Диагностика причин учащенного сердцебиения (тахикардии)

Абсцесс предстательной железы - это жизненно опасное гнойно-некротическое воспалительное заболевание, при котором происходит гнойное расплавление железистых тканей простаты с формированием одиночной или множественных гнойных полостей. Возникший абсцесс требует безотлагательного стационарного лечения. В большинстве случаев простатический абсцесс является серьезным осложнением острой или хронической инфекции нижних мочевых путей, возникающим в результате очагового скопления гноя в предстательной железе. Предрасполагающими факторами являются инструментальные манипуляции на уретре, использование постоянных катетеров, хроническая почечная недостаточность, иммуносупрессия, трансплантация органов. Большинство абсцессов развивается на фоне острого или хронического простатита, а также после биопсии простаты. У пожилых пациентов абсцесс может осложнить доброкачественную гиперплазию простаты, у молодых - быть проявлением сахарного диабета, ВИЧ-инфекции или цирроза печени. Ранее основным возбудителем был гонококк, сейчас чаще встречаются грамотрицательные бактерии - кишечная палочка, клебсиеллы, протей, энтерококки, синегнойная палочка. Предстательная железа обладает высокой устойчивостью к инфицированию, поэтому воспаление возникает при угнетении местного иммунитета или высокой вирулентности микроорганизмов. Инфицирование происходит через выводные протоки, лимфогенным или гематогенным путем. Воспаление сопровождается выделением лейкоцитов и микроорганизмов, затем происходит отграничение очага. Некоторые авторы считают абсцесс осложнением бактериального простатита. Основные возбудители - кишечная палочка, клебсиеллы, протей, энтерококки, синегнойная палочка. Возможны, но значение не доказано - стафилококки, стрептококки, коринебактерии, хламидии, уреаплазмы, микоплазмы.

Авиафобия, или боязнь полетов, представляет собой сильный страх и тревогу, связанные с полетами на самолетах или других летательных аппаратах. Это тревожное расстройство может существенно влиять на жизнь человека и ограничивать его мобильность. Негативные события в прошлом, связанные с полетами, такие как турбулентность, аварии или проблемы во время полета, могут вызвать страх. Страх потерять контроль над ситуацией и неуверенность в отношении безопасности полетов. Боязнь высоты или страх перед открытыми пространствами, которые предоставляются в салоне самолета. Травматические события в детстве, связанные с полетами или связанные с ними, могут оставить долгосрочные эмоциональные следы. Беспокойство по поводу возможности аварии или других несчастных случаев во время полета. Боязнь смерти и переживание своей уязвимости в полете. Тревожные расстройства, депрессия или другие психологические состояния могут усилить страх перед полетами.

Агорафобия — это тип фобии, характеризующийся страхом перед открытыми пространствами или местами, где трудно избежать панического приступа или получить помощь. Люди с агорафобией могут избегать толп, общественных мест, открытых пространств, а также ситуаций, в которых они могли бы чувствовать себя "запертыми" или помешанными. Часто агорафобия связана с паническим расстройством, при котором человек опасается новых приступов паники. Травматические опыты в прошлом, такие как панические атаки в общественных местах, могут способствовать развитию агорафобии. Пациенты с агорафобией часто опасаются, что потеряют контроль над собой или не смогут получить помощь в случае необходимости.Генетические и биологические факторы могут играть роль в развитии агорафобии. Боязнь больших групп людей или толп может также быть фактором, особенно если человек ранее испытывал дискомфорт в таких ситуациях. Сильные стрессовые ситуации или травматические события могут стать катализатором развития агорафобии. Длительная социальная изоляция или ограничение в свободе передвижения может усилить страх перед открытыми пространствами.

Аквафобия — это боязнь воды, которая может проявляться как страх перед водой в общем, так и определенными ситуациями, связанными с водой, что может включать в себя страх перед открытыми водными пространствами, бассейнами, океаном, морем. Происхождение аквафобии может быть разнообразным. Негативные или травматические события в прошлом, связанные с водой, такие как потеря сознания в воде или плавательная авария, могут оставить эмоциональные следы. Боязнь утопления или страх перед тем, что что-то плохое может произойти в воде. Плохой опыт обучения плаванию или строгие методы обучения могут вызвать негативные ассоциации с водой. Некоторые исследования предполагают наличие генетических факторов, влияющих на развитие фобий, включая аквафобию.

Акрофобия - это боязнь высоты. Люди с этой фобией испытывают чрезмерный страх перед высокими местами, такими как мосты, здания или горы. Причины состояния весьма разнообразны. Негативный опыт в прошлом, такой как падение с высоты или наблюдение за подобными событиями, может быть основной причиной. Наследственность может играть роль, и если у члена семьи была акрофобия, у других членов семьи также может быть увеличенный риск. Изменения в химии мозга и нервной системы могут способствовать развитию фобий. Собственный негативный опыт или наблюдение за травматичными случаями на высоте может усилить страх.

Алкогольная абстиненция представляет собой реакцию нервной системы на прекращение длительного чрезмерного употребления алкоголя. Она проявляется приступами тремора, возбуждением, спутанностью сознания, тошнотой, потливостью, рвотой, бессонницей, судорогами, лихорадкой, учащенным сердцебиением, повышением артериального давления и галлюцинациями. Абстиненция может развиться у всех пациентов с алкогольной зависимостью. Она возникает как после длительного запоя, так и после внезапного прекращения или уменьшения дозы спиртного. Первые симптомы состояния появляются через 6-24 часа после последнего приема алкоголя. У 4% пациентов наблюдается тяжелое течение. Летальность при этом достигает 15%. Механизм развития состояния следующий. Алкоголь оказывает угнетающее влияние на нервную систему. Злоупотребление приводит к формированию зависимости, повышению толерантности, развитию абстиненции и психотических расстройств. Кроме того, страдает работа печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, нарушается обмен веществ. Основной продукт распада этанола ацетальдегид токсичен, обладает мутагенными и канцерогенными свойствами. В составе алкоголя могут содержаться различные примеси. Нарушение обмена витаминов группы B приводит к полинейропатии, энцефалопатии и другим осложнениям. Синдром отмены алкоголя развивается под влиянием двух основных механизмов. Первый связан с нарушением работы ГАМК-рецепторов головного мозга. В норме эти рецепторы выполняют тормозную функцию, подавляя передачу нервных импульсов. При хроническом употреблении алкоголя происходят необратимые биохимические изменения мозга, в результате которых снижается активность ГАМК-рецепторов. Второй механизм опосредован гиперактивацией NMDA-рецепторов, повышающих возбудимость нервной системы. При абстиненции резко возрастает уровень гомоцистеина - аминокислоты, которая при хроническом алкоголизме накапливается в избыточном количестве. Гомоцистеин усиливает активность NMDA-рецепторов, что приводит к повреждению и гибели нейронов. Кроме того, при отмене алкоголя нарушается работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышается выработка кортикорелина, что способствует возникновению и усугублению абстинентных проявлений как в остром периоде, так и в отдаленном. Снижение уровня медиатора дофамина объясняет раздражительность и утрату способности получать удовольствие. Эти симптомы нередко сохраняются в течение длительного времени после прекращения приема алкоголя.

