Причины и лечение потери желания есть

Абсцесс зуба - это локальное скопление гноя в области корня зуба, имеющее четкие границы. Это хроническое воспалительное заболевание. В его развитии играют роль анаэробные микроорганизмы - пептострептококки, фузобактерии, актиномицеты, зеленящие стрептококки, энтеробактерии, золотистые стафилококки.Факторы, способствующие возникновению абсцесса: травмы от попадания инородных тел в зубодесневой карман; сужение входа в карман из-за отёка десны и скопления секрета; неправильное удаление зубных отложений; распространение инфекции из корневого канала через боковые канальцы при повреждениях корня.Абсцессы составляют 80-85% всех острых инфекций полости рта. Их количество увеличилось за последние 20 лет из-за изменений микрофлоры и роста числа пожилых пациентов с хроническими заболеваниями. Чаще абсцесс встречается в 16-34 года (52%), реже - в 35-59 лет (41%). Пациенты обращаются на 5-10 день от начала, госпитализация на 2-4 день требуется 21%. Причинные зубы чаще на нижней челюсти (72%), реже - на верхней (28%). Абсцесс чаще образуется под молярами. Развитие одонтогенных инфекций связано с проникновением в окружающие ткани смешанной бактериальной флоры полости рта. Первоначально преобладают факультативные анаэробы, такие как стрептококки, способные существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода. При отсутствии лечения отёк становится плотнее, среда в тканях меняется на кислую и бескислородную. Это приводит к росту облигатных анаэробов, переносящих только отсутствие кислорода, и подавлению факультативных анаэробов. Такая смена микрофлоры в сочетании с активацией иммунитета ведёт к формированию абсцесса. Выделяемые бактериями токсины повышают проницаемость сосудов, усиливая воспаление и накопление антигенов в пародонте. Это первичный очаг инфекции, на который организм реагирует выработкой антител. От здоровых тканей очаг отграничивается соединительнотканной капсулой, поддерживающей баланс между микрофлорой и организмом. Однако бактерии продолжают проникать через корневой канал, их количество и выработка токсинов нарастают. При повреждении капсулы инфекция попадает в ткани и кровь, вызывая осложнения. Нарушению баланса способствуют также переохлаждение, перегревание и сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунитет.

Абсцесс полости рта представляет собой гнойно-воспалительный процесс с образованием гнойника в тканях ротовой полости. Чаще всего гнойник локализуется между костью и надкостницей, реже - в межфасциальных, межмышечных пространствах и в кости. Отдельный вариант - абсцесс щечной области между слизистой оболочкой, мышцами и подкожной клетчаткой.Практически во всех случаях причиной абсцесса полости рта является пораженный зуб с развитием инфекции. Развитие абсцесса связано с реакцией иммунной системы на инфекцию. Тяжесть течения состояния зависит от активности всех защитных механизмов организма. Наиболее распространенной причиной являются обострившиеся периодонтиты - воспаление тканей вокруг корня зуба. Абсцесс часто возникает на фоне снижения общего иммунитета при переохлаждении.Ведущую роль в развитии абсцесса играют стрептококки, стафилококки, палочки и гнилостные бактерии, большинство из которых анаэробные. Другие возможные причины - нагноение кист, инфицирование костной раны, воспаление при прорезывании зубов мудрости. Распространение гнойного воспаления из периодонта в окружающие ткани при абсцессе полости рта происходит следующим образом. Воспалительный экссудат из тканей вокруг верхушки корня зуба, не имея возможности оттекать через корневой канал, проникает под надкостницу. Инфекция попадает в кость через питательные каналы и каналы остеонов, а также благодаря резорбции костной ткани. Микроорганизмы распространяются гематогенно и лимфогенно. Нарушение целостности тканей периодонта ведёт к ослаблению местного иммунитета. Токсины бактерий усиливают чувствительность тканей и нарушают кровоток. Развивается острое воспаление, реакция организма может быть адекватной или чрезмерной. При дальнейшем прогрессировании инфекция переходит в околочелюстные клетчаточные пространства. Гнойник отграничивается от здоровых тканей валом из лейкоцитов. Происходит полнокровие сосудов и переход жидкой части крови в ткани с формированием отёка. Вокруг очага образуется грануляционный вал, ограничивающий распространение гноя. При длительном течении формируется плотная соединительнотканная капсула, препятствующая прогрессированию процесса.

Аденовирусная инфекция - это заболевание, вызванное вирусами из семейства аденовирусов. Аденовирусы являются группой вирусов, которые могут инфицировать человека и вызвать разнообразные заболевания, включая респираторные инфекции, конъюнктивит (воспаление слизистой глаз), инфекции мочеполовой системы и другие. У вирусов аденовирусов есть несколько видов, и каждый из них может вызвать разные симптомы и заболевания. Аденовирусная инфекция передается через капли слюны, кашель, чихание, а также через контакт с зараженными предметами или поверхностями, такими как руки, дверные ручки и игрушки. Инфекции аденовирусами могут распространяться в общественных бассейнах, особенно если вода не подвергается должной обработке. Кроме того, аденовирусные инфекции могут передаваться через фекально-оральный путь, что может происходить при неправильной гигиенической обработке или через загрязненную воду.

Аденоматоз толстой кишки, также известный как аденоматозный полип – это предраковое состояние, которое происходит в области слизистой оболочки толстого кишечника. Аденоматоз характеризуется образованием аденоматозных полипов, которые являются опухолями, состоящими из железистых и эпителиальных клеток. Причины аденоматоза толстой кишки не до конца изучены, но считается, что главным фактором, способствующим его развитию, являются генетические мутации, которые возникают в клетках слизистой оболочки толстой кишки. Другие факторы риска, которые могут способствовать развитию аденоматоза толстой кишки: возраст (риск развития аденоматоза толстой кишки возрастает с возрастом, он чаще встречается у пациентов старше 50 лет); семейная история; неправильное питание (потребление больших количеств жира, красного мяса и обработанных продуктов может увеличить вероятность развития аденоматоза толстой кишки; курение; употребление алкоголя; воспалительные заболевания кишечника.

Актиномикоз - это инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Actinomyces. Эти бактерии являются нормальными микроорганизмами, обитающими в устной полости, кишечнике и влагалище человека, но при определенных условиях они могут вызывать инфекцию. Причины развития актиномикоза могут быть следующими: травма или хирургическая операция (повреждение тканей или хирургическое вмешательство может создать путь проникновения бактерий Actinomyces в организм); особенности анатомии (некоторые пациенты могут иметь аномалии или структурные особенности, которые способствуют задержке пищи или секретов в определенных полостях тела, что создает условия для размножения бактерий); снижение иммунитета; подавление бактерицидной функции слюны (уменьшение выделения слюны или нарушение ее состава может способствовать условиям для развития актиномикоза); несанкционированное использование некоторых внутриматочных контрацептивов.

Алкогольная депрессия представляет собой аффективное расстройство, длительностью не менее 2 недель. Оно проявляется нарушением эмоций, когнитивных функций, иногда соматическими симптомами. Среди типичных причин состояния можно выделить эндогенные и экзогенные факторы. К эндогенным относят нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-эпифиз, что влияет на выработку гормонов и биоритмы. Имеет значение генетическая предрасположенность в виде хромосомных аномалий, полигенных мутаций. Важную роль играет дефицит нейромедиаторов - серотонина и катехоламинов. Экзогенные факторы - это стрессовые ситуации, например, при потери близких, работы, сложных заболеваний. Алкогольная депрессия протекает периодами обострений и ремиссий. Без лечения эпизод длится от 2 недель до 14 месяцев, на фоне терапии - около 3 месяцев. Риск рецидива выше при тяжелом или повторных эпизодах, особенно у молодых пациентов. В настоящее время в медицинине принята многофакторная концепция алкогольной депрессии. Считается, что основной причиной является нарушение обмена нейромедиаторов: норадреналина, серотонина и допамина. Длительное употребление алкоголя вызывает сдвиги в работе нейрометаболических систем. Этанол кратковременно улучшает настроение, затем наступает "эффект отдачи" и его резкое ухудшение. На содержание медиаторов в мозге влияют различные факторы. Изменения происходят в синапсах - структурах, ответственных за передачу нервных импульсов. При дефиците норадреналина снижается ответная реакция, повышается чувствительность и число адренергических рецепторов. Второй ключевой медиатор - это серотонин. Подтверждением его роли служит эффект антидепрессантов. В головном мозге человека насчитывается около 15 подтипов серотониновых рецепторов. Еще одним важным звеном патогенеза депрессии является дофамин, инактивируемый ферментом моноаминоксидазой.

Алкогольный гепатит - это воспалительное заболевание печени, вызванным хроническим и чрезмерным потреблением алкоголя. Основные причины развития включают: постоянное употребление алкоголя, возможность развития жировой дистрофии печени, ухудшение функции печени и нарушение ее обменных процессов, повышенный риск развития цирроза печени, возможность образования опухолей и рака печени, нарушение синтеза белков и других важных веществ организма, увеличение вероятности возникновения панкреатита, снижение иммунной системы, что способствует развитию инфекционных заболеваний, повреждение нервной системы и развитие алкогольного полинейропатии, нарушение обмена витаминов и микроэлементов, разрушение печеночных клеток и возникновение воспалительных процессов, ухудшение работоспособности сердца и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Дисменорея представляет собой патологическое состояние, характеризующееся возникновением выраженного болевого синдрома в нижних отделах живота во время менструации. Заболеваемость достигает 43-90% среди женщин фертильного возраста, что делает дисменорею наиболее распространенной гинекологической патологией. Различают первичную и вторичную формы в зависимости от этиологии. К первичной относят случаи, обусловленные функциональными факторами: гиперпродукцией простагландинов и эстрогенов, недостаточностью лютеиновой фазы цикла, повышенной возбудимостью и чувствительностью нервной системы, дефицитом магния, дисплазией соединительной ткани. К факторам риска первичной формы относят: раннее менархе, удлиненный цикл, отягощенную наследственность, курение. Первичная дисменорея, как правило, манифестирует спустя 1,5-2 года после менархе. Причины вторичной дисменореи носят органический характер: эндометриоз, воспалительные заболевания органов малого таза, опухоли, пороки развития матки, наличие ВМС, варикоз вен таза. Данная форма чаще встречается у женщин старше 30 лет. Существенную роль в патогенезе играют также психоэмоциональные факторы. Механизм возникновения боли при дисменорее обусловлен раздражением нервных окончаний в результате ишемии тканей из-за спазма сосудов и повышенной сократительной активности матки. Причины первичной дисменореи до конца не изучены, существует несколько теорий. Согласно простагландиновой теории, боль связана с повышенным образованием простагландинов в матке, которые стимулируют её сокращения и усугубляют ишемию. Гормональная теория объясняет дисменорею преобладанием эстрогенов над прогестероном. Эстрогены стимулируют синтез простагландинов и вазопрессина, участвующих в развитии болевого синдрома. Еще один возможный механизм развития состояния - нарушение перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Таким образом, дисменорея рассматривается как стрессовое состояние. Стресс нарушает регуляцию нервной и эндокринной систем, что приводит к спазму сосудов матки и повышенной выработке медиаторов боли. Боль усугубляет эти нарушения. При вторичной дисменорее механизмы те же, однако заболевание инициируется органическими причинами.

Амебиаз - это инфекционное заболевание, вызванное протозойной амебой Entamoeba histolytica. Список возможных причин амебиаза: передача через загрязненную пищу и воду (употребление пищи или питьевой воды, содержащих цисты амебы, может привести к заражению); фекально-оральный путь передачи (неправильная гигиена рук после ухода за зараженными фекалиями); сексуальный путь передачи (анальный секс без использования презерватива может быть механизмом передачи амебиаза между партнерами); путешествия в эндемичные (распространенные) районы (посещение или проживание в странах с низкими стандартами санитарии и гигиены может повысить риск заражения амебиазом; слабый иммунитет (пациенты с ослабленной иммунной системой, такие как пациенты с ВИЧ или СПИДом или другими иммунодефицитными состояниями, более подвержены заражению амебиазом и развитию тяжелых форм заболевания).

Амилоидоз — это группа редких заболеваний, характеризующихся отложением амилоида, аномального белка, в тканях и органах организма. Амилоид — это белковые волокна, которые образуются из измененных белков и могут откладываться в различных тканях, мешая им функционировать нормально. Амилоидозы могут затрагивать разные органы и системы, включая сердце, почки, нервную систему, печень и другие.Некоторые формы амилоидоза могут быть наследственными и связаны с мутациями в генах, контролирующих синтез белков. Состояние может развиться у пациентов с множественной миеломой, формой рака костного мозга, где измененные белки могут привести к образованию амилоидных волокон. Некоторые виды амилоидоза могут быть связаны с хроническими инфекциями или воспалительными процессами в организме. Системные заболевания, такие как ревматоидный артрит или болезни соединительной ткани, могут быть связаны с амилоидозом. У пациентов с диабетом может развиться амилоидоз, называемый амилоидозом поджелудочной железы. Иногда патология может возникнуть спонтанно, без явных наследственных или других факторов риска.

Антифосфолипидный синдром - это приобретенное аутоиммунное заболевание, которое связано с нарушением работы иммунной системы. При нем вырабатываются антитела к фосфолипидам, веществам, необходимым для нормальной работы клеток и сосудов. Эти антитела получили название "волчаночный антикоагулянт". Болезнь впервые описали в 1952 году. Тогда было замечено, что у больных с системной красной волчанкой в крови содержится вещество, подавляющее свертывание крови. В 1983 году было показано, что у таких пациентов чаще возникают инсульты и проблемы с беременностью. В 1986 году был описан антифосфолипидный синдром. Основные симптомы заболевания - это тромбозы и преждевременное прерывание беременностей. К факторам риска развития синдрома относят инфекции, прием противозачаточных таблеток, хирургические вмешательства, длительную иммобилизацию, а также генетическую предрасположенность. Антифосфолипидный синдром в пять раз чаще встречается у женщин в возрасте 15-50 лет. В среднем выявляют 5 новых случаев заболевания на 100 тысяч человек в год. Антитела обнаруживают у 1-5% населения, но диагноз ставят только при наличии клинических проявлений. Антифосфолипидный синдром является одной из частых причин развития тромбозов, инфарктов и осложнений беременности. Патогенез развития осложнений при антифосфолипидном синдроме до конца не ясен. Непонятно, почему клинические проявления возникают лишь у части пациентов с наличием антифосфолипидных антител. Согласно одной из теорий, в основе патогенеза лежит концепция "двойного удара": Первый удар связан с нарушением системы свертывания крови. Антифосфолипидные антитела взаимодействуют с белками плазмы, тромбоцитами и клетками сосудистой стенки, что приводит к повышению активности механизмов свертывания и усилению тромбообразования. Второй удар реализуется под действием дополнительных факторов, усиливающих свертываемость крови. К ним относят инфекции, травмы, операции, беременность и некоторые лекарственные препараты. В сочетании с уже имеющимися нарушениями это провоцирует развитие тромбозов и других осложнений антифосфолипидного синдрома. Однако механизмы, запускающие каскад патологических реакций в организме, пока до конца не ясны. Необходимы дальнейшие медицинские исследования для уточнения патогенеза этого заболевания.

Антракоз представляет собой заболевание легких, развивающееся в результате длительного воздействия угольной пыли. Отличительной особенностью является потемнение легочной ткани из-за отложения частиц угля. К развитию антракоза приводит вдыхание пыли каменного угля на предприятиях угольной промышленности. Заболевание классифицируется как разновидность пневмокониоза - патологии легких, обусловленной вдыханием промышленной пыли. Группу риска составляют рабочие угольных шахт, обогатительных фабрик, коксохимзаводов, производства графита и электродов. В последнее время случаи антракоза регистрируются также у жителей сельской местности, подвергающихся воздействию дыма от сжигания растительных остатков. Ведущими факторами риска являются высокие концентрации угольной пыли в воздухе рабочей зоны, длительность контакта (более 10 лет), курение, наличие других заболеваний органов дыхания. Распространенность антракоза среди шахтеров достигает 12%, при стаже работы более 20 лет - около 50%. Таким образом, антракоз представляет серьезную проблему среди работников угледобывающей отрасли. Необходимы меры профилактики и ранней диагностики этого профессионального заболевания. Патологический процесс развивается следующим образом. Угольная пыль, попадая в дыхательные пути, оседает в легких. В ответ на ее присутствие активируются макрофаги - клетки иммунной системы, которые фагоцитируют инородные частицы и выделяют медиаторы воспаления. В результате в легких развивается хронический воспалительный процесс с образованием угольных макул и узелков. Происходит повреждение стенок бронхиол и альвеол, что приводит к эмфиземе легких. Кроме того, под влиянием ферментов активируется синтез коллагена фибробластами, в результате чего формируется фиброз легочной ткани, что нарушает газообмен в легких, снижая поступление кислорода в кровь. В очагах воспаления может развиваться некроз. Фиброз прогрессирует даже после прекращения воздействия угольной пыли из-за продолжающейся воспалительной реакции. Присутствие в пыли свободного диоксида кремния ускоряет развитие патологического процесса. Таким образом, антракоз характеризуется развитием хронического воспаления и фиброза легких под влиянием угольной пыли.

Аспирационная пневмония - это воспаление легочной ткани, развивающееся после попадания инородных веществ в дыхательные пути. Она возникает примерно в 10% случаев внебольничной пневмонии и в 25% случаев внутрибольничной. При этом смертность от аспирационной пневмонии выше, так как ее возбудители вызывают более тяжелое течение заболевания по сравнению с типичной пневмонией. Доказано, что аспирация происходит примерно у 45-50% здоровых людей и у 70% пожилых пациентов старше 75 лет с нарушением сознания. Аспиратом могут быть содержимое желудка и носоглотки, околоплодные воды у новорожденных, рвотные массы, зубы и содержимое рта при стоматологических процедурах, различные жидкости, мелкие предметы и остатки пищи. При попадании в дыхательные пути масел или нефтепродуктов низкой вязкости развивается липоидная аспирационная пневмония. Эти вещества попадают в организм при вдохе, однако не каждая аспирация вызывает пневмонию. Аспирационная пневмония может протекать бессимптомно, а может вызвать острую дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода. Чаще всего типичную пневмонию вызывает именно аспирация, однако есть и другие факторы риска, например количество попавших в бронхи бактерий и состояние защитных сил организма. Аспирационная пневмония диагностируется при наличии аспирации на фоне таких факторов риска, как неврологические заболевания, черепно-мозговая травма, болезни желудка, алкоголизм, операции под наркозом, тяжелая пневмония с остановкой дыхания. Наиболее частая причина аспирации - дисфагия, нарушение нормального глотания при коме, наркозе, судорогах, инсульте. При этом содержимое носоглотки и желудка попадает в дыхательные пути, что приводит к развитию аспирационной пневмонии. К факторам риска также относятся заболевания ЖКТ, алкоголизм, использование назогастрального зонда, плохая гигиена полости рта. Тяжесть течения заболевания зависит от количества и агрессивности микроорганизмов, а также от состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Легкие состоят из долей и сегментов. Воздух поступает через бронхи в альвеолы, где происходит газообмен. Легкие покрыты плеврой, образованной двумя листками, между которыми находится небольшое количество жидкости. Дыхательные пути выстланы эпителием с ресничками и железами, вырабатывающими защитную слизь. Аспирация нарушает работу эпителия и механизмы очищения дыхательных путей. Например, попадание желудочного сока вызывает ожог слизистой, бронхоспазм, отек легочной ткани, что создает благоприятную среду для размножения микроорганизмов и развития пневмонии. Обычно воспаление локализуется в пределах одного сегмента, но при тяжелых формах распространяется дальше. Иногда в легких образуется гнойный абсцесс из-за участия анаэробных бактерий. Также возможно воспаление плевры, скопление гноя в плевральной полости. При распространении инфекции в кровь развивается сепсис. Основные механизмы развития аспирационной пневмонии - механическая обструкция дыхательных путей, химическое повреждение слизистой и бактериальная инфекция. Локализация воспаления зависит от положения тела в момент аспирации. Чем больше поражено легочной ткани, тем выше риск дыхательной недостаточности.

Астения представляет собой патологическое состояние, характеризующееся стойким чувством усталости, упадком физических и психоэмоциональных сил. Это расстройство сопровождается рядом сопутствующих симптомов: повышенной утомляемостью, резкими перепадами настроения, раздражительностью, нарушениями сна, вегетативными расстройствами, болями в мышцах, головокружениями и пищеварительными проблемами. В таком состоянии человек ощущает постоянную потребность в отдыхе, отмечается снижение работоспособности и продуктивности в привычных видах деятельности. Астению принято рассматривать как универсальную реакцию организма на ситуации, связанные с истощением энергетических ресурсов. Она может выступать в качестве защитного механизма и способа адаптации, проявляясь как при объективных нарушениях в организме (симптоматическая астения), так и при воображаемой или предполагаемой угрозе (психогенная астения). Причины развития астенического синдрома многообразны и зависят от конкретного случая. Эмоциональное и умственное перенапряжение, депрессивные состояния, нарушения циркадного ритма жизнедеятельности могут стать почвой для возникновения астении. К ее развитию могут приводить дефициты витаминов групп В, С и D, недостаточное питание, соматические заболевания различных систем организма, такие как хронические патологии желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, нервной, бронхолёгочной и эндокринной систем, почечная недостаточность и онкологические проблемы. Инфекционные болезни вирусной, бактериальной или грибковой природы также способны вызывать астенические расстройства. Травмы головного мозга, перенесенные менингиты, энцефалиты, хронические сосудистые заболевания головного мозга, связанные с атеросклерозом, ишемией и дисциркуляторной энцефалопатией также могут явиться причиной развития астении. Послеоперационный период, роды, интоксикации и психические расстройства тоже нередко провоцируют астенические синдромы. Астения может наблюдаться при неврологических нарушениях, таких как неврозы, патологии головного мозга, неврастения и шизофрения, а также при остром или хроническом стрессе. В некоторых случаях астения выступает символическим выражением эмоциональной реакции человека на невозможность реализовать определенные глубинные желания. Патогенез астении связан с нарушениями процессов образования и использования энергии в клетках организма, развитием окислительного стресса и сбоями в работе центральных механизмов регуляции энергообмена. Ключевую роль в этом процессе играет снижение активности ретикулярной формации ствола головного мозга, которая управляет энергетическим балансом и реакциями на стресс. Вследствие этого происходят нарушения восприятия, внимания, цикла сна и бодрствования, общей и мышечной активности, вегетативных и поведенческих реакций. Дисбаланс серотонина и норадреналина приводит к некорректной реакции клеток мозга на нейромедиаторы, обеспечивающие передачу сигналов от нейрона к нейрону, и на нейропептиды, участвующие в регуляции обмена веществ. Первоначально происходит ослабление процессов торможения, затем раздражения, а при прогрессировании состояния развивается охранительное запредельное торможение. Если сохраняется неврологический дефицит, к астении могут присоединиться психические нарушения, такие как депрессия и тревожные расстройства, которые будут усугублять симптоматику.

Астматический бронхит представляет собой комплексное заболевание, в основе которого лежит воспаление и гиперреактивность бронхов на фоне их инфицирования и сенсибилизации к различным аллергенам. Данная патология характеризуется приступообразным кашлем, одышкой, хрипами в грудной клетке, обильным образованием вязкой мокроты. При этом стенки бронхов отекают, в них накапливается избыточное количество слизи, просветы сужаются, что приводит к затруднению дыхания.К основным причинам развития астматического бронхита относятся инфекции и аллергические реакции. Инфекционными агентами чаще всего выступают вирусы и бактерии. Наибольший риск заболевания отмечается после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, коклюша. Среди бактерий наибольшее значение имеют микоплазма, хламидия, коклюшная палочка, стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка. К аллергенам, провоцирующим астматический бронхит, относятся пыль, пыльца растений, шерсть и слюна животных, плесневые грибы, некоторые лекарственные препараты, пищевые продукты. Заболевание может развиться и под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды - табачного дыма, производственных вредностей. Риску подвержены люди, чья профессия связана с воздействием пыли, кислот, щелочей, лакокрасочных материалов. У взрослых астматический бронхит чаще провоцируют инфекционные агенты, у детей - аллергены. Обострения наблюдаются преимущественно весной и осенью. Для профилактики важно своевременно лечить инфекции дыхательных путей, избегать контакта с аллергенами, бороться с гастроэзофагеальным рефлюксом как одной из возможных причин заболевания. Астматический бронхит развивается постепенно, на фоне длительного воздействия провоцирующих факторов. На первом этапе происходит сенсибилизация организма к аллергену, регулярно попадающему в дыхательные пути. Например, при работе в запыленном помещении возникает кашель, который со временем не проходит после выхода из таких условий, что связано с включением защитных механизмов организма - спазма бронхов, отека слизистой, повышенной продукции слизи, препятствующих глубокому проникновению аллергена. При атопической форме, обусловленной аллергеном, развивается немедленная реакция гиперчувствительности с расширением сосудов, повышением проницаемости слизистой, отеком и выработкой вязкого секрета. При инфекционно-аллергической форме сперва усиливается секреция слизи, затем присоединяется воспаление, что нарушает работу мерцательного эпителия бронхов и очищение дыхательных путей. Секрет скапливается, создавая условия для размножения бактерий.

Аутоиммунный гепатит – это прогрессирующее хроническое воспаление печени, протекающее с признаками перипортального или более обширного поражения и наличием аутоантител к печеночным клеткам. Поскольку это аутоиммунный процесс, иммунная система пациента атакует клетки печени, распознавая их как чужеродные. Основная причина аутоиммунного гепатита заключается в ошибочном восприятии иммунной системой здоровых тканей организма, как враждебных. В результате иммунная система атакует и разрушает ткани организма. Неизвестно, почему возникает подобная ошибочная реакция, но в настоящее время ученые подозревают триггеры окружающей среды (например, определенные вирусы или лекарства) и генетическую предрасположенность. Существуют также определенные факторы риска аутоиммунного гепатита: семейный анамнез; наличие другого аутоиммунного заболевания; женский пол; инфекции. Некоторые инфекции связаны с аутоиммунным гепатитом, включая корь, гепатиты А, В и С, простой герпес и вирус Эпштейна-Барр.

