Как проходит диагностика причин мышечных судорог

Авитаминоз - это состояние, характеризующееся дефицитом одного или нескольких витаминов в организме. Причины авитаминоза могут быть различными и варьировать в зависимости от конкретного витамина. Некоторые распространенные причины включают: недостаточное потребление пищи, что часто наблюдается у людей с ограниченным доступом к разнообразной и питательной пище, а также у тех, кто следует несбалансированным диетам; ограничительные диеты или специальные пищевые режимы, например, вегетарианство; заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как хронический диарея, малабсорбция или воспалительные заболевания кишечника, могут снижать способность организма усваивать и усваивать витамины из пищи, что может привести к дефициту витаминов; чрезмерное потребление алкоголя может привести к дефициту нескольких важных витаминов, таких как тиамин (витамин B1), фолаты (витамин B9) и витамин В12, что связано с плохим питанием, повышенной потерей витаминов через почки и снижением способности организма усваивать и использовать витамины; беременность и лактация.

Алкогольная абстиненция представляет собой реакцию нервной системы на прекращение длительного чрезмерного употребления алкоголя. Она проявляется приступами тремора, возбуждением, спутанностью сознания, тошнотой, потливостью, рвотой, бессонницей, судорогами, лихорадкой, учащенным сердцебиением, повышением артериального давления и галлюцинациями. Абстиненция может развиться у всех пациентов с алкогольной зависимостью. Она возникает как после длительного запоя, так и после внезапного прекращения или уменьшения дозы спиртного. Первые симптомы состояния появляются через 6-24 часа после последнего приема алкоголя. У 4% пациентов наблюдается тяжелое течение. Летальность при этом достигает 15%. Механизм развития состояния следующий. Алкоголь оказывает угнетающее влияние на нервную систему. Злоупотребление приводит к формированию зависимости, повышению толерантности, развитию абстиненции и психотических расстройств. Кроме того, страдает работа печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, нарушается обмен веществ. Основной продукт распада этанола ацетальдегид токсичен, обладает мутагенными и канцерогенными свойствами. В составе алкоголя могут содержаться различные примеси. Нарушение обмена витаминов группы B приводит к полинейропатии, энцефалопатии и другим осложнениям. Синдром отмены алкоголя развивается под влиянием двух основных механизмов. Первый связан с нарушением работы ГАМК-рецепторов головного мозга. В норме эти рецепторы выполняют тормозную функцию, подавляя передачу нервных импульсов. При хроническом употреблении алкоголя происходят необратимые биохимические изменения мозга, в результате которых снижается активность ГАМК-рецепторов. Второй механизм опосредован гиперактивацией NMDA-рецепторов, повышающих возбудимость нервной системы. При абстиненции резко возрастает уровень гомоцистеина - аминокислоты, которая при хроническом алкоголизме накапливается в избыточном количестве. Гомоцистеин усиливает активность NMDA-рецепторов, что приводит к повреждению и гибели нейронов. Кроме того, при отмене алкоголя нарушается работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышается выработка кортикорелина, что способствует возникновению и усугублению абстинентных проявлений как в остром периоде, так и в отдаленном. Снижение уровня медиатора дофамина объясняет раздражительность и утрату способности получать удовольствие. Эти симптомы нередко сохраняются в течение длительного времени после прекращения приема алкоголя.

Алкогольная энцефалопатия - приобретенное токсическое поражение головного мозга, вызванное избыточным и регулярным потреблением этилового спирта. Наиболее подвержены данному воздействию алкоголя нервные клетки, сердце и печень. В результате хронического алкоголизма происходит повреждение нейронов, нарушение кровоснабжения мозга и обменных процессов, что приводит к дистрофическим изменениям головного мозга. При острых формах алкогольной энцефалопатии в первую очередь страдают подкорковые структуры - ядра гипоталамуса и гиппокамп. В течение недель или месяцев там развивается геморрагический некроз тканей с кровоизлияниями. При хронических формах дистрофия мозга прогрессирует медленно: уменьшается его объем, структуры замещаются спинномозговой жидкостью, формируется гидроцефалия, что сопровождается прогрессирующими когнитивными нарушениями, расстройствами памяти, внимания, мышления, а также разнообразными двигательными и координаторными расстройствами. В итоге развивается инвалидность, а острые формы энцефалопатии нередко заканчиваются летально. Причина алкогольной энцефалопатии - алкогольная зависимость, как правило, 2-3 стадии. Заболевание обычно возникает на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. Нерегулируемая продажа спиртных напитков делает алкоголизм распространенной медико-социальной проблемой. Ранее использовался термин "алкогольный энцефалит", однако было выявлено, что в основе поражения лежит не воспаление, а дегенеративно-деструктивные изменения нейронов. Поэтому был предложен более точный термин "алкогольная энцефалопатия". Судорожные припадки и нарушения мозгового кровообращения при этом рассматриваются как последствия основного процесса. Наиболее распространенными формами алкогольной энцефалопатии являются синдром Гайе-Вернике и хронический психоз Корсакова. Их развитие тесно связано с дефицитом витамина B1, хотя причиной может быть не только алкоголь. При алкоголизме также отмечается недостаток других витаминов группы B, что нарушает энергетические процессы в клетках мозга и организма в целом. По данным вскрытий, характерные изменения головного мозга обнаруживаются у 100% лиц, страдавших алкоголизмом. Однако реальная статистика заболеваемости занижена в связи с сокрытием диагноза по социальным причинам. Во-первых, это генетические особенности ферментов, участвующих в метаболизме этанола. Наследственно обусловленная высокая активность алкогольдегидрогеназы в сочетании с низкой активностью альдегиддегидрогеназы приводит к накоплению токсичного ацетальдегида в тканях. Во-вторых, существенную роль играют нарушения в иммунной системе. При алкоголизме происходит избыточный синтез антител к нейромедиаторам, таким как серотонин, глутамат, дофамин, что приводит к нарушению межсистемного взаимодействия в организме. В-третьих, снижается уровень тормозного медиатора ГАМК, что ведет к гиперактивации нервных клеток. В-четвертых, возникают эксайтотоксические эффекты из-за повышенной чувствительности NMDA-рецепторов к глутамату и его избыточному выделению. Глутамат чрезмерно стимулирует рецепторы, в клетки поступает большое количество ионов кальция, запускающих гибель нейронов. Кроме того, при алкоголизме нарушается водно-электролитный баланс, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается цирроз печени, что приводит к интоксикации и нарушению обменных процессов. В итоге в головном мозге возникают выраженные морфологические изменения - отек мозга, вакуольная дистрофия нейронов, очаги некроза и демиелинизации. Происходит атрофия полушарий и мозжечка, расширение желудочков мозга. Наиболее уязвимы холинергические ядра основания мозга, голубое пятно, ядра шва. Несмотря на возможную обратимость структурных изменений мозга при воздержании от алкоголя, восстановление его функций может быть неполным.

Алкогольная эпилепсия представляет собой разновидность симптоматической эпилепсии, при которой судорожные приступы возникают на фоне употребления алкоголя или в период алкогольной абстиненции. Как правило, эпилептические приступы развиваются на 2-3 стадии алкоголизма на фоне формирования физической зависимости и утяжеления похмельного синдрома. В 15% случаев они могут наблюдаться и при эпизодическом опьянении. Причины возникновения алкогольной эпилепсии включают: хроническая алкогольная интоксикация, приводящая к повреждению нейронов мозга; алкогольная абстиненция, когда приступы возникают на фоне таких симптомов, как возбуждение, бессонница, рвота, тремор; прием суррогатного алкоголя, содержащего токсичные примеси; обезвоживание и электролитные нарушения при похмелье; черепно-мозговые травмы, инсульты и другие органические поражения головного мозга в анамнезе; идиопатическая эпилепсия в сочетании с алкогольной интоксикацией. Механизмы развития алкогольной эпилепсии обусловлены комплексным токсическим, метаболическим и сосудистым повреждением головного мозга при алкоголизме. Основной причиной является алкогольная энцефалопатия, при которой этанол и продукты его распада оказывают токсическое воздействие на нейроны. Наиболее уязвим период алкогольной абстиненции, когда мозг теряет способность адаптироваться к действию алкоголя. В патогенезе приступов лежит нарушение работы ионных каналов в мембранах нервных клеток, что приводит к возникновению пароксизмальных электрических разрядов. Происходит спонтанная деполяризация нейронов и нарушаются процессы возбуждения и торможения в нервной системе. Эти процессы локализуются в эпилептогенных очагах мозга, которые состоят из полностью поврежденных, частично функционирующих и сохранных нервных клеток. Из таких очагов генерируются эпилептические разряды, вызывающие судорожный приступ.

Алкогольное отравление - это состояние, которое возникает в результате потребления избыточного количества алкоголя за короткий промежуток времени. Оно может проявляться в различных степенях тяжести, от легкого опьянения до серьезного отравления, которое может быть опасным для здоровья и даже жизни.

Амнезия - это состояние потери памяти, некоторых фактов из жизни, навыков и опыта. Возможные причины неврологической амнезии включают: инсульт; воспаление головного мозга (энцефалит); аутоиммунная реакция на рак (паранеопластический лимбический энцефалит); аутоиммунные заболевания; кислородное голодание головном мозге, например, из-за сердечного приступа, дыхательной недостаточности или отравления угарным газом; длительное злоупотребление алкоголем, приводящее к дефициту тиамина (витамина B-1) (синдром Вернике-Корсакова); опухоли в областях мозга, которые контролируют память; дегенеративные заболевания головного мозга, такие как болезнь Альцгеймера и другие формы деменции; судороги; некоторые препараты, такие как бензодиазепины или другие седативные средства.

Анемия - это состояние, при котором организму не хватает здоровых эритроцитов для доставки достаточного количества кислорода к тканям тела. Также заболевание характерно снижением гемоглобина, что вызывает у человека сильную слабость и снижение суточной активности. Анемия имеет несколько форм. Она может быть временной, долгосрочной, а также варьируется по степени тяжести от легкой до тяжелой. В большинстве случаев болезнь спровоцирована сразу несколькими причинами, поэтому может свидетельствовать о серьезных нарушениях в организме. Анемия бывает врожденной или приобретенной. Болезнь развивается при недостаточном количестве эритроцитов в крови. Также она может возникнуть, если: организм больше не справляется с процессами кроветворения; произошла сильная кровопотеря, при которой эритроциты не успели выработаться в достаточном количестве; организм сам разрушает красные кровяные тельца вследствие каких-либо патологий.

Арахноидальная киста головного мозга - это заполненное цереброспинальной жидкостью образование, располагающееся между дупликатурой арахноидальной оболочки. Вероятная причина - разрыв арахноидальной мембраны - одного из 3-х слоев ткани, которая окружает и защищает головной и спинной мозг. К факторам, обуславливающим их образование, относятся различные вредоносные воздействия на плод, происходящие в период беременности. Это могут быть внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, краснуха, герпес, цитомегалия и др.), интоксикации (профессиональные вредности, алкоголизм, курение, наркомания, прием фармпрепаратов с тератогенным эффектом), радиоактивное облучение, перегревание (посещение беременной женщиной сауны или бани, избыточная инсоляция, привычка принимать горячие ванны).

Артроз - это заболевание, характеризующееся разрушением и возможной потерей хряща в одном или нескольких суставах. Артроз возникает в различных суставах по всему телу, включая кисти рук, стопы, позвоночник, бедра и колени. В стопе это заболевание чаще всего встречается в большом пальце, хотя оно также распространено в среднем пальце стопы и голеностопном суставе. Нередко травма приводит к артрозу, хотя для развития этого заболевания после травмы могут пройти месяцы или годы. Например, артроз в большом пальце ноги часто возникает в результате удара ногой или защемления пальца или падения чего-либо на палец. Артроз в среднем отделе стопы часто вызывается падением на нее чего-либо, растяжением или переломом. В голеностопном суставе артроз обычно вызывается переломом или иногда сильным растяжением. Иногда артроз развивается в результате плоскостопия или высокого свода. Плоская стопа провоцирует снижение стабильности связок, что приводит к чрезмерной нагрузке на суставы, которая может вызвать артроз. При высоком своде стопа жесткая и малоподвижная, что приводит к заклиниванию суставов, что создает повышенный риск развития артроза.

