Причины и лечение спазмов мышц

Авитаминоз - это состояние, характеризующееся дефицитом одного или нескольких витаминов в организме. Причины авитаминоза могут быть различными и варьировать в зависимости от конкретного витамина. Некоторые распространенные причины включают: недостаточное потребление пищи, что часто наблюдается у людей с ограниченным доступом к разнообразной и питательной пище, а также у тех, кто следует несбалансированным диетам; ограничительные диеты или специальные пищевые режимы, например, вегетарианство; заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как хронический диарея, малабсорбция или воспалительные заболевания кишечника, могут снижать способность организма усваивать и усваивать витамины из пищи, что может привести к дефициту витаминов; чрезмерное потребление алкоголя может привести к дефициту нескольких важных витаминов, таких как тиамин (витамин B1), фолаты (витамин B9) и витамин В12, что связано с плохим питанием, повышенной потерей витаминов через почки и снижением способности организма усваивать и использовать витамины; беременность и лактация.

Алкогольная абстиненция представляет собой реакцию нервной системы на прекращение длительного чрезмерного употребления алкоголя. Она проявляется приступами тремора, возбуждением, спутанностью сознания, тошнотой, потливостью, рвотой, бессонницей, судорогами, лихорадкой, учащенным сердцебиением, повышением артериального давления и галлюцинациями. Абстиненция может развиться у всех пациентов с алкогольной зависимостью. Она возникает как после длительного запоя, так и после внезапного прекращения или уменьшения дозы спиртного. Первые симптомы состояния появляются через 6-24 часа после последнего приема алкоголя. У 4% пациентов наблюдается тяжелое течение. Летальность при этом достигает 15%. Механизм развития состояния следующий. Алкоголь оказывает угнетающее влияние на нервную систему. Злоупотребление приводит к формированию зависимости, повышению толерантности, развитию абстиненции и психотических расстройств. Кроме того, страдает работа печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, нарушается обмен веществ. Основной продукт распада этанола ацетальдегид токсичен, обладает мутагенными и канцерогенными свойствами. В составе алкоголя могут содержаться различные примеси. Нарушение обмена витаминов группы B приводит к полинейропатии, энцефалопатии и другим осложнениям. Синдром отмены алкоголя развивается под влиянием двух основных механизмов. Первый связан с нарушением работы ГАМК-рецепторов головного мозга. В норме эти рецепторы выполняют тормозную функцию, подавляя передачу нервных импульсов. При хроническом употреблении алкоголя происходят необратимые биохимические изменения мозга, в результате которых снижается активность ГАМК-рецепторов. Второй механизм опосредован гиперактивацией NMDA-рецепторов, повышающих возбудимость нервной системы. При абстиненции резко возрастает уровень гомоцистеина - аминокислоты, которая при хроническом алкоголизме накапливается в избыточном количестве. Гомоцистеин усиливает активность NMDA-рецепторов, что приводит к повреждению и гибели нейронов. Кроме того, при отмене алкоголя нарушается работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышается выработка кортикорелина, что способствует возникновению и усугублению абстинентных проявлений как в остром периоде, так и в отдаленном. Снижение уровня медиатора дофамина объясняет раздражительность и утрату способности получать удовольствие. Эти симптомы нередко сохраняются в течение длительного времени после прекращения приема алкоголя.

Алкогольная полинейропатия - это неврологическое расстройство, связанное с длительным и частым употреблением алкоголя. Это состояние характеризуется поражением периферической нервной системы, что приводит к нарушению сенсорных и двигательных функций. Алкоголь, особенно в больших количествах, может иметь токсическое воздействие на нервы, вызывая их повреждение. Хроническое употребление алкоголя может привести к дефициту важных витаминов, таких как витамин B1 (тайамин), витамин B6 (пиридоксин), и витамин B12 (кобаламин), что может способствовать развитию полинейропатии. У людей с алкогольной зависимостью часто наблюдается неправильное питание, что может привести к дефициту не только витаминов B-группы, но и других питательных веществ, важных для здоровья нервов. Алкоголь может изменять обмен веществ, что влияет на нормальное функционирование нервов. Некоторые люди могут быть более подвержены развитию алкогольной полинейропатии из-за генетических особенностей.

Алкогольная эпилепсия представляет собой разновидность симптоматической эпилепсии, при которой судорожные приступы возникают на фоне употребления алкоголя или в период алкогольной абстиненции. Как правило, эпилептические приступы развиваются на 2-3 стадии алкоголизма на фоне формирования физической зависимости и утяжеления похмельного синдрома. В 15% случаев они могут наблюдаться и при эпизодическом опьянении. Причины возникновения алкогольной эпилепсии включают: хроническая алкогольная интоксикация, приводящая к повреждению нейронов мозга; алкогольная абстиненция, когда приступы возникают на фоне таких симптомов, как возбуждение, бессонница, рвота, тремор; прием суррогатного алкоголя, содержащего токсичные примеси; обезвоживание и электролитные нарушения при похмелье; черепно-мозговые травмы, инсульты и другие органические поражения головного мозга в анамнезе; идиопатическая эпилепсия в сочетании с алкогольной интоксикацией. Механизмы развития алкогольной эпилепсии обусловлены комплексным токсическим, метаболическим и сосудистым повреждением головного мозга при алкоголизме. Основной причиной является алкогольная энцефалопатия, при которой этанол и продукты его распада оказывают токсическое воздействие на нейроны. Наиболее уязвим период алкогольной абстиненции, когда мозг теряет способность адаптироваться к действию алкоголя. В патогенезе приступов лежит нарушение работы ионных каналов в мембранах нервных клеток, что приводит к возникновению пароксизмальных электрических разрядов. Происходит спонтанная деполяризация нейронов и нарушаются процессы возбуждения и торможения в нервной системе. Эти процессы локализуются в эпилептогенных очагах мозга, которые состоят из полностью поврежденных, частично функционирующих и сохранных нервных клеток. Из таких очагов генерируются эпилептические разряды, вызывающие судорожный приступ.

Алкогольное отравление - это состояние, которое возникает в результате потребления избыточного количества алкоголя за короткий промежуток времени. Оно может проявляться в различных степенях тяжести, от легкого опьянения до серьезного отравления, которое может быть опасным для здоровья и даже жизни.

Амнезия - это состояние потери памяти, некоторых фактов из жизни, навыков и опыта. Возможные причины неврологической амнезии включают: инсульт; воспаление головного мозга (энцефалит); аутоиммунная реакция на рак (паранеопластический лимбический энцефалит); аутоиммунные заболевания; кислородное голодание головном мозге, например, из-за сердечного приступа, дыхательной недостаточности или отравления угарным газом; длительное злоупотребление алкоголем, приводящее к дефициту тиамина (витамина B-1) (синдром Вернике-Корсакова); опухоли в областях мозга, которые контролируют память; дегенеративные заболевания головного мозга, такие как болезнь Альцгеймера и другие формы деменции; судороги; некоторые препараты, такие как бензодиазепины или другие седативные средства.

Анемия - это состояние, при котором организму не хватает здоровых эритроцитов для доставки достаточного количества кислорода к тканям тела. Также заболевание характерно снижением гемоглобина, что вызывает у человека сильную слабость и снижение суточной активности. Анемия имеет несколько форм. Она может быть временной, долгосрочной, а также варьируется по степени тяжести от легкой до тяжелой. В большинстве случаев болезнь спровоцирована сразу несколькими причинами, поэтому может свидетельствовать о серьезных нарушениях в организме. Анемия бывает врожденной или приобретенной. Болезнь развивается при недостаточном количестве эритроцитов в крови. Также она может возникнуть, если: организм больше не справляется с процессами кроветворения; произошла сильная кровопотеря, при которой эритроциты не успели выработаться в достаточном количестве; организм сам разрушает красные кровяные тельца вследствие каких-либо патологий.

Артериовенозная мальформация (АВМ) - это врожденная сосудистая патология, при которой артерии и вены малого диаметра неправильно соединяются между собой, образуя "сосудистый клубок" без наличия капиллярной сети. Особенностью АВМ является то, что кровь напрямую переходит из артерий в вены, минуя капилляры, что нарушает нормальный обмен кислорода и питательных веществ между кровью и тканями организма. АВМ могут локализоваться практически в любом органе, но наиболее опасны поражения головного и спинного мозга, которые могут привести к кровоизлияниям и инсультам. На коже одним из проявлений является кровотечение. АВМ являются основной причиной нетравматических внутримозговых кровоизлияний у лиц младше 35 лет. Большинство случаев АВМ являются врожденными и связаны с генетическими мутациями, приводящими к нарушению формирования сосудов в эмбриональном периоде. Однако АВМ могут развиваться и после травм в результате образования патологических сосудистых сообщений. Патогенез АВМ заключается в том, что при отсутствии капиллярного русла артериальная кровь с высоким давлением напрямую попадает в венозную систему с низким давлением, нарушая нормальную гемодинамику. На начальных этапах это компенсируется повышением сердечного выброса, но впоследствии приводит к тканевой ишемии, обратному венозному кровотоку и формированию новых АВМ. В зависимости от локализации патологического процесса развиваются периферические, центральные и местные осложнения, связанные с нарушением кровообращения.

Артроз фасеточных суставов - это воспаление фасеточных суставов, которое может быть связано с износом, аутоиммунными расстройствами, остеоартритом, инфекцией и другими состояниями. Причины артроза фасеточных суставов могут включать: разрушение хряща в фасеточных суставах, которые связывают позвонки (контакт двух костей вызывает болевые сигналы в близлежащих нервных окончаниях); аномальные костные наросты (остеофиты) на позвонках. Хотя точная причина артроза фасеточных суставов неизвестна, исследования показывают, что многие факторы способствуют как его присутствию, так и тяжести. Данные факторы включают в себя возраст, пол, генетическую предрасположенность, травму, ожирение, воспаление и потерю хряща в суставах.

Атеросклероз артерий нижних конечностей - это патология, при которой в артериях таза и ног образуются атеросклеротические бляшки, чаще поражающие крупные и средние сосуды. Это наиболее распространенное заболевание периферических артерий, приводящее к их сужению и хронической ишемии тканей нижних конечностей. В терминальной стадии у пациента развивается гангрена. Основным клиническим проявлением является перемежающаяся хромота - возникновение сильных болей в ногах при ходьбе, не позволяющих продолжать движение. Заболевание впервые описано в 1904 году Маршаном Феликсом. Наиболее масштабное исследование атеросклероза началось в 1948 году в городе Фрамингем и продолжается до сих пор. К основным факторам риска относятся мужской пол, возраст старше 40 лет, курение, сахарный диабет, нарушения липидного обмена, артериальная гипертензия, повышенный уровень гомоцистеина и маркеров воспаления. Пусковым моментом в развитии атеросклероза является повреждение стенки артерии под действием различных факторов, что приводит к воспалению и созданию условий для роста атеросклеротической бляшки. На начальных этапах кровоснабжение ног поддерживается за счет коллатеральных сосудов, обходящих пораженные участки. Но постепенно компенсаторные возможности снижаются, и тканям становится недостаточно кислорода и питательных веществ. При разрыве нестабильной атеросклеротической бляшки в кровь высвобождается тромбопластин, запускающий каскад свертывания. Образуется тромб, полностью перекрывающий просвет артерии, что резко нарушает кровоток в зоне сосуда, приводя к ишемии тканей различной степени вплоть до развития некроза.

Болезнь Бехчета - это хроническое системное воспалительное заболевание, причины которого до конца не выяснены. Отличительными чертами являются поражение глаз, полости рта и гениталий.Заболевание названо по имени турецкого дерматолога Хулуши Бехчета, который в 1937 году описал его основные проявления. Причины возникновения болезни Бехчета до конца неясны. Предполагается, что она развивается у генетически предрасположенных людей в ответ на какую-либо вирусную или бактериальную инфекцию. Характерно развитие системного воспаления сосудов - васкулита с вовлечением в патологический процесс различных органов и тканей. В патогенезе имеет значение избыточная активация Т-лимфоцитов, макрофагов и других клеток иммунной системы, которые выделяют большое количество провоспалительных цитокинов, что приводит к повреждению эндотелия сосудов, их воспалению, нарушению кровоснабжения тканей и развитию клинических проявлений болезни Бехчета.

