Диагностика причины увеличения печени

Алкоголизм - это хроническое заболевание, которое возникает из-за чрезмерного и непрерывного употребления алкоголя. Пациенты, страдающие от алкоголизма, испытывают сильное психическое и физическое пристрастие к алкоголю и теряют контроль над своим потреблением. Причины алкоголизма могут быть разнообразными и многогранными: генетическая предрасположенность; психологические и социальные факторы (стресс, депрессия, тревожность могут способствовать употреблению алкоголя как средства для снятия напряжения или эмоционального облегчения); биохимические факторы; постепенное увеличение толерантности (при регулярном употреблении алкоголя организм развивает толерантность, то есть требуется все большая доза для достижения желаемого эффекта, что может привести к увеличению потребления алкоголя и развитию зависимости).

Алкогольное отравление - это состояние, которое возникает в результате потребления избыточного количества алкоголя за короткий промежуток времени. Оно может проявляться в различных степенях тяжести, от легкого опьянения до серьезного отравления, которое может быть опасным для здоровья и даже жизни.

Алкогольный гепатит - это воспалительное заболевание печени, вызванным хроническим и чрезмерным потреблением алкоголя. Основные причины развития включают: постоянное употребление алкоголя, возможность развития жировой дистрофии печени, ухудшение функции печени и нарушение ее обменных процессов, повышенный риск развития цирроза печени, возможность образования опухолей и рака печени, нарушение синтеза белков и других важных веществ организма, увеличение вероятности возникновения панкреатита, снижение иммунной системы, что способствует развитию инфекционных заболеваний, повреждение нервной системы и развитие алкогольного полинейропатии, нарушение обмена витаминов и микроэлементов, разрушение печеночных клеток и возникновение воспалительных процессов, ухудшение работоспособности сердца и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Антифосфолипидный синдром - это приобретенное аутоиммунное заболевание, которое связано с нарушением работы иммунной системы. При нем вырабатываются антитела к фосфолипидам, веществам, необходимым для нормальной работы клеток и сосудов. Эти антитела получили название "волчаночный антикоагулянт". Болезнь впервые описали в 1952 году. Тогда было замечено, что у больных с системной красной волчанкой в крови содержится вещество, подавляющее свертывание крови. В 1983 году было показано, что у таких пациентов чаще возникают инсульты и проблемы с беременностью. В 1986 году был описан антифосфолипидный синдром. Основные симптомы заболевания - это тромбозы и преждевременное прерывание беременностей. К факторам риска развития синдрома относят инфекции, прием противозачаточных таблеток, хирургические вмешательства, длительную иммобилизацию, а также генетическую предрасположенность. Антифосфолипидный синдром в пять раз чаще встречается у женщин в возрасте 15-50 лет. В среднем выявляют 5 новых случаев заболевания на 100 тысяч человек в год. Антитела обнаруживают у 1-5% населения, но диагноз ставят только при наличии клинических проявлений. Антифосфолипидный синдром является одной из частых причин развития тромбозов, инфарктов и осложнений беременности. Патогенез развития осложнений при антифосфолипидном синдроме до конца не ясен. Непонятно, почему клинические проявления возникают лишь у части пациентов с наличием антифосфолипидных антител. Согласно одной из теорий, в основе патогенеза лежит концепция "двойного удара": Первый удар связан с нарушением системы свертывания крови. Антифосфолипидные антитела взаимодействуют с белками плазмы, тромбоцитами и клетками сосудистой стенки, что приводит к повышению активности механизмов свертывания и усилению тромбообразования. Второй удар реализуется под действием дополнительных факторов, усиливающих свертываемость крови. К ним относят инфекции, травмы, операции, беременность и некоторые лекарственные препараты. В сочетании с уже имеющимися нарушениями это провоцирует развитие тромбозов и других осложнений антифосфолипидного синдрома. Однако механизмы, запускающие каскад патологических реакций в организме, пока до конца не ясны. Необходимы дальнейшие медицинские исследования для уточнения патогенеза этого заболевания.

Атрезия желчевыводящих путей - это непроходимость протоков, по которым желчь поступает из печени в желчный пузырь. Это врожденное состояние, которое возникает, когда желчные протоки внутри или снаружи печени развиваются аномально. У детей с атрезией желчевыводящих путей поток желчи из печени в желчный пузырь блокируется. Это может привести к повреждению печени и циррозу, который смертельно опасен, если его не лечить. Примерно у 20% детей атрезия желчевыводящих путей сочетается с другими аномалиями развития: врожденными пороками сердца, незавершенным поворотом кишечника, аспленией или полиспленией.

Аутоиммунный гепатит – это прогрессирующее хроническое воспаление печени, протекающее с признаками перипортального или более обширного поражения и наличием аутоантител к печеночным клеткам. Поскольку это аутоиммунный процесс, иммунная система пациента атакует клетки печени, распознавая их как чужеродные. Основная причина аутоиммунного гепатита заключается в ошибочном восприятии иммунной системой здоровых тканей организма, как враждебных. В результате иммунная система атакует и разрушает ткани организма. Неизвестно, почему возникает подобная ошибочная реакция, но в настоящее время ученые подозревают триггеры окружающей среды (например, определенные вирусы или лекарства) и генетическую предрасположенность. Существуют также определенные факторы риска аутоиммунного гепатита: семейный анамнез; наличие другого аутоиммунного заболевания; женский пол; инфекции. Некоторые инфекции связаны с аутоиммунным гепатитом, включая корь, гепатиты А, В и С, простой герпес и вирус Эпштейна-Барр.

Балантидиаз - инфекционное заболевание толстого кишечника, вызываемое паразитическими одноклеточными организмами - балантидиями. Основным резервуаром инфекции служат свиньи, у которых паразиты встречаются повсеместно. Заражение человека происходит фекально-оральным путем при контакте с инфицированными животными, употреблении немытых овощей и фруктов, воды. Заболевание регистрируется повсеместно, чаще в сельской местности при несоблюдении санитарно-гигиенических норм. Группой риска являются лица, контактирующие со свиньями. Факторами риска развития балантидиаза являются заболевания ЖКТ, нарушающие кислотность (гастрит), печени и желчевыводящих путей (гепатит, холецистит, желчнокаменная болезнь). Они снижают защитные свойства организма. Предрасполагают к состоянию алкоголизм, иммунодефициты, неполноценное питание. Балантидии - крупные одноклеточные паразиты, обитающие в кишечнике. Имеют овальную или яйцевидную форму, длиной 50-80 мкм, шириной 35-60 мкм. Тело покрыто оболочкой - пелликулой с многочисленными отверстиями. В активной форме балантидии покрыты ресничками, обеспечивающими движение. Они питаются через ротовое отверстие на переднем конце, непереваренные остатки выбрасывают через анальное отверстие. При неблагоприятных условиях превращаются в цисты, покрытые защитной оболочкой. Цисты устойчивы к факторам внешней среды, могут сохранять жизнеспособность до 3 недель. Естественным резервуаром балантидий являются кишечник свиней, крыс, крупного рогатого скота. С фекалиями во внешнюю среду попадают цисты, которые загрязняют воду, почву, растения. При попадании в кишечник человека из цист выходят вегетативные формы, которые внедряются в стенку кишки, образуя язвы. Паразиты могут поражать легкие, печень, нарушая их функции. Продукты жизнедеятельности гистов вызывают интоксикацию организма.

