Причины и лечение мышечной слабости в ногах

Алкогольная полинейропатия - это неврологическое расстройство, связанное с длительным и частым употреблением алкоголя. Это состояние характеризуется поражением периферической нервной системы, что приводит к нарушению сенсорных и двигательных функций. Алкоголь, особенно в больших количествах, может иметь токсическое воздействие на нервы, вызывая их повреждение. Хроническое употребление алкоголя может привести к дефициту важных витаминов, таких как витамин B1 (тайамин), витамин B6 (пиридоксин), и витамин B12 (кобаламин), что может способствовать развитию полинейропатии. У людей с алкогольной зависимостью часто наблюдается неправильное питание, что может привести к дефициту не только витаминов B-группы, но и других питательных веществ, важных для здоровья нервов. Алкоголь может изменять обмен веществ, что влияет на нормальное функционирование нервов. Некоторые люди могут быть более подвержены развитию алкогольной полинейропатии из-за генетических особенностей.

Артрит коленного сустава – это воспалительное заболевание коленного сустава различной этиологии, протекающее в виде моноартрита либо являющееся проявлением полиартрита. Первичный артрит, как правило, является следствием травм (ушибов, открытых ран, разрыва коленной капсулы, повреждения мениска), обеспечивающих проникновение инфекции непосредственно в полость сустава. Возможно развитие гонартрита после выполнения диагностической пункции коленного сустава или хирургического вмешательства. Вторичный артрит может возникать на фоне: системных заболеваний (ревматизма, псориаза, болезни Бехтерева, СКВ, болезни Рейтера и др.); инфекций (туберкулеза, сифилиса, гонореи, бруцеллеза, дизентерии, хламидиоза и пр.); гнойных процессов иной локализации (остеомиелита, фурункула, флегмоны, рожистого воспаления). Артрит коленного сустава чаще встречается в преклонном возрасте. Избыточный вес может привести к усилению нагрузки на коленные суставы, вызывая их более быстрый износ.

Боковой амиотрофический склероз (БАС) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся повреждением моторных нейронов в головном и спинном мозге. Это приводит к потере контроля над мышечной активностью и, в конечном итоге, к параличу.Причины бокового амиотрофического склероза остаются не полностью понятыми, но считается, что влияют как генетические, так и внешние факторы. Генетическая предрасположенность может играть роль в развитии БАС, и некоторые случаи связаны с мутациями в генах, таких как C9orf72.

Болезнь Аддисона - это редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола и альдостерона. Надпочечники - это небольшие железы треугольной формы, расположенные над каждой из 2-х почек. Они являются частью эндокринной системы. Болезнь Аддисона также называется первичной надпочечниковой недостаточностью. Связанное с ней заболевание, вторичная надпочечниковая недостаточность, возникает, когда гипофиз не вырабатывает достаточное количество адренокортикотропного гормона, который активирует надпочечники для выработки кортизола. Этот синдром обычно поражает слизистые оболочки, надпочечники и паращитовидные железы, хотя он может поражать и другие виды тканей и органов. Пациенты со следующими аутоиммунными заболеваниями также имеют повышенный риск развития аутоиммунной формы болезни Аддисона: диабет I типа; пернициозная анемия; болезнь Грейвса хронический тиреоидит; герпетиформный дерматит; витилиго; миастения гравис.

Болезнь Бюргера, также известная как тромбангиит облитеранс или тромбоангиит, является серьезным воспалительным заболеванием малых и средних артерий и вен, преимущественно ног. Реже артерии в руках также сужаются или блокируются, вызывая недостаточное кровоснабжение пальцев рук. Сильная закупорка приводит к боли в пальцах и отмиранию тканей, что требует ампутации пораженных пальцев. Также возникает воспаление поверхностных вен и симптомы болезни Рейно. Патология характеризуется облитерацией просвета сосудов, что может привести к ишемии (недостаток кровоснабжения) и некрозу тканей. Несколько возможных причин развития болезни Бюргера: табакокурение; генетическая предрасположенность; аутоиммунные процессы; возраст - заболевание чаще возникает у молодых пациентов, обычно до 50 лет; гормональные факторы; вирусные инфекции; хронический стресс; инфекционные агенты - некоторые бактерии или другие инфекционные агенты могут играть роль в развитии заболевания; системные заболевания соединительной ткани; артериальная гипертония - высокое артериальное давление может увеличить риск развития болезни Бюргера.

Болезнь Штрюмпеля представляет собой группу редких наследственных заболеваний нервной системы, проявляющихся прогрессирующей спастичностью и парезами нижних конечностей. Данная патология впервые описана в 1883 году немецким неврологом Адольфом Штрюмпелем. Распространенность болезни составляет 0,1-9,6 случаев на 100 тысяч населения. Чаще встречаются аутосомно-доминантные формы (55%), и заболевание в два раза чаще имеет наследственный характер, чем возникает спорадически. Причины болезни Штрюмпеля связаны с мутациями генов, кодирующих белки, участвующие в таких клеточных процессах как липидный и белковый обмен, работа эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи, митохондриальные функции, аксонный транспорт. Нарушение данных процессов приводит к патологическим изменениям в клетках нервной системы и развитию характерной для заболевания симптоматики.При аутосомно-доминантном типе наследования достаточно мутации в соответствующем гене у одного из родителей. При рецессивном типе патологический ген наследуется от обоих родителей. В 70% аутосомно-доминантных случаев развиваются относительно доброкачественные, неосложненные формы с преимущественным поражением двигательных функций ног. Развитие болезни Штрюмпеля связано с патологическими изменениями и гибелью длинных отростков нервных клеток - аксонов, иннервирующих дистальные отделы конечностей. Высокая длина и обменная активность этих аксонов делает их уязвимыми к нарушениям транспорта белков и органелл. Предполагается, что ключевую роль в патогенезе играет дефект структуры клеточных мембран, приводящий к их нестабильности и нарушению внутриклеточного транспорта. Помимо первичного аксонального поражения, наблюдается прогрессирующая дегенерация пирамидных путей на уровне шейного, грудного и поясничного отделов спинного мозга с формированием глиальных рубцов. На поздних стадиях в процесс вовлекаются кортикоспинальные волокна в стволе головного мозга и нейроны первичной моторной коры. Таким образом, заболевание характеризуется проксимодистальным (от центра к периферии) характером поражения двигательных путей на различных уровнях.

B12-дефицитная анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка витамина B12. Причины дефицита включают: недостаточное поступление с пищей (вегетарианство); заболевания желудка (атрофический гастрит, резекция); недостаток ферментов поджелудочной железы; дефицит внутреннего фактора Кастла; болезни кишечника (целиакия, болезнь Крона); приём некоторых лекарств (ИПП, метформин), нарушение транспорта при дефекте белка-переносчика; нарушение обмена B12 в организме. Витамин B12 участвует в важнейших процессах в организме. Он поступает с пищей животного происхождения, высвобождается из белков под действием ферментов желудка. Затем B12 связывается с внутренним фактором Кастла и всасывается в подвздошной кишке. Далее транспортируется в печень и костный мозг. В клетках B12 превращается в 2 кофермента. Метилкобаламин - участвует в превращении гомоцистеина в метионин с помощью фермента метионин-синтазы. При дефиците B12 эта реакция нарушается, развивается гипергомоцистеинемия. Страдает синтез ДНК, в первую очередь в клетках крови и ЖКТ. Развивается мегалобластическая анемия, лейко- и тромбоцитопения, атрофия слизистых. Аденозилкобаламин участвует в обмене жирных кислот для синтеза миелина. При недостатке B12 нарушается синтез миелина в нервных волокнах, что проявляется неврологическими симптомами. Таким образом дефицит B12 приводит к нарушению гемопоэза, поражению ЖКТ и нервной системы.