Болезнь Гюнтера, также известная как порфирия типа II – это генетическое нарушение метаболизма, связанное с недостатком ферментов, необходимых для производства гемоглобина, что приводит к накоплению определенных химических веществ в организме, называемых порфиринами, которые могут вызывать различные симптомы и проблемы со здоровьем. Причины включают: наследственность, генетические мутации, недостаток фермента, автоиммунные нарушения, факторы окружающей среды, стресс, повреждение печени, инфекции, избыточное употребление алкоголя, подавленный иммунитет, гормональные изменения, повреждение кожи, неправильное питание, прием определенных лекарств, хирургические процедуры, изменения уровня гормонов, длительное голодание или неправильная диета, психические расстройства, облучение, травмы, использование некоторых химических веществ.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба - это редкое и смертельное заболевание, поражающее головной мозг, которое вызывает повреждение мозговых структур с быстрой динамикой ухудшения. Причиной синдрома Крейтцфельдта-Якоба являются дефектные белки прионы, которые, накапливаясь в больших количествах в головном мозге, вызывают необратимое повреждение нервных клеток. Прионы являются особым классом инфекционных патогенов, который сильно отличается от вирусов и бактерий. Например, прионы не разрушаются под воздействием высоких температур и радиации, используемых для уничтожения бактерий и вирусов. Антибиотики и противовирусные препараты на них не действуют.

Бронхит курильщика - это хроническое воспаление бронхов, возникающее из-за регулярного воздействия табачного дыма и продуктов горения при курении. Хотя официально такого диагноза нет, этот термин широко используется в быту. По классификации данное заболевание относится к хроническому бронхиту неуточненной этиологии. Бронхитом страдает порядка 8% населения, в 75-80% случаев причиной является курение.Причиной бронхита у курильщиков становится вдыхание целого комплекса вредных веществ, содержащихся в табачном дыме. Риск заболевания тем выше, чем дольше стаж курения и больше выкуриваемых сигарет. Бронхит развивается и у пассивных курильщиков после многолетнего пребывания в прокуренной среде.Симптомы появляются обычно после 10-15 лет регулярного активного или пассивного курения. К факторам риска относятся частые ОРВИ, другие хронические заболевания, иммунодефицит, аллергия.Бронхи - это система воздухоносных путей, по которым воздух поступает в легкие. Они очищают вдыхаемый воздух, защищают от инфекций и инородных частиц. Стенки бронхов выстланы мерцательным эпителием, который вместе со слизью удаляет из дыхательных путей частицы пыли и микроорганизмы. У здоровых людей слизь бесследно заглатывается, а при бронхите откашливается. У курильщиков смолы и высокая температура табачного дыма нарушают работу мерцательного эпителия - его реснички слипаются. В ответ усиливается выработка вязкой слизи, развивается хроническое воспаление бронхов. Даже после прекращения курения воспаление сохраняется долгое время. Кроме того, никотин вызывает спазмы мышц бронхов, затрудняя отток слизи. Бронхи растягиваются, раздражаются нервные окончания, появляется кашель. Сужение просвета бронхов нарушает дыхание, возникает одышка. Так под воздействием табачного дыма развивается хронический бронхит у курильщиков.

B12-дефицитная анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка витамина B12. Причины дефицита включают: недостаточное поступление с пищей (вегетарианство); заболевания желудка (атрофический гастрит, резекция); недостаток ферментов поджелудочной железы; дефицит внутреннего фактора Кастла; болезни кишечника (целиакия, болезнь Крона); приём некоторых лекарств (ИПП, метформин), нарушение транспорта при дефекте белка-переносчика; нарушение обмена B12 в организме. Витамин B12 участвует в важнейших процессах в организме. Он поступает с пищей животного происхождения, высвобождается из белков под действием ферментов желудка. Затем B12 связывается с внутренним фактором Кастла и всасывается в подвздошной кишке. Далее транспортируется в печень и костный мозг. В клетках B12 превращается в 2 кофермента. Метилкобаламин - участвует в превращении гомоцистеина в метионин с помощью фермента метионин-синтазы. При дефиците B12 эта реакция нарушается, развивается гипергомоцистеинемия. Страдает синтез ДНК, в первую очередь в клетках крови и ЖКТ. Развивается мегалобластическая анемия, лейко- и тромбоцитопения, атрофия слизистых. Аденозилкобаламин участвует в обмене жирных кислот для синтеза миелина. При недостатке B12 нарушается синтез миелина в нервных волокнах, что проявляется неврологическими симптомами. Таким образом дефицит B12 приводит к нарушению гемопоэза, поражению ЖКТ и нервной системы.

Венозная недостаточность – это патология, обусловленная нарушением венозного оттока в нижних конечностях. Венозная недостаточность вызывается неправильной работой венозных клапанов в ногах. Они могут быть повреждены в результате развития тромбоза глубоких вен. Пациенты, ведущие малоактивный образ жизни и практически не занимающиеся физическими упражнениями, находятся в группе риска. Варикозное расширение вен может возникнуть в подростковом возрасте и с возрастом проявляется все чаще. К другим факторам риска относятся: возраст больше 50 лет; семейная история венозной недостаточности или тромбоза глубоких вен; ожирение; беременность; длительное нахождение в одном положении сидя или стоя.

Вибрационная болезнь - это профессиональное заболевание, развивающееся у работников, чья трудовая деятельность связана с длительным воздействием вибрации, превышающей предельно допустимые уровни. Термин был предложен советским профессором-гигиенистом Е.А. Андреевой-Галаниной в 1955 году после детального описания разнообразных симптомов и особенностей течения данного заболевания. Вибрационная болезнь характеризуется повреждением периферических сосудов, нервной и костно-мышечной систем организма.Основным патогенетическим фактором является длительное воздействие вибрации в диапазоне частот от 3 до 30 Гц, который наиболее опасен для человека, так как эти колебания близки к собственным колебаниям тела и вызывают резонансные явления. Выделяют общую и локальную вибрацию в зависимости от того, воздействует она на все тело или только на отдельные части (руки, при работе с вибрирующим инструментом). Общая вибрация подразделяется на транспортную, транспортно-технологическую и технологическую в зависимости от источника возникновения. В патогенезе вибрационной болезни лежат нарушения транспорта метаболитов и гормонов, повреждение сосудов и ухудшение снабжения органов кислородом в результате функциональных и трофических расстройств. Развиваются периферический ангиодистонический синдром и вегетативно-сенсорная полинейропатия. Ангиодистонический синдром включает в себя нейрорефлекторный, нейрогуморальный и адренорецепторный механизмы, приводящие к дисфункции сосудистого тонуса и повреждению сосудистой стенки. Полинейропатия характеризуется разрушением отростков нервных клеток и снижением чувствительности двигательных нейронов под прямым повреждающим действием вибрации и эффектом резонанса. Помимо этого, наблюдаются синдром запястного канала, поражения костно-мышечной системы (грыжи дисков, радикулопатии, миофиброз, артрозы) вследствие резонансных явлений и перенапряжения мышц при приспособительных реакциях организма. Вегетативно-вестибулярный синдром обусловлен нарушением деятельности вегетативных центров продолговатого мозга с последующим развитием энцефалопатии и глиоза вещества головного мозга. Астенический и неврастенический синдромы связаны с хроническим стрессом и мышечным напряжением при вибрационном воздействии. Наиболее подвержены развитию вибрационной болезни работники строительной, транспортной, железобетонной, горнодобывающей, лесозаготовительной и текстильной промышленности.

Гемифациальный спазм - это заболевание, которое проявляется неконтролируемыми подергиваниями мышц одной половины лица, когда мышечные сокращения ограничиваются зоной иннервации лицевого нерва. Распространенность гемифациального спазма составляет 7,4 случая на 100 000 мужчин и 14,5 случаев на 100 000 женщин. Обычно заболевание начинается в 40-50 лет. Причиной патологии может быть особенности строения черепа, в частности, размеры задней черепной ямки. Впервые клиническую картину гемифациального спазма описал в 1875 году доктор Фридрих Шульце у пациента с аневризмой позвоночной артерии. Подробно симптомы изучил французский невролог Эдуар Бриссо в 1894 году. Американский нейрохирург Питер Джаннетта в 1960-1970-х годах доказал роль нейроваскулярного конфликта при гемифациальном спазме, когда происходит сдавление черепного нерва сосудом. В медицинской практике чаще встречается первичный гемифациальный спазм. Он возникает, когда корешок лицевого нерва в зоне выхода из ствола головного мозга сдавливается артериальным сосудом - передней или задней нижними мозжечковыми артериями, позвоночной, базилярной, добавочной. Компрессия нерва происходит из-за его близкого расположения к сосуду. К возникновению вторичного гемифациального спазма могут привести патологические процессы в области ядра и начальной части корешка лицевого нерва. Это острое нарушение мозгового кровообращения, демиелинизирующие и инфекционные заболевания головного мозга, опухоли области моста, базальный арахноидит, аневризма или артериовенозная мальформация мостомозжечкового угла, переломы основания черепа. Гемифациальный спазм иногда предшествует невропатии лицевого нерва. Факторами риска, инициирующими начало заболевания, являются атеросклероз и артериальная гипертензия, вызывающие деформацию и извитость сосудов. Крайне редко встречается конфликт лицевого нерва с венозным сосудом, когда вена плотно прилегает к нерву. Механизм развития гемифациального спазма напрямую зависит от причины его возникновения. В основе лежит компрессия или раздражение структур ядра лицевого нерва или проксимальной части самого нерва, что может быть вызвано воздействием пульсирующего сосуда, другого внешнего фактора или внутреннего патологического процесса. То есть причиной является механическое влияние сосуда или иного патологического процесса на структуры лицевого нерва. В результате компрессии или демиелинизации (разрушения миелиновой оболочки) нерва формируются ложные синапсы - места контакта между двумя нервными клетками. В этих синапсах запускается эктопическая, неправильная активность. Далее патологические импульсы распространяются по нерву и развивается спазм мышц лица в зоне иннервации лицевого нерва.

Гиперальдостеронизм представляет собой синдром, характеризующийся избыточной продукцией гормона альдостерона корой надпочечников. Данное состояние сопровождается развитием стойкой артериальной гипертензии и поражением сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипертензия, обусловленная повышенным уровнем альдостерона, нередко приобретает злокачественный характер, плохо поддается медикаментозной коррекции и может приводить к таким тяжелым осложнениям, как инсульт, инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, внезапная сердечная смерть. Гиперальдостеронизм является распространенной причиной артериальной гипертензии, встречаясь, по некоторым данным, в 15-20% всех случаев. Однако его диагностика затруднена из-за стертой клинической картины. Своевременное выявление и лечение причины повышенного артериального давления крайне важно для предотвращения развития сердечно-сосудистых осложнений и улучшения прогноза и качества жизни пациентов. Причинами избыточной секреции альдостерона корой надпочечников могут быть различные заболевания надпочечников, такие как аденома надпочечника, односторонняя или двусторонняя гиперплазия коры, семейный гиперальдостеронизм, а также карцинома надпочечника. Наиболее частой причиной является аденома, состоящая из клеток клубочковой зоны коры надпочечника. У пожилых пациентов аденома встречается реже, в этой возрастной группе преобладает двусторонняя гиперплазия надпочечников. Вторую группу причин гиперальдостеронизма составляют вненадпочечниковые состояния, приводящие к повышению уровня альдостерона как компенсаторной реакции. К ним относятся стеноз почечной артерии, почечная вазоконстрикция, застойная сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом и другие состояния, вызывающие снижение почечного или печеночного кровотока. В основе патогенеза гиперальдостеронизма лежит повышенная продукция альдостерона - минералокортикоидного гормона, синтезируемого клубочковой зоной коры надпочечников. Основным органом-мишенью для альдостерона являются почки, где он усиливает реабсорбцию натрия в обмен на выделение калия. В результате развивается гипернатриемия, задержка жидкости в организме, повышение осмотического давления плазмы и объема циркулирующей крови, что приводит к артериальной гипертензии. Дополнительно высокий уровень натрия повышает чувствительность сосудистой стенки, способствуя ее утолщению и развитию фиброза. Низкий уровень калия, в свою очередь, поражает почечные канальцы, вызывая полиурию, жажду, никтурию, нарушает нейромышечную проводимость и кислотно-щелочной баланс.

