Диагностика причин чувства онемения мышц тела

Авитаминоз - это состояние, характеризующееся дефицитом одного или нескольких витаминов в организме. Причины авитаминоза могут быть различными и варьировать в зависимости от конкретного витамина. Некоторые распространенные причины включают: недостаточное потребление пищи, что часто наблюдается у людей с ограниченным доступом к разнообразной и питательной пище, а также у тех, кто следует несбалансированным диетам; ограничительные диеты или специальные пищевые режимы, например, вегетарианство; заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как хронический диарея, малабсорбция или воспалительные заболевания кишечника, могут снижать способность организма усваивать и усваивать витамины из пищи, что может привести к дефициту витаминов; чрезмерное потребление алкоголя может привести к дефициту нескольких важных витаминов, таких как тиамин (витамин B1), фолаты (витамин B9) и витамин В12, что связано с плохим питанием, повышенной потерей витаминов через почки и снижением способности организма усваивать и использовать витамины; беременность и лактация.

Алкогольная полинейропатия - это неврологическое расстройство, связанное с длительным и частым употреблением алкоголя. Это состояние характеризуется поражением периферической нервной системы, что приводит к нарушению сенсорных и двигательных функций. Алкоголь, особенно в больших количествах, может иметь токсическое воздействие на нервы, вызывая их повреждение. Хроническое употребление алкоголя может привести к дефициту важных витаминов, таких как витамин B1 (тайамин), витамин B6 (пиридоксин), и витамин B12 (кобаламин), что может способствовать развитию полинейропатии. У людей с алкогольной зависимостью часто наблюдается неправильное питание, что может привести к дефициту не только витаминов B-группы, но и других питательных веществ, важных для здоровья нервов. Алкоголь может изменять обмен веществ, что влияет на нормальное функционирование нервов. Некоторые люди могут быть более подвержены развитию алкогольной полинейропатии из-за генетических особенностей.

Алкогольное отравление - это состояние, которое возникает в результате потребления избыточного количества алкоголя за короткий промежуток времени. Оно может проявляться в различных степенях тяжести, от легкого опьянения до серьезного отравления, которое может быть опасным для здоровья и даже жизни.

Амилоидоз — это группа редких заболеваний, характеризующихся отложением амилоида, аномального белка, в тканях и органах организма. Амилоид — это белковые волокна, которые образуются из измененных белков и могут откладываться в различных тканях, мешая им функционировать нормально. Амилоидозы могут затрагивать разные органы и системы, включая сердце, почки, нервную систему, печень и другие.Некоторые формы амилоидоза могут быть наследственными и связаны с мутациями в генах, контролирующих синтез белков. Состояние может развиться у пациентов с множественной миеломой, формой рака костного мозга, где измененные белки могут привести к образованию амилоидных волокон. Некоторые виды амилоидоза могут быть связаны с хроническими инфекциями или воспалительными процессами в организме. Системные заболевания, такие как ревматоидный артрит или болезни соединительной ткани, могут быть связаны с амилоидозом. У пациентов с диабетом может развиться амилоидоз, называемый амилоидозом поджелудочной железы. Иногда патология может возникнуть спонтанно, без явных наследственных или других факторов риска.

Аневризма сосудов головного мозга - это патологические локальные выпячивания стенок артериальных сосудов мозга. Курение и гипертония являются важными факторами риска развития аневризмы сосудов головного мозга. Семейная история и наличие родственников с аневризмой повышает риск ее развития. В некоторых случаях инфекция или травма могут привести к ослаблению артериальной стенки, создавая благоприятные условия для появление аневризмы сосудов головного мозга. Врожденное выпячивание сосудов головного мозга является следствием аномалий развития, приводящих к нарушению нормального анатомического строения их стенки. Оно часто сочетается с другой врожденной патологией: поликистозом почек, коарктацией аорты, дисплазией соединительной ткани, артериовенозной мальформацией головного мозга. Приобретенная аневризма сосудов головного мозга может развиться в результате изменений, происходящих в стенке сосуда после перенесенной черепно-мозговой травмы, на фоне гипертонической болезни, при атеросклерозе и гиалинозе сосудов.

Артериовенозная мальформация (АВМ) - это врожденная сосудистая патология, при которой артерии и вены малого диаметра неправильно соединяются между собой, образуя "сосудистый клубок" без наличия капиллярной сети. Особенностью АВМ является то, что кровь напрямую переходит из артерий в вены, минуя капилляры, что нарушает нормальный обмен кислорода и питательных веществ между кровью и тканями организма. АВМ могут локализоваться практически в любом органе, но наиболее опасны поражения головного и спинного мозга, которые могут привести к кровоизлияниям и инсультам. На коже одним из проявлений является кровотечение. АВМ являются основной причиной нетравматических внутримозговых кровоизлияний у лиц младше 35 лет. Большинство случаев АВМ являются врожденными и связаны с генетическими мутациями, приводящими к нарушению формирования сосудов в эмбриональном периоде. Однако АВМ могут развиваться и после травм в результате образования патологических сосудистых сообщений. Патогенез АВМ заключается в том, что при отсутствии капиллярного русла артериальная кровь с высоким давлением напрямую попадает в венозную систему с низким давлением, нарушая нормальную гемодинамику. На начальных этапах это компенсируется повышением сердечного выброса, но впоследствии приводит к тканевой ишемии, обратному венозному кровотоку и формированию новых АВМ. В зависимости от локализации патологического процесса развиваются периферические, центральные и местные осложнения, связанные с нарушением кровообращения.

Болезнь Лайма, также известная как боррелиоз, представляет собой инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Borrelia, преимущественно Borrelia burgdorferi. Эти бактерии передаются человеку через укусы инфицированных клещей, таких как клещи Ixodes. После заражения бактерии могут распространяться по организму, вызывая разнообразные симптомы и, в отсутствие своевременного лечения, могут воздействовать на суставы, сердце и нервную систему. Источником болезни Лайма является инфицированный клещ. Эти клещи получают бактерии, питаясь кровью зараженных грызунов, таких как мыши и белки. Передача бактерий к человеку происходит во время укуса клеща. Распространение болезни чаще всего происходит весной и летом.