Вальгусное отклонение большого пальца стопы - это прогрессирующая деформация, при которой первый палец отклоняется наружу, а в области плюснефалангового сустава образуется костный нарост "шишка".Данная патология составляет более 70% всех деформаций стопы и в подавляющем большинстве (95%) встречается у женщин. Основной причиной являются возрастные гормональные изменения - снижение выработки эстрогенов после 30-40 лет, что ведет к ослаблению соединительной ткани из-за недостатка коллагена. Факторами, способствующими развитию деформации, являются неудобная обувь на высоком каблуке, плоскостопие, травмы стопы. Деформация нарушает ходьбу, вызывает боль, требует ношения специальной обуви, а на поздних стадиях - хирургической коррекции. В целом данная патология приводит к снижению качества жизни пациентов. Патогенез вальгусной деформации большого пальца стопы связан с неравномерным распределением нагрузки из-за неправильной обуви, ослаблением соединительной ткани и развитием поперечного плоскостопия. В результате плоскостопия нарушается биомеханика стопы - происходит смещение сесамовидных костей и первой плюсневой кости, что приводит к отклонению большого пальца кнаружи. Из-за смещения суставных поверхностей запускаются процессы перестройки костной ткани с формированием остеофита в области плюснефалангового сустава большого пальца.

Варикозное расширение вен - это заболевание, характеризующееся изменением венозных каналов, преимущественно в нижних конечностях. Часто разбухшие вены могут выглядеть бугристыми, синими или фиолетовыми и выпуклыми. Хотя варикозное расширение вен часто является косметической патологией, у некоторых пациентов оно может вызывать боль и дискомфорт, а иногда приводит к более серьезным заболеваниям ног. Варикозное расширение вен возникает при нарушении работы клапанов внутри вен. Кровь должна плавно течь к сердцу, но если клапан ослаблен или поврежден, кровь может течь обратно и скапливаться в венах. В конечном итоге это приводит к варикозному расширению вен. Существуют определенные факторы риска, связанные с развитием варикозного расширения вен, в том числе: пожилой возраст; беременность; женский пол; избыточный вес; наличие членов семьи с варикозным расширением вен; стояние в течение длительного времени.

Венозная мальформация представляет собой врожденную аномалию или порок развития венозной системы, характеризующийся нарушением строения сосудистой сети. Это достаточно редкая патология, которая включает множество различных форм. Возникновение венозных мальформаций связано с генетическими нарушениями, приводящими к локализованным дефектам развития сосудов во время васкулогенеза (первой стадии образования кровеносных сосудов в эмбриональный период) и особенно ангиогенеза (процесса удлинения и расширения сети капилляров). Лабораторные исследования выявляют мутации в генах, ответственных за развитие внутренней и мышечной оболочек венозных сосудов. Некоторые виды этих мутаций могут передаваться по наследству. Венозные мальформации считаются одними из наиболее сложных в лечении врожденных пороков развития сосудов. Заболеваемость оценивается приблизительно в 1-2 случая на 10 000 новорожденных. Патология одинаково часто встречается как у женщин, так и у мужчин. Более 90% венозных мальформаций возникают спонтанно в виде локализованных поражений, без явных причин. Венозные мальформации представляют собой сборную группу различных заболеваний, общим для которых является то, что они развиваются из венозной ткани. Несмотря на общие черты, стадии развития каждого вида этой патологии различны, но все они характеризуются медленным течением. Прогрессирование мальформаций может ускоряться в пубертатный период и при половом созревании, особенно при внутримышечной локализации. Симптомы и тяжесть течения заболевания зависят от расположения и распространенности патологического процесса, могут включать боль, кровотечения, косметические дефекты, функциональные нарушения, способные значительно ухудшить качество жизни, привести к осложнениям, инвалидности и даже летальному исходу. Патогенез венозных мальформаций до конца не изучен и по-прежнему остается одной из загадок современной медицины. Однако ясно, что их развитие тесно связано с генетическими факторами и нарушениями процессов васкулогенеза и ангиогенеза на ранних стадиях эмбрионального развития.

Тремор - это состояние, при котором пациент не может контролировать тряску или дрожь в какой-то части тела. Данные симптомы проявляются: в старом возрасте; при стрессе, усталости, тревожности; после употребления кофеина или курения; при жаре или на сильном морозе. Некоторые лекарства также могут вызывать тремор. Эксперты не знают точно, почему возникает тремор и есть ли триггеры, которые его вызывают. Однако есть доказательства того, что он вызван изменениями в определенных участках мозга. Примерно половина всех случаев тремора передается по наследству. Это состояние наследуется по аутосомно-доминантному типу. Это означает, что если один из родителей передаст мутировавший ген ребенку, вызывающий тремор, то вероятность наследования заболевания составляет около 50 %.

Гемангиомы пояснично-крестцового отдела позвоночника - это доброкачественные опухоли, состоящие из аномальных кровеносных сосудов. Большинство поясничных гемангиом располагается развивается после 50 лет. После переломов позвоночника, протрузий, грыж сами клетки, отвечающие за восстановление и рост костной ткани, могут меняться. На месте срастания как раз и возникает новообразование доброкачественного типа. Генетика – это второй по распространенности фактор опасности для большинства новообразований. Если у кого-то из ваших родственников были зафиксированы новообразования различного характера, велика опасность что ген передался и вам – нужно особенно внимательно следить за своим здоровьем. По статистике, часто к появлению недуга приводит изменение в концентрации женского полового гормона эстрогена.

Гиперпаратиреоз - это состояние, при котором паращитовидные железы вырабатывают избыточное количество паратгормона (ПТГ). ПТГ регулирует уровень кальция и фосфата в организме. При гиперпаратиреозе его избыток приводит к повышению уровня кальция в крови и нарушениям равновесия костей. Причины: первичная гиперпаратиреозная опухоль паращитовидной железы, вторичная гиперпаратиреозная опухоль призматической железы, третичная гиперпаратиреозная опухоль паращитовидной железы, неприятельский медианно-боковой гиперплазии паращитовидной железы, эндокринная неоплазия типа 1 (мэн1), эндокринная неоплазия типа 2а (мэн2а), эндокринная неоплазия типа 4 (мэн4), аутоиммунный полигландропатий, хроническая почечная недостаточность, диализ-связанный гиперпаратиреоз, саркоидоз, гипервитаминоз d, применение лития, ожирение.

Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.

Глиома - это злокачественное новообразование, поражающее преимущественно ткани головного мозга. Однако встречаются случаи глиом и в других отделах центральной нервной системы. Данный вид опухоли развивается из клеток нейроглии – вспомогательных клеток нервной ткани, выполняющих опорную и питательную функции. Отсюда и название – глиома. Данная первичная опухоль, возникающая самостоятельно, а не являющаяся следствием метастатического поражения из других органов или тканей. Среди всех злокачественных новообразований центральной нервной системы доля глиом составляет порядка 80%. Годовая заболеваемость - около 5 случаев на 100 000 населения. Чаще всего патологии подвержены мужчины в возрастной группе 30-60 лет. Наиболее распространен вид глиомы - глиобластома (около 45% всех глиом). При этом только 5% пациентов с такой опухолью доживают до 5-летнего рубежа. То есть, несмотря на относительную редкость, глиомы часто приводят к летальному исходу. Причины возникновения глиомы до конца не ясны. Предположительно, в основе новообразования лежат мутации клеток нервной ткани. Факторами риска являются: увеличение продолжительности жизни, что ведёт к накоплению опасных генетических изменений; ухудшение экологической обстановки; изменения образа жизни в связи с урбанизацией (гиподинамия, несбалансированное питание). Учеными изучалось влияние ионизирующего излучения, электромагнитных полей, использования сотовой связи. Однако достоверной связи с риском развития глиом выявлено не было. Возникновение глиом связано с трансформацией определенных клеток-предшественников глии, характеризующихся замедленным делением. Согласно теории "окон злокачественной уязвимости", именно эти клетки подвергаются перерождению в опухолевые. Отличительной чертой глиом является диффузный инфильтрирующий рост, заключающийся в прорастании опухолевых клеток в здоровые ткани мозга, удаленные от первичного очага, что затрудняет точное определение границ новообразования. Такой тип роста типичен для высокозлокачественных, быстрорастущих глиом с неблагоприятным прогнозом. В процессе развития опухоли формируется новая сосудистая сеть с дефектами стенок, что приводит к их разрывам, тромбозам и кровоизлияниям в ткань мозга.Чаще всего первичный очаг локализуется в области перекреста зрительных нервов или желудочков мозга. На начальном этапе рост глиомы относительно медленный, но со временем значительно ускоряется. Характерна инфильтрация опухолевыми клетками мозговой ткани без поражения оболочек мозга, черепных костей и образования отдаленных метастазов. Реже встречается узловой тип роста глиом. Он характерен для менее злокачественных форм, имеющих более благоприятный прогноз.