Афтозный стоматит - это воспаление слизистой оболочки рта, проявляющееся возникновением на ней болезненных эрозий (афт). Основные симптомы - резкая боль в области афт, жжение, иногда небольшое повышение температуры. Афты в течение 7-10 дней проходят самостоятельно. Причины развития афтозного стоматита до конца не изучены. Предполагается, что это может быть как самостоятельным заболеванием слизистой рта, так и проявлением других патологий желудочно-кишечного тракта. Известно много факторов риска, способствующих возникновению стоматита. К ним относятся ослабление иммунитета при стрессах, инфекциях, гормональных колебаниях; пищеварительные заболевания; дефицит витаминов; воздействие аллергенов; повреждения слизистой оболочки полости рта. Статистика показывает, что у детей афтозный стоматит встречается чаще. Это обусловлено незрелостью иммунитета и нарушениями правил гигиены. У взрослых в возрасте 20-40 лет доминируют хронические формы из-за образа жизни и отсутствия своевременного лечения острых проявлений болезни. В патогенезе данного заболевания ведущая роль отводится инфекционно-аллергическому механизму, обусловленному повышенной чувствительностью слизистой к условно-патогенным бактериям, постоянно присутствующим в полости рта. При ослаблении иммунитета эти микроорганизмы вызывают развитие воспаления. Еще одной причиной возникновения афт могут быть аутоиммунные реакции - антитела, направленные против кишечной флоры, перекрестно взаимодействуют с тканями ротовой полости. Кроме того, обострения стоматита часто отмечаются на фоне сезонных, гормональных колебаний в организме, когда ослаблен иммунитет. Это указывает на возможную аллергическую природу данной патологии. Тяжесть течения афтозного стоматита, скорость его прогрессирования индивидуальны и зависят от множества факторов - хронических заболеваний пациента, стрессов, авитаминозов. Развитие болезни начинается с появления продромальных симптомов, далее отмечается формирование болезненных язв на фоне воспаленной слизистой, после чего наступает выздоровление - эпителизация эрозивных элементов.

Балантидиаз - инфекционное заболевание толстого кишечника, вызываемое паразитическими одноклеточными организмами - балантидиями. Основным резервуаром инфекции служат свиньи, у которых паразиты встречаются повсеместно. Заражение человека происходит фекально-оральным путем при контакте с инфицированными животными, употреблении немытых овощей и фруктов, воды. Заболевание регистрируется повсеместно, чаще в сельской местности при несоблюдении санитарно-гигиенических норм. Группой риска являются лица, контактирующие со свиньями. Факторами риска развития балантидиаза являются заболевания ЖКТ, нарушающие кислотность (гастрит), печени и желчевыводящих путей (гепатит, холецистит, желчнокаменная болезнь). Они снижают защитные свойства организма. Предрасполагают к состоянию алкоголизм, иммунодефициты, неполноценное питание. Балантидии - крупные одноклеточные паразиты, обитающие в кишечнике. Имеют овальную или яйцевидную форму, длиной 50-80 мкм, шириной 35-60 мкм. Тело покрыто оболочкой - пелликулой с многочисленными отверстиями. В активной форме балантидии покрыты ресничками, обеспечивающими движение. Они питаются через ротовое отверстие на переднем конце, непереваренные остатки выбрасывают через анальное отверстие. При неблагоприятных условиях превращаются в цисты, покрытые защитной оболочкой. Цисты устойчивы к факторам внешней среды, могут сохранять жизнеспособность до 3 недель. Естественным резервуаром балантидий являются кишечник свиней, крыс, крупного рогатого скота. С фекалиями во внешнюю среду попадают цисты, которые загрязняют воду, почву, растения. При попадании в кишечник человека из цист выходят вегетативные формы, которые внедряются в стенку кишки, образуя язвы. Паразиты могут поражать легкие, печень, нарушая их функции. Продукты жизнедеятельности гистов вызывают интоксикацию организма.

Биполярное аффективное расстройство (БАР) является хроническим психическим заболеванием, характеризующимся периодическими изменениями настроения, которые варьируются между фазами мании, гипомании и депрессии. Данное состояние существенно влияет на повседневную жизнь пациентов, нарушая их социальные, профессиональные и семейные отношения. Заболевание имеет сложную этиологию, включающую генетические, нейробиологические и психосоциальные факторы. БАР относится к группе аффективных расстройств и классифицируется в Международной классификации болезней (МКБ-11) как расстройство, характеризующееся эпизодами аномально повышенного, раздражительного настроения (мания или гипомания) и эпизодами депрессии. Основные подтипы состояния включают: БАР I типа - один эпизод мании, возможно, с эпизодами депрессии. БАР II типа - чередование депрессивных эпизодов с гипоманией. Циклотимия - хроническая форма с менее выраженными, но частыми перепадами настроения. Генетическая предрасположенность является ключевым фактором в развитии БАР. Семейные исследования показали, что у родственников первой степени родства пациентов с БАР риск развития расстройства повышен в 5–10 раз. Геномные ассоциации указывают на вовлечение генов, связанных с регуляцией дофаминергической и глутаматной систем, включая CACNA1C, ANK3. Дисбаланс нейромедиаторов, включая дофамин, серотонин и норадреналин, играет центральную роль в патогенезе БАР. Нарушения в работе гипоталамо-гипофизарно-адреналовой (ГГГА) оси и воспалительные процессы также ассоциируются с этим заболеванием. Стрессовые события, психотравмы в детском возрасте и хронический стресс могут провоцировать обострения БАР. Недостаток сна и изменения циркадных ритмов также способствуют запуску маниакальных и депрессивных эпизодов. Нарушение дофаминергической и серотонинергической систем может объяснять клинические проявления расстройства, включая фазовые изменения настроения и когнитивные нарушения.

Бластомикоз - это грибковое инфекционное заболевание, вызванное грибом рода Blastomyces. Этот гриб обитает в почве и может проникать в организм через дыхательные пути, вызывая разнообразные симптомы, особенно у пациентов с ослабленной иммунной системой. Причины возникновения бластомикоза: вдыхание спор гриба Blastomyces в результате воздействия на почву или материалы, содержащие споры; жизнь или работа в районах, где гриб Blastomyces широко распространен (например, влажные местности с богатой почвой); работа в саду, сельском хозяйстве или строительстве, связанная с контактом с зараженной почвой; воздействие на грибовые споры в результате разрушения почвенного слоя, например, вследствие строительства или природных бедствий; ослабленная иммунная система из-за заболеваний, таких как ВИЧ или СПИД, рак, трансплантация органов или прием иммуносупрессивных препаратов; старческий возраст (бластомикоз может быть чаще встречается у пожилых пациентов); пребывание или проживание в групповых учреждениях или недостаточно проветриваемых помещениях с повышенной концентрацией грибных спор; нарушение целостности кожи, например, через раны, порезы или укусы на почве или предметах, загрязненных грибковыми спорами.

Одним из наиболее тягостных проявлений онкологических заболеваний является хронический болевой синдром, который испытывают подавляющее большинства онкопациентов. На терминальных стадиях частота встречаемости хронической боли приближается к 100%. С физиологической точки зрения, боль представляет собой защитную реакцию организма в ответ на повреждение тканей. Однако при онкозаболеваниях причины возникновения болевых ощущений крайне многофакторны. Это может быть непосредственное воздействие опухоли, сдавливающей, растягивающей и травмирующей окружающие ткани, выделение самой опухолью веществ, стимулирующих болевые рецепторы, вовлечение в патологический процесс нервных стволов и волокон. Кроме того, причинами боли нередко становятся вынужденная обездвиженность пациента, побочные эффекты химиотерапии и облучения. На восприятие и локализацию болевых ощущений существенное влияние оказывает и нередко развивающаяся у онкобольных депрессия. Патогенез болевого синдрома при онкозаболеваниях имеет сложный многокомпонентный характер с участием периферических рецепторов, химических посредников, проводящих путей и центральных структур нервной системы, ответственных за ощущение и восприятие боли. В основе процесса лежит раздражение специализированных ноцицепторов, отвечающих за болевое восприятие. Под воздействием механических, температурных или химических стимулов происходит генерация нервного импульса, который по нервным волокнам передается в спинной мозг, а затем по спиноталамическому пути - в противоположную сторону головного мозга. Далее сигнал проходит через подкорковые структуры и достигает зоны коры головного мозга, отвечающей за осознанное восприятие боли. В интерпретации болевых импульсов также участвуют отделы мозга, связанные с эмоциональной и памятной сферой. При хронической боли важную роль играет явление центральной сенситизации, когда нейроны центральной нервной системы избыточно реагируют даже на слабые раздражители. В то же время существует и противоболевая система, функционирующая за счет подавления активности промежуточных нервных клеток в спинном мозге при участии головного мозга.

Болезнь Аддисона - это редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола и альдостерона. Надпочечники - это небольшие железы треугольной формы, расположенные над каждой из 2-х почек. Они являются частью эндокринной системы. Болезнь Аддисона также называется первичной надпочечниковой недостаточностью. Связанное с ней заболевание, вторичная надпочечниковая недостаточность, возникает, когда гипофиз не вырабатывает достаточное количество адренокортикотропного гормона, который активирует надпочечники для выработки кортизола. Этот синдром обычно поражает слизистые оболочки, надпочечники и паращитовидные железы, хотя он может поражать и другие виды тканей и органов. Пациенты со следующими аутоиммунными заболеваниями также имеют повышенный риск развития аутоиммунной формы болезни Аддисона: диабет I типа; пернициозная анемия; болезнь Грейвса хронический тиреоидит; герпетиформный дерматит; витилиго; миастения гравис.

Болезнь Альцгеймера - это прогрессирующее неврологическое заболевание, которое является самой распространенной формой деменции, характеризуется постепенным ухудшением памяти, когнитивных функций и поведения. Несколько причин развития болезни Альцгеймера: генетическая предрасположенность (семейный анамнез); старение - риск развития болезни увеличивается с возрастом; Альцгеймер в родственных линиях; нарушения обмена липидов и белков; мутации генов, связанные с белком амилоидного происхождения; нарушение функции митохондрий; повреждение ДНК и оксидативный стресс; нейроинфламмация (воспаление в нервной системе); аутоиммунные нарушения и дисбаланс иммунной системы; воздействие токсических веществ или тяжелых металлов (например, свинец, ртуть); воздействие окружающей среды, включая загрязнение воздуха; повреждение головного мозга (травматическая) и повторные черепно-мозговые травмы; недостаток физической активности и низкий уровень образования; системные заболевания, такие как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, артериальная гипертензия; хронический стресс и психологические расстройства.

Болезнь Гиршпрунга (аганглиоз) - это врожденное заболевание, при котором в нижних отделах кишечника отсутствуют нервные клетки. Из-за этого не сокращаются мышцы и развивается кишечная непроходимость в виде упорных запоров. Это довольно редкое заболевание, которое диагностируют примерно у 1 из 5000 новорожденных, причем мальчики болеют чаще. Заболевание может быть выявлено и во взрослом возрасте. До постановки диагноза пациенты обычно длительно лечатся от запоров. Причины развития болезни Гиршпрунга до конца не ясны, считается, что важную роль играет наследственный фактор. Риск заболевания повышен, если оно уже было диагностировано у братьев, сестер или родителей ребенка. Также на развитие эмбриона могут влиять гипоксия, радиация, вирусные инфекции и другие факторы, провоцирующие данную патологию. Однако сопутствующие генетические заболевания, например синдром Дауна, сами по себе не являются фактором риска, а лишь имеют схожие механизмы развития. Ганглиозные клетки внутристеночного нервного сплетения кишечника формируются путем миграции из нервного гребешка к развивающимся внутренним органам. К 12-й неделе эмбриогенеза они должны достигнуть прямой кишки, а к 13-й неделе весь кишечник должен быть иннервирован. При болезни Гиршпрунга, начиная с 8-й недели, ганглиозные клетки перестают мигрировать в нижние отделы кишечника либо погибают или не развиваются там. Это связано с генетическими нарушениями, хотя конкретный ген патологии пока не идентифицирован. Даже при генетической предрасположенности для развития заболевания необходим дополнительный фактор, воздействующий на эмбрион - гипоксия, инфекции, лекарства.

Болезнь Крона - это хроническое воспалительное заболевание кишечника, которое может затрагивать любую часть пищеварительной тракта от пищевода до прямой кишки. Заболевание обычно начинается в подростковом возрасте. Болезнь Крона является одной из форм воспалительных кишечных заболеваний (ВКЗ). Она характеризуется хроническим воспалением, которое может затрагивать различные слои кишечной стенки. Чаще всего поражается толстый кишечник. Болезнь Крона может вызывать образование язв, а также структурные изменения, такие как образование стриктур (сужений) и фистул. Наследственность может играть роль, и у людей с родственниками, страдающими от болезни Крона, риск заболевания повышен. Аномалии в иммунной системе могут привести к неправильному реагированию организма на бактерии и другие вещества в кишечнике, вызывая хроническое воспаление. Факторы окружающей среды, такие как диета, стресс и курение, могут влиять на развитие патологии.

Болезнь Паркинсона, также известная как паркинсонизм или паркинсонический синдром – это хроническое нейродегенеративное расстройство, которое влияет на движение и нервную систему человека. Причины: генетическая предрасположенность, нейродегенеративные изменения в мозге, недостаток допамина, нарушение работы клеток нигростриатной системы, оксидативный стресс, воздействие токсинов и пестицидов, старение, воспалительные процессы в мозге, автоиммунные реакции, нарушение функций митохондрий, экспозиция свинцу или другим тяжелым металлам, уровень железа в организме, неконтролируемый воспалительный ответ иммунной системы, повреждение белковых структур мозга, недостаток главного антиоксиданта - глутатиона, вирусные инфекции, нарушение обменных процессов в клетках, недостаток физической активности, повышенный уровень стресса, воздействие окружающей среды и загрязнение.

Бронхиолит - это воспалительное заболевание бронхиол, мелких ветвей бронхов, которые являются частью дыхательной системы. Оно обычно приводит к их отеку, сужению и повреждению. Среди основных причин заболевания выделяют: Вирус Syncytialnoy респираторно-парциального (RSV), грипповирусы, параинфлюензные вирусы, аденовирусы, риновирусы, коронавирусы, метапневмовирусы, пневмоцисты, вирус простого герпеса (HSV), цитомегаловирус (CMV), Эпштейн-Барр вирус (EBV), бактерии (например, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Бордетелла пертуссис), оксиды азота и другие токсические вещества, ингаляция и раздражение химических веществ, аллергены (пыль, пыльцы, пух), генетические факторы, влияющие на функцию бронхиол.

Бруцеллез, также известный как мальта или средиземноморская лихорадка,- это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella, распространено во многих частях мира и может поражать людей и животных. Причины включают: зооноз, контакт с инфицированными животными (крупный рогатый скот, свиньи, олени, камели, собаки), потребление недостаточно нагретого мяса, необработанное молоко, бактерия brucella, передача через плаценту (вертикально), малоприметный инкубационный период, воздушно-капельная передача, лабораторные инциденты, работники сельского хозяйства и ветеринарии, поездки в эндемические районы, бактериологическая лабораторная работа, загрязненные почва или вода, пастбища с зараженными животными, открытые раны и слизистые оболочки, неправильная дезинфекция, прием иммунодепрессивных препаратов, генетическая предрасположенность, плохая гигиена, низкий уровень санитарии.

Брюшной тиф, также известный как тифозная лихорадка или сальмонеллез - это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Salmonella typhi, оно характеризуется острой системной инфекцией с высокой температурой и воздействием на различные органы организма. Причины: неправильная санитария, загрязненная питьевая вода, неблагоприятные гигиенические условия, неполное кипячение пищи или воды, контакт с инфицированными фекалиями, потребление зараженных продуктов питания (сырых яиц, нежареного мяса), недостаточная обработка кухонной утвари, низкий уровень осведомленности о гигиене, неправильное хранение пищи, использование негигиенического туалета, недостаток доступа к чистой воде и канализации, переносчики бактерии Salmonella typhi, путешествие в эпидемические районы, низкий уровень иммунитета, проживание в переполненных и непригодных для жизни условиях, неправильное утилизация отходов, непроверенные источники питьевой воды, неправильно приготовленная пища на общественных мероприятиях, незаконное отведение сточных вод в водные источники, неподдерживаемая гигиена рук.

Васкулит - это воспалительное заболевание стенок кровеносных сосудов, которое может затрагивать различные типы сосудов в организме, включая артерии, вены и капилляры. Причины: инфекции, аутоиммунные заболевания, аллергические реакции, применение лекарств, радиационная терапия, хронический стресс, гепатиты, системная красная волчанка, гигантская клеточная артериит, полиартрит ревматоидный, узелковый периартериит, Бехчетов синдром, гранулематоз Вегенера, склеродермия, Хюрлеров-Крувеллера синдром, лептоспироз, болезнь Крона, саркоидоз, гемолитический уремический синдром, дифтерийно-токсический васкулит, васкулит при СПИДе.

Везико-уретеральный рефлюкс - это патологическое состояние, для которого характерен обратный заброс мочи из мочевого пузыря в верхние мочевые пути. В норме моча поступает из почек в мочевой пузырь в одном направлении по трубкам, называемым мочеточниками. Однако при везико-уретеральном рефлюксе моча может протекать в один или оба мочеточника, иногда даже в почки. Везико-уретеральный рефлюкс может быть одного из 2-х типов. Первичный везико-уретеральный рефлюкс – состояние, при котором ребенок родился с дефектом клапана в нижней части мочеточника, где он соединяется с мочевым пузырем. Этот клапан должен закрываться, чтобы предотвратить обратный ток мочи. Однако аномалии в стенке мочевого пузыря означают, что клапан не может закрыться должным образом, что позволяет моче стекать обратно в мочеточник. Вторичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс - состояние, которое может возникнуть в результате нарушения работы мочевыводящих путей, часто вызванного высоким давлением в мочевом пузыре.

Ветряная оспа, также известная как ветрянка - это высокоинфекционное вирусное заболевание, вызванное вирусом Varicella-Zoster. Среди основных причин выделяют: Контакт с инфицированным человеком, воздушно-капельный путь передачи, прямой контакт с везикулами на коже, контакт с инфицированными предметами, недостаточный иммунитет, стресс, физическое истощение, групповые сборы, детские сады и школы, ослабленный иммунитет после респираторных заболеваний, перинатальная передача от матери к ребенку, ослабленная иммунная система у новорожденных, эпидемии в общественных местах, предшествующие заболевания, неполная или отсутствующая вакцинация, высокая плотность населения, контакт с вирусом в воздухе, стрессовые факторы, младший возраст, слабый иммунитет после предыдущей ветрянки, контакт с инфицированными домашними животными, путешествия в районы с высокой заболеваемостью.

Вирусный гастроэнтерит - это воспаление и раздражение кишечника, вызванное одним из ряда вирусов, чаще всего норовирусом или ротавирусом. Это заболевание также известно как желудочный грипп. Это очень заразное заболевание, которое передается при тесном контакте с больными, зараженными вирусом, или через зараженную пищу или воду. Она может легко распространяться при тесном контакте, например в детских учреждениях, школе, домах престарелых. Вирусный гастроэнтерит вызывается рядом различных вирусов, которые передаются следующими способами: употребление немытых овощей или питье загрязненной воды; тесный контакт с больным, у которого есть вирус; совместное использование посуды или других предметов с заболевшим; прикосновение к грязным поверхностям; плохое мытье рук. В группу повышенного риска входят: дети в возрасте до 5 лет, пожилые, пациенты с ослабленной или ослабленной иммунной системой.

Вирусный гепатит - это воспаление ткани печени, вызванное определенным вирусом. Существует ряд вирусов, которые могут спровоцировать развитие вирусного гепатита, от гепатита А до гепатита Е. Вирусы передаются разными способами. Некоторые разновидности гепатита имеют вакцины, например, гепатит А и гепатит В. Более серьезными являются типы вирусных гепатитов, которые вызывают хронические заболевания печени, а именно гепатиты В и С, а также в некоторых случаях гепатит D, который может осложнить гепатит В. Гепатит может возникнуть по целому ряду причин: снижение иммунитета; вирусные инфекции; повреждение печени, вызванное чрезмерным употреблением алкогольных напитков; передозировка лекарствами.

ВИЧ-инфекция (вирус иммунодефицита человека) - это инфекционное заболевание, вызванное вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ атакует и разрушает иммунную систему организма, особенно клетки, называемые CD4-лимфоциты или Т-хелперы. Когда количество этих клеток снижается до определенного уровня, организм становится более подвержен инфекциям и опухолям. Причины: незащищенный сексуальный контакт, обмен загрязненными иглами и шприцами при использовании наркотиков, передача от матери к ребенку во время беременности, родов или грудного вскармливания, переливание зараженной крови, пересадка инфицированных органов, повторное использование нестерильных медицинских инструментов, сексуальное насилие или нарушение сексуального согласия, нарушение целостности кожи при контакте с зараженной кровью, анальный секс без применения презерватива, оральный секс без применения презерватива или барьерной защиты, прием наркотиков через инъекции, используя загрязненные инструменты, передача ВИЧ от зараженной женщины к мужчине во время секса, совместное использование личных предметов, содержащих кровь, передача ВИЧ через полости рта, глаз или носа при контакте с зараженной кровью или другими жидкостями, трансмиссивный перенос ВИЧ от насекомых, непреднамеренная передача ВИЧ в медицинской или лабораторной среде, специфические процедуры, такие как обрезание или татуировка, проводимые неквалифицированными работниками без использования стерильных инструментов, передача ВИЧ через слизистую оболочку, если есть повреждения или язвы.

Гастрит желудка - это общий термин для группы заболеваний, имеющих одну общую черту: воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление при гастрите чаще всего является результатом заражения той же бактерией, которая вызывает большинство язв желудка, или регулярного приема некоторых обезболивающих препаратов. Употребление слишком большого количества алкоголя также может способствовать развитию гастрита. Гастрит может возникнуть внезапно или медленно развиваться в течение долгого времени. Хотя инфекция хеликобактер пилори относится к наиболее распространенным в мире инфекциям, только у некоторых пациентов с этой инфекцией развивается гастрит или другие заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Врачи считают, что уязвимость к бактерии передается по наследству или вызывается вредными привычками, такими как курение и неправильное питание. Пожилые пациенты имеют повышенный риск развития гастрита, поскольку с возрастом выстилка желудка истончается. У пожилых пациентов чаще, чем у молодых, встречается инфекция хеликобактер пилори или аутоиммунные заболевания.

Хронический гастрит - это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, которое приводит к нарушению ее структуры и функций. Проявляется рецидивирующими болями в животе, тошнотой, рвотой. Все причины хронического гастрита принято делить на предрасполагающие и непосредственные.К предрасполагающим относят факторы, которые сами по себе не вызывают болезнь, но повышают риск ее развития на фоне действия других неблагоприятных факторов. Это могут быть как врожденные особенности человека, так и приобретенные привычки. К наследственным предрасполагающим факторам хронического гастрита в первую очередь относится мутация гена interleukin-1. Этот ген отвечает за выработку одноименного провоспалительного цитокина, который играет ключевую роль в развитии воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта. К генетическим факторам риска относят полиморфизмы генов интерлейкина-10, фактора некроза опухоли, интерлейкина-8 и других цитокинов, участвующих в регуляции иммунного ответа и воспаления. Из приобретенных предрасполагающих факторов наибольшее значение имеет несбалансированное питание с преобладанием острой, жирной и жареной пищи. Такая диета раздражает слизистую оболочку желудка, способствуя развитию воспаления при действии инфекционных и других повреждающих агентов. Еще один важный фактор - это курение. Компоненты табачного дыма оказывают прямое токсическое действие на слизистую желудка, нарушают микроциркуляцию и регенерацию тканей. В результате повышается восприимчивость к инфекциям и другим повреждениям. В основе патогенеза хронического гастрита лежит развитие хронического воспаления слизистой оболочки желудка. Под действием повреждающих факторов на фоне имеющейся предрасположенности запускается длительно текущий воспалительный процесс. В его основе лежит инфильтрация слизистой нейтрофилами и другими иммунными клетками, что приводит к нарушению регенерации, развитию дистрофии и атрофии тканей, с последующим снижением секреторной функции желудка. Наиболее распространен хеликобактерный гастрит. Согласно каскаду Корреа, хроническая H. Pylori-инфекция последовательно вызывает воспаление, атрофию, метаплазию и дисплазию слизистой с перерождением в рак. Развитие атрофии - ключевой момент перехода хронического гастрита в онкологическое заболевание. Второй по частоте - лекарственный гастрит, обусловленный приёмом НПВС. Они блокируют синтез защитных простагландинов, что нарушает целостность слизистого барьера, что повышает агрессивное действие желудочного сока и запускает воспаление. Редкая форма - аутоиммунный атрофический гастрит. При нём вырабатываются аутоантитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, что приводит к раннему развитию атрофии, ахлоргидрии и часто анемии по типу Аддисона-Бирмера.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), также известная как рефлюкс-эзофагит, - это хроническое состояние, при котором содержимое желудка и/или двенадцатиперстной кишки периодически возвращается в пищевод. Эти возвраты содержимого желудка могут повредить слизистую оболочку нижней части пищевода, что может вызвать воспаление пищевода, известное как эзофагит. У некоторых пациентов это состояние может привести к формированию пищевода Барретта, при котором эпителий пищевода претерпевает изменения и превращается в кишечный эпителий. Причиной ГЭРБ является нарушение работы желудка и снижение тонуса кардиального сфинктера, который находится между пищеводом и желудком и в норме препятствует обратному ходу содержимого в пищеводе.

Гельминтоз - это общий термин, который означает инфекцию паразитическими червями, такими как гельминты - они могут быть разных типов, включая круглых червей (нематоды), плоских червей (класс трематоды и класс цестоды) и круглых червей (нематоды). Инфекция гельминтами может происходить при контакте с загрязненной почвой или водой, употреблении зараженной пищи, а также через непосредственный контакт с зараженными животными. Причины состояния включают: Недостаток времени, отсутствие мотивации, финансовые ограничения, социальное окружение и влияние, страх неудачи, перенасыщение информацией, физическое или эмоциональное истощение, отсутствие подходящих ресурсов и инструментов, недостаток планирования и организации, низкая самооценка и уверенность.

Герпетический стоматит - это инфекционное заболевание полости рта, вызываемое вирусом простого герпеса первого типа. Для него характерны лихорадка, слабость, головная боль, появление язв на слизистой и воспаление лимфоузлов. Этот стоматит составляет около 80% всех инфекционных стоматитов. Им чаще болеют дети в возрасте 1-3 лет, реже - подростки и взрослые. У каждого седьмого-десятого ребенка заболевание приобретает рецидивирующее течение. Вирус герпеса содержит ДНК и распространен повсеместно. Размножается в клетках, устойчив к холоду, нестоек к высоким температурам, ультрафиолету, дезинфицирующим средствам.Герпетический стоматит - заразное заболевание. Источником является больной или носитель. Передается при контакте, так как вирус широко распространен.Инкубационный период составляет 2-26 дней, чаще 5-7 дней. Его длительность не влияет на тяжесть болезни.При заражении вирус прикрепляется к клеточным рецепторам и проникает внутрь, не повреждая мембрану. Там он может находиться длительное время. Затем происходит размножение вируса в клетках тканей полости рта и близлежащих лимфоузлов, вызывая их воспаление.При ослабленном иммунитете вирус попадает в кровь, распространяясь по организму и проникая в клетки кожи и слизистых. Чем сильнее размножение вируса, тем тяжелее протекает болезнь. В пик заболевания вирус нарушает свертываемость крови, что приводит к кровоточивости и некрозу слизистой из-за тромбов в сосудах. После выздоровления вирус может сохраняться в нервных узлах пожизненно. При реактивации он возвращается в первичный очаг и вызывает повторное заболевание.