Алкогольный психоз представляет собой острое состояние, развивающееся на фоне алкогольной интоксикации. Он характеризуется галлюцинациями, аффективными нарушениями, расстройствами сна, прогрессирующей энцефалопатией, дезориентацией и изменениями личности. Данное расстройство опасно как для самого пациента, так и для окружающих его людей. Поэтому при его развитии необходимо срочно вызвать скорую помощь и изолировать больного от источников повышенной опасности. Чаще всего психоз наблюдается у лиц со II-III стадиями алкоголизма и длительным анамнезом злоупотребления алкоголем. Однако эти критерии не являются обязательными. Состояние может развиться как на фоне запоя, так и во время абстиненции. К факторам риска относятся: наследственная отягощенность психическими заболеваниями, черепно-мозговые травмы, инфекции, стрессы, истощение нервной системы, прием других психоактивных веществ. Психоз чаще развивается у мужчин старше 40 лет, особенно употребляющих суррогатный алкоголь. Механизм развития патологического состояния следующий. У здорового человека этанол, поступая с алкоголем, проходит в печени 3 этапа превращений: окисление до ацетальдегида специальным ферментом; трансформация ацетальдегида в ацетат другим ферментом; расщепление ацетата на углекислый газ и воду с помощью особых соединений. Таким образом перерабатывается около 80% этанола практически без вреда для организма. Однако даже небольшие дозы алкоголя оказывают токсическое воздействие на нервные клетки мозга. При хроническом алкоголизме и влиянии провоцирующих факторов нарушается механизм выведения этанола. Он начинает окисляться с участием других ферментов, что позволяет обезвредить лишь 10-20% алкоголя. Остальное в виде токсинов задерживается в организме. Нейротоксическое действие этанола приводит к нарушению баланса процессов возбуждения и торможения в мозге. Развивается психомоторное возбуждение, галлюцинации, изменение личности и поведения, бред, кроме того, страдает сердечно-сосудистая система. В попытке компенсировать гибель нейронов в мозг усиленно оттекает жидкость, формируя отек головного мозга, что может привести к летальному исходу без своевременного лечения.

Анафилаксия представляет собой острую опасную для жизни аллергическую реакцию организма. Чаще всего она возникает у детей и подростков. При анафилаксии наблюдаются такие симптомы, как поражение кожи, нарушение дыхания и работы желудочно-кишечного тракта. Иногда страдает функционирование сердечно-сосудистой и нервной систем. Анафилактический шок характеризуется резким падением артериального давления и требует срочного введения адреналина и оказания медицинской помощи. Развитие анафилактической реакции может происходить в течение от нескольких минут до суток с момента контакта с аллергеном. Иногда наблюдается отсроченная или повторная реакция. По сравнению с прошлыми годами, заболеваемость анафилаксией возросла с 0,5-2% до 1,5-7,9% случаев на 100 000 населения. Анафилаксию может спровоцировать любое вещество или продукт. У детей чаще причиной является пища, у взрослых - лекарства и яды насекомых. К пищевым аллергенам относятся молоко, рыба, орехи, яйца, злаковые. Реже встречается аллергия на экзотические фрукты и пряности. Среди лекарственных препаратов чаще всего анафилаксию вызывают антибиотики, НПВС, рентгеноконтрастные вещества, латекс, наркотические и обезболивающие средства. Вакцинация крайне редко приводит к анафилактическому шоку. По данным ВОЗ, лишь 5 случаев из 7,6 млн были связаны с вакцинами. Яды насекомых становятся причиной анафилаксии у 3% взрослого населения и 1% детей. Факторы риска включают: аллергические заболевания, системный мастоцитоз, физические нагрузки. Факторы, усугубляющие течение заболевания, включают: употребление наркотиков, сердечно-сосудистые патологии, предшествующие системные реакции, приём ингибиторов АПФ и бета-блокаторов. В 24-26% случаев причину анафилаксии установить не удаётся. Анафилаксия начинается с контакта организма с аллергеном и образования специфических IgE-антител, которые фиксируются на тучных клетках (сенсибилизация). На этом этапе симптомы отсутствуют. Сенсибилизация может происходить при воздействии "скрытых" аллергенов, например, следов пищевых продуктов в домашней пыли. При повторном контакте с аллергеном происходит дегрануляция тучных клеток и выброс медиаторов воспаления: гистамина, лейкотриенов, триптазы, что запускает каскад иммунных и воспалительных реакций организма. Иногда анафилаксия не связана с IgE (псевдоаллергическая реакция). Механизмы развития состояния разные, но симптомы схожи. При анафилактическом шоке нарушается микроциркуляция, страдают внутренние органы, что может привести к летальному исходу.

Анемия - это состояние, при котором организму не хватает здоровых эритроцитов для доставки достаточного количества кислорода к тканям тела. Также заболевание характерно снижением гемоглобина, что вызывает у человека сильную слабость и снижение суточной активности. Анемия имеет несколько форм. Она может быть временной, долгосрочной, а также варьируется по степени тяжести от легкой до тяжелой. В большинстве случаев болезнь спровоцирована сразу несколькими причинами, поэтому может свидетельствовать о серьезных нарушениях в организме. Анемия бывает врожденной или приобретенной. Болезнь развивается при недостаточном количестве эритроцитов в крови. Также она может возникнуть, если: организм больше не справляется с процессами кроветворения; произошла сильная кровопотеря, при которой эритроциты не успели выработаться в достаточном количестве; организм сам разрушает красные кровяные тельца вследствие каких-либо патологий.

Аортальная недостаточность - это неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Любое заболевание, которое не позволяет аортальному клапану полностью закрыться, может вызвать это состояние. Когда клапан закрывается не полностью, часть крови возвращается обратно при каждом сокращении сердца. В прошлом ревматическая лихорадка была основной причиной аортальной недостаточности. Использование антибиотиков для лечения стрептококковых инфекций сделало ревматическую лихорадку менее распространенной. Поэтому аортальная недостаточность чаще всего вызывается другими причинами. К ним относятся: анкилозирующий спондилит; рассечение аорты; врожденные дефекты клапанов, такие как двустворчатый клапан; эндокардит - инфекция сердечных клапанов; высокое артериальное давление; синдром Марфана; синдром Рейтера, также известный как реактивный артрит; сифилис; системная красная волчанка; травма грудной клетки. Аортальная недостаточность чаще всего встречается у мужчин в возрасте от 30 до 60 лет.

Арахнофобия представляет собой фобию, то есть чрезмерный и непропорциональный страх перед пауками или иными аранеидами. Это тревожное расстройство может существенно повлиять на повседневную жизнь и вызвать серьезные эмоциональные реакции.