Костная болезнь Педжета (остеодистрофия деформирующая, деформирующий остоз) - это хроническое заболевание скелета, при котором в одной или нескольких костях возникают очаги повышенного разрушения костных структур с последующим замещением их неполноценной, менее прочной костной тканью. Пораженные кости становятся подверженными деформациям и переломам. Данное заболевание было описано британским хирургом Джеймсом Педжетом в 1877 году. Он назвал его "деформирующим остеитом" и опубликовал пять клинических случаев этой болезни. Костная болезнь Педжета относится к группе метаболических остеопатий, при которых процессы разрушения костной ткани преобладают над процессами ее образования. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра она входит в группу заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани под кодом М88. Чаще всего костная болезнь Педжета поражает нижние отделы скелета - таз, бедренные и большеберцовые кости, однако встречаются поражения позвоночника, преимущественно поясничного отдела, а также черепа, в особенности его мозгового отдела. Реже болезнь затрагивает ключицы, лопатки, кости кистей и стоп, ребра и кости лицевого черепа. Чаще всего болезнью страдают люди старше 50 лет, причем у мужчин она встречается в три раза чаще, чем у женщин.Точная причина возникновения болезни Педжета неизвестна, однако доказано наличие генетической предрасположенности. У 15-40% пациентов выявляются случаи этого заболевания среди родственников. Примерно у 10% больных обнаруживаются мутации гена SQSTM1 и некоторые другие генетические дефекты, связанные с образованием и активностью остеокластов - клеток, разрушающих костную ткань в процессе ее ремоделирования. Ранее высказывались предположения о вирусной природе болезни, однако в настоящее время вирусная теория ее развития опровергнута. В основе патогенеза костной болезни Педжета лежит нарушение процессов ремоделирования костной ткани, то есть разрушения и восстановления костей. При этом заболевании образуются аномально крупные остеокласты, активность которых существенно превышает нормальные показатели. Эти гигантские клетки очень быстро растворяют костную ткань, а остеобласты, ответственные за ее восстановление, не успевают полноценно закрыть образующиеся дефекты. В результате вместо плотной пластинчатой структуры формируется грубоволокнистая, непрочная костная ткань с нарушением архитектоники и избыточной васкуляризацией, характерной для костей эмбриона. Нарушение структуры кости приводит к ее деформациям, перерастяжениям, искривлениям, а также к повышенному риску возникновения переломов конечностей, таза, увеличения черепа. При инструментальной диагностике определяются очаги резорбции костной ткани, замещенные рыхлой, волокнистой костной структурой, образующие мозаичную картину на фоне нормальной пластинчатой кости. Характерной особенностью является поражение либо отдельной кости, либо костей только с одной стороны тела.

Болезнь Фабри - редкое генетическое заболевание, связанное с накоплением в организме жира глоботриаозилцерамида (Gb-3). Причиной состояния является мутация в гене GLA, что приводит к снижению фермента альфа-галактозидазы А, ответственного за расщепление Gb-3. Этот жир накапливается в клетках и нарушает их работу. Заболевание относится к сфинголипидозам - нарушениям обмена сфинголипидов, входящих в состав клеточных мембран. Распространенность составляет от 1 на 40 000 до 1 на 120 000 новорожденных. Болезнь названа по имени дерматовенеролога Джона Фабри, впервые описавшего ее проявления в 1898 году. Болезнь Фабри наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу. У мужчин симптомы выражены сильнее, чем у женщин. Причина - мутация в гене GLA хромосомы X, который кодирует фермент, расщепляющий сфинголипид Gb-3. При дефекте гена нарушается это расщепление, Gb-3 накапливается в клетках, нарушая их работу. Отложение сфинголипидов в сосудах и органах запускает процессы фиброза, приводящие к их недостаточности. В нервных клетках это вызывает структурные изменения, повышение возбудимости болевых путей. Накопление вещества в миокарде ведёт к гипертрофии и ишемии сердца. Отложение в роговице - к её помутнению и ухудшению зрения.

Болезнь Штрюмпеля представляет собой группу редких наследственных заболеваний нервной системы, проявляющихся прогрессирующей спастичностью и парезами нижних конечностей. Данная патология впервые описана в 1883 году немецким неврологом Адольфом Штрюмпелем. Распространенность болезни составляет 0,1-9,6 случаев на 100 тысяч населения. Чаще встречаются аутосомно-доминантные формы (55%), и заболевание в два раза чаще имеет наследственный характер, чем возникает спорадически. Причины болезни Штрюмпеля связаны с мутациями генов, кодирующих белки, участвующие в таких клеточных процессах как липидный и белковый обмен, работа эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи, митохондриальные функции, аксонный транспорт. Нарушение данных процессов приводит к патологическим изменениям в клетках нервной системы и развитию характерной для заболевания симптоматики.При аутосомно-доминантном типе наследования достаточно мутации в соответствующем гене у одного из родителей. При рецессивном типе патологический ген наследуется от обоих родителей. В 70% аутосомно-доминантных случаев развиваются относительно доброкачественные, неосложненные формы с преимущественным поражением двигательных функций ног. Развитие болезни Штрюмпеля связано с патологическими изменениями и гибелью длинных отростков нервных клеток - аксонов, иннервирующих дистальные отделы конечностей. Высокая длина и обменная активность этих аксонов делает их уязвимыми к нарушениям транспорта белков и органелл. Предполагается, что ключевую роль в патогенезе играет дефект структуры клеточных мембран, приводящий к их нестабильности и нарушению внутриклеточного транспорта. Помимо первичного аксонального поражения, наблюдается прогрессирующая дегенерация пирамидных путей на уровне шейного, грудного и поясничного отделов спинного мозга с формированием глиальных рубцов. На поздних стадиях в процесс вовлекаются кортикоспинальные волокна в стволе головного мозга и нейроны первичной моторной коры. Таким образом, заболевание характеризуется проксимодистальным (от центра к периферии) характером поражения двигательных путей на различных уровнях.

Вазоконстрикция — это сужение кровеносных сосудов, что приводит к уменьшению их диаметра. Этот процесс контролируется мышцами сосудов и регулируется различными факторами, включая нервную систему, гормоны и местные вещества. Вазоконстрикция может происходить в разных частях организма и в различных типах сосудов. Процесс важен для поддержания адекватного кровотока и давления в организме. Однако, избыточная или несбалансированная вазоконстрикция может привести к различным патологиям. Стресс может вызывать активацию симпатической нервной системы, что приводит к сужению сосудов. Низкие температуры могут стимулировать вазоконстрикцию, направленную на уменьшение потерь тепла через кожу. Некоторые гормональные изменения, такие как адреналин, могут вызывать сужение сосудов. Реакция на аллергены может вызывать вазоконстрикцию, что приводит к симптомам, таким как заложенность носа. Атеросклероз (накопление холестерина в сосудах) может вызывать сужение артерий. Некоторые препараты, такие как дефазолин и псевдоэфедрин, могут вызывать вазоконстрикцию.Никотин, содержащийся в табачном дыме, может вызывать вазоконстрикцию. Гипотиреоз (недостаток функции щитовидной железы) может влиять на регуляцию сосудистого тонуса.