Гестационный сахарный диабет представляет собой серьезное нарушение углеводного обмена, развивающееся в период беременности у женщин, чей уровень глюкозы в крови до зачатия находился в норме. Данная патология может возникнуть при любой беременности, особенно многоплодной или наступившей в результате экстракорпорального оплодотворения. В мире распространенность гестационного сахарного диабета неуклонно растет, что связано с ростом заболеваемости ожирением, предиабетом и сахарным диабетом 2 типа. Развитие гестационного сахарного диабета во многом обусловлено генетической предрасположенностью, которая "активируется" под влиянием ряда факторов риска. Среди основных причин выделяют избыточный вес или ожирение до беременности, чрезмерную прибавку в весе во время вынашивания ребенка, приверженность нездоровому питанию с преобладанием фастфуда и продуктов, богатых углеводами и трансжирами, дефицит микроэлементов в организме, возраст матери старше 25 лет, отягощенный семейный анамнез по нарушениям углеводного обмена, наличие гестационного сахарного диабета в анамнезе самой пациентки, отягощенный акушерский анамнез, курение во время беременности. В основе патогенеза гестационного сахарного диабета лежат сложные адаптационные изменения в организме матери во время вынашивания ребенка. В норме развивается физиологическая инсулинорезистентность, обусловленная повышением уровней гормонов, таких как эстроген, прогестерон, кортизол, плацентарный лактоген и плацентарный гормон роста, которые подавляют действие инсулина. Обычно данные нарушения компенсируются активацией β-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Однако под влиянием факторов риска, связанных с повышением жировой ткани, снижением физической активности, усилением деградации инсулина, развивается патологическая инсулинорезистентность, приводящая к гипергликемии во время беременности. Эти метаболические нарушения часто присутствуют у женщины еще до беременности и могут прогрессировать после родов, повышая риск развития сахарного диабета 2 типа. Современные исследования указывают на возможную роль измененного состава кишечной микробиоты в развитии гестационного сахарного диабета. Предполагается, что определенные виды бактерий, преобладающие при данном заболевании, могут способствовать повышению проницаемости кишечника, облегчая попадание медиаторов воспаления в системный кровоток и содействуя прогрессированию системной инсулинорезистентности.

Гидроцефальный синдром или гипертензионно-гидроцефальный синдром - состояние, которое характеризуется избыточной продукцией спинномозговой жидкости (ликвора), накапливающейся под мозговыми оболочками и в желудочках мозга. Гидроцефальный синдром может быть унаследован, связан с расстройствами развития, такими как расщепление позвоночника или энцефалоцеле, или вызван опухолями головного мозга, травмами головы, кровоизлиянием или заболеваниями, такими как менингит. Врожденный гидроцефальный синдром может быть вызван воздействием ряда факторов: унаследованные генетические аномалии, которые блокируют поток спинномозговой жидкости; расстройства развития, такие как врожденные дефекты головного мозга, позвоночника или спинного мозга; осложнения преждевременных родов; инфекции во время беременности, способные вызвать воспаление в ткани мозга плода, например, - краснуха. Риск развития в любом возрасте может быть вызван следующими факторами: опухоли головного или спинного мозга; инфекции центральной нервной системы, такие как бактериальный менингит; травма или инсульт, который вызывает кровотечение в головном мозге.

Гиперкальциемия - это состояние, при котором уровень кальция в крови превышает норму. Заболевание может ослабить кости, привести к образованию камней в почках и нарушить работу сердца и мозга. Гиперкальциемия обычно является результатом чрезмерной активности паращитовидных желез. Эти 4 маленькие железы расположены в шее, рядом с щитовидной железой. Признаки гиперкальциемии различаются от малозаметных до тяжелых, а лечение зависит от причины. Помимо создания крепких костей и зубов, кальций помогает мышцам сокращаться, а нервам передавать сигналы. Обычно, если в крови недостаточно кальция, паращитовидные железы выделяют гормон, который заставляет: кости выделяют кальций в кровь; пищеварительный тракт поглощать больше кальция; почки выделять меньше кальция и активировать больше витамина D. Гиперкальциемия вызывается такими патологиями, как гиперпаратиреоз, рак. Редкое генетическое заболевание, известное как семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, вызывает повышение уровня кальция в крови из-за дефектов кальциевых рецепторов в организме. Это состояние не проявляет симптомов или осложнений гиперкальциемии.

Гипоплазия щитовидной железы представляет собой ее недоразвитие, при котором орган имеет меньший объем, чем должен быть в норме, однако структура его ткани не изменена. Это относится к группе врожденных нарушений развития щитовидной железы, называемых дисгенезиями. Основная функция щитовидной железы - продукция гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), которые оказывают влияние на все клетки и ткани организма. При гипоплазии щитовидной железы ее функция снижена, она вырабатывает недостаточное количество гормонов, что приводит к развитию врожденного первичного гипотиреоза. Большинство случаев гипоплазии являются спорадическими, не передающимися по наследству. Однако в 2-5% случаев причиной могут быть мутации генов TSHR, PAX8, FOXE1, NKX2-1, NKX2-5, участвующих в эмбриональном развитии щитовидной железы. К факторам риска у беременных, способным спровоцировать дисгенезии щитовидной железы у плода, относятся нарушения питания, инфекции, аутоиммунные заболевания, воздействие лекарств, токсических веществ и радиации.В основе патогенеза лежит нарушение эмбрионального развития ткани щитовидной железы вследствие генетических мутаций или внешних повреждающих факторов, что приводит к уменьшению объема железы и снижению ее способности вырабатывать тиреоидные гормоны, развивается гипотиреоз. Недостаток гормонов замедляет обменные процессы в клетках и общий метаболизм организма, что клинически проявляется признаками гипотиреоза.

Гипоталамический синдром представляет собой комплекс симптомов, вызванных нарушением функций гипоталамуса - небольшой области в основании мозга. Главным проявлением является ожирение, обусловленное расстройством регуляции энергетического баланса организма. Синдром может сопровождаться перепадами настроения, повышением артериального давления, усилением аппетита, снижением либидо и другими нарушениями, связанными с метаболическими, эндокринными и неврологическими сбоями. Причины развития гипоталамического синдрома могут быть разнообразными: опухоли в области гипоталамуса, черепно-мозговые травмы, генетические дефекты, инфекции (острые и хронические), интоксикации, нарушения мозгового кровообращения, стрессы, эндокринные заболевания, осложнения беременности и родовые травмы. Распространенность синдрома растет, особенно у женщин репродуктивного возраста. Развитие гипоталамического ожирения связано с повреждением зон гипоталамуса, регулирующих чувство насыщения и энергобаланс. Нарушается скорость метаболизма, снижается расход энергии при сохраненном аппетите. Человек быстро набирает вес из-за несбалансированного потребления и нерационального расходования калорий. В организме меняется восприятие пищевых стимулов, внимание к еде снижается, что приводит к перееданию. У женщин патогенез синдрома связан с дисфункцией системы гипоталамус-гипофиз-яичники-надпочечники-жировая ткань. Возникают нарушения секреции гормонов, преимущественно гипофизарных и половых, приводящие к поликистозу яичников и метаболическим расстройствам. Повышенный уровень андрогенов, кортизола и других гормонов способствует ожирению и неправильному распределению жировых отложений.

Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.

Гнойный средний отит представляет собой воспаление среднего уха, сопровождающееся выделением гноя. Различают острую и хроническую формы заболевания. Острая форма развивается на фоне острого катарального воспаления при отсутствии своевременного лечения.Статистика свидетельствует, что около 80 процентов детей переносят средний отит. Это связано с особенностями строения слуховой трубы в детском возрасте - она шире, короче и расположена более горизонтально, что облегчает попадание инфекции в барабанную полость. Кроме того, у детей в барабанной полости содержится эмбриональная ткань, которая является хорошей средой для микроорганизмов. Факторы риска развития гнойного отита: частые респираторные заболевания, гипертрофия аденоидов, нарушающая вентиляцию среднего уха, отсутствие грудного вскармливания, аллергия, пассивное курение, сопутствующие заболевания, анатомические аномалии, резкие перепады атмосферного давления. Они приводят к проникновению и размножению патогенных микроорганизмов в среднем ухе с формированием гнойного процесса. Механизм развития патологического состояния следующий. Ухо состоит из трех отделов: наружного, среднего и внутреннего. При гнойном среднем отите воспаляются структуры среднего уха – барабанная полость, слуховые косточки, евстахиева труба. Чаще всего инфекция проникает в среднее ухо по слуховой трубе из носоглотки при патологии носа и околоносовых пазух. Реже встречаются травматический, гематогенный и менингогенный пути заражения. Ведущая роль в развитии воспаления принадлежит таким возбудителям, как пневмококк, стрептококк, гемофильная палочка, моракселла. Они вызывают отек и гиперемию слизистой оболочки среднего уха. Скопление гноя в барабанной полости нарушает дренаж и вызывает боль. При прорыве гноем барабанной перепонки отделяемое попадает в наружный слуховой проход, боль стихает.

Грипп - это вирусная инфекция, поражающая дыхательную систему - нос, горло и легкие. У большинства пациентов грипп проходит сам по себе. Но иногда осложнения могут быть смертельно опасными. К пациентам с повышенным риском развития осложнений гриппа относятся: маленькие дети в возрасте до 5 лет, и особенно до 6 месяцев; взрослые старше 65 лет; жители домов престарелых и других учреждений длительного ухода; беременные женщины и женщины в течение 2-х недель после родов; пациенты с ослабленной иммунной системой; пациенты, страдающие хроническими заболеваниями, такими как астма, болезни сердца, почек, печени и диабет; пациенты с ожирением, индекс массы тела которых составляет 40 или выше. Вирусы гриппа переносятся воздушно-капельным путем. Вероятность заразиться от больного наступает за 1 день до появления симптомов и примерно через 5 дней после их появления.

Грыжа белой линии живота представляет собой один из видов абдоминальных грыж, характеризующийся выхождением внутренних органов через дефект в месте срощения апоневрозов (сухожильных пластинок) мышц передней брюшной стенки. Данная патология встречается реже, чем паховые и пупочные грыжи, с распространенностью от 2 до 4% среди взрослого населения, причем в 90-92% случаев она возникает у женщин. Образованию грыжи белой линии способствуют определенные факторы, приводящие к ослаблению связочно-мышечного каркаса передней брюшной стенки. К ним относятся врожденная дисплазия соединительной ткани, избыточный вес, резкое снижение массы тела, многократные беременности, перенесенные операции и травмы брюшной стенки (в том числе нарушающие ее иннервацию), снижение двигательной активности, неврологические нарушения, занятия профессиональным спортом, тяжелый физический труд или единовременное поднятие больших тяжестей. Кроме того, причиной расхождения белой линии живота и образования грыжевого выпячивания могут быть хронические заболевания, сопровождающиеся повышением внутрибрюшного давления, такие как постоянные запоры, нарушения мочеиспускания, сильный кашель. В настоящее время патогенез грыжеобразования до конца не изучен. Известно, что ведущим фактором образования грыж является нарушение соединительной ткани в виде дисбаланса количества зрелого (I типа) и незрелого (III типа) коллагена. Зрелый коллаген является основой прочности всех соединительнотканных образований организма, таких как связки, апоневрозы и сухожилия. При замедлении формирования данного белка и увеличении скорости его распада в соединительных структурах преобладает менее прочный коллаген III типа, что снижает сопротивляемость передней брюшной стенки и является главным предрасполагающим фактором развития грыжи. В развитии грыж у детей основное значение имеет недостаточное (неполноценное) сращение апоневрозов мышц передней брюшной стенки, что приводит к образованию слабого участка, в котором впоследствии формируется грыжа. Дополнительно на ее возникновение влияют заболевания, сопровождающиеся повышением внутрибрюшного давления, такие как коклюш, пневмонии, фимоз, дизентерия, запоры и др. Образование грыж у взрослых связано с врожденными дефектами развития соединительной ткани. Ожирение, многократные беременности без соблюдения необходимого режима и отсутствие физических нагрузок предрасполагают к прогрессирующему увеличению грыжевого выпячивания, особенно у людей с избыточным весом.

Заболевания слёзной железы встречаются нечасто. По статистике ими страдает лишь 0,56% населения. Среди патологий слёзной железы преобладают опухолевые процессы (67%). На втором месте дакриоадениты - воспаление слёзной железы (23%). Оставшиеся 10% составляют заболевания невыясненной этиологии. Слёзный аппарат человека состоит из слёзной железы, выводных протоков и слёзоотводящих путей. Слёзная железа находится в глазнице верхней части глаза. Она вырабатывает слёзную жидкость, которая смачивает и защищает роговицу глаза от пересыхания. Затем слёзы попадают в слёзное озеро во внутреннем углу глаза. По слёзным канальцам жидкость отводится в слёзный мешок, открывающийся в носовую полость. Различают острый и хронический дакриоаденит. Острая форма чаще всего возникает как осложнение инфекционных заболеваний, вызванных бактериями, вирусами, грибами или паразитами. Наиболее распространен дакриоаденит при гриппе, ангине, пневмонии, паротите. При свинке воспаление слёзной железы протекает двусторонне, поскольку слёзные и слюнные железы имеют схожее строение тканей. Хронический дакриоаденит развивается на фоне хронических инфекций и системных заболеваний - туберкулёза, сифилиса, саркоидоза, синдрома Шегрена, гранулематоза Вегенера. Хотя дакриоадениты часто протекают самостоятельно, иногда они могут осложняться нагноением или атрофией слёзной железы. Воспаление слёзной железы при дакриоадените развивается по общим закономерностям, независимо от того, чем оно спровоцировано. Причина воспаления - попадание в слёзную железу патогенных микроорганизмов с током крови. В ответ на внедрение чужеродных агентов железа реагирует воспалением. Суть воспалительной реакции - переход белков плазмы и лейкоцитов из кровеносных сосудов в очаг поражения. Эти клетки крови отвечают за иммунитет. Они накапливаются в зоне воспаления, выделяют биологически активные вещества - медиаторы. Медиаторы расширяют сосуды, усиливая кровоток, что проявляется покраснением. Также повышается проницаемость сосудов, из них выходит жидкость, образуя отёк тканей. Механизмы развития хронического воспаления при дакриоадените изучены не полностью. Предполагается, что в основе лежит повышенная чувствительность организма к собственной микрофлоре. Причины такой сенсибилизации могут быть различными, но конкретный патогенетический механизм пока не установлен.

Дистимия - это длительная форма депрессии. Пациент, находящийся в этом состоянии, может потерять интерес к жизни, чувствовать безнадежность, иметь мало энергии и низкую самооценку. Из-за хронического характера дистимии самостоятельно справиться с симптомами депрессии иногда непросто, но сочетание психотерапии и прием лекарств может быть эффективным в лечении этого состояния. У пациентов с хроническим депрессивным расстройством могут наблюдаться физические изменения в мозге. Нейротрансмиттеры - это естественные химические вещества мозга, которые играют определенную роль в развитии депрессии. Определенные факторы повышают риск развития заболевания, в том числе: наличие родственника 1-й степени родства с глубокими депрессивным расстройством; травмирующие или стрессовые жизненные события, такие как потеря близкого человека или финансовые проблемы; черты личности, такие как низкая самооценка, чрезмерная зависимость, самокритичность или пессимизм; история других психических расстройств, таких как расстройство личности.

Детская желтуха (физиологическая желтуха) - это желтое обесцвечивание кожи и белков глаз у новорожденного ребенка. Состояние возникает из-за того, что в крови новорожденного содержится избыток билирубина — желтого пигмента эритроцитов. Физиологическая желтуха является распространенным заболеванием, особенно у детей, родившихся до 38 недели беременности (доношенные дети). Также состояние может развиться в процессе грудного вскармливания. Оно обычно возникает из-за того, что печень новорожденного недостаточно развита для того, чтобы избавиться от билирубина в кровотоке. Клинически она проявляется желтушным окрашиванием кожи и склер на 3–4 сутки жизни с последующим постепенным исчезновением симптомов в течение 7–21 дней. У некоторых детей желтуха может быть вызвана основным заболеванием в качестве одного из симптомов. Патология не сопровождается какими-либо системными нарушениями и, как правило, не требует лечения.

Дефицит витамина D диагностируется при снижении его уровня в крови ниже 20 нг/мл. Данное состояние широко распространено - более 50% населения мира имеют недостаточность этого важного нутриента. Особенно высока распространенность (до 80-90%) среди пожилых людей. Витамин D участвует в регуляции минерального и иммунного обмена, клеточном метаболизме, функционировании нервной и сердечно-сосудистой систем. Его дефицит ассоциирован с риском переломов, частыми инфекциями, а также нарушениями репродуктивной функции у мужчин.Источниками витамина D служат как эндогенный синтез в коже под действием ультрафиолета, так и поступление с пищевыми продуктами (жирная рыба, масло, грибы, яйца). Основные причины развития дефицита витамина D включают: недостаточная инсоляция, особенно в северных широтах, низкое потребление витамин D с пищей, избыточный вес и ожирение, заболевания ЖКТ с нарушением всасывания (мальабсорбция), прием ряда лекарственных препаратов , ускоренный метаболизм при некоторых патологиях. Витамин D относится к группе прогормонов-секостероидов, оказывающих влияние на репродуктивную систему. Наибольшее значение имеет витамин D3, синтезируемый в коже под действием ультрафиолета. Для проявления биологических эффектов витамин D3 превращается в активные метаболиты с участием ферментов печени и почек. Затем активные формы витамина взаимодействуют с рецепторами в различных клетках и тканях, регулируя обменные процессы. По данным исследований, у мужчин отмечается прямая зависимость между уровнем витамина D и концентрацией тестостерона в крови. При снижении витамина D содержание тестостерона также уменьшается, что проявляется нарушениями эрекции и потенции. Кроме того, дефицит витамина D сопряжен с повышением уровня секостероидов, конкурирующих с тестостероном за связывание с андрогенными рецепторами, что усугубляет проявления андрогенной недостаточности.

Дизентерия - это инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением толстой кишки и проявляющееся сильными поносами с примесью крови и слизи, причины которого могут включать: бактериальные инфекции (например, Shigella, Salmonella, Campylobacter), вирусы (например, ротавирус), паразиты (например, Entamoeba histolytica), неправильная гигиена, контаминированная пища и вода, неприготовленные продукты, несоблюдение личной гигиены, загрязнение окружающей среды, недостаточно обработанная питьевая вода, контакт с инфицированными людьми или животными, плохие санитарные условия, неправильное хранение продуктов питания, потребление сырых или недостаточно приготовленных мясных продуктов, непастеризованные молочные продукты, овощи и фрукты, загрязненные удобрениями или вымыванием из почвы, сниженная иммунная функция организма, стресс и эмоциональные факторы, путешествия в страны с низкими гигиеническими стандартами, использование общественных туалетов или недостаточно чистых условий гигиены, присутствие других инфекционных заболеваний, плохое качество питьевой воды, нарушение правил личной и пищевой гигиены.

Дисбактериоз - это нарушение баланса микроорганизмов в кишечнике, причины которого могут включать: прием антибиотиков, неправильное питание и диета, стресс, хронические заболевания пищеварительной системы, инфекции желудочно-кишечного тракта, изменения в составе пищевых продуктов (консерванты, красители), потребление большого количества сахара и углеводов, использование контрацептивов и гормональных препаратов, изменение pH кишечника, нарушение функций печени и желчевыводящих путей, избыточное потребление спиртных напитков, курение, нарушение иммунной системы, генетическая предрасположенность, аллергии и пищевая непереносимость, недостаток пищевых волокон в рационе, автоиммунные заболевания, повреждение кишечной стенки, изменение микрофлоры вследствие хирургических вмешательств или лучевой терапии, сопутствующие заболевания (например, сахарный диабет), употребление загрязненной пищи или воды.

Дискинезия желчевыводящих путей - это функциональное расстройство, при котором нарушается отток желчи из-за недостаточного сокращения мышц желчного пузыря, протоков и сфинктеров. Причины патологии не до конца изучены. Врачами предполагается роль недостатка гормонов и ферментов ЖКТ, нарушающих движение и выведение желчи. В медицинской литературе различают первичную и вторичную дискинезию.Первичная (10-15%) может быть обусловлена генетически - нарушением чувствительности мышц, а также нейрогуморальной регуляцией и психогенными причинами. Вторичная развивается на фоне других заболеваний ЖКТ, эндокринных нарушений, после операций на органах брюшной полости. К факторам риска относятся: стрессы, неправильное питание, алкоголь, прием лекарств, эндокринные заболевания, ожирение, воспалительные заболевания кишечника, сахарный диабет, желчнокаменная болезнь. Желчь вырабатывается в печени и поступает в желчный пузырь и двенадцатиперстную кишку. Моторика желчевыводящих путей регулируется сфинктером Одди в фатеровом сосочке.При повышении тонуса сфинктера желчный пузырь расслабляется и происходит накопление желчи. Между приемами пищи пузырь заполняется, чтобы обеспечить отток желчи в двенадцатиперстную кишку во время пищеварения. При нарушении работы мышц пузыря и сфинктера повышается давление в желчевыводящей системе. Их спазм или гипотония приводят к болям от застоя желчи и воспалению стенки пузыря (холециститу). При избыточной чувствительности к холецистокинину пузырь сокращается чрезмерно, давление в нем растет, что повреждает слизистую оболочку и вызывает холецистит.

Несварение желудка, также называемое диспепсией или расстройством желудка, - это ощущение дискомфорта в верхней части живота. К распространенным причинам диспепсии желудка относятся: переедание или слишком быстрый прием пищи; прием жирной, сальной или острой пищи; слишком большое количество кофеина, алкоголя, шоколада или газированных напитков; курение; стресс; некоторые антибиотики, обезболивающие средства и добавки, содержащие железо. Состояние, известное как функциональная диспепсия, которая связана с синдромом раздраженного кишечника, является очень распространенной причиной желудочного расстройства. Иногда несварение желудка вызывается другими заболеваниями, в том числе: гастрит; язвы; целиакия; желчные камни; запор; панкреатит; рак желудка; закупорка кишечника; ишемия кишечника; диабет; заболевание щитовидной железы; беременность.

Дисфункция сфинктера Одди – это нарушение в работе и невозможность осуществлять свою непосредственную функцию. При 1-ом типе дисфункции сфинктера Одди возникает спазм. Сфинктер сокращается и не может расслабиться. В других случаях он может быть сужен из-за прошлого воспаления. Пищеварительные соки возвращаются в поджелудочную железу и в желчные протоки печени. Это вызывает сильную боль в животе. Другой тип дисфункции сфинктера Одди возникает, когда сфинктер сужается и становится жестким. Это предотвращает попадание пищеварительных соков в тонкий кишечник. Эксперты не уверены, по каким причинам развивается дисфункция сфинктера Одди. Это редкое состояние. Пациент подвергается наибольшему риску этого состояния после удаления желчного пузыря. Другими факторами риска являются: недавняя операция по шунтированию желудка (проводится для снижения массы тела); женский пол; возраст от 30 до 40 лет; наличие рецидивирующего панкреатита.

Дифиллоботриоз — паразитарное заболевание человека, вызываемое цестодами (ленточными червями) рода Diphyllobothrium. Наиболее распространен вид - Diphyllobothrium latum или широкий лентец. Этот паразит может достигать длины до 25 метров. Очаги дифиллоботриоза распространены преимущественно в умеренных широтах Северного полушария - в Сибири, на Дальнем Востоке, в Северо-Западном регионе России, Северной Европе, северных районах США. Цикл развития паразита включает пресноводных рачков в качестве первого промежуточного хозяина и рыб, поедающих этих рачков, - в качестве второго промежуточного хозяина. Личинки паразитируют в мышцах и икре рыб. Хищные рыбы, поедающие мелких рыб с личинками, становятся дополнительным резервуаром и источником заражения. Человек заражается при употреблении в пищу сырой, плохо обработанной или не засоленной рыбы, содержащей личинки паразита. Попав в кишечник, личинки превращаются во взрослых червей, прикрепляются к стенке тонкой кишки и могут паразитировать до 25 лет. Цикл развития паразита начинается с откладывания яиц в пресноводных водоемах. Из них выходят личинки, которые заглатываются рачками. Внутри рачков личинки превращаются в следующую стадию развития. Затем рачков поедают мелкие рыбы, и личинки оказываются у них в кишечнике, а потом мигрируют в мышцы и икру. Там они опять претерпевают метаморфоз.Когда человек употребляет в пищу сырую или плохо обработанную зараженную рыбу, личинки паразита попадают к нему в желудочно-кишечный тракт. В кишечнике они освобождаются от покровов и прикрепляются при помощи специальных присосок к слизистой оболочке тонкой кишки. Начав активно питаться за счет содержимого кишечника, личинка быстро растет и через месяц достигает половозрелости. Она превращается во взрослого червя, который может достигать огромных размеров. Его тело состоит из множества члеников. В зрелых члениках находятся яйца паразита. Периодически червь отбрасывает наполненные яйцами зрелые членики. Нахождение крупного паразита в кишечнике человека приводит к нарушению целостности и функций слизистой оболочки в местах прикрепления. Лентец активно потребляет питательные вещества, витамины и микроэлементы, предназначенные для человека, что вызывает истощение организма, развитие анемии и других состояний, связанных с дефицитом питательных компонентов. Кроме того, продукты жизнедеятельности паразита, попадая в кровоток, дают интоксикационный и аллергический эффекты, снижают иммунитет.

Дифтерия - это острая инфекционная болезнь, вызванная бактерией Corynebacterium diphtheriae, причины которой могут включать: неполное или отсутствующее вакцинирование, низкая иммунная защита организма, недостаточные условия санитарии и гигиены, контакт с инфицированными людьми, недостаточное обследование и скрининг наличия бактерии у переносчиков, плохая вентиляция помещений, животноводство и контакт с животными, неправильное хранение и приготовление пищи, условия массового скопления людей (например, в тюрьмах или беженцком лагере), недостаток доступа к медицинской помощи и антибиотикам, длительное пребывание в странах с низким уровнем гигиены и медицинской инфраструктуры, нарушения в системе вакцинации и недостаточное информирование о необходимости прививок, сопутствующие заболевания и ослабленная иммунная система, повышенная чувствительность к бактерии Corynebacterium diphtheriae, контакт с предметами, загрязненными бактерией, недостаточная подготовка медицинского персонала к распознаванию и лечению дифтерии, ухудшение условий жизни и социально-экономический кризис, миграция населения и перемещение людей в эпидемически опасные зоны, неправильное использование антибиотиков и резистентность бактерий к ним, неадекватные меры профилактики и контроля за распространением инфекции, недостаточная осведомленность о симптомах и методах предотвращения дифтерии.