Астения представляет собой патологическое состояние, характеризующееся стойким чувством усталости, упадком физических и психоэмоциональных сил. Это расстройство сопровождается рядом сопутствующих симптомов: повышенной утомляемостью, резкими перепадами настроения, раздражительностью, нарушениями сна, вегетативными расстройствами, болями в мышцах, головокружениями и пищеварительными проблемами. В таком состоянии человек ощущает постоянную потребность в отдыхе, отмечается снижение работоспособности и продуктивности в привычных видах деятельности. Астению принято рассматривать как универсальную реакцию организма на ситуации, связанные с истощением энергетических ресурсов. Она может выступать в качестве защитного механизма и способа адаптации, проявляясь как при объективных нарушениях в организме (симптоматическая астения), так и при воображаемой или предполагаемой угрозе (психогенная астения). Причины развития астенического синдрома многообразны и зависят от конкретного случая. Эмоциональное и умственное перенапряжение, депрессивные состояния, нарушения циркадного ритма жизнедеятельности могут стать почвой для возникновения астении. К ее развитию могут приводить дефициты витаминов групп В, С и D, недостаточное питание, соматические заболевания различных систем организма, такие как хронические патологии желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, нервной, бронхолёгочной и эндокринной систем, почечная недостаточность и онкологические проблемы. Инфекционные болезни вирусной, бактериальной или грибковой природы также способны вызывать астенические расстройства. Травмы головного мозга, перенесенные менингиты, энцефалиты, хронические сосудистые заболевания головного мозга, связанные с атеросклерозом, ишемией и дисциркуляторной энцефалопатией также могут явиться причиной развития астении. Послеоперационный период, роды, интоксикации и психические расстройства тоже нередко провоцируют астенические синдромы. Астения может наблюдаться при неврологических нарушениях, таких как неврозы, патологии головного мозга, неврастения и шизофрения, а также при остром или хроническом стрессе. В некоторых случаях астения выступает символическим выражением эмоциональной реакции человека на невозможность реализовать определенные глубинные желания. Патогенез астении связан с нарушениями процессов образования и использования энергии в клетках организма, развитием окислительного стресса и сбоями в работе центральных механизмов регуляции энергообмена. Ключевую роль в этом процессе играет снижение активности ретикулярной формации ствола головного мозга, которая управляет энергетическим балансом и реакциями на стресс. Вследствие этого происходят нарушения восприятия, внимания, цикла сна и бодрствования, общей и мышечной активности, вегетативных и поведенческих реакций. Дисбаланс серотонина и норадреналина приводит к некорректной реакции клеток мозга на нейромедиаторы, обеспечивающие передачу сигналов от нейрона к нейрону, и на нейропептиды, участвующие в регуляции обмена веществ. Первоначально происходит ослабление процессов торможения, затем раздражения, а при прогрессировании состояния развивается охранительное запредельное торможение. Если сохраняется неврологический дефицит, к астении могут присоединиться психические нарушения, такие как депрессия и тревожные расстройства, которые будут усугублять симптоматику.

Астматический бронхит представляет собой комплексное заболевание, в основе которого лежит воспаление и гиперреактивность бронхов на фоне их инфицирования и сенсибилизации к различным аллергенам. Данная патология характеризуется приступообразным кашлем, одышкой, хрипами в грудной клетке, обильным образованием вязкой мокроты. При этом стенки бронхов отекают, в них накапливается избыточное количество слизи, просветы сужаются, что приводит к затруднению дыхания.К основным причинам развития астматического бронхита относятся инфекции и аллергические реакции. Инфекционными агентами чаще всего выступают вирусы и бактерии. Наибольший риск заболевания отмечается после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, коклюша. Среди бактерий наибольшее значение имеют микоплазма, хламидия, коклюшная палочка, стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка. К аллергенам, провоцирующим астматический бронхит, относятся пыль, пыльца растений, шерсть и слюна животных, плесневые грибы, некоторые лекарственные препараты, пищевые продукты. Заболевание может развиться и под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды - табачного дыма, производственных вредностей. Риску подвержены люди, чья профессия связана с воздействием пыли, кислот, щелочей, лакокрасочных материалов. У взрослых астматический бронхит чаще провоцируют инфекционные агенты, у детей - аллергены. Обострения наблюдаются преимущественно весной и осенью. Для профилактики важно своевременно лечить инфекции дыхательных путей, избегать контакта с аллергенами, бороться с гастроэзофагеальным рефлюксом как одной из возможных причин заболевания. Астматический бронхит развивается постепенно, на фоне длительного воздействия провоцирующих факторов. На первом этапе происходит сенсибилизация организма к аллергену, регулярно попадающему в дыхательные пути. Например, при работе в запыленном помещении возникает кашель, который со временем не проходит после выхода из таких условий, что связано с включением защитных механизмов организма - спазма бронхов, отека слизистой, повышенной продукции слизи, препятствующих глубокому проникновению аллергена. При атопической форме, обусловленной аллергеном, развивается немедленная реакция гиперчувствительности с расширением сосудов, повышением проницаемости слизистой, отеком и выработкой вязкого секрета. При инфекционно-аллергической форме сперва усиливается секреция слизи, затем присоединяется воспаление, что нарушает работу мерцательного эпителия бронхов и очищение дыхательных путей. Секрет скапливается, создавая условия для размножения бактерий.

Астматический статус - это угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее при затяжном приступе удушья и происходит отек бронхиол, скопление в них вязкой мокроты, что усиливает удушье и приводит к кислородному голоданию. При астматическом статусе важно помочь больному принять вынужденное положение сидя с опорой на руки, вызвать скорую помощь. Обычные меры, как проветривание, неэффективны. Состояние длится дольше и тяжелее обычного приступа, не поддается стандартной терапии бронходилататорами, сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Летальность достигает 17%. Это наиболее опасное осложнение астмы. Критерии астматического статуса - тяжелый непрерывный приступ удушья, устойчивость к бронходилататорам, нарушение дренажной функции бронхов, гиперкапния и гипоксемия. Причины - обострения хронических заболеваний легких, пневмония, операции на легких, перерыв в приеме гормонов, передозировка бронхолитиков на фоне недостаточного лечения воспаления, аллергические реакции. Факторы риска - воздействие аллергенов, инфекции, метеоусловия, стрессы, неадекватная терапия. Чаще развивается при стероидозависимой астме. Астматический статус развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, обусловленного отеком бронхов, их спазмом, скоплением вязкой мокроты, что затрудняет вдох и удлиняет выдох. Кроме того, происходит переполнение легких воздухом - на вдохе бронхи расширяются, а на выдохе сужаются, из-за чего воздух задерживается в легких. Повышается внутригрудное давление, развивается паралич мелких бронхов, что приводит к гипоксемии, легочной гипертензии, острому легочному сердцу. В патогенезе важную роль играет функциональная блокада β-адренорецепторов из-за передозировки бронходилататоров, что расслабляет бронхи, увеличивает объем воздуха в легких, вызывает отек слизистой и гиперсекрецию. Значение имеют спадение бронхов на выдохе и развитие анафилактической реакции при гипоксии. Возможные осложнения - тромбоз легочных артерий, надпочечниковая недостаточность, острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть наступает чаще от гипоксемической комы и нарушений ритма сердца.

