные, страдающие основными респираторными заболеваниями, такими как астма, и имеющие ослабленную иммунную систему, также подвержены высокому риску заражения атипичной пневмонией. Атипичная пневмония - это заразное заболевание, которое может передаваться от больного к здоровому, когда инфицированный кашляет или чихает.

Болезнь Аддисона - это редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола и альдостерона. Надпочечники - это небольшие железы треугольной формы, расположенные над каждой из 2-х почек. Они являются частью эндокринной системы. Болезнь Аддисона также называется первичной надпочечниковой недостаточностью. Связанное с ней заболевание, вторичная надпочечниковая недостаточность, возникает, когда гипофиз не вырабатывает достаточное количество адренокортикотропного гормона, который активирует надпочечники для выработки кортизола. Этот синдром обычно поражает слизистые оболочки, надпочечники и паращитовидные железы, хотя он может поражать и другие виды тканей и органов. Пациенты со следующими аутоиммунными заболеваниями также имеют повышенный риск развития аутоиммунной формы болезни Аддисона: диабет I типа; пернициозная анемия; болезнь Грейвса хронический тиреоидит; герпетиформный дерматит; витилиго; миастения гравис.

Болезнь Лайма, также известная как боррелиоз, представляет собой инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Borrelia, преимущественно Borrelia burgdorferi. Эти бактерии передаются человеку через укусы инфицированных клещей, таких как клещи Ixodes. После заражения бактерии могут распространяться по организму, вызывая разнообразные симптомы и, в отсутствие своевременного лечения, могут воздействовать на суставы, сердце и нервную систему. Источником болезни Лайма является инфицированный клещ. Эти клещи получают бактерии, питаясь кровью зараженных грызунов, таких как мыши и белки. Передача бактерий к человеку происходит во время укуса клеща. Распространение болезни чаще всего происходит весной и летом.

Ветряная оспа, также известная как ветрянка - это высокоинфекционное вирусное заболевание, вызванное вирусом Varicella-Zoster. Среди основных причин выделяют: Контакт с инфицированным человеком, воздушно-капельный путь передачи, прямой контакт с везикулами на коже, контакт с инфицированными предметами, недостаточный иммунитет, стресс, физическое истощение, групповые сборы, детские сады и школы, ослабленный иммунитет после респираторных заболеваний, перинатальная передача от матери к ребенку, ослабленная иммунная система у новорожденных, эпидемии в общественных местах, предшествующие заболевания, неполная или отсутствующая вакцинация, высокая плотность населения, контакт с вирусом в воздухе, стрессовые факторы, младший возраст, слабый иммунитет после предыдущей ветрянки, контакт с инфицированными домашними животными, путешествия в районы с высокой заболеваемостью.

Вибрационная болезнь - это профессиональное заболевание, развивающееся у работников, чья трудовая деятельность связана с длительным воздействием вибрации, превышающей предельно допустимые уровни. Термин был предложен советским профессором-гигиенистом Е.А. Андреевой-Галаниной в 1955 году после детального описания разнообразных симптомов и особенностей течения данного заболевания. Вибрационная болезнь характеризуется повреждением периферических сосудов, нервной и костно-мышечной систем организма.Основным патогенетическим фактором является длительное воздействие вибрации в диапазоне частот от 3 до 30 Гц, который наиболее опасен для человека, так как эти колебания близки к собственным колебаниям тела и вызывают резонансные явления. Выделяют общую и локальную вибрацию в зависимости от того, воздействует она на все тело или только на отдельные части (руки, при работе с вибрирующим инструментом). Общая вибрация подразделяется на транспортную, транспортно-технологическую и технологическую в зависимости от источника возникновения. В патогенезе вибрационной болезни лежат нарушения транспорта метаболитов и гормонов, повреждение сосудов и ухудшение снабжения органов кислородом в результате функциональных и трофических расстройств. Развиваются периферический ангиодистонический синдром и вегетативно-сенсорная полинейропатия. Ангиодистонический синдром включает в себя нейрорефлекторный, нейрогуморальный и адренорецепторный механизмы, приводящие к дисфункции сосудистого тонуса и повреждению сосудистой стенки. Полинейропатия характеризуется разрушением отростков нервных клеток и снижением чувствительности двигательных нейронов под прямым повреждающим действием вибрации и эффектом резонанса. Помимо этого, наблюдаются синдром запястного канала, поражения костно-мышечной системы (грыжи дисков, радикулопатии, миофиброз, артрозы) вследствие резонансных явлений и перенапряжения мышц при приспособительных реакциях организма. Вегетативно-вестибулярный синдром обусловлен нарушением деятельности вегетативных центров продолговатого мозга с последующим развитием энцефалопатии и глиоза вещества головного мозга. Астенический и неврастенический синдромы связаны с хроническим стрессом и мышечным напряжением при вибрационном воздействии. Наиболее подвержены развитию вибрационной болезни работники строительной, транспортной, железобетонной, горнодобывающей, лесозаготовительной и текстильной промышленности.

Вирусный гастроэнтерит - это воспаление и раздражение кишечника, вызванное одним из ряда вирусов, чаще всего норовирусом или ротавирусом. Это заболевание также известно как желудочный грипп. Это очень заразное заболевание, которое передается при тесном контакте с больными, зараженными вирусом, или через зараженную пищу или воду. Она может легко распространяться при тесном контакте, например в детских учреждениях, школе, домах престарелых. Вирусный гастроэнтерит вызывается рядом различных вирусов, которые передаются следующими способами: употребление немытых овощей или питье загрязненной воды; тесный контакт с больным, у которого есть вирус; совместное использование посуды или других предметов с заболевшим; прикосновение к грязным поверхностям; плохое мытье рук. В группу повышенного риска входят: дети в возрасте до 5 лет, пожилые, пациенты с ослабленной или ослабленной иммунной системой.

Вирусный гепатит - это воспаление ткани печени, вызванное определенным вирусом. Существует ряд вирусов, которые могут спровоцировать развитие вирусного гепатита, от гепатита А до гепатита Е. Вирусы передаются разными способами. Некоторые разновидности гепатита имеют вакцины, например, гепатит А и гепатит В. Более серьезными являются типы вирусных гепатитов, которые вызывают хронические заболевания печени, а именно гепатиты В и С, а также в некоторых случаях гепатит D, который может осложнить гепатит В. Гепатит может возникнуть по целому ряду причин: снижение иммунитета; вирусные инфекции; повреждение печени, вызванное чрезмерным употреблением алкогольных напитков; передозировка лекарствами.

Вторичный иммунодефицит - приобретенное состояние, характеризующееся снижением иммунитета на фоне другого заболевания. Он развивается у пациентовстарше 6 лет, у которых до этого иммунная система функционировала нормально.Причины вторичного иммунодефицита многообразны. Чаще всего это инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), аутоиммунные болезни, нарушения эндокринной системы, заболевания органов пищеварения, почек и крови. Также иммунитет снижают онкология, прием некоторых лекарств, стресс, операции на иммунной системе. У детей дополнительные факторы риска - дисбактериоз, вирусы герпеса, дефицит витаминов. Основные проявления вторичного иммунодефицита - рецидивирующие инфекционные заболевания, в том числе вызванные условно-патогенными микроорганизмами. У детей часты ОРВИ с осложнениями, лихорадка, увеличение лимфатических узлов, расстройства желудочно-кишечного тракта. При адекватном лечении вторичный иммунодефицит может быть обратим. Однако у части пациентов сохраняется стойкое снижение иммунитета с риском оппортунистических инфекций. Развитие вторичного иммунодефицита связано с воздействием на организм различных повреждающих факторов на протяжении жизни. Они приводят к подавлению клеточного иммунитета, снижению количества лейкоцитов и интерферонов. В результате возникают хронические воспалительные заболевания с частыми обострениями. На функцию иммунитета влияет баланс микроэлементов - цинка, йода, меди, селена и других. Их недостаток усугубляет иммунную дисфункцию. Также страдает клеточный иммунитет при дефиците витаминов из-за нарушения работы лимфоцитов и нейтрофилов. Яркий пример развития вторичного иммунодефицита демонстрируют вирусы герпеса. Под воздействием стресса, неправильного питания, сопутствующих заболеваний они активируются в клетках и вызывают разнообразные клинические проявления. Опухолевый процесс и его лечение тоже ведут к ослаблению иммунитета. Снижается количество Т-лимфоцитов, нарушается работа фагоцитов. Многие хронические болезни, в частности сахарный диабет, также угнетают иммунную систему. При длительном стрессе из-за избытка гормонов повреждаются клетки иммунитета. Это приводит к снижению уровня иммуноглобулинов и активности Т-клеток. После восстановления функция иммунной системы нормализуется.