Дуоденит - это воспаление дуоденума, который является первой частью тонкого кишечника. Дуоденит может быть острым или хроническим, и он может возникнуть по разным причинам. Бактериальные, вирусные или грибковые инфекции могут вызвать воспаление в дуоденуме. Воспаление желудочной слизистой оболочки может распространиться на дуоденум и вызвать дуоденит. Язвы, образующиеся в желудке или двенадцатиперстной кишке (части дуоденума), могут вызвать дуоденит. Некоторые лекарства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), могут раздражать слизистую оболочку и вызывать воспаление. Воздействие различных химических веществ или токсинов может привести к дуодениту. Хронические состояния, такие как болезнь Крона или целиакия, могут привести к хроническому дуодениту. Повышенная кислотность в желудке может также способствовать развитию дуоденита.

Желчный холангит представляет собой заболевание печени, при котором происходит воспалительное поражение желчных протоков. Желчные протоки переносят желчь из печени, используемую для расщепления и переваривания пищи. При желчном холангите прохождение желчи по желчным протокам нарушается. Такое состояние нередко приводит к циррозу печени. Причины желчного холангита до конца не изучены, но считается, что это аутоиммунное заболевание. При заболевании желчные протоки повреждаются, опухают и на них появляются рубцы. Желчь не может должен образом протекать по желчным протокам, постепенно приводя к повреждению печени. Около 90% больных - женщины в возрасте от 40 до 60 лет, хотя заболевание может быть диагностировано в любом возрасте.

Зоб - это увеличение щитовидной железы, причины: дефицит йода, автоиммунные заболевания щитовидной железы (например, Хашимото), воспалительные заболевания щитовидной железы, повышенная чувствительность щитовидной железы к тиреоидной стимулирующей гормону, генетическая предрасположенность, неправильное питание, стресс, радиационное облучение, лекарственные препараты (например, амидарон), беременность, менопауза, инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), цисты и опухоли щитовидной железы, пищевые аллергены, хронические воспалительные процессы в организме, недостаток селена, экологические факторы, врожденные аномалии щитовидной железы, пероральное контрацептивное использование, изменения гормонального баланса.

Игромания - это состояние, при котором человек проявляет непомерную страсть и увлечение компьютерными играми, которое может быть вызвано желанием погрузиться в виртуальный мир, получить эмоциональное удовлетворение, снять стресс, развлечься, насладиться сюжетом, испытать адреналин, развить логическое мышление, почувствовать успехи и достижения, принять участие в многопользовательской игре, социализироваться с другими игроками, повысить самооценку, развить реакцию и координацию движений, провести время в одиночестве, погрузиться в фантастический мир, победить виртуальных соперников, испытать сильные эмоции, разработать тактику и стратегию, испытать чувство соперничества и достичь персонального роста.

Инородное тело желудка представляет собой объект, который преднамеренно или случайно попадает в желудок. Данное состояние может протекать бессимптомно, либо сопровождаться недомоганием, болью в верхней части живота, тяжестью в желудке и рвотой, что характерно для многих острых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Зачастую инородные тела выходят естественным путем, не причиняя вреда здоровью. Однако в некоторых случаях они задерживаются в просвете желудка, что приводит к развитию серьезных осложнений. Чаще всего инородные тела желудка выявляются у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет, особенно опасны игрушки с маленькими круглыми магнитиками, которые при проглатывании могут сцепляться и соединять стенки пищеварительного тракта. У взрослых пациентов проглатывание несъедобных предметов может происходить в состоянии алкогольного опьянения, при наличии психических расстройств или у заключенных, желающих попасть в больницу. Чаще инородные тела выявляются у женщин, что может быть связано с привычкой держать губами волосы, резинки и заколки при расчесывании. Желудок представляет собой полый мышечный орган, являющийся частью пищеварительного тракта и расположенный в верхней части живота. В нем происходит механическая и химическая обработка пищи. Стенка желудка состоит из четырех слоев: слизистого, подслизистого, мышечного и серозного. Прежде чем инородное тело попадет в желудок, оно должно пройти через пищевод – самое узкое место пищеварительного тракта. Как правило, после этого предмет выходит естественным путем. Однако в некоторых случаях инородное тело может повредить желудок. Патологические изменения, вызванные инородным телом в желудке, зависят от его размеров, химического состава и остроты. Крупные предметы могут закупорить просвет, приводя к высокой кишечной непроходимости. Монеты могут прилипать к стенке желудка, нарушая кровоток в этом участке, что приводит к отмиранию слизистого слоя, разрушению защитного барьера и воздействию пищеварительного сока на стенку желудка, образуя язву с возможной перфорацией и перитонитом. При проглатывании батареек через 15 минут возникают повреждения из-за агрессивного влияния щелочи, а через два часа появляются серьезные химические ожоги. Проглатывание небольших острых предметов, таких как булавки или иголки, согласно физиологическому игольчатому рефлексу, зачастую менее опасно, так как они проходят тупым концом вперед, не повреждая пищеварительный тракт. Однако встречаются случаи перфорации желудка рыбьей костью или иголкой.

Интернет-зависимость - это патологическое состояние, при котором человек испытывает непреодолимую потребность и навязчивую зависимость от использования интернета, вызванное убеждением, что он не может функционировать без него, и может быть обусловлено желанием постоянного доступа к социальным сетям, онлайн-играм, видео и мультимедийному контенту, общению в мессенджерах, онлайн-шопингу, страхом пропустить важную информацию, избеганием реальных проблем и конфликтов, компульсивными поведенческими моделями, эскапизмом от реальности, низкой самооценкой и социальной изоляцией, легким доступом к интернет-технологиям, отсутствием альтернативных занятий, стремлением получить признание и одобрение виртуальной аудитории, выработкой толерантности и зависимостью от ощущения удовлетворения, длительными периодами онлайн-активности, изменением химических процессов в мозге, психологическими факторами, недостаточным контролем со стороны родителей и воспитателей, снижением активности в межличностных отношениях, эмоциональным стрессом, склонностью к компульсивному поведению, желанием постоянного информационного обновления, легким доступом к порнографическому контенту, перфекционизмом и тревожными состояниями.

Инфекционный мононуклеоз - это вирусное заболевание, вызванное вирусом Эпштейна-Барр, и может быть обусловлено факторами, такими как ослабленная иммунная система, контакт с инфицированными слюной или кровью, неправильное использование общих предметов, переливание крови, трансплантация органов, недостаточная гигиена, стресс, хроническая усталость, нарушение сна, избыточное употребление алкоголя, воздействие на окружающую среду, длительное пребывание в закрытых помещениях, нездоровое питание, недостаток витаминов и минералов, отсутствие физической активности, прием некоторых лекарственных препаратов, генетическая предрасположенность.

Камни в желчном пузыре и желчевыводящих протоках - это патология, характеризующаяся формированием камней в желчном пузыре и протоках. Патологии с желчным пузырем обычно возникают, когда что-то блокирует желчный проток - например, желчный камень. Большинство желчных камней образуются, когда вещества в желчи, такие как холестерин, затвердевают. Желчные камни очень распространены и обычно протекают бессимптомно. Однако у 10 % пациентов с желчными камнями, в течение 5 лет проявляются заметные симптомы. Истинная причина образования желчных камней связана с химическим дисбалансом желчи в желчном пузыре. Существует несколько возможных причин: большое количество холестерина в желчи, слишком много билирубина в желчи, концентрированная желчь из-за переполненного желчного пузыря. Генетические факторы риска и желчные камни: женский пол; наличие родственника с желчными камнями; возраст 60 лет и старше. Заболевания и желчные камни: цирроз печени; прием некоторых лекарств для снижения уровня холестерина; прием лекарств с высоким содержанием эстрогена.

Клещевой энцефалит - опасное инфекционное заболевание, передающееся через укусы клещей. Возбудителем является вирус, который поражает нервную систему, вызывая воспаление головного и спинного мозга. Заболевание характеризуется острым началом - повышением температуры до 38-39 градусов, головными болями, тошнотой, рвотой. Затем присоединяются другие неврологические симптомы - нарушения координации, парезы и параличи.Возбудитель клещевого энцефалита относится к роду флавивирусов, он устойчив во внешней среде и долго сохраняется в организме клещей. Наиболее опасны таежные клещи Ixodes persulcatus и собачьи клещи Ixodes ricinus. Вирус передается трансовариально - от зараженной самки клеща к ее потомству. Эндемичные очаги клещевого энцефалита расположены в лесных и лесостепных зонах России, а также некоторых регионах Европы. Наибольшая заболеваемость регистрируется в весенне-летний период, когда активизируются клещи.Заражение человека происходит при присасывании клеща во время пребывания на природе. Реже встречается алиментарный путь заражения через молоко и молочные продукты. Проникновение вируса клещевого энцефалита в организм человека происходит через поврежденные участки кожи в месте укуса клеща. Также возможно заражение через слизистые оболочки при алиментарном пути передачи. На первом этапе вирус попадает в кровоток и распространяется по организму (вирусемия). Затем он проникает гематогенным путем в головной мозг, где активно размножается в нервной ткани. Одновременно вирус медленнее распространяется по лимфатической системе, повышая чувствительность отдельных тканей и органов. После размножения в ЦНС вирус снова попадает в кровь и вызывает повторную сенсибилизацию уже пораженных тканей. Развивается специфическая аллергическая реакция, приводящая к функциональным нарушениям и гибели нервных клеток. Образуются очаги воспаления и некроза в различных отделах нервной системы. Кроме того, действие вируса вызывает иммунодефицит - снижается выработка лимфоцитов и нарушается клеточный иммунитет. Это поддерживает патологический процесс в нервной ткани. В дальнейшем развивающийся иммунный ответ приводит к элиминации вируса, однако в ряде случаев возможно формирование хронических форм заболевания.

Колоректальный рак – это злокачественная опухоль толстого кишечника. На начальном этапе протекает бессимптомно. е заболевание чаще встречается у мужчин. Толстая и прямая кишка являются последними отделами пищеварительной системы, где питательные вещества расщепляются, перевариваются, всасываются, затем образуются отходы. Колоректальный рак развивается из-за аномальной мутации клеток слизистой оболочки стенки толстой или прямой кишки. Однако до сих пор неясно, что именно вызывает данную клеточную мутацию. Известно, что пациенты могут иметь генетическую предрасположенность к развитию колоректального рака. Если у пациента есть семейная история колоректального рака, то риск развития увеличивается. Другие факторы риска колоректального рака включают в себя нездоровое питание, малоподвижный образ жизни, курение, употребление алкоголя, а также наличие некоторых хронических воспалительных заболеваний кишечника.

Лейкемия - это группа онкологических заболеваний, характеризующихся аномальным разрастанием кроветворных клеток в костном мозге и периферической крови, вызванная различными причинами, такими как генетическая предрасположенность, радиационное облучение, химические токсины, наследственные синдромы, вирусы (например, ВИЧ, гепатит В и С), иммунодефицитные состояния, пролонгированный контакт с бензолом и другими канцерогенами, неконтролируемая экспозиция рентгеновскому излучению, хронические инфекции (например, гепатит B и C), воздействие циклостатических лекарств, хронический стресс, автоиммунные заболевания, несбалансированная диета, плохая экологическая обстановка, повышенный уровень эстрогена, возрастные изменения, нарушения кроветворения и присутствие определенных генетических дефектов.

Лимфома Ходжкина - это вид рака лимфатической системы, который характеризуется аномальным ростом клеток лимфоцитов. Это относительно редкое заболевание, чаще всего диагностируемое у молодых людей и подростков. Причины лимфомы Ходжкина точно неизвестны, но считается, что она может быть связана с определенными генетическими факторами.Наследственность может играть роль в предрасположенности к развитию лимфомы Ходжкина. Однако большинство случаев не носят наследственный характер. Ослабление иммунной системы, вызванное различными факторами, такими как ВИЧ-инфекция или прием иммунодепрессантов после трансплантации органов, может повысить риск развития лимфомы. Некоторые исследования указывают на возможную связь между экологическими факторами, такими как высокий уровень загрязнения окружающей среды, и риском развития лимфомы. Инфекция вирусом Эпштейна-Барра, который вызывает инфекцию, известную как инфекционный мононуклеоз, может быть связана с увеличением риска развития лимфомы Ходжкина.

Лямблиоз - паразитарное заболевание человека, вызываемое простейшими микроорганизмами - лямблиями, которые поражают слизистую тонкой кишки, нарушают процессы пищеварения. Лямблии существуют в двух формах - подвижной вегетативной и неподвижной цистной. Вегетативная форма активно размножается в кишечнике. Цисты образуются при выходе паразитов во внешнюю среду. Организмы очень устойчивы и сохраняют жизнеспособность в течение месяцев. Источником заражения являются больные лямблиозом люди. Передача происходит фекально-оральным путем через загрязненную воду, пищу, предметы обихода. Возможна и прямая передача от человека к человеку. Попав в кишечник, лямблии прикрепляются к его стенке при помощи специального диска. Они питаются уже переваренными пищевыми веществами. Размножаются делением. Лямблиоз характеризуется поражением пищеварительной системы, проявляется диареей, болями в животе, но он может протекать в скрытой форме. Лямблии попадают в организм человека с загрязненной водой или пищей в виде устойчивых цист. В желудке под действием кислоты цисты не погибают, а проходят в тонкую кишку.В верхних отделах тонкой кишки цисты трансформируются в подвижные вегетативные формы - трофозоиты. Паразиты прикрепляются при помощи специальных дисков к ворсинкам слизистой оболочки и начинают активно питаться и размножаться. Многократное открепление и прикрепление лямблий вызывает механические повреждения слизистой, воспаление. При массивном поражении возникает характерный симптом "манной крупы". Кроме того, продукты жизнедеятельности лямблий оказывают токсическое действие на организм. Нарушается выработка ферментов и регуляторных веществ, страдает пищеварение и всасывание питательных веществ. Развивается иммунодефицитное состояние: снижается выработка иммуноглобулинов, страдает фагоцитарная функция лейкоцитов, что способствует затяжному течению воспалительного процесса в кишечнике.

Мембранозная нефропатия - это состояние, которое возникает, когда мелкие кровеносные сосуды в почке (гломерулы), фильтрующие отходы крови, повреждаются и утолщаются. В результате белки просачиваются из поврежденных кровеносных сосудов в мочу (протеинурия). Часто мембранозная нефропатия является результатом какого-то аутоиммунного заболевания. Иммунная система организма ошибочно принимает здоровую ткань за чужеродную и атакует ее веществами, называемыми аутоантителами. Эти аутоантитела нацелены на определенные белки, расположенные в системах фильтрации почек (гломерулы). Состояние известное, как первичная мембранозная нефропатия. Причины могут включать в себя следующие факторы: аутоиммунные заболевания, такие как красная волчанка; инфекция гепатитом В, гепатитом С или сифилисом; прием некоторых препаратов, такие как соли золота и нестероидные противовоспалительные средства; плотные раковые опухоли или рак крови.

Возникновение метастазов - это распространение опухолевых клеток из первичного очага с образованием вторичных очагов в других органах . Это одно из ключевых отличий злокачественных новообразований от доброкачественных. Метастазирование - многоэтапный процесс, зависящий от мутационной нагрузки опухоли, взаимодействия между раковыми и здоровыми клетками, регулирующих сигнальных молекул микроокружения.Вероятность метастазирования определяется: видом рака, его молекулярно-генетическими свойствами, степенью злокачественности, локализацией, типом роста. Скорость распространения метастазов также связана со злокачественностью опухоли и её биологическими особенностями, а также видом рака и локализацией первичного очага. Наиболее частые органы для метастазирования - кости, лёгкие, печень, головной мозг. Механизмы инициации процесса метастазирования до конца неясны. Рассматриваются различные теории, в том числе связанные с эпителиально-мезенхимальным переходом опухолевых клеток, их происхождением из стволовых клеток, ролью макрофагов в ангиогенезе и инвазии.Однако лишь небольшая доля циркулирующих в крови раковых клеток способна дать начало вторичным очагам в зависимости от биологических свойств опухоли. Процесс метастазирования обычно включает пять основных этапов. На первом этапе происходит инвазивный рост опухоли с прорастанием в окружающие ткани и соседние органы. Далее на втором этапе осуществляется интравазация - проникновение раковых клеток в кровеносные или лимфатические сосуды. Этот сложный процесс опосредован различными молекулярными механизмами и манипуляциями со стороны опухоли. На третьем этапе клетки мигрируют по сосудистому руслу, в основном группами-кластерами. Большинство из них погибает. Далее на четвертом этапе происходит экстравазация - выход опухолевых клеток из сосудов и проникновение в ткани органов. Этот процесс также достаточно сложен и зависит от особенностей кровотока и структуры тканей. На пятом заключительном этапе клетки образуют вторичные очаги в новом органе с последующим ростом метастаза. Различают лимфогенные метастазы по лимфатическим сосудам, гематогенные метастазы по кровеносной системе. Также существуют имплантационный, интраканаликулярный и другие пути диссеминации опухолевых клеток.

Наркомания представляет собой одну из разновидностей деструктивного, зависимого поведения, когда человек, стремясь уйти от реальности и изменить свое психическое состояние, прибегает к приему психоактивных веществ, в результате чего формируется стойкая зависимость от употребляемых препаратов. Для того, чтобы конкретный препарат классифицировали как наркотическое средство, он должен удовлетворять трем обязательным критериям: во-первых, обладать психоактивным потенциалом, то есть при однократном приеме вызывать положительные эмоции, а при систематическом употреблении - физическую и психическую зависимость; во-вторых, приниматься в нелечебных целях достаточно большим количеством людей, в связи с чем распространение такого вещества приобретает характер социально значимой проблемы; в-третьих, быть включенным в официальный список запрещенных к обороту наркотических средств. В каждом государстве существует собственный перечень веществ, относимых к наркотикам. В Российской Федерации он насчитывает более двухсот наименований, в том числе гашиш, героин, дезоморфин, каннабиноиды, опий, кокаин. Поскольку данный список содержит точные химические формулы запрещенных соединений, даже незначительное их изменение может вывести полученный препарат за рамки действующего законодательства. Исходя из этого, за последние годы на нелегальном наркорынке появилось множество синтетических наркотических веществ, так называемых дизайнерских наркотиков, не попадающих под действующие запреты. В связи с этим российское антинаркотическое законодательство было дополнено нормой, распространяющей запреты на производные уже запрещенных соединений, что позволило сдержать лавинообразный рост новых психоактивных веществ среди населения. Однозначно указать причину, по которой у того или иного человека формируется наркотическая зависимость, не представляется возможным. Как и при других психических расстройствах, здесь играет роль комплекс факторов - в первую очередь биологических, связанных с генетической предрасположенностью, которую сейчас можно выявить с помощью специального скрининга, психологических - склонности к импульсивности, неспособности овладевать стрессом иными способами, а также социальных - чаще всего наркозависимость формируется у представителей низших социальных слоев, мигрантов, жертв насилия. В группе риска находятся люди, обладающие чертами созависимого поведения, а также регулярно употребляющие такие психоактивные вещества, как никотин, алкоголь. Наркомания чаще встречается у пациентов с психическими расстройствами - биполярными, тревожными, депрессивными, а также может сформироваться вследствие длительного нерационального приема обезболивающих препаратов. Высок риск развития наркозависимости у детей женщин, принимавших наркотики во время беременности. Из всех генетических факторов достоверно подтверждена лишь роль наследственной предрасположенности к опиоидной форме наркомании, обусловленной врожденными нарушениями опиоидной системы и мю-рецепторов организма. Вопрос о том, почему одни люди становятся зависимыми от наркотиков, а другие нет, не имеет однозначного ответа, так как наркомания, подобно другим психическим расстройствам, развивается под влиянием целого комплекса факторов. Существует мнение, будто наркозависимость формируется в результате доступности наркотических веществ. Чтобы проверить данную гипотезу, ученые провели эксперимент под названием "Крысиный парк". Лабораторных крыс поместили в лабиринты - одну группу в большой стае, другую поодиночке. В обоих лабиринтах грызуны имели свободный доступ к героину и могли употреблять его в любое время. К удивлению исследователей, крысы из многолюдного лабиринта лишь в редких случаях прибегали к наркотику, тогда как одинокие особи демонстрировали высокую частоту наркозависимого поведения. Дальнейшее изучение показало, что механизмы формирования привязанности к человеку и зависимости от наркотика локализованы в одних и тех же отделах мозга и вступают в конкурентные взаимоотношения. Иными словами, когда у человека отсутствуют эмоциональные связи, способные удовлетворить его потребности и помочь справляться со стрессом, возрастает риск приобщения к наркотикам. И наоборот, вовлеченность наркозависимого в социальные группы, обретение партнера могут стать важным фактором поддержания ремиссии. С точки зрения нейрофизиологии наркомания является следствием дисфункции мозговых структур, ответственных за формирование положительных эмоций и подкрепляющих реакций на значимые для выживания стимулы. Эти структуры как бы "обманываются" действием наркотика, принимая его эффекты за переживание исключительно сильных позитивных переживаний, что толкает человека на повторный прием препарата. Кроме того, у наркозависимых нарушается работа префронтальной коры мозга, отвечающей за контроль импульсивного поведения, вследствие чего они не способны "взять себя в руки" и отказаться от опасной зависимости. Развитие синдрома отмены при прекращении приема наркотиков обусловлено нарушениями в миндалине и других отделах лимбической системы головного мозга.

Неалкогольная жировая болезнь печени - это термин для обозначения ряда состояний, вызванных накоплением жира в печени. Обычно оно наблюдается у людей с избыточным весом или ожирением. Здоровая печень должна содержать небольшое количество жира. По оценкам, до 1 из 3 пациента в возрасте 40 лет и старше в России имеет раннюю стадию НАЖБП, когда в печени содержится небольшое количество жира. Ранняя стадия жировой болезни печени обычно не причиняет никакого вреда, но может привести к серьезному повреждению печени, включая цирроз, если состояние ухудшится. Высокий уровень жира в печени также связан с повышенным риском серьезных патологий, таких как диабет, высокое артериальное давление и заболевание почек. У пациента высокий риск, если: имеет ожирением или избыточным весом - особенно если есть много жира вокруг талии; имеет сахарный диабет 2 типа; имеет высокое артериальное давление; имеет высокий холестерин; есть метаболический синдром (сочетание диабета, высокое давление и ожирение) старше 50 лет; курит.

Неврастения - это психическое расстройство, характеризующееся повышенной чувствительностью и раздражительностью, а также усталостью и снижением работоспособности, и её возможные причины включают хронический стресс, тревожные расстройства, депрессию, психологическую травму, нарушение сна, избыточную физическую или умственную нагрузку, наследственность, переживание эмоционального шока, изменения гормонального фона, злоупотребление алкоголем или наркотиками, недостаток определенных питательных веществ, несбалансированное питание, подавленный иммунитет, хронические заболевания, синдром хронической усталости, автоиммунные заболевания, нарушение обмена веществ, воздействие окружающей среды, социальную изоляцию, проблемы в отношениях и недостаток поддержки.

Невроз - это психическое расстройство, характеризующееся функциональными нарушениями нервной системы без органических изменений, и его возможные причины включают хронический стресс, тревожные расстройства, депрессию, психологическую травму, эмоциональное или физическое перенапряжение, наследственность, недостаток определенных питательных веществ, несбалансированное питание, злоупотребление алкоголем или наркотиками, соматические заболевания, синдром хронической усталости, автоиммунные заболевания, нарушение обмена веществ, воздействие окружающей среды, социальную изоляцию, проблемы в отношениях, недостаток поддержки, личностные особенности, сексуальные дисфункции, конфликты на работе и финансовые трудности.

Некротический энтероколит новорожденных – это неспецифическое заболевание воспалительного характера, которое вызывается инфекционными агентами на фоне повреждения слизистой оболочки кишечника или ее функциональной незрелости. Точные причины возникновения болезни пока что неясны. Врачи считают, что она развивается вследствие притока крови к кишечнику, что не позволяет органу вырабатывать слизь для защиты желудочно-кишечного тракта. В группу риска входят: недоношенные младенцы; новорожденные, которых кормят концентрированными смесями; дети, чья мать страдала от наркотической зависимости; младенцы, содержащиеся в палате, где произошла вспышка бактерий; новорожденные, которым было проведено переливание крови.

Нервная анорексия - это расстройство питания, характеризующееся аномально низкой массой тела, страхом набрать килограммы и искаженным восприятием веса. Чтобы предотвратить набор веса или продолжать худеть, пациенты с анорексией обычно ограничивают количество потребляемой пищи. Они вызывают рвоту после еды или злоупотребляют слабительными, диетическими средствами, мочегонными препаратами или клизмами. Они также пытаются сбросить вес с помощью чрезмерных физических упражнений. Независимо от того, сколько килограмм было потеряно, человек продолжает бояться набрать вес. Точная причина анорексии неизвестна. Как и в случае многих других заболеваний, это, вероятно, сочетание биологических, психологических и экологических факторов. У некоторых пациентов может быть генетическая склонность к перфекционизму, чувствительность и настойчивость - все черты, связанные с анорексией. У некоторых больных с анорексией могут быть обсессивно-компульсивные черты характера, которые помогают им придерживаться строгих диет и отказываться от еды, несмотря на чувство голода.

Злокачественные опухоли костей представляют собой аномальные очаги измененных клеток, которые возникают в любом участке скелета. Несмотря на атипичное строение, опухолевые клетки сохраняют способность к делению, как и нормальные клетки костей. Однако их структура значительно отличается от структуры здоровых клеток костной ткани, что ведет к изменению свойств кости и нарушению ее функции. Опухолевые клетки склонны к неконтролируемому быстрому размножению. В результате размеры очага постоянно увеличиваются. При росте злокачественной опухоли здоровая костная ткань вытесняется опухолевыми клетками. Более того, отдельные опухолевые клетки способны метастазировать - покидать первичный очаг через кровеносное и лимфатическое русло и образовывать вторичные очаги в других частях тела. Метастазирование приводит к появлению злокачественных опухолей, которые быстро растут, нарушают работу организма и ухудшают прогноз для жизни пациента. Однако большинство новообразований костей появляются как первичные опухоли.Источником метастатического поражения костей может быть другая опухоль организма, расположенная за пределами скелета. Однако условия, при которых происходит развитие новообразований костной ткани, до конца не изучены. К возможным факторам относят иммунодефицит, врожденные нарушения тканей, мутагенные факторы окружающей среды, гормональный дисбаланс и сопутствующие болезни. По каким-то причинам защитные системы организма перестают отличать опухолевые клетки от собственных, что дает возможность аномальным клеткам размножаться и нарушать структуру кости. Причины возникновения и течения опухолевых процессов в костях изучены не до конца из-за их сложности. Основой является нарушение дифференцировки (специализации) клеток. По неизвестным причинам иммунная система не уничтожает случайно возникшие аномальные клетки, отличные от здоровых костных клеток, что приводит к формированию очага из недифференцированных клеток, напоминающих незрелые клетки. Их строение определяет свойства опухоли. Если структура клетки близка к нормальной, опухоль доброкачественная. В противном случае - это раковое образование. Для опухолевых клеток характерно изменение антигенов, неконтролируемый рост и деление. Вместе с утратой специализации теряется и функция клетки. Опухоль агрессивно увеличивается, разрушая окружающие ткани. Отличие злокачественной опухоли - в инвазии, то есть прорастании в здоровые ткани. Доброкачественная опухоль сохраняет отграниченность, не прорастает. Она не склонна к быстрому росту и метастазированию. Независимо от характера опухоль нарушает структуру кости, делая ее хрупкой, что грозит патологическими переломами. К тому же доброкачественная опухоль может со временем переродиться в злокачественное образование.