Васкулит - это воспалительное заболевание стенок кровеносных сосудов, которое может затрагивать различные типы сосудов в организме, включая артерии, вены и капилляры. Причины: инфекции, аутоиммунные заболевания, аллергические реакции, применение лекарств, радиационная терапия, хронический стресс, гепатиты, системная красная волчанка, гигантская клеточная артериит, полиартрит ревматоидный, узелковый периартериит, Бехчетов синдром, гранулематоз Вегенера, склеродермия, Хюрлеров-Крувеллера синдром, лептоспироз, болезнь Крона, саркоидоз, гемолитический уремический синдром, дифтерийно-токсический васкулит, васкулит при СПИДе.

Вторичный иммунодефицит - приобретенное состояние, характеризующееся снижением иммунитета на фоне другого заболевания. Он развивается у пациентовстарше 6 лет, у которых до этого иммунная система функционировала нормально.Причины вторичного иммунодефицита многообразны. Чаще всего это инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), аутоиммунные болезни, нарушения эндокринной системы, заболевания органов пищеварения, почек и крови. Также иммунитет снижают онкология, прием некоторых лекарств, стресс, операции на иммунной системе. У детей дополнительные факторы риска - дисбактериоз, вирусы герпеса, дефицит витаминов. Основные проявления вторичного иммунодефицита - рецидивирующие инфекционные заболевания, в том числе вызванные условно-патогенными микроорганизмами. У детей часты ОРВИ с осложнениями, лихорадка, увеличение лимфатических узлов, расстройства желудочно-кишечного тракта. При адекватном лечении вторичный иммунодефицит может быть обратим. Однако у части пациентов сохраняется стойкое снижение иммунитета с риском оппортунистических инфекций. Развитие вторичного иммунодефицита связано с воздействием на организм различных повреждающих факторов на протяжении жизни. Они приводят к подавлению клеточного иммунитета, снижению количества лейкоцитов и интерферонов. В результате возникают хронические воспалительные заболевания с частыми обострениями. На функцию иммунитета влияет баланс микроэлементов - цинка, йода, меди, селена и других. Их недостаток усугубляет иммунную дисфункцию. Также страдает клеточный иммунитет при дефиците витаминов из-за нарушения работы лимфоцитов и нейтрофилов. Яркий пример развития вторичного иммунодефицита демонстрируют вирусы герпеса. Под воздействием стресса, неправильного питания, сопутствующих заболеваний они активируются в клетках и вызывают разнообразные клинические проявления. Опухолевый процесс и его лечение тоже ведут к ослаблению иммунитета. Снижается количество Т-лимфоцитов, нарушается работа фагоцитов. Многие хронические болезни, в частности сахарный диабет, также угнетают иммунную систему. При длительном стрессе из-за избытка гормонов повреждаются клетки иммунитета. Это приводит к снижению уровня иммуноглобулинов и активности Т-клеток. После восстановления функция иммунной системы нормализуется.

Вторичный сифилис - это вторая стадия инфекции, вызванная бактерией Treponema pallidum. Сифилис - это передающееся половым путем инфекционное заболевание. Вторичный сифилис развивается через несколько недель или месяцев после первичной инфекции (первичного сифилиса) и характеризуется распространением инфекции по всему организму. Причины: Причиной развития вторичного сифилиса является продолжение инфекции бактерией Treponema pallidum после первичной стадии сифилиса. Вот некоторые факторы, которые могут способствовать развитию вторичного сифилиса: недостаточное или неадекватное лечение первичного сифилиса, несоблюдение лечения, позднее начало лечения, незащищенные половые контакты с инфицированным партнером; слабый иммунитет.

Геморрагический инсульт представляет собой состояние, при котором происходит кровоизлияние в мозг в результате разрыва сосудистой стенки. Этот вид инсульта отличается от ишемического инсульта, вызванного блокировкой кровеносного сосуда. Геморрагический инсульт может быть вызван несколькими факторами, и его характеризует нарушение кровообращения и повреждение мозговых тканей. Одной из основных причин является хроническое повышение кровяного давления, что может привести к слабости сосудистой стенки и ее разрыву. Расширение и слабость стенки сосудов, особенно артерий, могут привести к образованию аневризмы, которая в конечном итоге может лопнуть и вызвать внутримозговое кровотечение. Артериовенозные мальформации (АВМ) - это врожденные аномалии, при которых кровеносные сосуды формируются не правильно, что может повысить риск разрыва и кровотечения. Травматические повреждения могут спровоцировать геморрагический инсульт. Коагулопатии могут повысить риск кровоизлияния. Применение препаратов, уменьшающих свертываемость крови, может увеличить вероятность кровоизлияния. Геморрагический инсульт требует немедленного медицинского вмешательства, поскольку кровь, вытекающая в мозг, может вызвать значительные повреждения мозговых структур и угрожать жизни.

Гипокальциемия - это состояние, при котором уровень кальция в крови снижается ниже нормальных значений. Обычно нормальный уровень кальция в крови составляет от 8,5 до 10,2 мг/дл (2,1-2,5 ммоль/л). Гипокальциемия может быть вызвана следующими причинами: дефицитом витамина D, неадекватным приемом кальция в пищу, хроническим заболеванием почек, синдромом мальабсорбции, нарушением щитовидной железы, недостаточностью паращитовидных желез, лейкемией, определенными лекарственными препаратами, гипопаратиреозом, тяжелым стрессом, острым панкреатитом, шоком, болезнью Вильсона-Коновалова, алкоголизмом и радиационной терапией.