Гипогликемия - это состояние, при котором уровень глюкозы (сахара) в крови снижается до низких значений. Обычно нормальный уровень глюкозы в крови составляет около 70-100 мг/дл (3,9-5,6 ммоль/л). Гипогликемия может возникать у пациентов с диабетом, особенно у тех, кто принимает инсулин или другие лекарства для контроля сахарного диабета. Среди основных причин патологии выделяют: неправильное питание, недостаток углеводов в рационе, перерывы в приеме пищи, чрезмерная физическая активность, избыточное потребление алкоголя, применение определенных лекарств, нарушения функций щитовидной железы, проблемы с поджелудочной железой, гормональные расстройства, сахарный диабет, наследственная предрасположенность, стресс, инфекционные заболевания, хронические заболевания печени или почек, искаженная реакция организма на пищу.

Гипопаратиреоз - это редкое заболевание, при котором паращитовидные железы, расположенные на шее рядом с щитовидной железой, вырабатывают слишком мало паратиреоидного гормона, что вызывает падение уровня кальция в крови (гипокальциемия) и повышение уровня фосфора в крови (гиперфосфатемия). Наиболее частой причиной гипопаратиреоза является удаление или случайное повреждение паращитовидных желез во время операции на шее. Другие причины включают: болезнь Аддисона и злокачественная анемия; врожденная аномалия, например, люди с наследственным генетическим заболеванием - с синдромом Ди Джорджи могут иметь недоразвитые паращитовидные железы; лучевая терапия для лечения рака горла или шеи; низкий уровень магния в крови, например, из-за злоупотребления алкоголем.

Гипоплазия щитовидной железы представляет собой ее недоразвитие, при котором орган имеет меньший объем, чем должен быть в норме, однако структура его ткани не изменена. Это относится к группе врожденных нарушений развития щитовидной железы, называемых дисгенезиями. Основная функция щитовидной железы - продукция гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), которые оказывают влияние на все клетки и ткани организма. При гипоплазии щитовидной железы ее функция снижена, она вырабатывает недостаточное количество гормонов, что приводит к развитию врожденного первичного гипотиреоза. Большинство случаев гипоплазии являются спорадическими, не передающимися по наследству. Однако в 2-5% случаев причиной могут быть мутации генов TSHR, PAX8, FOXE1, NKX2-1, NKX2-5, участвующих в эмбриональном развитии щитовидной железы. К факторам риска у беременных, способным спровоцировать дисгенезии щитовидной железы у плода, относятся нарушения питания, инфекции, аутоиммунные заболевания, воздействие лекарств, токсических веществ и радиации.В основе патогенеза лежит нарушение эмбрионального развития ткани щитовидной железы вследствие генетических мутаций или внешних повреждающих факторов, что приводит к уменьшению объема железы и снижению ее способности вырабатывать тиреоидные гормоны, развивается гипотиреоз. Недостаток гормонов замедляет обменные процессы в клетках и общий метаболизм организма, что клинически проявляется признаками гипотиреоза.

Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором из-за недостатка железа снижается количество эритроцитов, из-за чего возникают нарушения со стороны кожи и слизистых, слабость, головокружения. Причиной может быть нарушение поступления, усвоения или повышенные потери железа. По данным ВОЗ, в мире ЖДА страдают более 2 млрд человек, в основном женщины и дети. Эта анемия составляет 80% всех случаев. Основные причины развития состояния включают: нехватка железа в пище из-за однообразного рациона, вегетарианства, повышенная потребность при беременности, интенсивных нагрузках, паразитарных инвазиях, хронические кровопотери из ЖКТ, матки, почек и других органов, нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка, кишечника, печени, недостаточный исходный уровень железа у детей от матерей с анемией, группы риска — дети, менструирующие и беременные женщины, доноры, пожилые. Железо - важнейший микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспорт кислорода и многие биохимические реакции. Оно поступает в организм в виде двух- и трехвалентных ионов с пищей. Двухвалентное железо усваивается легко, трехвалентное в желудке переходит в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в тонкой кишке и попадает в кровоток, где связывается с белком трансферрином. Избыток железа задерживается в клетках кишечника. При недостатке железо в составе трансферрина поступает в печень и откладывается в виде ферритина, а также транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина и других белков. Нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка и кишечника приводит к его дефициту и развитию анемии. При этом страдают синтез гемоглобина, гормонов щитовидки, иммунитет и весь обмен веществ.

Инфекционный мононуклеоз - это вирусное заболевание, вызванное вирусом Эпштейна-Барр, и может быть обусловлено факторами, такими как ослабленная иммунная система, контакт с инфицированными слюной или кровью, неправильное использование общих предметов, переливание крови, трансплантация органов, недостаточная гигиена, стресс, хроническая усталость, нарушение сна, избыточное употребление алкоголя, воздействие на окружающую среду, длительное пребывание в закрытых помещениях, нездоровое питание, недостаток витаминов и минералов, отсутствие физической активности, прием некоторых лекарственных препаратов, генетическая предрасположенность.

Ишемия нижних конечностей - это хроническое патологическое состояние, характеризующееся дефицитом кислорода в тканях ног из-за нарушения кровотока в артериях. Основными признаками являются боль и дискомфорт в мышцах, вынуждающие человека делать передышки во время ходьбы. На долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 18% патологий магистральных и периферических артерий нижних конечностей, которые встречаются примерно у 3-4% населения, а в пожилом возрасте - у 5-10%. Наиболее частыми причинами ишемии являются атеросклероз, эндартериит, тромбангиит, тромбоз и травмы артерий ног. Более чем в 97% случаев основной причиной выступает атеросклероз артерий нижних конечностей. Это заболевание развивается в результате воспаления и нарушения работы эндотелия - клеток внутреннего слоя артерий, сопровождается образованием атеросклеротических бляшек и приводит к изменению движения крови по сосудам. Пусковым механизмом атеросклероза могут стать факторы риска, такие как курение, гипертония, повышенный уровень холестерина и липопротеидов, сахарный диабет, пожилой возраст, гомоцистеинемия, постменопауза, малоподвижный образ жизни, ожирение, мужской пол, нарушение рациона питания и стресс. Патогенез ишемии нижних конечностей связан с нарушением функции эндотелия - высокоактивного эндокринного органа, контролирующего кровоток. По воспалительной теории, факторы риска способствуют повреждению эндотелия и активации процессов окисления, нарушая баланс между защитными и повреждающими функциями. Активируются рецепторы тромбоцитов, стимулируется пролиферация гладкомышечных клеток артериальной стенки, нарушается микроциркуляция. Прогрессирование атеросклеротических бляшек увеличивает сосудистое сопротивление, снижает капиллярный кровоток и перфузионное давление. При полной закупорке артерии роль в компенсации кровотока переходит к мышечным коллатералям - обходным путям. Однако при снижении перфузионного давления ниже 20-30 мм рт.ст. наступает выраженная ишемия тканей, накопление продуктов метаболизма, повреждение нервных окончаний, приводящее к болям и нарушению питания тканей. Развивается критическая ишемия с нарушением микроциркуляции и газообмена.

Кататония - это синдром, проявляющийся нарушениями психомоторики и вегетативными расстройствами, который может возникать при разных психических заболеваниях, а также под воздействием некоторых веществ.Впервые кататония была описана в 19 веке К.Кальбаумом. Долгое время ее относили к шизофрении, однако в последних классификациях расстройств она рассматривается как отдельный синдром. Причины развития синдрома могут быть связаны с первичными психическими расстройствами, применением психоактивных веществ, а также с неврологическими и эндокринными нарушениями. Патогенез кататонии до конца не изучен. Существуют различные гипотезы о механизмах ее развития. Одна из теорий связывает кататонию с дефицитом нейромедиатора ГАМК в базальных ганглиях. Это вещество регулирует эмоциональные реакции. Другая гипотеза рассматривает кататонию как реакцию на сильный стресс и тревогу. Предполагается связь с аффективными расстройствами. Описан феномен "рикошетной кататонии" после отмены препаратов, которые используются для ее лечения, что свидетельствует о роли ГАМК в патогенезе.

Кома - состояние потери сознания и отсутствия реакции на внешние стимулы, вызванное тяжелым повреждением головного мозга, инсультом или другими серьезными проблемами; 20 причин: травма головы, кровоизлияние в мозг, опухоль головного мозга, инфекция мозга, нарушение кровообращения в мозге, наркотическое передозировка, алкогольное отравление, эпилептический приступ, сердечный приступ, инсульт, гипоксия (недостаток кислорода), интоксикация, диабетическая кома, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, метаболический дисбаланс, инфекционный шок, астма, анафилактический шок, сепсис.