Гипергидроз - это чрезмерное потоотделение, которое может быть и не связано с жаркой погодой или физической активностью. При гипергидрозе пот настолько обилен, что он может пропитать одежду или даже капать с рук. Из-за этого нарушается привычный порядок дня, а сам человек может испытывать сильный стыд и дискомфорт, могут возникнуть проблемы с работой или отдыхом из-за вспотевших рук, ног или мокрых пятен на одежде. Гипергидроз возникает при наличии того или иного заболевания, этот тип чрезмерного потоотделения менее распространен. Чаще всего пот выделяется по всему телу. При каких болезнях может возникнуть гипергидроз: диабет; менопауза; заболеваниях щитовидной железы; низкий уровень сахара в крови; некоторые виды рака; сердечный приступ; нарушения работы нервной системы; инфекции.

Гипергликемическая кома (или гиперосмолярная кома) - это потеря сознания, связанная с критически высоким уровнем глюкозы в крови (выше 35 ммоль/л). Она является серьезным осложнением сахарного диабета. Перед потерей сознания человек испытывает выраженную жажду, учащенное мочеиспускание, слабость, нарушение зрения и снижение ясности сознания. Такое состояние также называют гиперосмолярным гипергликемическим, поскольку высокий уровень глюкозы часто сочетается с повышенной осмолярностью плазмы крови, то есть высокой концентрацией растворенных в ней веществ. Основной причиной гипергликемической комы является выраженный дефицит гормона инсулина, приводящий к неспособности организма утилизировать глюкозу, в сочетании с резким обезвоживанием. Наиболее частыми факторами, провоцирующими развитие комы, являются погрешности в терапии инсулином, несоблюдение диеты, инфекционные заболевания. Дополнительными факторами риска выступают рвота, диарея, лихорадка, сопутствующие тяжелые заболевания, травмы, прием некоторых лекарственных препаратов, злоупотребление алкоголем. Наиболее подвержены риску пожилые пациенты с сахарным диабетом и сопутствующими хроническими заболеваниями. В основе патогенеза гипергликемической комы лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина, который приводит к неспособности клеток утилизировать глюкозу. При отсутствии инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки, ее концентрация в крови повышается. Когда уровень глюкозы превышает почечный порог реабсорбции (около 10 ммоль/л), она начинает выводиться с мочой, вызывая осмотический диурез и потерю большого количества жидкости и электролитов. Обезвоживание, в свою очередь, способствует дальнейшему повышению концентрации глюкозы и нарастающей гиперосмолярности плазмы. Развивается порочный круг: гиперосмолярность стимулирует выработку антидиуретического гормона и жажду для компенсации потери жидкости, но если обезвоживание не устраняется, падает артериальное давление. Снижение почечной перфузии ухудшает выведение глюкозы, ее уровень в крови продолжает расти. В итоге наступает истощение компенсаторных механизмов, развиваются тяжелые электролитные нарушения, ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, что в конечном итоге приводит к потере сознания и коме.

Гипогликемическая кома - это крайне опасное для жизни состояние, возникающее при резком снижении уровня глюкозы в крови ниже критического уровня. Дефицит глюкозы приводит к острому энергетическому голоданию клеток головного мозга и последующему нарушению его жизненно важных функций, проявляющемуся потерей сознания, расстройствами дыхания, кровообращения и другими тяжелыми симптомами. Большинство случаев гипогликемической комы развивается у пациентов, страдающих сахарным диабетом, преимущественно 2 типа. Однако она может случаться и при других состояниях, сопровождающихся дисбалансом в системе регуляции уровня глюкозы крови. К развитию гипогликемии могут приводить передозировка инсулином или другими сахароснижающими препаратами, нарушения диеты, физические нагрузки без компенсации углеводами, прием некоторых лекарств, интоксикации, инсулиномы, заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринопатии. Основной причиной гипогликемической комы является дефицит глюкозы в клетках головного мозга. Глюкоза - главный источник энергии для организма, в том числе для нервной ткани. При снижении ее уровня в крови ниже 3,3 ммоль/л развиваются первые симптомы со стороны вегетативной нервной системы - дрожь, потливость, тахикардия, тревога. При уровне менее 2,7 ммоль/л наступает энергетическое голодание мозговых клеток (нейрогликопения), что проявляется слабостью, головокружением, нарушениями координации, судорогами и, в конечном итоге, комой. Патогенез гипогликемической комы связан с несоответствием между концентрацией глюкозы и уровнем инсулина в крови. Инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, необходим для транспорта глюкозы внутрь клеток. При его избытке происходит чрезмерная утилизация глюкозы, что приводит к ее дефициту в крови и головном мозге. Другой причиной гипогликемии может быть недостаточное поступление глюкозы из пищи или запасов печени на фоне нормального или повышенного уровня инсулина.

Гипонатриемия - это состояние, которое возникает при аномально низкой концентрации натрия в крови. Натрий является электролитом, регулирующим количество воды в клетках и вокруг них. При гипонатриемии один или несколько факторов — от основного заболевания до употребления слишком большого количества воды — вызывают снижение уровня натрия в крови. В итоге клетки начинают деформироваться и отекать из-за потери способности выводить отработанные вещества. Данное состояние может вызвать развитие различных состояний, в том числе и опасных для жизни. Натрий играет ключевую роль в метаболических процессах организма - он помогает поддерживать нормальное артериальное давление, поддерживает работу нервов и мышц, а также регулирует баланс жидкости. Нормальный уровень натрия в крови составляет от 135 до 145 миллиэквивалентов на литр (мэкв/л). Пожилые пациенты могут иметь больше факторов, способствующих развитию гипонатриемии, включая возрастные изменения, прием определенных лекарств и большую вероятность развития хронического заболевания, которое изменяет натриевый баланс организма.

Гипопаратиреоз - это редкое заболевание, при котором паращитовидные железы, расположенные на шее рядом с щитовидной железой, вырабатывают слишком мало паратиреоидного гормона, что вызывает падение уровня кальция в крови (гипокальциемия) и повышение уровня фосфора в крови (гиперфосфатемия). Наиболее частой причиной гипопаратиреоза является удаление или случайное повреждение паращитовидных желез во время операции на шее. Другие причины включают: болезнь Аддисона и злокачественная анемия; врожденная аномалия, например, люди с наследственным генетическим заболеванием - с синдромом Ди Джорджи могут иметь недоразвитые паращитовидные железы; лучевая терапия для лечения рака горла или шеи; низкий уровень магния в крови, например, из-за злоупотребления алкоголем.

Глиома - это злокачественное новообразование, поражающее преимущественно ткани головного мозга. Однако встречаются случаи глиом и в других отделах центральной нервной системы. Данный вид опухоли развивается из клеток нейроглии – вспомогательных клеток нервной ткани, выполняющих опорную и питательную функции. Отсюда и название – глиома. Данная первичная опухоль, возникающая самостоятельно, а не являющаяся следствием метастатического поражения из других органов или тканей. Среди всех злокачественных новообразований центральной нервной системы доля глиом составляет порядка 80%. Годовая заболеваемость - около 5 случаев на 100 000 населения. Чаще всего патологии подвержены мужчины в возрастной группе 30-60 лет. Наиболее распространен вид глиомы - глиобластома (около 45% всех глиом). При этом только 5% пациентов с такой опухолью доживают до 5-летнего рубежа. То есть, несмотря на относительную редкость, глиомы часто приводят к летальному исходу. Причины возникновения глиомы до конца не ясны. Предположительно, в основе новообразования лежат мутации клеток нервной ткани. Факторами риска являются: увеличение продолжительности жизни, что ведёт к накоплению опасных генетических изменений; ухудшение экологической обстановки; изменения образа жизни в связи с урбанизацией (гиподинамия, несбалансированное питание). Учеными изучалось влияние ионизирующего излучения, электромагнитных полей, использования сотовой связи. Однако достоверной связи с риском развития глиом выявлено не было. Возникновение глиом связано с трансформацией определенных клеток-предшественников глии, характеризующихся замедленным делением. Согласно теории "окон злокачественной уязвимости", именно эти клетки подвергаются перерождению в опухолевые. Отличительной чертой глиом является диффузный инфильтрирующий рост, заключающийся в прорастании опухолевых клеток в здоровые ткани мозга, удаленные от первичного очага, что затрудняет точное определение границ новообразования. Такой тип роста типичен для высокозлокачественных, быстрорастущих глиом с неблагоприятным прогнозом. В процессе развития опухоли формируется новая сосудистая сеть с дефектами стенок, что приводит к их разрывам, тромбозам и кровоизлияниям в ткань мозга.Чаще всего первичный очаг локализуется в области перекреста зрительных нервов или желудочков мозга. На начальном этапе рост глиомы относительно медленный, но со временем значительно ускоряется. Характерна инфильтрация опухолевыми клетками мозговой ткани без поражения оболочек мозга, черепных костей и образования отдаленных метастазов. Реже встречается узловой тип роста глиом. Он характерен для менее злокачественных форм, имеющих более благоприятный прогноз.

Дерматомиозит - редкое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует собственные ткани. В результате развивается воспаление поперечнополосатой мускулатуры и кожных покровов. Это заболевание также известно под названиями болезнь Вагнера, болезнь Вагнера-Унферрихта-Хеппа или лиловая болезнь. Заболеваемость среди взрослого населения составляет менее 2 случаев на 100 000 человек в год. Чаще страдают люди в возрасте 40-50 лет, преимущественно женщины. Отдельно выделяют ювенильный вариант дерматомиозита у детей до 17 лет. Его распространённость - порядка 4 случаев на 100 000 детского населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 4-10 лет. У маленьких девочек риск выше, чем у мальчиков, а в дошкольном возрасте половых различий почти нет. Причины возникновения этого недуга до конца не ясны. Предполагается ряд факторов, способных запустить аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных лиц. Это вирусные и бактериальные инфекции, нарушения регуляции иммунитета, влияние лекарств и вакцин, физические и психоэмоциональные травмы, а также экологические воздействия. В ряде случаев дерматомиозиту предшествовало онкологическое заболевание или обнаруживалось одновременно с ним. Чаще всего речь идёт о раке молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта и лёгких. Разрушение мелких кровеносных сосудов, окружающих мышечные волокна, лежит в основе патологического процесса при дерматомиозите. В результате нарушений в работе иммунитета образуются комплексы из антител и белков, которые откладываются на стенках сосудов. Это приводит к повреждению эндотелия - внутреннего слоя капилляров.Из-за поражения сосудов ухудшается кровоснабжение мышц, развивается их ишемия и некроз отдельных участков. Чтобы компенсировать дефицит кровотока, сохранившиеся капилляры расширяются, но их всё равно не хватает. Со временем страдают и крупные межмышечные сосуды. На фоне хронической ишемии происходит атрофия мышечных волокон, особенно на периферии мышечных пучков. Кроме того, иммунные клетки, реагируя на повреждение эндотелия, активируют в мышцах воспалительные процессы, что приводит к дополнительному некрозу и разрушению мышечной ткани.

Ишемический инсульт - это нарушение кровоснабжения головного мозга из-за закупорки сосуда, которое может быть вызвано атеросклерозом, тромбозами, эмболией, гипертонией, диабетом, гиперлипидемией, курением, сердечными заболеваниями, некоторыми наследственными расстройствами, фибрилляцией предсердий, полиморфизмами генов, воздействием факторов окружающей среды, синдромом дефицита активности, артериальный стеноз, мигренью, нарушением свертывания крови, инфекциями, воспалительными процессами, травмами, алько- и наркотической интоксикацией, радиацией.