Артроз фасеточных суставов - это воспаление фасеточных суставов, которое может быть связано с износом, аутоиммунными расстройствами, остеоартритом, инфекцией и другими состояниями. Причины артроза фасеточных суставов могут включать: разрушение хряща в фасеточных суставах, которые связывают позвонки (контакт двух костей вызывает болевые сигналы в близлежащих нервных окончаниях); аномальные костные наросты (остеофиты) на позвонках. Хотя точная причина артроза фасеточных суставов неизвестна, исследования показывают, что многие факторы способствуют как его присутствию, так и тяжести. Данные факторы включают в себя возраст, пол, генетическую предрасположенность, травму, ожирение, воспаление и потерю хряща в суставах.

Атрофия мозга - это состояние, возникающее в результате отмирания нейронов. Часто недуг становится следствием различных заболеваний, повреждающих главный орган центральной нервной системы, например, инсульт, болезнь Альцгеймера. По мере старения происходит естественное, медленное отмирание некоторых клеток мозга. Атрофия, в свою очередь, протекает быстро и действует крайне разрушительно. Прогнозируемая продолжительность жизни пациентов с атрофией зависит от причин, спровоцировавших ее. К примеру, люди с болезнью Альцгеймера живут в среднем 4-8 лет с момента постановки диагноза. Пациенты с рассеянным склерозом способны прожить долгую жизнь, если их состояние было обнаружено своевременно и эффективно лечилось. Атрофия мозга возникает из-за целого ряда факторов. Повреждение мозга, вызванное инсультом, приводит к ухудшению кровоснабжения органа. Без обогащенной кислородом крови нейроны постепенно отмирают. Происходит ухудшение мозговых функций, нарушаются речь и двигательные функции пациента. Также атрофию могут вызвать черепно-мозговые травмы. Чаще всего они появляются в результате ДТП, падений, ударов по голове.

Болезнь Аддисона - это редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола и альдостерона. Надпочечники - это небольшие железы треугольной формы, расположенные над каждой из 2-х почек. Они являются частью эндокринной системы. Болезнь Аддисона также называется первичной надпочечниковой недостаточностью. Связанное с ней заболевание, вторичная надпочечниковая недостаточность, возникает, когда гипофиз не вырабатывает достаточное количество адренокортикотропного гормона, который активирует надпочечники для выработки кортизола. Этот синдром обычно поражает слизистые оболочки, надпочечники и паращитовидные железы, хотя он может поражать и другие виды тканей и органов. Пациенты со следующими аутоиммунными заболеваниями также имеют повышенный риск развития аутоиммунной формы болезни Аддисона: диабет I типа; пернициозная анемия; болезнь Грейвса хронический тиреоидит; герпетиформный дерматит; витилиго; миастения гравис.

Болезнь Бюргера, также известная как тромбангиит облитеранс или тромбоангиит, является серьезным воспалительным заболеванием малых и средних артерий и вен, преимущественно ног. Реже артерии в руках также сужаются или блокируются, вызывая недостаточное кровоснабжение пальцев рук. Сильная закупорка приводит к боли в пальцах и отмиранию тканей, что требует ампутации пораженных пальцев. Также возникает воспаление поверхностных вен и симптомы болезни Рейно. Патология характеризуется облитерацией просвета сосудов, что может привести к ишемии (недостаток кровоснабжения) и некрозу тканей. Несколько возможных причин развития болезни Бюргера: табакокурение; генетическая предрасположенность; аутоиммунные процессы; возраст - заболевание чаще возникает у молодых пациентов, обычно до 50 лет; гормональные факторы; вирусные инфекции; хронический стресс; инфекционные агенты - некоторые бактерии или другие инфекционные агенты могут играть роль в развитии заболевания; системные заболевания соединительной ткани; артериальная гипертония - высокое артериальное давление может увеличить риск развития болезни Бюргера.

Болезнь Гюнтера, также известная как порфирия типа II – это генетическое нарушение метаболизма, связанное с недостатком ферментов, необходимых для производства гемоглобина, что приводит к накоплению определенных химических веществ в организме, называемых порфиринами, которые могут вызывать различные симптомы и проблемы со здоровьем. Причины включают: наследственность, генетические мутации, недостаток фермента, автоиммунные нарушения, факторы окружающей среды, стресс, повреждение печени, инфекции, избыточное употребление алкоголя, подавленный иммунитет, гормональные изменения, повреждение кожи, неправильное питание, прием определенных лекарств, хирургические процедуры, изменения уровня гормонов, длительное голодание или неправильная диета, психические расстройства, облучение, травмы, использование некоторых химических веществ.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба - это редкое и смертельное заболевание, поражающее головной мозг, которое вызывает повреждение мозговых структур с быстрой динамикой ухудшения. Причиной синдрома Крейтцфельдта-Якоба являются дефектные белки прионы, которые, накапливаясь в больших количествах в головном мозге, вызывают необратимое повреждение нервных клеток. Прионы являются особым классом инфекционных патогенов, который сильно отличается от вирусов и бактерий. Например, прионы не разрушаются под воздействием высоких температур и радиации, используемых для уничтожения бактерий и вирусов. Антибиотики и противовирусные препараты на них не действуют.

Болезнь Хантингтона - это наследственное неврологическое заболевание, которое приводит к постепенной дегенерации нервных клеток в определенных областях мозга, она также известна как Гантингтон-хорея. Причины включают: Генетическая мутация, вызывающая повреждение нервных клеток, потеря координации движений, прогрессирующие мышечные судороги, расстройства психического состояния, постепенное ухудшение когнитивных функций, потеря способности говорить и понимать речь, нарушение образования новых воспоминаний, снижение интеллектуальных способностей, психическая депрессия и тревожность, потеря способности самообслуживания, изменения в пищеварительной системе, проблемы со сном и бессонница, резкие изменения настроения и агрессивность, потеря ориентации в пространстве и времени, снижение продолжительности жизни.

Варикозное расширение вен - это заболевание, характеризующееся изменением венозных каналов, преимущественно в нижних конечностях. Часто разбухшие вены могут выглядеть бугристыми, синими или фиолетовыми и выпуклыми. Хотя варикозное расширение вен часто является косметической патологией, у некоторых пациентов оно может вызывать боль и дискомфорт, а иногда приводит к более серьезным заболеваниям ног. Варикозное расширение вен возникает при нарушении работы клапанов внутри вен. Кровь должна плавно течь к сердцу, но если клапан ослаблен или поврежден, кровь может течь обратно и скапливаться в венах. В конечном итоге это приводит к варикозному расширению вен. Существуют определенные факторы риска, связанные с развитием варикозного расширения вен, в том числе: пожилой возраст; беременность; женский пол; избыточный вес; наличие членов семьи с варикозным расширением вен; стояние в течение длительного времени.

Венозная недостаточность – это патология, обусловленная нарушением венозного оттока в нижних конечностях. Венозная недостаточность вызывается неправильной работой венозных клапанов в ногах. Они могут быть повреждены в результате развития тромбоза глубоких вен. Пациенты, ведущие малоактивный образ жизни и практически не занимающиеся физическими упражнениями, находятся в группе риска. Варикозное расширение вен может возникнуть в подростковом возрасте и с возрастом проявляется все чаще. К другим факторам риска относятся: возраст больше 50 лет; семейная история венозной недостаточности или тромбоза глубоких вен; ожирение; беременность; длительное нахождение в одном положении сидя или стоя.

Вывих пальца ноги - это смещение кости ноги по отношению к ее нормальному положению в суставе. Вывих пальца ноги может произойти из-за: прямого силового воздействия, например, при падении или автомобильной аварии; определенных видов спорта или деятельности, например, бега или танцев; повторяющиеся движения, которые вызывают износ. Риск вывиха пальца ноги повышается у пациентов старше 65 лет чаще подвержены вывихам суставов. Если есть определенные заболевания, вывихи встречаются чаще. Например, редкое наследственное заболевание под названием синдром Элерса-Данлоса ослабляет соединительные ткани и освобождает суставы. Капсулит - это воспаление связок, окружающих сустав у основания второго пальца ноги. Без лечения воспаление приводит к ослаблению окружающих связок и вывиху пальца. Капсулит чаще всего встречается на втором пальце ноги, но он также может поражать суставы третьего и четвертого пальцев.

Гемифациальный спазм - это заболевание, которое проявляется неконтролируемыми подергиваниями мышц одной половины лица, когда мышечные сокращения ограничиваются зоной иннервации лицевого нерва. Распространенность гемифациального спазма составляет 7,4 случая на 100 000 мужчин и 14,5 случаев на 100 000 женщин. Обычно заболевание начинается в 40-50 лет. Причиной патологии может быть особенности строения черепа, в частности, размеры задней черепной ямки. Впервые клиническую картину гемифациального спазма описал в 1875 году доктор Фридрих Шульце у пациента с аневризмой позвоночной артерии. Подробно симптомы изучил французский невролог Эдуар Бриссо в 1894 году. Американский нейрохирург Питер Джаннетта в 1960-1970-х годах доказал роль нейроваскулярного конфликта при гемифациальном спазме, когда происходит сдавление черепного нерва сосудом. В медицинской практике чаще встречается первичный гемифациальный спазм. Он возникает, когда корешок лицевого нерва в зоне выхода из ствола головного мозга сдавливается артериальным сосудом - передней или задней нижними мозжечковыми артериями, позвоночной, базилярной, добавочной. Компрессия нерва происходит из-за его близкого расположения к сосуду. К возникновению вторичного гемифациального спазма могут привести патологические процессы в области ядра и начальной части корешка лицевого нерва. Это острое нарушение мозгового кровообращения, демиелинизирующие и инфекционные заболевания головного мозга, опухоли области моста, базальный арахноидит, аневризма или артериовенозная мальформация мостомозжечкового угла, переломы основания черепа. Гемифациальный спазм иногда предшествует невропатии лицевого нерва. Факторами риска, инициирующими начало заболевания, являются атеросклероз и артериальная гипертензия, вызывающие деформацию и извитость сосудов. Крайне редко встречается конфликт лицевого нерва с венозным сосудом, когда вена плотно прилегает к нерву. Механизм развития гемифациального спазма напрямую зависит от причины его возникновения. В основе лежит компрессия или раздражение структур ядра лицевого нерва или проксимальной части самого нерва, что может быть вызвано воздействием пульсирующего сосуда, другого внешнего фактора или внутреннего патологического процесса. То есть причиной является механическое влияние сосуда или иного патологического процесса на структуры лицевого нерва. В результате компрессии или демиелинизации (разрушения миелиновой оболочки) нерва формируются ложные синапсы - места контакта между двумя нервными клетками. В этих синапсах запускается эктопическая, неправильная активность. Далее патологические импульсы распространяются по нерву и развивается спазм мышц лица в зоне иннервации лицевого нерва.

Геморрагический инсульт представляет собой состояние, при котором происходит кровоизлияние в мозг в результате разрыва сосудистой стенки. Этот вид инсульта отличается от ишемического инсульта, вызванного блокировкой кровеносного сосуда. Геморрагический инсульт может быть вызван несколькими факторами, и его характеризует нарушение кровообращения и повреждение мозговых тканей. Одной из основных причин является хроническое повышение кровяного давления, что может привести к слабости сосудистой стенки и ее разрыву. Расширение и слабость стенки сосудов, особенно артерий, могут привести к образованию аневризмы, которая в конечном итоге может лопнуть и вызвать внутримозговое кровотечение. Артериовенозные мальформации (АВМ) - это врожденные аномалии, при которых кровеносные сосуды формируются не правильно, что может повысить риск разрыва и кровотечения. Травматические повреждения могут спровоцировать геморрагический инсульт. Коагулопатии могут повысить риск кровоизлияния. Применение препаратов, уменьшающих свертываемость крови, может увеличить вероятность кровоизлияния. Геморрагический инсульт требует немедленного медицинского вмешательства, поскольку кровь, вытекающая в мозг, может вызвать значительные повреждения мозговых структур и угрожать жизни.