Болезнь Вильсона-Коновалова - редкое наследственное заболевание, связанное с избыточным накоплением меди в организме. Больше всего металла откладывается в мозге, глазах, печени и почках, что приводит к нарушению обмена веществ в этих органах. Состояние впервые описана в 1912 году Семюэлем Вильсоном, который отметил ее симптомы и изменения внутренних органов. Первые проявления заболевания обычно появляются в молодом возрасте. Российский невролог Н.В. Коновалов детально изучил это заболевание и разработал его классификацию, поэтому болезнь носит двойное название. Частота встречаемости - от 1 до 9 случаев на 100 000 населения. Причина - мутация гена ATP7B, ответственного за включение меди в церулоплазмин. Описано более 300 мутаций этого гена. Примерно 1 человек из 100 является носителем дефектного гена. Заболевание проявляется, если ребенок унаследовал аномальный ген от обоих родителей. Мальчики и девочки болеют одинаково часто. Основной механизм развития болезни Вильсона-Коновалова - нарушение обменных процессов, приводящее к накоплению меди в органах и тканях с нарушением их функций. Разнообразие симптомов связано также с мутациями гена ATP7B. Этот ген кодирует ферменты, ускоряющие реакции с участием меди. Один из них способствует всасыванию меди в кишечнике и проникновению в мозг. Другой выводит медь из мозга в печень и далее в желчь. При дефиците этих ферментов нарушается выведение меди, что и вызывает заболевание. Накопление меди приводит к гибели клеток печени и мозга, развитию воспаления, фиброза печени и образованию кист в мозге.При выбросе меди в кровь ее уровень резко повышается, что вызывает массовый распад эритроцитов и развитие опасного осложнения - фульминантной печеночной недостаточности. Кроме того, симптомы обусловлены интоксикацией продуктами распада собственных клеток.

Болезнь Гоше (генерализованная сфинголипидоза) - это редкое генетическое заболевание, которое вызвано дефицитом фермента глюкозоцереброзидазы. Причины включают: генетическое нарушение; накопление гликолипидов в органах и тканях организма; дефекты фермента глюкозоцереброзидазы; автосомно-рецессивное наследование; проблемы с метаболизмом липидов; постепенное разрушение клеток и тканей; накопление гликолипидов в макрофагах; воздействие на центральную нервную систему; нарушение функций органов, таких как печень, легкие, селезенка и кости; расстройства пищеварения и питания; задержка физического и умственного развития; отставание роста и проблемы с костной структурой; увеличение размеров печени и селезенки; затруднения дыхания и повышенная чувствительность к инфекциям; снижение продолжительности жизни.

Бронхит курильщика - это хроническое воспаление бронхов, возникающее из-за регулярного воздействия табачного дыма и продуктов горения при курении. Хотя официально такого диагноза нет, этот термин широко используется в быту. По классификации данное заболевание относится к хроническому бронхиту неуточненной этиологии. Бронхитом страдает порядка 8% населения, в 75-80% случаев причиной является курение.Причиной бронхита у курильщиков становится вдыхание целого комплекса вредных веществ, содержащихся в табачном дыме. Риск заболевания тем выше, чем дольше стаж курения и больше выкуриваемых сигарет. Бронхит развивается и у пассивных курильщиков после многолетнего пребывания в прокуренной среде.Симптомы появляются обычно после 10-15 лет регулярного активного или пассивного курения. К факторам риска относятся частые ОРВИ, другие хронические заболевания, иммунодефицит, аллергия.Бронхи - это система воздухоносных путей, по которым воздух поступает в легкие. Они очищают вдыхаемый воздух, защищают от инфекций и инородных частиц. Стенки бронхов выстланы мерцательным эпителием, который вместе со слизью удаляет из дыхательных путей частицы пыли и микроорганизмы. У здоровых людей слизь бесследно заглатывается, а при бронхите откашливается. У курильщиков смолы и высокая температура табачного дыма нарушают работу мерцательного эпителия - его реснички слипаются. В ответ усиливается выработка вязкой слизи, развивается хроническое воспаление бронхов. Даже после прекращения курения воспаление сохраняется долгое время. Кроме того, никотин вызывает спазмы мышц бронхов, затрудняя отток слизи. Бронхи растягиваются, раздражаются нервные окончания, появляется кашель. Сужение просвета бронхов нарушает дыхание, возникает одышка. Так под воздействием табачного дыма развивается хронический бронхит у курильщиков.

Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) - это разрушение эритроцитов плода или новорожденного материнскими антителами из-за несовместимости крови по эритроцитарным антигенам. Причины ГБН включают разные факторы. Резус-конфликт: резус-положительный ребенок, резус-отрицательная мать. Материнские антитела разрушают эритроциты ребенка с резус-фактором. Несовместимость по системе АВ0: ребенок со II, III или IV группой крови, мать с I группой. Материнские антитела разрушают эритроциты ребенка с антигенами А и В. Редкие случаи несовместимости по другим антигенам эритроцитов.Осложнения ГБН включают - анемия плода и новорожденного, желтуха, отеки, поражение ЦНС, сердечно-сосудистая недостаточность. Патогенез гемолитической болезни новорожденного обусловлен разрушением эритроцитов плода материнскими антителами IgG, которые проникают через плаценту. Механизм появления заболевания следующий: При беременности происходит контакт эритроцитов плода с кровью матери. У матери вырабатываются антитела IgM, затем IgG к антигенам эритроцитов плода. Антитела IgG проникают через плаценту к плоду и разрушают его эритроциты в печени, селезенке, кровеносных сосудах. Развивается анемия, гепатоспленомегалия, гипербилирубинемия. Билирубин токсичен для тканей, может поражать головной мозг (ядерная желтуха). Таким образом, гемолиз эритроцитов плода материнскими антителами лежит в основе патогенеза и клинических проявлений ГБН.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое инфекционное заболевание, вызываемое хантавирусами, которые поражают сосуды, нарушают свертываемость крови, кровоснабжение тканей и работу почек.Возбудители ГЛПС относятся к семейству хантавирусов, роду ортогантавирусов. Основные из них - вирусы Хантаан, Пуумала, Сеул и Добрава. Хантавирусы имеют липидную оболочку, содержат одноцепочечную РНК. Для проникновения в клетку используют специальные белки. Источником инфекции в природе являются грызуны, в основном разные виды полевок и мышей. Они - бессимптомные носители вируса. Заражение происходит через слюну при контактах между животными. Пациент заражается при вдыхании высохших частиц фекалий и мочи грызунов, реже через укусы и пищу. Заболеваемость носит сезонный характер, пики приходятся на летне-осенний период. Чаще болеют мужчины активного возраста в связи с профессиональной деятельностью. У пациента после перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Патогенез ГЛПС начинается с проникновения вируса в организм через дыхательные пути, ЖКТ или поврежденную кожу. Далее следует латентный период, когда вирус накапливается в клетках макрофагальной ткани без проявления симптомов. Затем наступает фаза вирусемии - массивного выхода вируса в кровь. что запускает иммунные реакции и выработку провоспалительных цитокинов. Под их влиянием развивается системное повреждение стенки мелких сосудов, нарушается микроциркуляция, возникают тромбозы. Расстройства кровообращения прогрессируют, повышается проницаемость сосудов, развивается отёк тканей и органов, кровоизлияния, ишемия. Наиболее выраженные изменения происходят в почках - отек вещества, некроз клубочков, обтурация канальцев, чтоо ведёт к почечной недостаточности, уремии, нарушению водно-электролитного баланса. При благоприятном течении в дальнейшем развивается иммунный ответ, патологический процесс постепенно регрессирует, а фильтрационная функция почек.восстанавливается.

Гемосидероз легких - редкое заболевание, характеризующееся отложением пигмента гемосидерина в легочной ткани вследствие повторяющихся легочных кровоизлияний. Медики различают первичный и вторичный гемосидероз. Первичный гемосидероз легких включает идиопатическую форму, cuando причина заболевания неизвестна, синдром Гудпасчера, обусловленный аутоиммунным поражением легких и почек, и синдром Хайнера, связанный с аллергией на белки коровьего молока. Вторичный гемосидероз развивается на фоне различных заболеваний - патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем, крови, аутоиммунных и инфекционных болезней, травм, опухолей. Патогенез идиопатического гемосидероза легких до конца не ясен. Рассматриваются различные теории, включая аутоиммунную, генетическую, аллергическую, метаболическую. Предполагается роль наследственной предрасположенности, повышенной проницаемости легочных капилляров, аутоиммунного поражения стенки сосудов, аллергических реакций на различные вещества. К факторам риска развития идиопатического гемосидероза легких относят частые простудные заболевания, физические перегрузки, прием некоторых лекарственных препаратов. Заболевание приводит к повреждению легочной ткани и развитию хронической дыхательной недостаточности. Повреждение мембраны между альвеолой и легочным капилляром является ключевым звеном в патогенезе гемосидероза легких, так как приводит к кровоизлиянию в альвеолы. После однократного кровоизлияния альвеолярные макрофаги в течение 48-72 часов превращают гемоглобин в гемосидерин. Гемосидерин-содержащие макрофаги (сидерофаги) находятся в легочной ткани до 8 недель. При этом железо, высвободившееся из гемоглобина, не участвует в кроветворении, а откладывается в избытке в клетках легких. В результате повторяющихся кровоизлияний в альвеолах накапливается все больше гемосидерина, что приводит к разрастанию альвеолярного эпителия, утолщению межальвеолярных перегородок, отложению пигмента в стенках бронхов и сосудов. Сосудистая стенка истончается, эластические волокна разрушаются. Так формируются характерные для гемосидероза легких диффузные очаги отложения гемосидерина с поражением всех структур легочной ткани.