Капиллярная мальформация - это врожденный порок развития капилляров кожи, возникающий из-за случайной генетической мутации, не связанной с наследственностью. Данный дефект приводит к появлению избыточного количества расширенных сосудов в коже, иногда нарушая связь пораженной области с нервной системой. Капиллярная мальформация встречается у 0,3-0,5% новорожденных, одинаково часто у мальчиков и девочек. Понятие "капиллярная мальформация" включает в себя комплекс различных состояний, таких как "винное пятно", капиллярная ангиодисплазия, невус Унна и др., которые являются вариациями данного порока развития сосудов. "Винное пятно" или portwine stain - термин, используемый в западной литературе из-за сходства окраски с цветом красного вина. Капиллярная ангиодисплазия - термин, распространенный в отечественной медицине, означающий неправильное формирование сосудов. Невус Унна представляет собой капиллярные пятна у новорожденных в области лба, бровей, век, носа, губ и затылка, возникающие из-за внутриутробного сдавления кожи. Патогенез капиллярной мальформации связан с возникновением случайных мутаций в определенных генах на ранних этапах развития эмбриона. Некоторые причинные мутации уже выявлены, например, для простых капиллярных мальформаций и синдрома Штурге-Вебера характерны мутации в генах GNAQ и GNA11. При сочетании с другими патологиями выявляются изменения в других генах: RASA1, EPHB4 - при артериовенозных мальформациях, STAMBP - при микроцефалии, PIC3CA - при увеличении головного мозга. Для врожденной геморрагической телеангиэктазии характерны мутации в генах ENG, ACVRL1 и SMAD4. Нарушение закладки капилляров в дерме при данных генетических дефектах приводит к появлению расширенных сосудов. Выдвигались теории о нарушении иннервации таких сосудов, особенно при расположении пятна на лице в зоне иннервации тройничного нерва, однако при локализации на других участках тела признаков нарушения иннервации не наблюдается.

Лордоз - это внутреннее искривление части поясничного отделов позвоночника. Эти изгибы позвоночника вызваны разницей в толщине передних и задних дисков между каждым позвонком в позвоночнике. Изгибы действуют как амортизаторы, распределяя нагрузку, возникающую при движении. Существует множество причин, по которым может развиться лордоз. Например, определенный образ жизни и личные привычки способствуют чрезмерному изгибу позвоночника. Наследственные особенности также могут сыграть свою роль. А у некоторых пациентов заболевания и травмы вызывают структурные изменения в позвоночнике. Некоторые из распространенных причин лордоза включают в себя: неправильная осанка; подъем тяжелых предметов; ожирение; остеопороз; дискит; кифоз; спондилолистез.

Миоклония - кратковременный непроизвольный спазм, который затрагивает конкретную мышцу или группу мышц. Икота - это одна из форм миоклонии, которая возникает в качестве случайного непреднамеренного спазма. Другие формы миоклонии могут возникнуть из-за неврологического расстройства нервной системы, такого как эпилепсия, метаболическое заболевание или реакции на прием некоторых препаратов. Как правило, лечение основной причины позволяет контролировать симптомы миоклонии. Если причина состояния неизвестна, то лечение сосредоточено на снижении влияния миоклонии на качество жизни. Миоклония может быть вызвана различными основными проблемами. Эпилептическая миоклония - это состояние, которое возникает, как часть эпилептического расстройства. Симптоматический миоклонус возникает в результате основного заболевания. Примеры: повреждение головы или спинного мозга; инфекция; почечная или печеночная недостаточность; аномалии процесса расщепления и отложения липидов; химическое или лекарственное отравление; реакция организма на прием препаратов.

Миопатия - это общий термин, обозначающий заболевание мышц, при котором поражаются и не функционируют должным образом мышечные волокна. Состояние нередко приводит к мышечной слабости. Миопатии могут быть вызваны генетической дегенерацией или изменениями в клеточном метаболизме. Они также могут быть вызваны воспалением мышц. Со временем пациент постепенно и симметрично теряет мышечную массу. В основе первичных миопатий лежат генетически детерминированные нарушения в функционировании митохондрий и ионных каналов миофибрилл, в синтезе мышечных белков или ферментов, регулирующих обмен веществ мышечной ткани. Наследование дефектного гена может происходить рецессивно, доминантно и сцеплено с Х-хромосомой. При этом внешние факторы зачастую выступают в роли триггеров, запускающих развитие болезни. Подобными факторами могут являться разнообразные инфекции (хронический тонзиллит, частые ОРВИ, бактериальная пневмония, сальмонеллез, пиелонефрит и пр.), алиментарная дистрофия, тяжелые травмы, физическое перенапряжение, интоксикации.

Мышечная скованность - это травма волокон мускулатуры и сухожилий, которая классифицируется по нескольким степеням тяжести. В тяжелых случаях может случиться частичный или полный разрыв тканей. В большинстве ситуаций травмируется мускулатура поясничного отдела, задняя поверхность бедра, а также подколенные сухожилия. Есть большая разница между мышечной скованностью и растяжением. При перенапряжении травмируется соединительная ткань, которая крепит мышцу к кости. При растяжении повреждаются ткани, соединяющие непосредственно две кости друг с другом. В особой группе риска находятся пациенты, занимающиеся контактными видами спорта: футболом, хоккеем, единоборствами и так далее. Локтевые травмы обычно возникают из-за резких рывков и махов руками. Как правило, подобным повреждениям особенно подвержены теннисисты, метатели ядер и волейболисты.

Мышечные травмы – это повреждения целостности мышц, которые обычно болезненны и вызваны чрезмерным напряжением, полученным во время занятий спортом или повседневной деятельности. Мышца состоит из отдельной мышцы и сухожилия, и ее можно представить как веревку и волокна. Мышечные травмы могут затрагивать все волокна или только их часть, и их можно разделить на: контрактуры, при которых мышца становится тугой после непроизвольного сокращения; растяжение мышечного волокна; разрыв мышечного волокна. Мышечные травмы могут возникать по прямым и косвенным причинам: прямые травмы мышц вызываются внешними факторами, такими как перенос тяжестей, повторяющиеся движения, травмы, недолеченные травмы, плохая осанка, окружающая среда и погода, а также игра на небезопасной поверхности игровой площадки; косвенные мышечные травмы вызываются внутренними факторами, такими как неправильное питание, пропуск разминок и заминок, а также мышечное утомление.

Мышечно-тонический синдром - это состояние, которое вызывается длительным спазмом нескольких групп мышц головы, шеи и груди. Повышение напряжения в мышцах вызывает их скованность и может привести к непроизвольным мышечным спазмам. Мышечно-тонический синдром часто встречается у пациентов с определенными длительными неврологическими заболеваниями.Мышечно-тонический синдром вызывается повреждением нервных клеток в спинном или головном мозге. Помимо травм головного мозга или позвоночника, существует ряд заболеваний, которые могут вызвать повреждение нервов, в том числе: рассеянный склероз; инсульт; церебральный паралич; боковой амиотрофический склероз; болезнь Краббе. Независимо от причины, некоторые состояния и факторы могут усугубить мышечно-тонический синдром. Обычно это такие неприятные факторы, как инфекции, экстремальные температуры, запоры, раздражение кожи или даже стресс и беспокойство.

Мышечный спазм - это неожиданное и непроизвольное сокращение мышц, вызванное различными факторами, включая недостаток электролитов, дефицит витаминов, интенсивную физическую активность, перенапряжение мышц, травмы, дегенеративные изменения позвоночника, стресс, нервные расстройства, нарушение кровообращения, артериальная гипертония, неправильную посадку за компьютером, синдром "карпального канала", сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, инфекции, аутоиммунные заболевания, побочные эффекты лекарств, алкоголь и наркотики, нарушение обмена веществ, воспалительные процессы и недостаток сна.

Наркомания представляет собой одну из разновидностей деструктивного, зависимого поведения, когда человек, стремясь уйти от реальности и изменить свое психическое состояние, прибегает к приему психоактивных веществ, в результате чего формируется стойкая зависимость от употребляемых препаратов. Для того, чтобы конкретный препарат классифицировали как наркотическое средство, он должен удовлетворять трем обязательным критериям: во-первых, обладать психоактивным потенциалом, то есть при однократном приеме вызывать положительные эмоции, а при систематическом употреблении - физическую и психическую зависимость; во-вторых, приниматься в нелечебных целях достаточно большим количеством людей, в связи с чем распространение такого вещества приобретает характер социально значимой проблемы; в-третьих, быть включенным в официальный список запрещенных к обороту наркотических средств. В каждом государстве существует собственный перечень веществ, относимых к наркотикам. В Российской Федерации он насчитывает более двухсот наименований, в том числе гашиш, героин, дезоморфин, каннабиноиды, опий, кокаин. Поскольку данный список содержит точные химические формулы запрещенных соединений, даже незначительное их изменение может вывести полученный препарат за рамки действующего законодательства. Исходя из этого, за последние годы на нелегальном наркорынке появилось множество синтетических наркотических веществ, так называемых дизайнерских наркотиков, не попадающих под действующие запреты. В связи с этим российское антинаркотическое законодательство было дополнено нормой, распространяющей запреты на производные уже запрещенных соединений, что позволило сдержать лавинообразный рост новых психоактивных веществ среди населения. Однозначно указать причину, по которой у того или иного человека формируется наркотическая зависимость, не представляется возможным. Как и при других психических расстройствах, здесь играет роль комплекс факторов - в первую очередь биологических, связанных с генетической предрасположенностью, которую сейчас можно выявить с помощью специального скрининга, психологических - склонности к импульсивности, неспособности овладевать стрессом иными способами, а также социальных - чаще всего наркозависимость формируется у представителей низших социальных слоев, мигрантов, жертв насилия. В группе риска находятся люди, обладающие чертами созависимого поведения, а также регулярно употребляющие такие психоактивные вещества, как никотин, алкоголь. Наркомания чаще встречается у пациентов с психическими расстройствами - биполярными, тревожными, депрессивными, а также может сформироваться вследствие длительного нерационального приема обезболивающих препаратов. Высок риск развития наркозависимости у детей женщин, принимавших наркотики во время беременности. Из всех генетических факторов достоверно подтверждена лишь роль наследственной предрасположенности к опиоидной форме наркомании, обусловленной врожденными нарушениями опиоидной системы и мю-рецепторов организма. Вопрос о том, почему одни люди становятся зависимыми от наркотиков, а другие нет, не имеет однозначного ответа, так как наркомания, подобно другим психическим расстройствам, развивается под влиянием целого комплекса факторов. Существует мнение, будто наркозависимость формируется в результате доступности наркотических веществ. Чтобы проверить данную гипотезу, ученые провели эксперимент под названием "Крысиный парк". Лабораторных крыс поместили в лабиринты - одну группу в большой стае, другую поодиночке. В обоих лабиринтах грызуны имели свободный доступ к героину и могли употреблять его в любое время. К удивлению исследователей, крысы из многолюдного лабиринта лишь в редких случаях прибегали к наркотику, тогда как одинокие особи демонстрировали высокую частоту наркозависимого поведения. Дальнейшее изучение показало, что механизмы формирования привязанности к человеку и зависимости от наркотика локализованы в одних и тех же отделах мозга и вступают в конкурентные взаимоотношения. Иными словами, когда у человека отсутствуют эмоциональные связи, способные удовлетворить его потребности и помочь справляться со стрессом, возрастает риск приобщения к наркотикам. И наоборот, вовлеченность наркозависимого в социальные группы, обретение партнера могут стать важным фактором поддержания ремиссии. С точки зрения нейрофизиологии наркомания является следствием дисфункции мозговых структур, ответственных за формирование положительных эмоций и подкрепляющих реакций на значимые для выживания стимулы. Эти структуры как бы "обманываются" действием наркотика, принимая его эффекты за переживание исключительно сильных позитивных переживаний, что толкает человека на повторный прием препарата. Кроме того, у наркозависимых нарушается работа префронтальной коры мозга, отвечающей за контроль импульсивного поведения, вследствие чего они не способны "взять себя в руки" и отказаться от опасной зависимости. Развитие синдрома отмены при прекращении приема наркотиков обусловлено нарушениями в миндалине и других отделах лимбической системы головного мозга.