Коронавирусы представляют собой обширное семейство РНК-содержащих вирусов, имеющих сферическую форму диаметром 80-160 нм. Их поверхность покрыта липидным слоем, а снаружи располагаются белковые шипы, придающие внешность солнечной короны. Шиповидные белки способны связываться с рецепторами клеток человека, запуская процесс проникновения вириона в клетку. Затем происходит репликация вирусного генома и синтез компонентов новых вирусных частиц с последующим выходом их из клетки. Среди коронавирусов выделяют сезонные штаммы (HCoV-229E, HCoV-NL63 и др.), вызывающие заболевания верхних дыхательных путей легкой и средней степени тяжести, и высоковирулентные штаммы (SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2), способные вызывать тяжелый острый респираторный синдром. Передача коронавирусной инфекции осуществляется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным путями. Вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Также возможна передача вируса фекально-оральным путём. Источником инфекции являются больные люди, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания. Коронавирус обладает высокой контагиозностью и способен поражать людей всех возрастов. Коронавирус проникает в клетки человека, используя в качестве рецепторов мембранный белок ACE2. Основными мишенями являются клетки эпителия верхних дыхательных путей, а также желудочно-кишечного тракта. Попав в организм, вирус начинает активно реплицироваться в клетках-мишенях, а затем распространяется гематогенно и лимфогенно, поражая ткани легких, печени, почек и других органов. У большинства людей иммунитет способен ограничить это распространение, что приводит к выздоровлению. Однако при наличии фоновых заболеваний и иммунодефицитных состояний развивается цитокиновый шторм и прогрессирующее повреждение легочной ткани. Происходит воспаление и отек легких, нарушается сурфактантная функция альвеол. Развивается дыхательная недостаточность, гипоксия, нарушения сердечной деятельности. Это определяет тяжесть течения заболевания и высокую летальность среди пожилых пациентов и больных с сопутствующими заболеваниями. При COVID-19 также возможна более поздняя фекально-оральная передача вируса ввиду его длительной персистенции в ЖКТ. Для предотвращения распространения инфекции критически важны своевременная диагностика заболевших и их изоляция.

Корсаковский синдром - тяжелое нарушение работы мозга, при котором резко страдает память. Это заболевание впервые описал в 19 веке русский психиатр С.С. Корсаков. Основные проявления патологии - неспособность запоминать текущие события и новую информацию, искажение воспоминаний о прошлом, дезориентация во времени и пространстве. Причины развития синдрома разнообразны. Чаще всего это алкоголизм и связанный с ним дефицит витамина B1, поражение лимбической системы мозга. Кроме того, корсаковский синдром может развиваться после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей мозга и других состояний. Термин "корсаковский синдром" иногда используется как синоним амнестического синдрома. Также выделяют синдром Вернике-Корсакова, когда нарушения памяти сочетаются с другими неврологическими симптомами. Патогенез корсаковского синдрома связан в первую очередь с поражением лимбической системы головного мозга, в частности гиппокампа и таламуса. Эти отделы отвечают за память, эмоции, циклы сна и бодрствования. При алкогольной форме причиной является дефицит витамина B1, который нарушает усвоение тиамина в кишечнике. Постепенно это приводит к гибели нейронов в лимбической системе и развитию характерных симптомов. Неалкогольные формы возникают после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей. В этих случаях поражение тех же отделов мозга приводит к сходным проявлениям: нарушениям памяти, интеллекта, эмоциональной сферы.

Лейкопения - состояние, при котором количество лейкоцитов (белых кровяных клеток) в крови снижается ниже нормального уровня. Несколько возможных причин развития белой горячки: вирусные инфекции; бактериальные инфекции; грибковые инфекции; паразитарные инфекции; аутоиммунные заболевания; лекарственные препараты; онкологические заболевания; хронические воспалительные заболевания; расстройства костного мозга; радиационная терапия; физическое или эмоциональное перенапряжение; дефицит витаминов и минералов; тяжелые аллергические реакции; хронический стресс; септический шок; лейкемия; сахарный диабет; почечная недостаточность; гиперспленизм (увеличение селезенки); сниженное образование клеток костного мозга.

Лекарственные средства наряду с лечебным эффектом могут вызывать побочные реакции. Одной из наиболее опасных является лекарственная аллергия, в основе которо лежат иммунные реакции, когда происходит сенсибилизация организма к определенному препарату с образованием специфических антител. При повторном введении медикамента иммунная система распознает его как "чужеродный" и запускается аллергическая реакция. Врачи различают 4 основных типа иммунного ответа при лекарственной аллергии: Реакция немедленного типа с участием IgE-антител - развивается в течение часа после приема препарата. Цитотоксический тип с участием IgG и IgM антител - реакция через 1-3 дня после приема. Иммунокомплексный тип - образование иммунных комплексов антиген-антитело, отложение их в тканях. Клеточно-опосредованный тип - участие Т-лимфоцитов в развитии аллергии на препарат. К факторам, повышающим риск лекарственной аллергии, относят: наследственную предрасположенность, сопутствующие аллергические заболевания, одновременный прием большого количества лекарств, вирусные инфекции, возраст старше 60 лет, заболевания печени и почек. Механизм развития патологического состояния следующий. Большинство лекарств представляют собой небелковые химические соединения, которые метаболизируются в организме. В результате их биотрансформации могут образовываться вещества, способные связываться с белками. Такое взаимодействие с белками является предпосылкой для сенсибилизации - повышения чувствительности иммунной системы. Лекарства сами по себе являются неполноценными антигенами (гаптенами). Чтобы они могли индуцировать иммунный ответ, они должны превратиться в полные гаптены путем конъюгации с белком. Образование таких конъюгатов происходит либо непосредственно в месте связывания лекарства с тканевым белком, либо в печени в процессе метаболизма. Затем эти конъюгаты распознаются иммунной системой как чужеродные вещества. Таким образом, биотрансформация лекарств с образованием активных метаболитов, взаимодействующих с белками, является одним из ключевых моментов в развитии лекарственной аллергии. Большинство лекарств — это простые химические вещества небелковой природы, которые подвергаются метаболическим превращениям в организме. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, которое способно соединяться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации — повышения чувствительности организма к чужеродным веществам (антигенам). Так как в иммунологическом отношении лекарства являются неполноценными антигенами (т. е. гаптенами), то для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полный гаптен. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимы, по меньшей мере, три этапа: образование гаптена — превращение лекарственного препарата в форму, которая может реагировать с белками организма; соединение гаптена с белком конкретного организма или другой соответствующей молекулой-носителем, что приводит к образованию полного антигена; развитие иммунной реакции организма на образовавшийся комплекс гаптен-носителя, ставшего для организма чужеродным. При развитии иммунного ответа на лекарственные препараты продуцируются гуморальные антитела (в том числе IgE) и сенсибилизированные Т-лимфоциты. ЛА зачастую развивается после повторного приёма препарата. В редких случаях сенсибилизация не происходит, и аллергическая реакция возникает после первого применения лекарства. Такие ситуации относятся к псевдоаллергиям из-за отсутствия третьего этапа — развития иммунной реакции.

Лимфаденит - это медицинский термин, обозначающий увеличение одного или нескольких лимфатических узлов, обычно вызванное инфекцией. Лимфатические узлы заполнены лейкоцитами, которые помогают организму бороться с инфекциями. Когда лимфатические узлы воспаляются, это обычно происходит потому, что инфекция началась в другом месте организма. В редких случаях лимфатические узлы могут увеличиваться из-за ракового заболевания. Лимфаденит возникает, когда один или несколько лимфатических узлов инфицируются бактериями, вирусом или грибком. Когда лимфатические узлы заражаются, это обычно происходит потому, что инфекция началась где-то в другом месте тела.

Лимфома - это группа раковых заболеваний крови, которые развиваются из лимфоцитов - клеток, защищающих иммунную систему организма. Это разрастание происходит в узелках или лимфатических узлах, хотя иногда оно также поражает селезенку или печень. Таким образом, лимфома - это рак, который возникает в лимфатической ткани. Точные причины, вызывающие лимфому, в настоящее время неизвестны, за исключением некоторых случаев, связанных с инфекциями, вызванными бактериями, такими как хеликобактер пилори и боррелия, или вирусом Эпштейна-Барра. В результате заболевания происходит нарушение работы иммунной системы, которое усиливается по мере дальнейшего распространения болезни. Если поражен костный мозг, это может привести к анемии или другим изменениям в клетках крови. Лимфомы составляют около 3-4% всех раковых заболеваний в мире.