Гипергидроз - это чрезмерное потоотделение, которое может быть и не связано с жаркой погодой или физической активностью. При гипергидрозе пот настолько обилен, что он может пропитать одежду или даже капать с рук. Из-за этого нарушается привычный порядок дня, а сам человек может испытывать сильный стыд и дискомфорт, могут возникнуть проблемы с работой или отдыхом из-за вспотевших рук, ног или мокрых пятен на одежде. Гипергидроз возникает при наличии того или иного заболевания, этот тип чрезмерного потоотделения менее распространен. Чаще всего пот выделяется по всему телу. При каких болезнях может возникнуть гипергидроз: диабет; менопауза; заболеваниях щитовидной железы; низкий уровень сахара в крови; некоторые виды рака; сердечный приступ; нарушения работы нервной системы; инфекции.

Гипокальциемия - это состояние, при котором уровень кальция в крови снижается ниже нормальных значений. Обычно нормальный уровень кальция в крови составляет от 8,5 до 10,2 мг/дл (2,1-2,5 ммоль/л). Гипокальциемия может быть вызвана следующими причинами: дефицитом витамина D, неадекватным приемом кальция в пищу, хроническим заболеванием почек, синдромом мальабсорбции, нарушением щитовидной железы, недостаточностью паращитовидных желез, лейкемией, определенными лекарственными препаратами, гипопаратиреозом, тяжелым стрессом, острым панкреатитом, шоком, болезнью Вильсона-Коновалова, алкоголизмом и радиационной терапией.

Гипонатриемия - это состояние, которое возникает при аномально низкой концентрации натрия в крови. Натрий является электролитом, регулирующим количество воды в клетках и вокруг них. При гипонатриемии один или несколько факторов — от основного заболевания до употребления слишком большого количества воды — вызывают снижение уровня натрия в крови. В итоге клетки начинают деформироваться и отекать из-за потери способности выводить отработанные вещества. Данное состояние может вызвать развитие различных состояний, в том числе и опасных для жизни. Натрий играет ключевую роль в метаболических процессах организма - он помогает поддерживать нормальное артериальное давление, поддерживает работу нервов и мышц, а также регулирует баланс жидкости. Нормальный уровень натрия в крови составляет от 135 до 145 миллиэквивалентов на литр (мэкв/л). Пожилые пациенты могут иметь больше факторов, способствующих развитию гипонатриемии, включая возрастные изменения, прием определенных лекарств и большую вероятность развития хронического заболевания, которое изменяет натриевый баланс организма.

Гипопаратиреоз - это редкое заболевание, при котором паращитовидные железы, расположенные на шее рядом с щитовидной железой, вырабатывают слишком мало паратиреоидного гормона, что вызывает падение уровня кальция в крови (гипокальциемия) и повышение уровня фосфора в крови (гиперфосфатемия). Наиболее частой причиной гипопаратиреоза является удаление или случайное повреждение паращитовидных желез во время операции на шее. Другие причины включают: болезнь Аддисона и злокачественная анемия; врожденная аномалия, например, люди с наследственным генетическим заболеванием - с синдромом Ди Джорджи могут иметь недоразвитые паращитовидные железы; лучевая терапия для лечения рака горла или шеи; низкий уровень магния в крови, например, из-за злоупотребления алкоголем.

Гипофосфатазия - редкое наследственное заболевание обмена веществ, связанное с недостаточностью или полным отсутствием фермента тканенеспецифической щелочной фосфатазы. Этот фермент играет важную роль в минерализации костей и других тканей. Дефицит данного фермента приводит к системным нарушениям в организме, проявляющимся в недостаточной минерализации и деформации костей. У новорожденных с тяжелыми формами гипофосфатазии также наблюдается дыхательная недостаточность и судороги. Причиной заболевания являются мутации в гене ALPL, кодирующем фермент щелочной фосфатазы. Этот ген локализован на первой хромосоме человека. В большинстве случаев гипофосфатазия наследуется по аутосомно-рецессивному типу – когда мутантный ген унаследован от обоих родителей. Также описаны случаи аутосомно-доминантного наследования, при котором достаточно мутации в одной из двух копий гена ALPL. Гипофосфатазия считается редким заболеванием, которое угрожает жизни пациентов и затрагивает многие системы органов. Нарушение функции или снижение активности фермента щелочной фосфатазы при гипофосфатазии ведёт к накоплению её субстратов в организме и развитию патологических процессов. Щелочная фосфатаза участвует в метаболизме трёх важных веществ: пиридоксаль-5-фосфата (активная форма витамина В6), неорганического пирофосфата и фосфоэтаноламина. Избыток пиридоксаль-5-фосфата в крови приводит к дефициту активной формы витамина В6 в тканях, включая центральную нервную систему, что проявляется судорогами, снижением умственной активности и нарушениями обучаемости. Повышенный уровень неорганического пирофосфата, являющегося компонентом костной ткани, ведёт к отложению солей кальция в суставах, почках и других органах, что приводит к артритам, почечной недостаточности и полиорганным нарушениям. Также страдает минерализация костей. Нарушение метаболизма фосфоэтаноламина сказывается на множестве биохимических реакций в клетках. В итоге при гипофосфатазии развивается комплекс нарушений со стороны костно-мышечной, нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма.

Глиома - это злокачественное новообразование, поражающее преимущественно ткани головного мозга. Однако встречаются случаи глиом и в других отделах центральной нервной системы. Данный вид опухоли развивается из клеток нейроглии – вспомогательных клеток нервной ткани, выполняющих опорную и питательную функции. Отсюда и название – глиома. Данная первичная опухоль, возникающая самостоятельно, а не являющаяся следствием метастатического поражения из других органов или тканей. Среди всех злокачественных новообразований центральной нервной системы доля глиом составляет порядка 80%. Годовая заболеваемость - около 5 случаев на 100 000 населения. Чаще всего патологии подвержены мужчины в возрастной группе 30-60 лет. Наиболее распространен вид глиомы - глиобластома (около 45% всех глиом). При этом только 5% пациентов с такой опухолью доживают до 5-летнего рубежа. То есть, несмотря на относительную редкость, глиомы часто приводят к летальному исходу. Причины возникновения глиомы до конца не ясны. Предположительно, в основе новообразования лежат мутации клеток нервной ткани. Факторами риска являются: увеличение продолжительности жизни, что ведёт к накоплению опасных генетических изменений; ухудшение экологической обстановки; изменения образа жизни в связи с урбанизацией (гиподинамия, несбалансированное питание). Учеными изучалось влияние ионизирующего излучения, электромагнитных полей, использования сотовой связи. Однако достоверной связи с риском развития глиом выявлено не было. Возникновение глиом связано с трансформацией определенных клеток-предшественников глии, характеризующихся замедленным делением. Согласно теории "окон злокачественной уязвимости", именно эти клетки подвергаются перерождению в опухолевые. Отличительной чертой глиом является диффузный инфильтрирующий рост, заключающийся в прорастании опухолевых клеток в здоровые ткани мозга, удаленные от первичного очага, что затрудняет точное определение границ новообразования. Такой тип роста типичен для высокозлокачественных, быстрорастущих глиом с неблагоприятным прогнозом. В процессе развития опухоли формируется новая сосудистая сеть с дефектами стенок, что приводит к их разрывам, тромбозам и кровоизлияниям в ткань мозга.Чаще всего первичный очаг локализуется в области перекреста зрительных нервов или желудочков мозга. На начальном этапе рост глиомы относительно медленный, но со временем значительно ускоряется. Характерна инфильтрация опухолевыми клетками мозговой ткани без поражения оболочек мозга, черепных костей и образования отдаленных метастазов. Реже встречается узловой тип роста глиом. Он характерен для менее злокачественных форм, имеющих более благоприятный прогноз.

Диабетическая нейропатия - это осложнение сахарного диабета, причины которого могут включать: длительное повышение уровня сахара в крови, неадекватное лечение сахарного диабета, нарушение обмена веществ, повреждение нервных клеток и сосудов, генетическая предрасположенность, аутоиммунные реакции, хронический стресс, недостаточное физическое движение, курение, алкогольное и наркотическое злоупотребление, пищевые нарушения, метаболический синдром, высокий уровень холестерина, гипертония, ожирение, возрастные изменения, инфекции, воспалительные процессы в организме, длительное использование некоторых лекарственных препаратов и нарушение кровообращения.

Ипохондрия – это психическое расстройство, которое сопровождается повышенной тревогой по поводу личного состояния здоровья. Точная причина тревожного расстройства не ясна, но следующие факторы могут быть актуальны: самовнушение может привести к неправильному истолкованию ощущений собственного тела, что может привести к появлению тревоги по поводу состояния здоровья. У пациента может быть больше шансов развить ипохондрию, если имела место гиперопека со стороны близких и родных. Опыт серьезных заболеваний в детстве может вызвать ипохондрию при появлении новых ощущений и симптомов. Факторы риска тревожного расстройства: период сильного стресса; предрасположенность к какому-либо заболеванию; история жестокого обращения в детстве; черты личности, такие как склонность к беспокойству.

Кома - состояние потери сознания и отсутствия реакции на внешние стимулы, вызванное тяжелым повреждением головного мозга, инсультом или другими серьезными проблемами; 20 причин: травма головы, кровоизлияние в мозг, опухоль головного мозга, инфекция мозга, нарушение кровообращения в мозге, наркотическое передозировка, алкогольное отравление, эпилептический приступ, сердечный приступ, инсульт, гипоксия (недостаток кислорода), интоксикация, диабетическая кома, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, метаболический дисбаланс, инфекционный шок, астма, анафилактический шок, сепсис.

Кортикобазальная дегенерация (альтернативно называют кортикобазальным синдромом) - редкое заболевание, которое может вызывать постепенно ухудшающиеся способности движения, речи, памяти и глотания. Большинство случаев этого заболевания развивается у взрослых пациентов в возрасте от 50 до 70 лет. Семейный анамнез и генетика влияют на развитие заболевания и появление признаков. Кроме того, метаболизм внутриклеточных белков с изменениями в генетическом аппарате нервных клеток оказывает влияние на появление кортикобазальной дегенерации. Еще одна причина состояния - нарушение белкового обмена в мозговых тканях.

Лейциноз - генетическое заболевание, характеризующееся нарушением обмена аминокислоты лейцина и проявляющееся в симптомах, таких как задержка психомоторного развития, повышенная сонливость, повреждение нервной системы, эпилептические припадки, повышенный риск развития черепно-мозговых дефектов, микроцефалии, ожирения, преждевременного старения, катаракты, гипотиреоза, артрита, головной боли, запоров, недостаточности панкреаса, миопии, потери аппетита, повышенной уязвимости к инфекциям, задержки роста, депрессии, тревожности, аутлиеров в сексуальном развитии, проблем с концентрацией, расстройствами сна.

Малярия - это тяжелое инфекционное заболевание, передающееся укусом комаров-анофелесов, вызванное протозойным паразитом рода Plasmodium, и возникающее по ряду причин, включая наличие векторов-комаров в регионе, низкий уровень гигиены и санитарии, недостаточная охрана от комаров, близость к водоемам и болотам, путешествия или проживание в эндемичных районах, неправильное использование или недоступность защитных средств и репеллентов от насекомых, недостаточная осведомленность о мероприятиях профилактики малярии, изменение климатических условий, наличие повышенной численности комаров из-за стагнации воды, недостаток доступа к медицинской помощи и превентивным программам, ослабленная иммунная система, низкая социально-экономическая уровень, конфликты и переселения, недостаток эффективной контролирующей стратегии насекомых, стагнация прогресса в разработке вакцин, сопутствующие заболевания, недостаточное финансирование программ противомалярийной борьбы.