Аэрофобия - это страх полетов на самолетах и других летательных аппаратах. Данный вид фобии может наблюдаться как в изолированном виде, так и в сочетании с другими фобиями.Среди основных причин возникновения аэрофобии можно выделить следующие:Пережитый человеком в прошлом негативный опыт полета, связанный с плохими погодными условиями, турбулентностью или ошибками пилотирования. Подобный опыт формирует стойкие отрицательные ассоциации с полетом. Информация о крупных авиакатастрофах из средств массовой информации и интернета, вызывающая недоверие и страх перед полетами. Опасения человека за свое здоровье, особенно при наличии хронических заболеваний. Изменение давления на большой высоте может негативно сказаться на самочувствии. Нежелание доверять пилотам и отсутствие контроля над ситуацией в полете. Характерно для людей, привыкших контролировать все аспекты своей жизни. Наличие других фобий, таких как страх высоты или замкнутых пространств. Они могут усилить проявления аэрофобии. Сопутствующие психические расстройства: депрессия, ПТСР и другие. Генетическая предрасположенность к тревожным расстройствам. Особенности воспитания и формирования личности в детстве. Учет всех этих факторов важен для понимания причин аэрофобии в каждом конкретном случае и выбора оптимальной тактики лечения.Аэрофобия обычно развивается постепенно под влиянием ряда факторов. У предрасположенных по наследственности людей уже в детстве формируется повышенная тревожность и опасения по поводу полетов. При этом они избегают любых разговоров на эту тему. Если таким людям приходится лететь, они тщательно выбирают авиакомпанию, но остаются в тревоге. Возникают расстройства сна, кошмары. Часто прибегают к приему транквилизаторов и алкоголя. Накануне полета в их воображении возникают катастрофические картины гибели самолета. Они вспоминают кадры авиакрушений из новостей.На последнем этапе формируется устойчивое избегание полетов. Такие люди предпочитают любые другие виды транспорта. Попытки близких разубедить их, как правило, безуспешны. Если человек с аэрофобией оказывается в самолете, у него развивается паническая атака. Активируются все компенсаторные механизмы организма, что приводит к перенапряжению и стрессу. Такой негативный опыт еще больше усиливает страх полетов. В результате формируется замкнутый порочный круг фобии.

Базедова болезнь – это аутоиммунное заболевание, характеризующееся повышенной функцией щитовидной железы (тиреотоксикозом) и сопутствующими симптомами. Причины: генетическая предрасположенность; нарушения иммунной системы; инфекционные заболевания, такие как вирус Эпштейна-Барра; стресс; эмоциональные травмы; психические расстройства; курение; аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит; некоторые лекарственные препараты, например, амидарон; определенные химические вещества, такие как перхлорат; радиационное облучение шеи или головы; постоянный прием йода в высоких дозах; беременность или послеродовой период; снижение уровня хрома в питании; дефицит селена; некоторые факторы окружающей среды, такие как загрязнение воздуха; нарушения в работе щитовидной железы, такие как узловой зоб; некоторые пищевые добавки, например, йодированная соль; пол неопределенности (интерсексуальность); гормональные изменения в организме.

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает больше гормонов, чем должна. Гиперфункция щитовидной железы называется гипертиреозом. Некоторыми потенциальными симптомами болезни Грейвса являются нерегулярный сердечный ритм, потеря веса и увеличение щитовидной железы (зоб). В некоторых случаях иммунная система атакует ткани и мышцы вокруг глаз. Это состояние называется Базедовой болезнью или офтальмопатией Грейвса. Воспаление вызывает ощущение песка в глазах, сухость и раздражение. Это состояние также может привести к выпучиванию глаз. Точная причина заболевания не ясна, но подозревается сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды. Воспаление вокруг глаза возникает из-за аутоиммунного ответа . При офтальмопатии Грейвса тот же аномальный иммунный ответ, который запускает щитовидную железу при болезни Грейвса, влияет на мышцы и мягкие ткани вокруг глаза. В итоге в теле развивается воспаление. Базедова болезнь обычно возникает в сочетании с гипертиреозом, но не всегда. Это может произойти, даже если щитовидная железа пациента не сверхактивна.

Болезнь Фабри - редкое генетическое заболевание, связанное с накоплением в организме жира глоботриаозилцерамида (Gb-3). Причиной состояния является мутация в гене GLA, что приводит к снижению фермента альфа-галактозидазы А, ответственного за расщепление Gb-3. Этот жир накапливается в клетках и нарушает их работу. Заболевание относится к сфинголипидозам - нарушениям обмена сфинголипидов, входящих в состав клеточных мембран. Распространенность составляет от 1 на 40 000 до 1 на 120 000 новорожденных. Болезнь названа по имени дерматовенеролога Джона Фабри, впервые описавшего ее проявления в 1898 году. Болезнь Фабри наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу. У мужчин симптомы выражены сильнее, чем у женщин. Причина - мутация в гене GLA хромосомы X, который кодирует фермент, расщепляющий сфинголипид Gb-3. При дефекте гена нарушается это расщепление, Gb-3 накапливается в клетках, нарушая их работу. Отложение сфинголипидов в сосудах и органах запускает процессы фиброза, приводящие к их недостаточности. В нервных клетках это вызывает структурные изменения, повышение возбудимости болевых путей. Накопление вещества в миокарде ведёт к гипертрофии и ишемии сердца. Отложение в роговице - к её помутнению и ухудшению зрения.

Бронхиолит - это воспалительное заболевание бронхиол, мелких ветвей бронхов, которые являются частью дыхательной системы. Оно обычно приводит к их отеку, сужению и повреждению. Среди основных причин заболевания выделяют: Вирус Syncytialnoy респираторно-парциального (RSV), грипповирусы, параинфлюензные вирусы, аденовирусы, риновирусы, коронавирусы, метапневмовирусы, пневмоцисты, вирус простого герпеса (HSV), цитомегаловирус (CMV), Эпштейн-Барр вирус (EBV), бактерии (например, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Бордетелла пертуссис), оксиды азота и другие токсические вещества, ингаляция и раздражение химических веществ, аллергены (пыль, пыльцы, пух), генетические факторы, влияющие на функцию бронхиол.

Бронхит курильщика - это хроническое воспаление бронхов, возникающее из-за регулярного воздействия табачного дыма и продуктов горения при курении. Хотя официально такого диагноза нет, этот термин широко используется в быту. По классификации данное заболевание относится к хроническому бронхиту неуточненной этиологии. Бронхитом страдает порядка 8% населения, в 75-80% случаев причиной является курение.Причиной бронхита у курильщиков становится вдыхание целого комплекса вредных веществ, содержащихся в табачном дыме. Риск заболевания тем выше, чем дольше стаж курения и больше выкуриваемых сигарет. Бронхит развивается и у пассивных курильщиков после многолетнего пребывания в прокуренной среде.Симптомы появляются обычно после 10-15 лет регулярного активного или пассивного курения. К факторам риска относятся частые ОРВИ, другие хронические заболевания, иммунодефицит, аллергия.Бронхи - это система воздухоносных путей, по которым воздух поступает в легкие. Они очищают вдыхаемый воздух, защищают от инфекций и инородных частиц. Стенки бронхов выстланы мерцательным эпителием, который вместе со слизью удаляет из дыхательных путей частицы пыли и микроорганизмы. У здоровых людей слизь бесследно заглатывается, а при бронхите откашливается. У курильщиков смолы и высокая температура табачного дыма нарушают работу мерцательного эпителия - его реснички слипаются. В ответ усиливается выработка вязкой слизи, развивается хроническое воспаление бронхов. Даже после прекращения курения воспаление сохраняется долгое время. Кроме того, никотин вызывает спазмы мышц бронхов, затрудняя отток слизи. Бронхи растягиваются, раздражаются нервные окончания, появляется кашель. Сужение просвета бронхов нарушает дыхание, возникает одышка. Так под воздействием табачного дыма развивается хронический бронхит у курильщиков.