Мезентериальная ишемия - это патология, которая возникает, когда суженные или заблокированные артерии ограничивают приток крови к тонкому кишечнику. Снижение кровотока может привести к необратимому повреждению тонкой кишки. Острая мезентериальная ишемия требует немедленного хирургического вмешательства. Хроническая мезентериальная ишемия лечится с помощью ангиопластики или открытой операции. Как острая, так и хроническая мезентериальная ишемия вызывается снижением притока крови к тонкой кишке. Острая мезентериальная ишемия чаще всего вызывается тромбом в главной брыжеечной артерии. Тромб часто образуется в сердце. Хроническая форма чаще всего вызывается скоплением бляшек, которые сужают артерии.

Миелит – это состояние, которое характеризуется воспалением спинного мозга. Это не самостоятельное заболевание, а симптом целого ряда заболеваний, поэтому диагностика может быть сложным процессом. Миелит может возникнуть в результате: инфекции, включая туберкулез, сифилис, вирусные инфекции и грибковые инфекции; аутоиммунных заболеваний, включая синдром Шегрена; рассеянного склероза. Во многих случаях миелита причина неизвестна, и пациенту будет поставлен диагноз "идиопатический миелит". Интоксикационный миелит возникает под воздействием ядов, тропных к клеткам спинного мозга. Такое воспаление может возникать как при остром отравлении (к примеру, рядом лекарственных средств и психотропных препаратов), так и при хроническом действии отравляющего вещества (чаще всего это касается вредного производства).

Мышечные травмы – это повреждения целостности мышц, которые обычно болезненны и вызваны чрезмерным напряжением, полученным во время занятий спортом или повседневной деятельности. Мышца состоит из отдельной мышцы и сухожилия, и ее можно представить как веревку и волокна. Мышечные травмы могут затрагивать все волокна или только их часть, и их можно разделить на: контрактуры, при которых мышца становится тугой после непроизвольного сокращения; растяжение мышечного волокна; разрыв мышечного волокна. Мышечные травмы могут возникать по прямым и косвенным причинам: прямые травмы мышц вызываются внешними факторами, такими как перенос тяжестей, повторяющиеся движения, травмы, недолеченные травмы, плохая осанка, окружающая среда и погода, а также игра на небезопасной поверхности игровой площадки; косвенные мышечные травмы вызываются внутренними факторами, такими как неправильное питание, пропуск разминок и заминок, а также мышечное утомление.

Обморожение - это болезненное воспаление мелких кровеносных сосудов в коже, которое возникает в ответ на многократное воздействие холодного воздуха. Обморожение, также известное как пернио (отвердение кожи), может вызывать зуд, красные пятна, отеки и волдыри на руках и ногах. Обморожение обычно проходит в течение 1-3 недель, особенно если погода становится теплее. Рецидивы могут повторяться сезонно в течение нескольких лет. Лечение заключается в защите от холода и использовании лосьонов для облегчения симптомов. Обморожение обычно не приводит к постоянным травмам. Но это состояние может привести к инфекции, которая при отсутствии лечения вызывает серьезные повреждения. Ношение плотно прилегающей одежды и обуви в холодную и сырую погоду может повысить риск обморожения. Пациенты с болезнью Рейно, с плохим кровообращением более восприимчивы к обморожению.

Обморожение конечностей — это травматическое состояние, вызванное замерзанием кожи и ниже лежащих тканей. Наиболее распространенной причиной обморожения является воздействие холода. Но также состояние может быть вызвано прямым контактом со льдом, замерзшими металлами или очень холодными жидкостями. Конкретные условия, которые приводят к обморожению: ношение одежды, которая не защищает от холодной, ветреной или влажной погоды; длительное пребывание на холоде и ветру. Риск возрастает, при температуре минус 15 C даже при низких скоростях ветра. При такой температуре обморожение открытого участка кожи может произойти через 30 минут. Следующие факторы повышают риск обморожения: медицинские условия, которые влияют на способность пациента чувствовать или реагировать на холод - к данным условиям относятся обезвоживание, чрезмерное потоотделение, истощение, диабет и плохой кровоток в конечностях; употребление алкоголя или наркотиков; табакокурение; паника или психическое заболевание, которые ухудшают восприимчивость условий внешней среды; предыдущий обморожение; нахождение на большой высоте, где меньше кислорода.

Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) - это обширная группа заболеваний, вызванных различными вирусами, которые атакуют дыхательные пути человека. Наиболее распространенными вирусами, вызывающими ОРВИ, являются риновирусы, аденовирусы, коронавирусы, а также вирусы гриппа и респираторного синцитиального вируса .

Острые респираторные заболевания - это группа инфекционных заболеваний дыхательной системы, причинами которых могут быть вирусы (грипп, простуда, коронавирус), бактерии (пневмония, коклюш), паразиты (микоплазма), аллергены (астма), окружающая среда (загрязнение воздуха, табачный дым), стресс, недостаточное питание, неправильная гигиена, ослабленный иммунитет, контакт с больными, перегрев или переохлаждение, плохая вентиляция помещений, повреждение дыхательных путей, хронические заболевания (сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания), низкая физическая активность, алкогольное и наркотическое отравление, авитаминоз, некачественная питьевая вода.

Острый бронхит – это форма диффузного воспаления бронхиального дерева, характеризующаяся повышенной бронхиальной секрецией и нарушением проходимости бронхов. Ведущим механизмом развития острого бронхита является инфекция: возбудителями выступают вирусы (ОРВИ, гриппа и парагриппа, кори, краснухи), реже – бактерии (пневмококк, стафилококк, микоплазмы, хламидии, представители тифопаратифозной группы). Инфекционные агенты могут попадать в бронхи воздушным, гематогенным и лимфогенным путями. Причиной неинфекционных острых бронхитов становятся физические и химические факторы (пыль, дым, холодный или горячий сухой воздух, хлор, аммиак, сероводород, пары кислот и щелочей). Кроме того, острый бронхит может развиваться при сочетании инфекции и действия физико-химических раздражителей.

Острый гастроэнтерит, известный как "желудочная инфекция", - это острое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка и кишечника вирусной, бактериальной, алиментарной либо аллергической природы. Это заболевание в подавляющем большинстве случаев связано с вирусом или, реже, бактерией. Очень заразный вирусный гастроэнтерит может вызывать настоящие эпидемии, особенно зимой, с ноября по март. Наиболее распространенным вирусом является ротавирус, и развитие этого типа гастроэнтерита обычно длится менее недели, иногда до 20 дней в случае аденовируса. Острый гастроэнтерит часто поражает детей и обычно не требует лечения. К этиологическим факторам острого гастроэнтерита можно отнести инфицирование энтеротропными вирусами и бактериями, алиментарные причины, пищевую аллергию.

Острый ринит - распространенное воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, когда в ответ на повреждение слизистой развивается воспаление - расширяются сосуды, усиливается проницаемость их стенок, происходит выход жидкости и лейкоцитов в очаг поражения, что приводит к отеку и гиперемии слизистой, выделениям из носа. Он чаще всего встречается у детей 3-7 лет и пожилых людей из-за ослабленного иммунитета. Причины состояния - вирусные (аденовирусы, вирусы гриппа ) и бактериальные инфекции (пневмококки, стрептококки), реже - грибковые, а также аллергические реакции и механические повреждения слизистой. Механизм развития патологического состояния следующий. Слизистая оболочка носа выполняет важные функции - дыхательную, обонятельную и защитную.Дыхательная функция заключается в обеспечении прохождения воздуха через носовые ходы.Обонятельная функция - распознавание запахов с помощью рецепторов обонятельного нерва. Защитная функция - согревание, увлажнение, очищение вдыхаемого воздуха от пыли, микроорганизмов и других частиц. Осуществляется за счет движения микроворсинок эпителия и выработки слизи, содержащей различные противомикробные вещества. При воспалении слизистой оболочки носа её функции нарушаются: затрудняется дыхание из-за отёка, снижается обоняние, ослабляется защита от инфекций. Клинически это проявляется заложенностью носа, выделениями, нарушением обоняния, иногда кашлем. Восстановление функций слизистой происходит после купирования воспалительного процесса.