Метатарзалгия или невринома Мортона - это утолщение оболочки нерва между костями стопы, которое приводит к боли. Травма также может быть вызвана перегрузкой. Боль усиливается при ходьбе или отдыхе в области стопы. Среди основных причин, обуславливающих возникновение невромы Мортона, ведущее место отводится чрезмерной нагрузке на передний отдел стопы. Метатарзалгия может быть вызвана следующими факторами: ношение неподходящей обуви; избыточный вес; старение; чрезмерные занятия спортом; неправильное выполнение упражнений; деформации стопы; системные заболевания: диабет; ревматические заболевания, такие как подагра или ревматоидный артрит; сосудистые заболевания; инфекции, например, септический артрит.

Миоклония - кратковременный непроизвольный спазм, который затрагивает конкретную мышцу или группу мышц. Икота - это одна из форм миоклонии, которая возникает в качестве случайного непреднамеренного спазма. Другие формы миоклонии могут возникнуть из-за неврологического расстройства нервной системы, такого как эпилепсия, метаболическое заболевание или реакции на прием некоторых препаратов. Как правило, лечение основной причины позволяет контролировать симптомы миоклонии. Если причина состояния неизвестна, то лечение сосредоточено на снижении влияния миоклонии на качество жизни. Миоклония может быть вызвана различными основными проблемами. Эпилептическая миоклония - это состояние, которое возникает, как часть эпилептического расстройства. Симптоматический миоклонус возникает в результате основного заболевания. Примеры: повреждение головы или спинного мозга; инфекция; почечная или печеночная недостаточность; аномалии процесса расщепления и отложения липидов; химическое или лекарственное отравление; реакция организма на прием препаратов.

Миопатия - это общий термин, обозначающий заболевание мышц, при котором поражаются и не функционируют должным образом мышечные волокна. Состояние нередко приводит к мышечной слабости. Миопатии могут быть вызваны генетической дегенерацией или изменениями в клеточном метаболизме. Они также могут быть вызваны воспалением мышц. Со временем пациент постепенно и симметрично теряет мышечную массу. В основе первичных миопатий лежат генетически детерминированные нарушения в функционировании митохондрий и ионных каналов миофибрилл, в синтезе мышечных белков или ферментов, регулирующих обмен веществ мышечной ткани. Наследование дефектного гена может происходить рецессивно, доминантно и сцеплено с Х-хромосомой. При этом внешние факторы зачастую выступают в роли триггеров, запускающих развитие болезни. Подобными факторами могут являться разнообразные инфекции (хронический тонзиллит, частые ОРВИ, бактериальная пневмония, сальмонеллез, пиелонефрит и пр.), алиментарная дистрофия, тяжелые травмы, физическое перенапряжение, интоксикации.

Мышечно-тонический синдром - это состояние, которое вызывается длительным спазмом нескольких групп мышц головы, шеи и груди. Повышение напряжения в мышцах вызывает их скованность и может привести к непроизвольным мышечным спазмам. Мышечно-тонический синдром часто встречается у пациентов с определенными длительными неврологическими заболеваниями.Мышечно-тонический синдром вызывается повреждением нервных клеток в спинном или головном мозге. Помимо травм головного мозга или позвоночника, существует ряд заболеваний, которые могут вызвать повреждение нервов, в том числе: рассеянный склероз; инсульт; церебральный паралич; боковой амиотрофический склероз; болезнь Краббе. Независимо от причины, некоторые состояния и факторы могут усугубить мышечно-тонический синдром. Обычно это такие неприятные факторы, как инфекции, экстремальные температуры, запоры, раздражение кожи или даже стресс и беспокойство.

Мышечный спазм - это неожиданное и непроизвольное сокращение мышц, вызванное различными факторами, включая недостаток электролитов, дефицит витаминов, интенсивную физическую активность, перенапряжение мышц, травмы, дегенеративные изменения позвоночника, стресс, нервные расстройства, нарушение кровообращения, артериальная гипертония, неправильную посадку за компьютером, синдром "карпального канала", сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, инфекции, аутоиммунные заболевания, побочные эффекты лекарств, алкоголь и наркотики, нарушение обмена веществ, воспалительные процессы и недостаток сна.

Наркомания представляет собой одну из разновидностей деструктивного, зависимого поведения, когда человек, стремясь уйти от реальности и изменить свое психическое состояние, прибегает к приему психоактивных веществ, в результате чего формируется стойкая зависимость от употребляемых препаратов. Для того, чтобы конкретный препарат классифицировали как наркотическое средство, он должен удовлетворять трем обязательным критериям: во-первых, обладать психоактивным потенциалом, то есть при однократном приеме вызывать положительные эмоции, а при систематическом употреблении - физическую и психическую зависимость; во-вторых, приниматься в нелечебных целях достаточно большим количеством людей, в связи с чем распространение такого вещества приобретает характер социально значимой проблемы; в-третьих, быть включенным в официальный список запрещенных к обороту наркотических средств. В каждом государстве существует собственный перечень веществ, относимых к наркотикам. В Российской Федерации он насчитывает более двухсот наименований, в том числе гашиш, героин, дезоморфин, каннабиноиды, опий, кокаин. Поскольку данный список содержит точные химические формулы запрещенных соединений, даже незначительное их изменение может вывести полученный препарат за рамки действующего законодательства. Исходя из этого, за последние годы на нелегальном наркорынке появилось множество синтетических наркотических веществ, так называемых дизайнерских наркотиков, не попадающих под действующие запреты. В связи с этим российское антинаркотическое законодательство было дополнено нормой, распространяющей запреты на производные уже запрещенных соединений, что позволило сдержать лавинообразный рост новых психоактивных веществ среди населения. Однозначно указать причину, по которой у того или иного человека формируется наркотическая зависимость, не представляется возможным. Как и при других психических расстройствах, здесь играет роль комплекс факторов - в первую очередь биологических, связанных с генетической предрасположенностью, которую сейчас можно выявить с помощью специального скрининга, психологических - склонности к импульсивности, неспособности овладевать стрессом иными способами, а также социальных - чаще всего наркозависимость формируется у представителей низших социальных слоев, мигрантов, жертв насилия. В группе риска находятся люди, обладающие чертами созависимого поведения, а также регулярно употребляющие такие психоактивные вещества, как никотин, алкоголь. Наркомания чаще встречается у пациентов с психическими расстройствами - биполярными, тревожными, депрессивными, а также может сформироваться вследствие длительного нерационального приема обезболивающих препаратов. Высок риск развития наркозависимости у детей женщин, принимавших наркотики во время беременности. Из всех генетических факторов достоверно подтверждена лишь роль наследственной предрасположенности к опиоидной форме наркомании, обусловленной врожденными нарушениями опиоидной системы и мю-рецепторов организма. Вопрос о том, почему одни люди становятся зависимыми от наркотиков, а другие нет, не имеет однозначного ответа, так как наркомания, подобно другим психическим расстройствам, развивается под влиянием целого комплекса факторов. Существует мнение, будто наркозависимость формируется в результате доступности наркотических веществ. Чтобы проверить данную гипотезу, ученые провели эксперимент под названием "Крысиный парк". Лабораторных крыс поместили в лабиринты - одну группу в большой стае, другую поодиночке. В обоих лабиринтах грызуны имели свободный доступ к героину и могли употреблять его в любое время. К удивлению исследователей, крысы из многолюдного лабиринта лишь в редких случаях прибегали к наркотику, тогда как одинокие особи демонстрировали высокую частоту наркозависимого поведения. Дальнейшее изучение показало, что механизмы формирования привязанности к человеку и зависимости от наркотика локализованы в одних и тех же отделах мозга и вступают в конкурентные взаимоотношения. Иными словами, когда у человека отсутствуют эмоциональные связи, способные удовлетворить его потребности и помочь справляться со стрессом, возрастает риск приобщения к наркотикам. И наоборот, вовлеченность наркозависимого в социальные группы, обретение партнера могут стать важным фактором поддержания ремиссии. С точки зрения нейрофизиологии наркомания является следствием дисфункции мозговых структур, ответственных за формирование положительных эмоций и подкрепляющих реакций на значимые для выживания стимулы. Эти структуры как бы "обманываются" действием наркотика, принимая его эффекты за переживание исключительно сильных позитивных переживаний, что толкает человека на повторный прием препарата. Кроме того, у наркозависимых нарушается работа префронтальной коры мозга, отвечающей за контроль импульсивного поведения, вследствие чего они не способны "взять себя в руки" и отказаться от опасной зависимости. Развитие синдрома отмены при прекращении приема наркотиков обусловлено нарушениями в миндалине и других отделах лимбической системы головного мозга.

Невропатия нижних конечностей - это расстройство функций нижних конечностей. Диабет - самая частая причина невропатии конечностей. Если у пациента диабет, риск полинейропатии выше, если уровень сахара в крови плохо контролируется или он: курит; регулярно употребляет большое количество алкоголя; старше 40 лет. Невропатия может быть вызвана другими заболеваниями и определенными лекарственными препаратами. Некоторые из состояний здоровья, которые могут вызвать невропатию, включают: чрезмерное употребление алкоголя в течение многих лет; низкий уровень витамина B12 или других витаминов; физическое повреждение нервов, например, в результате травмы или во время операции; пониженная функция щитовидной железы; некоторые инфекции, такие как опоясывающий лишай, болезнь Лайма, дифтерия, ботулизм и ВИЧ; воспаление кровеносных сосудов; хроническое заболевание печени; хроническое заболевание почек.

Витамин B12 (кобаламин) – это важный водорастворимый витамин, который играет ряд ключевых ролей в организме человека. Он необходим для нормального функционирования многих систем, включая нервную систему, образование красных кровяных клеток и обмен веществ. Нехватка витамина B12 может вызвать разнообразные проблемы и симптомы, так как этот витамин играет важную роль во многих процессах организма.

Ночные судороги ног - это болезненные, непроизвольные сокращения или спазмы мышц ног, обычно возникающие в положении лежа. Ночные судороги ног обычно затрагивают икроножные мышцы, хотя могут появляться в мышцах голени или бедра. Растяжение сокращенной мышцы снимает боль. В большинстве случаев очевидной причины ночных судорог выявить не удается. Ночные судороги ног чаще всего связаны с мышечной усталостью и нервными проблемами. Риск синдрома ночных судорог ног увеличивается с возрастом. Беременные женщины также более склонны к ночным судорогам ног. Известно, что некоторые заболевания, такие как почечная недостаточность и диабетическое поражение нервов, могут вызывать ночные судороги ног. Другие состояния, которые иногда могут быть связаны с ночными судорогами, включают: заболевание периферических артерий; стеноз позвоночника; острая почечная недостаточность; болезнь Аддисона; анемия; цирроз; гипертиреоз; гипотиреоз; диабет 1 и 2 типа.

Ожог - это повреждение тканей, вызванное воздействием высокой температуры, и его причины могут быть связаны с контактом с горячими поверхностями, паром или жидкостями, пламенем или открытым огнем, химическими веществами, солнечным излучением, электрическим током, радиацией, взрывами или пожарами, несоблюдением мер предосторожности при работе с огнем или опасными веществами, курением в постели, авариями на дорогах, использованием некачественной электротехники, подверженностью пожилых людей или маленьких детей, небрежным обращением с огнем или горючими материалами, неправильным использованием химических веществ, таких как легковоспламеняющиеся или едкие вещества, проведением экспериментов без должного оборудования, воздействием ультрафиолетовых лучей без защиты, нарушением правил безопасности при работе на производстве или в строительстве, неправильным использованием приборов, таких как плиты, утюги или электрические провода, нарушением мер предосторожности при обращении с легковоспламеняющимися материалами, детской игрой с огнем или опасными предметами, наличием взрывоопасных веществ в окружающей среде, проведением работ без соответствующей защитной экипировки, и неправильным хранением или транспортировкой горючих и опасных материалов.