Гипохромная анемия - это вид анемии, при которой количество гемоглобина в эритроцитах снижено, что приводит к падению цветового показателя крови ниже 0,8. Гипохромия часто сопровождается микроцитозом - уменьшением размера эритроцитов. К гипохромным анемиям относятся: железодефицитная анемия (ЖДА); анемия хронических заболеваний при длительном течении; железонасыщенная анемия (сидеробластная, сидероахрестическая); свинцовая интоксикация; талассемии (наследственные анемии). По некоторым медицинским данным, гипохромная анемия может развиваться при алкоголизме и гипотиреозе. Согласно данным ВОЗ, анемией страдают 24,8% населения. ЖДА - наиболее распространенный вид гипохромной анемии, на ее долю приходится 80% всех случаев. Талассемия - самая частая причина необъяснимого микроцитоза после ЖДА. Анемией страдают 41% беременных и 30% небеременных женщин, 42% детей в возрасте до 5 лет и 12,7% мужчин. У женщин это состояние встречается чаще из-за потери крови во время менструации. У доноров крови со стажем более 10 лет риск развития гипохромной анемии повышен в несколько раз. У 40% женщин-доноров диагностируется скрытый дефицит железа, который чаще всего протекает бессимптомно. Первичные гипохромные анемии (например, талассемия) встречаются редко - порядка 1 случая на 100 тыс. человек в год. Основной патогенетический механизм развития гипохромной анемии связан с конкретной причиной ее возникновения. Механизм развития железодефицитной анемии следующий. Железо не вырабатывается в организме, а поступает с пищей в двух формах: двухвалентной (мясо) и трехвалентной (растительная пища). Двухвалентная форма усваивается легче, трехвалентная сначала должна пройти химическую реакцию с соляной кислотой и перейти в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишке, оттуда поступает в кровь и соединяется с белком-переносчиком трансферрином. Основная часть железа вместе с трансферрином переносится в костный мозг, где включается в состав белка гемоглобина - строительного материала для эритроцитов. Эритроциты переносят кислород к органам и углекислый газ от них, отвечая за газовый состав организма. Другая часть железа попадает в печень, почки, селезенку и др., где откладывается в виде белка ферритина. При недостатке железа сначала расходуются запасы из органов-депо, затем - из костного мозга. И только когда истощается костный мозг, снижается уровень гемоглобина в крови. Снижение гемоглобина ведет к кислородному голоданию органов, нарушению их работы и развитию дистрофических изменений (например, миокардиодистрофии). Механизм развития талассемии следующий. Гемоглобин состоит из 4 цепей глобина: 2 α- и 2 β-цепей. При талассемии из-за генной мутации нарушается синтез одной из них. При поражении α-цепей развивается α-талассемия, при β-цепей - β-талассемия. Неповрежденная цепь синтезируется в избытке, накапливается в эритроцитах и их предшественниках в костном мозге, что приводит к повреждению мембраны клеток и их ускоренному разрушению с развитием гипохромной анемии. Тяжесть талассемии зависит от количества мутировавших генов: чем их больше, тем тяжелее течение и хуже прогноз.

Грыжа Шморля – это выпячивание содержимого межпозвонкового диска в тело соседнего позвонка, вертикально вверх или вниз. Такие грыжи обычно протекают бессимптомно, выявляются случайно при обследованиях и не требуют лечения. В отличие от грыж Шморля, при межпозвонковых грыжах происходит выход содержимого диска в позвоночный канал, что может приводить к давлению на нервные структуры и появлению болевого синдрома, онемения, слабости в конечностях. Узлы Шморля чаще обнаруживают у мужчин, частота их увеличивается с возрастом. Обычная локализация – нижнегрудной и верхнепоясничный отделы позвоночника, что связывают с осевой нагрузкой вниз по позвоночному столбу. Точных данных о распространенности грыж Шморля среди населения нет, поскольку их выявляют только при КТ или МРТ. Причины возникновения узлов Шморля до конца неясны, существует несколько гипотез. Согласно одной из них, причиной являются аномалии развития кровеносных сосудов в эмбриональном периоде. Нормально сосуды в межпозвонковых дисках взрослых отсутствуют. Если они сохраняются, это ослабляет замыкательные пластинки между позвонком и диском, что способствует проникновению содержимого диска в тело позвонка. Другие исследователи полагают, что узлы Шморля являются следствием возрастных дегенеративных изменений позвоночника – истончения и разрушения замыкательных пластинок, снижения эластичности дисков. Подобные изменения могут происходить и в молодом возрасте, например, при ювенильном кифозе. Есть мнение, что узлы Шморля связаны с микротравмами позвонков из-за повторяющихся нагрузок или внешних травм. Исследования на близнецах показали высокую наследуемость грыж Шморля. То есть если такие грыжи есть у родителей, вероятность их появления у детей очень велика. Механизм возникновения грыж Шморля до конца не ясен. По сути, они образуются, когда часть содержимого межпозвонкового диска проникает через замыкательную пластинку в тело позвонка. С годами замыкательные пластинки позвонков истончаются и становятся хрупкими, межпозвонковые диски теряют эластичность. При поднятии тяжестей возникает давление на позвоночник сверху вниз. Из-за этого ослабленные диски могут надрываться и вдавливаться в соседние позвонки, образуя грыжу Шморля. Однако научных работ на эту тему немного. Это связано с тем, что такие грыжи безопасны для здоровья, никак не проявляются и не имеют осложнений.

Диабетическая нейропатия - это осложнение сахарного диабета, причины которого могут включать: длительное повышение уровня сахара в крови, неадекватное лечение сахарного диабета, нарушение обмена веществ, повреждение нервных клеток и сосудов, генетическая предрасположенность, аутоиммунные реакции, хронический стресс, недостаточное физическое движение, курение, алкогольное и наркотическое злоупотребление, пищевые нарушения, метаболический синдром, высокий уровень холестерина, гипертония, ожирение, возрастные изменения, инфекции, воспалительные процессы в организме, длительное использование некоторых лекарственных препаратов и нарушение кровообращения.

Ишемический инсульт - это нарушение кровоснабжения головного мозга из-за закупорки сосуда, которое может быть вызвано атеросклерозом, тромбозами, эмболией, гипертонией, диабетом, гиперлипидемией, курением, сердечными заболеваниями, некоторыми наследственными расстройствами, фибрилляцией предсердий, полиморфизмами генов, воздействием факторов окружающей среды, синдромом дефицита активности, артериальный стеноз, мигренью, нарушением свертывания крови, инфекциями, воспалительными процессами, травмами, алько- и наркотической интоксикацией, радиацией.

Комплексный регионарный болевой синдром - это состояние, при котором пациент испытывает постоянную и сильную боль, как правило, в одной из рук или ног. Иногда данный синдром может поражать другие части тела. Комплексный регионарный болевой синдром плохо изучен, и причины его возникновения также малоизвестны. Причины комплексного регионарного болевого синдрома не всегда ясны. По-видимому, он развивается в течение месяца после незначительной или серьезной травмы, такой как ожог, порез, растяжение связок, перенапряжение или перелом. Также известно, что синдром может развиться после операции на руке или ноге. После того как пациенты выздоравливают от травм, боль при регионарном синдроме обычно распространяется за пределы первоначального места травмы и может быть более сильной и продолжительной. Многие теории предполагают, что комплексный регионарный болевой синдром является результатом аномальной реакции, вызывающей сбои в работе различных систем организма.