Головокружение - распространенный симптом, проявляющийся ощущением потери равновесия, шаткости, вращения окружающего пространства. Врачи различают два основных типа головокружения: системное (истинное) и несистемное (ложное). Системное головокружение связано с поражением вестибулярного аппарата - системы, отвечающей за равновесие. При этом типе головокружения возникает иллюзия движения собственного тела или окружающих предметов. Причины могут быть связаны как с периферическим (внутреннее ухо, вестибулярный нерв), так и центральным (ствол мозга, мозжечок) поражением вестибулярной системы. Наиболее распространенные периферические причины - доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит. Центральные причины - нарушения мозгового кровообращения, вестибулярная мигрень, опухоли мозга. При несистемном головокружении вестибулярный аппарат не поражен. Чаще всего это ощущение приближающегося обморока из-за снижения артериального давления или нарушений сердечного ритма. Другой вариант - хроническое нарушение равновесия и ориентации в пространстве на фоне возрастных изменений или сопутствующих заболеваний. Также выделяют постурально-перцептивное головокружение, обусловленное тревожными расстройствами, когда физически человек здоров. Механизм развития патологического состояния следующий. Поддержание равновесия и ориентации в пространстве обеспечивается согласованной работой вестибулярной, зрительной и проприоцептивной систем. Они посылают сигналы в центральную нервную систему - ствол мозга, мозжечок, таламус. Здесь происходит их обработка и передача импульсов к мышцам глаз, туловища и конечностей для фокусировки взгляда и поддержания равновесия. Вестибулярный анализатор включает лабиринт внутреннего уха, вестибулярную часть преддверно-улиткового нерва и ядра, связанные с другими отделами мозга. Лабиринт содержит полукружные каналы, улавливающие вращательные движения, и отолитовый аппарат, реагирующий на линейные ускорения. Важную роль играют ствол мозга с ядрами и проводящими путями, мозжечок, связанный с вестибулярной, зрительной и проприоцептивной системами, таламус и вестибулярные зоны коры больших полушарий. Проприоцептивная система информирует о положении тела и конечностей, а зрительная система поддерживает равновесие посредством движений глаз. При повреждении любого звена этих систем развивается дизравновесие и головокружение. Важную роль в восстановлении играют механизмы центральной компенсации за счет пластичности нервных клеток и взаимодействия разных сенсорных систем.

Дерматомиозит - редкое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует собственные ткани. В результате развивается воспаление поперечнополосатой мускулатуры и кожных покровов. Это заболевание также известно под названиями болезнь Вагнера, болезнь Вагнера-Унферрихта-Хеппа или лиловая болезнь. Заболеваемость среди взрослого населения составляет менее 2 случаев на 100 000 человек в год. Чаще страдают люди в возрасте 40-50 лет, преимущественно женщины. Отдельно выделяют ювенильный вариант дерматомиозита у детей до 17 лет. Его распространённость - порядка 4 случаев на 100 000 детского населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 4-10 лет. У маленьких девочек риск выше, чем у мальчиков, а в дошкольном возрасте половых различий почти нет. Причины возникновения этого недуга до конца не ясны. Предполагается ряд факторов, способных запустить аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных лиц. Это вирусные и бактериальные инфекции, нарушения регуляции иммунитета, влияние лекарств и вакцин, физические и психоэмоциональные травмы, а также экологические воздействия. В ряде случаев дерматомиозиту предшествовало онкологическое заболевание или обнаруживалось одновременно с ним. Чаще всего речь идёт о раке молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта и лёгких. Разрушение мелких кровеносных сосудов, окружающих мышечные волокна, лежит в основе патологического процесса при дерматомиозите. В результате нарушений в работе иммунитета образуются комплексы из антител и белков, которые откладываются на стенках сосудов. Это приводит к повреждению эндотелия - внутреннего слоя капилляров.Из-за поражения сосудов ухудшается кровоснабжение мышц, развивается их ишемия и некроз отдельных участков. Чтобы компенсировать дефицит кровотока, сохранившиеся капилляры расширяются, но их всё равно не хватает. Со временем страдают и крупные межмышечные сосуды. На фоне хронической ишемии происходит атрофия мышечных волокон, особенно на периферии мышечных пучков. Кроме того, иммунные клетки, реагируя на повреждение эндотелия, активируют в мышцах воспалительные процессы, что приводит к дополнительному некрозу и разрушению мышечной ткани.

Диабетическая нейропатия - это осложнение сахарного диабета, причины которого могут включать: длительное повышение уровня сахара в крови, неадекватное лечение сахарного диабета, нарушение обмена веществ, повреждение нервных клеток и сосудов, генетическая предрасположенность, аутоиммунные реакции, хронический стресс, недостаточное физическое движение, курение, алкогольное и наркотическое злоупотребление, пищевые нарушения, метаболический синдром, высокий уровень холестерина, гипертония, ожирение, возрастные изменения, инфекции, воспалительные процессы в организме, длительное использование некоторых лекарственных препаратов и нарушение кровообращения.

Инсульт - это серьезное заболевание, для которого характерна гибель клеток головного мозга в результате нарушения кровообращения. Ниже перечислены факторы риска инсульта: плохо контролируемый диабет; высокий уровень холестерина; ожирение; гипертония; курение и чрезмерное употребление алкоголя; фибрилляция предсердий - нерегулярное сердцебиение; ишемическая болезнь сердца; пожилой возраст. Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин - алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Киста позвоночника – это патология, характеризующаяся возникновением новообразования с жидким геморрагическим или ликворным содержимым. Точная причина возникновения спинальных кист неизвестна, но исследования показывают, что существует связь между естественной дегенерацией и их образованием. Это объясняет, почему они возникают почти исключительно у пациентов в возрасте 50 лет и старше и редко у пациентов моложе 45 лет. Синовиальная жидкость - это гелеобразное вещество, которое помогает смазывать фасеточные суставы в синусах и позволяет им работать плавно и эффективно. Однако с возрастом суставы начинают естественным образом изнашиваться. В ответ на это организм может начать вырабатывать больше синовиальной жидкости, чтобы работа суставов оставалась гладкой и безболезненной. Если слишком много жидкости начинает заполнять синовиальную сумку, одну из 7 частей, составляющих сустав, это может привести к образованию кисты. Другие системные заболевания, такие как ревматоидный артрит, также могут быть связаны с образованием кист позвоночника, хотя это встречается реже.

Кифоз – это искривление позвоночника в передне-задней (саггитальной) плоскости. Чрезмерный кифоз поражает до 10% детей школьного возраста. Он также может повлиять на половозрелых пациентов, особенно по мере старения организма. Постуральный кифоз является наиболее распространенным типом. Он развивается из-за плохой осанки и сутулости, чаще встречается у девочек в подростковом возрасте. Данное состояние редко вызывает проблемы, кроме незначительного дискомфорта и слегка скругленной формы позвоночника. Кифоз Шейермана чаще встречается у мальчиков и может быть болезненным, особенно при активности или после длительного пребывания в неподвижном положении. Врожденный кифоз встречается гораздо реже, чем другие виды. Позвонки плода могут неправильно развиваться в матке или сливаются вместе.

Межпозвоночная грыжа - это одно из следствий остеохондроза, представляющее собой выпячивание межпозвонкового диска между телами позвонков. Межпозвоночная грыжа может развиться в шейном, грудном или поясничном отделе позвоночника. Локализация боли зависит от местоположения грыжи межпозвоночного диска. Например, если грыжа развивается в шее, то она может вызвать боль, которая излучается в плечо и руку; если она возникает в нижней части спины, производимая боль может излучаться в бедро и ногу. В зависимости от местоположения грыжа может необратимо повредить спинной мозг. Основным фактором развития грыж выступает остеохондроз позвоночника. В результате происходящих при остеохондрозе дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонковый диск теряет воду и утрачивает свою эластичность. Высота диска уменьшается.