Опухоли периферических нервов - это новообразования в тканях или рядом с ними, которые передают сигналы от мозга к остальному телу. Новообразования могут возникать в любом месте тела. Большинство из них не являются злокачественными но могут привести к боли, повреждению нервов и потере функции в пораженной области. Неясно, почему развивается большинство опухолей периферических нервов. Некоторые из них связаны с известными наследственными синдромами, такими как нейрофиброматоз 1 и 2 типа и шванноматоз. Другие могут быть вызваны неправильным функционированием гена или спровоцированы травмой или операцией. Опухоли периферических нервов чаще встречаются у пациентов, у которых: нейрофиброматоз 1 и 2 типа и шванноматоз - при этих заболеваниях опухоли развиваются на нервах или рядом с ними по всему телу. Опухоли вызывают различные симптомы в зависимости от их расположения. Обычно они не являются раковыми. Если больной подвергался воздействию радиации, риск развития опухолей периферических нервов спустя годы повышен.

Опухоль эпифиза - это новообразование, которое возникает в эпифизе. Опухоли эпифиза встречаются очень редко и бывают нескольких типов. Чаще всего они поражают детей и взрослых моложе 40 лет. Новообразования эпифиза не всегда являются раком, но по мере роста они создают осложнения, поскольку оказывают давление на другие части мозга. Они также блокируют нормальный поток спинномозговой жидкости, которая окружает и смягчает мозг. Такая блокировка повышает внутричерепное давление, что опасно и требует лечения. Точных причин и факторов риска, которые провоцируют развитие опухоли эпифиза в медицинской практике, не выявлено. Но известно, что на образование герминомы может влиять высокая концентрация канцерогенных веществ и инфекционные поражения.

Отек нижних конечностей - это патология, которая может возникнуть в любой части ног, включая стопы, лодыжки, икры и бедра. Отеки ног могут быть результатом задержки жидкости или воспаления в поврежденных или больных тканях или суставах. Многие причины отека ног, такие как травма или длительное пребывание в положении стоя или сидя, являются обычными, легко выявляемыми и не вызывают беспокойства. Иногда отеки могут свидетельствовать о более серьезном заболевании, таком как болезнь сердца или тромб. Следует обратиться помощью к ортопеду, если ноги опухают без видимой причины, особенно если есть необъяснимая боль в ногах, затрудненное дыхание, боль в груди или другие предупреждающие признаки тромба в легких или болезни сердца. Многие факторы, сильно различающиеся по степени тяжести, могут вызвать отек нижних конечностей: лишний вес; беременность; прием лекарственных препаратов; травма ног; тромбоз; застой лимфы; инфекционное поражение.

Паркинсонизм - это клинический синдром, характеризующийся тремором, брадикинезией (замедленными движениями), ригидностью и постуральной нестабильностью. Болезнь Паркинсона является наиболее распространенной нейродегенеративной причиной всех симптомов, перечисленных выше. Другие причины паркинсонизма: черепно-мозговая травма; энцефалит - воспаление головного мозга, чаще всего вызванное вирусной инфекцией; диффузная болезнь тела Леви; нейродегенеративное расстройство, характеризующееся деменцией; ВИЧ или СПИД; множественная системная атрофия, смертельное нейродегенеративное заболевание, вызывающее медлительность движения и нарушение речи, среди других симптомов; менингит; воспаление мембран, окружающих головной и спинной мозг; инсульт; прогрессивный супрануклеарный паралич; редкое расстройство мозга, которое влияет на движение, равновесие и речь.

Перемежающаяся хромота - это ноющая боль в ногах при ходьбе или физической нагрузке, которая появляется при отдыхе. Боль сказывается на лодыжки, бедра, ягодицы, своды стоп. Одна из форм перемежающейся хромоты также известна как сосудистая хромота. В большинстве случаев этот тип боли возникает, когда артерии, снабжающие кровью ноги, сужаются или блокируются. Другие возможные причины перемежающейся хромоты связаны с мышцами, костями или нервами. Некоторые примеры: стеноз поясничного отдела позвоночника, который вызывает давление на нервы из-за сужения пространства в позвоночнике; сдавливание нервных корешков, например, при грыже поясничного диска; периферическая нейропатия, связанная с диабетом, которая может возникнуть вместе с перемежающейся хромотой; артрит тазобедренного, коленного или голеностопного сустава; синдром хронического напряжения, при котором мышцы ног испытывают давление во время физических упражнений; растяжение мышц; киста Бейкера и изменение высоты каблука обуви.

Перинатальная энцефалопатия - это повреждение центральной нервной системы ребенка, возникающее во время беременности, родов или в течение первой недели после рождения. Во время беременности основными факторами риска являются: хроническая фетоплацентарная недостаточность вследствие патологии плаценты, хронические заболевания матери, внутриутробные инфекции, интоксикации. В родах повреждение ЦНС может возникнуть из-за несоответствия размеров таза и плода, нарушений родовой деятельности, преждевременных родов, экстренного кесарева сечения, асфиксии плода. В послеродовом периоде причинами поражения могут стать инфекции (менингит, менингоэнцефалит), гидроцефалия и кровоизлияния у недоношенных, повышенный уровень билирубина, вызывающий билирубиновую энцефалопатию. Патогенез перинатальной энцефалопатии обусловлен в первую очередь гипоксией - недостаточным снабжением головного мозга кислородом, что приводит к нарушениям микроциркуляции и обменных процессов в тканях мозга. Выделяют два основных варианта повреждения. Геморрагический инфаркт - гибель нервных клеток из-за кровоизлияния. Развитие ишемии с последующей гибелью участков мозговой ткани (лейкомаляция). На месте погибших нейронов могут формироваться кисты, заполненные ликвором. При внутриутробных инфекциях происходит вовлечение мозга и его оболочек в воспаление, повышается внутричерепное давление. Реже встречается травматический вариант - родовые травмы с механическим повреждением тканей мозга и сосудов.Несмотря на выраженность повреждений, благодаря высоким восстановительным способностям мозга ребенка, при адекватной реабилитации возможно частичное или полное восстановление его функций.

Пищевое отравление - это заболевание, вызванное употреблением зараженной микроорганизмами пищи. Инфекционные организмы - включая бактерии, вирусы и паразиты или их токсины - являются наиболее распространенными причинами пищевых отравлений. Заражение может произойти и в домашних условиях при неправильном обращении с пищей или ее приготовлении. Чаще всего пищевое отравление протекает в легкой форме и проходит без лечения. Но некоторым пациентам необходимо обратиться в больницу. Загрязнение продуктов питания может произойти на любом этапе производства: при выращивании, сборе урожая, переработке, хранении, транспортировке или приготовлении. Часто причиной является перекрестное загрязнение - перенос вредных организмов с одной поверхности на другую. Это особенно опасно для сырых, готовых к употреблению продуктов, таких как салаты или другие продукты. Поскольку они не приготовлены, вредные организмы не уничтожаются перед употреблением и могут вызвать пищевое отравление. К группе пациентов, которые имеют повышенный риск, относятся пожилые, беременные, дети, пациенты с ослабленным иммунитетом.

Посттромботический синдром - это осложнение хронического тромбоза глубоких вен – заболевания, при котором тромб образуется в глубокой вене, чаще всего в ноге. Тромбоз глубоких вен является основной причиной посттромботического синдрома. Обычно вены имеют крошечные клапаны, которые открываются и закрываются между сердцебиениями, чтобы предотвратить обратный поток крови. Сгустки крови вокруг этих клапанов повреждают их, что позволяет крови накалиться в конечностях, обычно вокруг лодыжек. Если сгусток блокирует кровоток, нога может стать болезненной, красной и опухшей. Нарушение питания кожи приводит к образованию трофических язв. Движение крови по венам в значительной степени обеспечивается сокращением мышц. В результате ишемии сократительная способность мышц ослабевает, что приводит к дальнейшему прогрессированию венозной недостаточности.

Поясничный спондилез - это возрастная дегенерация позвонков и межпозвоночных дисков в поясничном отделе позвоночника. Спондилез чаще всего поражает межпозвоночные диски в поясничной области. Внутреннее гелеобразное вещество межпозвоночного диска может выпячиваться, в итоге возникает компрессия спинного мозга или спинномозговых нервов. Данное состояние называется грыжей межпозвоночных дисков и сопровождается нервной болью (ишиас) в нижней части спины, которая также может отражаться в ноги. По мере дегенерации межпозвоночного диска по краям позвонков могут образовываться костные шпоры (остеофиты). Костяные шпоры также могут сжимать спинномозговые нервы, что приводит к слабости или онемению конечностей. Если костные шпоры сжимают спинной мозг, то у пациента могут возникнуть: нарушение ходьбы, потеря контроля над мочевым пузырем и кишечником. Со временем дегенерирующий диск может полностью разрушиться, в итоге 2 соседних позвонка начнут контактировать. Это может привести к нарушению движения, боли и повреждению нервов, а также слабости и онемению в спине и ногах.

Поясничный стеноз - это сужение спинномозгового канала, которое приводит к сжатию нервов и кровеносных сосудов в одном или нескольких участках поясничного отдела позвоночника. Остеоартрит или постепенный износ суставов с течением времени является наиболее распространенной причиной позвоночного стеноза. Естественные изменения, связанные со старением, приводят к сужению спинномозгового канала. Пациентам обычно 50 лет и старше, кроме того, женщины подвергаются более высокому риску. Травма, опухоль, заболевание костей или ревматоидный артрит также могут вызвать поясничный стеноз.

Радикулит - это поражения корешков спинного мозга, вызывающие моторные, вегетативные и болевые нарушения. Радикулит возникает из-за сжатия нервного корешка в позвоночнике. Существует несколько возможных причин: перенапряжение позвоночника – самая распространенная причина радикулита; поддержание плохой осанки в течение длительных периодов времени; остеоартрит; травма позвоночника. Этиологическими факторами радикулита являются дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике, такие как остеохондроз, деформирующий спондилез, а также различные аномалии развития позвоночника (сакрализация, спондилолистез, добавочные ребра, аплазия позвонков). Провоцировать воспалительные процессы в позвоночнике способны также переохлаждения, травмы, инфекции (грипп, туберкулез, сифилис, цереброспинальный менингит), а также корешковые формы нейровирусных заболеваний.

Радикулит пояснично-крестцового отдела позвоночника - это состояние, которое представляет собой раздражение или сдавливание одного или нескольких нервных корешков в поясничном отделе позвоночника. Поскольку эти нервы входят в бедра, ягодицы, ноги и ступни, травма поясничного отдела позвоночника может вызвать симптомы в этих областях. Радикулит пояснично-крестцового отдела позвоночника может быть вызван различными заболеваниями костей и тканей в поясничном отделе позвоночника. Наиболее распространенными причинами радикулита пояснично-крестцового отдела позвоночника являются грыжа поясничного диска, спондилез, дегенеративное заболевание диска или спинальный стеноз. Беременность и мышечные спазмы в спине или ягодицах также могут вызывать боль при радикулите пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Рак головного мозга – это злокачественная опухоль в области головного мозга (первично возникшая там, а не метастазировавшая из другого органа). Существует несколько причин, почему развивается рак головного мозга. В частности, в группе риска находятся следующие группы пациентов: пациенты старше 50 лет; те, у кого есть генетические мутации и наследственная предрасположенность; пациенты, подвергавшиеся регулярному воздействию токсинов – веществ, используемых на нефтеперерабатывающих заводах, в химической, резиновой промышленности; инфицированные ВИЧ; курящие больные; пациенты, подвергавшиеся ионизирующему излучению при лучевой терапии или после взрыва атомной бомбы.