Гемохроматоз - это генетическое заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа в организме. При этом заболевании организм поглощает и задерживает избыточное количество железа из пищи, что приводит к его накоплению в различных тканях и органах. Основная причина гемохроматоза связана с мутациями генов, ответственных за регуляцию усвоения и сохранения железа в организме. Наиболее часто встречается первичный гемохроматоз, вызванный мутацией гена HFE. Другие причины: Генетическая предрасположенность, наследственность, мутация гена HFE, неправильная работа железного обмена, нарушение поглощения и выведения железа, перегрузка организма железом, частое переливание крови или длительное лечение препаратами железа, длительное использование железосодержащих препаратов без медицинского контроля, алкоголизм и алкогольное поражение печени, различные нарушения печени включая цирроз и гепатит, хронические заболевания почек, диализ и трансплантация почек, несбалансированное питание с высоким содержанием железа, заболевания, сопровождающиеся хроническим воспалением, системные заболевания соединительной ткани, длительное применение эстрогенов (гормональная терапия).

Гепатит D (также известный как дельта-гепатит) - это вирусное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита D (HDV), он может возникнуть только в присутствии вируса гепатита B (HBV), так как HDV требует наличия HBV для своего размножения. Причины включают: Контакт с зараженной кровью, половой контакт с инфицированным партнером, передача от матери к ребенку во время родов, инъекции с использованием загрязненных игл, общий использование инструментов для наркотических веществ, загрязненная стоматологическая или медицинская оборудования, неправильное использование стерильных принадлежностей при татуировках или пирсинге, трансплантация органов от инфицированного донора, переливание крови или кровезаменителей, загрязненных вирусом, использование загрязненных медицинских препаратов, деление личных предметов с инфицированным человеком (например, зубные щетки, бритвы), медицинский персонал.

Гепатит E - это вирусное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита E (HEV). Он передается через фекально-оральный путь, обычно через загрязненную питьевую воду или пищу. Причины включают: загрязненная питьевая вода, недостаточные санитарные условия, передача через пищу (контакт с зараженными продуктами), нарушение личной гигиены, контакт с зараженными животными, плохая канализация, некачественная обработка пищевых продуктов, сексуальный контакт с зараженным человеком, трансфузия зараженной крови или кровепродуктов, перинатальная передача от матери к ребенку.

Гепатит А - это вирусное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (HAV). Он передается через фекально-оральный путь, чаще всего через употребление загрязненной пищи или воды. Причины: загрязненная питьевая вода, низкий уровень санитарии, неправильная обработка пищи, недостаточная очистка питьевой воды, неконтролируемый контакт с зараженными материалами, поверхностями, загрязненные фрукты и овощи, неправильное хранение пищи, неправильная обработка морепродуктов, половой контакт с зараженным человеком, использование общих предметов гигиены (например, зубные щетки), неправильная стерилизация медицинского оборудования, отсутствие вакцинации, неблагоприятные условия санитарии в общественных местах, низкий уровень осведомленности о гепатите А, неправильная обработка канализационных систем.

Гепатит В - это вирусное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита B (HBV). Он передается через контакт с зараженной кровью, половым путем, а также от матери к ребенку при родах. Гепатит В может протекать как острая инфекция, так и переходить в хроническую форму. Основными причинами передачи гепатита В являются небезопасные половые контакты с зараженным партнером, использование загрязненных игл при наркотической инъекции, медицинские процедуры без должного соблюдения стандартов стерильности, переливание зараженной крови или кровепродуктов, использование загрязненных инструментов для перевязки или татуировок, а также вертикальная передача от матери к ребенку во время беременности или родов.

Гепатит C - это вирусное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита C (HCV). Он передается преимущественно через контакт с зараженной кровью. Гепатит C может протекать как острая инфекция, так и переходить в хроническую форму. Основными причинами передачи гепатита C являются использование загрязненных инъекционных игл при наркотической инъекции, медицинские процедуры без должного соблюдения стерильности, переливание зараженной крови или кровепродуктов, вертикальная передача от матери к ребенку во время беременности или родов, а также редко - половой путь и общий использование личных предметов, таких как зубные щетки или бритвы, которые могут быть загрязнены кровью. В большинстве случаев гепатит C превращается в хроническую инфекцию, которая может привести к серьезным осложнениям, таким как цирроз печени и рак печени. Раннее выявление гепатита C через проведение тестирования и своевременное лечение важны для предотвращения прогрессирования заболевания и снижения риска осложнений.

Гепатобластома - это редкий вид опухоли печени, который развивается из гепатобластных клеток, типа эмбриональных клеток, обычно присутствующих только во время развития плода. Гепатобластома чаще всего диагностируется у детей до 3 лет, но может возникнуть и у взрослых. Причины возникновения гепатобластомы не полностью поняты, но некоторые факторы могут повышать риск ее развития. Это включает генетические изменения или наследственные синдромы, такие как Беквит-Видеманов синдром, гигантизм, синдром Симпсона-Голаби-Бехмела и другие.

Гепатоз - это невоспалительные заболевания печени, вызываемые экзогенными или наследственными факторами, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в печени, дистрофией гепатоцитов. Состояние означает, что в печени есть жир, который может повлиять на работу печени и со временем вызвать ее повреждение. Пациенты, употребляющие слишком много алкоголя, также могут иметь жир в печени, но это состояние отличается от гепатоза. Врачи не знают точной причины гепатоза. Но они считают, что наиболее распространенной причиной является ожирение. Хотя гепатозом могут заболеть дети и молодые взрослые, чаще всего она встречается в среднем возрасте. К факторам риска относятся: избыточный вес; высокий уровень жиров в крови, триглицеридов или холестерина; диабет или преддиабет; высокое артериальное давление.