Межпозвоночная грыжа - это одно из следствий остеохондроза, представляющее собой выпячивание межпозвонкового диска между телами позвонков. Межпозвоночная грыжа может развиться в шейном, грудном или поясничном отделе позвоночника. Локализация боли зависит от местоположения грыжи межпозвоночного диска. Например, если грыжа развивается в шее, то она может вызвать боль, которая излучается в плечо и руку; если она возникает в нижней части спины, производимая боль может излучаться в бедро и ногу. В зависимости от местоположения грыжа может необратимо повредить спинной мозг. Основным фактором развития грыж выступает остеохондроз позвоночника. В результате происходящих при остеохондрозе дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонковый диск теряет воду и утрачивает свою эластичность. Высота диска уменьшается.

Миелит – это состояние, которое характеризуется воспалением спинного мозга. Это не самостоятельное заболевание, а симптом целого ряда заболеваний, поэтому диагностика может быть сложным процессом. Миелит может возникнуть в результате: инфекции, включая туберкулез, сифилис, вирусные инфекции и грибковые инфекции; аутоиммунных заболеваний, включая синдром Шегрена; рассеянного склероза. Во многих случаях миелита причина неизвестна, и пациенту будет поставлен диагноз "идиопатический миелит". Интоксикационный миелит возникает под воздействием ядов, тропных к клеткам спинного мозга. Такое воспаление может возникать как при остром отравлении (к примеру, рядом лекарственных средств и психотропных препаратов), так и при хроническом действии отравляющего вещества (чаще всего это касается вредного производства).

Миелопатия - это повреждение спинного мозга, вызванное сильным сдавливанием, которое может быть следствием спинального стеноза, дегенерации диска, грыжи диска, аутоиммунных заболеваний или других травм. Миелопатия является результатом сдавливания спинного мозга и нервных корешков, вызванного воспалением, артритом, костными шпорами и дегенерацией позвоночника вследствие старения. Миелопатия также может протекать в острой форме или в результате деформации позвоночника при рождении. К распространенным причинам миелопатии относятся: дегенеративные заболевания позвоночника, такие как спинальный стеноз; центральные грыжи межпозвоночных дисков; аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит; аномалии, такие как опухоли, кисты, грыжи и гематомы; травма или инфекция позвоночника; воспалительное заболевание; лучевая терапия; неврологические расстройства.

Невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута - это группа наследственных заболеваний периферической нервной системы, при которых происходит поражение нервов нижних и верхних конечностей. Болезнь часто бычтро прогрессирует, вызывая ослабление и атрофию мышц, нарушение чувствительности, деформацию стоп. Распространенность амиотрофии Шарко-Мари-Тута в мире составляет примерно 1 случай на 2500 человек. Причина амиотрофии Шарко-Мари-Тута - мутации в генах, кодирующих белки периферических нервов и миелиновой оболочки. Наиболее часто встречаются мутации в генах PMP22, MPZ, GJB1 и MFN2. Таким образом, заболевание обусловлено нарушениями в развитии и функционировании периферической нервной системы, имеющими наследственный характер. Механизм развития патологического состояния следующий. Нервные волокна состоят из аксонов - отростков нервных клеток, покрытых миелиновой оболочкой. Миелин образуют особые клетки - шванновские. Он обеспечивает быструю передачу нервных импульсов. Внутри аксона по микротрубочкам осуществляется аксональный транспорт питательных веществ и других необходимых структур. Многие наследственные невропатии, в том числе амиотрофия Шарко-Мари-Тута, связаны с нарушениями аксонального транспорта. Чаще всего причиной являются мутации в гене PMP22, кодирующем белок периферических нервов. Избыточная выработка белка PMP22 нарушает процесс миелинизации. Шванновские клетки необразуют плотный миелиновый слой, а хаотично наслаиваются друг на друга, что замедляет проведение нервных импульсов и ухудшает питание мышц. Существует демиелинизирующая и аксональная формы амиотрофии Шарко-Мари-Тута. При первой страдает миелиновая оболочка, при второй - сам аксон, что приводит не только к нарушениям движения и чувствительности, но и трофическим расстройствам в тканях из-за нарушения их питания.

Невринома, также известная как шваннома, представляет собой доброкачественную опухоль, которая происходит из оболочек нервных клеток, называемых шванновскими клетками, окружающих периферические нервы. Шванномы обычно медленнорастущие и, в большинстве случаев, являются доброкачественными образованиями, но в редких случаях они могут быть злокачественными. Невриномы часто связаны с мутациями генов, контролирующих рост и развитие клеток, включая гены, связанные с шванновскими клетками. В редких случаях невринома может быть ассоциирована с наследственными синдромами, такими как нейроматоз (например, нейроматоз типа II). Длительное воздействие на организм радиации может повысить риск развития невриномы.

Невропатия – это повреждение одного или нескольких нервов периферической нервной системы. Это состояние чаще встречается у пожилых пациентов, но оно может поразить любого, в любом возрасте.Во многих случаях причины невропатии неизвестны, но она может быть вызвана некоторыми из следующих факторов: хроническое заболевание почек; употребление некоторых лекарственных препаратов; инфекционные заболевания, такие как вирус опоясывающего герпеса, ВИЧ или сифилис; давление на нерв какой-либо в результате опухоль, сломанной кости или расширенным кровеносным сосудом; травма; диабет; порфирия. Невропатия также может быть вызвана инфекцией, поражающей нервы, повреждением или травмой нерва. Однако причина некоторых видов нервной боли изучена недостаточно хорошо.

Нейросифилис - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией Treponema pallidum, которое может привести к повреждению нервной системы и мозга; его причины включаются сексуальный контакт с инфицированным партнером, вертикальную передачу от матери к ребенку во время беременности или родов, неправильное использование презервативов, сексуальные практики, такие как анальный и оральный секс, общий употребление игл при наркотической зависимости, неправильное использование инъекционных препаратов, переливание зараженной крови или ее компонентов, трансплантация инфицированных органов, низкий социоэкономический статус, бездомность, недостаток доступа к медицинскому обслуживанию, сопутствующие инфекции, такие как ВИЧ/СПИД, повышенная частота сексуальных партнеров, сексуальная активность в подростковом возрасте, неупотребление противосифилитических препаратов, сопутствующие нарушения иммунной системы, повреждение слизистых оболочек, сексуальное насилие, неправильная гигиена репродуктивных органов, низкий уровень образования и недостаток информации о противосифилитической профилактике.