Сенестопатии представляют собой разнообразные субъективные болезненные ощущения, не связанные с конкретными соматическими заболеваниями. Пациенты пытаются описать эти странные, тягостные переживания при помощи различных образов и сравнений. Причины возникновения сенестопатий многообразны. Во-первых, состояние может быть связано с органическими поражениями центральной нервной системы, в частности, с различными травмами, инфекциями, инсультами, которые приводят к структурным изменениям в головном мозге. Во-вторых, сенестопатии нередко обусловлены интоксикациями организма - алкогольными, лекарственными, пищевыми. В-третьих, предрасполагают к их развитию заболевания печени, сопровождающиеся энцефалопатией. В-четвертых, сенестопатии часто возникают на фоне психических расстройств - депрессии, неврозов, шизофрении, биполярного аффективного расстройства. При этом патологические ощущения нередко сочетаются с ипохондрическими идеями. Наконец, предрасполагающим фактором могут быть хронические соматические заболевания. Сенестопатии являются сложным и многофакторным феноменом, для которого характерны различные механизмы развития в зависимости от локализации и клинических проявлений. В частности, при ипохондрических расстройствах сенестопатии могут быть обусловлены нарушением корково-подкорковых взаимодействий и формированием очагов патологического возбуждения в коре головного мозга и лимбической системе. Другой механизм связан с влиянием второй сигнальной системы и речевых стимулов, что приводит к искаженному восприятию информации и развитию тревожных опасений. Согласно теории А. Ангиала, в основе сенестопатий лежит нарушение восприятия собственного тела и утрата границ между "Я" и внешним миром. Также важную роль играет патологическая импульсация из внутренних органов, что обусловливает неприятные висцеральные ощущения. Ряд исследователей предполагают структурные изменения в различных отделах мозга, ответственных за эмоции, восприятие и регуляцию ощущений.

Синдром Веста - это тяжелая форма эпилепсии у детей раннего возраста, проявляющаяся судорожными приступами, нарушением психомоторного развития и характерной для данного синдрома электроэнцефалографической картиной. Заболевание может развиваться под влиянием различных факторов. Во многих случаях причиной являются аутоиммунные процессы, приводящие к поражению нервной системы. У части пациентов обнаруживаются генетические мутации, затрагивающие структуру и функцию нейронов. Также синдром Веста может возникать из-за врожденных аномалий развития мозга, перенесенных внутриутробных инфекций, гипоксии плода. Еще одной причиной служат нарушения обменных процессов - дефицит витаминов, электролитов, аминокислот. Реже синдром развивается как осложнение инфекций центральной нервной системы. Патогенез синдрома Веста до конца не ясен и, вероятно, имеет мультифакторный характер. Ряд медицинских исследований указывает на повышение уровня кортикотропин-рилизинг гормона, что объясняет эффективность препаратов, его подавляющих. Другая гипотеза связана с нарушением созревания и десинхронизацией разных отделов мозга. Также в развитии синдрома может играть роль избыточная активация глутаматных и ГАМК-Б-рецепторов нейронов, что было продемонстрировано в опытах на животных. Кроме того, предполагается нарушение взаимодействия коры и подкорковых структур головного мозга. Таким образом, конкретные механизмы синдрома Веста остаются невыясненными. Скорее всего, он возникает при сочетании нескольких патогенетических факторов - гормональных, нейрохимических, структурно-функциональных. Дальнейшее изучение разных звеньев патогенеза поможет оптимизировать подходы к терапии этого тяжелого заболевания.

Синдром Ландау-Клеффнера - это редкое заболевание, проявляющееся приступами эпилепсии с последующей регрессией речи у детей. Данный синдром впервые описали Уильям Ландау и Фрэнк Клеффнер в 1957 году. До этого подобное сочетание эпилепсии и утраты речи рассматривалось лишь как одно из проявлений судорожного синдрома. Синдром Ландау-Клеффнера в медицинской практике встречается крайне редко, поражая около 0,5% детей с эпилепсией в возрасте от 2 до 8 лет. Заболевание характеризуется возникновением эпилептических приступов по типу абсансов или тонико-клонических судорог, регистрирующихся преимущественно во сне. На фоне судорожного синдрома происходит регресс речевых навыков вплоть до полной утраты речи. Несмотря на 60-летнюю историю изучения, точные причины и механизмы развития болезни Ландау-Клеффнера до конца не выяснены. Патогенез синдрома Ландау-Клеффнера до конца не изучен. Исследования находятся на начальном этапе. Ряд авторов связывают развитие заболевания с воспалительными процессами в нервной ткани. Причины воспаления при данном синдроме пока не установлены. Выдвинуто предположение об участии аутоиммунных факторов. Эксперименты показали повышенный уровень аутоантител к нейротрофическому фактору мозга у детей с синдромом Ландау-Клеффнера. Этот белок стимулирует развитие нервных клеток. Потенциальная роль иммунитета и воспалительных процессов объясняет эффективность гормонотерапии при данном заболевании. В качестве возможных причин синдрома Ландау-Клеффнера рассматривают врожденные аномалии мозга, генетические нарушения и метаболические состояния. Четкая связь синдрома с каким-либо генетическим фактором пока не установлена. Однако в последнее время выявлен ряд генетических мутаций, характерных для этого заболевания. Наиболее доказана ассоциация с геном GRIN2A. Он кодирует белок GluN2A, входящий в состав NMDA-рецепторов нервных клеток. Эти рецепторы регулируют возбудимость нейронов и синаптическую пластичность. GluN2A присутствует в областях мозга, отвечающих за речь. У троих пациентов с различными делециями 16-й хромосомы, затрагивающими ген GRIN2A, наблюдались ранняя фокальная эпилепсия, выраженная умственная отсталость, отсутствие или задержка речевого развития. Помимо GRIN2A, в качестве генов-кандидатов, потенциально ассоциированных с синдромом Ландау-Клеффнера, изучаются RELN, BSN, EPHB2 и NID2.

Синдром Леннокса-Гасто - тяжёлая форма детской эпилепсии, проявляющаяся выраженным снижением интеллекта и частыми приступами трёх видов: тонические - внезапное напряжение всех мышц, основной симптом; атонические - кратковременное общее расслабление мышц с потерей сознания; атипичные абсансы - сокращение мышц, потеря сознания, автоматизм. Длятся дольше типичных абсансов, хуже поддаются лечению. Приступы вызваны вспышками аномальной электрической активности мозга, плохо контролируются противосудорожными препаратами. Это редкое заболевание выявляют у 2 из 100 000 детей, и оно составляет 2-5% всех случаев эпилепсии. Патология чаще встерчается умальчиков. Начало заболевания происходит в возрасте 1-9 лет, пик - в 2-4 года. Врачи различают идиопатический (~40% случаев) и симптоматический варианты заболевания. Причины симптоматического синдром Леннокса-Гасто включают: генетические нарушения, энцефалит, травмы, пороки мозга, метаболические расстройства, опухоли, инсульт. Симптоматический вариант протекает тяжелее. У 30% детей предшествуют инфантильные спазмы, ухудшающие течение, но они не являются причиной синдрома Леннокса-Гасто. Патогенез синдрома Леннокса-Гасто изучен не полностью в связи с разнообразием симптомов и причин заболевания, а также ограниченными данными о его генетической природе. В основе синдрома лежит повышенная возбудимость коры головного мозга. Предполагается нарушение формирования синапсов между нервными клетками, что впоследствии приводит к их гипервозбудимости. Причинами могут быть повреждения как корковых, так и подкорковых структур мозга – нарушение кортикоретикулярных связей и поражение таламуса. Такие нарушения могут возникать при гипоксически-ишемической энцефалопатии, менингоэнцефалите, нейрокожных синдромах, опухолях и пороках развития мозга. Синдром Леннокса-Гасто развивается при любом типе повреждения головного мозга. В начале преобладают тонические приступы, затем присоединяются атипичные абсансы, миоклонии и тонико-клонические приступы. Тонический компонент связан с поражением мезэнцефальной ретикулярной формации, клонический – с передним мозгом. Добавление абсансов и клоний отражает нарастающее вовлечение коры головного мозга. При некоторых состояниях ЦНС, вроде кровоизлияния или гипоксии, в коре мозга повышается возбудимость. Возникающая при этом неконтролируемая электрическая активность и проявляется симптомами синдрома Леннокса-Гасто.

Смещение пояснично-крестцовых позвонков – это патологическое состояние, связанное с нестабильностью позвоночника на фоне избыточной подвижности позвонков. Прямое соскальзывание верхнего позвонка на нижний называется антелистезом, а обратное соскальзывание - ретролистезом. Смещение чаще всего встречается в нижней части спины, но может также возникать в средней и верхней части спины и в шее. Факторы риска смещения пояснично-крестцовых позвонков включают семейную историю заболеваний спины. Пациенты, которые родились с дефектом межсуставной кости в позвоночнике, имеют повышенный риск развития ишемического смещения. Другие факторы риска включают в себя историю повторяющихся травм или гиперэкстензии нижней части спины или поясничного отдела позвоночника. Спортсмены, такие как гимнасты, тяжелоатлеты и футболисты, которые подвергают позвоночник повышенным нагрузкам при разгибании, испытывают повышенный риск развития позвоночных дефектов.

Спастичность мышц - это состояние, которое является результатом нарушения связи между мозгом и мышцами. Это двигательное расстройство, при котором мышцы сокращаются не так как должны. Состояние приводит к скованности, ригидности, судорогам и нарушению речи. Спастичность мышц может варьироваться от легкой до тяжелой степени и во многих случаях может мешать нормальной повседневной деятельности, включая ходьбу, движение и речь. Со временем спастичность мышц может привести к постоянным судорогам. Спастичность часто появляется у детей, но она также встречается и у взрослых. Спастичность мышц является результатом повреждения нервной системы, которое может произойти несколькими путями. Повреждение может быть вызвано тяжелой травмой или другим повреждением, недостатком кислорода в мозге, инсультом или некоторыми нарушениями обмена веществ. Иногда такое повреждение возникает до или во время родов, что приводит к состоянию, которое обычно называют церебральным параличом.

Стеноз поясничного отдела позвоночника - это сужение спинного канала в нижней части спины. Наиболее распространенной причиной стеноза пояснично-крестцового отдела позвоночника является остеоартрит - постепенный износ суставов в течение времени. Стеноз пояснично-крестцового отдела позвоночника распространен, потому что остеоартрит начинает вызывать изменения в позвоночнике большинства пациентов к 50 годам. Женщины имеют более высокий риск развития заболеваний позвоночника, чем мужчины. Помимо остеоартрита, существуют другие состояния или обстоятельства, которые могут вызвать стеноз пояснично-крестцового отдела позвоночника: узкий спинномозговой канал (врожденное состояние); травма позвоночника; опухоль позвоночника; некоторые костные заболевания; прошлая операция на позвоночнике; ревматоидный артрит.

Судорожный синдром - это всплеск неконтролируемой электрической активности между полушариями мозга. Среди метаболических нарушений, являющихся причиной судорожного синдрома, следует выделить следующие: электролитный дисбаланс (гипокальциемию, гипомагниемию, гипо- и гипернатриемию), встречающийся у недоношенных, детей с внутриутробной гипотрофией, галактоземией, фенилкетонурией; гипербилирубинемию и связанная с ней ядерная желтуха новорожденных; эндокринные нарушения - гипогликемию при сахарном диабете, гипокальциемию при спазмофилии и гипопаратиреозе. Определенная роль в возникновении судорожного синдрома у детей принадлежит генетической предрасположенности, а именно – наследованию особенностей метаболизма и нейродинамики, определяющих пониженный судорожный порог. Провоцировать судорожные припадки у ребенка могут инфекции, дегидратация, стрессовые ситуации, резкое возбуждение, перегревание и др.