Воспаление околоносовых пазух или острый синусит - это распространенное заболевание, длящееся не менее 4 недель. Оно вызывается вирусами или бактериями. Вирусный синусит чаще протекает как ОРВИ, вызывается риновирусами, вирусами гриппа. Бактериальный синусит развивается при неполном выздоровлении от вирусного. Возбудители - пневмококки, гемофильная палочка. Предрасполагающие факторы включают искривление носовой перегородки, полипы, аденоиды. Реже причиной состояния становятся анаэробные бактерии при патологии зубов, аллергия, грибковая инфекция. При заражении вирусом синусита происходит повреждение мерцательного эпителия слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса - очищения слизистой от патогенов за счет движения микроворсинок и выработки слизи. В нормальном состоянии мерцательный эпителий защищает от проникновения инфекции вглубь слизистой и развития воспаления. При повреждении эпителия нарушается продукция слизи, изменяется ее химический состав и реологические свойства. Снижается скорость мукоцилиарного транспорта, нарушается взаимодействие между ресничками, что приводит к застою слизи в пазухах и созданию благоприятной среды для размножения микроорганизмов. Кроме того, отек слизистой оболочки вызывает сужение и обтурацию соустий околоносовых пазух. Нарушается отток содержимого пазух в носоглотку. В итоге происходит длительная задержка патогенов и воспалительного экссудата в пораженной пазухе, что приводит к стазу, гипоксии тканей, нарушению локального иммунитета и переходу процесса в бактериальную фазу.

Острый холецистит - это воспаление желчного пузыря, характеризующееся внезапно возникающим нарушением движения желчи в результате блокады ее оттока. Причины холецистита: повреждение стенок пузыря твердыми образованиями (камни), закупорка камнями желчного протока (калькулезный холецистит); заражение желчи бактериальной флорой, развитие инфекции (бактериальный холецистит); заброс ферментов поджелудочной железы в желчный пузырь (ферментативный холецистит). Во всех случаях развитие воспаления в стенках желчного пузыря вызывает сужение просвета желчного протока (или его обтурацию конкрементом) и застой желчи, которая постепенно загустевает.

Рана определяется как повреждение кожных покровов или слизистых оболочек, вызванное внешним воздействием механических сил. Причиной раны как нозологической формы может быть исключительно травмирующий агент. Природа раны всегда экзогенная, то есть она возникает под воздействием внешних факторов. Даже если повреждение мягких тканей происходит изнутри, например, от костей или в результате перенапряжения, изначальной причиной является приложенная извне сила, превысившая предел прочности тканей.В большинстве случаев рана является результатом прямого нарушения целостности покровной ткани каким-либо ранящим объектом. Характер раны, тактика лечения, вероятные осложнения и клинический исход напрямую зависят от изначального воздействия и свойств ранящего объекта, преимущественно его геометрии и силы соударения. Отдельными вариантами ранения считаются размозжение тканей и травматические отслойки тканей в результате тупой травмы тела, характеризующиеся обширной зоной деструкции и дополнительными факторами, отягощающими раневой процесс. Огнестрельные раны также рассматриваются обособленно ввиду особого подхода в лечении и наличия зоны контузии тканей вокруг раны, образованной высокой кинетической энергией ранящего снаряда. Тяжесть раневого процесса определяется способом воздействия травмирующего агента. В настоящее время достаточно изучен профиль осложнений, характерный для каждого вида раны.Патогенез открытой раны подробно изучен и лежит в основе лечения ран. Неизменность патогенетических звеньев при ранении позволяет говорить о раневом процессе и его течении как об общем комплексе типичных проявлений, характерных для любой раны, независимо от её морфологии. Согласно классификации Росса, в раневом процессе выделяют три фазы: воспалительную, пролиферативную и реорганизационную. Воспалительная фаза характеризуется острой сосудистой реакцией, включающей вазоспазм для локального гемостаза, выброс факторов свертывания и катализаторов местных иммунных реакций. Ее задача - мобилизовать силы организма для локализации процесса и подготовки к последующей репарации. На втором этапе этой фазы происходит элиминация (устранение) поврежденных структур, длительностью от трех до пяти суток. В пролиферативной фазе начинается восстановление поврежденных и замещение утраченных тканей. Эта фаза протекает от нескольких суток до нескольких недель и характеризуется преобладанием процессов синтеза за счет клеток-предшественников. В реорганизационной фазе регенерация происходит за счет формирования соединительной ткани, богатой коллагеном и пронизанной новообразованными капиллярами. Со временем эта грануляционная ткань структурируется, образуя более плотную фиброзную ткань. Заживление ран может проходить по пути первичного или вторичного натяжения, либо под струпом. Первичное натяжение является наиболее благоприятным способом при минимальной контаминации раны и плотно соприкасающихся краях. Вторичное натяжение характерно для инфицированных ран. Заживление под струпом происходит при ранах с большой площадью, но малой глубиной, когда струп из высохшей крови и тканевой жидкости выполняет функцию биологической повязки до заживления и эпителизации раны.

Первичный иммунодефицит - это группа генетически обусловленных нарушений иммунной системы, которые могут быть вызваны такими причинами, как дефекты в генах, ответственных за развитие и функционирование иммунных клеток, нарушения в процессе дифференциации и миграции иммунных клеток, дефекты в генах, контролирующих сигнальные пути и регуляцию иммунного ответа, мутации в генах, отвечающих за синтез иммунных белков и антител, нарушения в генах, связанных с фагоцитозом и уничтожением патогенов, дефекты в генах, регулирующих функцию иммунных органов, нарушения в генах, отвечающих за образование и функцию лимфоидных тканей, нарушения в генах, связанных с апоптозом и саморегуляцией иммунных клеток, мутации в генах, контролирующих иммунную толерантность и предотвращение автоиммунных реакций, дефекты в генах, регулирующих воспалительные процессы и иммунный ответ на инфекции, нарушения в генах, связанных с образованием и функцией антиген-презентирующих клеток, дефекты в генах, отвечающих за синтез цитокинов и их рецепторов.

Пищевое отравление - это заболевание, вызванное употреблением зараженной микроорганизмами пищи. Инфекционные организмы - включая бактерии, вирусы и паразиты или их токсины - являются наиболее распространенными причинами пищевых отравлений. Заражение может произойти и в домашних условиях при неправильном обращении с пищей или ее приготовлении. Чаще всего пищевое отравление протекает в легкой форме и проходит без лечения. Но некоторым пациентам необходимо обратиться в больницу. Загрязнение продуктов питания может произойти на любом этапе производства: при выращивании, сборе урожая, переработке, хранении, транспортировке или приготовлении. Часто причиной является перекрестное загрязнение - перенос вредных организмов с одной поверхности на другую. Это особенно опасно для сырых, готовых к употреблению продуктов, таких как салаты или другие продукты. Поскольку они не приготовлены, вредные организмы не уничтожаются перед употреблением и могут вызвать пищевое отравление. К группе пациентов, которые имеют повышенный риск, относятся пожилые, беременные, дети, пациенты с ослабленным иммунитетом.

Раневая инфекция представляет собой осложнение, возникающее при размножении в ране патогенных или условно-патогенных микроорганизмов. Данное состояние проявляется как местными симптомами в виде покраснения, отека и боли, так и общими реакциями организма, включая признаки интоксикации - недомогание, слабость, апатию, тошноту и ломоту. При неосложненном течении эти симптомы разрешаются в течение 4-5 дней. Однако в тяжелых случаях при отсутствии своевременной медицинской помощи инфекция может распространиться по организму и привести к развитию сепсиса. Раной называется повреждение, захватывающее всю толщу кожи, слизистых оболочек, а также глубжележащих тканей и органов. В зависимости от повреждающего фактора и характера поражения выделяют различные виды ран: резаные, колотые, рубленые, ушибленные, рваные, размозженные, укушенные, огнестрельные и смешанные. Практически все раны, кроме операционных, загрязнены микробами. Наибольшему риску инфицирования подвержены укушенные раны ввиду высокой обсемененности ротовой полости. Факторами риска развития раневой инфекции являются ослабленный иммунитет, в том числе на фоне ВИЧ-инфекции, туберкулеза, лейкемии, анемии, сахарного диабета, ожирения и цирроза печени, а также наличие боевой травмы. Инфицирование раны чаще происходит при массивной бактериальной обсемененности, особенно устойчивыми к антибиотикам штаммами, наличии сгустков или инородных тел в ране, отсутствии или неправильном уходе, а также при лучевой терапии, приеме иммунодепрессантов, стероидов и антибиотиков в высоких дозах. Дополнительными факторами риска считаются нарушение оттока отделяемого и плохое кровоснабжение вблизи раневого дефекта. Существенную роль играют также патогенные свойства возбудителя, такие как вирулентность, инвазивность, токсичность и способность преодолевать защитные механизмы организма. Патогенез раневой инфекции включает в себя несколько этапов. Первоначально происходит проникновение и размножение возбудителя в ране с последующей выработкой и попаданием токсинов в кровоток, что сопровождается нарастанием симптомов интоксикации и появлением лихорадки. Далее токсины оказывают повреждающее действие на органы и системы организма. В тяжелых случаях развивается сепсис с полиорганной недостаточностью, при которой нарушается функционирование нескольких жизненно важных органов. При ранении нарушается целостность кожного покрова, защищающего организм от инфекции. Происходит проникновение микроорганизмов в рану и их размножение, на что организм отвечает активацией защитных механизмов общего и местного иммунитета. Клеточный иммунный ответ направлен на очищение раны путем разложения микробов и некротизированных тканей. Одновременно всасывание в кровоток токсинов и продуктов распада тканей стимулирует иммунные клетки, такие как лейкоциты, что приводит к выбросу цитокинов и развитию воспалительной реакции с соответствующими симптомами интоксикации. По краям раны формируется грануляционная ткань, ограничивающая распространение инфекции в окружающие ткани, однако при иммунодефиците надежное ограничение инфекционного процесса становится невозможным, что может привести к генерализации инфекции.