Невралгия тройничного нерва - это состояние, при котором пациент испытывает повторяющиеся кратковременные приступы острой стреляющей боли. Состояние поражает взрослых - больше женщин, чем мужчин - в возрасте от 50 до 60 лет. Точная причина невралгии тройничного нерва неизвестна. В большинстве случаев считается, что она возникает из-за сдавливания тройничного нерва в голове, который отвечает за передачу болевых ощущений от лица, глаз, околоносовых пазух и рта в мозг. Это сжатие происходит из-за аномального контакта между нервом и кровеносным сосудом. В большинстве случаев артерии набухают из-за атеросклероза. Это увеличение размеров может повлиять на нерв и даже повредить его. Повседневные действия, связанные с движением лица, могут вызвать приступ боли у пациентов с невралгией тройничного нерва. К ним относятся: прикосновение к щекам или лбу; речь; смех; чистка зубов; жевание; глотание; умывание лица; прием пищи; поцелуи.

Невропатия нижних конечностей - это расстройство функций нижних конечностей. Диабет - самая частая причина невропатии конечностей. Если у пациента диабет, риск полинейропатии выше, если уровень сахара в крови плохо контролируется или он: курит; регулярно употребляет большое количество алкоголя; старше 40 лет. Невропатия может быть вызвана другими заболеваниями и определенными лекарственными препаратами. Некоторые из состояний здоровья, которые могут вызвать невропатию, включают: чрезмерное употребление алкоголя в течение многих лет; низкий уровень витамина B12 или других витаминов; физическое повреждение нервов, например, в результате травмы или во время операции; пониженная функция щитовидной железы; некоторые инфекции, такие как опоясывающий лишай, болезнь Лайма, дифтерия, ботулизм и ВИЧ; воспаление кровеносных сосудов; хроническое заболевание печени; хроническое заболевание почек.

Витамин B12 (кобаламин) – это важный водорастворимый витамин, который играет ряд ключевых ролей в организме человека. Он необходим для нормального функционирования многих систем, включая нервную систему, образование красных кровяных клеток и обмен веществ. Нехватка витамина B12 может вызвать разнообразные проблемы и симптомы, так как этот витамин играет важную роль во многих процессах организма.

Остеоартроз шейного отдела позвоночника - это разновидность артроза, заболевание, поражающее мелкие суставы шейного отдела позвоночника. Обычно возникает в возрасте 50 лет и старше, однако при травматических поражениях, аномалиях развития и некоторых других состояниях может развиваться у молодых пациентов. Остеоартроз шейного отдела позвоночника возникает в результате дегенеративных изменений, которые происходят в позвоночнике по мере старения. Данные изменения не аномальны, они развиваются у всех. На самом деле, почти половина всех пациентов среднего и старшего возраста имеют то или иное дегенеративное состояние межпозвоночных дисков. Возраст является наиболее распространенным фактором риска остеоартроза шейного отдела позвоночника. Данное заболевание чрезвычайно распространено у пациентов среднего и пожилого возраста. Другие факторы, которые могут увеличить риск развития остеоартроза: генетика — семейный анамнез боли в шее и артрита; табакокурение – никотин раздражает нервы; род занятий — работа с большим количеством повторяющихся движений шеи; депрессия или беспокойство; предыдущая травма шеи.

Паркинсонизм - это клинический синдром, характеризующийся тремором, брадикинезией (замедленными движениями), ригидностью и постуральной нестабильностью. Болезнь Паркинсона является наиболее распространенной нейродегенеративной причиной всех симптомов, перечисленных выше. Другие причины паркинсонизма: черепно-мозговая травма; энцефалит - воспаление головного мозга, чаще всего вызванное вирусной инфекцией; диффузная болезнь тела Леви; нейродегенеративное расстройство, характеризующееся деменцией; ВИЧ или СПИД; множественная системная атрофия, смертельное нейродегенеративное заболевание, вызывающее медлительность движения и нарушение речи, среди других симптомов; менингит; воспаление мембран, окружающих головной и спинной мозг; инсульт; прогрессивный супрануклеарный паралич; редкое расстройство мозга, которое влияет на движение, равновесие и речь.

Перинатальная энцефалопатия - это повреждение центральной нервной системы ребенка, возникающее во время беременности, родов или в течение первой недели после рождения. Во время беременности основными факторами риска являются: хроническая фетоплацентарная недостаточность вследствие патологии плаценты, хронические заболевания матери, внутриутробные инфекции, интоксикации. В родах повреждение ЦНС может возникнуть из-за несоответствия размеров таза и плода, нарушений родовой деятельности, преждевременных родов, экстренного кесарева сечения, асфиксии плода. В послеродовом периоде причинами поражения могут стать инфекции (менингит, менингоэнцефалит), гидроцефалия и кровоизлияния у недоношенных, повышенный уровень билирубина, вызывающий билирубиновую энцефалопатию. Патогенез перинатальной энцефалопатии обусловлен в первую очередь гипоксией - недостаточным снабжением головного мозга кислородом, что приводит к нарушениям микроциркуляции и обменных процессов в тканях мозга. Выделяют два основных варианта повреждения. Геморрагический инфаркт - гибель нервных клеток из-за кровоизлияния. Развитие ишемии с последующей гибелью участков мозговой ткани (лейкомаляция). На месте погибших нейронов могут формироваться кисты, заполненные ликвором. При внутриутробных инфекциях происходит вовлечение мозга и его оболочек в воспаление, повышается внутричерепное давление. Реже встречается травматический вариант - родовые травмы с механическим повреждением тканей мозга и сосудов.Несмотря на выраженность повреждений, благодаря высоким восстановительным способностям мозга ребенка, при адекватной реабилитации возможно частичное или полное восстановление его функций.

Пищевое отравление - это заболевание, вызванное употреблением зараженной микроорганизмами пищи. Инфекционные организмы - включая бактерии, вирусы и паразиты или их токсины - являются наиболее распространенными причинами пищевых отравлений. Заражение может произойти и в домашних условиях при неправильном обращении с пищей или ее приготовлении. Чаще всего пищевое отравление протекает в легкой форме и проходит без лечения. Но некоторым пациентам необходимо обратиться в больницу. Загрязнение продуктов питания может произойти на любом этапе производства: при выращивании, сборе урожая, переработке, хранении, транспортировке или приготовлении. Часто причиной является перекрестное загрязнение - перенос вредных организмов с одной поверхности на другую. Это особенно опасно для сырых, готовых к употреблению продуктов, таких как салаты или другие продукты. Поскольку они не приготовлены, вредные организмы не уничтожаются перед употреблением и могут вызвать пищевое отравление. К группе пациентов, которые имеют повышенный риск, относятся пожилые, беременные, дети, пациенты с ослабленным иммунитетом.

Радикулит - это поражения корешков спинного мозга, вызывающие моторные, вегетативные и болевые нарушения. Радикулит возникает из-за сжатия нервного корешка в позвоночнике. Существует несколько возможных причин: перенапряжение позвоночника – самая распространенная причина радикулита; поддержание плохой осанки в течение длительных периодов времени; остеоартрит; травма позвоночника. Этиологическими факторами радикулита являются дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике, такие как остеохондроз, деформирующий спондилез, а также различные аномалии развития позвоночника (сакрализация, спондилолистез, добавочные ребра, аплазия позвонков). Провоцировать воспалительные процессы в позвоночнике способны также переохлаждения, травмы, инфекции (грипп, туберкулез, сифилис, цереброспинальный менингит), а также корешковые формы нейровирусных заболеваний.

Растяжение бицепса - это нарушение целостности связок и сухожилий бицепса. Существует множество причин растяжения бицепса, в том числе: постоянное чрезмерное использование; острая травма — сильное скручивание локтя или падение на вытянутую руку может вызвать растяжение бицепса. Пациенты, подверженные риску растяжения бицепса: спортсмены, испытывающие сильные физические перегрузки; спортсмены, пренебрегающие разминкой; пациенты с плохим кровообращением; пациенты с предыдущими травмами плеча. Растяжение бицепса - это нарушение целостности связок и сухожилий бицепса. Дегенеративные повреждения сухожилий могут возникать даже при небольшой травме. В отличие от травматического разрыва, основной причиной в данном случае является изменение структуры сухожилия вследствие нарушения трофики, повторных микротравм или врожденной слабости соединительной ткани.

Растяжение мягких тканей бедра - это нарушение целостности связки, сухожилия или мышц. Наиболее уязвимыми для растяжений является связки. Растяжение бедренных мягких тканей может произойти, когда сустав выворачивается неестественным образом, в результате внезапного поворота, при падении. Наиболее распространенными травмами мягких тканей бедра являются повреждения мышц, сухожилий и связок. Эти травмы часто возникают при занятиях спортом и физическими упражнениями, но иногда к травме может привести и простая повседневная деятельность. Растяжения, перенапряжения, ушибы, а также тендинит и бурсит являются основными формами повреждения. Возможные причины: прямые и касательные удары; отсутствие физической подготовки; неаккуратное резкое движение ногой; бытовая травма при падении; подвертывание ноги, боковые завороты.

Саркопения - это связанное с возрастом прогрессирующее снижение мышечной массы и силы, что приводит к нарушению физических возможностей, снижению качества жизни и повышению риска инвалидизации пожилых людей.Пик мышечной массы приходится на возраст около 25 лет. После 30 лет ежегодно теряется 0,5-1% мышечной ткани, преимущественно быстрых мышечных волокон, что нарушает координацию и равновесие, повышая риск падений.К 80 годам признаки саркопении обнаруживают уже около половины пожилых людей. Основная причина - возрастные изменения и гормональные сдвиги. Также вклад вносят недостаточное поступление белка с пищей, гиподинамия и хронические заболевания.На клеточном уровне при старении повышается выработка провоспалительных цитокинов, что усугубляет потерю мышечной ткани. Кроме того, нарушаются процессы взаимодействия сигнальных молекул, отвечающих за рост и восстановление мышц. Развитие саркопении - сложный многофакторный процесс, в основе которого лежит дисбаланс между синтезом и распадом мышечных белков. Важную роль играет снижение иннервации мышц, обусловленное уменьшением количества двигательных нейронов в спинном мозге и нарушением связи нервной и мышечной ткани.Кроме того, при старении повышается активность ферментов, разрушающих мышечные клетки, и белков, запускающих их запрограммированную гибель. Эти процессы усиливаются на фоне хронического системного воспаления и цитокиновой активации. Снижается также потенциал регенерации мышц за счет уменьшения количества стволовых клеток-сателлитов, особенно в быстрых мышечных волокнах. Нарушается и их дифференцировка в полноценные миоциты, в том числе из-за дефицита факторов роста. Помимо этого, значимую роль играет снижение уровня анаболических гормонов (соматотропного гормона, инсулиноподобного фактора роста-1, половых гормонов), регулирующих мышечный метаболизм и рост.

Сенестопатии представляют собой разнообразные субъективные болезненные ощущения, не связанные с конкретными соматическими заболеваниями. Пациенты пытаются описать эти странные, тягостные переживания при помощи различных образов и сравнений. Причины возникновения сенестопатий многообразны. Во-первых, состояние может быть связано с органическими поражениями центральной нервной системы, в частности, с различными травмами, инфекциями, инсультами, которые приводят к структурным изменениям в головном мозге. Во-вторых, сенестопатии нередко обусловлены интоксикациями организма - алкогольными, лекарственными, пищевыми. В-третьих, предрасполагают к их развитию заболевания печени, сопровождающиеся энцефалопатией. В-четвертых, сенестопатии часто возникают на фоне психических расстройств - депрессии, неврозов, шизофрении, биполярного аффективного расстройства. При этом патологические ощущения нередко сочетаются с ипохондрическими идеями. Наконец, предрасполагающим фактором могут быть хронические соматические заболевания. Сенестопатии являются сложным и многофакторным феноменом, для которого характерны различные механизмы развития в зависимости от локализации и клинических проявлений. В частности, при ипохондрических расстройствах сенестопатии могут быть обусловлены нарушением корково-подкорковых взаимодействий и формированием очагов патологического возбуждения в коре головного мозга и лимбической системе. Другой механизм связан с влиянием второй сигнальной системы и речевых стимулов, что приводит к искаженному восприятию информации и развитию тревожных опасений. Согласно теории А. Ангиала, в основе сенестопатий лежит нарушение восприятия собственного тела и утрата границ между "Я" и внешним миром. Также важную роль играет патологическая импульсация из внутренних органов, что обусловливает неприятные висцеральные ощущения. Ряд исследователей предполагают структурные изменения в различных отделах мозга, ответственных за эмоции, восприятие и регуляцию ощущений.