Миастения - это нервно-мышечное аутоиммунное заболевание, поражающее скелетные мышцы. Это длительное заболевание, которое может поражать различные части тела, в основном глаза, лицо и глотательные мышцы. Нервы в организме взаимодействуют с мышцами, выделяя химические вещества, называемые нейротрансмиттерами, которые соединяют соответствующие рецепторы мышечных клеток на нервно-мышечном соединении. При этом заболевании иммунная система вырабатывает антитела, которые разрушают или блокируют многие мышечные рецепторы для нейротрансмиттера под названием ацетилхолин. В результате, при меньшем количестве рецепторов, мышцы получают меньше нервных связей, что приводит к слабости. Существуют определенные факторы риска, которые могут усугубить повреждения, вызванные миастенией, в том числе: переутомление; осложнения другого заболевания; стресс; прием таких лекарств, как бета-блокаторы, хинидина глюконат, хинидина сульфат, хинин, фенитоин, некоторые анестетики и антибиотики.

Миопатия - это общий термин, обозначающий заболевание мышц, при котором поражаются и не функционируют должным образом мышечные волокна. Состояние нередко приводит к мышечной слабости. Миопатии могут быть вызваны генетической дегенерацией или изменениями в клеточном метаболизме. Они также могут быть вызваны воспалением мышц. Со временем пациент постепенно и симметрично теряет мышечную массу. В основе первичных миопатий лежат генетически детерминированные нарушения в функционировании митохондрий и ионных каналов миофибрилл, в синтезе мышечных белков или ферментов, регулирующих обмен веществ мышечной ткани. Наследование дефектного гена может происходить рецессивно, доминантно и сцеплено с Х-хромосомой. При этом внешние факторы зачастую выступают в роли триггеров, запускающих развитие болезни. Подобными факторами могут являться разнообразные инфекции (хронический тонзиллит, частые ОРВИ, бактериальная пневмония, сальмонеллез, пиелонефрит и пр.), алиментарная дистрофия, тяжелые травмы, физическое перенапряжение, интоксикации.

Мышечные травмы – это повреждения целостности мышц, которые обычно болезненны и вызваны чрезмерным напряжением, полученным во время занятий спортом или повседневной деятельности. Мышца состоит из отдельной мышцы и сухожилия, и ее можно представить как веревку и волокна. Мышечные травмы могут затрагивать все волокна или только их часть, и их можно разделить на: контрактуры, при которых мышца становится тугой после непроизвольного сокращения; растяжение мышечного волокна; разрыв мышечного волокна. Мышечные травмы могут возникать по прямым и косвенным причинам: прямые травмы мышц вызываются внешними факторами, такими как перенос тяжестей, повторяющиеся движения, травмы, недолеченные травмы, плохая осанка, окружающая среда и погода, а также игра на небезопасной поверхности игровой площадки; косвенные мышечные травмы вызываются внутренними факторами, такими как неправильное питание, пропуск разминок и заминок, а также мышечное утомление.

Невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута - это группа наследственных заболеваний периферической нервной системы, при которых происходит поражение нервов нижних и верхних конечностей. Болезнь часто бычтро прогрессирует, вызывая ослабление и атрофию мышц, нарушение чувствительности, деформацию стоп. Распространенность амиотрофии Шарко-Мари-Тута в мире составляет примерно 1 случай на 2500 человек. Причина амиотрофии Шарко-Мари-Тута - мутации в генах, кодирующих белки периферических нервов и миелиновой оболочки. Наиболее часто встречаются мутации в генах PMP22, MPZ, GJB1 и MFN2. Таким образом, заболевание обусловлено нарушениями в развитии и функционировании периферической нервной системы, имеющими наследственный характер. Механизм развития патологического состояния следующий. Нервные волокна состоят из аксонов - отростков нервных клеток, покрытых миелиновой оболочкой. Миелин образуют особые клетки - шванновские. Он обеспечивает быструю передачу нервных импульсов. Внутри аксона по микротрубочкам осуществляется аксональный транспорт питательных веществ и других необходимых структур. Многие наследственные невропатии, в том числе амиотрофия Шарко-Мари-Тута, связаны с нарушениями аксонального транспорта. Чаще всего причиной являются мутации в гене PMP22, кодирующем белок периферических нервов. Избыточная выработка белка PMP22 нарушает процесс миелинизации. Шванновские клетки необразуют плотный миелиновый слой, а хаотично наслаиваются друг на друга, что замедляет проведение нервных импульсов и ухудшает питание мышц. Существует демиелинизирующая и аксональная формы амиотрофии Шарко-Мари-Тута. При первой страдает миелиновая оболочка, при второй - сам аксон, что приводит не только к нарушениям движения и чувствительности, но и трофическим расстройствам в тканях из-за нарушения их питания.

Невропатия нижних конечностей - это расстройство функций нижних конечностей. Диабет - самая частая причина невропатии конечностей. Если у пациента диабет, риск полинейропатии выше, если уровень сахара в крови плохо контролируется или он: курит; регулярно употребляет большое количество алкоголя; старше 40 лет. Невропатия может быть вызвана другими заболеваниями и определенными лекарственными препаратами. Некоторые из состояний здоровья, которые могут вызвать невропатию, включают: чрезмерное употребление алкоголя в течение многих лет; низкий уровень витамина B12 или других витаминов; физическое повреждение нервов, например, в результате травмы или во время операции; пониженная функция щитовидной железы; некоторые инфекции, такие как опоясывающий лишай, болезнь Лайма, дифтерия, ботулизм и ВИЧ; воспаление кровеносных сосудов; хроническое заболевание печени; хроническое заболевание почек.

Нарушение мозгового кровообращения - это расстройства здорового перемещения крови по сосудам головного мозга. Недостаточность кровообращения головного мозга относится к ряду редких заболеваний, которые приводят к обструкции одной или нескольких артерий, снабжающих кровью мозг. Обструкция приводит к инсультам или временным ишемическим атакам. У детей одним из наиболее распространенных заболеваний, вызывающих недостаточность кровообращения головного мозга, является болезнь Мойя-Мойя.Причинами могут быть: хроническая гипертония (повышенное артериальное давление); ревматические расстройства работы сердца; дегенерации в шейном отделе позвоночника; патологии сердца и кровеносных сосудов; повреждения сердечных клапанов; неврологические отклонения; избыточное физическое напряжение; частые стрессы и нервные потрясения; черепно-мозговые травмы; внутримозговое кровоизлияние; атеросклероз сосудов; избыток холестерина в крови; остеохондроз; сколиоз.

Витамин B12 (кобаламин) – это важный водорастворимый витамин, который играет ряд ключевых ролей в организме человека. Он необходим для нормального функционирования многих систем, включая нервную систему, образование красных кровяных клеток и обмен веществ. Нехватка витамина B12 может вызвать разнообразные проблемы и симптомы, так как этот витамин играет важную роль во многих процессах организма.

Ночные судороги ног - это болезненные, непроизвольные сокращения или спазмы мышц ног, обычно возникающие в положении лежа. Ночные судороги ног обычно затрагивают икроножные мышцы, хотя могут появляться в мышцах голени или бедра. Растяжение сокращенной мышцы снимает боль. В большинстве случаев очевидной причины ночных судорог выявить не удается. Ночные судороги ног чаще всего связаны с мышечной усталостью и нервными проблемами. Риск синдрома ночных судорог ног увеличивается с возрастом. Беременные женщины также более склонны к ночным судорогам ног. Известно, что некоторые заболевания, такие как почечная недостаточность и диабетическое поражение нервов, могут вызывать ночные судороги ног. Другие состояния, которые иногда могут быть связаны с ночными судорогами, включают: заболевание периферических артерий; стеноз позвоночника; острая почечная недостаточность; болезнь Аддисона; анемия; цирроз; гипертиреоз; гипотиреоз; диабет 1 и 2 типа.

Ожирение - это состояние избыточного накопления жира в организме, и его причины могут быть связаны с неправильным питанием, особенно высоким потреблением высококалорийной и обработанной пищи, физической неактивностью, генетическими факторами, наследственностью, метаболическими возмущениями, такими как синдром поликистозных яичников или гипотиреоз, эмоциональными факторами, такими как стресс, тревожность или депрессия, использованием определенных лекарственных препаратов, таких как антидепрессанты или глюкокортикостероиды, сонными расстройствами, такими как беспокойный сон или апноэ, окружающей средой, такой как доступность высококалорийной пищи или ограниченные возможности для физической активности, нарушением гормонального баланса, таким как повышенный уровень инсулина или низкий уровень лептина, хроническими заболеваниями, такими как сахарный диабет, гипертония или артериосклероз, возрастом, особенно после 40 лет, беременностью и послеродовым периодом, использованием табака или употреблением алкоголя, изменениями в составе кишечной микрофлоры, низким уровнем образования или низким социоэкономическим статусом, уровнем сахара и инсулина в питании, нарушением чувства насыщения или голода, и полезными бактериями в кишечнике.