Ротавирус - это очень заразный вирус, вызывающий диарею. До разработки вакцины большинство детей были инфицированы вирусом по крайней мере один раз к 5 годам. Ротавирусная инфекции может быть вылечена в домашних условиях с помощью употребления дополнительных объемов жидкостей для предотвращения обезвоживания. Иногда сильное обезвоживание требует приема жидкости внутривенно в больнице. Хорошая гигиена рук крайне важна для профилактики заболевания, но наиболее эффективный способ предотвратить ротавирусную инфекцию — это вакцинация. Ротавирусные инфекции распространены у детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет, особенно у тех, кто часто проводит время в учреждениях по уходу за детьми. Пожилые и взрослые пациенты, ухаживающие за маленькими детьми, также имеют повышенный риск заражения.

Сакроилеит - это воспаление крестцово-подвздошного сустава, соединяющего крестец и подвздошную кость. Он может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом других патологий. Основным проявлением сакроилеита является боль в поясничном отделе, крестце, которая может иррадиировать в ягодицу, пах или бедро. Боль может быть как с одной, так и с двух сторон. Иногда отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. По данным исследований, у 15-30% взрослых с хроническими болями в нижней части спины причиной болевого синдрома является патология крестцово-подвздошного сустава. При этом 70% неудовлетворительных результатов лечения остеохондроза и спондилоартроза связано с несвоевременной диагностикой сакроилеита. Распространенность сакроилеита у мужчин и женщин различна в зависимости от этиологии патологии. Туберкулезным сакроилеитом женщины болеют чаще, а болезнью Бехтерева - страдают чаще мужчины в возрасте 20-30 лет. Причины сакроилеита могут быть инфекционные (туберкулез, сифилис) и неинфекционные (травмы, опухоли, аутоиммунные и аллергические заболевания). При инфекционном неспецифическом сакроилеите в полость сустава попадают бактерии, например стафилококки или стрептококки, что может произойти гематогенным путем из другого очага инфекции, при травме, медицинских манипуляциях. Бактерии вызывают активацию иммунной системы, накопление клеток воспаления в синовиальной жидкости.При туберкулезном сакроилеите в сустав прорастают туберкулезные гранулемы из первичного очага в кости или из субхондрально расположенного костного очага. При сифилисе в суставе образуются специфические сифилитические инфильтраты - гуммы. При аутоиммунных сакроилеитах, например при болезни Бехтерева, ведущая роль принадлежит HLA-B27 антигену, который запускает иммунные реакции с образованием аутоантител и Т-лимфоцитов, атакующих ткани собственного организма, в том числе синовиальную оболочку крестцово-подвздошного сустава.

Сегментарная пневмония - это острое инфекционное заболевание легких, при котором воспалительный процесс затрагивает один или несколько сегментов легочной ткани. При сегментарной пневмонии в альвеолах скапливается жидкость, что вызывает затруднение дыхания. Сегментарная пневмония чаще встречается у детей. У взрослых она может протекать незаметно или переходить в более тяжелые формы - лобарную или сливную пневмонию. По статистике, на все заболевания нижних дыхательных путей приходится около 4% случаев пневмонии. Заболеваемость зависит от сезона - больше всего случаев регистрируется с января по апрель. Чаще болеют люди старшего возраста, мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.Возбудителями сегментарной пневмонии чаще всего становятся стрептококк, гемофильная палочка, моракселла, микоплазма, хламидия, стафилококк, вирусы, легионелла. С 2020 года многие случаи ассоциированы с коронавирусной инфекцией. Факторы риска у детей - анатомические особенности дыхательной системы, хронические инфекции, фоновые заболевания, пассивное курение, рвотный рефлюкс. Для взрослых - курение, хронические заболевания, ослабленный иммунитет. Сегментарная пневмония развивается при проникновении инфекции в легочную ткань различными путями. Наиболее распространен аспирационный путь, когда происходит попадание микробов из верхних дыхательных путей и ротоглотки в нижележащие отделы респираторного тракта. Этому способствуют снижение местного иммунитета слизистых оболочек, нарушения работы мерцательного эпителия и кашлевого рефлекса. Второй путь - ингаляционный, при вдыхании мелкодисперсных частиц, содержащих возбудителей. Они проникают в дистальные отделы бронхиального дерева и альвеолы. Реже развитию сегментарной пневмонии предшествует гематогенная диссеминация инфекции из очагов за пределами легких или непосредственное инфицирование при травмах и медицинских манипуляциях. Чаще поражаются нижележащие сегменты легких в связи с их близостью к корню и основным бронхам. При этом вначале происходит отек легочной ткани и нарушение микроциркуляции. Затем развивается воспаление с накоплением жидкости, белков и форменных элементов в альвеолах, их обтурацией и снижением газообменной функции. Риск развития сегментарной пневмонии повышается при снижении иммунитета, хронических заболеваниях органов дыхания, нарушениях мозгового кровообращения, пожилом возрасте, курении, стрессе, переохлаждении. Опасность представляют вирусные инфекции дыхательных путей, дисбактериоз слизистых оболочек рта и глотки, затрудняющий колонизационную резистентность. Ведущую роль в развитии сегментарной пневмонии играет не столько вид возбудителя, сколько ослабление местных и общих защитных сил организма.

Сепсис (альтернативное название заражения крови) - это очень опасное для жизни состояние, при котором пациенту требуется помощь в отделение неотложной помощи. Механизм развития заряжения крови связан с избыточной реакцией на инфекцию, когда иммунная система слишком остро реагирует на инфекционное поражение и начинает повреждать собственные ткани и органы тела. Пациент не может заразиться сепсисом от другого человека, однако любой человек с инфекцией может получить заражение крови. Некоторые люди имеют большую вероятность развития сепсиса, в том числе: младенцы до 1 года, особенно если они родились раньше срока (недоношенными) или их мать заразилась инфекцией во время беременности; пациенты старше 75 лет; пациенты с диабетом; пациенты с ослабленной иммунной системой, например, проходящие курс химиотерапии или недавно перенесшие трансплантацию органов; пациенты, которые недавно перенесли операцию; женщины, которые только что родили, перенесли выкидыш или сделали аборт.