Омфалит - это воспаление пупочной ранки, развивающееся при ослабленном иммунитете ребенка. Это одно из наиболее распространенных заболеваний периода новорожденности. Оно характеризуется покраснением и отечностью кожи вокруг пупочной ранки, гнойным отделяемым из пупка, повышением температуры тела. Заболевание возникает в результате инфицирования пупочной ранки микроорганизмами, чаще всего стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой. Факторами риска развития омфалита являются нарушение правил обработки и ухода за пупочной ранкой, несоблюдение санитарно-гигиенических норм в роддоме, низкая масса тела и недоношенность ребенка, применение катетеризации пупочных сосудов. Омфалит чаще развивается на 5-9 день жизни у доношенных детей и на 3-5 день у недоношенных. Заболевание может осложниться сепсисом, перитонитом, поэтому требует своевременного лечения с применением антибиотиков. Профилактика омфалита включает тщательный уход за пупочной ранкой, обработку ее антисептиками, соблюдение правил асептики и антисептики в родильных домах и отделениях для новорожденных. Пупочная ранка у новорожденного заживает естественным путем в течение 1-2 недель после рождения.В первые дни после рождения на культе пуповины поселяются бактерии, которые активируют иммунную систему ребенка. Благодаря действию лейкоцитов инфекция подавляется, и на 7-10 день пуповина отпадает, оставляя небольшую ранку. К концу второй недели при правильном уходе пупочная ранка полностью заживает.Из-за недостаточности лейкоцитов бактерии размножаются, вызывая вторичное повреждение тканей. Пупочная ранка краснеет, отекает, появляются выделения.Омфалит может осложниться сепсисом, поражением брюшины и стенок живота. Опасно проникновение инфекции в кровеносные сосуды - развивается флебит и бактериемия. Для предотвращения омфалита важен правильный уход за пупочной ранкой с соблюдением правил асептики и антисептики. При появлении признаков воспаления необходимо срочное лечение антибиотиками.

Описторхоз - паразитарное заболевание, вызываемое плоскими червями рода Opisthorchis. Они паразитируют в протоках печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Яйца паразитов попадают в водоемы с фекалиями. Там они проглатываются моллюсками, внутри которых превращаются в личинки. Из моллюсков личинки выходят в воду и прикрепляются к рыбам. В рыбах личинки эволюционируют до стадии метацеркария. Человек заражается при поедании сырой или плохо обработанной рыбы, содержащей метацеркариев. В кишечнике личинки освобождаются от оболочек и мигрируют в протоки печени и желчевыводящих путей, где достигают половозрелости. Описторхоз характеризуется воспалительными изменениями желчевыводящей системы, аллергическими реакциями. Способствует развитию злокачественных новообразований печени и поджелудочной железы.Профилактика заключается в термической обработке рыбы перед употреблением, соблюдении правил личной гигиены при разделке. Дифиллоботриоз, лямблиоз, описторхоз - паразитарные болезни человека, вызываемые гельминтами. Эти паразиты поражают различные органы и системы, оказывая многообразное патологическое воздействие. Дифиллоботриоз возникает при заражении широким лентецом - самым длинным из цестод. Паразитируя в тонкой кишке, он вызывает воспаление слизистой оболочки, нарушает процессы пищеварения и всасывания, истощает организм хозяина, способствует развитию гиповитаминозов и анемии. При лямблиозе микроскопические лямблии колонизируют верхние отделы тонкого кишечника. Многократно прикрепляясь и открепляясь от слизистой оболочки, они повреждают её, вызывают воспаление. Кроме того, продукты жизнедеятельности лямблий оказывают токсическое действие, нарушают усвоение питательных веществ, снижают иммунитет. При описторхозе плоские черви паразитируют в желчевыводящих путях печени и поджелудочной железы. Они механически повреждают ткани, вызывают воспаление, нарушают желчеотделение и желчевыведение. Кроме того, продукты их жизнедеятельности оказывают токсико-аллергическое действие.

Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.

Опухоль сердца - это заболевание, для которого характерно развитие новообразования в области сердца, чаще всего доброкачественного. Саркомы сердца обычно вызывают симптомы обструкции вестибулярного тракта и тампонады сердца. Мезотелиома приводит к появлению признаков перикардита или тампонады сердца. Первичная лимфома вызывает рефрактерную прогрессирующую сердечную недостаточность, тампонаду, аритмии. Фиброэластомы, часто случайно обнаруживаемые при вскрытии, обычно протекают бессимптомно, но они могут быть источником системной эмболии. Проявления внутриполостных опухолей вызваны нарушением функций клапанов и/или обструкцией кровотока (развитием клапанного стеноза, клапанной недостаточности или сердечной недостаточности), а в некоторых случаях (особенно при миксоматозных миксомах) - эмболией, тромбами или фрагментами опухоли в большом круге кровообращения(головного мозга, коронарных артерий, почек, селезенки, конечностей) или легких.

Опухоль эпифиза - это новообразование, которое возникает в эпифизе. Опухоли эпифиза встречаются очень редко и бывают нескольких типов. Чаще всего они поражают детей и взрослых моложе 40 лет. Новообразования эпифиза не всегда являются раком, но по мере роста они создают осложнения, поскольку оказывают давление на другие части мозга. Они также блокируют нормальный поток спинномозговой жидкости, которая окружает и смягчает мозг. Такая блокировка повышает внутричерепное давление, что опасно и требует лечения. Точных причин и факторов риска, которые провоцируют развитие опухоли эпифиза в медицинской практике, не выявлено. Но известно, что на образование герминомы может влиять высокая концентрация канцерогенных веществ и инфекционные поражения.

Органический галлюциноз - психическое расстройство, при котором возникают галлюцинации разных видов зрительные, слуховые на фоне органического поражения головного мозга.Чаще всего это заболевание встречается у людей пожилого и старческого возраста. Иногда оно может развиться и в более молодом возрасте после черепно-мозговой травмы.Для постановки диагноза важно исключить другие причины галлюцинаций - прием психоактивных веществ, шизофрению, деменцию.Факторы риска органического галлюциноза: сосудистые заболевания мозга, опухоли, интоксикации, инфекции, травмы, стресс. Галлюцинации обычно исчезают при лечении основного заболевания.Патогенез органического галлюциноза связан с поражением головного мозга различного генеза.Наиболее частой причиной состоянием являются сосудистые заболевания, приводящие к ишемии белого вещества мозга, когда происходит разрушение нервных волокон, отёк, нарушается связь между корой и подкорковыми структурами. Провоцирующими факторами могут быть бессимптомные микроинфаркты, глиоз, травмы, опухоли, инфекции. Все эти состояния вызывают нарушение работы нервной системы и развитие галлюцинаций.

Органическое астеническое расстройство - это психическое расстройство, которое развивается вследствие нарушений в работе центральной нервной системы. Такие нарушения называют церебральной дисфункцией. Она может быть первичной при сосудистых заболеваниях, нейроинфекциях, инсульте, черепно-мозговых травмах и опухолях головного мозга. Церебральная дисфункция может быть вторичной при системных заболеваниях и расстройствах, таких как рассеянный склероз, СПИД, хронические интоксикации и нарушения обменных процессов. Характерной чертой органического астенического расстройства является выраженная эмоциональная реакция на раздражители, которая быстро сменяется истощением и слабостью. Данное расстройство может начаться в любом возрасте, кроме раннего детства. Обычно оно возникает в зрелом или пожилом возрасте. Органическое астеническое расстройство встречается очень часто - по разным оценкам, им страдает от 15 до 50% людей. При некоторых заболеваниях, таких как хроническая сердечная недостаточность, хроническая ишемия мозга и СПИД, это расстройство возникает у 50-100% пациентов. Органическое астеническое расстройство развивается вследствие истощения резервов центральной нервной системы при повреждениях или заболеваниях головного мозга. Его можно рассматривать как защитный механизм или приспособительную реакцию организма, при которой временно снижается активность различных систем.Органические повреждения нарушают нормальную работу центральной нервной системы - меняется баланс процессов торможения и возбуждения в коре головного мозга, ухудшается динамика мозговых процессов. При патологических процессах в мозге возникает гипоксия, или нехватка кислорода, необходимого для синтеза АТФ - универсального источника энергии для всех биохимических процессов в организме.Гипоксия приводит к нарушению энергетического обмена и работы нейромедиаторных систем, что усугубляет симптомы астении. При церебральной дисфункции организму требуется дополнительная энергия для борьбы с заболеваниями, но он не может ее получить и усвоить.

Острый гастрит - это внезапное воспаление или отек слизистой оболочки желудка. Острый гастрит возникает, когда слизистая оболочка желудка истончается или повреждается. Это позволяет пищеварительным кислотам раздражать желудок. Существует много факторов, которые могут привести к повреждению слизистой желудка: лекарства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды. Это наиболее распространенные причины острого гастрита бактериальные инфекции, такие как Helicobacter pylori. От 20 до 50 % случаев острого гастрита вызваны H. pylori; чрезмерное потребление алкоголя. Другие, менее распространенные причины: вирусные инфекции; экстремальный стресс; аутоиммунные расстройства, из-за которых иммунная система атакует слизистую оболочку желудка; заболевания желудочно-кишечного тракта и сопутствующие расстройства, такие как болезнь Крона; желчные рефлюксы; употребление кокаина; хирургия; почечная недостаточность. Факторы, которые повышают риск развития острого гастрита: длительное использование кортикостероидов; печеночная недостаточность; дыхательная недостаточность.

Панкреатит поджелудочной железы - это воспаление поджелудочной железы, которая представляет собой длинную плоскую железу, расположенная в верхней части живота за желудком. Поджелудочная железа вырабатывает ферменты, которые помогают пищеварению, и гормоны, которые регулируют процесс переработки глюкозы в организме. Панкреатит может возникнуть внезапно и длиться несколько дней. У некоторых пациентов развивается хронический панкреатит, который протекает в течение многих лет. Острый панкреатит является основной причиной госпитализации по поводу желудочно-кишечных заболеваний. Хронический панкреатит — это воспаление поджелудочной железы, которое постоянно рецидивирует или возникает в течение длительного периода времени. К состояниям, которые могут привести к острому панкреатиту, относятся: желчные камни; алкоголизм; некоторые лекарственные препараты; гипертриглицеридемия; высокий уровень кальция в крови, который может быть вызван гиперпаратиреозом рак поджелудочной железы; абдоминальная хирургия; кистозный фиброз; инфекция; травма брюшной полости; ожирение.

Перитонит - это бактериальная, грибковая инфекция, воспаление брюшной полости - шелковистой мембраны, которая покрывает внутреннюю брюшную стенку и органы в брюшной полости. Существует два типа перитонита: спонтанный бактериальный перитонит - иногда перитонит развивается как осложнение болезни печени, например, цирроза, или болезни почек; вторичный перитонит - перитонит может возникнуть в результате разрыва брюшной полости или как осложнение других заболеваний. К распространенным причинам разрывов, приводящих к перитониту, относятся: медицинские процедуры, такие как перитонеальный диализ; разрыв аппендикса, язва желудка или перфорация толстой кишки; панкреатит; дивертикулит; травма. Перитонит может возникнуть у пациентов, проходящих терапию перитонеальным диализом. Если уже был перитонит, риск его повторного развития может быть выше.

Пиометра представляет собой скопление гноя в полости матки на фоне полной обтурации цервикального канала. Заболевание сопровождается болями в нижних отделах живота, повышением температуры, ознобом, потливостью, слабостью и снижением аппетита. Без лечения возможно распространение инфекции на миометрий, периметрий, через маточные трубы на органы брюшной полости с развитием перитонита и септического шока. Пиометра встречается редко, чаще у женщин репродуктивного возраста на фоне инфицирования полости матки в результате таких вмешательств как выскабливание, аборт, роды с длительным безводным периодом.Причинами обтурации цервикального канала могут быть опухолевые процессы, рубцовые изменения после вмешательств, возрастная атрезия. Факторами риска развития пиометры являются воспалительные заболевания органов малого таза, снижение иммунитета, предшествующие манипуляции на матке. Пиометра является вариантом эндометрита, при котором происходит скопление гноя в полости матки на фоне обтурации цервикального канала. В 95% случаев инфицирование эндометрия происходит восходящим путем через влагалище и шейку матки. Наиболее частые возбудители: M. tuberculosis, T. pallidum, N. gonorrhoeae, вирусы герпеса, кандидозный грибок, C. trachomatis, S. aureus, E.coli. Развитию хронического воспалительного процесса способствует снижение локального иммунитета, запуск аутоиммунных реакций, нарушение микроциркуляции в матке с ишемией тканей, развитие оксидативного стресса. При длительно текущем бессимптомном эндометрите формируются стойкие нарушения структуры и функции эндометрия, которые в сочетании с обтурацией цервикального канала приводят к развитию пиометры.

Полиартрит – это воспалительное поражение нескольких суставов. Чаще всего он связан с аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит. Но заболевание также могут вызывать некоторые вирусные инфекции. Полиартрит может быть вызван аутоиммунным расстройством или острым заболеванием. Он возникает, когда воспаление затрагивает суставы в организме. Чаще всего полиартрит вызывается аутоиммунными расстройствами. При этом иммунная система ошибочно атакует свои клетки и ткани. Причины аутоиммунных расстройств изучены недостаточно хорошо, но они тесно связаны с генетикой и окружающей средой. К аутоиммунным заболеваниям, наиболее часто ассоциирующимся с полиартритом, относятся: синдром опухоли Вильмса-аниридии; волчанка; ювенильный идиопатический артрит; псориатический артрит; ревматоидный артрит; саркоидоз; склеродермия; синдром Шегрена. Полиартрит также может возникать как часть острого заболевания, такого как: ревматическая лихорадка; альфавирусные инфекции, включая вирус реки Росс, вирус чикунгунья и макровирус; денге; зика; гепатит; вирус Эпштейна-Барр; цитомегаловирус.

Полипы желчного пузыря представляют собой доброкачественные разрастания слизистой оболочки в просвет органа. Данная патология встречается у 0,3-9,5% населения и чаще выявляется при ультразвуковом исследовании.Основные причины возникновения полипов желчного пузыря включают ряд факторов. Нерациональное питание с избытком холестерина (сыры, яичный желток, сливки), что приводит к нарушению липидного обмена и способствует росту полипов. Воспалительные заболевания желчевыводящих путей (холецистит, холангит), часто сочетающиеся с желчнокаменной болезнью. Воспаление стимулирует пролиферацию тканей. Наследственная предрасположенность к заболеваниям желчного пузыря. Затрудненное поступление желчи при деформации желчевыводящих путей, нарушении сократительной функции желчного пузыря. Клинические проявления полипов желчного пузыря обычно отсутствуют. Возможны неспецифические симптомы в виде тянущих болей, дискомфорта в правом подреберье. При присоединении вторичной инфекции картина напоминает острый холецистит.

Полип прямой кишки - это новообразование на внутренней поверхности прямой кишки. Чаще всего заболевание протекает бессимптомно и выявляется случайно при обследовании. Иногда пациент замечает полип при дефекации, отмечает кровь в стуле и незначительный дискомфорт. Полипы могут содержать злокачественные клетки, поэтому есть риск перерождения в рак. В связи с этим все выявленные полипы необходимо удалять в хирургическом стационаре с обязательным гистологическим исследованием. Причины развития полипов включают: воспаление кишечника при болезни Крона, язвенном колите, наследственная предрасположенность к новообразованиям, нарушения стула, повреждение слизистой плотным калом, вирусные, бактериальные, грибковые инфекции, анальный секс (механическое повреждение слизистой, инфицирование), редко - травма тканей после операции на прямой кишке. В большинстве случаев полипы протекают бессимптомно и выявляются случайно при обследовании. Реже пациенты отмечают появление полипов во время акта дефекации, а также эпизоды кровотечения и незначительный дискомфорт в области прямой кишки. К факторам, способствующим развитию полипов, относятся воспалительные заболевания кишечника, наследственная предрасположенность, нарушения стула, хроническое механическое повреждение слизистой, вирусные и бактериальные инфекции. Точные механизмы образования полипов до конца не ясны. Предполагается, что в основе лежит повреждение и последующая гиперплазия слизистого и подслизистого слоев кишечной стенки.

Послеродовая депрессия - распространенное психическое расстройство у женщин, развивающееся в послеродовом периоде. Основными проявлениями являются подавленное настроение, раздражительность, тревога, апатия, нарушения сна и аппетита. Женщины теряют интерес к ребенку и испытывают трудности с материнством. Симптомы депрессии возникают в течение 4-16 недель после родов и сохраняются более двух недель. Распространенность послеродовой депрессии составляет 10-15% среди рожениц. В группе риска находятся молодые матери, родившие в одиночестве или после незапланированной беременности. Также предрасполагают осложненные роды, токсикоз, депрессия в анамнезе. В основе послеродовой депрессии лежит комплекс причин. Важную роль играют гормональные изменения после родов - снижение уровня эстрогенов и гормонов щитовидной железы. Стресс от появления ребенка, хроническая усталость, проблемы в отношениях, финансовые трудности также повышают риск развития депрессии в послеродовом периоде. Нераспознанная и не пролеченная депрессия матери мешает формированию привязанности к ребенку.

Послеродовый психоз представляет собой тяжелое острое психическое расстройство, которое возникает в течение первых недель после родов. Основными симптомами являются бред, галлюцинации, расстройство мышления и неадекватное, хаотичное поведение. При этом патологические переживания матери всегда связаны с ребенком и окружающей действительностью. Данное состояние встречается относительно редко - примерно 1-2 случая на 1000 родов. Чаще психоз развивается после первых родов, особенно у женщин с отягощенным психиатрическим анамнезом. К факторам риска относят наличие психических заболеваний у родственников, перенесенный в прошлом психоз, биполярное расстройство, тяжелые роды, быстрые гормональные колебания в послеродовой период. Причины и механизмы развития послеродового психоза до конца не ясны. Предполагается роль генетической предрасположенности, гормональных изменений, нарушений в иммунной системе, личностных особенностей матери. В ряде случаев психотическое состояние может быть первым проявлением скрытого психического заболевания. Послеродовый психоз является психиатрическим неотложным состоянием, которое требует экстренной госпитализации и лечения. При отсутствии терапии возможны тяжелые последствия как для матери, так и для ребенка. Патогенез послеродового психоза изучен не до конца. Существует несколько предполагаемых механизмов его развития. Одна из теорий связывает психоз с резким снижением уровня половых гормонов (эстрогена, прогестерона) после родов. Другая - с нарушением взаимодействия между корой головного мозга и подкорковыми структурами, в частности гипоталамусом, отвечающим за регуляцию вегетативных функций и эмоций. Предполагается, что дисбаланс нейромедиаторов дофамина, серотонина, норадреналина и глутамата, играющих ключевую роль в регуляции психической деятельности, может приводить к развитию психотической симптоматики при послеродовом психозе. Избыток дофамина в подкорковых структурах на фоне его недостатка в коре способствует возникновению аффективных расстройств и нарушениям мышления. Однако точный патогенез этого состояния еще предстоит выяснить в будущих исследованиях. Вероятно, он многофакторный и включает как биологические, так и психосоциальные механизмы.

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) может возникнуть после пережитых человеком травматических событий, представлявших угрозу его жизни или здоровью. К ним относятся насилие, война, аварии, катастрофы. Риск ПТСР повышен после перенесенного сексуального насилия, особенно изнасилования. Также предрасполагают бытовое насилие, военные действия, внезапная смерть или болезнь близких. Факторами являются тяжелые роды, выкидыши, онкология. Наследственность играет определенную роль. Пациенты с меньшим размером гиппокампа более уязвимы к ПТСР. Не у всех переживших травму развивается расстройство. Дети менее подвержены ПТСР. Состояние возникает вследствие чрезмерной стрессовой реакции на травмирующее событие, что приводит к стойким изменениям в мозге и организме. Во время травмы происходит выброс большого количества гормонов стресса, что нарушает работу гипоталамуса. Наблюдаются аномалии в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, дисбаланс катехоламинов и кортизола. Также имеет значение снижение уровня серотонина, что ведет к тревожности и агрессии. Нарушается выработка допамина, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов. В мозге при ПТСР отмечается повышенная активность амигдалы и ослабление префронтальной коры, что нарушает регуляцию эмоций и формирование воспоминаний.

Предменструальный синдром (ПМС) - это комплекс разнообразных физических, психических и поведенческих симптомов, возникающих во второй фазе менструального цикла (за 10-14 дней до менструации) и исчезающих в течение нескольких дней после начала месячных. Данный синдром впервые описал в 1931 году английский гинеколог Р. Франк. Он обнаружил связь между фазами menstrualного цикла и периодически повторяющимися изменениями самочувствия у ряда женщин. ПМС является распространенной проблемой, с которой сталкивается каждая четвертая-пятая женщина репродуктивного возраста. Частота этого синдрома особенно велика среди городских жительниц, представительниц европеоидной расы, занятых интеллектуальным трудом, что связывают с действием стрессов и нездоровым образом жизни.Основные факторы риска ПМС: генетическая предрасположенность, гормональные нарушения, хронические заболевания, психотравмы, вредные привычки, неправильное питание и др. Развитию синдрома способствуют частые беременности и аборты, гинекологические вмешательства, климакс. Патогенез предменструального синдрома (ПМС) обусловлен комплексом факторов, среди которых ведущая роль принадлежит гормональным нарушениям. Основой ПМС считается дисбаланс женских половых гормонов эстрогена и прогестерона во второй фазе менструального цикла. Повышенный уровень эстрогена на фоне недостатка прогестерона приводит к задержке жидкости и развитию отёков. Кроме того, в патогенезе ПМС значение имеют: нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы, отвечающей за выработку гормонов; снижение уровня "гормонов радости" - серотонина, эндорфинов; дефицит магния, кальция, витаминов группы B и C; повышенная чувствительность к действию половых гормонов. Вегетативные расстройства, стрессы, психоэмоциональные проблемы оказывают негативное влияние на течение ПМС, усугубляя его симптомы.

Псевдомембранозный колит - острое воспалительное заболевание толстой кишки, вызванное токсинобразующими штаммами Clostridium difficile. Состояние характеризуется диареей, болью в животе, слизью и примесью крови в стуле. Отличительный признак является фибринозные наложения на слизистой оболочке. Факторы риска заболевания включают: прием антибиотиков, особенно цефалоспоринов, фторхинолонов, клиндамицина, карбапенемов, пожилой возраст, наличие сопутствующих заболеваний (диабет, ВЗК, ВИЧ), терапия ингибиторами протонного насоса, длительная госпитализация, хирургические вмешательства на ЖКТ, прием иммуносупрессоров и химиотерапия.Основные осложнения - обезвоживание, электролитные нарушения, сепсис. Патогенез псевдомембранозного колита обусловлен размножением Clostridium difficile на фоне снижения нормальной микрофлоры кишечника после приема антибиотиков. C. difficile продуцирует токсины A и B, повреждающие слизистую оболочку толстой кишки. Токсин A нарушает секрецию жидкости и вызывает воспаление. Токсин B обладает выраженным цитотоксическим действием, разрушает клетки слизистой. В результате развивается диффузный катаральный колит и формируются очаги фибринозного некроза - псевдомембраны. Поражаются преимущественно прямая и сигмовидная кишки. Продолжительное течение воспалительного процесса приводит к нарушению всасывания жидкости и потере крови, интоксикации из-за повышенной проницаемости кишечной стенки. В тяжелых случаях развивается токсический мегаколон, полиорганная недостаточность, что может стать причиной летального исхода.

Рак губы представляет собой онкологическое заболевание с развитием злокачественной опухоли в клетках эпителия красной каймы губ. Красная кайма - это тонкий слой кожи по краю губ, не содержащий пигмент кератина и имеющий ярко-красную окраску благодаря богатой сосудистой сети. Со стороны ротовой полости губы выстланы слизистой оболочкой. Поскольку рак губы начинается в красной кайме, изменения хорошо заметны визуально. По мере прогрессирования опухоль поражает слизистую и кожу, а затем распространяется на более глубокие ткани - мышцы и кости лица. Наиболее часто данное заболевание встречается в возрасте 65-75 лет. Заболеваемость среди мужчин почти в три раза превышает таковую среди женщин. В 2021 году в России было зарегистрировано 22,5 случая рака губы на 100 тысяч населения. Из них 83,5% - на I и II стадии, 10,5% - на III стадии, 5,5% - на IV стадии. В течение года после постановки диагноза умирают 3,5% пациентов, что значительно ниже аналогичного показателя при других онкозаболеваниях. Среди факторов, способствующих возникновению рака губы, можно выделить вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, жевание табака), неблагоприятные условия окружающей среды (резкие перепады температур, повышенная инсоляция), а также наличие фоновых заболеваний в виде хронических воспалений, трещин, лейкоплакий и других предраковых состояний. Точные причины развития предраковых изменений не установлены, предположительно они могут быть обусловлены как внешними факторами, так и наследственными аномалиями, вирусами (в частности папилломавирусом). Наличие фоновых заболеваний повышает вероятность озлокачествления процесса. Различают три группы предраковых состояний: облигатные предраки, факультативные предраки и фоновые процессы. К облигатным предракам с высокой степенью риска малигнизации относятся болезнь Боуэна, бородавчатый предрак красной каймы, абразивный хейлит Манганотти и предраковый гиперкератоз. Последний является наиболее распространенным, на его долю приходится около 80% всех случаев. Облигатные предраки в 20-30% наблюдений перерождаются в рак, поэтому их обязательно нужно хирургически удалять для гистологического исследования. К факультативным предракам с невысоким риском озлокачествления относят лейкоплакию, кератоакантому, кожный рог и папиллому с ороговением. Вероятность их перерождения в злокачественную опухоль составляет 5-10%. Фоновые процессы включают в себя хронические трещины губ и различные формы хейлита. Они сами по себе не являются предраковыми состояниями, однако могут способствовать их возникновению при отсутствии своевременного лечения. Возникновение и развитие рака губы обусловлено комплексным воздействием эндогенных и экзогенных факторов. К экзогенным факторам риска относятся постоянные механические и химические раздражители (грубая, острая, горячая пища, алкоголь, табак), а также неблагоприятные метеорологические условия (избыточная инсоляция, низкие температуры). Среди эндогенных причин ведущая роль принадлежит возрастным изменениям (у пожилых истончается и травмируется эпителий), гормональным нарушениям в период менопаузы, фоновым заболеваниям, при которых страдает процесс ороговения (анемии, сахарный диабет, красная волчанка, ксеростомия). В основе канцерогенеза лежит накопление генетических дефектов в клетках и ослабление иммунитета, что приводит к неконтролируемому росту и делению раковых клеток. Риск развития онкологических заболеваний повышается с возрастом в связи с износом и дисфункцией иммунной системы. Кроме того, определенную роль играет вирусная инфекция. Предположительно, в частности, в развитии рака губ может быть задействован вирус папилломы человека 16 и 18 типов.