Токсикомания - это психическое расстройство, обусловленное употреблением летучих бытовых и промышленных химикатов, содержащих психоактивные вещества: бензол, ксилол, толуол, ацетон, эфиры, трихлорэтилен. Данный вид зависимости отличается от наркомании тем, что применяются не относящиеся к наркотическим, но не менее опасные химические соединения. Согласно ВОЗ, расстройство включает четыре основных признака: неконтролируемое влечение к приему психоактивного препарата, тенденцию к повышению дозы и росту лекарственной устойчивости, психологическую и физическую зависимость, а также негативные последствия злоупотребления химикатами для эмоциональной, социальной, экономической сфер жизни. Механизм развития патологического состояния следующий. Прием летучих растворителей угнетает центральную нервную систему, сначала воздействуя на кору головного мозга, а затем при увеличении концентрации в крови - на стволовые структуры. Систематическое употребление ингалянтов нарушает кровоснабжение тканей, дыхание, двигательную активность и обмен веществ в органах, особенно опасно использование бытовой химии, вызывающей тяжелые поражения внутренних органов. Эффект от вдыхания летучих растворителей возникает быстро и длится от нескольких минут до часов. Популярность среди подростков обусловлена доступностью, низкой стоимостью и способностью быстро влиять на настроение. Как правило, токсикоманы пропитывают ткань химикатом, помещают в пластиковый пакет и вдыхают пары. Медицинские исследования показывают прямую связь между уровнем образования, занятости, благосостояния и потреблением психотропных веществ. При токсикомании чаще всего используют бензол, этилбензол и толуол. Поскольку толуол в чистом виде запрещен к обороту, применяют содержащие его клеи, лаки, растворители. Опасной формой является вдыхание бытового газа из баллончиков для зажигалок, приводящее к удушью и летальным исходам. Токсикомания представляет собой сочетание физической и психической зависимости от психоактивных веществ. Употребление таких веществ обычно начинается с экспериментов, затем переходит к эпизодическому приему, а после - к стойкой зависимости, при которой отсутствие препарата вызывает подавленное состояние, а ожидание очередной дозы - подъем настроения. Психическая зависимость нередко становится причиной рецидивов. Современные данные указывают на генетическую предрасположенность как один из факторов формирования зависимого поведения. К важнейшим факторам, определяющим риск возникновения токсикомании, относятся доза употребляемого вещества, частота и способ введения препарата в организм. При потреблении ингалянтов нервная система вырабатывает компенсаторные реакции для поддержания внутреннего равновесия в присутствии токсичного агента. Резкое прекращение поступления психоактивного вещества нарушает гомеостаз, а сформированные ранее компенсаторные механизмы приводят к развитию симптомов отмены. Несмотря на осознание вреда для здоровья и социального статуса, а также предпринимаемые попытки отказаться от приема ингалянтов, токсикоман продолжает их употреблять. При токсикомании страдает работа сердечно-сосудистой системы, в частности наблюдаются нарушения ритма в виде брадикардии, замедленное распространение электрических импульсов по миокарду, затрудненное прохождение сигналов от синусно-предсердного узла к желудочкам, перегрузка правого предсердия, ишемия задней стенки левого желудочка. Установлено, что токсичные вещества влияют на передачу нервных импульсов в дофаминергических путях и в передних отделах лобных долей, которые, предположительно, лежат в основе формирования зависимого поведения. Психоактивные препараты вызывают нарушения на всех уровнях регуляции физиологических функций, взаимодействуя с рецепторами медиаторных систем и оказывая прямое токсическое действие.

Травмы нижних конечностей - это нарушение целостности костей, связок, сухожилий стопы и голеностопного сустава. Травмы нижних конечностей делятся на 2 основные категории: острые травмы и травмы от перегрузок тканей. Острые травмы возникают в результате внезапного повреждения, например, падения, скручивания или удара. Примерами могут служить переломы, вывихи, растяжения и ушибы. Травмы суставов ног от перегрузок возникают постепенно с течением времени, когда спортивные или другие виды деятельности повторяются так часто, что связи не успевают восстанавливаться между тренировками. Тендинит и бурсит - распространенные травмы, возникающие при чрезмерном использовании мягких тканей. Тендинит - это воспаление сухожилия. Бурсит— воспаление синовиальных сумок преимущественно в области суставов.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей - это патология, которая возникает когда сгусток крови (тромб) образуется в одной или нескольких глубоких венах тела, обычно в ногах. Состояние может вызвать боль в ногах или отек, но иногда протекает без заметных симптомов. Заболевания, которые вызывают увеличение вязкости крови, также могут привести к тромбозу. Кроме того, решающими факторами риска являются малоподвижный образ жизни, паралич или заболевание, требующее соблюдения длительного постельного режима. При тромбозе глубоких вен тромбы могут отрываться и проходить через кровоток в легких, блокируя его (легочная эмболия). Если тромбоз глубоких вен и легочная эмболия протекают совместно, то это состояние называют венозной тромбоэмболией.

Уремия - это патологи почек, возникает вследствие серьезного и необратимого повреждения органа. Из-за этого креатинин и мочевина перестают выводиться с мочой и проникают обратно в кровь. Уремия является опасным заболеванием, которое при отсутствии лечения представляет прямую угрозу для жизни человека. Также болезнь нередко является признаком других хронических заболеваний почек. Обычно уремия является следствием запущенного повреждения почек. Органы перестают фильтровать отходы и выводить их вместе с мочой. Вместо этого токсины и шлаки попадают обратно в кровь, приводя к серьезному ухудшению состояния (в худших случаях — к летальному исходу).Причинами хронических заболеваний почек становятся: артериальная гипертония; поликистоз; сахарный диабет любого типа; гломерулонефрит (воспаление почечных клубочков); простатит; некоторые виды онкологии; камни, длительно блокирующие мочевыводящие пути; почечные инфекции.

Ущемление нерва - это состояние, при котором нервное волокно подвергается сдавливанию или сжатию, возможные причины включают: спинальная грыжа, остеоартроз позвоночника, мышечные спазмы, травма, опухоль, воспаление, дисковая грыжа, сколиоз, стеноз позвоночного канала, растяжение, повреждение связок, аномалии развития, миофасциальный синдром, перенапряжение мышц, инфекция, артрит, сдавление от окружающих тканей, гипертрофия мышц, нарушение осанки, синдром карпального канала, сахарный диабет, врожденные аномалии, радикулопатия.

Фебрильные приступы - это доброкачественные состояния, возникающие у детей на фоне высокой температуры тела (38°С и выше). При этом в головном мозге из-за лихорадки меняется электрическая активность нервных клеток, что и вызывает судорожный приступ. Ранее такие приступы называли "фебрильными судорогами", но этот термин заменили на "фебрильные приступы", поскольку судороги - не единственное их проявление. Данные приступы не связаны с воспалительными заболеваниями нервной системы, а относятся к эпилептическим приступам, не требующим диагностики эпилепсии. Фебрильные приступы чаще возникают у детей в возрасте от 6 месяцев до 5-6 лет. Несмотря на тяжелую внешнюю картину с потерей сознания, судорогами, состояние имеет благоприятный прогноз. Приступы случаются примерно у 3% детей до 6 лет, повторный приступ - у трети из них. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний и летний периоды, что связано с распространением инфекций. Причины фебрильных приступов многофакторны - сочетание генетической предрасположенности и инфекции, вызвавшей лихорадку. Предрасположенность связана с фамильными случаями. Приступы чаще возникают в возрасте до 5-6 месяцев и старше 4 лет. Прямой причиной служит повышение температуры тела до фебрильных значений, вызванное любой инфекцией или неинфекционным заболеванием. Согласно одной из гипотез, генетическая предрасположенность к фебрильным приступам связана с тем, что незрелые нейроны коры головного мозга особенно чувствительны к патологическому действию высокой температуры. Из-за этого нарушается структура и функции нервных клеток, что и приводит к судорожному приступу. Патогенез фебрильных приступов до конца не ясен. Однако есть данные о роли провоспалительных цитокинов. Цитокин интерлейкин-1 бета вызывает лихорадочную реакцию организма на инфекцию, а его антагонист интерлейкин-1ра подавляет эту реакцию. При фебрильных судорогах отмечено повышение уровня первого и неизменный уровень второго цитокина в определенных отделах мозга. Согласно другой гипотезе, предрасположенность обусловлена нарушением метаболизма катехоламинов в нервной системе, что связано с повышенным выведением катехоламинов с мочой и гипертонусом симпатической нервной системы из-за нарушения регулирующих структур мозга. Причина этого нарушения может быть генетической или связана с перинатальной патологией.

Фенилкетонурия - это генетическое нарушение обмена аминокислоты фенилаланина, которое может быть вызвано наследственным дефектом фермента фенилаланингидроксилазы, а также другими генетическими мутациями, недостаточным употреблением фенилаланина в рационе питания, неправильной работой почек, печени или пищеварительной системы, осложнениями при беременности, воздействием окружающей среды, включая химические вещества, присутствие токсинов и инфекций, или воздействием других факторов, таких как стресс, эмоциональные расстройства, физическая нагрузка, изменения гормонального баланса, прием лекарственных препаратов, резкое изменение погодных условий, нарушения обмена веществ, врожденные аномалии, вовлеченность других систем организма, возрастные изменения или нарушение иммунной системы.

Холера - это острая инфекционная болезнь, вызываемая вибрионом холеры, несколько причин ее возникновения могут быть: употребление воды или пищи, загрязненных бактерией холеры, недостаточная канализация, неправильная обработка и хранение пищи, плохая гигиена, низкий уровень санитарии, недостаточный доступ к чистой воде, массовые скопления людей, путешествия и миграция, особенно в регионы с низкими гигиеническими стандартами, нарушение гигиены рук, неправильная обработка и утилизация отходов, непосредственный контакт с инфицированными людьми, нарушение барьерной защиты (например, повреждение кожи или слизистой оболочки), низкий уровень знаний о гигиенических мерах, недостаточная медицинская помощь и доступ к лекарствам, низкий уровень привитости населения, экономическая нестабильность и низкий уровень развития, изменение экосистемы и климатические условия (например, наводнения или засухи), неправильное использование антимикробных препаратов, сезонные эпидемии и пандемии.

Холодные ноги - это патология, при которой наблюдается снижение температуры нижних конечностей. Многие пациенты испытывают состояние холодных ног. Некоторые причины являются временными и безобидными, но другие могут указывать на более серьезные проблемы со здоровьем. Самой простой причиной является недостаток тепла. Однако существуют и медицинские причины состояния. Плохое кровообращение - это одна из самых распространенных причин холодных ног. Плохое кровообращение затрудняет регулярный приток достаточного количества теплой крови к ногам, в результате чего они становятся холоднее, чем тело. Проблемы с кровообращением могут возникнуть в результате сердечных заболеваний, когда сердце не может достаточно быстро перекачивать кровь по организму. Плохое кровообращение также является результатом малоподвижного образа жизни. Курение также может стать причиной плохого кровообращения. Другие причины: анемия, гипотиреоз, диабет 1 и 2 типа, феномен Рейно.

Холодовая аллодиния — это состояние, при котором холодные стимулы, которые обычно не вызывают болевых ощущений, приводят к ощущению боли или дискомфорта у человека. Это явление связано с аномальной реакцией нервной системы на стимулы, которые обычно не должны вызывать болевых ощущений. Причины холодовой аллодинии могут быть разнообразными. Повреждения нервов, как, например, при диабетической невропатии или после хирургических вмешательств. Некоторые вирусы, такие как вирус ветряной оспы или герпеса, могут вызвать изменения в работе нервов и вызвать холодовую аллодинию. Аутоиммунные состояния, такие как системная красная волчанка или ревматоидный артрит, могут привести к аутоиммунным поражениям нервов. Воздействие некоторых химических веществ, включая некоторые медикаменты или вещества, используемые в промышленности. Некоторые пациенты могут быть предрасположены к развитию чувствительности к холоду из-за наследственных факторов. Травмы, особенно те, которые затрагивают нервы, могут вызвать изменения в их функционировании. Проблемы с кровообращением, такие как тромбоз или атеросклероз, могут влиять на нормальную работу нервов и вызывать холодовую аллодинию.