B12-дефицитная анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка витамина B12. Причины дефицита включают: недостаточное поступление с пищей (вегетарианство); заболевания желудка (атрофический гастрит, резекция); недостаток ферментов поджелудочной железы; дефицит внутреннего фактора Кастла; болезни кишечника (целиакия, болезнь Крона); приём некоторых лекарств (ИПП, метформин), нарушение транспорта при дефекте белка-переносчика; нарушение обмена B12 в организме. Витамин B12 участвует в важнейших процессах в организме. Он поступает с пищей животного происхождения, высвобождается из белков под действием ферментов желудка. Затем B12 связывается с внутренним фактором Кастла и всасывается в подвздошной кишке. Далее транспортируется в печень и костный мозг. В клетках B12 превращается в 2 кофермента. Метилкобаламин - участвует в превращении гомоцистеина в метионин с помощью фермента метионин-синтазы. При дефиците B12 эта реакция нарушается, развивается гипергомоцистеинемия. Страдает синтез ДНК, в первую очередь в клетках крови и ЖКТ. Развивается мегалобластическая анемия, лейко- и тромбоцитопения, атрофия слизистых. Аденозилкобаламин участвует в обмене жирных кислот для синтеза миелина. При недостатке B12 нарушается синтез миелина в нервных волокнах, что проявляется неврологическими симптомами. Таким образом дефицит B12 приводит к нарушению гемопоэза, поражению ЖКТ и нервной системы.

Врожденный порок сердца – это дефект в структуре сердца, который присутствует при рождении ребенка. Некоторые менее серьезные врожденные пороки сердца у детей не нужно лечить. Другие, более сложные, требуют операций, которые проводят в течение нескольких лет. Чтобы понять причины врожденных пороков сердца, полезно знать, как работает сердце. Орган разделен на 4 камеры - 2 правые и 2 левые. Чтобы перекачивать кровь по всему телу, сердце использует обе стороны. Правая сторона сердца перекачивает кровь к легким через легочные артерии. В легких кровь насыщается кислородом и возвращается в левую часть сердца по легочным венам. Затем левая часть сердца перекачивает кровь через аорту и направляет ее к остальным частям тела. В течение первых 6 недель беременности сердце ребенка начинает формироваться и начинает биться. В этот критический период также развиваются основные кровеносные сосуды, идущие к сердцу и от него. Именно на этом этапе могут начать развиваться врожденные пороки сердца. На появление большинства из них влияет генетика, определенные медицинские состояния, некоторые лекарства и факторы окружающей среды или образа жизни.

Ганглионеврома надпочечников представляет собой редкую опухоль, которая образуется из нервных клеток, называемых ганглионарными клетками. Причины ее появления не всегда ясны, но в некоторых случаях генетические факторы могут играть роль.

Газовая гангрена представляет собой опасное для жизни инфекционное заболевание мышечных тканей, вызываемое бактерией Clostridium perfringens, а также некоторыми другими видами клостридий. Основными причинами развития газовой гангрены являются попадание возбудителей (клостридий) в мягкие ткани через открытые раны при травмах (посттравматическая гангрена), из толстой кишки при ее повреждениях, перфорациях или бактериемии (спонтанная гангрена), а также во время операций на кишечнике или желчном пузыре (послеоперационная гангрена). Способствуют развитию болезни расположение и характер раны (чем больше повреждены мышцы, тем выше риск), нарушение кровоснабжения тканей при обширных раздавливаниях, переломах, сосудистых повреждениях, попадание почвы в рану, содержащей споры клостридий, а также иммунодефицитные состояния, такие как сахарный диабет, лейкемия и др. Патогенез газовой гангрены включает попадание возбудителя в рану, где развивается тканевая гипоксия, активное размножение клостридий в условиях гипоксии и выработку ими токсинов. Далее токсины разрушают мягкие ткани, нарушают кровоснабжение, увеличивая зону гипоксии. Затем происходит системное воздействие токсинов, развивается токсический шок, повреждаются другие органы, возможен внутрисосудистый гемолиз. В прошлом газовая гангрена считалась почти неизлечимой патологией с высокой летальностью, однако с появлением новых антибиотиков прогноз стал более благоприятным.

Гангрена - это некроз тканей живого организма чёрного цвета. Гангрена может развиться у любого пациента, особенно после серьезной травмы, но есть определенные группы пациентов с хроническими заболеваниями, которые подвергаются большему риску: пациенты с основным заболеванием, которое может повлиять на кровеносные сосуды и артерии (особенно при плохом лечении) - диабет, атеросклероз, заболевание периферических артерий; болезнь Рейно, когда кровеносные сосуды в определенных частях тела, обычно пальцах рук или ног, ненормально реагируют на низкие температуры; больные с ослабленной иммунной системой; поскольку кровеносные сосуды по своей природе узкие, любое повреждение или дополнительное сужение сосудистого русла может заблокировать кровоток в какой-либо части тела и вызвать гангрену; сахарный диабет.

Гемофобия — это боязнь крови, которая может вызывать сильный страх и тревогу у человека. Также она может быть связана с боязнью ран, медицинских процедур, связанных с кровью, или даже изображений крови. Негативный опыт в прошлом, связанный с кровью или травмами, может стать основой гемофобии. Страх может возникнуть после наблюдения за событием с кровью, особенно если оно было травматичным или страшным. Генетические и биологические факторы могут влиять на склонность к тревожным расстройствам, включая гемофобию. Некоторые люди опасаются потерять сознание при виде крови, что может вызвать панику. Боязнь перед передачей инфекций или заболеваний через кровь может стать причиной гемофобии. Травматические события в детстве, такие как сильное кровотечение или травмы, могут оставить эмоциональные следы. Некоторые люди могут унаследовать боязнь крови через моделирование поведения родителей или других близких.

Гепатит В - это вирусное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита B (HBV). Он передается через контакт с зараженной кровью, половым путем, а также от матери к ребенку при родах. Гепатит В может протекать как острая инфекция, так и переходить в хроническую форму. Основными причинами передачи гепатита В являются небезопасные половые контакты с зараженным партнером, использование загрязненных игл при наркотической инъекции, медицинские процедуры без должного соблюдения стандартов стерильности, переливание зараженной крови или кровепродуктов, использование загрязненных инструментов для перевязки или татуировок, а также вертикальная передача от матери к ребенку во время беременности или родов.