Опухоли спинного мозга - это новообразования, которые делятся на первичные, развивающиеся из его тканей, и вторичные - метастатические. По статистике первичные опухоли чаще носят доброкачественный характер, вторичные являются злокачественными образованиями. При метастазировании раковые клетки отделяются от первичной опухоли и распространяются по организму с током крови и лимфы. В спинной мозг чаще дают метастазы опухоли молочной железы, легких, простаты, почек и других органов. Скорость роста опухоли зависит от ее типа и локализации. Распространенность опухолей спинного мозга невысока - около 1-1,3 случая на 100 000 населения в год. Чаще они встречаются у пациентов в возрасте 30-50 лет. Более 80% опухолей развиваются из оболочек, сосудов и нервных корешков спинного мозга. Достоверные причины их возникновения неизвестны. Предрасполагающими факторами считаются генетическая предрасположенность, воздействие канцерогенов, перенесенные лимфомы, некоторые наследственные синдромы, неблагоприятная экология, вредные привычки, стрессы, ослабленный иммунитет. Механизм развития патологического состояния следующий. Опухоли возникают из-за нарушений в генах, контролирующих деление и рост клеток. Эти изменения могут быть наследственными или приобретенными в течение жизни. По мере увеличения опухоли возникает компрессия спинного мозга, проявляющаяся болями, нарушениями чувствительности и движения. Характер симптомов зависит от того, где именно располагается опухоль. На ранних стадиях длительное время у пациентов наблюдается только ослабление мышц. При локализации в шейном отделе и конском хвосте болиевой синдром ощущается особенно сильно.

Остеопороз – это заболевание скелета с изменением структуры костей: снижением массы, уменьшением прочности и повышением хрупкости. Женщины подвержены большему риску развития этого заболевания, но оно может развиться и у мужчин. Несколько факторов, по-видимому, повышают риск развития этого заболевания: возраст (риск увеличивается после 50 лет); пол (у женщин риск развития остеопороза в 4 раза выше); менопауза (дефицит эстрогена вызывает потерю костной массы; семейная история остеопороза или переломов; низкая масса тела или маленький рост и худоба; недостаточное количество кальция или витамина D; недостаточное количество фруктов и овощей для получения других питательных веществ (магния, калия, витаминов с и к); недостаточное количество белка; потребление слишком большого количества алкоголя, натрия или кофеина; неактивный образ жизни; курение; некоторые лекарственные препараты, например, преднизон, и заболевания также могут вызывать потерю костной массы и повышать риск развития остеопороза.

Перелом ноги – это нарушение целостности одной или нескольких костей нижней конечности в результате травмы. Является чрезвычайно широко распространенным повреждением. Переломы ноги чаще являются следствием несчастных случаев в быту (например, падений на скользкой поверхности). Второе и третье места по распространенности занимают переломы ног вследствие автодорожных происшествий и падений с высоты. Кроме того, причиной травмы могут становиться криминальные инциденты, а также производственные или природные катастрофы. Возможны сочетания с переломами костей верхних конечностей, переломами таза, повреждениями грудной клетки, ЧМТ, повреждением почки, переломами позвоночника и тупой травмой живота.

Перелом позвоночника - это нарушение анатомической целостности костей позвоночника. Перелом позвоночника - это серьезная травма, которая может произойти в любой части позвоночника. Как правило, переломы позвоночника делятся на 3 категории: компрессионные переломы возникают, когда на кость оказывается большее давление, чем она может выдержать, что приводит к ее разрушению; переломы со смещением – травма, которая происходит, когда связки или диски, соединяющие позвонки, растягиваются или разрываются, кости могут сместиться; переломы со смещением возникают при разрыве костей и связок. Перелом позвоночника может привести к необратимым повреждениям, например, к полному параличу. Перелом позвоночника может быть вызван следующими причинами: высокоэнергетическая травматическая травма в этой области, например: дорожно-транспортное происшествие; падение; травма от огнестрельного оружия; потеря костной массы, вызванная, например, остеопорозом. Другими возможными причинами потери костной массы являются: рак; химиотерапия; лучевая терапия; гипертиреоз; длительное применение кортикостероидов.

Перелом шейного отдела позвоночника – это нарушение целостности одного или нескольких шейных позвонков в результате травматического воздействия. Возникает вследствие удара, падения на голову, резкого сгибания или разгибания шеи. Наиболее распространенными причинами переломов и вывихов шейного отдела позвоночника являются дорожно-транспортные происшествия, падения и спортивные травмы. Резкое воздействие или скручивание шеи может привести к возникновению трещины в костях позвоночника или разрыву связок Оба состояния могут наступить одновременно. Первоначальная травма также может привести к повреждению спинного мозга и неврологических структур. Полученная травма спинного мозга является наиболее разрушительным аспектом травмы шейного отдела позвоночника, в первую очередь потому, что она часто является необратимой и постоянной. Большинство травм позвоночника и спинного мозга происходит у мужчин в возрасте от 15 до 24 лет.

Перемежающаяся хромота - это ноющая боль в ногах при ходьбе или физической нагрузке, которая появляется при отдыхе. Боль сказывается на лодыжки, бедра, ягодицы, своды стоп. Одна из форм перемежающейся хромоты также известна как сосудистая хромота. В большинстве случаев этот тип боли возникает, когда артерии, снабжающие кровью ноги, сужаются или блокируются. Другие возможные причины перемежающейся хромоты связаны с мышцами, костями или нервами. Некоторые примеры: стеноз поясничного отдела позвоночника, который вызывает давление на нервы из-за сужения пространства в позвоночнике; сдавливание нервных корешков, например, при грыже поясничного диска; периферическая нейропатия, связанная с диабетом, которая может возникнуть вместе с перемежающейся хромотой; артрит тазобедренного, коленного или голеностопного сустава; синдром хронического напряжения, при котором мышцы ног испытывают давление во время физических упражнений; растяжение мышц; киста Бейкера и изменение высоты каблука обуви.

Полимиозит - это тип хронического ревматического заболевания и одна из наиболее распространенных воспалительных миопатий. Полимиозит вызывает воспаление, боль и слабость в мышцах бедер, шеи и плеч. Состояние чаще встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет. Причина полимиозита неясна, но подозреваются аномальная аутоиммунная реакция или мышечная инфекция. Среди триггерных факторов, возможно запускающих развитие полимиозита, выделяют переохлаждение, повышенную инсоляцию, хроническую инфекцию, травмы, лекарственную аллергию (крапивница, медикаментозный дерматит, токсикодермия, синдром Стивенса-Джонсона). Предполагается провоцирующая роль некоторых вирусов (например, цитомегаловируса, вирусов Коксаки) в запуске аутоиммунного механизма заболевания. Немаловажная роль в этом отводится антигенному сходству отдельных видов вирусов и мышечной ткани.

Полинейропатия - это нервное заболевание, которое может быть вызвано различными причинами, включая диабет, алкогольную интоксикацию, витаминные дефициты, нарушения иммунной системы, инфекции, токсические воздействия, наследственные факторы, опухоли, хронические заболевания почек и печени, лекарственные препараты, радиацию, травмы, воспалительные процессы, автоиммунные заболевания, нарушения обмена веществ, недостаток витаминов группы В, синдром Гийена-Барре, синдром Гийена-Мари, синдром Шарко-Мари-Тутта, синдром Фридрейха, синдром Мари-Тутта.