Септический шок представляет собой крайне тяжелую форму сепсиса, при которой инфекционный процесс не только нарушает функционирование нескольких внутренних органов, но и приводит к выраженному снижению артериального давления (ниже 65 мм рт. ст.), резистентному к терапии сосудосуживающими препаратами. Основными причинами развития септического шока являются присутствие сепсиса, вызванного инфекцией, в сочетании с ослабленным иммунитетом, не способным справиться с инфекционным процессом. Данное состояние может возникать вследствие нарушения заживления послеоперационных швов, инфицирования ран или несоблюдения правил асептики во время операции. К основным факторам риска развития септического шока относятся наличие очага гнойной инфекции (абсцесса или флегмоны), длительное пребывание в отделении реанимации и интенсивной терапии, септический аборт, гангрена и перитонит, прием иммунодепрессантов, новорожденный и пожилой возраст, беременность (особенно с преэклампсией, эклампсией и преждевременными родами), наличие хронических заболеваний (сахарный диабет, цирроз печени, почечная недостаточность), ВИЧ-инфекция, СПИД и химиотерапия. В акушерстве и гинекологии дополнительными факторами риска являются возраст моложе 20 и старше 40 лет, кесарево сечение, мертворождение, преждевременный разрыв плодных оболочек, системная красная волчанка и хроническая сердечная недостаточность. Патогенез септического шока до конца не изучен, однако основные механизмы его развития связаны с нарушением микроциркуляции, приводящим к нехватке кислорода в тканях, дисфункции митохондрий и неравномерности капиллярного кровотока. При проникновении в организм воспалительных агентов, таких как бактериальные токсины, высвобождаются медиаторы воспаления, способствующие повышению свертываемости крови и образованию микротромбов, что препятствует доставке кислорода к тканям и выведению углекислого газа и продуктов распада, что приводит к ишемии и нарушению функций многих органов. Считается, что для восстановления нарушенного кровотока одновременно активируются свертывающая система крови и процессы растворения тромбов. Другая теория предполагает, что при септическом шоке происходит саморазрушение клеток и нарушение целостности митохондриальных мембран, препятствующее производству энергии и транспорту кислорода, вследствие чего в крови накапливается углекислый газ. Важную роль в патогенезе септического шока играет оксид азота, вызывающий снижение сердечного выброса, расширение сосудов, повышение их проницаемости, замедление кровотока, формирование артериовенозных шунтов, нарушение доставки кислорода к тканям и дисфункцию митохондрий. Все эти процессы сопровождаются накоплением в крови лактата, пирувата, кетоновых тел и других продуктов клеточного метаболизма, что приводит к ацидозу, дальнейшей вазодилатации, нарушению кровоснабжения тканей и полиорганной недостаточности, значительно повышающей риск смерти.

Сердечная недостаточность - это патология, которая развивается из-за дисфункции желудочков сердца. В результате орган перестает перекачивать кровь в достаточном объеме, провоцируя появление серьезных проблем со здоровьем: отек легких, постоянную одышку и так далее. Также на развитие сердечной недостаточности влияет коронарная болезнь и повышенное артериальное давление. Сердечная недостаточность часто становится осложнением уже имеющихся заболеваний сердца. Желудочки, отвечающие за перекачивание крови, становятся слишком жесткими и теряют свою эластичность, из-за чего становятся неспособными перекачивать достаточное количество крови по организму. Также повредить и ослабить сердце могут следующие заболевания: ишемическая болезнь сердца и перенесенный сердечный приступ; высокое артериальное давление; повреждение сердечной мышцы; миокардит; аллергия.

Синдром Рейно - это расстройство, характеризующееся спазмами периферических сосудов, что приводит к ограничению кровотока в конечностях и проявляется через пальцы рук и ног, которые становятся бледными, затем голубыми и отекшими, и может быть вызвано факторами, такими как наследственность, автоиммунные нарушения, дисфункция эндотелия, повышенная активность симпатической нервной системы, низкая температура окружающей среды, стресс, никотиновая зависимость, высокий уровень адреналина, неправильное функционирование щитовидной железы, нарушение метаболических процессов, повреждение нервов, сосудистые нарушения,ание некоторых лекарств, хронические заболевания, такие как артрит, синдром Сергена, склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Бехтерева, лимфома, инфекции, такие как грипп, гепатит C, ВИЧ, нарушение гормонального баланса, нарушение функции почек, анемия, дефицит витаминов и минералов, неправильное питание и ожирение.

Синдром холодных рук - это всего лишь один из способов, которым организм пытается контролировать свою температуру. Данное состояние не должно быть причиной для беспокойства. Тем не менее, постоянно холодные руки, особенно при изменении цвета кожи, могут быть предупреждающим признаком повреждения нервов, проблем с кровотоком или поражения тканей в руках или пальцах. Например, длительное нахождение на улице в экстремально холодную погоду, которое сопровождается охлаждением рук и изменением цвета кожи может быть предупреждающим признаком обморожения. Холодные руки могут быть вызваны просто длительным пребыванием в холодной комнате или в другой прохладной среде. Состояние часто являются признаком того, что организм пытается поддерживать регулярную температуру тела. В некоторых случаях наличие холодных рук может сопровождать конкретную проблему с кровотоком или кровеносными сосудами в руках. В данном случая причинами могут являться: анемия; Болезнь Бюргера; диабет; обморожение; волчанка; болезнь Рейно; склеродерма.

Стресс и эмоциональное перенапряжение представляют собой состояния, связанные с физиологическими и психологическими реакциями организма на разнообразные стрессоры и негативные воздействия. Процессы стресса могут включать в себя физические и эмоциональные изменения, которые могут влиять на общее физическое и психическое здоровье. Причины стресса и эмоционального перенапряжения могут быть разнообразными и индивидуальными для каждого человека. Некоторые общие причины включают: Работа и образ жизни: Высокая нагрузка на работе, сроки выполнения задач, конфликты на рабочем месте, слишком долгие рабочие часы и несбалансированный образ жизни могут вызывать стресс.Семейные и личные проблемы: Проблемы в отношениях, развод, уход за близкими или зависимыми людьми, финансовые трудности и другие личные проблемы могут быть источниками стресса. Состояние здоровья: Заболевания, травмы, хронические болезни или болезни близких людей могут вызвать эмоциональное напряжение. События в жизни: Смерть близкого человека, перемены в жизни, миграция, беременность и другие жизненные события могут вызвать стресс. Психологические факторы: Чрезмерные тревожные или депрессивные состояния, перфекционизм, низкое самооценка могут увеличивать уязвимость к стрессу. Окружающая среда: Факторы окружающей среды, такие как загрязнение, шум, перегрузка информацией, также могут оказывать влияние на уровень стресса.

Гангрена представляет собой омертвение тканей организма, соприкасающихся с внешней средой, например кожи, легких, кишечника. Это опасное патологическое состояние, требующее неотложного лечения. Сухая гангрена характеризуется отмиранием тканей без выраженного инфекционного и воспалительного процесса, что также называют мумификацией или отсыханием органа. Причинами ее возникновения могут быть как внешние (травматические и токсические) факторы, так и внутренние (ишемические, аллергические, трофоневрологические).К внешним факторам риска относятся переохлаждение, химические ожоги, поражение электрическим током высокого напряжения. Внутренние факторы включают атеросклероз артерий нижних конечностей, сахарный диабет, курение, воспалительные заболевания сосудов. Зачастую гангрена развивается при сочетании нескольких факторов, например, травмы кожи у пациента с диабетом. Патогенез сухой гангрены конечностей состоит из следующих этапов: критическое снижение кровотока и поступления кислорода в ткани, нарушение энергетических процессов в клетках, развитие венозной гиперемии, разрушение клеточных структур, отмирание участка органа или области тела. При удовлетворительном состоянии организма омертвевшие ткани отделяются от здоровых с образованием рубца. Сухая гангрена протекает без выраженных признаков инфекции, однако в некротизированных тканях могут присутствовать условно-патогенные микроорганизмы. Течение заболевания зависит от степени поражения сосудов и может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Без удаления пораженных участков заживление невозможно.

Острый тиреоидит - это воспаление ткани щитовидной железы, характеризующееся острым началом, повышением температуры тела до 38-40°C, ознобом, болью в области шеи, отеком, чувством давления и осиплостью голоса. Заболевание не заразное и не передается от человека к человеку или животным, но может распространяться на окружающие органы с формированием абсцесса. Встречается редко, с одинаковой частотой у мужчин и женщин, чаще осенью и весной. У детей случается крайне редко. Причинами острого тиреоидита могут быть инфекционные агенты (вирусы, бактерии) и неинфекционные факторы (травмы шеи, радиационное воздействие, кровоизлияния). Инфекция может попасть в щитовидную железу гематогенным или лимфогенным путем из очагов в ЛОР-органах, органах дыхания, полости рта, а также при нарушении капсулы железы во время биопсии или травм. Острый тиреоидит может развиваться на фоне инфекционных заболеваний или пороков развития щитовидной железы. Степень вовлечения ткани варьирует - от части доли до всей железы. В патогенезе происходит повреждение клеток (альтерация), отек ткани (экссудация), размножение клеток для восстановления (пролиферация). На поздних стадиях из-за разрушения клеток могут развиться временные симптомы избытка гормонов (гипертиреоз). Чаще функция железы не страдает, если непоражена хотя бы одна доля. В структуре патологий щитовидной железы на острый тиреоидит приходится лишь 0,1-0,7% случаев. Обильное кровоснабжение и активный лимфоотток железы способствуют быстрому вовлечению ткани в воспалительный процесс и выраженной клинической картине.