Витамин B12 (кобаламин) – это важный водорастворимый витамин, который играет ряд ключевых ролей в организме человека. Он необходим для нормального функционирования многих систем, включая нервную систему, образование красных кровяных клеток и обмен веществ. Нехватка витамина B12 может вызвать разнообразные проблемы и симптомы, так как этот витамин играет важную роль во многих процессах организма.

Обморожение - это болезненное воспаление мелких кровеносных сосудов в коже, которое возникает в ответ на многократное воздействие холодного воздуха. Обморожение, также известное как пернио (отвердение кожи), может вызывать зуд, красные пятна, отеки и волдыри на руках и ногах. Обморожение обычно проходит в течение 1-3 недель, особенно если погода становится теплее. Рецидивы могут повторяться сезонно в течение нескольких лет. Лечение заключается в защите от холода и использовании лосьонов для облегчения симптомов. Обморожение обычно не приводит к постоянным травмам. Но это состояние может привести к инфекции, которая при отсутствии лечения вызывает серьезные повреждения. Ношение плотно прилегающей одежды и обуви в холодную и сырую погоду может повысить риск обморожения. Пациенты с болезнью Рейно, с плохим кровообращением более восприимчивы к обморожению.

Ожог - это повреждение тканей, вызванное воздействием высокой температуры, и его причины могут быть связаны с контактом с горячими поверхностями, паром или жидкостями, пламенем или открытым огнем, химическими веществами, солнечным излучением, электрическим током, радиацией, взрывами или пожарами, несоблюдением мер предосторожности при работе с огнем или опасными веществами, курением в постели, авариями на дорогах, использованием некачественной электротехники, подверженностью пожилых людей или маленьких детей, небрежным обращением с огнем или горючими материалами, неправильным использованием химических веществ, таких как легковоспламеняющиеся или едкие вещества, проведением экспериментов без должного оборудования, воздействием ультрафиолетовых лучей без защиты, нарушением правил безопасности при работе на производстве или в строительстве, неправильным использованием приборов, таких как плиты, утюги или электрические провода, нарушением мер предосторожности при обращении с легковоспламеняющимися материалами, детской игрой с огнем или опасными предметами, наличием взрывоопасных веществ в окружающей среде, проведением работ без соответствующей защитной экипировки, и неправильным хранением или транспортировкой горючих и опасных материалов.

Опоясывающий лишай - это вирусное заболевание кожи, характеризующееся появлением пузырьковой сыпи вдоль нервных ветвей, и его причины могут быть связаны с инфекцией вирусом Varicella-Zoster, старением и снижением иммунитета, стрессом или психоэмоциональными факторами, подверженностью вирусу после перенесенного в детстве ветряной оспы, контактом с инфицированными людьми, наличием других вирусных инфекций или иммунодефицитных состояний, присутствием вируса в организме после реактивации из латентного состояния, нарушением работы иммунной системы, повреждением нервов или нервных окончаний, травмами или повреждениями кожи, ожирением или метаболическими заболеваниями, такими как сахарный диабет или гиперлипидемия, нарушением витаминных дефицитов или недостатком витамина D, наследственностью или генетическим предрасположением, нарушением функции печени или почек, воздействием экологических факторов или загрязнения окружающей среды, длительным приемом лекарственных препаратов, таких как иммуносупрессанты или стероиды, перегревом или переохлаждением организма, нарушением гигиены кожи или недостаточным уходом за ней, использованием агрессивных косметических продуктов или моющих средств, наличием других дерматологических заболеваний или аллергической реакции на косметику, и изменениями в иммунной системе в результате беременности или менопаузы.

Опухоли спинного мозга - это новообразования, которые делятся на первичные, развивающиеся из его тканей, и вторичные - метастатические. По статистике первичные опухоли чаще носят доброкачественный характер, вторичные являются злокачественными образованиями. При метастазировании раковые клетки отделяются от первичной опухоли и распространяются по организму с током крови и лимфы. В спинной мозг чаще дают метастазы опухоли молочной железы, легких, простаты, почек и других органов. Скорость роста опухоли зависит от ее типа и локализации. Распространенность опухолей спинного мозга невысока - около 1-1,3 случая на 100 000 населения в год. Чаще они встречаются у пациентов в возрасте 30-50 лет. Более 80% опухолей развиваются из оболочек, сосудов и нервных корешков спинного мозга. Достоверные причины их возникновения неизвестны. Предрасполагающими факторами считаются генетическая предрасположенность, воздействие канцерогенов, перенесенные лимфомы, некоторые наследственные синдромы, неблагоприятная экология, вредные привычки, стрессы, ослабленный иммунитет. Механизм развития патологического состояния следующий. Опухоли возникают из-за нарушений в генах, контролирующих деление и рост клеток. Эти изменения могут быть наследственными или приобретенными в течение жизни. По мере увеличения опухоли возникает компрессия спинного мозга, проявляющаяся болями, нарушениями чувствительности и движения. Характер симптомов зависит от того, где именно располагается опухоль. На ранних стадиях длительное время у пациентов наблюдается только ослабление мышц. При локализации в шейном отделе и конском хвосте болиевой синдром ощущается особенно сильно.

Остеохондроз - это хроническое заболевание, характеризующееся развитием дегенеративно-дистрофических изменений межпозвоночных дисков. Диски позвоночника работают как амортизаторы, помогают спине сохранять гибкость. С возрастом они начинают уменьшаться и терять целостность, что приводит к болям в пояснице и шее. Другими словами, диски со временем дегенерируют. В зависимости от места поражения позвоночника различают: остеохондроз шейного отдела, остеохондроз грудного отдела и остеохондроз поясничного отдела. Нарушения осанки, сидение в неправильной позе, ходьба с неровным позвоночным столбом вызывают дополнительную нагрузку на диски, связки и мышцы позвоночника. Процесс может усугубляться из-за особенностей строения позвоночника и недостаточности трофики его тканей, обусловленных наследственными факторами. Чаще всего пороки в строении встречаются в шейном отделе (аномалия Кимерли, краниовертебральные аномалии, аномалия Киари) и приводят к сосудистым нарушениям и раннему появлению признаков остеохондроза шейного отдела позвоночника.