Рак желудка – это злокачественная эпителиальная опухоль слизистой оболочки желудка. Точная причина, почему клетки желудка меняются и становятся раковыми, неизвестна. При этом существуют определенные факторы риска: возраст 55 лет и старше (у мужчин в 2 раза чаще развивается рак желудка); табакокурение; инфекция helicobacter pylori; диета с низким содержанием клетчатки; диета с большим количеством соленого или копченого мяса; семейный анамнез, у некоторых пациентов подозревается наследственная генетическая предрасположенность; язвы желудка; уже диагностированный другой тип рака; избыточный вес; употребление большого количества алкоголя; анемия; унаследованные гены CDH1; наследственный синдром Линча.

Рак кишечника - это общее понятие, означающее рак, который начинается в тонком или толстом кишечнике, включая задний проход (прямая кишка). Он также известен как колоректальный рак. Злокачественные опухоли — это состояние, когда аномальные клетки начинают делиться и расти неконтролируемым образом. Клетки могут прорастать в окружающие ткани или органы и распространяться на другие участки тела. Кишечник составляет часть пищеварительной системы. Кишечник делится на 2 части – тонкий и толстый кишечник. Раковое образование может возникнуть в любой части кишечника. Риск развития онкологии зависит от многих факторов, в том числе: возраст; генетика и семейная история; медицинские состояния, такие как семейный аденоматозный полипоз (САП), синдром Линча, язвенный колит и болезнь Крона; диета и факторы образа жизни.

Рак легких - это новообразование, возникающее в легких. Рак легких является основной причиной смерти от рака как у мужчин, так и у женщин. На его долю приходится больше смертей, чем на рак простаты, рак молочной железы и колоректальный рак вместе взятых. Рак легких имеет 3 основных вида: немелкоклеточный рак легких, мелкоклеточный рак легких и мезотелиома. Курение является наиболее распространенным фактором риска развития рака легких, на долю которого приходится около 90 % случаев. Курение сигарет является самым важным фактором риска развития рака легких. По оценкам, до 90 % диагнозов рака легких можно было бы предотвратить, если бы курение было исключено. Воздействие некоторых промышленных веществ, таких как мышьяк, некоторые органические химикаты, радон, асбест, радиационное облучение, загрязнение воздуха, туберкулез и табачный дым окружающей среды у некурящих также повышают риск развития рака легких.

Рак паращитовидных желез - это редкое онкологическое заболевание, поражающее преимущественно пациентов среднего возраста. Опухоль развивается в одной из четырех паращитовидных желез, расположенных на шее и вырабатывающих гормон, регулирующий уровень кальция. Этот вид рака встречается крайне редко, менее чем в 0,005% всех онкологических случаев. Основными причинами состояния являются наследственные заболевания: семейный изолированный гиперпаратиреоз и множественная эндокринная неоплазия 1 и 2 типов. Еще одним фактором риска считается облучение в ходе лучевой терапии. Исследования указывают на возможную связь с отравлением тяжелыми металлами, авитаминозом и неполноценным питанием. Однако их роль в развитии рака паращитовидных желез остается пока полностью недоказанной. Механизм развития патологического состояния следующий. Паращитовидные железы расположены в шейной области и играют важную роль в регуляции уровня кальция в организме. Рак этих желез обычно возникает из-за накопления генетических мутаций, нарушающих нормальный клеточный рост и деление. В большинстве случаев такие изменения приобретаются в течение жизни и затрагивают только опухолевые клетки. Наиболее часто встречаются мутации гена CDC73, присутствующие примерно у 70% пациентов. Эти мутации повышают риск метастазирования и рецидива, а также снижают выживаемость. CDC73 кодирует белок-супрессор опухолей парафибромин. При мутациях этого гена сдерживание роста клеток нарушается, что приводит к неконтролируемой пролиферации. Повышен риск рака и при некоторых наследственных синдромах, вызванных дефектами других генов. К негенетическим факторам относят хронические заболевания и облучение шейной области. Наследственная предрасположенность обычно реализуется по аутосомно-доминантному типу. Это означает, что для ее проявления достаточно мутации в одной копии гена.

Рак печени – это злокачественные новообразования печени, исходящие из эпителиальных и неэпителиальных структур органа. Не всегда ясно, что вызывает рак печени, но существуют определенные факторы риска, которые могут увеличить вероятность его развития: семейный анамнез; мужской пол; наличие определенных заболеваний, таких как гепатит, цирроз, камни в желчном пузыре, диабет, ВИЧ, а также печеночные паразиты; возраст старше 60 лет — рак печени чаще всего встречается у пожилых пациентов. Образ жизни также связан с факторами риска, которые могут привести к раку печени. Избыточный вес, воздействие вредных химических веществ, чрезмерное потребление алкоголя и курение могут вызвать первичный рак печени. Пациентам рекомендуется вносить изменения в образ жизни и принимать соответствующие меры предосторожности.

Рак пищевода – это злокачественное новообразование, исходящее из слизистой оболочки пищевода. Встречается редко и составляет около 1% диагностированных раковых заболеваний. Точных причин заболевания нет. Хотя генетика, по-видимому, играет определенную роль. Было выявлено несколько факторов риска развития рака пищевода, которые зависят от конкретного типа рака пищевода. Плоскоклеточная карцинома пищевода часто связана с сочетанием курения и чрезмерного употребления алкоголя, хотя существуют и другие факторы риска. Во всем мире рак пищевода чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Она также чаще встречается у чернокожих, чем у белых. Диета с высоким содержанием фруктов и овощей и низким содержанием красного и переработанного мяса может оказать защитное действие. Аденокарцинома пищевода часто связана с хронической кислотной рефлюксной болезнью, пищеводом Барретта и ожирением.

Рак поджелудочной железы – это опухолевое поражение, исходящее из панкреатических протоков или паренхимы поджелудочной железы. Причины не до конца понятны, но были выявлены определенные факторы риска, такие как возраст (пациентам, как правило, 50-80 лет), злоупотребление табакокурением и история определенных заболеваний (например, диабет и хронический панкреатит). Считается, что в некоторых случаях присутствует некий генетический фактор, так как примерно в 1 из 10 случаев пациент имеет родственника, страдающего от рака. К заболеваниям, способствующим возникновению рака поджелудочной железы, относятся: сахарный диабет (как первого, так и второго типа); хронический панкреатит; наследственные патологии (семейный аденоматозный полипоз, синдром Гарднера, болезнь Гиппеля-Линдау, атаксия-телеангиэктазия).

Хотя существует множество факторов риска развития почечного рака, единой известной причины не существует. Заболевание начинается с аномальных клеток в организме, которые растут и превращаются в опухоли. Возможные факторы риска развития рака почки включают: ожирение; гипертония; семейная история рака почки; пожилой возраст; мужской пол; длительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов; наличие хронической болезни почек; наличие длительной инфекции гепатита С; наличие камней в почках; наличие признаков серповидно-клеточной анемии; воздействие токсинов на рабочем месте, таких как трихлорэтилен, гербициды и асбест. Существует также несколько наследственных заболеваний, которые повышают риск развития почечного рака. К ним относятся: болезнь фон Гиппеля-Линдау; наследственный папиллярный почечно-клеточный рак и туберозный склероз.

Рак ротоглотки - это опухоль, развивающаяся из эпителия глотки - отдел гортани, соединяющий носоглотку и рот с пищеводом. Причины патологии - вирус папилломы человека, курение, алкоголь, воздействие химикатов. Согласно мутагенно-генетической теории, причиной возникновения рака являются мутации клеток под действием различных факторов. Риск данной онкологии повышают дефицит овощей и фруктов в рационе, курение марихуаны, асбест, мутации генов. Вирус папилломы чаще передается при оральном сексе.

Рак толстой кишки – это злокачественная опухоль различных отделов толстого кишечника (слепой, ободочной, сигмовидной, прямой кишки), происходящая из эпителия кишечной стенки. Этот вид рака может развиться из-за наличия и проявления полипов в толстой кишке. Причины рака толстой кишки определяются генетикой, малоподвижным образом жизни и предшествующими заболеваниями, такими как полипы, язвенный колит и другие виды рака. Вероятность колоректального рака прогрессивно возрастает в условиях хронических запоров, длительного стажа курения, хронических заболеваний кишечника. В частности, к предраковым заболеваниям в колопроктологии отнесены: хронические колиты (НЯК, болезнь Крона), дивертикулярная болезнь толстого кишечника, одиночные полипы толстой кишки (аденоматозные и ворсинчатые полипы диаметром более 2 см озлокачествляются в 45-50% случаев).

Расстройства пищевого поведения — это серьезные состояния, которые негативно влияют на здоровье, эмоции и образ жизни. Наиболее распространенными расстройствами пищевого поведения являются нервная анорексия и булимия. Большинство расстройств пищевого поведения вызваны нездоровым вниманием к массе, форме тела и потребляемой пище. У некоторых пациентов присутствуют гены, которые увеличивают риск развития расстройств пищевого поведения. Физиологические факторы, такие как изменения в химическом составе головного мозга, также могут играть роль. Плаценты с расстройствами пищевого поведения могут иметь психологические и эмоциональные проблемы, которые способствуют расстройству. У них может быть низкая самооценка, перфекционизм, импульсивное поведение и проблемные социальные взаимоотношения. Девочки-подростки и молодые женщины чаще имеют анорексию или булимию, но у мужчин также могут быть расстройства пищевого поведения. Хотя расстройства пищевого поведения могут возникать в широком возрастном диапазоне, они часто развиваются в подростковом возрасте и в возрасте 20 лет.

Ротавирус - это очень заразный вирус, вызывающий диарею. До разработки вакцины большинство детей были инфицированы вирусом по крайней мере один раз к 5 годам. Ротавирусная инфекции может быть вылечена в домашних условиях с помощью употребления дополнительных объемов жидкостей для предотвращения обезвоживания. Иногда сильное обезвоживание требует приема жидкости внутривенно в больнице. Хорошая гигиена рук крайне важна для профилактики заболевания, но наиболее эффективный способ предотвратить ротавирусную инфекцию — это вакцинация. Ротавирусные инфекции распространены у детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет, особенно у тех, кто часто проводит время в учреждениях по уходу за детьми. Пожилые и взрослые пациенты, ухаживающие за маленькими детьми, также имеют повышенный риск заражения.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара в крови; причины могут включать генетическую предрасположенность, ожирение, недостаточную физическую активность, неправильное питание, высокий прием сахара и углеводов, инсулинорезистентность, автоиммунные реакции, воспалительные процессы, стресс, гормональные изменения, нарушение функции поджелудочной железы, лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды), беременность, поликистоз яичников, эндокринные заболевания, инфекции (например, цитомегаловирус), панкреатит, гипертония, синдром метаболического сопротивления, нарушение обмена жиров.

Сегментарная пневмония - это острое инфекционное заболевание легких, при котором воспалительный процесс затрагивает один или несколько сегментов легочной ткани. При сегментарной пневмонии в альвеолах скапливается жидкость, что вызывает затруднение дыхания. Сегментарная пневмония чаще встречается у детей. У взрослых она может протекать незаметно или переходить в более тяжелые формы - лобарную или сливную пневмонию. По статистике, на все заболевания нижних дыхательных путей приходится около 4% случаев пневмонии. Заболеваемость зависит от сезона - больше всего случаев регистрируется с января по апрель. Чаще болеют люди старшего возраста, мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.Возбудителями сегментарной пневмонии чаще всего становятся стрептококк, гемофильная палочка, моракселла, микоплазма, хламидия, стафилококк, вирусы, легионелла. С 2020 года многие случаи ассоциированы с коронавирусной инфекцией. Факторы риска у детей - анатомические особенности дыхательной системы, хронические инфекции, фоновые заболевания, пассивное курение, рвотный рефлюкс. Для взрослых - курение, хронические заболевания, ослабленный иммунитет. Сегментарная пневмония развивается при проникновении инфекции в легочную ткань различными путями. Наиболее распространен аспирационный путь, когда происходит попадание микробов из верхних дыхательных путей и ротоглотки в нижележащие отделы респираторного тракта. Этому способствуют снижение местного иммунитета слизистых оболочек, нарушения работы мерцательного эпителия и кашлевого рефлекса. Второй путь - ингаляционный, при вдыхании мелкодисперсных частиц, содержащих возбудителей. Они проникают в дистальные отделы бронхиального дерева и альвеолы. Реже развитию сегментарной пневмонии предшествует гематогенная диссеминация инфекции из очагов за пределами легких или непосредственное инфицирование при травмах и медицинских манипуляциях. Чаще поражаются нижележащие сегменты легких в связи с их близостью к корню и основным бронхам. При этом вначале происходит отек легочной ткани и нарушение микроциркуляции. Затем развивается воспаление с накоплением жидкости, белков и форменных элементов в альвеолах, их обтурацией и снижением газообменной функции. Риск развития сегментарной пневмонии повышается при снижении иммунитета, хронических заболеваниях органов дыхания, нарушениях мозгового кровообращения, пожилом возрасте, курении, стрессе, переохлаждении. Опасность представляют вирусные инфекции дыхательных путей, дисбактериоз слизистых оболочек рта и глотки, затрудняющий колонизационную резистентность. Ведущую роль в развитии сегментарной пневмонии играет не столько вид возбудителя, сколько ослабление местных и общих защитных сил организма.

Сердечная недостаточность - это патология, которая развивается из-за дисфункции желудочков сердца. В результате орган перестает перекачивать кровь в достаточном объеме, провоцируя появление серьезных проблем со здоровьем: отек легких, постоянную одышку и так далее. Также на развитие сердечной недостаточности влияет коронарная болезнь и повышенное артериальное давление. Сердечная недостаточность часто становится осложнением уже имеющихся заболеваний сердца. Желудочки, отвечающие за перекачивание крови, становятся слишком жесткими и теряют свою эластичность, из-за чего становятся неспособными перекачивать достаточное количество крови по организму. Также повредить и ослабить сердце могут следующие заболевания: ишемическая болезнь сердца и перенесенный сердечный приступ; высокое артериальное давление; повреждение сердечной мышцы; миокардит; аллергия.

Силикоз - профессиональное заболевание легких, вызванное длительным вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Он часто встречается в таких горных породах, как кварц, песчаник, гранит. Поэтому силикозом чаще болеют работники горнодобывающей промышленности, строительства, добычи полезных ископаемых. Также в группе риска находятся камнерезы, стеклодувы, гончары, ювелиры и другие специалисты, контактирующие с кремниевой пылью. При вдыхании такой пыли развивается хроническое воспаление легких, которое со временем приводит к замещению легочной ткани на соединительную. Силикоз относится к высокофиброгенным пневмокониозам, при которых фиброз легких выражен в большей степени. Риск силикоза снижается, если пыль содержит примеси других веществ - железной руды, силикатов, угля. В таких случаях формируются более легкие формы пневмокониоза. Основные факторы риска силикоза - длительное воздействие высококонцентрированной кремниевой пыли, курение, генетическая предрасположенность к фиброзу легких и вдыхание свежеобразованной пыли сразу после измельчения породы. Чем дольше контакт с опасной пылью и выше ее концентрация, тем тяжелее течение силикоза и сильнее поражение легочной ткани. Развитие силикоза связано с механизмом воздействия свободного диоксида кремния на легочную ткань. При вдыхании кремниевой пыли активируются альвеолярные макрофаги, которые поглощают частицы. При этом высвобождаются медиаторы воспаления и активные формы кислорода, запускающие воспалительный процесс в легких. Из-за гибели макрофагов выделяются протеолитические ферменты, активирующие фактор роста фибробластов, что приводит к выработке коллагена и формированию фиброза легочной ткани. Важную роль играет аутоиммунный процесс. При контакте белка макрофага с диоксидом кремния белок изменяется и воспринимается организмом как чужеродный, что запускает повторное повреждение легких. При силикозе в легких формируются специфические силикотические узелки, состоящие из соединительной ткани с частицами кремния. При прогрессировании они сливаются в конгломераты, разрастаются фиброзная ткань, развивается эмфизема. Так кремниевая пыль вызывает необратимые изменения легочной ткани.

Синдром Дресслера - это иммунно-воспалительное заболевание, возникающее на 2-8 неделе после инфаркта миокарда. При нем развивается воспаление перикарда, плевры, стенки легочных альвеол, а также серозных оболочек суставов. У пациента отмечаются лихорадка, увеличение лейкоцитов и эозинофилов в крови, ускорение СОЭ. Этот синдром еще называют поздним перикардитом, так как его основным проявлением является перикардит. В 1956 году его впервые описал терапевт Вильям Дресслер. Причиной синдрома считается иммунный ответ на компоненты погибших кардиомиоцитов, попадающих в кровоток при разрушении сердечной мышцы. Раньше синдром встречался у 5-7% больных инфарктом миокарда, в настоящее время - у 1-3%. Это связано с применением при инфаркте ацетилсалициловой кислоты, тромболитиков, реперфузионной терапии, ингибиторов АПФ, статинов. Также стали шире использоваться рентгенэндоваскулярные методы лечения, приводящие к меньшему повреждению миокарда. Факторами риска синдрома Дресслера считают молодой возраст, перенесенный ранее перикардит, поражение многих коронарных артерий и обширный инфаркт миокарда. Согласно одной из гипотез, в основе лежит аутоиммунная реакция на продукты распада кардиомиоцитов при обширном некрозе миокарда. Разрушение клеток приводит к повышенной чувствительности организма и развитию аутоиммунных нарушений. В частности, повышается уровень антител к компонентам сердечной мышцы, снижается количество лимфоцитов, изменяется клеточный состав тканей. Образующиеся иммунные комплексы оседают в тканях и вызывают воспаление. Антимиокардиальные антитела почти всегда обнаруживаются при синдроме Дресслера, однако их причинная роль не доказана. Существует и другая гипотеза - о роли вирусных инфекций, таких как вирус Коксаки В, аденовирусы, цитомегаловирус, которые могут спровоцировать развитие синдрома на фоне повреждения миокарда. Таким образом, несмотря на многолетнее изучение, точный патогенез синдрома Дресслера до конца не ясен. Наиболее вероятным представляется сочетание аутоиммунных реакций и влияния вирусов на фоне массивного некроза кардиомиоцитов. Дальнейшие медицинские исследования необходимы для уточнения механизмов этого редкого осложнения инфаркта миокарда.

Болезнь Жильбера - это генетическое заболевание. Люди с данной патологией имеют дефектный ген, из-за которого печень испытывает проблемы с удалением избыточного билирубина в крови. Больные с синдромом Жильбера часто обнаруживают, что есть определенные триггеры, которые могут вызвать эпизоды желтухи. Некоторые из возможных триггеров включают: обезвоживание; голодание; инфекционное заболевание; физическая нагрузка; недосып; менструация. Основная причина - генетика. Помимо наследования дефектного гена, нет никаких известных факторов риска развития синдрома Жильбера. Ученые считают, что развитие данного заболевания не связано с пищевыми привычками, образом жизни, факторами окружающей среды или заболеваниями печени, такими как цирроз или гепатит С.

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР), также известный как синдром избыточной бактериальной контаминации тонкой кишки или синдром бактериального дисбаланса, представляет собой патологическое состояние, при котором в просвете тонкой кишки наблюдается аномальное увеличение числа бактерий или появление микроорганизмов, не характерных для этой области желудочно-кишечного тракта. В норме микробиота тонкой кишки отличается относительно низкой плотностью бактерий, однако при синдроме их концентрация превышает 10⁵ КОЕ/мл, что приводит к нарушению процессов пищеварения и всасывания. Основные причины развития СИБР связаны с нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, структурными изменениями в кишечнике, патологией желудочной секреции и иммунной системы. К наиболее частым предрасполагающим факторам относятся состояния, приводящие к застою кишечного содержимого, такие как синдром нарушенной подвижности кишечника, обусловленный сахарным диабетом, склеродермией или псевдообструкцией, а также механические барьеры, включая стриктуры, спайки или дивертикулы тонкой кишки. Гипо- или ахлоргидрия, возникающая при длительном приеме ингибиторов протонной помпы или вследствие состояния после гастрэктомии, снижает бактерицидную активность желудочного сока, способствуя колонизации тонкой кишки. Патологии, сопровождающиеся нарушением работы илеоцекального клапана, такие как болезнь Крона, могут приводить к ретроградной миграции бактерий из толстой кишки в тонкую. Первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, как врожденные, так и приобретенные, также повышают риск избыточного бактериального роста. Синдром избыточного бактериального роста нередко диагностируется у пациентов с хроническими заболеваниями печени, поджелудочной железы и желчевыводящих путей, что связано с изменениями в составе желчи и нарушением ее антимикробных свойств. Выраженный бактериальный рост приводит к нарушению переваривания углеводов и жиров, что сопровождается образованием газов и избыточным выделением короткоцепочечных жирных кислот. В результате повреждения эпителия кишечника и воспалительного процесса может развиваться мальабсорбция белков, витаминов и микроэлементов, включая витамины группы B, жирорастворимые витамины и железо, что приводит к клиническим проявлениям дефицитов, таким как анемия, остеопения и неврологические симптомы.

Синдром раздражения кишечника – это нарушение функций кишечника, обусловленное расстройствами нервной регуляции и психоэмоциональными расстройствами. Многие симптомы синдрома раздраженного кишечника связаны с повышенной чувствительностью нервов, расположенных в стенках желудочно-кишечного тракта. Эти нервы отличаются от нервов центральной нервной системы. У некоторых пациентов синдром может возникнуть из-за того, как нервы кишечника взаимодействуют с мозгом или как мозг обрабатывает полученные импульсы. Синдром раздраженного кишечника влияет на женщин в 2 раза чаще, чем на мужчин. У большинства пациентов первые симптомы развиваются до 40 лет, при этом многие пациенты вспоминают о начале развития симптомов в детстве или молодом возрасте. Вероятно, существует генетическая предрасположенность, так как многие пациенты сообщают о наличии члена семьи с аналогичными симптомами. Реже симптомы развиваются после тяжелой кишечной инфекции, — данное проявление называется постинфекционным синдромом раздраженного кишечника.

Синдром Уотерхауса - Фридериксена представляет собой острую надпочечниковую недостаточность, развивающуюся вследствие двустороннего кровоизлияния в надпочечники, чаще всего на фоне сепсиса. Это редкое, преимущественно детское заболевание (90% случаев у детей до 9 лет). Основной причиной синдрома является бактериальная инфекция, наиболее частой из которых является менингококковая. Реже встречаются вирусные причины (цитомегаловирус, парвовирус и др.). Другими факторами риска являются прием антикоагулянтов, генетические заболевания (антифосфолипидный синдром, гемофилия и др.), травмы надпочечников, ожоги, хирургические операции и манипуляции. В патогенезе синдрома ключевую роль играют два взаимосвязанных процесса - острое нарушение функции надпочечников и интоксикация при тяжелой инфекции. Вследствие кровоизлияний прекращается продукция жизненно важных гормонов надпочечников - глюко- и минералокортикоидов, регулирующих белковый, углеводный, жировой и водно-электролитный обмены. Развивается тяжелый дефицит этих гормонов, приводящий к нарушениям всех видов обмена веществ. Снижается реабсорбция натрия и хлора в почечных канальцах и кишечнике, усиливается их потеря с рвотными массами и диареей, что вызывает прогрессирующее обезвоживание и гиповолемический шок. Резко возрастает уровень калия в крови, нарушается сердечная деятельность. Дефицит глюкокортикоидов ведет к гипогликемии. Прогрессирующие метаболические расстройства на фоне интоксикации запускают порочный круг, представляющий крайнюю степень декомпенсации надпочечников. Без экстренной заместительной терапии гормонами надпочечников и лечения причины развития синдром Уотерхауса-Фридериксена заканчивается летальным исходом.

Синдром хронической усталости или миалгический энцефаломиелит - это состояние, характерное снижение умственной и физической активности, которое сохраняется на протяжении длительного времени (более полугода). Статистика гласит, что данному синдрому более подвержены женщины, чем мужчины. Обычно недуг диагностируется у пациентов возрастной группы 20-40 лет. На данный момент точного ответа на данный вопрос нет. Многие врачи склоняются к мнению, что проблема нередко возникает вследствие вируса, но установлены случаи, при которых синдром диагностируется и без первичной инфекции. Другие предполагаемые триггеры синдрома хронической усталости включают: гормональный дисбаланс; стресс; депрессию.

Синональная нейроэндокринная карцинома (СНК) - это редкий вид злокачественной опухоли, который обычно развивается в синусах носа и окружающих тканях. Эта форма карциномы относится к группе нейроэндокринных опухолей, что означает, что она произрастает из клеток, обладающих как нейральной, так и эндокринной активностью. Длительное воздействие на окружающую среду, такое как работа в условиях с повышенным содержанием канцерогенов, может увеличивать риск появления опухоли. В некоторых случаях наличие семейной истории заболевания или генетические мутации может быть связано с повышенным риском. Ряд исследований предполагают возможную связь с вирусами, такими как папилломавируса (HPV), в развитии нейроэндокринных опухолей.

Системная красная волчанка – это хроническое системное заболевание, с наиболее выраженными проявлениями на коже. Этиология красной волчанки не известна, но ее патогенез связан с нарушением аутоиммунных процессов, в результате чего вырабатываются антитела к здоровым клеткам организма. Заболеванию в большей степени подвержены женщины среднего возраста. У большей части пациентов обнаружены антитела к вирусу Эпштейна-Барр, что подтверждает возможную вирусную природу заболевания. Особенности организма, вследствие которых вырабатываются аутоантитела, также наблюдаются почти у всех больных. Гормональная природа красной волчанки не подтверждена, но гормональные нарушения ухудшают течение заболевания, хотя спровоцировать его возникновение не могут. Женщинам с диагностированной красной волчанкой не рекомендован прием пероральных контрацептивов. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность и у однояйцевых близнецов заболеваемость красной волчанкой выше, чем в остальных группах.