Радикулит пояснично-крестцового отдела позвоночника - это состояние, которое представляет собой раздражение или сдавливание одного или нескольких нервных корешков в поясничном отделе позвоночника. Поскольку эти нервы входят в бедра, ягодицы, ноги и ступни, травма поясничного отдела позвоночника может вызвать симптомы в этих областях. Радикулит пояснично-крестцового отдела позвоночника может быть вызван различными заболеваниями костей и тканей в поясничном отделе позвоночника. Наиболее распространенными причинами радикулита пояснично-крестцового отдела позвоночника являются грыжа поясничного диска, спондилез, дегенеративное заболевание диска или спинальный стеноз. Беременность и мышечные спазмы в спине или ягодицах также могут вызывать боль при радикулите пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Ревматизм - это термин, характеризующий нарушения опорно-двигательного аппарата, которые поражают одну или несколько структур, таких как связки, сухожилия, мышцы и кости. Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

Ревматическая полимиалгия - это хроническое воспалительное заболевание пожилого возраста, характеризующееся острой болью и скованностью мышц шеи, плечевого пояса и/или бедер. Также типичны субфебрильная температура, быстрая потеря веса, слабость в конечностях, ускоренное СОЭ. Симптомы обычно появляются внезапно и стремительно нарастают в течение нескольких дней или недель. При этом заболевании наблюдается хороший ответ на небольшие дозы глюкокортикоидов - проявления быстро купируются. Из-за острого начала пациенты нередко путают полимиалгию с обострением радикулита, ОРВИ или временным недомоганием.Данное заболевание впервые подробно описано в 1988 году. За прошедшие десятилетия в медицинской литературе для него использовалось множество названий, пока в 1957 году не закрепилось современное наименование - ревматическая полимиалгия. Точные причины развития заболевания не установлены, обсуждается роль наследственной предрасположенности, климатических факторов и некоторых инфекций. Ревматическая полимиалгия - это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует собственные ткани организма. Характерные симптомы возникают из-за развития воспалительных процессов в мышцах и околосуставных тканях. В норме кости, суставы и мышцы работают слаженно, обеспечивая движение и выполнение повседневных функций. Начальные нарушения часто протекают скрыто, и о проблеме свидетельствует появление боли и нарушений подвижности. При ревматической полимиалгии под влиянием инфекций, стрессов, переохлаждений происходит активация воспалительных процессов, обусловленных аутоиммунными реакциями организма. Запускается каскад воспалительных реакций с выбросом медиаторов, что приводит к отеку и боли в мышцах, накоплению жидкости в синовиальных сумках и бурситам в области плеч, бедер, шеи, что клинически проявляется острой болью, слабостью мышц и нарушением их функции.

Саркома Юинга - это редкий вид злокачественной опухоли, возникающей из нервной ткани; причины могут включать генетические мутации, наследственность, экспозицию радиации, химические канцерогены, иммунодефицитные состояния, воздействие инфекций, нарушения развитии эмбриональных клеток, хронический стресс, травмы, нарушение метаболических процессов, окружающую среду, гормональные дисбалансы, воздействие определенных лекарственных препаратов, несбалансированное питание, образ жизни, старение, эпигенетические изменения, нарушение иммунной системы, воздействие вирусов, аутоиммунные реакции, нарушение ДНК-репарации.

Синдром Гийена-Барре — это редкое неврологическое заболевание, характеризующееся воспалением периферической нервной системы. Состояние негативно влияет на миелин, оболочку, которая окружает нервы и обеспечивает хорошую проводимость нервных импульсов. Патология проявляется в быстро прогрессирующей слабости мышц, потере чувствительности и параличе, чаще всего начиная с нижних конечностей и постепенно распространяясь вверх. Причины возникновения синдрома Гийена-Барре не полностью поняты, но он обычно сопровождает инфекционные заболевания, такие как респираторные инфекции, грипп или желудочно-кишечные инфекции. Возможно, иммунная система организма начинает атаковать миелин под воздействием инфекции, что приводит к развитию синдрома. Синдром Гийена-Барре также может быть вызван некоторыми вакцинами.

Синдром гипермобильности суставов (СГС) — это состояние, при котором суставы имеют необычно большую амплитуду движений, что может проявляться как возможность легко сгибать и разгибать суставы за пределы обычной нормы. СГС часто передается по наследству и может быть связан с генетическими изменениями, влияющими на производство коллагена, который является основным структурным компонентом соединительной ткани. Изменения в генах, кодирующих коллаген, могут приводить к ослаблению соединительной ткани, что делает суставы более гибкими и менее устойчивыми. Недостаточная сила и выносливость мышц могут способствовать гипермобильности суставов.Некоторые гормоны могут влиять на гибкость соединительной ткани. Например, во время беременности уровень гормонов, расслабляющих соединительную ткань, может увеличиваться. Иногда физические тренировки могут способствовать развитию гипермобильности суставов, особенно если они включают растяжки и гимнастические упражнения.

Синдром Иценко-Кушинга – это патологический симптомокомплекс, возникающий вследствие гиперкортицизма. У 14-18% пациентов причиной синдрома Иценко-Кушинга является первичное поражение коры надпочечников в результате гиперпластических опухолевых образований коры надпочечников – аденомы, аденоматоза, аденокарциномы. 1-2% заболевания вызывается АКТГ-эктопированным или кортиколиберин-эктопированным синдромом – опухолью, секретирующей кортикотропный гормон (кортикотропиномой). АКТГ-эктопированный синдром может вызываться опухолями различных органов: легких, яичек, яичников, тимуса, околощитовидных, щитовидной, поджелудочной, предстательной железы. Частота развития лекарственного синдром Иценко-Кушинга зависит от правильности применения глюкокортикоидов в лечении пациентов с системными заболеваниями.

Синдром Клиппеля-Фейля - это генетически детерминированная аномалия строения шейного отдела позвоночника, включающая уменьшение количества и сращение позвонков. Клинически проявляется визуально определяемым укорочением шеи, низким расположением границы роста волос на затылке, ограничением движений головой. Синдром Клиппеля-Фейля относится к генетически детерминированной патологии. Изредка возникают спорадические случаи синдрома. Аномалия формируется внутриутробно, еще в эмбриональном периоде за счет гипо- и аплазии, нарушения разделения шейных сегментов, запаздывания слияния в процессе закладки позвонков. Мутации в гене приводят к нарушению синтеза белка, участвующего в формировании костно-суставного аппарата путем создания разграничения между отдельными костями.

Синдром Конна, или первичный гиперальдостеронизм, представляет собой гормональное нарушение, при котором надпочечники вырабатывают избыточное количество гормона альдостерона. Основная функция альдостерона заключается в регулировании баланса натрия и калия в организме. При его избытке происходит потеря калия, задержка натрия и воды, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и, как следствие, повышению артериального давления. Причиной синдрома Конна может быть как односторонняя (в одном надпочечнике), так и двусторонняя патология надпочечников. Одностороннее поражение обычно вызвано альдостерон-продуцирующей аденомой, гиперплазией или редким раком надпочечника и имеет генетическую природу. Двустороннее заболевание чаще всего обусловлено двусторонней гиперплазией надпочечниковой ткани вследствие редких генетических синдромов - семейного гиперальдостеронизма 1 и 2 типов. Синдром Конна является одной из наиболее распространенных причин вторичной артериальной гипертензии и встречается у 5-15% пациентов с повышенным артериальным давлением. Ранее он считался крайне редким, но часто остается недиагностированным из-за отсутствия активного обследования у лиц с резистентной гипертонией. В патогенезе синдрома Конна ключевую роль играет повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах под действием альдостерона, что увеличивает объем циркулирующей плазмы и артериальное давление. Длительно существующий гиперальдостеронизм ведет к задержке жидкости в тканях, фиброзу и прогрессирующему поражению жизненно важных органов - сердца, почек, сосудов. Причины повышенной продукции альдостерона при данном заболевании могут быть наследственными (генетические формы болезни) или спорадическими (соматические мутации генов). Современные генетические исследования выявили целый ряд мутаций, вызывающих чрезмерную выработку этого гормона и определяющих патогенез первичного гиперальдостеронизма.

Синдром расколотой голени - это медиальный стрессовый синдромом большеберцовой кости. Синдром расколотой голени возникают у пациентов, которые занимаются физической активностью от умеренной до тяжелой. Вероятность развития синдрома повышается при чрезмерных физических нагрузках на ноги. Медиальный стрессовый синдромом большеберцовой кости — это кумулятивное стрессовое расстройство. Повторяющиеся удары и нагрузка на кости, мышцы и суставы нижних конечностей не позволяют организму естественным образом восстанавливаться. Боль в голени возникает в результате чрезмерного усилия на кость и ткани, прикрепляющие кость к окружающим ее мышцам. Чрезмерная сила вызывает отек мышц и увеличивает давление на кость, что приводит к боли и воспалению.Синдром расколотой голени также может быть результатом стрессовой реакции на переломы костей. Постоянные удары могут вызвать мелкие трещины в костях ног. Тело может восстановить трещины, если ему дать время на отдых. При отсутствии необходимого отдыха крошечные трещины могут привести к полному перелому.