Отравление свинцом - э то состояние, которое происходит в том случае, когда свинец накапливается в тканях организма в течение нескольких месяцев или лет. Даже небольшое количество свинца может вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Дети в возрасте до 6 лет особенно уязвимы к отравлению свинцом, которое может серьезно повлиять на умственное и физическое развитие. На очень высоких уровнях отравление свинцом может привести к летальному исходу. Краска на основе свинца и загрязненная свинцом пыль в старых зданиях являются распространенными источниками отравления свинцом у детей. Другие источники включают в себя загрязненный воздух, воду и почву. Половозрелые пациенты также могут подвергнуться воздействию свинца в качестве профессионального вредного фактора. Отравление свинцом поддается лечению, но использование некоторых простых мер предосторожности позволяет обеспечить личную защиту от негативного воздействия.

Парестезия - это ощущение покалывания, онемения или жжения в различных частях тела, возникающее по некоторым причинам, включая повреждение нервов, сдавление нервных окончаний, диабетическую нейропатию, грыжу позвоночника, инфекционные заболевания, такие как герпес или ветряная оспа, автоиммунные заболевания, нарушение кровообращения, нарушение электролитного баланса, хроническое использование определенных лекарственных препаратов, таких как антидепрессанты или химиотерапия, наследственную предрасположенность, мигрень, стресс, тревожные состояния, нарушение функции щитовидной железы, алкогольную или наркотическую интоксикацию, неправильное питание, дефицит витаминов и минералов, обострение хронических заболеваний, таких как ревматоидный артрит или фибромиалгия, повреждение кожи или тканей, хирургические вмешательства, нарушение работы печени или почек, нейрологические расстройства.

Первичный иммунодефицит - это группа генетически обусловленных нарушений иммунной системы, которые могут быть вызваны такими причинами, как дефекты в генах, ответственных за развитие и функционирование иммунных клеток, нарушения в процессе дифференциации и миграции иммунных клеток, дефекты в генах, контролирующих сигнальные пути и регуляцию иммунного ответа, мутации в генах, отвечающих за синтез иммунных белков и антител, нарушения в генах, связанных с фагоцитозом и уничтожением патогенов, дефекты в генах, регулирующих функцию иммунных органов, нарушения в генах, отвечающих за образование и функцию лимфоидных тканей, нарушения в генах, связанных с апоптозом и саморегуляцией иммунных клеток, мутации в генах, контролирующих иммунную толерантность и предотвращение автоиммунных реакций, дефекты в генах, регулирующих воспалительные процессы и иммунный ответ на инфекции, нарушения в генах, связанных с образованием и функцией антиген-презентирующих клеток, дефекты в генах, отвечающих за синтез цитокинов и их рецепторов.

Первичный сифилис - это начальная стадия заболевания, сопровождающаяся признаками неспецифического воспаления. В дальнейшем возможно поражение любых органов и систем под действием возбудителя. Возбудитель сифилиса - бледная трепонема (Treponema pallidum). Это спиралевидный микроорганизм, размножающийся делением пополам. За пределами человеческого организма трепонема быстро погибает, а во влажной среде долго сохраняет жизнеспособность. Единственным источником заражения является инфицированный человек. Пути передачи инфекции включают: половой (наиболее распространен); трансплацентарный; при переливании крови; бытовой контакт; профессиональный (медики, лаборанты). Риск заражения зависит от стадии болезни источника, характера контакта и других факторов. Для проникновения возбудителя сифилиса в организм необходимо наличие хотя бы минимального повреждения кожи или слизистых. Попав в организм, трепонемы активно размножаются и распространяются с током лимфы и крови. Приблизительно через 3 недели появляются первые симптомы - твердый шанкр и увеличение лимфоузлов. Организм распознает возбудителя как чужеродный агент и вырабатывает антитела. На фоне диссеминации инфекции возникают различные кожные и слизистые проявления, которые могут самостоятельно исчезать. При отсутствии лечения в дальнейшем поражаются внутренние органы и системы. Сифилис может протекать в скрытых формах и выявляться только серологически. Данное заболевание характеризуется иммунологической несостоятельностью - ни приобретенного, ни врожденного иммунитета не формируется.

Полинейропатия - это нервное заболевание, которое может быть вызвано различными причинами, включая диабет, алкогольную интоксикацию, витаминные дефициты, нарушения иммунной системы, инфекции, токсические воздействия, наследственные факторы, опухоли, хронические заболевания почек и печени, лекарственные препараты, радиацию, травмы, воспалительные процессы, автоиммунные заболевания, нарушения обмена веществ, недостаток витаминов группы В, синдром Гийена-Барре, синдром Гийена-Мари, синдром Шарко-Мари-Тутта, синдром Фридрейха, синдром Мари-Тутта.

Полиомиелит - инфекционное заболевание, вызываемое вирусом полиомиелита, и его причины могут быть: недостаточная вакцинация, неправильная гигиена, низкий уровень санитарии, неприемлемые условия жизни, недоступность медицинской помощи, недоедание, загрязнение питьевой воды, неправильное утилизация отходов, низкий уровень образования, ослабленная иммунная система, непосредственный контакт с инфицированными, неправильное хранение продуктов, недостаток чистой воды, неправильная обработка пищи, неправильная утилизация фекалий, недостаточная осведомленность о гигиене, неправильное использование лекарств, недостаточная гигиеническая культура, неправильное использование санитарных объектов.

Постгерпетическая невралгия - наиболее распространенное осложнение опоясывающего лишая. Это заболевание поражает нервные волокна и кожу, вызывая жгучую боль, которая длится долгое время после исчезновения сыпи и волдырей. Вирус ветряной оспы или герпеса вызывает опоясывающий лишай. Риск развития постгерпетической невралгии увеличивается с возрастом. В первую очередь она поражает пациентов старше 60 лет. Лекарства нет, но лечение может облегчить симптомы. У большинства больных постгерпетическая невралгия со временем проходит. После болезни ветрянкой, вирус остается в организме до конца жизни. С возрастом или при подавлении иммунной системы, например, в результате приема лекарств или химиотерапии, вирус может вновь активизироваться, вызывая опоясывающий лишай. Если переболели опоясывающим лишаем, риск развития постгерпетической невралгии выше в результате: возраста старше 50 лет; тяжести опоясывающего лишая.

Рассеянный склероз - это хроническое невоспалительное заболевание центральной нервной системы, которое может быть вызвано такими факторами, как генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, вирусные инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), недостаток витамина D, курение, экспозиция тяжелым металлам (например, свинец), экспозиция растворителям и химическим веществам (например, растворители, ртуть), стресс, повышенная температура окружающей среды, женский пол, возраст (чаще возникает у людей в возрасте от 20 до 40 лет), белая раса, сезонные изменения, низкий социоэкономический статус, недостаток физической активности, дефицит некоторых микроэлементов (например, магния), нарушение кровообращения мозге, наличие других автоиммунных заболеваний.