Гипергликемическая кома (или гиперосмолярная кома) - это потеря сознания, связанная с критически высоким уровнем глюкозы в крови (выше 35 ммоль/л). Она является серьезным осложнением сахарного диабета. Перед потерей сознания человек испытывает выраженную жажду, учащенное мочеиспускание, слабость, нарушение зрения и снижение ясности сознания. Такое состояние также называют гиперосмолярным гипергликемическим, поскольку высокий уровень глюкозы часто сочетается с повышенной осмолярностью плазмы крови, то есть высокой концентрацией растворенных в ней веществ. Основной причиной гипергликемической комы является выраженный дефицит гормона инсулина, приводящий к неспособности организма утилизировать глюкозу, в сочетании с резким обезвоживанием. Наиболее частыми факторами, провоцирующими развитие комы, являются погрешности в терапии инсулином, несоблюдение диеты, инфекционные заболевания. Дополнительными факторами риска выступают рвота, диарея, лихорадка, сопутствующие тяжелые заболевания, травмы, прием некоторых лекарственных препаратов, злоупотребление алкоголем. Наиболее подвержены риску пожилые пациенты с сахарным диабетом и сопутствующими хроническими заболеваниями. В основе патогенеза гипергликемической комы лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина, который приводит к неспособности клеток утилизировать глюкозу. При отсутствии инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки, ее концентрация в крови повышается. Когда уровень глюкозы превышает почечный порог реабсорбции (около 10 ммоль/л), она начинает выводиться с мочой, вызывая осмотический диурез и потерю большого количества жидкости и электролитов. Обезвоживание, в свою очередь, способствует дальнейшему повышению концентрации глюкозы и нарастающей гиперосмолярности плазмы. Развивается порочный круг: гиперосмолярность стимулирует выработку антидиуретического гормона и жажду для компенсации потери жидкости, но если обезвоживание не устраняется, падает артериальное давление. Снижение почечной перфузии ухудшает выведение глюкозы, ее уровень в крови продолжает расти. В итоге наступает истощение компенсаторных механизмов, развиваются тяжелые электролитные нарушения, ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, что в конечном итоге приводит к потере сознания и коме.

Гипертиреоз щитовидной железы (он же гиперактивная щитовидная железа, сверхактивная щитовидная железа) - это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, что приводит к высокому уровню в организме трийодтиронина (также называемого Т3) и тироксина (также называемого Т4). Существует ряд причин, при которых щитовидная железа может стать сверхактивной. Примерно 3 из 4 человек с гипертиреозом страдают болезнью Грейвса. Реже гипертиреоз развивается в результате опухоли щитовидной железы. Узловые опухолевые образования обычно не являются злокачественными, но они могут содержать ткань щитовидной железы, что может привести к выработке избытка ее гормонов. Неизвестно, почему у некоторых пациентов возникают узелки, но обычно эта патология поражает людей старше 60 лет. Другие возможные причины гипертиреоза щитовидной железы включают: высокий уровень хорионического гонадотропина; аденома гипофиза; тиреоидит; рак щитовидной железы.

Гипогликемическая кома - это крайне опасное для жизни состояние, возникающее при резком снижении уровня глюкозы в крови ниже критического уровня. Дефицит глюкозы приводит к острому энергетическому голоданию клеток головного мозга и последующему нарушению его жизненно важных функций, проявляющемуся потерей сознания, расстройствами дыхания, кровообращения и другими тяжелыми симптомами. Большинство случаев гипогликемической комы развивается у пациентов, страдающих сахарным диабетом, преимущественно 2 типа. Однако она может случаться и при других состояниях, сопровождающихся дисбалансом в системе регуляции уровня глюкозы крови. К развитию гипогликемии могут приводить передозировка инсулином или другими сахароснижающими препаратами, нарушения диеты, физические нагрузки без компенсации углеводами, прием некоторых лекарств, интоксикации, инсулиномы, заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринопатии. Основной причиной гипогликемической комы является дефицит глюкозы в клетках головного мозга. Глюкоза - главный источник энергии для организма, в том числе для нервной ткани. При снижении ее уровня в крови ниже 3,3 ммоль/л развиваются первые симптомы со стороны вегетативной нервной системы - дрожь, потливость, тахикардия, тревога. При уровне менее 2,7 ммоль/л наступает энергетическое голодание мозговых клеток (нейрогликопения), что проявляется слабостью, головокружением, нарушениями координации, судорогами и, в конечном итоге, комой. Патогенез гипогликемической комы связан с несоответствием между концентрацией глюкозы и уровнем инсулина в крови. Инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, необходим для транспорта глюкозы внутрь клеток. При его избытке происходит чрезмерная утилизация глюкозы, что приводит к ее дефициту в крови и головном мозге. Другой причиной гипогликемии может быть недостаточное поступление глюкозы из пищи или запасов печени на фоне нормального или повышенного уровня инсулина.

Гипогликемия - это состояние, при котором уровень глюкозы (сахара) в крови снижается до низких значений. Обычно нормальный уровень глюкозы в крови составляет около 70-100 мг/дл (3,9-5,6 ммоль/л). Гипогликемия может возникать у пациентов с диабетом, особенно у тех, кто принимает инсулин или другие лекарства для контроля сахарного диабета. Среди основных причин патологии выделяют: неправильное питание, недостаток углеводов в рационе, перерывы в приеме пищи, чрезмерная физическая активность, избыточное потребление алкоголя, применение определенных лекарств, нарушения функций щитовидной железы, проблемы с поджелудочной железой, гормональные расстройства, сахарный диабет, наследственная предрасположенность, стресс, инфекционные заболевания, хронические заболевания печени или почек, искаженная реакция организма на пищу.

В основе гипогонадизма лежит нарушение функционирования гонад - яичников у женщин и яичек у мужчин. Это патологическое состояние характеризуется недостаточной выработкой половых гормонов организмом или его нечувствительностью к ним. Наиболее яркими проявлениями заболевания являются отсутствие менструаций или нарушения менструального цикла у женщин, эректильная дисфункция у мужчин, снижение полового влечения и бесплодие как у женщин, так и у мужчин. Различают первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм, при котором половые гормоны не вырабатываются вследствие поражения самих гонад, и вторичный (гипогонадотропный или центральный) гипогонадизм, обусловленный недостаточной стимуляцией гонад гормонами гипоталамуса и гипофиза. Болезнь может возникнуть в любом возрасте, однако последствия зависят от периода ее манифестации. Женский гипогонадизм представляет собой состояние, при котором яичники не вырабатывают или вырабатывают в недостаточном количестве половые гормоны - эстроген и прогестерон. Наиболее типичными проявлениями являются ановуляция, нарушения менструального цикла и бесплодие. Первичный гипогонадизм наблюдается у 1-2% женщин, вторичный - у 3-5%. Причины первичного (гипергонадотропного) женского гипогонадизма включают врожденные синдромы, такие как синдром Шерешевского-Тернера, ХY-дисгенезию гонад, ХХ-дисгенезию, синдром резистентных яичников и другие генетические нарушения. К приобретенным причинам относятся инфекционные поражения яичников, радиационное воздействие, преждевременная менопауза, травмы, операции на яичниках, химиотерапия, аутоиммунные заболевания и воздействие токсических веществ. Причины вторичного (гипогонадотропного) гипогонадизма подразделяются на врожденные, связанные с нарушениями развития и функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, и приобретенные, вызванные инфекциями, опухолями, лучевой терапией, аутоиммунными процессами и иными воздействиями на эту систему. В основе патогенеза гипогонадизма у женщин лежит нарушение функционирования оси гипоталамус-гипофиз-яичники, контролирующей выработку половых гормонов и регуляцию менструального цикла. Недостаточность на любом уровне этой системы приводит к развитию гипогонадизма и связанных с ним нарушений.