Синдром Веста - это тяжелая форма эпилепсии у детей раннего возраста, проявляющаяся судорожными приступами, нарушением психомоторного развития и характерной для данного синдрома электроэнцефалографической картиной. Заболевание может развиваться под влиянием различных факторов. Во многих случаях причиной являются аутоиммунные процессы, приводящие к поражению нервной системы. У части пациентов обнаруживаются генетические мутации, затрагивающие структуру и функцию нейронов. Также синдром Веста может возникать из-за врожденных аномалий развития мозга, перенесенных внутриутробных инфекций, гипоксии плода. Еще одной причиной служат нарушения обменных процессов - дефицит витаминов, электролитов, аминокислот. Реже синдром развивается как осложнение инфекций центральной нервной системы. Патогенез синдрома Веста до конца не ясен и, вероятно, имеет мультифакторный характер. Ряд медицинских исследований указывает на повышение уровня кортикотропин-рилизинг гормона, что объясняет эффективность препаратов, его подавляющих. Другая гипотеза связана с нарушением созревания и десинхронизацией разных отделов мозга. Также в развитии синдрома может играть роль избыточная активация глутаматных и ГАМК-Б-рецепторов нейронов, что было продемонстрировано в опытах на животных. Кроме того, предполагается нарушение взаимодействия коры и подкорковых структур головного мозга. Таким образом, конкретные механизмы синдрома Веста остаются невыясненными. Скорее всего, он возникает при сочетании нескольких патогенетических факторов - гормональных, нейрохимических, структурно-функциональных. Дальнейшее изучение разных звеньев патогенеза поможет оптимизировать подходы к терапии этого тяжелого заболевания.

Синдром Леннокса-Гасто - тяжёлая форма детской эпилепсии, проявляющаяся выраженным снижением интеллекта и частыми приступами трёх видов: тонические - внезапное напряжение всех мышц, основной симптом; атонические - кратковременное общее расслабление мышц с потерей сознания; атипичные абсансы - сокращение мышц, потеря сознания, автоматизм. Длятся дольше типичных абсансов, хуже поддаются лечению. Приступы вызваны вспышками аномальной электрической активности мозга, плохо контролируются противосудорожными препаратами. Это редкое заболевание выявляют у 2 из 100 000 детей, и оно составляет 2-5% всех случаев эпилепсии. Патология чаще встерчается умальчиков. Начало заболевания происходит в возрасте 1-9 лет, пик - в 2-4 года. Врачи различают идиопатический (~40% случаев) и симптоматический варианты заболевания. Причины симптоматического синдром Леннокса-Гасто включают: генетические нарушения, энцефалит, травмы, пороки мозга, метаболические расстройства, опухоли, инсульт. Симптоматический вариант протекает тяжелее. У 30% детей предшествуют инфантильные спазмы, ухудшающие течение, но они не являются причиной синдрома Леннокса-Гасто. Патогенез синдрома Леннокса-Гасто изучен не полностью в связи с разнообразием симптомов и причин заболевания, а также ограниченными данными о его генетической природе. В основе синдрома лежит повышенная возбудимость коры головного мозга. Предполагается нарушение формирования синапсов между нервными клетками, что впоследствии приводит к их гипервозбудимости. Причинами могут быть повреждения как корковых, так и подкорковых структур мозга – нарушение кортикоретикулярных связей и поражение таламуса. Такие нарушения могут возникать при гипоксически-ишемической энцефалопатии, менингоэнцефалите, нейрокожных синдромах, опухолях и пороках развития мозга. Синдром Леннокса-Гасто развивается при любом типе повреждения головного мозга. В начале преобладают тонические приступы, затем присоединяются атипичные абсансы, миоклонии и тонико-клонические приступы. Тонический компонент связан с поражением мезэнцефальной ретикулярной формации, клонический – с передним мозгом. Добавление абсансов и клоний отражает нарастающее вовлечение коры головного мозга. При некоторых состояниях ЦНС, вроде кровоизлияния или гипоксии, в коре мозга повышается возбудимость. Возникающая при этом неконтролируемая электрическая активность и проявляется симптомами синдрома Леннокса-Гасто.

Мышечная ригидность - это состояние, которое возникает, когда мышцы напрягаются, и становится трудно двигаться. Также возможно ощущение мышечной боли, судорог и дискомфорта. Ригидность мышц обычно проходит сама по себе. Возможно ощущение облегчения при регулярных физических упражнениях и растяжке. В некоторых случаях скованность мышц является признаком более серьезного заболевания. Ригидность мышц обычно возникает после физических упражнений, тяжелой физической работы, поднятия тяжестей, длительного бездействия. Растяжения и напряжения - наиболее распространенные причины мышечной скованности, которые вызывают: боль; покраснение; отек; синяки; ограниченное движение. Другие распространенные заболевания, вызывающие мышечную ригидность, включают: укус или жало насекомого; инфекционное заболевание; травмы от сильной жары или холода; анестезия или лекарства.

Синдром Уотерхауса - Фридериксена представляет собой острую надпочечниковую недостаточность, развивающуюся вследствие двустороннего кровоизлияния в надпочечники, чаще всего на фоне сепсиса. Это редкое, преимущественно детское заболевание (90% случаев у детей до 9 лет). Основной причиной синдрома является бактериальная инфекция, наиболее частой из которых является менингококковая. Реже встречаются вирусные причины (цитомегаловирус, парвовирус и др.). Другими факторами риска являются прием антикоагулянтов, генетические заболевания (антифосфолипидный синдром, гемофилия и др.), травмы надпочечников, ожоги, хирургические операции и манипуляции. В патогенезе синдрома ключевую роль играют два взаимосвязанных процесса - острое нарушение функции надпочечников и интоксикация при тяжелой инфекции. Вследствие кровоизлияний прекращается продукция жизненно важных гормонов надпочечников - глюко- и минералокортикоидов, регулирующих белковый, углеводный, жировой и водно-электролитный обмены. Развивается тяжелый дефицит этих гормонов, приводящий к нарушениям всех видов обмена веществ. Снижается реабсорбция натрия и хлора в почечных канальцах и кишечнике, усиливается их потеря с рвотными массами и диареей, что вызывает прогрессирующее обезвоживание и гиповолемический шок. Резко возрастает уровень калия в крови, нарушается сердечная деятельность. Дефицит глюкокортикоидов ведет к гипогликемии. Прогрессирующие метаболические расстройства на фоне интоксикации запускают порочный круг, представляющий крайнюю степень декомпенсации надпочечников. Без экстренной заместительной терапии гормонами надпочечников и лечения причины развития синдром Уотерхауса-Фридериксена заканчивается летальным исходом.

Синдром хронической тазовой боли представляет собой состояние, при котором у мужчин более трех месяцев сохраняется боль в области таза, частое болезненное мочеиспускание и симптомы сексуальной дисфункции при отсутствии признаков бактериальной инфекции. Синонимами этого термина, встречающимися в медицинской литературе, являются: хронический небактериальный простатит, тазовый невроз, вегетативный тазовый ганглионеврит, психосоматический тазовой застой, болевой синдром тазовой мышечной диафрагмы, миофасциальный синдром мышц промежности и другие. Диагноз синдрома хронической тазовой боли ставится в случае, когда причина болей неизвестна, и для ее выяснения проводится дополнительная диагностика, при этом пациенту назначают препараты для уменьшения боли. Длительность обследования может варьироваться от двух-трех недель до нескольких месяцев, зависит от правильного выбора алгоритма, знаний врача, возможностей пациента и лечебного учреждения. Следует понимать, что во многих случаях точную причину установить не удается, тогда диагноз синдрома хронической тазовой боли сохраняется, а симптоматическая терапия становится основной, поскольку из-за невыносимых болей пациент может полностью потерять трудоспособность. Синдром хронической тазовой боли представляет собой междисциплинарную проблему. Его диагностикой и лечением занимаются не только урологи, но и смежные специалисты: неврологи, нейроурологи, гастроэнтерологи, проктологи, рефлексотерапевты и психотерапевты. Данный синдром широко распространен во всех развитых странах и является наиболее частым урологическим заболеванием у мужчин в возрасте до 50 лет. От него страдает от 10 до 16% мужчин во всем мире. Синдром встречается у 60-90% пациентов с диагнозом "простатит". Симптомы хронической тазовой боли могут наблюдаться в среднем 87 месяцев до постановки правильного диагноза. К урологическим причинам синдрома хронической тазовой боли относятся: воспаление простаты, семенных пузырьков или простатической части уретры, вызванное ранее не выявленным микроорганизмом; недостаток кислорода в области малого таза из-за нарушения его кровоснабжения, которое может быть обусловлено застойным простатитом на фоне длительной "сидячей" работы, частыми запорами, сосудистыми аномалиями типа синдрома Мея-Тёрнера или аорто-мезентериального пинцета, варикозным изменением вен малого таза и другими причинами; операции на мочевом пузыре, простате, прямой кишке или травмы малого таза; камни, кисты и новообразования простаты, мочевого пузыря и других органов малого таза; хронические заболевания яичек и придатков. К неврологическим причинам относятся дегенеративный остеохондроз, межпозвоночные грыжи и протрузии, компрессионно-ишемическая невропатия, диабетическая полиневропатия. Гастроэнтерологические причины включают синдром раздраженного кишечника, осложненные формы геморроя, анальные трещины, болезнь Крона, новообразования кишечника, хроническую кишечную непроходимость. Факторами риска развития синдрома хронической тазовой боли являются "сидячая" работа, длительное вождение автомобиля, частые переохлаждения, нерегулярная и некачественная половая жизнь или, наоборот, слишком активная, гипогонадизм, перенесенные инфекции, передающиеся половым путем, эндокринные нарушения (ожирение, сахарный диабет), несбалансированное питание (частое употребление кофе, спиртных напитков и острой пищи), хронический стресс, психосоматическая патология, подъем чрезмерных тяжестей, слабый иммунитет, наследственность (разная длина ног, асимметрия скелета, аномалия строения таза и грудной клетки), приобретенные нарушения скелетно-мышечной системы (нарушения осанки, плоскостопие, перенесенные травмы и др.). Самым важным механизмом формирования болевого синдрома в области таза является "центральная сенситизация". Этот феномен заключается в том, что возбуждение на уровне центральной нервной системы сохраняется даже после прекращения воздействия болевых стимулов, в результате чего боль возникает даже от незначительных триггеров, а болезненные ощущения от других триггеров становятся сильнее. Другим механизмом является нарушение работы нисходящих сенсорных путей, участвующих в подавлении боли. Психологический стресс также может изменять активность нервной системы и биологические процессы, влияя на формирование болевых синдромов в области таза. Эндокринная система воздействует на развитие хронической тазовой боли через нарушения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и изменения выработки половых гормонов. Исследуется роль генетических факторов в возникновении синдромов хронической боли. Синдром хронической тазовой боли может быть следствием перенапряжения мышц тазового дна и промежности, что приводит к нарушению кровообращения в этой зоне. Повторяющиеся хронические перегрузки и периодическое переохлаждение данных мышц вызывают повреждение тканей и накопление медиаторов воспаления, активирующих болевые рецепторы. В результате мышцы рефлекторно сокращаются, в них образуются болезненные уплотнения - триггерные точки, из-за которых мышца укорачивается и перенапрягается, вызывая боль. Исследования подтверждают тесную связь между мышцами таза и хроническими болевыми синдромами, у многих мужчин с данным состоянием отмечается дисфункция мышц таза.