Синдром Гийена-Барре — это редкое неврологическое заболевание, характеризующееся воспалением периферической нервной системы. Состояние негативно влияет на миелин, оболочку, которая окружает нервы и обеспечивает хорошую проводимость нервных импульсов. Патология проявляется в быстро прогрессирующей слабости мышц, потере чувствительности и параличе, чаще всего начиная с нижних конечностей и постепенно распространяясь вверх. Причины возникновения синдрома Гийена-Барре не полностью поняты, но он обычно сопровождает инфекционные заболевания, такие как респираторные инфекции, грипп или желудочно-кишечные инфекции. Возможно, иммунная система организма начинает атаковать миелин под воздействием инфекции, что приводит к развитию синдрома. Синдром Гийена-Барре также может быть вызван некоторыми вакцинами.

Синдром Рейно - это расстройство, характеризующееся спазмами периферических сосудов, что приводит к ограничению кровотока в конечностях и проявляется через пальцы рук и ног, которые становятся бледными, затем голубыми и отекшими, и может быть вызвано факторами, такими как наследственность, автоиммунные нарушения, дисфункция эндотелия, повышенная активность симпатической нервной системы, низкая температура окружающей среды, стресс, никотиновая зависимость, высокий уровень адреналина, неправильное функционирование щитовидной железы, нарушение метаболических процессов, повреждение нервов, сосудистые нарушения,ание некоторых лекарств, хронические заболевания, такие как артрит, синдром Сергена, склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Бехтерева, лимфома, инфекции, такие как грипп, гепатит C, ВИЧ, нарушение гормонального баланса, нарушение функции почек, анемия, дефицит витаминов и минералов, неправильное питание и ожирение.

Спондилолистез – это патологическое состояние, связанное с нестабильностью позвоночника на фоне избыточной подвижности позвонков. Прямое соскальзывание верхнего позвонка на нижний называется антелистезом, а обратное соскальзывание - ретролистезом. Спондилолистез может привести к деформации позвоночника, а также к сужению позвоночного канала или сдавлению выходящих нервных корешков. Спондилолистез чаще всего встречается в нижней части спины, но может также возникать в средней и верхней части спины и в шее. Диспластический спондилолистез вызывается дефектом в формировании части позвонка. Гистемический спондилолистез может быть вызван повторяющейся травмой и чаще встречается у спортсменов, склонных к гиперэкстензии, включая гимнастов и футбольных лайнсменов. Дегенеративный спондилолистез вызывается артритическими изменениями в позвоночных суставах из-за дегенерации хряща и приобретается позже в жизни. Травматический спондилолистез возникает в результате прямой травмы или повреждения позвонка. Патологический спондилолистез вызывается дефектом кости, например, вследствие опухоли.

Стеноз позвоночника или спинальный стеноз - это аномальное сужение спинномозгового канала или нервного отверстия, которое приводит к давлению на спинной мозг или нервные корешки. Заболевание возникает, когда одно или несколько костных отверстий в позвоночнике начинают сужаться и уменьшать пространство для нервов. Часто это заболевание - результат остеоартрита. Наиболее часто спинальный стеноз встречается в нижней части спины и шее. Некоторые пациенты рождаются с маленьким спинномозговым каналом. Это состояние известно как "врожденный стеноз". Однако наиболее распространенной причиной является дегенерация в результате старения. Этот "приобретенный спинальный стеноз" обычно поражает мужчин и женщин старше 50 лет. Определенные заболевания также могут вызывать стеноз позвоночника. К ним относятся: остеоартрит; ревматоидный артрит; опухоли позвоночника; нестабильность позвоночника; травма; болезнь костей Педжета; окостенение задней продольной связки.

Травма спинного мозга – это повреждение, в результате которого нарушаются функции и анатомическая целостность позвоночного столба или спинного мозга. Травма позвоночника и спинного мозга рассматривается у пациентов со следующим: травмы, связанные с головой; переломы таза; проникающие ранения вблизи позвоночника; травмы, полученные в автомобильных авариях; тяжелые тупые травмы; травмы, полученные при падении с высоты или погружении в воду; после даже незначительных падений у пожилых пациентов. Кроме того, шейный отдел позвоночника страдает при травме ныряльщика – прыжке в воду вниз головой в недостаточно глубоком месте. При падении с высоты часто наблюдается сочетанная травма: перелом нижнегрудного отдела позвоночника, перелом таза и перелом пяточных костей.

Туннельный синдром - это состояние, при котором нервы или сосуды сжимаются в узких проходах (туннелях) теле, и может быть обусловлено различными факторами, такими как повреждения или травмы (например, переломы, растяжения), повторяющиеся движения или монотонные действия (например, работа за компьютером, игра на музыкальных инструментах), аномалии структуры костей или суставов, опухоли (например, опухоль кисты, рак), воспалительные заболевания (например, артрит, бурсит), отложение кальция или других материалов в тканях, гормональные изменения (например, беременность, менопауза), нарушения кровообращения (например, атеросклероз, тромбоз), инфекции (например, грипп, герпес), автоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), диабетическая нейропатия, ожирение, нарушения питания (например, дефицит витаминов или минералов), наследственные факторы, синдром карпального канала, синдром Guyon, синдром локтевого канала, синдром запястного канала, синдром плечевого пояса, а также старение и износ тканей.

Холодовая аллодиния — это состояние, при котором холодные стимулы, которые обычно не вызывают болевых ощущений, приводят к ощущению боли или дискомфорта у человека. Это явление связано с аномальной реакцией нервной системы на стимулы, которые обычно не должны вызывать болевых ощущений. Причины холодовой аллодинии могут быть разнообразными. Повреждения нервов, как, например, при диабетической невропатии или после хирургических вмешательств. Некоторые вирусы, такие как вирус ветряной оспы или герпеса, могут вызвать изменения в работе нервов и вызвать холодовую аллодинию. Аутоиммунные состояния, такие как системная красная волчанка или ревматоидный артрит, могут привести к аутоиммунным поражениям нервов. Воздействие некоторых химических веществ, включая некоторые медикаменты или вещества, используемые в промышленности. Некоторые пациенты могут быть предрасположены к развитию чувствительности к холоду из-за наследственных факторов. Травмы, особенно те, которые затрагивают нервы, могут вызвать изменения в их функционировании. Проблемы с кровообращением, такие как тромбоз или атеросклероз, могут влиять на нормальную работу нервов и вызывать холодовую аллодинию.