Гипоталамический синдром представляет собой комплекс симптомов, вызванных нарушением функций гипоталамуса - небольшой области в основании мозга. Главным проявлением является ожирение, обусловленное расстройством регуляции энергетического баланса организма. Синдром может сопровождаться перепадами настроения, повышением артериального давления, усилением аппетита, снижением либидо и другими нарушениями, связанными с метаболическими, эндокринными и неврологическими сбоями. Причины развития гипоталамического синдрома могут быть разнообразными: опухоли в области гипоталамуса, черепно-мозговые травмы, генетические дефекты, инфекции (острые и хронические), интоксикации, нарушения мозгового кровообращения, стрессы, эндокринные заболевания, осложнения беременности и родовые травмы. Распространенность синдрома растет, особенно у женщин репродуктивного возраста. Развитие гипоталамического ожирения связано с повреждением зон гипоталамуса, регулирующих чувство насыщения и энергобаланс. Нарушается скорость метаболизма, снижается расход энергии при сохраненном аппетите. Человек быстро набирает вес из-за несбалансированного потребления и нерационального расходования калорий. В организме меняется восприятие пищевых стимулов, внимание к еде снижается, что приводит к перееданию. У женщин патогенез синдрома связан с дисфункцией системы гипоталамус-гипофиз-яичники-надпочечники-жировая ткань. Возникают нарушения секреции гормонов, преимущественно гипофизарных и половых, приводящие к поликистозу яичников и метаболическим расстройствам. Повышенный уровень андрогенов, кортизола и других гормонов способствует ожирению и неправильному распределению жировых отложений.

Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.

Грыжа диафрагмального отверстия пищевода - это состояние, при котором верхняя часть желудка выступает через отверстие в диафрагме, и её причинами часто могут быть: возрастные изменения, ослабление мышц диафрагмы, травмы, аномалии развития, ожирение, беременность, поддерживающая аппаратура пищевода, заболевания соединительной ткани, хронический кашель, подагра, асцит, аневризма аорты, физическая нагрузка, длительный позыв к стулу, пищевая нагрузка, операции в брюшной полости, снижение уровня эстрогена, нервные расстройства, регулярное потребление алкоголя, курение.

Демпинг-синдром - это комплекс симптомов, который может проявляться после приема пищи, особенно у пациентов с быстрым опорожнением желудка, часто связанным с операцией на желудке или другими хирургическими вмешательствами. Этот синдром связан с быстрым или чрезмерным поступлением пищи в кишечник, что может вызывать различные физиологические и эмоциональные реакции. Процесс разделяется на два основных типа: ранний (через несколько минут после еды) и поздний (через 1-3 часа после еды) демпинг. Резекция желудка, гастрэктомия и другие операции на желудке могут изменять структуру и функцию органа, вызывая демпинг-синдром.Изменения в уровнях гормонов, таких как серотонин и другие, могут также сыграть роль в развитии патологии.

Дентофобия представляет собой боязнь стоматологического лечения, и она может проявляться в виде сильного страха или тревоги перед походом к стоматологу. Это расстройство может мешать регулярному посещению стоматолога и получению необходимого лечения. Негативные или болезненные опыты в прошлом в ходе стоматологического лечения могут оставить эмоциональные следы и вызвать страх. Боль или дискомфорт, связанные с предыдущими посещениями стоматолога, могут усилить боязнь. Страх перед использованием игл или инъекций может быть одной из причин дентофобии.

Дерматомиозит - редкое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует собственные ткани. В результате развивается воспаление поперечнополосатой мускулатуры и кожных покровов. Это заболевание также известно под названиями болезнь Вагнера, болезнь Вагнера-Унферрихта-Хеппа или лиловая болезнь. Заболеваемость среди взрослого населения составляет менее 2 случаев на 100 000 человек в год. Чаще страдают люди в возрасте 40-50 лет, преимущественно женщины. Отдельно выделяют ювенильный вариант дерматомиозита у детей до 17 лет. Его распространённость - порядка 4 случаев на 100 000 детского населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 4-10 лет. У маленьких девочек риск выше, чем у мальчиков, а в дошкольном возрасте половых различий почти нет. Причины возникновения этого недуга до конца не ясны. Предполагается ряд факторов, способных запустить аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных лиц. Это вирусные и бактериальные инфекции, нарушения регуляции иммунитета, влияние лекарств и вакцин, физические и психоэмоциональные травмы, а также экологические воздействия. В ряде случаев дерматомиозиту предшествовало онкологическое заболевание или обнаруживалось одновременно с ним. Чаще всего речь идёт о раке молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта и лёгких. Разрушение мелких кровеносных сосудов, окружающих мышечные волокна, лежит в основе патологического процесса при дерматомиозите. В результате нарушений в работе иммунитета образуются комплексы из антител и белков, которые откладываются на стенках сосудов. Это приводит к повреждению эндотелия - внутреннего слоя капилляров.Из-за поражения сосудов ухудшается кровоснабжение мышц, развивается их ишемия и некроз отдельных участков. Чтобы компенсировать дефицит кровотока, сохранившиеся капилляры расширяются, но их всё равно не хватает. Со временем страдают и крупные межмышечные сосуды. На фоне хронической ишемии происходит атрофия мышечных волокон, особенно на периферии мышечных пучков. Кроме того, иммунные клетки, реагируя на повреждение эндотелия, активируют в мышцах воспалительные процессы, что приводит к дополнительному некрозу и разрушению мышечной ткани.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – это врожденный порок сердца, при котором в перегородке образуется отверстие. Через него кровь поступает из левого предсердия в правое, вследствие чего легочные сосуды получают избыточный объем крови. ДМПП составляет около 7% всех врожденных пороков сердца и является одним из наиболее распространенных у детей старше 3 лет. Дефект часто протекает бессимптомно и долгое время может оставаться незамеченным. В ряде случаев он вызывает одышку и быструю утомляемость при физической нагрузке, частые респираторные заболевания, задержку физического развития, повышенную потливость. С возрастом могут появляться жалобы на нарушения сердечного ритма. Дефект межпредсердной перегородки различаются по размерам, форме и локализации дефекта. Он может располагаться в разных отделах межпредсердной перегородки, а его размер варьирует от минимального до полного отсутствия перегородки. Также возможно несколько дефектов или сочетание с другими пороками сердца. К факторам риска ДМПП относятся генетическая предрасположенность, неблагоприятные факторы окружающей среды, инфекции, сахарный диабет у матери во время беременности, прием алкоголя или наркотиков родителями. Чтобы понять влияние ДМПП на организм, рассмотрим нормальную циркуляцию крови в здоровом сердце. Оно разделено на 4 камеры: правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Предсердия соединены с желудочками клапанами, регулирующими ток крови. В правых отделах собирается венозная кровь из всех органов и тканей. Она темно-бордового цвета, содержит мало кислорода и много углекислого газа. Правый желудочек выталкивает ее в легочную артерию, и вся кровь поступает в легкие, где насыщается кислородом и очищается от углекислоты. Затем она ярко-красного цвета приходит в левое предсердие по 4 легочным венам. Начинается большой круг кровообращения: из левого предсердия кровь попадает в левый желудочек, оттуда в аорту и разносится по органам и тканям, отдавая кислород. Далее она снова становится венозной и возвращается в правое предсердие. При ДМПП возникает избыточный сброс кислородной крови из левого предсердия в правое. Малый круг перенасыщается кровью, что перегружает правые отделы сердца. Со временем повышается давление в легочной артерии, что может проявляться постоянной синюшностью кожи.