Системная красная волчанка – это хроническое системное заболевание, с наиболее выраженными проявлениями на коже. Этиология красной волчанки не известна, но ее патогенез связан с нарушением аутоиммунных процессов, в результате чего вырабатываются антитела к здоровым клеткам организма. Заболеванию в большей степени подвержены женщины среднего возраста. У большей части пациентов обнаружены антитела к вирусу Эпштейна-Барр, что подтверждает возможную вирусную природу заболевания. Особенности организма, вследствие которых вырабатываются аутоантитела, также наблюдаются почти у всех больных. Гормональная природа красной волчанки не подтверждена, но гормональные нарушения ухудшают течение заболевания, хотя спровоцировать его возникновение не могут. Женщинам с диагностированной красной волчанкой не рекомендован прием пероральных контрацептивов. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность и у однояйцевых близнецов заболеваемость красной волчанкой выше, чем в остальных группах.

Сколиоз – это стойкое искривление позвоночника вбок относительно своей оси (во фронтальной плоскости). В процесс вовлекаются все отделы позвоночника, потому к боковому искривлению в последующем присоединяется искривление в переднезаднем направлении и скручивание позвоночника. Сколиоз поражает около 3-4% населения и может повлиять на жизнь как подростков, так и взрослых пациентов. Боль, вызванная сколиозом, развивается в пояснице и ягодицах (ишиас). В некоторых случаях конкретная причина сколиоза не может быть выявлена. С учетом причин развития неструктурные сколиозы делятся на несколько типов. Осаночные сколиозы – возникшие вследствие нарушения осанки, исчезающие при наклонах кпереди и проведении рентгенографии в лежачем положении. Рефлекторные сколиозы – обусловленные вынужденной позой пациента при болевом синдроме. Компенсаторные сколиозы – возникшие вследствие укорочения нижней конечности. Истерические сколиозы – имеют психологическую природу, встречаются крайне редко.

Телеангиэктазия - это состояние, характеризующееся расширением поверхностных капилляров и появлением мелких красных или фиолетовых сосудистых образований на коже; возможные причины включают генетическую предрасположенность, повышенное давление в капиллярах, повреждение кожи, солнечное излучение, старение кожи, гормональные изменения, патологии печени, алкогольное злоупотребление, травмы, воспалительные процессы, инфекции, автоиммунные заболевания, радиационную терапию, некоторые лекарства, такие как гормональные препараты и антикоагулянты, нарушение кровообращения, стресс, изменения уровня гормонов, нарушение функции щитовидной железы, нарушение обмена веществ, недостаток витаминов минералов, хронические заболевания, такие как розацеа и системная склеродермия.

Спинальная гемангиома - это доброкачественные опухоли, состоящие из аномальных кровеносных сосудов. Они распространены и могут возникать в любом месте тела: на коже, мышцах, внутренних органах или костях. Большинство костных гемангиом располагается на позвоночнике и развивается после 50 лет. Спинальные гемангиомы обычно появляются в грудном отделе или в поясничном отделе. Причины включают: генетическая предрасположенность; беременность и злоупотребление медикаментами в этот период; высокий уровень эстрогенов (у женщин гемангиома в теле позвонка обнаруживается чаще); повышение кровяного давления в сосудах; травмы; гормональные сбои; чрезмерное пребывание на солнце

Спондилез – это хроническое дегенеративное поражение позвоночника, развивающееся вследствие старения, перегрузок или травм позвоночного столба. Это распространенная причина хронической боли в шее и спине, которая обычно усиливается с возрастом. Спондилез - это скорее описательный термин, чем клинический диагноз. С возрастом кости и хрящи, из которых состоят шея и спина, претерпевают определенные изменения. Эти изменения нормальны и происходят из-за обычного износа, который наступает с возрастом. Со временем диски в позвоночнике начинают разрушаться, терять жидкость, становиться жесткими, терять эластичность и разрушаться. Истончение дисков приводит к нагрузке на фасеточные суставы и связки, которые удерживают позвонки вместе. Эти изменения могут нарушить подвижность позвоночника и повлиять на нервы и другие функции. Заболевания, которые может вызвать спондилез, включают: костные шпоры; тугие связки; грыжа межпозвоночного диска; обезвоженные диски.

Спондилит позвоночника - это всеобъемлющий термин, объединяющий группу воспалительных заболеваний с аналогичными генетическими факторами риска. Спондилит позвоночника может развиться из-за ряда различных факторов. К ним относятся: повторяющееся и чрезмерное использование; естественное старение (по мере старения тела межпозвоночные диски теряют содержание воды. Это приводит к тому, что они сжимаются, теряют способность к восстановлению и становятся более хрупкими); травмы. Генетика, вредные привычки (курене), малоподвижный образ жизни, неправильное питание могут спровоцировать развитие заболевания.

Спондилоартроз пояснично-крестцового отдела - это дегенеративное расстройство, которое может привести к нарушению структуры и функции мелких суставов позвоночника. Хотя старение является основной причиной, местоположение и скорость дегенерации индивидуальна для каждого пациента. Спондилоартроз пояснично-крестцового отдела может развиться из-за ряда различных факторов: повторяющееся и чрезмерное использование - повторяющиеся травмы от напряжения могут развиться в результате действий, которые требуют частых наклонов или длительного сохранения положения стоя; старение - по мере старения диски в позвоночнике теряют содержание жидкости. Это делает их более хрупкими и снижает их амортизирующую способность; травма - прямая травма грудного отдела позвоночника может привести к спондилоартрозу. Начальный период воспаления, вызванный травмами, может привести к дегенерации, гипертрофии или увеличению суставов. Генетика, курение и работа на некоторых работах провоцирует развитие заболевания.

Стеноз поясничного отдела позвоночника - это сужение спинного канала в нижней части спины. Наиболее распространенной причиной стеноза пояснично-крестцового отдела позвоночника является остеоартрит - постепенный износ суставов в течение времени. Стеноз пояснично-крестцового отдела позвоночника распространен, потому что остеоартрит начинает вызывать изменения в позвоночнике большинства пациентов к 50 годам. Женщины имеют более высокий риск развития заболеваний позвоночника, чем мужчины. Помимо остеоартрита, существуют другие состояния или обстоятельства, которые могут вызвать стеноз пояснично-крестцового отдела позвоночника: узкий спинномозговой канал (врожденное состояние); травма позвоночника; опухоль позвоночника; некоторые костные заболевания; прошлая операция на позвоночнике; ревматоидный артрит.

Тератома - это редкая форма опухоли, необычная по своему составу и происхождению. Она состоит из разнообразных тканей, образованных из нескольких групп стволовых клеток (зародышевых листков), включая ткани зубов, волос, кожи, костей и мышц. Наиболее распространенными видами являются крестцово-копчиковая тератома и зрелая кистозная тератома яичников. Неконтролируемый рост тератомы может привести к смещению органов и нарушению их функций. Причины возникновения тератом изучены недостаточно, но описаны случаи наследственной предрасположенности и связи с другими состояниями, такими как нарушения менструального цикла, бесплодие, крипторхизм.Патогенез тератомы связан с нарушением процесса дифференцировки примордиальных зародышевых клеток, мигрирующих в зачатки половых желез. Вместо нормального развития происходит беспорядочный рост опухоли из разнообразных тканей, обусловленный генетическими мутациями и нарушениями регуляции на молекулярном уровне. Тератомы могут возникать как в половых железах, так и на пути миграции зародышевых клеток, особенно по средней линии тела. Они способны длительно сохраняться без изменений или расти, оказывая давление на окружающие органы и нарушая их функционирование.

Травмы нижних конечностей - это нарушение целостности костей, связок, сухожилий стопы и голеностопного сустава. Травмы нижних конечностей делятся на 2 основные категории: острые травмы и травмы от перегрузок тканей. Острые травмы возникают в результате внезапного повреждения, например, падения, скручивания или удара. Примерами могут служить переломы, вывихи, растяжения и ушибы. Травмы суставов ног от перегрузок возникают постепенно с течением времени, когда спортивные или другие виды деятельности повторяются так часто, что связи не успевают восстанавливаться между тренировками. Тендинит и бурсит - распространенные травмы, возникающие при чрезмерном использовании мягких тканей. Тендинит - это воспаление сухожилия. Бурсит— воспаление синовиальных сумок преимущественно в области суставов.