Системная склеродермия - это диффузная патология соединительной ткани, для которой характерны фиброзно-склеротические изменения кожи, суставно-мышечного аппарата, внутренних органов и сосудов. В пользу генетической детерминированности свидетельствуют факты семейной истории системной склеродермии, а также наличие у ближайших родственников других склеродермических болезней, коллагенозов, микроангиопатий, кардиопатий и нефропатий неизвестного генеза. Выявлена ассоциация склеродермии с определенными антигенами. Наряду с наследственной теорией, широко обсуждается роль инфекции, в первую очередь цитомегаловирусной. Некоторые пациенты связывают дебют заболевания с перенесенным гриппом или стрептококковой ангиной.

Склерозирующий мезентерит, также называемый мезентерическим панникулитом - это патология, которая возникает в том случае, когда ткань (мезентерия), удерживающая тонкий кишечник на месте, воспаляется и образует рубцовую ткань. Заболевание встречается редко, и неясно, какие причины его вызывают. Склерозирующий мезентерит чаще всего возникает на пятом или шестом десятилетии жизни и встречается у мужчин в два раза чаще, чем у женщин. Основным провоцирующим фактором является отсутствие лечения вирусных заболеваний, гриппа, простуды, ОРВИ. У детей провоцирующими факторами выступают несовершенство иммунной системы, отравления пищей, простуды и нарушения работы кишечника, часто связанные с недоеданием или соблюдением жестких диет в подростковом возрасте.

Слабоумие или деменция - это группа симптомов, общий термин для обозначения изменений в поведении и потери умственных способностей. Болезнь Альцгеймера - самый известный и наиболее распространенный тип деменции. Деменция с тельцами Леви вызывается отложениями белка, известными как тельца Леви. Отложения развиваются в нервных клетках в областях мозга, которые участвуют в памяти, движении и мышлении. Корковая деменция - этот термин относится к процессу заболевания, который в первую очередь поражает нейроны во внешнем слое мозга. Лобно-височная деменция возникает, когда части лобной и височной долей мозга атрофируются. Вторичная деменция - это деменция, которая возникает в результате болезни или физической травмы, например, травмы головы, и заболевания, в том числе: болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и болезни Крейтцфельдта-Якоба.

Спазм сфинктера Одди – это дисфункция данного сфинктера по гиперкинетическому типу, сопровождающаяся нарушением моторики его структур и оттока желчи и секрета поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку. Эксперты не уверены, по каким причинам развивается спазм сфинктера Одди. Это редкое состояние. Пациент подвергается наибольшему риску этого состояния после удаления желчного пузыря. Другими факторами риска являются: недавняя операция по шунтированию желудка (проводится для снижения массы тела); женский пол; возраст от 30 до 40 лет; наличие рецидивирующего панкреатита.

Стеноз привратника желудка - это редкое заболевание у младенцев, которое препятствует поступлению пищи в тонкий кишечник. В норме мышечный клапан между желудком и тонкой кишкой задерживает пищу в желудке, пока она не будет готова к следующему этапу пищеварительного процесса. При пилоростенозе мышцы пилоруса утолщаются и становятся аномально большими, препятствуя прохождению пищи в тонкую кишку. Пилорический стеноз может привести к сильной рвоте, обезвоживанию и потере веса. Может показаться, что дети с пилоростенозом все время голодны. Причины пилорического стеноза неизвестны, но генетические и экологические факторы могут играть определенную роль. Стеноз пилорического отдела обычно не встречается при рождении. Стеноз пилорического канала чаще встречается у мальчиков. Стеноз пилорического канала чаще встречается у детей, родившихся преждевременно, чем у доношенных. Некоторые исследования показывают, что кормление из бутылочки, а не грудью может увеличить риск стеноза пилорического канала.

Стресс и эмоциональное перенапряжение представляют собой состояния, связанные с физиологическими и психологическими реакциями организма на разнообразные стрессоры и негативные воздействия. Процессы стресса могут включать в себя физические и эмоциональные изменения, которые могут влиять на общее физическое и психическое здоровье. Причины стресса и эмоционального перенапряжения могут быть разнообразными и индивидуальными для каждого человека. Некоторые общие причины включают: Работа и образ жизни: Высокая нагрузка на работе, сроки выполнения задач, конфликты на рабочем месте, слишком долгие рабочие часы и несбалансированный образ жизни могут вызывать стресс.Семейные и личные проблемы: Проблемы в отношениях, развод, уход за близкими или зависимыми людьми, финансовые трудности и другие личные проблемы могут быть источниками стресса. Состояние здоровья: Заболевания, травмы, хронические болезни или болезни близких людей могут вызвать эмоциональное напряжение. События в жизни: Смерть близкого человека, перемены в жизни, миграция, беременность и другие жизненные события могут вызвать стресс. Психологические факторы: Чрезмерные тревожные или депрессивные состояния, перфекционизм, низкое самооценка могут увеличивать уязвимость к стрессу. Окружающая среда: Факторы окружающей среды, такие как загрязнение, шум, перегрузка информацией, также могут оказывать влияние на уровень стресса.

Стронгилоидоз - паразитарное заболевание, вызываемое нематодой Strongyloides stercoralis. Этот гельминт широко распространен в тропических и субтропических регионах. Источником заражения является почва, контаминированная личинками паразита. Заражение происходит транскутанно при контакте с почвой, реже алиментарным путем при употреблении инфицированных продуктов. Отличительной особенностью стронгилоидоза является способность паразита к эндогенному саморазмножению в организме человека, что приводит к хроническому рецидивирующему течению заболевания, которое может длиться десятилетиями. У здоровых людей стронгилоидоз протекает бессимптомно или с минимальными проявлениями. Однако на фоне иммунодефицита возможна гиперинвазия с развитием тяжелых форм заболевания, сопровождающихся энтеритом, сепсисом и высокой летальностью. Заболевание характеризуется довольно сложным жизненным циклом паразита и разнообразными путями проникновения в организм человека. Первичное заражение происходит через неповрежденную кожу при контакте с инфицированной почвой. На коже возникает аллергическая реакция. Далее личинки мигрируют в кровеносное русло и разносятся по организму. Основной путь - через сердце в легкие, где личинки претерпевают метаморфоз и становятся взрослыми червями. Затем по воздухоносным путям они попадают в тонкий кишечник. В кишечнике самки паразита прикрепляются к слизистой оболочке и начинают откладывать яйца, вызывая её воспаление. Часть личинок проникает в стенку кишечника и другие органы (печень, легкие, почки и т.д.), образуя микроабсцессы и гранулемы. Отличительная черта стронгилоидоза - возможность эндогенного саморазмножения паразита в организме хозяина, что обеспечивает хроническое рецидивирующее течение. При иммунодефиците происходит генерализованная диссеминация личинок с развитием тяжелых форм заболевания.

Тениоз - паразитарное заболевание, вызываемое свиным цепнем (Taenia solium). Возбудитель относится к ленточным червям, паразитирует в кишечнике человека. Заражение происходит при употреблении в пищу сырого или плохо обработанного свиного мяса, содержащего личинки паразита - цистицерки. При тениозе в кишечнике развивается взрослая особь цепня длиной до 7 м. Она нарушает процессы пищеварения, вызывает интоксикацию и авитаминозы. Цистицеркоз развивается при попадании в организм яиц паразита. Личинки мигрируют в различные органы, формируя кисты. Особенно опасен неврологический цистицеркоз с поражением головного мозга, приводящий к тяжелым осложнениям. При тениозе взрослые особи паразита часто локализуются в тонком кишечнике человека. Цистицерки попадают в ЖКТ при употреблении инфицированного мяса, где из личинок развиваются половозрелые черви. Они прикрепляются к слизистой оболочке при помощи хоботка и присосок, повреждая её. При цистицеркозе заражение происходит при заглатывании яиц гельминта из внешней среды или вследствие рефлюкса из кишечника. Личинки мигрируют по организму и формируют капсулы в различных тканях и органах.Наибольшую опасность представляет неврологический цистицеркоз с поражением головного мозга. Вокруг паразитарных капсул развивается воспаление, отек мозговой ткани, нарушается ликвороциркуляция, что приводит к тяжелым осложнениям вплоть до летального исхода. С течением времени цистицерки подвергаются некрозу и кальцификации. Полная их гибель завершает патологический процесс, если поражение не затрагивало жизненно важные структуры организма.

Тифлит - это воспалительное заболевание слепой кишки, и может быть вызвано такими причинами, как инфекции (бактериальные, вирусные или грибковые), блокировка кишечного прохода, аппендицит, опухоли, кишечная непроходимость, кишечная обструкция, дивертикулит, хронические воспалительные заболевания кишечника (например, болезнь Крона, язвенный колит), травма или повреждение кишки, нарушение кровообращения в кишке, иммунодефицитные состояния, наследственность, абсцесс в брюшной полости, перитонит, острый панкреатит, острый холецистит, острый мезентериальный лимфаденит, острый сальпингоофорит,стрый аднексит, острый энтерит, и осложнения после хирургических вмешательств брюшной полости.

Токсикоз беременных - это нарушение обмена веществ, которое проявляется в первой половине беременности. Чаще всего наблюдаются такие симптомы, как рвота и слюнотечение, приводящие к обезвоживанию. Проявления токсикоза похожи на обострения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта - гастрита, холецистита, панкреатита и анемии. Симптомы токсикоза могут появиться в разные сроки. У 34% женщин - в течение первых четырех недель после последней менструации, у 85% - в течение восьми недель. Тошнота возникает примерно у 90% будущих мам, а рвота - у 52%. Лечение в стационаре требуется лишь 2-3% пациенток с выраженной рвотой. У большинства женщин (90%) симптомы токсикоза уменьшаются к 12-13 неделе беременности. Если они сохраняются дольше, это может свидетельствовать о развитии других осложнений - преэклампсии, эклампсии и холестаза. Такие случаи требуют срочной госпитализации. Среди факторов риска развития токсикоза: многоплодная беременность, беременность плодом женского пола, ожирение и дефицит массы тела. Также предрасполагают психологические нарушения (депрессия), расстройства пищевого поведения (булимия, анорексия), хронические заболевания ЖКТ, нарушения функции щитовидной железы, бронхиальная астма, сахарный диабет, мигрень. Риск состояния повышается, если токсикоз уже был при предыдущих беременностях, а также при пузырном заносе и склонности к укачиванию. Вероятность возрастает, если мать или сестра страдали от сильной тошноты и рвоты во время беременности. Лёгкая тошнота или рвота от запахов или вида пищи не требует лечения, если общее самочувствие не нарушено, анализы в норме и нет потери веса. Но при ухудшении состояния потребуется медицинская помощь или госпитализация. Патофизиология тошноты и рвоты на ранних сроках до конца не ясна. Существует несколько основных теорий: Генетическая - токсикоз чаще встречается у родственниц по прямой линии. Токсическая - связывает недомогание с отравлением продуктами обмена веществ. Иммунологическая - причиной является реакция организма на антигены плода. Симптомы усиливаются по мере развития лимфоидной ткани ребенка. Инфекционная - связь с бактерией H.pylori, нарушающей всасывание витаминов и микроэлементов. Психогенная - чем сильнее страхи и неврозы у женщины, тем выраженнее токсикоз. Нервно-рефлекторная - нарушение взаимодействия ЦНС и внутренних органов. Теория эволюционной адаптации - тошнота помогает избежать употребления вредных веществ. Теория связи токсикоза с гормонами - пик концентрации ХГЧ совпадает с проявлениями тошноты и рвоты. Однако ни одна из перечисленных теорий пока не объясняет, почему токсикоз возникает не у всех беременных.

Токсикомания - это психическое расстройство, обусловленное употреблением летучих бытовых и промышленных химикатов, содержащих психоактивные вещества: бензол, ксилол, толуол, ацетон, эфиры, трихлорэтилен. Данный вид зависимости отличается от наркомании тем, что применяются не относящиеся к наркотическим, но не менее опасные химические соединения. Согласно ВОЗ, расстройство включает четыре основных признака: неконтролируемое влечение к приему психоактивного препарата, тенденцию к повышению дозы и росту лекарственной устойчивости, психологическую и физическую зависимость, а также негативные последствия злоупотребления химикатами для эмоциональной, социальной, экономической сфер жизни. Механизм развития патологического состояния следующий. Прием летучих растворителей угнетает центральную нервную систему, сначала воздействуя на кору головного мозга, а затем при увеличении концентрации в крови - на стволовые структуры. Систематическое употребление ингалянтов нарушает кровоснабжение тканей, дыхание, двигательную активность и обмен веществ в органах, особенно опасно использование бытовой химии, вызывающей тяжелые поражения внутренних органов. Эффект от вдыхания летучих растворителей возникает быстро и длится от нескольких минут до часов. Популярность среди подростков обусловлена доступностью, низкой стоимостью и способностью быстро влиять на настроение. Как правило, токсикоманы пропитывают ткань химикатом, помещают в пластиковый пакет и вдыхают пары. Медицинские исследования показывают прямую связь между уровнем образования, занятости, благосостояния и потреблением психотропных веществ. При токсикомании чаще всего используют бензол, этилбензол и толуол. Поскольку толуол в чистом виде запрещен к обороту, применяют содержащие его клеи, лаки, растворители. Опасной формой является вдыхание бытового газа из баллончиков для зажигалок, приводящее к удушью и летальным исходам. Токсикомания представляет собой сочетание физической и психической зависимости от психоактивных веществ. Употребление таких веществ обычно начинается с экспериментов, затем переходит к эпизодическому приему, а после - к стойкой зависимости, при которой отсутствие препарата вызывает подавленное состояние, а ожидание очередной дозы - подъем настроения. Психическая зависимость нередко становится причиной рецидивов. Современные данные указывают на генетическую предрасположенность как один из факторов формирования зависимого поведения. К важнейшим факторам, определяющим риск возникновения токсикомании, относятся доза употребляемого вещества, частота и способ введения препарата в организм. При потреблении ингалянтов нервная система вырабатывает компенсаторные реакции для поддержания внутреннего равновесия в присутствии токсичного агента. Резкое прекращение поступления психоактивного вещества нарушает гомеостаз, а сформированные ранее компенсаторные механизмы приводят к развитию симптомов отмены. Несмотря на осознание вреда для здоровья и социального статуса, а также предпринимаемые попытки отказаться от приема ингалянтов, токсикоман продолжает их употреблять. При токсикомании страдает работа сердечно-сосудистой системы, в частности наблюдаются нарушения ритма в виде брадикардии, замедленное распространение электрических импульсов по миокарду, затрудненное прохождение сигналов от синусно-предсердного узла к желудочкам, перегрузка правого предсердия, ишемия задней стенки левого желудочка. Установлено, что токсичные вещества влияют на передачу нервных импульсов в дофаминергических путях и в передних отделах лобных долей, которые, предположительно, лежат в основе формирования зависимого поведения. Психоактивные препараты вызывают нарушения на всех уровнях регуляции физиологических функций, взаимодействуя с рецепторами медиаторных систем и оказывая прямое токсическое действие.

Воспаление трахеи и бронхов, которое называется трахеобронхитом, может быть вызвано различными факторами.Чаще всего причиной становятся вирусы, такие как риновирусы, вирус гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус и другие. Состояние может быть вызвано бактериями, в частности стрептококком, гемофильной палочкой или их сочетанием. Группу риска составляют курильщики, у которых из-за постоянного воздействия табачного дыма слизистая оболочка находится в воспаленном состоянии, что способствует размножению патогенных микроорганизмов, в частности гемофильной палочки.Другими возможными причинами трахеобронхита являются: аллергены, например пыльца растений; загрязненный воздух и табачный дым; вдыхание химических веществ при определенных профессиях; а также аспирация пищи, когда еда попадает в дыхательные пути.Факторами риска развития острого или обострения хронического трахеобронхита считаются переохлаждение, курение, нарушения носового дыхания, хронические инфекции носоглотки. Предрасполагает застой крови в легких вследствие сердечной недостаточности. Трахеобронхит часто встречается зимой во время эпидемий респираторных вирусных инфекций. Он также может быть компонентом острых респираторных заболеваний, вызванных сочетанием вирусной и бактериальной инфекции. Воспаление трахеи и бронхов приводит к нарушению нормального функционирования дыхательных путей. В норме частицы и микроорганизмы, попадающие в дыхательные пути при вдохе, задерживаются слизистой оболочкой и удаляются с помощью мукоцилиарного транспорта. Трахеобронхиальная слизь обладает бактерицидным действием благодаря наличию иммуноглобулинов и других защитных факторов. При трахеобронхите слизистая воспаляется, отекает, усиливается выработка слизи, что приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта и снижению эффективности других защитных механизмов дыхательных путей - фильтрации, терморегуляции, очищения от механических частиц. Возбудитель, попадая на слизистую, размножается, что вызывает воспалительную реакцию. При остром трахеобронхите поврежденная слизистая обычно восстанавливается в течение недели. Однако при тяжелом течении может развиться выраженный отек, приводящий к сужению просвета бронхов и нарушению проходимости. Это способствует переходу процесса в хроническую форму с дальнейшим ухудшением состояния слизистой.

Тревожно-депрессивное расстройство характеризуется одновременным присутствием симптомов тревоги и депрессии. При этом ни тревожные, ни депрессивные проявления не достигают такой выраженности, чтобы поставить какой-либо однозначный диагноз. Опасность этого расстройства заключается в возможности суицида. Кроме того, состояние пациентов часто недооценивается из-за преобладания соматических жалоб. В настоящее время тревожно-депрессивное расстройство рассматривается как предварительный диагноз. Однако согласно готовящейся к внедрению МКБ-11 планируется выделить его в отдельную диагностическую категорию. Согласно наиболее разработанной моноаминовой гипотезе, в основе тревожно-депрессивного расстройства лежит нарушение выработки моноаминовых нейромедиаторов (серотонина, дофамина, норадреналина) в головном мозге. Это подтверждается эффективностью лечения антидепрессантами, в частности ингибиторами обратного захвата серотонина. Однако причины этих нарушений до конца неясны. Ряд исследований указывает на генетическую предрасположенность к заболеванию. Обнаружено, что у пациентов и их родственников тревога и депрессия связаны с особенностями гена транспортера серотонина. Его мутации ведут к снижению обратного захвата нейромедиатора. Другие гипотезы включают теорию нейровоспаления, нарушения микрофлоры кишечника и когнитивные факторы. Таким образом, точный механизм возникновения расстройства остается невыясненным, и в его основе могут лежать комплексные нарушения.

Тромбоэмболия легочной артерии - это внезапная закупорка легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии вызвана закупоркой кровеносного сосуда. Тромбы возникают в венах таза или ног, затем отрываются и переносятся в легочный сосуд. Предварительно оторвавшийся тромб проходит чрез правый желудочек сердца. Приобретенные факторы риска включают в себя хирургические операции, серьезные травмы позвоночника, прием некоторых лекарств, рак или беременность. Основным генетическим фактором является нарушение свертываемости крови. Некоторые заболевания и методы лечения, повышающие риск тромбоэмболии: сердечные заболевания; операция; заболевания, влияющие на свертываемость крови; коронавирусная болезнь 2019.

Туберкулез легких - это заразная бактериальная инфекция, которая поражает легкие и может распространиться на другие органы, включая сердце и головной мозг. Туберкулез вызван палочкой Коха. Данная бактерия крайне заразна и легко передается от инфицированного человека к здоровому. Заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Человек, зараженный палочкой Коха, может долгие годы не подозревать о наличии болезни, пока симптомы не дадут о себе знать. Туберкулез способен оставаться неактивным в течение долгих лет, а впоследствии активироваться, представляя серьезную угрозу как пациенту, так и его ближайшему окружению. Наиболее высокому риску развития активного туберкулеза подвержены: пожилые пациенты; маленькие дети; больные с ослабленной иммунной системой из-за ВИЧ, химиотерапии, диабета или лекарств, которые негативно воздействуют на иммунитет; лица, контактирующие с пациентами с туберкулезом; пациентыс низким достатком, проживающие в неблагоприятных условиях.

Тубулоинтерстициальные нефропатии (TIN) — это группа заболеваний почек, характеризующихся воспалением и повреждением тубулов и интерстициальной ткани почек. Тубулы — это трубчатые структуры в почках, которые играют важную роль в образовании и фильтрации мочи, а интерстициальная ткань окружает тубулы и капилляры почек. Лекарственные препараты могут вызывать тубулоинтерстициальные нефропатии, включая некоторые антибиотики (например, ампициллин, цефалоспорины), противовоспалительные препараты (например, индометацин), диуретики. Некоторые инфекции, такие как туберкулез или вирусы, могут вызвать воспаление в почечных тубулах и интерстиции. Тубулоинтерстициальные нефропатии могут быть связаны с системными заболеваниями, такими как системный красный волчок, саркоидоз. Некоторые формы тубулоинтерстициальных нефропатий могут иметь генетическую природу. Нарушения мочевыводящих путей, такие как мочекаменная болезнь или опухоли, могут способствовать развитию TIN.

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) - это заболевание почек, при котором поражаются почечные канальцы и окружающая их интерстициальная ткань. Врач различают первичный и вторичный тубулоинтерстициальный нефрит. Первичный нефрит может быть врожденным или приобретенным, но он встречается редко. Еще реже в практике врачей встречаются наследственные формы, например аутосомно-доминантный нефрит. Вторичный тубулоинтерстициальный нефрит развивается на фоне других заболеваний почек и встречается чаще, но его распространенность до конца не установлена из-за неспецифических симптомов. Причинами первичного ТИН чаще всего являются длительное воздействие лекарств, инфекции, токсическое действие тяжелых металлов, аутоиммунные заболевания. Также причинами могут быть нарушения обмена веществ, заболевания крови, опухоли. Вторичный ТИН развивается при других заболеваниях почек - гломерулонефрите, поликистозе, обструктивной нефропатии. К факторам риска относятся прием нефротоксичных препаратов, обезвоживание, острые воспалительные заболевания, пожилой возраст, женский пол, наследственная предрасположенность, сопутствующие хронические заболевания. Для профилактики важно своевременное лечение инфекций, отказ от курения, контроль хронических заболеваний. Тубулоинтерстициальный нефрит чаще всего возникает из-за прямого токсического воздействия на почечные канальцы и окружающие ткани таких факторов, как лекарства, токсины, инфекции. Причиной состояния может быть развитие иммунных реакций и выработка медиаторов воспаления при различных заболеваниях. В патогенезе тубулоинтерстициального нефрита участвуют сужение сосудов в почках и нарушение их кровоснабжения, расстройство микроциркуляции из-за отека тканей и образования микротромбов в сосудах, прямое повреждение канальцев с их гибелью и атрофией, развитие интерстициального воспаления и иммунных реакций. Эти процессы приводят к нарушению фильтрационной и выделительной функции почек. Степень поражения почек при тубулоинтерстициальном нефрите варьирует от незначительных изменений до тяжелой почечной недостаточности в зависимости от тяжести и причины заболевания.

Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание бактериальной природы. Возбудитель - Francisella tularensis. Болезнь характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, лёгких, кишечника, глаз и лимфатических узлов. Развивается лихорадка и выраженная интоксикация: недомогание, разбитость в теле, тошнота. Впервые туляремию описали в 1818 году в Японии под названием "болезнь ято-био". Возбудитель был идентифицирован позднее, в 1896 году в Норвегии. В 1910-1912 годах американские исследователи выделили бактерию и провели её заражение грызунов в лабораторных условиях. Название заболевание получило по местности Туляре в Калифорнии, где обитает множество разных грызунов. Francisella tularensis представляет собой грамотрицательную сферическую бактерию-коккобациллу диаметром 0,3-0,5 мкм, имеющую форму короткой палочки с закругленными концами. Обладает тонкой богатой липидами капсулой. Геном - двухцепочечная ДНК размером более 1,8 млн нуклеотидных пар. Это факультативный анаэроб, способный расти как при наличии, так и отсутствии кислорода. На обычных питательных средах не культивируется, требуются специальные субстраты с добавлением крови, цистеина или желточные основы. Колонии мелкие блестящие выпуклые с ровным краем, растут не менее 5 дней. Оптимальная температура 35-37°C. Выделяют 3 географические подвида F. tularensis, различающиеся по свойствам: F. t. nearctica - неарктическая раса, распространена в США, высокопатогенна; F. t. holarctica и F. t. holarctica var. japonica - голарктическая раса, встречается в Европе и России, умеренно патогенна; F. t. media asiatica - среднеазиатская раса, умеренно патогенна, характерна для Азии. К факторам вирулентности относятся компоненты бактерии и продукты её жизнедеятельности, определяющие способность вызывать заболевание: клеточная стенка, делающая F. tularensis более чувствительной к аллергенам; слизистая капсула, подавляющая фагоцитоз; нейраминидаза и эндотоксин, повреждающие клетки хозяина; сидерофоры, связывающие железо для размножения микроба; кислотная фосфатаза, противодействующая иммунной системе. Бактерия обладает высокой устойчивостью во внешней среде. В водоёмах при 20-25°С сохраняется до недели, в почве и иле при 0-7°С - до 4 месяцев. В растительных субстратах живёт от полугода до нескольких месяцев в зависимости от температуры. При 60°С погибает за 5-10 минут. В необработанных молочных продуктах выживает до 8 суток. Устойчивость зависит от подвида: голарктическая раса лучше переносит холод. Бактерия чувствительна к аминогликозидам, тетрациклинам и фторхинолонам, устойчива к пенициллинам. Туляремия распространена повсеместно в умеренных широтах Северного полушария. В России преобладает умеренно патогенный голарктический подвид. Заболевание регистрируется во всех регионах, чаще в Европейской России и Западной Сибири. В СССР до 1940-х годов ежегодно регистрировалось до 140 тыс. случаев. Благодаря вакцинации и истреблению грызунов заболеваемость снизилась до 2 тыс. в год к 2000-м годам. Выделяют несколько типов природных очагов туляремии на территории России: Лугово-полевой среди грызунов лесостепей. Переносчик - иксодовый клещ D. pictus. Степной среди грызунов степей Европейской России и Западной Сибири. Резервуар и переносчик – иксодовые клещи. Пойменно-болотный в Восточной Сибири среди водных грызунов. Переносчики – иксодовые клещи, комары, слепни. Горно-ручьевой в поймах горных рек Алтая, Кавказа, Саян среди полёвок. Переносчики – иксодовые клещи. Лесной в лесах средней полосы и тайге среди мышей, зайцев. Переносчики – иксодовые и таежные клещи, комары. Тундровый среди леммингов. Возбудитель сохраняется в гнездах грызунов. Синантропный в городах и поселках среди мышей и крыс. Источники инфекции – грызуны, зайцы, птицы, животные, реже земноводные и рыбы. Возбудитель очень заразен: инфицирующая доза 10-50 бактерий. Пути проникновения: через слизистые, поврежденную кожу, при укусах членистоногих или контакте с заражёнными объектами. От больного человека к здоровому туляремия не передаётся. Восприимчивость людей практически 100%. После болезни вырабатывается стойкий длительный иммунитет. Входные ворота инфекции – кожа, слизистые оболочки и легочная ткань. В месте проникновения возбудителя формируется первичный очаг поражения с последующим распространением в регионарные лимфоузлы. В лимфатических узлах бактерии активно размножаются, частично погибают, что приводит к увеличению и воспалению лимфоузлов с образованием бубонов. Бубоны имеют мягкую консистенцию, могут нагнаиваться. При этом высвобождается бактериальный эндотоксин, обусловливающий местное воспаление и симптомы начальной интоксикации. В дальнейшем возбудитель преодолевает лимфатический барьер, попадает в кровоток и диссеминирует по организму с формированием вторичных, обычно более мелких бубонов без нагноения. Развивается генерализованная инфекция с образованием характерных туляремийных гранулем – узелков с некрозом в центре диаметром до 4 мм. Возможно развитие тромбоза сосудов в зоне поражения, нагноение лимфоузлов с последующим вскрытием и формированием стойких язв на коже. В дальнейшем формируется аллергическое воспаление, медленно стихающее при выздоровлении. При легочной локализации бактерии быстро попадают в альвеолярные макрофаги с их стремительным размножением. Развивается массивный приток нейтрофилов, при перерастании защитных реакций в повреждающие возникает чрезмерное воспаление, деструкция легочной ткани с геморрагическим отеком, гнойным некрозом, альвеолярной экссудацией, увеличением внутригрудных лимфоузлов. На второй неделе заболевания формируется гуморальный иммунный ответ с выработкой антител классов М, A, G, которые совместно с другими факторами иммунной защиты постепенно элиминируют возбудителя.