Смещение пояснично-крестцовых позвонков – это патологическое состояние, связанное с нестабильностью позвоночника на фоне избыточной подвижности позвонков. Прямое соскальзывание верхнего позвонка на нижний называется антелистезом, а обратное соскальзывание - ретролистезом. Смещение чаще всего встречается в нижней части спины, но может также возникать в средней и верхней части спины и в шее. Факторы риска смещения пояснично-крестцовых позвонков включают семейную историю заболеваний спины. Пациенты, которые родились с дефектом межсуставной кости в позвоночнике, имеют повышенный риск развития ишемического смещения. Другие факторы риска включают в себя историю повторяющихся травм или гиперэкстензии нижней части спины или поясничного отдела позвоночника. Спортсмены, такие как гимнасты, тяжелоатлеты и футболисты, которые подвергают позвоночник повышенным нагрузкам при разгибании, испытывают повышенный риск развития позвоночных дефектов.

Сочетанная травма подразумевает одномоментное повреждение органов двух и более анатомических областей, что отличает её от изолированной травмы, поражающей один орган, и множественной травмы с поражением нескольких органов, но не обязательно одновременно. Сочетанная травма объединяет и взаимно отягощает эффекты каждого из повреждений в своём составе. Одно из них, как правило, является преобладающим по тяжести. Множественность и единовременность повреждений вызывают особую реакцию организма, отличающуюся крайней тяжестью, и высокий процент смертельных исходов. В отличие от изолированной травмы, при которой нарушается функция только одной области, сочетанная порождает травматическую болезнь - тяжелую общую реакцию организма, развивающуюся стремительно. Сил организма недостаточно для самостоятельного восстановления, а масштабные лечебные мероприятия часто не дают желаемого эффекта. Сочетанная травма характеризуется шоком - организм теряет возможность поддерживать основные жизненные функции. Если риск смерти в остром периоде миновал, дальнейшее течение предсказуемо неблагоприятное - осложнения более вероятны, их количество велико, восстановление длительное. Причинами сочетанной травмы обычно становятся высокоэнергетические воздействия, приводящие к множественным переломам и повреждениям органов: ДТП, падения с высоты, обрушения конструкций, производственные травмы, военные поражающие факторы. Важна не столько причина, сколько одномоментность множественных повреждений. Патогенез сочетанной травмы тождественен патогенезу шока, вызванного мощным болевым раздражителем и кровопотерей. Различать виды шока нецелесообразно - речь идет о травматическом шоке комбинированной природы, сочетающем проявления гиповолемического, нейрогенного и (в отдаленном периоде) септического шока. Ведущую роль играет скорость кровопотери. Чем интенсивнее кровотечение, тем меньше времени на адаптацию организма. Кровопотеря может быть не только из ран, но и при множественных переломах крупных костей с формированием обширных гематом, куда может излиться до нескольких литров крови. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению артериального давления, формируя порочный круг, когда процесс становится необратимым самостоятельно. Сильнейшая боль также крайне негативно влияет из-за рефлекторного выброса биологически активных веществ при попытках организма стабилизировать состояние. Патогенез сочетанной травмы складывается из совокупности патогенетических комплексов различных пострадавших систем организма. Их декомпенсация в каждом случае сводится к проявлению травматического шока.

Спастичность мышц - это состояние, которое является результатом нарушения связи между мозгом и мышцами. Это двигательное расстройство, при котором мышцы сокращаются не так как должны. Состояние приводит к скованности, ригидности, судорогам и нарушению речи. Спастичность мышц может варьироваться от легкой до тяжелой степени и во многих случаях может мешать нормальной повседневной деятельности, включая ходьбу, движение и речь. Со временем спастичность мышц может привести к постоянным судорогам. Спастичность часто появляется у детей, но она также встречается и у взрослых. Спастичность мышц является результатом повреждения нервной системы, которое может произойти несколькими путями. Повреждение может быть вызвано тяжелой травмой или другим повреждением, недостатком кислорода в мозге, инсультом или некоторыми нарушениями обмена веществ. Иногда такое повреждение возникает до или во время родов, что приводит к состоянию, которое обычно называют церебральным параличом.

Сутулость или нарушение осанки – это устойчивое отклонение туловища от нормального положения. Обычно состояние возникает из-за тяжелых нагрузок, возлагаемых на спину: ношение тяжелых рюкзаков, сумок и так далее. Даже обычная гравитация способна привести к сутулости, если пациент ведет малоподвижный образ жизни и не тренирует мышцы спины. Нередко осанка нарушается вследствие травм, заболеваний опорно-двигательного аппарата или генетической предрасположенности. Не менее распространено сочетание перечисленных факторов. Спазмы мускулатуры спины часто возникают после травм. Таким образом организм пытается защитить поврежденную область от других механических воздействий. Перенапряжение мышечных волокон способно спровоцировать боль, ограничение диапазоны движений, а также сутулость. К сожалению, сутулость может передать по наследству от родителей. Примером является болезнь Шейермана-Мау, характерная выраженным кифозом грудного отдела позвоночника у юношей. Единственным вариантом решения данной проблемы становится индивидуально разработанное лечение.

Токсокароз - паразитарное заболевание из группы гельминтозов, вызываемое нематодами рода Toxocara. Возбудителями чаще всего являются виды T. canis и T. cati, паразитирующие соответственно у собак и кошек. Источником инвазии служат щенки и котята, выделяющие во внешнюю среду инвазионные яйца. Человек заражается при контакте с почвой, инфицированными продуктами. В его организме паразиты не достигают половой зрелости, а мигрируют по тканям в личиночной стадии, вызывая воспалительные изменения. Токсокароз протекает в виде токсико-аллергических реакций, поражения органов зрения, ЦНС. Особую опасность представляет маскировка под опухолевые и аутоиммунные заболевания. Состояние характеризуется сложным жизненным циклом паразита и особенностями патогенеза у человека. Заражение происходит через рот при проглатывании инвазионных яиц. В кишечнике выходят личинки, которые мигрируют в печень, легкие и другие органы. Личинки вызывают механическое повреждение тканей, но основной вред связан с мощными аллергическими реакциями на антигены паразита. Развивается сенсибилизация и гиперергический иммунный ответ с образованием гранулем в различных органах. Характерно хроническое рецидивирующее течение заболевания, при котором возможно поражение органов дыхания, ЦНС, органа зрения вплоть до слепоты.

Травма мягких тканей-это повреждение мышц, связок и сухожилий по всему телу. Наиболее распространенными травмами мягких тканей являются повреждения мышц, сухожилий и связок. Эти травмы часто возникают при занятиях спортом и физическими упражнениями, но иногда к травме может привести и простая повседневная деятельность. Травмы мягких тканей делятся на 2 основные категории: острые травмы и травмы от перегрузок. Острые травмы возникают в результате внезапного повреждения, например, падения, скручивания или удара. Примерами могут служить растяжения и ушибы. Травмы от перегрузок возникают постепенно с течением времени, когда спортивные или другие виды деятельности повторяются так часто, что связи не успевают восстанавливаться между тренировками. Тендинит и бурсит - распространенные травмы, возникающие при чрезмерном использовании мягких тканей.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей - это патология, которая возникает когда сгусток крови (тромб) образуется в одной или нескольких глубоких венах тела, обычно в ногах. Состояние может вызвать боль в ногах или отек, но иногда протекает без заметных симптомов. Заболевания, которые вызывают увеличение вязкости крови, также могут привести к тромбозу. Кроме того, решающими факторами риска являются малоподвижный образ жизни, паралич или заболевание, требующее соблюдения длительного постельного режима. При тромбозе глубоких вен тромбы могут отрываться и проходить через кровоток в легких, блокируя его (легочная эмболия). Если тромбоз глубоких вен и легочная эмболия протекают совместно, то это состояние называют венозной тромбоэмболией.

Узелковый полиартериит - это воспалительное заболевание, поражающее мелкие и средние артерии и проявляющееся их сужением, тромбозом, образованием и разрывом аневризм. Для патологии характерно поражение кожи, мышц, органов желудочно-кишечного тракта, почек, нервной и сердечно-сосудистой систем.Это один из вариантов системного васкулита. В отличие от других форм, при узелковом полиартериите не бывает гломерулонефрита и антинейтрофильных антител. Распространенность составляет 2-30 случаев на 1 млн населения, чаще болеют мужчины среднего возраста. В ряде случаев причиной является вирусный гепатит В. Также могут иметь значение ВИЧ, гепатит С. В остальных случаях причина неизвестна. Артерии - это кровеносные сосуды, по которым кровь течет от сердца к органам. Различают крупные, средние и мелкие артерии. Стенка артерии состоит из трех оболочек - внутренней, выстланной эндотелием, средней мышечно-эластической и наружной соединительнотканной. При узелковом полиартериите обычно поражаются средние и мелкие артерии, процесс затрагивает внутреннюю и частично среднюю оболочки. Запускать воспаление могут разные факторы. Например, при ассоциации с гепатитом В предполагается отложение иммунных комплексов в эндотелии, их взаимодействие с системой комплемента и нейтрофилами, что приводит к повреждению сосудистой стенки. В итоге воспаления внутренняя оболочка утолщается, просвет сосуда сужается, нарушается кровоток. Также ослабляется стенка, что способствует образованию аневризм и их разрыву, что приводит к ишемии или инфаркту органов и тканей, которые получают недостаточно кислорода и питания.

Уремия - это патологи почек, возникает вследствие серьезного и необратимого повреждения органа. Из-за этого креатинин и мочевина перестают выводиться с мочой и проникают обратно в кровь. Уремия является опасным заболеванием, которое при отсутствии лечения представляет прямую угрозу для жизни человека. Также болезнь нередко является признаком других хронических заболеваний почек. Обычно уремия является следствием запущенного повреждения почек. Органы перестают фильтровать отходы и выводить их вместе с мочой. Вместо этого токсины и шлаки попадают обратно в кровь, приводя к серьезному ухудшению состояния (в худших случаях — к летальному исходу).Причинами хронических заболеваний почек становятся: артериальная гипертония; поликистоз; сахарный диабет любого типа; гломерулонефрит (воспаление почечных клубочков); простатит; некоторые виды онкологии; камни, длительно блокирующие мочевыводящие пути; почечные инфекции.

Ушиб почки - это патология, которая возникает после тупой травмы или прямого удара в нижнюю часть спины. Такая травма вызывает кровотечение внутри почки, что вызывает боль, чувствительность и изменение цвета кожи. Ушиб почки считается серьезной травмой, и если ее не лечить, она приводит к серьезным осложнениям, вплоть до смерти. Тупая травма спины или живота является распространенной причиной ушиба почки. Она происходит во время автомобильной аварии или неудачного падения на бок. Прямой удар или удар в нижнюю часть спины, особенно при занятиях спортом, также может вызвать ушиб почки.