Гипервитаминоз - это острое патологическое состояние, развивающееся при избытке витаминов в организме вследствие их бесконтрольного или неправильного приема. Витамины делятся на водорастворимые (группа В и витамин С) и жирорастворимые (A, D, E, K). Жирорастворимые витамины обладают более высоким риском передозировки, так как способны накапливаться в организме. Гипервитаминоз наиболее характерен для витаминов А и D, реже встречается при избытке витаминов Е, С и некоторых витаминов группы В. Причинами его возникновения могут быть длительный прием высоких доз витаминных препаратов, неправильное использование лекарств, бесконтрольное употребление биологически активных добавок, а также чрезмерное потребление некоторых продуктов (печени, рыбьего жира и др.). Патогенез и симптомы гипервитаминоза зависят от конкретного вида витамина. Избыток витамина D приводит к повышению уровня кальция и фосфора в крови, что может вызвать разрушение костной ткани и переломы. Передозировка витамина А нарушает работу клеточных органелл, синтез важных белков, репродуктивную функцию. Высокие дозы витамина Е могут приводить к нарушению свертываемости крови. Водорастворимые витамины (С, группа В) обычно хорошо выводятся из организма, поэтому их гипервитаминоз встречается редко.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – это врожденный порок сердца, при котором в перегородке образуется отверстие. Через него кровь поступает из левого предсердия в правое, вследствие чего легочные сосуды получают избыточный объем крови. ДМПП составляет около 7% всех врожденных пороков сердца и является одним из наиболее распространенных у детей старше 3 лет. Дефект часто протекает бессимптомно и долгое время может оставаться незамеченным. В ряде случаев он вызывает одышку и быструю утомляемость при физической нагрузке, частые респираторные заболевания, задержку физического развития, повышенную потливость. С возрастом могут появляться жалобы на нарушения сердечного ритма. Дефект межпредсердной перегородки различаются по размерам, форме и локализации дефекта. Он может располагаться в разных отделах межпредсердной перегородки, а его размер варьирует от минимального до полного отсутствия перегородки. Также возможно несколько дефектов или сочетание с другими пороками сердца. К факторам риска ДМПП относятся генетическая предрасположенность, неблагоприятные факторы окружающей среды, инфекции, сахарный диабет у матери во время беременности, прием алкоголя или наркотиков родителями. Чтобы понять влияние ДМПП на организм, рассмотрим нормальную циркуляцию крови в здоровом сердце. Оно разделено на 4 камеры: правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Предсердия соединены с желудочками клапанами, регулирующими ток крови. В правых отделах собирается венозная кровь из всех органов и тканей. Она темно-бордового цвета, содержит мало кислорода и много углекислого газа. Правый желудочек выталкивает ее в легочную артерию, и вся кровь поступает в легкие, где насыщается кислородом и очищается от углекислоты. Затем она ярко-красного цвета приходит в левое предсердие по 4 легочным венам. Начинается большой круг кровообращения: из левого предсердия кровь попадает в левый желудочек, оттуда в аорту и разносится по органам и тканям, отдавая кислород. Далее она снова становится венозной и возвращается в правое предсердие. При ДМПП возникает избыточный сброс кислородной крови из левого предсердия в правое. Малый круг перенасыщается кровью, что перегружает правые отделы сердца. Со временем повышается давление в легочной артерии, что может проявляться постоянной синюшностью кожи.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) - это неинфекционное заболевание, характеризующееся накоплением жира в печени (стеатоз) из-за нарушения обменных процессов в гепатоцитах, что приводит к воспалению и некрозу клеток (стеатогепатит), накоплению соединительной ткани (фиброз) и в итоге - к циррозу печени. У пациента развивается метаболический синдром - инсулинорезистентность, сахарный диабет 2 типа, дислипидемия, артериальная гипертензия. Факторы риска НАЖБП включают: гиподинамия, неправильное питание, прием лекарственных препаратов, избыточный вес и висцеральное ожирение, вредные привычки. Причины заболевания включают: гормональные нарушения, нарушение липидного и углеводного обменов, артериальная гипертензия, ночная гипоксемия. При наличии ожирения, сахарного диабета и гипертонии вероятность НАЖБП достигает 90%. Диагностическим критерием ожирения является индекс массы тела более 30 кг/м2. К основным причинам накопления жира в печени при НАЖБП относятся: избыточный приток свободных жирных кислот в печень, в том числе при ожирении, повышенный собственный синтез жирных кислот в печени, снижение их бета-окисления, нарушение синтеза и выведения липопротеинов высокой плотности. Жирные кислоты нарушают целостность мембран гепатоцитов и запускают накопление в них триглицеридов. Клетки увеличиваются, теряют функциональность, запускаются процессы перекисного окисления липидов и апоптоза. В патогенезе НАЖБП участвует индукция цитохрома CYP2E1, который вызывает оксидативный стресс и повреждение печени. Кроме того, имеет значение выброс провоспалительных цитокинов, нарушающих целостность гепатоцитов и вызывающих их некроз и воспалительную инфильтрацию тканей, что приводит к стеатогепатиту и активации фиброза.

Инфекционный мононуклеоз - это вирусное заболевание, вызванное вирусом Эпштейна-Барр, и может быть обусловлено факторами, такими как ослабленная иммунная система, контакт с инфицированными слюной или кровью, неправильное использование общих предметов, переливание крови, трансплантация органов, недостаточная гигиена, стресс, хроническая усталость, нарушение сна, избыточное употребление алкоголя, воздействие на окружающую среду, длительное пребывание в закрытых помещениях, нездоровое питание, недостаток витаминов и минералов, отсутствие физической активности, прием некоторых лекарственных препаратов, генетическая предрасположенность.

Кисты печени - это образование в печени, заполненное жидкостью и ограниченное капсулой. Кисты являются доброкачественными и не представляют опасности для здоровья. Причина возникновения кист печени неизвестна, но они могут быть результатом врожденного порока развития. Кисты печени также могут возникнуть в любое время у взрослых, даже если они присутствуют, но не обнаружены с рождения. Существует связь между кистами печени и эхинококком, который относится к группе ленточных червей. Эхинококк можно обнаружить у сельскохозяйственных животных. Заражение происходит путем употребления пищи, содержащей эхинококков. Поликистоз печени - еще одно заболевание, которое может привести к образованию кист печени.

Лимфома - это группа раковых заболеваний крови, которые развиваются из лимфоцитов - клеток, защищающих иммунную систему организма. Это разрастание происходит в узелках или лимфатических узлах, хотя иногда оно также поражает селезенку или печень. Таким образом, лимфома - это рак, который возникает в лимфатической ткани. Точные причины, вызывающие лимфому, в настоящее время неизвестны, за исключением некоторых случаев, связанных с инфекциями, вызванными бактериями, такими как хеликобактер пилори и боррелия, или вирусом Эпштейна-Барра. В результате заболевания происходит нарушение работы иммунной системы, которое усиливается по мере дальнейшего распространения болезни. Если поражен костный мозг, это может привести к анемии или другим изменениям в клетках крови. Лимфомы составляют около 3-4% всех раковых заболеваний в мире.

Митральная недостаточность — это проблемы с сердцем, влияющие на работу клапана между верхней левой камерой сердца (левое предсердие) и нижней левой камерой (левый желудочек), например, огрубение тканей клапана и его створок, деформированные створки, деградация сердечной мышцы возле митрального клапана, более одного отверстия в области митрального клапана. Проблемы с тканями, поддерживающими клапан: деградация тканей, отсутствие, укорачивание или утолщение жгутиков, прикрепляющихся к сердечной мышце рядом с митральным клапаном. Типы заболеваний, вызывающие митральную недостаточность: сужение клапана; жесткость створок и сужение отверстия митрального клапана; протекающий митральный клапан. Пациенты с аномалиями митрального клапана также часто имеют другие врожденные пороки сердца.

Неалкогольная жировая болезнь печени - это термин для обозначения ряда состояний, вызванных накоплением жира в печени. Обычно оно наблюдается у людей с избыточным весом или ожирением. Здоровая печень должна содержать небольшое количество жира. По оценкам, до 1 из 3 пациента в возрасте 40 лет и старше в России имеет раннюю стадию НАЖБП, когда в печени содержится небольшое количество жира. Ранняя стадия жировой болезни печени обычно не причиняет никакого вреда, но может привести к серьезному повреждению печени, включая цирроз, если состояние ухудшится. Высокий уровень жира в печени также связан с повышенным риском серьезных патологий, таких как диабет, высокое артериальное давление и заболевание почек. У пациента высокий риск, если: имеет ожирением или избыточным весом - особенно если есть много жира вокруг талии; имеет сахарный диабет 2 типа; имеет высокое артериальное давление; имеет высокий холестерин; есть метаболический синдром (сочетание диабета, высокое давление и ожирение) старше 50 лет; курит.