Уремия - это патологи почек, возникает вследствие серьезного и необратимого повреждения органа. Из-за этого креатинин и мочевина перестают выводиться с мочой и проникают обратно в кровь. Уремия является опасным заболеванием, которое при отсутствии лечения представляет прямую угрозу для жизни человека. Также болезнь нередко является признаком других хронических заболеваний почек. Обычно уремия является следствием запущенного повреждения почек. Органы перестают фильтровать отходы и выводить их вместе с мочой. Вместо этого токсины и шлаки попадают обратно в кровь, приводя к серьезному ухудшению состояния (в худших случаях — к летальному исходу).Причинами хронических заболеваний почек становятся: артериальная гипертония; поликистоз; сахарный диабет любого типа; гломерулонефрит (воспаление почечных клубочков); простатит; некоторые виды онкологии; камни, длительно блокирующие мочевыводящие пути; почечные инфекции.

Фасциолез - паразитарное заболевание, вызываемое трематодами рода Fasciola. Чаще всего возбудителем является печеночная двуустка Fasciola hepatica. Паразиты попадают в организм человека с водой или растительной пищей, содержащей личинок - адолескариев. В кишечнике личинки проникают в кровеносные сосуды и мигрируют в печень, где поселяются в желчных протоках. Фасциолы питаются кровью и тканями печени, вызывая воспаление, интоксикацию и аллергические реакции. Без лечения заболевание переходит в хроническую форму. Фасциолы откладывают в протоках яйца, которые с желчью попадают в кишечник и выводятся во внешнюю среду. В водоемах яйца дозревают, из них выходят личинки, которые заражают промежуточных хозяев - пресноводных моллюсков. В моллюсках личинки развиваются до инвазионной стадии и выходят в воду. Заражение человека происходит при употреблении воды и пищи из неблагополучных водоемов. После попадания в желудочно-кишечный тракт личинки фасциол проникают в кровь через стенку кишечника или печеночные вены. Затем они мигрируют в печень, что сопровождается повреждением тканей, болями, кровотечениями и выраженными аллергическими реакциями. В печени за 3-4 месяца личинки достигают половозрелости и начинают откладывать яйца, которые выводятся с калом. Паразиты выделяют токсины, раздражающие нервные окончания желчных протоков, что проявляется болями в правом подреберье. Нарушается отток желчи, присоединяются вторичные инфекции, развивается воспаление. Из-за некроза тканей печени может развиться цирроз. Продукты распада тканей и токсины фасциол вызывают интоксикацию и нарушение работы различных систем организма. Иногда личинки мигрируют в несвойственные органы (головной мозг, легкие, глаза), где, как правило, погибают, но могут прорываться через кожу наружу.

Фенилкетонурия - это генетическое нарушение обмена аминокислоты фенилаланина, которое может быть вызвано наследственным дефектом фермента фенилаланингидроксилазы, а также другими генетическими мутациями, недостаточным употреблением фенилаланина в рационе питания, неправильной работой почек, печени или пищеварительной системы, осложнениями при беременности, воздействием окружающей среды, включая химические вещества, присутствие токсинов и инфекций, или воздействием других факторов, таких как стресс, эмоциональные расстройства, физическая нагрузка, изменения гормонального баланса, прием лекарственных препаратов, резкое изменение погодных условий, нарушения обмена веществ, врожденные аномалии, вовлеченность других систем организма, возрастные изменения или нарушение иммунной системы.

Хеликобактериоз - инфекционное заболевание, вызванное бактерией Helicobacter pylori. Характеризуется развитием хронического гастрита и язв желудка и 12-перстной кишки. H. pylori - подвижная грамотрицательная палочка, колонии образует в виде "ласточкиного хвоста". Источник инфекции - инфицированный человек или бактерионоситель. Пути передачи включают: фекально-оральный; орально-оральный (через поцелуи, общую посуду); через предметы личной гигиены. В мире H.pylori инфицировано около 50% населения. H.pylori ассоциирована более чем с 90% случаев некардиального рака желудка. Состояние повышает риск язвенной болезни в 15-20 раз. Патогенез хеликобактериоза связан с адгезией (прикреплением) H.pylori к эпителию желудка, колонизацией и продукцией факторов вирулентности, повреждающих слизистую оболочку. К факторам вирулентности относятся: подвижность, обеспечивающая перемещение в слизистом слое, адгезины, прикрепляющие Н. pylori к клеткам эпителия, фермент уреаза, обеспечивающий нейтрализацию среды, токсины (VacA, CagA и др.), нарушающие целостность эпителия и стимулирующие воспаление (интерлейкин-8). В результате происходит длительное хроническое воспаление и повреждение слизистой оболочки желудка с возможным развитием язв и перерождением в раковые опухоли.Из-за низкой иммуногенности Н.pylori не вырабатывается стойкий иммунитет. Риск реинфекции после лечения сохраняется и зависит от соблюдения гигиены.

Холангиокарцинома или рак желчных протоков - злокачественная опухоль, развивающаяся из мутантных клеток желчевыводящих путей печени. По статистике наиболее подвержены заболеванию мужчины в возрасте 50-70 лет, чаще в странах с высокой распространенностью паразитарных болезней печени. Заболеваемость составляет 1-2 случая на 100 000 населения в год. Опухоль опасна быстрым прогрессированием и высокой склонностью давать отдаленные метастазы. Средняя продолжительность жизни больных после постановки диагноза - 24 месяца. Точные причины возникновения холангиокарциномы не установлены. Факторами риска считают хронические воспалительные и обструктивные заболевания желчевыводящих путей, доброкачественные опухоли протоков, паразитарные инвазии печени, генетические синдромы, сопровождающиеся пороками развития желчных протоков, цирроз печени, длительное воздействие канцерогенных веществ, таких как табак, алкоголь, торотраст. Также предрасполагают хронические кишечные воспаления, эндокринные и инфекционные заболевания, включая сахарный диабет, вирусные гепатиты В и С, ВИЧ. Механизм развития холангиокарциномы до конца не изучен, однако показана ключевая роль хронического воспаления желчных протоков. При воспалении происходит выброс цитокинов, факторов роста, ферментов и желчных кислот, которые нарушают регуляцию клеточного цикла, пролиферацию и апоптоз клеток, что способствует их малигнизации. Также воспалительные цитокины усиливают синтез оксида азота, что ведет к окислительному повреждению ДНК и подавлению ферментов ее репарации. Сочетание повреждений ДНК с нарушением апоптоза - один из ключевых механизмов опухолевой трансформации клеток. Кроме того, важную роль в патогенезе холангиокарциномы играют изменения стромы органа - усиление фиброза, стимуляция ангиогенеза. При этом формируется плотный опухолевый стромальный компонент, окружающий раковые клетки и содержащий большую часть массы опухоли, который способствует прогрессированию заболевания за счет взаимодействия стромальных и опухолевых клеток.

Холедохолитиаз - это форма желчнокаменной болезни, при которой камни располагаются в желчных протоках. Он развивается у значительной части пациентов, страдающих желчнокаменной болезнью. Желчнокаменная болезнь - одна из наиболее частых причин обращения пациентов в хирургические клиники. При этом опасность представляют как маленькие, так и большие камни. Маленькие камни могут попасть в общий желчный проток и вызвать механическую желтуху, а большие часто становятся механической преградой между желчным пузырем и кишечником, провоцируя гнойные осложнения или кишечную непроходимость. Даже при бессимптомном течении желчнокаменной болезни наличие камней в желчных протоках требует их удаления, обычно с помощью операции. Исключение составляют лишь пожилые пациенты с высоким операционным риском, для которых может применяться наблюдательная тактика. Причины холедохолитиаза можно условно разделить на две группы. Первая группа - нарушение оттока желчи, связанное с сужением желчных протоков, давлением извне или другими препятствиями. Вторая группа - изменение химического состава желчи, повышающее риск образования камней (литогенные свойства). Зачастую камни первоначально формируются в желчном пузыре, а затем мигрируют в протоки. Изменение состава желчи может происходить при беременности и после родов, что требует обязательного обследования при болях в правом подреберье, даже если в дородовом периоде патологий не выявлялось. В основе патогенеза холедохолитиаза лежит повышение давления желчи в протоках, которое провоцирует движение камней из желчного пузыря, что вызывает приступы желчной колики и развитие желтухи при сужении просвета протока камнем. Желтуха обычно имеет периодический характер - после выброса желчи при употреблении жирной пищи камень перекрывает проток, затем, когда давление снижается, просвет вновь открывается. При присоединении инфекции развивается холангит, который может осложняться внутрипеченочным гнойным воспалением и бактериемией ввиду анатомической близости протока поджелудочной железы и желчных протоков.

Холестероз желчного пузыря - это отложение холестериновых кристаллов в желчном пузыре. Основные причин его возникновения включают: наследственная предрасположенность, повышенный уровень холестерина в крови, неправильное питание с высоким содержанием жиров и холестерина, ожирение, сахарный диабет, метаболический синдром, старение, половая принадлежность (чаще у женщин), беременность, пролонгированный прием определенных лекарств (например, эстрогены), стероиды, рождение ребенка с большим весом, синдром поликистозных яичников, цирроз печени, хронические воспалительные заболевания кишечника (например, язва, болезнь Крона), гемолитические анемии, гепатит, желчекаменная болезнь, пролонгированный стаз желчи в желчном пузыре, нарушения функции желчного пузыря.

Хроническая почечная недостаточность - это патология, которая включает в себя постепенную потерю функции почек. Почки фильтруют отходы и избыток жидкости из крови, которые затем удаляются с мочой. Хроническое заболевание почек может привести к накоплению опасного уровня жидкости, электролитов и отходов в организме. Ранние стадии хронической почечной недостаточности сопровождаются незначительными симптомами. Заболевания и состояния, вызывающие хроническую почечную недостаточность: диабет 1 или 2 типа; высокое артериальное давление; гломерулонефрит, воспаление фильтрующих тканей почек (гломерули); интерстициальный нефрит, воспаление канальца и окружающих структур почек; поликистозная болезнь почек или другие наследственные заболевания почек; длительная обструкция мочевыводящих путей из-за таких состояний, как увеличенная простата, камни в почках и некоторые виды рака; везикоуретеральный рефлюкс, состояние, которое заставляет мочу возвращаться в почки; рецидивирующая инфекция почек, также называемая пиелонефритом.

Хронический бронхит - это длительное воспаление стенок бронхов, проявляющееся кашлем с отделением мокроты на протяжении не менее трех месяцев в году в течение двух и более лет. Факторами риска являются курение, воздействие производственных вредностей, переохлаждение, неблагоприятные климатические условия, наследственная предрасположенность, перенесенные вирусные инфекции. Причины хронического бронхита делят на экзогенные - связанные с внешними факторами, такими как курение, вдыхание пыли и газов на производстве, и эндогенные - обусловленные состоянием самого организма. К последним относятся хронические заболевания ЛОР-органов, снижение местного иммунитета, гастроэзофагеальный рефлюкс. Патологический процесс при хроническом бронхите характеризуется воспалением и отеком слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецией бронхиальных желез и выработкой избыточного количества густой мокроты, что приводит к сужению просвета бронхов, застою мокроты, размножению микрофлоры и хронизации воспаления. Нарушается мукоцилиарный транспорт и снижаются факторы местной защиты. При длительном течении может развиться бронхиальная обструкция вследствие потери эластичности стенок бронхов.

Хронический тонзиллит представляет собой длительное воспаление нёбных миндалин с рецидивирующими обострениями в виде ангины и общей токсико-аллергической реакции. Миндалины являются скоплениями лимфоидной ткани в области носоглотки и рта. Они выполняют иммунную функцию, препятствуя проникновению микробов через нос и рот. К воспалению миндалин приводит длительное воздействие возбудителей инфекций. Организм воспринимает это как чужеродное образование и запускает аутоиммунную реакцию. Однако теория аутоиммунного происхождения хронического тонзиллита окончательно не доказана, так как существенных изменений системного иммунитета не выявлено. Хронический тонзиллит обусловлен длительным взаимодействием вирусов и микроорганизмов, формирующих очаг воспаления в миндалинах и провоцирующих тонзиллогенные процессы. Основными возбудителями считаются бета-гемолитический стрептококк группы А и вирусы. У пациентов в лимфоидной ткани миндалин обнаруживаются колонии живых микробов, что может объяснить периодическое повышение температуры. Врачами рассматривается влияние микробных биоплёнок на течение хронического воспаления. В тканях миндалин при хронических заболеваниях находят биоплёнки из кокков. Предполагается, что они затрудняют элиминацию бактерий. Научно доказано внутриклеточное расположение ряда возбудителей: золотистого стафилококка, пневмококка, гемофильной палочки, моракселлы и других. Однако не обнаружено одного конкретного патогена. Скорее всего, хроническое воспаление может спровоцировать любой микроорганизм при наличии предрасполагающих факторов вроде рефлюкса. Также важны прямые лимфатические связи миндалин с нервной системой и сердцем.

Целиакия - это хроническое автоиммунное заболевание, характеризующееся повреждением слизистой оболочки тонкого кишечника при контакте с глютеном. Причинами его возникновения могут быть: генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, генетические мутации, вирусные и бактериальные инфекции, стрессы, гормональные изменения, введение глютена в раннем возрасте, повреждение кишечника вследствие повторяющихся воспалительных процессов, нарушение микрофлоры кишечника, использование определенных лекарственных препаратов, длительное грудное вскармливание, позднее введение твердой пищи, неконтролируемая диета с высоким содержанием глютена, нарушение пермеабильности слизистой оболочки кишечника, наследственные аномалии в иммунной системе, сопутствующие заболевания кишечника (например, язва желудка, язвенный колит), автоиммунные заболевания (например, сахарный диабет типа 1, ревматоидный артрит), длительное употребление определенных лекарственных препаратов (например, нестероидные противовоспалительные средства), несбалансированная диета, повышенная чувствительность к глютену.

Чирей - это грибковое заболевание кожи, характеризующееся появлением красных, чешуйчатых пятен на различных участках тела, и его причины могут включать контакт с зараженными поверхностями или предметами, неправильная гигиена, потовая гиперплазия, нарушение иммунной системы, такие как ВИЧ-инфекция или ослабленный иммунитет, нарушения обмена веществ, такие как диабет или ожирение, неправильное использование лекарственных препаратов, таких как стероиды или иммуносупрессанты, экологические факторы, такие как загрязнение окружающей среды или влажные условия, стресс, недостаток сна, неправильное питание, недостаток витаминов и минералов, аллергические реакции, такие как атопический дерматит или контактный дерматит, нарушения пигментации кожи, такие как постинфекционный пигментный акантоз или посттравматический пигментный акантоз, нарушения нервной системы, такие как невропатия или паралич Белла, нарушения кровообращения, такие как варикозное расширение вен или тромбоз, травмы кожи, такие как царапины или ссадины, нарушения эндокринной системы, такие как гипотиреоз или гипертиреоз, инфекционные заболевания, такие как грибковые или бактериальные инфекции, наследственные факторы.

Шизоаффективное расстройство - это психическое заболевание, которое сочетает в себе признаки шизофрении и биполярного аффективного расстройства. По сути, оно является промежуточной формой между этими двумя расстройствами. При шизоаффективном расстройстве наблюдаются такие симптомы, как параноидные мысли, психические автоматизмы (ощущение, что телом и разумом управляет кто-то другой), кататония (нарушения движений), депрессия, маниакальное возбуждение, нестабильное настроение. При этом негативные симптомы шизофрении, такие как апатия и эмоциональная отстраненность, обычно выражены слабо или отсутствуют. Чаще пациентов беспокоят позитивные симптомы в виде бреда, галлюцинаций и выраженных колебаний настроения. Точные данные о распространенности шизоаффективного расстройства отсутствуют. По некоторым оценкам, оно встречается менее чем у 1% населения. Считается, что мужчины и женщины страдают от него примерно в равной степени, хотя есть данные, что среди женщин это расстройство встречается чаще. Причины возникновения шизоаффективного расстройства до конца не ясны. Основную роль играет генетическая предрасположенность, особенно если среди родственников встречались другие психические заболевания. Также имеет значение склонность к стереотипному мышлению и замкнутости. К факторам риска относятся перенесенные психотравмы, тяжелые соматические заболевания. Первые симптомы могут возникнуть как в молодом, так и в более зрелом возрасте. Хотя точный механизм развития шизоаффективного расстройства не установлен, существует основная теория, связанная с нарушением баланса нейромедиаторов в головном мозге. Речь идет о веществах, обеспечивающих передачу нервных импульсов между нейронами - серотонине, норадреналине, дофамине и ГАМК. Считается, что снижение уровня дофамина приводит к возникновению негативных симптомов шизофрении, а его повышенная активность вызывает позитивные психотические симптомы. Расстройства настроения также связаны с дисбалансом нейромедиаторов. При шизоаффективном расстройстве наблюдается два основных варианта развития симптомов. При классическом варианте сначала возникают аффективные нарушения в виде депрессии, мании или их сочетания. Затем на их фоне появляются психотические симптомы - бред, галлюцинации, которые выходят на первый план. При неклассическом варианте аффективные и психотические симптомы возникают одновременно, но не связаны между собой по содержанию. На высоте психоза состояние пациентов очень тяжелое и требует госпитализации. В других фазах лечение обычно проводится амбулаторно.

Шизофрения - хроническое психическое заболевание, характеризующееся глубокими нарушениями восприятия реальности, мышления, эмоций и поведения. Это одно из наиболее распространенных психических расстройств, которым страдает около 1% населения. Шизофрения поражает как мужчин, так и женщин. У мужчин болезнь обычно начинается раньше - в возрасте 18-25 лет, у женщин - в 25-30 лет.Причины возникновения шизофрении до конца не ясны. Существует несколько основных теорий. Инфекционная теория связывает заболевание с влиянием вирусов и других патогенов на развивающийся плод. Генетическая теория указывает на роль наследственной предрасположенности, поскольку риск шизофрении резко возрастает при наличии больных среди близких родственников. Согласно нейрофизиологической теории, при шизофрении наблюдаются структурные и функциональные изменения головного мозга, в частности, в лобных и височных долях. Нарушения нейромедиаторных систем также играют определенную роль. Для развития заболевания необходимо сочетание генетической предрасположенности и внешних факторов. Среди провоцирующих моментов - стресс, прием психоактивных веществ, инфекции, беременность. Между началом болезни и ее манифестацией может пройти от нескольких недель до нескольких лет. Шизофрения - сложное заболевание, в механизмах развития которого участвуют нарушения в работе различных нейромедиаторных систем головного мозга. Изначально в основе патогенеза предполагалась роль избыточной активности дофамина, что объясняло эффективность препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы D2. Однако дальнейшие исследования показали, что дофаминовая теория не может полностью объяснить все аспекты заболевания. В последние десятилетия активно изучается роль нарушений в глутаматергической системе, опосредованной NMDA-рецепторами. Эти рецепторы распространены во всем мозге, и их дисфункция может вызывать широкие когнитивные расстройства. Кроме того, NMDA-рецепторы регулируют высвобождение дофамина, то есть дофаминовый дефицит может быть вторичен по отношению к нарушениям в глутаматной системе.

Эндокардит - это воспаление внутренней выстилки сердца, называемой эндокардом. Обычно он вызывается бактериями. Когда воспаление вызвано инфекцией, такое состояние называется инфекционным эндокардитом. Основной причиной эндокардита является чрезмерный рост бактерий. В случае инфекционного эндокардита микробы попадают в сердце через кровоток, где они размножаются и вызывают воспаление. Эндокардит также может быть вызван грибками или другими микроорганизмами. Микробы также могут попасть в кровь из-за: плохой гигиены полости рта или заболеваний десен; стоматологической процедуры, при которой разрезаются десны; болезни, передающейся половым путем; использования зараженной иглы; внутривенного катетера. К факторам риска развития эндокардита относятся следующие: инъекции запрещенных внутривенных препаратов иглой, зараженной бактериями или грибком; рубцы, образовавшиеся в результате повреждения сердечного клапана, что позволяет бактериям или микробам размножаться; повреждение тканей в результате перенесенного эндокардита; порок сердца; замена искусственного сердечного клапана.

Энтерит - это воспалительное заболевание тонкой кишки. Основные причины: инфекции, вызванные бактериями, вирусами или паразитами, такие как сальмонеллез, эшерихиоз, ротавирусная инфекция или амебиаз, пищевое отравление, вызванное употреблением зараженной пищи или воды, неправильное питание и диета, такие как избыток жирной или специфической пищи, аллергические реакции на определенные продукты питания, такие как лактозная непереносимость или глютеновая непереносимость, автоиммунные заболевания, такие как болезнь Крона или язва двенадцатиперстной кишки, хронический стресс и эмоциональное напряжение, нарушение функции иммунной системы, такое как иммунодефицитные состояния или аутоиммунные заболевания, лекарственные препараты, такие как нестероидные противовоспалительные препараты или антибиотики, хронические воспалительные заболевания, такие как язва желудка или хронический колит, нарушение микрофлоры кишечника, такое как дисбактериоз или синдром раздраженного кишечника, нарушение пищеварительной функции, такое как недостаточность ферментов или снижение секреции желудочного сока, нарушение кровоснабжения кишечника, такое как ишемия или тромбоз, радиационное воздействие на кишечник, нарушение электролитного баланса, такое как дефицит калия или натрия, нарушение обмена веществ, такое как сахарный диабет или гипотиреоз.

Энцефалит - это воспаление головного мозга. Существует несколько причин заболевания, включая вирусную инфекцию, аутоиммунное воспаление, бактериальную инфекцию, укусы насекомых. Иногда причина энцефалита неизвестна. Первичный энцефалит - это состояние возникает, когда вирус или другой агент непосредственно поражает мозг. Инфекция может быть сосредоточена в одной области или в нескольких. Первичная инфекция может быть реактивацией вируса, который был неактивен после предыдущего заболевания. Вторичный энцефалит - это состояние возникает в результате неправильной реакции иммунной системы на инфекцию. Вместо того чтобы атаковать только клетки, вызывающие инфекцию, иммунная система ошибочно атакует здоровые клетки мозга. Также известный как постинфекционный энцефалит, вторичный энцефалит часто возникает через 2-3 недели после первичного заражения. Вирус простого герпеса типа 1 и типа могут вызывать энцефалит. Вирусы, переносимые комарами или клещами, распространены в определенных географических регионах , вызывают болезнь.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - это заболевание двенадцатиперстной кишки хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта в ее слизистой оболочке и расположенных под ней тканях. Обычно заболеванием развивается вследствие дисбаланса между пищеварительными жидкостями желудка и двенадцатиперстной кишки, а также патологического воздействия бактерии Хеликобактер пилори. Вероятность развития заболевания повышается вследствие нескольких факторов: использование нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирина, напроксена и других); чрезмерного употребления алкоголя и курения; наличия сопутствующих заболеваний пищеварительной системы; радиационного воздействия на организм. Большему риску развития заболевания подвержены пациенты, которые: заражены бактерией Хеликобактер пилори; принимают препараты, такие как аспирин, ибупрофен или напроксен; имеют неблагоприятную наследственность; имеют заболевания других органов пищеварения; зависимы от алкоголя; находятся в возрастной группе старше 50-ти лет.

Язвенная болезнь желудка - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором возникают дефекты в слизистой оболочке желудка. Наиболее распространенными причинами язвенной болезни являются заражение бактерией Helicobacter pylori и длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен и напроксен натрия. Стресс и острая пища не вызывают язвенную болезнь желудка. Язва образуется, в том случае, если слизистая оболочка желудка становится уязвимой для воздействия кислотной среды. Предрасположенность может быть вызвана различными факторами: генетика; прием лекарств, которые влияют на слизистую оболочку желудка; чрезмерное употребление алкогольных напитков, которые раздражают слизистую оболочку желудка. Образ жизни также может быть причиной развития язвы желудка. Несбалансированная диета, богатая жирами и сахаром, а также кофеин и острая пища могут усугубить симптомы язвы желудка и привести к осложнениям. Отсутствие лечения может привести к появлению или прогрессу других проблем с желудком, таких как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Язвенный неспецифический колит - это хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся образованием язв и язвенных дефектов на слизистой оболочке кишечника, которое может быть вызвано аутоиммунными факторами, генетической предрасположенностью, нарушением иммунной системы, бактериальной инфекцией, вирусной инфекцией, грибковой инфекцией, неправильным питанием, стрессом, курением, использованием некоторых лекарственных препаратов, нарушением микробиома кишечника, аллергическими реакциями, окружающей средой, изменениями в составе пищевых продуктов, нарушением перистальтики кишечника, нарушением циркуляции крови в кишечнике, наличием других воспалительных заболеваний, нарушением эндокринной системы, нарушением pH кишечника, наследственностью, неправильным приемом пищи и неправильным выполнение мер по предотвращению воспаления кишечника.