Фебрильные приступы - это доброкачественные состояния, возникающие у детей на фоне высокой температуры тела (38°С и выше). При этом в головном мозге из-за лихорадки меняется электрическая активность нервных клеток, что и вызывает судорожный приступ. Ранее такие приступы называли "фебрильными судорогами", но этот термин заменили на "фебрильные приступы", поскольку судороги - не единственное их проявление. Данные приступы не связаны с воспалительными заболеваниями нервной системы, а относятся к эпилептическим приступам, не требующим диагностики эпилепсии. Фебрильные приступы чаще возникают у детей в возрасте от 6 месяцев до 5-6 лет. Несмотря на тяжелую внешнюю картину с потерей сознания, судорогами, состояние имеет благоприятный прогноз. Приступы случаются примерно у 3% детей до 6 лет, повторный приступ - у трети из них. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний и летний периоды, что связано с распространением инфекций. Причины фебрильных приступов многофакторны - сочетание генетической предрасположенности и инфекции, вызвавшей лихорадку. Предрасположенность связана с фамильными случаями. Приступы чаще возникают в возрасте до 5-6 месяцев и старше 4 лет. Прямой причиной служит повышение температуры тела до фебрильных значений, вызванное любой инфекцией или неинфекционным заболеванием. Согласно одной из гипотез, генетическая предрасположенность к фебрильным приступам связана с тем, что незрелые нейроны коры головного мозга особенно чувствительны к патологическому действию высокой температуры. Из-за этого нарушается структура и функции нервных клеток, что и приводит к судорожному приступу. Патогенез фебрильных приступов до конца не ясен. Однако есть данные о роли провоспалительных цитокинов. Цитокин интерлейкин-1 бета вызывает лихорадочную реакцию организма на инфекцию, а его антагонист интерлейкин-1ра подавляет эту реакцию. При фебрильных судорогах отмечено повышение уровня первого и неизменный уровень второго цитокина в определенных отделах мозга. Согласно другой гипотезе, предрасположенность обусловлена нарушением метаболизма катехоламинов в нервной системе, что связано с повышенным выведением катехоламинов с мочой и гипертонусом симпатической нервной системы из-за нарушения регулирующих структур мозга. Причина этого нарушения может быть генетической или связана с перинатальной патологией.

Артериовенозная фистула (АВФ) представляет собой патологическое сообщение между артерией и веной, при котором кровь из артерии попадает непосредственно в вену, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей и органов, расположенных ниже фистулы. АВФ относится к артериовенозным дисплазиям - врожденным порокам развития артериальной и венозной систем. Фистулы могут быть врожденными или приобретенными. Причинами врожденных АВФ являются спорадические и наследственные генные мутации, которые нарушают правильное формирование сосудов во внутриутробном периоде. Приобретенные фистулы образуются вследствие повреждения рядом расположенных артерии и вены при травмах, медицинских манипуляциях или создаются искусственно для обеспечения доступа к венозной системе при гемодиализе у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. В основе патогенеза артериовенозной фистулы лежит разница давлений в артериальной и венозной системах. Часть артериальной крови под высоким давлением сбрасывается непосредственно в вену с низким давлением, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей ниже фистулы (синдром обкрадывания), ускорению и увеличению кровотока в венах (артериализация вен), замедлению кровотока в артериях с возможным образованием тромбов и развитием ишемии, снижению артериального давления с компенсаторным повышением нагрузки на сердце. При длительном течении развивается сердечная недостаточность.Небольшие АВФ могут протекать бессимптомно, однако с увеличением размеров фистулы появляются жалобы на расширение вен, отеки конечностей, снижение артериального давления, общая слабость.

Хлыстовая травма - это травма шеи, вызванная внезапным движением головы (назад или вперед), которое растягивает и повреждает мягкие ткани шеи, также у пациента может быть вывих шеи. Хлыстовая травма обычно вызвана автомобильными авариями. Наиболее распространенными причинами хлыстовых травм являются: дорожно-транспортные происшествия; удар по голове; падение в расслабленном состоянии. Иногда причиной хлыстовой травмы могут быть футбольные подкаты и другие столкновения, связанные со спортом. Но хлыстовая травма также может быть результатом спортивных несчастных случаев, физического насилия и других видов травм, таких как падение. Хлыстовую травму можно назвать растяжением или растяжением шеи, но эти термины также включают другие виды травм шеи.

Холодные ноги - это патология, при которой наблюдается снижение температуры нижних конечностей. Многие пациенты испытывают состояние холодных ног. Некоторые причины являются временными и безобидными, но другие могут указывать на более серьезные проблемы со здоровьем. Самой простой причиной является недостаток тепла. Однако существуют и медицинские причины состояния. Плохое кровообращение - это одна из самых распространенных причин холодных ног. Плохое кровообращение затрудняет регулярный приток достаточного количества теплой крови к ногам, в результате чего они становятся холоднее, чем тело. Проблемы с кровообращением могут возникнуть в результате сердечных заболеваний, когда сердце не может достаточно быстро перекачивать кровь по организму. Плохое кровообращение также является результатом малоподвижного образа жизни. Курение также может стать причиной плохого кровообращения. Другие причины: анемия, гипотиреоз, диабет 1 и 2 типа, феномен Рейно.

Холодовая аллодиния — это состояние, при котором холодные стимулы, которые обычно не вызывают болевых ощущений, приводят к ощущению боли или дискомфорта у человека. Это явление связано с аномальной реакцией нервной системы на стимулы, которые обычно не должны вызывать болевых ощущений. Причины холодовой аллодинии могут быть разнообразными. Повреждения нервов, как, например, при диабетической невропатии или после хирургических вмешательств. Некоторые вирусы, такие как вирус ветряной оспы или герпеса, могут вызвать изменения в работе нервов и вызвать холодовую аллодинию. Аутоиммунные состояния, такие как системная красная волчанка или ревматоидный артрит, могут привести к аутоиммунным поражениям нервов. Воздействие некоторых химических веществ, включая некоторые медикаменты или вещества, используемые в промышленности. Некоторые пациенты могут быть предрасположены к развитию чувствительности к холоду из-за наследственных факторов. Травмы, особенно те, которые затрагивают нервы, могут вызвать изменения в их функционировании. Проблемы с кровообращением, такие как тромбоз или атеросклероз, могут влиять на нормальную работу нервов и вызывать холодовую аллодинию.

Эклампсия - это приступы судорог или серия судорожных припадков во время беременности или после родов на фоне нарушений кровообращения. Она развивается на базе преэклампсии и сопровождается полиорганной недостаточностью. В условиях стационара она встречается редко благодаря современным методам профилактики. Однако при поступлении пациенток уже с развившимся приступом эклампсия нередко становится причиной материнской смерти из-за отека мозга и полиорганной недостаточности. Частота эклампсии составляет 1 случай на 1700-2000 родов. Пусковым механизмом развития эклампсии является эндотелиальная дисфункция, которая приводит к спазму сосудов, нарушению мозгового кровообращения и возникновению судорог. Факторы риска включают: первая беременность, возраст старше 40 лет, многоплодие, преэклампсия в анамнезе, артериальная гипертензия, ожирение, болезни почек, сахарный диабет, аутоиммунные и сосудистые заболевания, нарушения системы гемостаза. Как правило, эклампсии предшествует преэклампсия. В 30% случаев эклампсия развивается спонтанно. Основной фактор риска по последним данным - генетическая предрасположенность к артериальной гипертензии. Ключевое звено патогенеза эклампсии - эндотелиальная дисфункция. Эндотелий выстилает сосуды, поддерживает их целостность, регулирует проницаемость и вырабатывает биологически активные вещества, влияющие на все системы организма. Согласно теории плацентарной ишемии, при неполноценном врастании трофобласта в спиральные артерии матки нарушается кровоснабжение формирующейся плаценты. Возникающая гипоксия приводит к повреждению эндотелия сначала локально в зоне плацентарного ложа, затем по всему организму. Эндотелий начинает вырабатывать вазоактивные вещества, повышается сосудистая проницаемость и чувствительность к спазму. В итоге отмечается общее повышение сосудистого тонуса, артериальная гипертензия, снижение объёма циркулирующей крови, централизация кровообращения. Повышается вязкость крови и склонность к тромбообразованию. Спазм сосудов приводит к снижению мозгового кровотока, повышению возбудимости ЦНС и возникновению судорог при эклампсии. В тяжёлых случаях развиваются кровоизлияния в мозг, инсульты.

Эпилептические приступы - это состояние, которое вызывает потерю сознания и сильные сокращения мышц. Состояние, которое также известно как генерализованный тонизико-клонический приступ, вызвано аномальной электрической активностью по всему мозгу. Как правило, приступы вызваны эпилепсией, но иногда состояние может быть вызвано другими проблемами со здоровьем, такими как чрезвычайно низкий уровень сахара в крови, высокая температура тела или инсульт. Многие пациенты с одиночным приступом не нуждаются в лечении, но рецидивирующие приступы требуют тщательного обследования и каждодневного приема препаратов против приступов для контроля и предотвращения будущих рецидивов. Фокальная эпилепсия - это неврологическое заболевание, при котором преобладающим симптомом являются повторяющиеся приступы, поражающие одно полушарие головного мозга. Большие приступов возникают, когда электрическая активность по всей поверхности мозга становится аномально синхронизированной. Нервные клетки мозга обычно взаимодействуют друг с другом, посылая электрические и химические сигналы через синапсы, соединяющие клетки.

Эссенциальный тремор - это одно из распространенных заболеваний экстрапирамидной системы мозга, которая регулирует движения и мышечный тонус. Основным проявлением является дрожание рук, реже - головы, ног, голосовых связок.Впервые состояние описано более 250 лет назад, а термин "эссенциальный тремор" предложил в 1874 году итальянский профессор Пьетро Бурреси. Согласно современным критериям, это изолированный двусторонний тремор рук длительностью не менее 3 лет без признаков дистонии, атаксии, паркинсонизма и других неврологических расстройств. Распространенность эссенциального тремора составляет около 1% населения, пик заболеваемости приходится на возраст до 25 лет и старше 65 лет. Заболевание поражает мужчин и женщин одинаково часто. Причины состояния в 75% случаев - наследственные мутации по аутосомно-доминантному типу. Определены генетические факторы риска в генах LINGO1 и SLC1A2. На развитие могут влиять нейротоксины, например, свинец, этанол, гармалин. Согласно распространенной теории, эссенциальный тремор вызван нарушением активности в нейронных структурах, включающих красные ядра, мозжечок и нижние оливы. Это подтверждают эксперименты на животных, у которых с помощью вещества гармалин удавалось вызвать тремор, аналогичный эссенциальному. Предполагается, что гармалин вызывает синхронные разряды нейронов нижней оливы, которые затем по мозжечковым путям передают ритмическую импульсацию к двигательным нейронам спинного мозга, что и приводит к тремору. Аналогичный механизм, вероятно, действует и у пациентов с эссенциальным тремором. Гармалин влияет на рецепторы гамма-аминомасляной кислоты в различных отделах мозга, усиливая возбудимость нервных волокон, идущих к нижней оливе. Данные электрофизиологических исследований также указывают на роль нижней оливы и обратных связей с датчиками движений. Однако патоморфологические изменения при эссенциальном треморе до конца не ясны. В некоторых случаях обнаружены тельца Леви в стволе мозга и изменения в мозжечке.

Юношеская миоклоническая эпилепсия (синдром Янца) - это форма эпилепсии, проявляющаяся в подростковом возрасте внезапными миоклоническими подергиваниями мышц, чаще верхних конечностей и плечевого пояса. Со временем приступы учащаются и могут присоединяться генерализованные судорожные приступы с потерей сознания. Эта форма заболнвания составляет 5-10% всех эпилепсий, и чаще встречается у девочек в возрасте 11-15 лет. Согласно классификации, эпилепсией синдром Янца относится к генетическим формам патологии. Его развитие связано с мутациями в нескольких локусах ДНК (EJM1-EJM9), имеет полигенное наследование. Точный патогенетический механизм пока не установлен из-за вовлечения множества генов. Основные проявления - внезапные миоклонии, провоцируемые недосыпанием, стрессом, a также световой чувствительностью. Возможны также генерализованные и абсансные приступы. Механизм развития патологического состояния следующий. Мозг человека состоит из нейронов и глиальных клеток. Нейроны - электрически возбудимые клетки, которые передают информацию с помощью электрических и химических сигналов. В пределах одного нейрона сигнал распространяется в виде электрического импульса, а в синапсе выделяются нейромедиаторы, взаимодействующие с рецепторами следующего нейрона. Для генерации нервного импульса в клетку должны поступать положительно и отрицательно заряженные ионы через ионные каналы в мембране. Между возбуждением и торможением нейронов поддерживается баланс. При сдвиге в сторону возбуждения происходит эпилептический приступ. При юношеской миоклонической эпилепсии обнаружены мутации в генах ионных каналов, которые приводят к нарушению регуляции возбудимости нейронов. У пацента выявляются дефекты в других генах, влияющих на процессы возбуждения в мозге, что объясняет склонность к возникновению эпилептической активности при данном заболевании.