Хорея - это нервное заболевание, характеризующееся случайными и непроизвольными движениями, несколько возможных причин его возникновения могут быть: болезнь Хантингтона, ревматическая лихорадка, Системная красная волчанка, лекарственная индуцированная дискинезия, наследственные нарушения метаболизма (например, болезнь Вильсона-Коновалова), инсульт, травма головы, церебральный паралич, гипертиреоз, постинфекционный энцефалитический синдром, нарушения соединительной ткани, болезни нейрализации билета-изжога, нарушение функции базальных ганглиев, токсическое воздействие (например, алкоголь, наркотики), нарушение обмена веществ (например, порфирия), нарушение кровообращения в мозгу, генетические мутации, нарушение работы нейротрансмиттеров (например, дисбаланс дофамина), кариес, менингит или энцефалит, нарушение электролитного баланса.

Хроническая почечная недостаточность - это патология, которая включает в себя постепенную потерю функции почек. Почки фильтруют отходы и избыток жидкости из крови, которые затем удаляются с мочой. Хроническое заболевание почек может привести к накоплению опасного уровня жидкости, электролитов и отходов в организме. Ранние стадии хронической почечной недостаточности сопровождаются незначительными симптомами. Заболевания и состояния, вызывающие хроническую почечную недостаточность: диабет 1 или 2 типа; высокое артериальное давление; гломерулонефрит, воспаление фильтрующих тканей почек (гломерули); интерстициальный нефрит, воспаление канальца и окружающих структур почек; поликистозная болезнь почек или другие наследственные заболевания почек; длительная обструкция мочевыводящих путей из-за таких состояний, как увеличенная простата, камни в почках и некоторые виды рака; везикоуретеральный рефлюкс, состояние, которое заставляет мочу возвращаться в почки; рецидивирующая инфекция почек, также называемая пиелонефритом.

Цирроз печени - это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся заменой здоровой ткани печени на рубцы и неправильную структуру, и его причины могут включать алкогольную болезнь печени, вирусные гепатиты (типы B, C, D), жировую болезнь печени, автоиммунные заболевания, нарушения обмена меди, наследственные нарушения метаболизма, длительное использование определенных лекарственных препаратов, хронический застойный гепатит, нарушения иммунной системы, нарушения желчного оттока, хроническая сердечная недостаточность, нарушения питания и недостаток витаминов, экспозиция токсинам и ядам, хроническое заболевание почек, нарушения синтеза белков, нарушения кровообращения в печени, нарушения свертываемости крови, нарушения эластичности сосудистых стенок, нарушения гемодинамики, нарушения метаболизма железа.

Эклампсия - это приступы судорог или серия судорожных припадков во время беременности или после родов на фоне нарушений кровообращения. Она развивается на базе преэклампсии и сопровождается полиорганной недостаточностью. В условиях стационара она встречается редко благодаря современным методам профилактики. Однако при поступлении пациенток уже с развившимся приступом эклампсия нередко становится причиной материнской смерти из-за отека мозга и полиорганной недостаточности. Частота эклампсии составляет 1 случай на 1700-2000 родов. Пусковым механизмом развития эклампсии является эндотелиальная дисфункция, которая приводит к спазму сосудов, нарушению мозгового кровообращения и возникновению судорог. Факторы риска включают: первая беременность, возраст старше 40 лет, многоплодие, преэклампсия в анамнезе, артериальная гипертензия, ожирение, болезни почек, сахарный диабет, аутоиммунные и сосудистые заболевания, нарушения системы гемостаза. Как правило, эклампсии предшествует преэклампсия. В 30% случаев эклампсия развивается спонтанно. Основной фактор риска по последним данным - генетическая предрасположенность к артериальной гипертензии. Ключевое звено патогенеза эклампсии - эндотелиальная дисфункция. Эндотелий выстилает сосуды, поддерживает их целостность, регулирует проницаемость и вырабатывает биологически активные вещества, влияющие на все системы организма. Согласно теории плацентарной ишемии, при неполноценном врастании трофобласта в спиральные артерии матки нарушается кровоснабжение формирующейся плаценты. Возникающая гипоксия приводит к повреждению эндотелия сначала локально в зоне плацентарного ложа, затем по всему организму. Эндотелий начинает вырабатывать вазоактивные вещества, повышается сосудистая проницаемость и чувствительность к спазму. В итоге отмечается общее повышение сосудистого тонуса, артериальная гипертензия, снижение объёма циркулирующей крови, централизация кровообращения. Повышается вязкость крови и склонность к тромбообразованию. Спазм сосудов приводит к снижению мозгового кровотока, повышению возбудимости ЦНС и возникновению судорог при эклампсии. В тяжёлых случаях развиваются кровоизлияния в мозг, инсульты.

Энтеровирусные инфекции представляют собой группу острых инфекционных заболеваний вирусной этиологии с многообразием клинических проявлений и возможным поражением практически всех органов. Возбудителями состояния являются различные серотипы энтеровирусов из семейства Picornaviridae. Это РНК-содержащие вирусы диаметром 15-35 нм, имеющие кубическую симметрию белкового капсида, сформированного из 4 белков - VP1-VP4. К ним вырабатываются защитные антитела. Через специфические рецепторы энтеровирусы прикрепляются и проникают в клетку, где происходит репликация вирусных частиц. Затем они разрушают клетку и выходят из неё. Для энтеровирусов характерна генетическая рекомбинация с обменом генами и появлением новых серотипов. Они активно размножаются в культурах эпителиальных и почечных клеток человека и приматов, проявляя цитопатический эффект, и устойчивы во внешней среде: в фекалиях при комнатной температуре жизнеспособны неделями, в холодильнике - неделями, при замораживании - годами. Термическая обработка, кипячение, высушивание, дезинфектанты быстро инактивируют вирус. Достаточно резистентны к колебаниям pH. Заболеваемость энтеровирусами повсеместная, круглогодичная в теплых широтах и летне-осенняя - в средней полосе. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель, чаще дети. Это высококонтагиозные инфекции с возможными вспышками. Вирус начинает выделяться за несколько дней до появления симптомов и сохраняется в фекалиях до 5 недель, при ВИЧ-инфекции - значительно дольше. Основной механизм передачи - фекально-оральный, реже воздушно-капельный и вертикальный. В организм вирус проникает через слизистую ротоглотки и верхних отделов ЖКТ, где размножается и диссеминирует, вторично поражая ЦНС. После заражения синтезируются специфические антитела IgM, затем IgG, формирующие стойкий, но чаще типоспецифичный иммунитет. Инкубационный период длится от 2 до 35 суток, в среднем 3-7 дней. Энтеровирусные инфекции протекают по типу кишечной, лимфогенной, вирусемической и полиорганной фаз. Входные ворота – ротоглотка, тонкий кишечник, иногда носоглотка. После первичного размножения в эпителии происходит генерализация с поражением внутренних органов, в том числе ЦНС. Возможен летальный исход от полиорганной недостаточности, чаще при СПИДе и у маленьких детей.

Энцефалопатия - это термин для любого диффузного заболевания мозга, которое изменяет его структуру и нарушает функции. Болезнь может быть вызвана: инфекционным агентом (бактерией, вирусом или прионом); метаболической или митохондриальной дисфункцией; онкологической опухолью; повышенным внутричерепным давлением; длительным воздействием токсичных веществ (растворителей, лекарств, радиации, краски, промышленных химических веществ и других). К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода; внутриутробные инфекции и интоксикации; резус-конфликт; асфиксия новорожденного; родовая травма; генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца).

Эпилептические приступы - это состояние, которое вызывает потерю сознания и сильные сокращения мышц. Состояние, которое также известно как генерализованный тонизико-клонический приступ, вызвано аномальной электрической активностью по всему мозгу. Как правило, приступы вызваны эпилепсией, но иногда состояние может быть вызвано другими проблемами со здоровьем, такими как чрезвычайно низкий уровень сахара в крови, высокая температура тела или инсульт. Многие пациенты с одиночным приступом не нуждаются в лечении, но рецидивирующие приступы требуют тщательного обследования и каждодневного приема препаратов против приступов для контроля и предотвращения будущих рецидивов. Фокальная эпилепсия - это неврологическое заболевание, при котором преобладающим симптомом являются повторяющиеся приступы, поражающие одно полушарие головного мозга. Большие приступов возникают, когда электрическая активность по всей поверхности мозга становится аномально синхронизированной. Нервные клетки мозга обычно взаимодействуют друг с другом, посылая электрические и химические сигналы через синапсы, соединяющие клетки.

Эссенциальный тремор - это одно из распространенных заболеваний экстрапирамидной системы мозга, которая регулирует движения и мышечный тонус. Основным проявлением является дрожание рук, реже - головы, ног, голосовых связок.Впервые состояние описано более 250 лет назад, а термин "эссенциальный тремор" предложил в 1874 году итальянский профессор Пьетро Бурреси. Согласно современным критериям, это изолированный двусторонний тремор рук длительностью не менее 3 лет без признаков дистонии, атаксии, паркинсонизма и других неврологических расстройств. Распространенность эссенциального тремора составляет около 1% населения, пик заболеваемости приходится на возраст до 25 лет и старше 65 лет. Заболевание поражает мужчин и женщин одинаково часто. Причины состояния в 75% случаев - наследственные мутации по аутосомно-доминантному типу. Определены генетические факторы риска в генах LINGO1 и SLC1A2. На развитие могут влиять нейротоксины, например, свинец, этанол, гармалин. Согласно распространенной теории, эссенциальный тремор вызван нарушением активности в нейронных структурах, включающих красные ядра, мозжечок и нижние оливы. Это подтверждают эксперименты на животных, у которых с помощью вещества гармалин удавалось вызвать тремор, аналогичный эссенциальному. Предполагается, что гармалин вызывает синхронные разряды нейронов нижней оливы, которые затем по мозжечковым путям передают ритмическую импульсацию к двигательным нейронам спинного мозга, что и приводит к тремору. Аналогичный механизм, вероятно, действует и у пациентов с эссенциальным тремором. Гармалин влияет на рецепторы гамма-аминомасляной кислоты в различных отделах мозга, усиливая возбудимость нервных волокон, идущих к нижней оливе. Данные электрофизиологических исследований также указывают на роль нижней оливы и обратных связей с датчиками движений. Однако патоморфологические изменения при эссенциальном треморе до конца не ясны. В некоторых случаях обнаружены тельца Леви в стволе мозга и изменения в мозжечке.

Юношеская миоклоническая эпилепсия (синдром Янца) - это форма эпилепсии, проявляющаяся в подростковом возрасте внезапными миоклоническими подергиваниями мышц, чаще верхних конечностей и плечевого пояса. Со временем приступы учащаются и могут присоединяться генерализованные судорожные приступы с потерей сознания. Эта форма заболнвания составляет 5-10% всех эпилепсий, и чаще встречается у девочек в возрасте 11-15 лет. Согласно классификации, эпилепсией синдром Янца относится к генетическим формам патологии. Его развитие связано с мутациями в нескольких локусах ДНК (EJM1-EJM9), имеет полигенное наследование. Точный патогенетический механизм пока не установлен из-за вовлечения множества генов. Основные проявления - внезапные миоклонии, провоцируемые недосыпанием, стрессом, a также световой чувствительностью. Возможны также генерализованные и абсансные приступы. Механизм развития патологического состояния следующий. Мозг человека состоит из нейронов и глиальных клеток. Нейроны - электрически возбудимые клетки, которые передают информацию с помощью электрических и химических сигналов. В пределах одного нейрона сигнал распространяется в виде электрического импульса, а в синапсе выделяются нейромедиаторы, взаимодействующие с рецепторами следующего нейрона. Для генерации нервного импульса в клетку должны поступать положительно и отрицательно заряженные ионы через ионные каналы в мембране. Между возбуждением и торможением нейронов поддерживается баланс. При сдвиге в сторону возбуждения происходит эпилептический приступ. При юношеской миоклонической эпилепсии обнаружены мутации в генах ионных каналов, которые приводят к нарушению регуляции возбудимости нейронов. У пацента выявляются дефекты в других генах, влияющих на процессы возбуждения в мозге, что объясняет склонность к возникновению эпилептической активности при данном заболевании.