Травма спины – это патологическое повреждение связок, костей, спинного мозга и других структур позвоночника. Травмы могут быть вызваны физическими упражнениями или появиться в результате несчастного случая. Травмы и боль обычно возникают в нижней части спины. Неправильная осанка может привести к травме спины. Спорт и дорожно-транспортные происшествия также являются распространенными причинами травм спины. Другие причины включают: низкая двигательная активность; ожирение; поднятие тяжестей; сидение в течение длительного периода времени; остеопороз; внутренние заболевания, такие как инфекции или камни в почках; стресс.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей - это патология, которая возникает когда сгусток крови (тромб) образуется в одной или нескольких глубоких венах тела, обычно в ногах. Состояние может вызвать боль в ногах или отек, но иногда протекает без заметных симптомов. Заболевания, которые вызывают увеличение вязкости крови, также могут привести к тромбозу. Кроме того, решающими факторами риска являются малоподвижный образ жизни, паралич или заболевание, требующее соблюдения длительного постельного режима. При тромбозе глубоких вен тромбы могут отрываться и проходить через кровоток в легких, блокируя его (легочная эмболия). Если тромбоз глубоких вен и легочная эмболия протекают совместно, то это состояние называют венозной тромбоэмболией.

Узелковый полиартериит - это воспалительное заболевание, поражающее мелкие и средние артерии и проявляющееся их сужением, тромбозом, образованием и разрывом аневризм. Для патологии характерно поражение кожи, мышц, органов желудочно-кишечного тракта, почек, нервной и сердечно-сосудистой систем.Это один из вариантов системного васкулита. В отличие от других форм, при узелковом полиартериите не бывает гломерулонефрита и антинейтрофильных антител. Распространенность составляет 2-30 случаев на 1 млн населения, чаще болеют мужчины среднего возраста. В ряде случаев причиной является вирусный гепатит В. Также могут иметь значение ВИЧ, гепатит С. В остальных случаях причина неизвестна. Артерии - это кровеносные сосуды, по которым кровь течет от сердца к органам. Различают крупные, средние и мелкие артерии. Стенка артерии состоит из трех оболочек - внутренней, выстланной эндотелием, средней мышечно-эластической и наружной соединительнотканной. При узелковом полиартериите обычно поражаются средние и мелкие артерии, процесс затрагивает внутреннюю и частично среднюю оболочки. Запускать воспаление могут разные факторы. Например, при ассоциации с гепатитом В предполагается отложение иммунных комплексов в эндотелии, их взаимодействие с системой комплемента и нейтрофилами, что приводит к повреждению сосудистой стенки. В итоге воспаления внутренняя оболочка утолщается, просвет сосуда сужается, нарушается кровоток. Также ослабляется стенка, что способствует образованию аневризм и их разрыву, что приводит к ишемии или инфаркту органов и тканей, которые получают недостаточно кислорода и питания.

Ушиб ноги - это травма (как правило — легкая), сопровождающаяся повреждением мышечных волокон и соединительных тканей. Наиболее часто с данным типом повреждений сталкиваются спортсмены. Статистически ушибы стоят на 2-м месте после растяжений по распространенности в профессиональном спорте. Обычно ушиб ноги появляется после удара или падения. Травма широко распространена в контактных видах спорта. При столкновении с твердым объектом происходит чрезмерное и резкое давление на мышечные волокна и соединительную ткань. Результатом становятся подкожные кровотечения и отеки, которые вкупе образуют болезненные синяки. Кожный покров при этом остается целым. Обычно мышечный ушиб ноги не приводит к структурным нарушениям травмированной области. По этой причине многие спортсмены способны продолжать игру или тренировку после его получения. В более тяжелых случаях пациенту рекомендуют исключить физическую активность до полного заживления травмы. Помимо спортсменов, в группу риска ушиба ноги входят пожилые и дети.

Артериовенозная фистула (АВФ) представляет собой патологическое сообщение между артерией и веной, при котором кровь из артерии попадает непосредственно в вену, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей и органов, расположенных ниже фистулы. АВФ относится к артериовенозным дисплазиям - врожденным порокам развития артериальной и венозной систем. Фистулы могут быть врожденными или приобретенными. Причинами врожденных АВФ являются спорадические и наследственные генные мутации, которые нарушают правильное формирование сосудов во внутриутробном периоде. Приобретенные фистулы образуются вследствие повреждения рядом расположенных артерии и вены при травмах, медицинских манипуляциях или создаются искусственно для обеспечения доступа к венозной системе при гемодиализе у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. В основе патогенеза артериовенозной фистулы лежит разница давлений в артериальной и венозной системах. Часть артериальной крови под высоким давлением сбрасывается непосредственно в вену с низким давлением, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей ниже фистулы (синдром обкрадывания), ускорению и увеличению кровотока в венах (артериализация вен), замедлению кровотока в артериях с возможным образованием тромбов и развитием ишемии, снижению артериального давления с компенсаторным повышением нагрузки на сердце. При длительном течении развивается сердечная недостаточность.Небольшие АВФ могут протекать бессимптомно, однако с увеличением размеров фистулы появляются жалобы на расширение вен, отеки конечностей, снижение артериального давления, общая слабость.

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) - это злокачественное заболевание, характеризующееся постепенным накоплением атипичных лимфоцитов в крови и лимфоидных тканях, причины его возникновения могут быть: генетическая предрасположенность, мутации в генах, воздействие химических веществ (например, радиация, пестициды), инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), нарушения иммунной системы, наследственные расстройства иммунного обмена, автоиммунные заболевания, вирусное поражение (например, вирус гепатита C), применение определенных лекарственных препаратов (например, хлорамин или бензол), хронические воспалительные процессы, контакт с токсическими веществами (например, амбарная пыль или асбест), старение, нарушение регуляции генов, применение рациональной фармакотерапии, повышенное солнечное излучение, некоторые врожденные патологии крови и иммунной системы, длительное воздействие стрессовых факторов, изменения окружающей среды, гормональные нарушения, курение, алкогольное и наркотическое опьянение.

Энтеровирусные инфекции представляют собой группу острых инфекционных заболеваний вирусной этиологии с многообразием клинических проявлений и возможным поражением практически всех органов. Возбудителями состояния являются различные серотипы энтеровирусов из семейства Picornaviridae. Это РНК-содержащие вирусы диаметром 15-35 нм, имеющие кубическую симметрию белкового капсида, сформированного из 4 белков - VP1-VP4. К ним вырабатываются защитные антитела. Через специфические рецепторы энтеровирусы прикрепляются и проникают в клетку, где происходит репликация вирусных частиц. Затем они разрушают клетку и выходят из неё. Для энтеровирусов характерна генетическая рекомбинация с обменом генами и появлением новых серотипов. Они активно размножаются в культурах эпителиальных и почечных клеток человека и приматов, проявляя цитопатический эффект, и устойчивы во внешней среде: в фекалиях при комнатной температуре жизнеспособны неделями, в холодильнике - неделями, при замораживании - годами. Термическая обработка, кипячение, высушивание, дезинфектанты быстро инактивируют вирус. Достаточно резистентны к колебаниям pH. Заболеваемость энтеровирусами повсеместная, круглогодичная в теплых широтах и летне-осенняя - в средней полосе. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель, чаще дети. Это высококонтагиозные инфекции с возможными вспышками. Вирус начинает выделяться за несколько дней до появления симптомов и сохраняется в фекалиях до 5 недель, при ВИЧ-инфекции - значительно дольше. Основной механизм передачи - фекально-оральный, реже воздушно-капельный и вертикальный. В организм вирус проникает через слизистую ротоглотки и верхних отделов ЖКТ, где размножается и диссеминирует, вторично поражая ЦНС. После заражения синтезируются специфические антитела IgM, затем IgG, формирующие стойкий, но чаще типоспецифичный иммунитет. Инкубационный период длится от 2 до 35 суток, в среднем 3-7 дней. Энтеровирусные инфекции протекают по типу кишечной, лимфогенной, вирусемической и полиорганной фаз. Входные ворота – ротоглотка, тонкий кишечник, иногда носоглотка. После первичного размножения в эпителии происходит генерализация с поражением внутренних органов, в том числе ЦНС. Возможен летальный исход от полиорганной недостаточности, чаще при СПИДе и у маленьких детей.