Недостаточность клапанов сердца - широко распространенное заболевание, связанное с нарушением смыкания створок клапанов и возникновением обратного тока крови, что приводит к перегрузке камер сердца, одышке, отекам и болям в грудной клетке. Клапаны представляют собой фиброзные складки внутренней оболочки сердца. Они регулируют движение крови из предсердий в желудочки, а затем из правого желудочка в легочную артерию и из левого - в аорту. Клапаны располагаются между предсердиями и желудочками (митральный и трикуспидальный), а также между желудочками и крупными сосудами (аортальный и клапан легочной артерии). Клапаны открываются и закрываются в зависимости от перепада давления между камерами сердца и сосудами. При нарушении их работы возникают проблемы с движением крови по сердцу, а затем и с системным кровообращением. Заболевания клапанов широко распространены и могут стать причиной инвалидности и смерти. По данным ВОЗ, клапанные пороки встречаются у 5-10 человек на 1000 населения, что составляет 20-25% среди всех кардиологических заболеваний. Врачи различают органическую и функциональную недостаточность клапанов. Функциональная недостаточность развивается при ослаблении мышц, удерживающих створки, и возникает пролапс клапана. Причины состояния - нарушение регуляции сердца, недостаток микроэлементов, повышенная тревожность. Также причиной может стать расширение полостей сердца при различных заболеваниях. При органической недостаточности происходят необратимые изменения структуры клапанов. Чаще встречается врожденный порок - двухстворчатый аортальный клапан, склонный к отложению солей и деформации. Другие врожденные аномалии - недостаточность митрального клапана, аномалия трикуспидального клапана. Основная причина приобретенных пороков - воспаление внутренней оболочки сердца, особенно ревматического характера. Оно приводит к деформации клапанов. Также значим инфекционный эндокардит. К другим возможным причинам относятся гипертония, системные заболевания соединительной ткани, травмы, лучевая терапия, опухоли, инфаркт миокарда, кальциноз клапанов. При недостаточности митрального клапана происходит неполное смыкание его створок и возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие. При регургитации менее 10 мл гемодинамика не нарушается. Патологические изменения развиваются при регургитации 15 мл и более. Левое предсердие расширяется, утолщается, давление в нем повышается до 10-15 мм рт.ст. (норма 5 мм). Также растет давление в венах малого круга кровообращения. Избыток крови поступает в левый желудочек, его объем и давление повышаются, происходит гипертрофия. Недостаточность компенсируется работой левого желудочка, поэтому системное кровообращение страдает лишь после 60-70 лет. При выраженном поражении компенсаторные возможности быстрее истощаются. При недостаточности аортального клапана в диастолу возникает обратный ток крови в левый желудочек, достигающий 60% ударного объема. Это вызывает гипертрофию левого желудочка. Но из-за неполного смыкания клапана в диастолу кровь оттекает обратно, создавая перепады давления. Патологические изменения наступают после 60 лет, когда исчерпываются компенсаторные возможности левого желудочка, и развивается сердечная недостаточность. При недостаточности трикуспидального клапана часть крови возвращается в правое предсердие, увеличивая его объем и давление. В диастолу избыток крови поступает в правый желудочек, вызывая его расширение и гипертрофию. Компенсаторные возможности правых отделов невелики, поэтому быстро развивается сердечная недостаточность. При недостаточности клапана легочной артерии происходит обратный ток крови в правый желудочек, его перегрузка и расширение. При легкой степени гемодинамика не нарушается. Но при врожденном дефекте течение заболевания стремительно прогрессирует. Таким образом, последствия недостаточности клапанов зависят от степени поражения и резервных возможностей сердца. Вовремя начатое лечение может предотвратить тяжелые осложнения.

Описторхоз - паразитарное заболевание, вызываемое плоскими червями рода Opisthorchis. Они паразитируют в протоках печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Яйца паразитов попадают в водоемы с фекалиями. Там они проглатываются моллюсками, внутри которых превращаются в личинки. Из моллюсков личинки выходят в воду и прикрепляются к рыбам. В рыбах личинки эволюционируют до стадии метацеркария. Человек заражается при поедании сырой или плохо обработанной рыбы, содержащей метацеркариев. В кишечнике личинки освобождаются от оболочек и мигрируют в протоки печени и желчевыводящих путей, где достигают половозрелости. Описторхоз характеризуется воспалительными изменениями желчевыводящей системы, аллергическими реакциями. Способствует развитию злокачественных новообразований печени и поджелудочной железы.Профилактика заключается в термической обработке рыбы перед употреблением, соблюдении правил личной гигиены при разделке. Дифиллоботриоз, лямблиоз, описторхоз - паразитарные болезни человека, вызываемые гельминтами. Эти паразиты поражают различные органы и системы, оказывая многообразное патологическое воздействие. Дифиллоботриоз возникает при заражении широким лентецом - самым длинным из цестод. Паразитируя в тонкой кишке, он вызывает воспаление слизистой оболочки, нарушает процессы пищеварения и всасывания, истощает организм хозяина, способствует развитию гиповитаминозов и анемии. При лямблиозе микроскопические лямблии колонизируют верхние отделы тонкого кишечника. Многократно прикрепляясь и открепляясь от слизистой оболочки, они повреждают её, вызывают воспаление. Кроме того, продукты жизнедеятельности лямблий оказывают токсическое действие, нарушают усвоение питательных веществ, снижают иммунитет. При описторхозе плоские черви паразитируют в желчевыводящих путях печени и поджелудочной железы. Они механически повреждают ткани, вызывают воспаление, нарушают желчеотделение и желчевыведение. Кроме того, продукты их жизнедеятельности оказывают токсико-аллергическое действие.

Первичный дефицит антител представляет собой нарушение работы иммунитета вследствие дефекта генов, контролирующих созревание и функционирование В-лимфоцитов - клеток, ответственных за выработку антител (иммуноглобулинов). Этот иммунодефицит проявляется рецидивирующими инфекциями разной степени тяжести, поскольку из-за сниженного уровня защитных антител организм не может адекватно реагировать на проникновение возбудителей. У пациента страдает иммунологическая память - снижается выработка антител после вакцинации. Среди разновидностей первичного дефицита антител различают общую вариабельную иммунную недостаточность, Х-сцепленную агаммаглобулинемию, аутосомно-рецессивную агаммаглобулинемию, селективный IgA-дефицит и др. Они отличаются по глубине снижения уровня иммуноглобулинов и тяжести клинических проявлений. Данный вид первичных иммунодефицитов является наиболее распространенным. Причины кроются в мутациях генов, регулирующих иммунитет, которые могут наследоваться по разным типам. Факторами риска служат отягощенный семейный анамнез по иммунодефицитам, носительство дефектного гена и некоторые редкие синдромы. После рождения ребенок впервые контактирует с миром микроорганизмов, что запускает иммунный ответ организма с формированием иммунологической памяти на будущее. При попадании в организм инфекции антигенпредставляющие клетки знакомят с ней В-лимфоциты. Те активируются, превращаясь в плазмоциты, вырабатывающие защитные антитела (иммуноглобулины), и В-клетки памяти для долгосрочного распознавания. Основные классы иммуноглобулинов: IgG - обезвреживает бактерии, вирусы и токсины. IgM - маркер острой фазы инфекции. IgA - блокирует прилипание бактерий к слизистым. IgE - запускает аллергию и борьбу с паразитами. При дефиците антител из-за мутаций генов угнетается созревание и функционирование B-лимфоцитов и плазмоцитов. Это ведёт к восприимчивости к инфекциям и неотвечаемости на вакцинацию.

Пиогенный абсцесс печени представляет собой ограниченное воспалительное образование в тканях печени с наполнением гноя. Этот вид абсцесса возникает в результате бактериальной инфекции в тканях печени и может представлять серьезное состояние, требующее незамедлительного медицинского вмешательства. Причины пиогенного абсцесса печени разнообразны. Воспаление желчного пузыря может привести к распространению инфекции в ткани печени. Воспаление желчных протоков (холангит) также может стать причиной абсцесса печени. Травмы в области печени, например, вследствие аварий, травматических повреждений или хирургических вмешательств, могут создать условия для развития инфекции и абсцесса. Инфекции, такие как аппендицит, дивертикулит или другие воспалительные заболевания брюшной полости, могут распространяться к печени через кровоток или лимфатическую систему, вызывая абсцессы. Бактерии, такие как Streptococcus или Staphylococcus, могут быть ответственными за развитие инфекции и, следовательно, абсцесса в тканях печени.