Функциональная гипоталамическая аменорея - это патология, обусловленная нарушением работы оси гипоталамус-гипофиз-яичники. Она характеризуется отсутствием менструации более 6 месяцев, снижением уровня половых гормонов и часто сопровождается значительной потерей веса и психическими расстройствами. Распространенность состояния среди женщин репродуктивного возраста составляет 3-5%. Среди всех форм аменореи данная патология встречается в 25-30% случаев. Основными причинами развития являются: стресс, хронический энергетический дефицит вследствие резкого похудания и чрезмерных физических нагрузок, что нередко является результатом стремления соответствовать определенным стандартам внешности. Так называемая "триада спортсменок" - аменорея, нарушение пищевого поведения и остеопороз раньше встречалась у профессиональных спортсменок, в настоящее время - в различных социальных группах. Энергетический дефицит вследствие травм, ожогов, нарушений всасывания питательных веществ. Генетическая предрасположенность (мутации определенных генов). Функциональная гипоталамическая аменорея связана с нарушением работы нейроэндокринной системы организма. При резкой потере жировой ткани снижается выработка лептина, который стимулирует продукцию кисспептина и далее гонадолиберина - ключевого гормона репродуктивной системы. Его выработка резко падает, что ведёт к снижению уровня лютеинизирующего гормона и нарушению созревания фолликулов, что приводит к отсутствию овуляции и аменорее. Также страдает выработка других гормонов - повышается уровень кортизола, снижается уровень гормонов щитовидной железы, андрогенов, пролактина. На фоне дефицита половых гормонов нарушается процесс формирования костной ткани у молодых женщин, повышается риск развития остеопороза. Этому способствует нехватка кальция, витамина D и избыточные физические нагрузки.

Химический ожог горла - это повреждение слизистой оболочки и тканей горла, вызванное контактом с агрессивными химическими веществами. Этот тип ожога может быть вызван различными химическими веществами, такими как кислоты, щелочи, растворители, ядовитые газы и другие химические агенты. Химический ожог горла может быть опасным и требует немедленной медицинской помощи. Причины химических ожогов горла могут включать неправильное использование химических продуктов, например, случайное проглатывание химических жидкостей или попадание их в горло при попадании на кожу. Дети могут случайно проглотить химические продукты, которые хранятся в недоступных для них местах. Работники на производстве могут подвергаться риску химических ожогов горла при обращении с опасными химическими веществами.

Холодные ноги - это патология, при которой наблюдается снижение температуры нижних конечностей. Многие пациенты испытывают состояние холодных ног. Некоторые причины являются временными и безобидными, но другие могут указывать на более серьезные проблемы со здоровьем. Самой простой причиной является недостаток тепла. Однако существуют и медицинские причины состояния. Плохое кровообращение - это одна из самых распространенных причин холодных ног. Плохое кровообращение затрудняет регулярный приток достаточного количества теплой крови к ногам, в результате чего они становятся холоднее, чем тело. Проблемы с кровообращением могут возникнуть в результате сердечных заболеваний, когда сердце не может достаточно быстро перекачивать кровь по организму. Плохое кровообращение также является результатом малоподвижного образа жизни. Курение также может стать причиной плохого кровообращения. Другие причины: анемия, гипотиреоз, диабет 1 и 2 типа, феномен Рейно.

Холодовая аллодиния — это состояние, при котором холодные стимулы, которые обычно не вызывают болевых ощущений, приводят к ощущению боли или дискомфорта у человека. Это явление связано с аномальной реакцией нервной системы на стимулы, которые обычно не должны вызывать болевых ощущений. Причины холодовой аллодинии могут быть разнообразными. Повреждения нервов, как, например, при диабетической невропатии или после хирургических вмешательств. Некоторые вирусы, такие как вирус ветряной оспы или герпеса, могут вызвать изменения в работе нервов и вызвать холодовую аллодинию. Аутоиммунные состояния, такие как системная красная волчанка или ревматоидный артрит, могут привести к аутоиммунным поражениям нервов. Воздействие некоторых химических веществ, включая некоторые медикаменты или вещества, используемые в промышленности. Некоторые пациенты могут быть предрасположены к развитию чувствительности к холоду из-за наследственных факторов. Травмы, особенно те, которые затрагивают нервы, могут вызвать изменения в их функционировании. Проблемы с кровообращением, такие как тромбоз или атеросклероз, могут влиять на нормальную работу нервов и вызывать холодовую аллодинию.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это прогрессирующее заболевание легких, характеризующееся хронической обструкцией дыхательных путей и ограничением их функции, возможные причины его возникновения могут быть: курение табака, длительное воздействие вредных аэрозолей и газов (например, из промышленных и автомобильных выбросов), генетический фактор, длительное воздействие загрязненного воздуха, повреждение легких при взрывах или несчастных случаях, профессиональные риски (например, работа в угольной промышленности или строительстве), повторяющиеся респираторные инфекции, атмосферные аллергены (например, пыльца или пыль), редкие генетические дефекты (например, альфа-1-антитрипсиновая дефицит), прием некоторых лекарственных препаратов (например, бета-адреноблокаторы), длительное воздействие воздушных загрязнителей внутри помещения (например, дым от горящего топлива или испарения от бытовых химических веществ), врожденные аномалии легких, ретровирусные инфекции (например, ВИЧ), системные заболевания соединительной ткани (например, ревматоидный артрит), недостаточное питание и малогабаритность в раннем детстве, длительное лежание в постели, бронхиальная астма, сердечная недостаточность, закупорка бронхов раковыми опухолями, хроническая бронхиальная пневмония.

Энтеровирусные инфекции представляют собой группу острых инфекционных заболеваний вирусной этиологии с многообразием клинических проявлений и возможным поражением практически всех органов. Возбудителями состояния являются различные серотипы энтеровирусов из семейства Picornaviridae. Это РНК-содержащие вирусы диаметром 15-35 нм, имеющие кубическую симметрию белкового капсида, сформированного из 4 белков - VP1-VP4. К ним вырабатываются защитные антитела. Через специфические рецепторы энтеровирусы прикрепляются и проникают в клетку, где происходит репликация вирусных частиц. Затем они разрушают клетку и выходят из неё. Для энтеровирусов характерна генетическая рекомбинация с обменом генами и появлением новых серотипов. Они активно размножаются в культурах эпителиальных и почечных клеток человека и приматов, проявляя цитопатический эффект, и устойчивы во внешней среде: в фекалиях при комнатной температуре жизнеспособны неделями, в холодильнике - неделями, при замораживании - годами. Термическая обработка, кипячение, высушивание, дезинфектанты быстро инактивируют вирус. Достаточно резистентны к колебаниям pH. Заболеваемость энтеровирусами повсеместная, круглогодичная в теплых широтах и летне-осенняя - в средней полосе. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель, чаще дети. Это высококонтагиозные инфекции с возможными вспышками. Вирус начинает выделяться за несколько дней до появления симптомов и сохраняется в фекалиях до 5 недель, при ВИЧ-инфекции - значительно дольше. Основной механизм передачи - фекально-оральный, реже воздушно-капельный и вертикальный. В организм вирус проникает через слизистую ротоглотки и верхних отделов ЖКТ, где размножается и диссеминирует, вторично поражая ЦНС. После заражения синтезируются специфические антитела IgM, затем IgG, формирующие стойкий, но чаще типоспецифичный иммунитет. Инкубационный период длится от 2 до 35 суток, в среднем 3-7 дней. Энтеровирусные инфекции протекают по типу кишечной, лимфогенной, вирусемической и полиорганной фаз. Входные ворота – ротоглотка, тонкий кишечник, иногда носоглотка. После первичного размножения в эпителии происходит генерализация с поражением внутренних органов, в том числе ЦНС. Возможен летальный исход от полиорганной недостаточности, чаще при СПИДе и у маленьких детей.

Энцефалит - это воспаление головного мозга. Существует несколько причин заболевания, включая вирусную инфекцию, аутоиммунное воспаление, бактериальную инфекцию, укусы насекомых. Иногда причина энцефалита неизвестна. Первичный энцефалит - это состояние возникает, когда вирус или другой агент непосредственно поражает мозг. Инфекция может быть сосредоточена в одной области или в нескольких. Первичная инфекция может быть реактивацией вируса, который был неактивен после предыдущего заболевания. Вторичный энцефалит - это состояние возникает в результате неправильной реакции иммунной системы на инфекцию. Вместо того чтобы атаковать только клетки, вызывающие инфекцию, иммунная система ошибочно атакует здоровые клетки мозга. Также известный как постинфекционный энцефалит, вторичный энцефалит часто возникает через 2-3 недели после первичного заражения. Вирус простого герпеса типа 1 и типа могут вызывать энцефалит. Вирусы, переносимые комарами или клещами, распространены в определенных географических регионах , вызывают болезнь.