Портальная гипертензия - это повышение давления в системе воротной вены. Основной причиной портальной гипертензии является цирроз печени. Он может быть результатом нескольких заболеваний, таких как гепатит или злоупотребление алкоголем. Аутоиммунные заболевания печени, такие как аутоиммунный гепатит, первичный склерозирующий холангит и первичный билиарный холангит, также являются причинами цирроза и портальной гипертензии. К другим причинам цирроза относятся: неалкогольная жировая болезнь печени; накопление железа в организме; кистозный фиброз; плохо развитые желчные протоки; инфекции печени; реакция на некоторые лекарства, например, метотрексат. Пациенты с повышенным риском развития цирроза подвержены риску развития портальной гипертензии. Кроме того, факторы риска включают: использование иглы для инъекций наркотиков; татуировки или пирсинг; контакт с зараженными иглами или зараженной кровью; родственник, имевший гепатит; незащищенный секс с более чем одним партнером.

Правожелудочковая сердечная недостаточность (ПЖСН) — это патологическое состояние, обусловленное снижением насосной функции правого желудочка, что приводит к застою крови в системе большого круга кровообращения. В отличие от левожелудочковой недостаточности, которая проявляется преимущественно застоем крови в малом круге кровообращения, ПЖСН характеризуется венозным застоем, отеками и органной гипоперфузией. Развитие патологии может быть связано с первичными и вторичными поражениями миокарда правого желудочка. Основными причинами являются заболевания легких и легочной сосудистой сети (хроническое легочное сердце, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая хроническая обструктивная болезнь легких, левожелудочковая сердечная недостаточность, когда повышенное давление в малом круге кровообращения перегружает правый желудочек, трикуспидальная недостаточность, которая приводит к объемной перегрузке правого желудочка, констриктивный перикардит и тампонада сердца. Миокардиты, кардиомиопатии приводят к структурным изменениям миокарда. Правый желудочек физиологически менее адаптирован к увеличению постнагрузки, поскольку его стенки тоньше, чем у левого желудочка. При патологических состояниях, приводящих к перегрузке давлением или объемом, правый желудочек начинает компенсаторно гипертрофироваться. Однако длительное увеличение нагрузки приводит к дилатации камеры, нарушению систолической функции и развитию хронической правожелудочковой недостаточности. Застой крови в венозном русле большого круга кровообращения приводит к развитию периферических отеков, асцита, гепатомегалии и повышению давления в яремных венах. Нарушается перфузия внутренних органов, в частности печени и почек, что усугубляет системные метаболические нарушения. Ключевыми факторами, предрасполагающими к развитию ПЖСН, являются: артериальная гипертензия, хронические заболевания легких (ХОБЛ, бронхиальная астма, интерстициальные заболевания), ожирение и метаболический синдром, курение и хроническая гипоксия, системные воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), перенесенные инфекционные и токсические миокардиты.

Псевдотуберкулез - острое и хроническое заболевание, вызванное бактерией Yersinia pseudotuberculosis. Заражение происходит фекально-оральным, аэрозольным или вертикальным путем. Состояние характеризуется лихорадкой, сыпью, поражением печени, суставов и кишечника. Возбудителем является грамотрицательная палочка Yersinia pseudotuberculosis, обитающая во влажной среде при низких температурах. Она устойчива во внешней среде, на овощах и в воде. Источник инфекции - это грызуны, дикие и домашние животные, почва, вода, растения. Заболевание чаще регистрируется на Дальнем Востоке и в Сибири. Пик заболеваемости происходит зимой и весной. Основной путь заражения человека - алиментарный, через инфицированные овощи, молоко. Также возможна передача через воду, почву, воздушно-капельным путем. В последнее время отмечается рост хронических форм из-за циркуляции разных штаммов. Чаще болеют дети. Летальность низкая, главным образом при септическом варианте. Входные ворота инфекции - слизистая желудочно-кишечного тракта. Затем процесс проходит несколько фаз: Колонизация слизистой кишечника и инвазия в его стенку. Распространение по лимфатическим путям в брыжеечные узлы, развитие лимфаденита и лимфангита. Бактериемия в результате прорыва лимфатического барьера и генерализация с поражением внутренних органов. При гибели части бактерий высвобождается эндотоксин, появляются первые симптомы. Далее происходит взаимодействие с ретикулоэндотелиальными клетками печени, селезенки, кишечных узлов. Образуются гранулемы и микроабсцессы, которые либо приводят к элиминации бактерии и выздоровлению, либо при неполноценном фагоцитозе - к хронизации и аутоиммунным реакциям. Антитела при этой инфекции появляются медленно.

Рак печени – это злокачественные новообразования печени, исходящие из эпителиальных и неэпителиальных структур органа. Не всегда ясно, что вызывает рак печени, но существуют определенные факторы риска, которые могут увеличить вероятность его развития: семейный анамнез; мужской пол; наличие определенных заболеваний, таких как гепатит, цирроз, камни в желчном пузыре, диабет, ВИЧ, а также печеночные паразиты; возраст старше 60 лет — рак печени чаще всего встречается у пожилых пациентов. Образ жизни также связан с факторами риска, которые могут привести к раку печени. Избыточный вес, воздействие вредных химических веществ, чрезмерное потребление алкоголя и курение могут вызвать первичный рак печени. Пациентам рекомендуется вносить изменения в образ жизни и принимать соответствующие меры предосторожности.

Сердечная недостаточность - это патология, которая развивается из-за дисфункции желудочков сердца. В результате орган перестает перекачивать кровь в достаточном объеме, провоцируя появление серьезных проблем со здоровьем: отек легких, постоянную одышку и так далее. Также на развитие сердечной недостаточности влияет коронарная болезнь и повышенное артериальное давление. Сердечная недостаточность часто становится осложнением уже имеющихся заболеваний сердца. Желудочки, отвечающие за перекачивание крови, становятся слишком жесткими и теряют свою эластичность, из-за чего становятся неспособными перекачивать достаточное количество крови по организму. Также повредить и ослабить сердце могут следующие заболевания: ишемическая болезнь сердца и перенесенный сердечный приступ; высокое артериальное давление; повреждение сердечной мышцы; миокардит; аллергия.

Синдром Беквита-Видемана - редкое генетическое заболевание, характеризующееся триадой симптомов: гигантизм, макроглоссия (увеличение языка) и омфалоцеле (выпячивание органов через пупочное кольцо). Дополнительные признаки состояния включают: гемигиперплазия (разница в росте половин тела), диастаз прямых мышц живота, пупочная грыжа, опухоли, увеличение надпочечников и внутренних органов, аномалии почек, гипогликемия, характерные черты лица. Распространенность заболевания составляет 1 случай на 13 700 новорожденных, не зависит от пола, этнической и социальной принадлежности. Гемигиперплазия встречается реже - 1 на 86 000, чаще у девочек. Причины состояния генетические мутации, преимущественно в гене CDKN1C, регулирующем рост и развитие (85% - впервые, 15% - от родителя). Эпигенетические факторы включают нарушения в метилировании ДНК, хроматине, экспрессии генов во время беременности. Механизмы развития заболевания точно не установлены. Наследование в основном спорадическое, реже аутосомно-доминантное. Синдром Беквита-Видемана возникает вследствие генетических или эпигенетических изменений, которые нарушают работу кластера генов в локусе 11p15. Этот участок хромосомы содержит два ключевых генных домена: Теломерный домен, включающий гены H19 и IGF2. Центромерный домен с генами KCNQ1, KCNQ1OT1 и CDKN1C. Гены этого региона отвечают за регуляцию роста и развития эмбриона, плаценты и других органов. Так, CDKN1C кодирует белок - регулятор клеточного деления и пролиферации. А IGF2 стимулирует рост тканей. Мутации в этих и других связанных генах приводят к нарушению их функций. В частности, изменения CDKN1C могут вызвать гиперплазию различных тканей - общее проявление синдрома Беквита-Видемана. Кроме того, у 50% больных обнаружены опухоли - адренокортикальные, мышечные, почечные.

Стронгилоидоз - паразитарное заболевание, вызываемое нематодой Strongyloides stercoralis. Этот гельминт широко распространен в тропических и субтропических регионах. Источником заражения является почва, контаминированная личинками паразита. Заражение происходит транскутанно при контакте с почвой, реже алиментарным путем при употреблении инфицированных продуктов. Отличительной особенностью стронгилоидоза является способность паразита к эндогенному саморазмножению в организме человека, что приводит к хроническому рецидивирующему течению заболевания, которое может длиться десятилетиями. У здоровых людей стронгилоидоз протекает бессимптомно или с минимальными проявлениями. Однако на фоне иммунодефицита возможна гиперинвазия с развитием тяжелых форм заболевания, сопровождающихся энтеритом, сепсисом и высокой летальностью. Заболевание характеризуется довольно сложным жизненным циклом паразита и разнообразными путями проникновения в организм человека. Первичное заражение происходит через неповрежденную кожу при контакте с инфицированной почвой. На коже возникает аллергическая реакция. Далее личинки мигрируют в кровеносное русло и разносятся по организму. Основной путь - через сердце в легкие, где личинки претерпевают метаморфоз и становятся взрослыми червями. Затем по воздухоносным путям они попадают в тонкий кишечник. В кишечнике самки паразита прикрепляются к слизистой оболочке и начинают откладывать яйца, вызывая её воспаление. Часть личинок проникает в стенку кишечника и другие органы (печень, легкие, почки и т.д.), образуя микроабсцессы и гранулемы. Отличительная черта стронгилоидоза - возможность эндогенного саморазмножения паразита в организме хозяина, что обеспечивает хроническое рецидивирующее течение. При иммунодефиците происходит генерализованная диссеминация личинок с развитием тяжелых форм заболевания.

Скопление жидкости в полости перикарда, окружающей сердце, называется тампонадой сердца. Это опасное осложнение, при котором давление жидкости в перикарде препятствует нормальному расширению сердечных камер. В результате нарушается наполнение сердца кровью, снижается сердечный выброс и развивается острая сердечная недостаточность. Классическими симптомами тампонады сердца являются боль и дискомфорт за грудиной, одышка, учащенное поверхностное дыхание. При прогрессировании тампонады появляется резкая слабость, головокружение, потливость, снижение артериального давления. Нередко у пациентов развивается обморок или даже остановка сердца. Распространенность тампонады сердца в популяции невысока и составляет около 2 случаев на 10 000 населения. Чаще страдают мужчины в возрасте 60-70 лет. Причины развития тампонады сердца разнообразны. Наиболее часто тампонада возникает вследствие воспаления наружного слоя сердца (перикардита). Экссудат при перикардите постепенно скапливается в полости перикарда, сдавливая сердце. Другой распространенной причиной является повреждение перикарда и сердца при травмах грудной клетки. Кроме того, тампонада может развиваться после операций на сердце, пункции перикарда, при онкологических заболеваниях, туберкулезе, аутоиммунных болезнях. Изредка тампонада обусловлена инфарктом миокарда, расслоением аорты, почечной недостаточностью. Перикард представляет собой фиброзно-серозный мешок, состоящий из двух листков и окружающий сердце. Толщина перикарда составляет 1-2 мм, между его листками находится 15-35 мл жидкости. Перикард выполняет защитную функцию, не давая сердцу соприкасаться с окружающими тканями и предотвращая чрезмерное расширение правых камер. Давление в полости перикарда варьирует от 6 мм рт.ст. на выдохе до 3 мм рт.ст. на вдохе. Снижение давления при вдохе способствует наполнению кровью правых отделов сердца. Благодаря разнице давлений в перикарде, предсердиях и желудочках происходит сокращение сердца. Его клапаны регулируют давление в полостях, обеспечивая движение крови от внутренних органов в правые отделы сердца. Далее кровь поступает в легкие, насыщается кислородом и направляется в левые отделы, откуда разносится по органам. При скоплении жидкости, крови, гноя, газа или тромбов в перикарде нарушается движение крови и меняется давление в камерах сердца и перикарде. В результате сердце перестает нормально сокращаться. Из-за повышенного давления в перикарде кровь не поступает в правое предсердие, снижается выброс левого желудочка. Сердце не может выполнять насосную функцию, его камеры опустошаются, снижается выброс крови и останавливается работа сердца. Симптомы тампонады появляются, когда давление между правыми отделами сердца и перикардом полностью исчезает.

Токсокароз - паразитарное заболевание из группы гельминтозов, вызываемое нематодами рода Toxocara. Возбудителями чаще всего являются виды T. canis и T. cati, паразитирующие соответственно у собак и кошек. Источником инвазии служат щенки и котята, выделяющие во внешнюю среду инвазионные яйца. Человек заражается при контакте с почвой, инфицированными продуктами. В его организме паразиты не достигают половой зрелости, а мигрируют по тканям в личиночной стадии, вызывая воспалительные изменения. Токсокароз протекает в виде токсико-аллергических реакций, поражения органов зрения, ЦНС. Особую опасность представляет маскировка под опухолевые и аутоиммунные заболевания. Состояние характеризуется сложным жизненным циклом паразита и особенностями патогенеза у человека. Заражение происходит через рот при проглатывании инвазионных яиц. В кишечнике выходят личинки, которые мигрируют в печень, легкие и другие органы. Личинки вызывают механическое повреждение тканей, но основной вред связан с мощными аллергическими реакциями на антигены паразита. Развивается сенсибилизация и гиперергический иммунный ответ с образованием гранулем в различных органах. Характерно хроническое рецидивирующее течение заболевания, при котором возможно поражение органов дыхания, ЦНС, органа зрения вплоть до слепоты.

Токсоплазмоз - это инфекционное заболевание, вызываемое паразитом под названием токсоплазма гондии. Одноклеточный паразит чаще всего встречается у кошек и другие животные также могут заразиться им. Токсоплазмоз наиболее опасен для: беременных женщин, которые могут передать инфекцию детям (когда плод инфицируется до рождения, состояние называется врожденным токсоплазмозом); пациентов с ослабленной иммунной системой (это могут быть люди с ВИЧ или онкологией). Также к данной категории относятся пациенты, принимающие стероиды, лекарства для приживаемости трансплантированных органов и так далее. Данные категории препаратов значительно ослабляют иммунитет, делая его подверженным токсоплазмозу. Наиболее тяжелые случаи врожденного токсоплазмоза случаются, когда мать заражается инфекцией в начале беременности. Это может привести к выкидышу или недоношенности.

Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание бактериальной природы. Возбудитель - Francisella tularensis. Болезнь характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, лёгких, кишечника, глаз и лимфатических узлов. Развивается лихорадка и выраженная интоксикация: недомогание, разбитость в теле, тошнота. Впервые туляремию описали в 1818 году в Японии под названием "болезнь ято-био". Возбудитель был идентифицирован позднее, в 1896 году в Норвегии. В 1910-1912 годах американские исследователи выделили бактерию и провели её заражение грызунов в лабораторных условиях. Название заболевание получило по местности Туляре в Калифорнии, где обитает множество разных грызунов. Francisella tularensis представляет собой грамотрицательную сферическую бактерию-коккобациллу диаметром 0,3-0,5 мкм, имеющую форму короткой палочки с закругленными концами. Обладает тонкой богатой липидами капсулой. Геном - двухцепочечная ДНК размером более 1,8 млн нуклеотидных пар. Это факультативный анаэроб, способный расти как при наличии, так и отсутствии кислорода. На обычных питательных средах не культивируется, требуются специальные субстраты с добавлением крови, цистеина или желточные основы. Колонии мелкие блестящие выпуклые с ровным краем, растут не менее 5 дней. Оптимальная температура 35-37°C. Выделяют 3 географические подвида F. tularensis, различающиеся по свойствам: F. t. nearctica - неарктическая раса, распространена в США, высокопатогенна; F. t. holarctica и F. t. holarctica var. japonica - голарктическая раса, встречается в Европе и России, умеренно патогенна; F. t. media asiatica - среднеазиатская раса, умеренно патогенна, характерна для Азии. К факторам вирулентности относятся компоненты бактерии и продукты её жизнедеятельности, определяющие способность вызывать заболевание: клеточная стенка, делающая F. tularensis более чувствительной к аллергенам; слизистая капсула, подавляющая фагоцитоз; нейраминидаза и эндотоксин, повреждающие клетки хозяина; сидерофоры, связывающие железо для размножения микроба; кислотная фосфатаза, противодействующая иммунной системе. Бактерия обладает высокой устойчивостью во внешней среде. В водоёмах при 20-25°С сохраняется до недели, в почве и иле при 0-7°С - до 4 месяцев. В растительных субстратах живёт от полугода до нескольких месяцев в зависимости от температуры. При 60°С погибает за 5-10 минут. В необработанных молочных продуктах выживает до 8 суток. Устойчивость зависит от подвида: голарктическая раса лучше переносит холод. Бактерия чувствительна к аминогликозидам, тетрациклинам и фторхинолонам, устойчива к пенициллинам. Туляремия распространена повсеместно в умеренных широтах Северного полушария. В России преобладает умеренно патогенный голарктический подвид. Заболевание регистрируется во всех регионах, чаще в Европейской России и Западной Сибири. В СССР до 1940-х годов ежегодно регистрировалось до 140 тыс. случаев. Благодаря вакцинации и истреблению грызунов заболеваемость снизилась до 2 тыс. в год к 2000-м годам. Выделяют несколько типов природных очагов туляремии на территории России: Лугово-полевой среди грызунов лесостепей. Переносчик - иксодовый клещ D. pictus. Степной среди грызунов степей Европейской России и Западной Сибири. Резервуар и переносчик – иксодовые клещи. Пойменно-болотный в Восточной Сибири среди водных грызунов. Переносчики – иксодовые клещи, комары, слепни. Горно-ручьевой в поймах горных рек Алтая, Кавказа, Саян среди полёвок. Переносчики – иксодовые клещи. Лесной в лесах средней полосы и тайге среди мышей, зайцев. Переносчики – иксодовые и таежные клещи, комары. Тундровый среди леммингов. Возбудитель сохраняется в гнездах грызунов. Синантропный в городах и поселках среди мышей и крыс. Источники инфекции – грызуны, зайцы, птицы, животные, реже земноводные и рыбы. Возбудитель очень заразен: инфицирующая доза 10-50 бактерий. Пути проникновения: через слизистые, поврежденную кожу, при укусах членистоногих или контакте с заражёнными объектами. От больного человека к здоровому туляремия не передаётся. Восприимчивость людей практически 100%. После болезни вырабатывается стойкий длительный иммунитет. Входные ворота инфекции – кожа, слизистые оболочки и легочная ткань. В месте проникновения возбудителя формируется первичный очаг поражения с последующим распространением в регионарные лимфоузлы. В лимфатических узлах бактерии активно размножаются, частично погибают, что приводит к увеличению и воспалению лимфоузлов с образованием бубонов. Бубоны имеют мягкую консистенцию, могут нагнаиваться. При этом высвобождается бактериальный эндотоксин, обусловливающий местное воспаление и симптомы начальной интоксикации. В дальнейшем возбудитель преодолевает лимфатический барьер, попадает в кровоток и диссеминирует по организму с формированием вторичных, обычно более мелких бубонов без нагноения. Развивается генерализованная инфекция с образованием характерных туляремийных гранулем – узелков с некрозом в центре диаметром до 4 мм. Возможно развитие тромбоза сосудов в зоне поражения, нагноение лимфоузлов с последующим вскрытием и формированием стойких язв на коже. В дальнейшем формируется аллергическое воспаление, медленно стихающее при выздоровлении. При легочной локализации бактерии быстро попадают в альвеолярные макрофаги с их стремительным размножением. Развивается массивный приток нейтрофилов, при перерастании защитных реакций в повреждающие возникает чрезмерное воспаление, деструкция легочной ткани с геморрагическим отеком, гнойным некрозом, альвеолярной экссудацией, увеличением внутригрудных лимфоузлов. На второй неделе заболевания формируется гуморальный иммунный ответ с выработкой антител классов М, A, G, которые совместно с другими факторами иммунной защиты постепенно элиминируют возбудителя.

Фруктоземия представляет собой редкое наследственное заболевание обмена веществ, связанное с нарушением утилизации фруктозы в организме вследствие дефицита фермента альдолазы B. В норме этот фермент обеспечивает расщепление фруктозо-1-фосфата в печени, почках и тонкой кишке. При его недостаточности происходит накопление токсичных метаболитов, что приводит к нарушению энергетического обмена и поражению жизненно важных органов. Причиной заболевания является мутация в гене ALDOB, локализованном на хромосоме 9q22.3. Это аутосомно-рецессивное заболевание, при котором клинические проявления развиваются только у лиц, получивших мутантные аллели от обоих родителей. Носители одной мутации, как правило, не имеют симптомов, но могут передавать дефект потомству. Механизм развития связан с тем, что при поступлении фруктозы в организм она фосфорилируется до фруктозо-1-фосфата, который не может полноценно расщепляться из-за отсутствия или недостаточности альдолазы B, что приводит к внутриклеточному накоплению фруктозо-1-фосфата, что вызывает истощение запасов неорганического фосфата, блокаду глюконеогенеза и гликогенолиза, развитие гипогликемии и токсическое повреждение печени и почек. К факторам риска относится наличие заболевания у ближайших родственников, так как фруктоземия проявляется исключительно при наследовании патологических аллелей от обоих родителей. Гендерных различий в заболеваемости не отмечается, так как патология наследуется аутосомно. Возрастная предрасположенность проявляется ранним дебютом: симптомы обычно возникают у младенцев после введения в рацион продуктов, содержащих фруктозу, сахарозу или сорбит.

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) - это злокачественное заболевание, характеризующееся постепенным накоплением атипичных лимфоцитов в крови и лимфоидных тканях, причины его возникновения могут быть: генетическая предрасположенность, мутации в генах, воздействие химических веществ (например, радиация, пестициды), инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), нарушения иммунной системы, наследственные расстройства иммунного обмена, автоиммунные заболевания, вирусное поражение (например, вирус гепатита C), применение определенных лекарственных препаратов (например, хлорамин или бензол), хронические воспалительные процессы, контакт с токсическими веществами (например, амбарная пыль или асбест), старение, нарушение регуляции генов, применение рациональной фармакотерапии, повышенное солнечное излучение, некоторые врожденные патологии крови и иммунной системы, длительное воздействие стрессовых факторов, изменения окружающей среды, гормональные нарушения, курение, алкогольное и наркотическое опьянение.

Цирроз печени - это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся заменой здоровой ткани печени на рубцы и неправильную структуру, и его причины могут включать алкогольную болезнь печени, вирусные гепатиты (типы B, C, D), жировую болезнь печени, автоиммунные заболевания, нарушения обмена меди, наследственные нарушения метаболизма, длительное использование определенных лекарственных препаратов, хронический застойный гепатит, нарушения иммунной системы, нарушения желчного оттока, хроническая сердечная недостаточность, нарушения питания и недостаток витаминов, экспозиция токсинам и ядам, хроническое заболевание почек, нарушения синтеза белков, нарушения кровообращения в печени, нарушения свертываемости крови, нарушения эластичности сосудистых стенок, нарушения гемодинамики, нарушения метаболизма железа.

Шистосомоз - это паразитарное заболевание, вызванное кровососущими червями рода Schistosoma. Причины: контакт с пресной водой, загрязненной яйцами паразитов, недостаточная санитария и гигиена, использование загрязненной воды для питья и купания, непастеризованное молоко и некачественные молочные продукты, неправильное приготовление и хранение пищи, недостаточное обработка овощей и фруктов перед употреблением, неправильное использование общественных туалетов, недостаточная осведомленность о методах предотвращения, неправильное использование антигельминтических лекарств, недостаточный доступ к чистой воде и санитарным условиям, неправильное использование противопаразитарных средств, низкий уровень образования и информированности, неправильное утилизация отходов, недостаточное медицинское обследование и контроль, неправильное обращение с зараженными животными, неправильное обращение с инфицированными материалами в медицинских учреждениях, неправильное использование инструментов и оборудования в медицинских процедурах, недостаточная осведомленность о симптомах и методах диагностики, неправильное применение вакцинации, недостаточный иммунитет и сопротивляемость организма.