Диабетическая нейропатия - это осложнение сахарного диабета, причины которого могут включать: длительное повышение уровня сахара в крови, неадекватное лечение сахарного диабета, нарушение обмена веществ, повреждение нервных клеток и сосудов, генетическая предрасположенность, аутоиммунные реакции, хронический стресс, недостаточное физическое движение, курение, алкогольное и наркотическое злоупотребление, пищевые нарушения, метаболический синдром, высокий уровень холестерина, гипертония, ожирение, возрастные изменения, инфекции, воспалительные процессы в организме, длительное использование некоторых лекарственных препаратов и нарушение кровообращения.

Дискоординация родовой деятельности характеризуется нарушением согласованности сокращений матки. При этом различные отделы матки (дно, тело, нижний сегмент) сокращаются несинхронно и хаотично. К основным проявлениям дискоординации относят частые, нерегулярные по силе и длительности маточные сокращения. При этом шейка матки плохо раскрывается или не раскрывается вовсе. Между схватками матка не успевает расслабиться, что вызывает стойкий болевой синдром. Причины дискоординации многофакторные. Среди них: нарушения регуляции со стороны нервной и эндокринной систем, например отсутствие перехода от доминанты беременности к доминанте родов, стресс, вегетативная дисфункция; структурные изменения матки и шейки вследствие воспаления, рубцовой деформации, пороков развития; механические факторы - несоответствие размеров таза и плода, неправильные вставления и положения; патология фетоплацентарного комплекса, несинхронность подготовки организмов матери и плода; ятрогенные воздействия - неадекватное применение утеротоников, недостаточное обезболивание и другие нарушения ведения родов. Развитие дискоординации родовой деятельности обусловлено нарушением нормального механизма сокращений матки. В нормальных родах выделяют три периода: раскрытие шейки матки и продвижение плода по родовым путям, изгнание плода из матки и отделение плаценты с последующими выделениями. Успешное протекание этих этапов зависит от правильной работы миометрия. Миометрий состоит из продольных и поперечных мышечных пучков. При нормальной родовой деятельности эти пучки сокращаются и расслабляются поочередно, причем сила сокращений у поперечных пучков ниже. Так формируется ритмичная сократительная активность определенной частоты, длительности и амплитуды. Между схватками матка должна расслабляться до базального тонуса. В норме волна сокращения распространяется по матке сверху вниз по принципу тройного градиента: ослабление силы и амплитуды сокращений от дна к нижнему сегменту при одновременности фаз сокращения и расслабления в разных отделах. Патологические сокращения возникают при спазме поперечных мышц, что приводит к неправильному расположению контракционного кольца и деформации матки. Причины спазма – перерастяжение мышц, сдавление нервов или гипертонус миометрия. Из-за этого нарушается кровоснабжение, развивается клеточная гипоксия, метаболический ацидоз. Страдает маточно-плацентарно-плодовое кровообращение, что грозит асфиксией плода.

Дислипидемия представляет собой патологический синдром, обусловленный нарушением обмена липидов и липопротеидов, то есть изменением их соотношения в крови. Данное состояние является одним из основных факторов риска развития атеросклероза и ассоциированных заболеваний. Липиды и липопротеиды служат источником энергии, необходимой организму. Они представляют собой жироподобные органические соединения, входящие в состав липопротеидов.Причины дислипидемии делятся на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные). К неизменяемым относятся возраст, пол, гормональный фон, наследственная предрасположенность. Группа изменяемых факторов риска более многочисленна. К ним относятся: нерациональное питание с избыточным потреблением калорий, насыщенных жиров и простых углеводов; курение; ожирение; сахарный диабет; злоупотребление алкоголем; артериальная гипертензия; хронический стресс; гиподинамия; систематические физические перегрузки; субклиническое воспаление. Также причинами могут быть различные заболевания, патологические синдромы и прием определенных лекарственных средств. На содержание таких липидных фракций как триглицериды и хиломикроны больше влияют внешние факторы. До 80% холестерина липопротеидов низкой плотности синтезируется в печени и меньше зависит от экзогенных воздействий. Семейно-генетические формы дислипидемии полностью обусловлены наследственными факторами. Основными липидными фракциями крови являются: Холестерин – предшественник желчных кислот, половых гормонов и витамина D. Фосфолипиды – структурные компоненты клеточных мембран и внешнего слоя липопротеинов. Триглицериды – образуются из жирных кислот и глицерина, поступающих с пищей. Они транспортируются в жировую ткань или включаются в липопротеиды. Жирные кислоты плазмы – источник энергии и структурный элемент триглицеридов и фосфолипидов. Они делятся на насыщенные (входят в животные жиры) и ненасыщенные. Последние в свою очередь подразделяются на мононенасыщенные (оливковое масло) и полиненасыщенные (рыбий жир). Для здоровья необходим их сбалансированный рацион. Соединения липидов с белками образуют липопротеиды. Основные липопротеиды крови: Хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), липопротеины низкой плотности (ЛНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛПП), липопротеины высокой плотности (ЛВП).

Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором из-за недостатка железа снижается количество эритроцитов, из-за чего возникают нарушения со стороны кожи и слизистых, слабость, головокружения. Причиной может быть нарушение поступления, усвоения или повышенные потери железа. По данным ВОЗ, в мире ЖДА страдают более 2 млрд человек, в основном женщины и дети. Эта анемия составляет 80% всех случаев. Основные причины развития состояния включают: нехватка железа в пище из-за однообразного рациона, вегетарианства, повышенная потребность при беременности, интенсивных нагрузках, паразитарных инвазиях, хронические кровопотери из ЖКТ, матки, почек и других органов, нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка, кишечника, печени, недостаточный исходный уровень железа у детей от матерей с анемией, группы риска — дети, менструирующие и беременные женщины, доноры, пожилые. Железо - важнейший микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспорт кислорода и многие биохимические реакции. Оно поступает в организм в виде двух- и трехвалентных ионов с пищей. Двухвалентное железо усваивается легко, трехвалентное в желудке переходит в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в тонкой кишке и попадает в кровоток, где связывается с белком трансферрином. Избыток железа задерживается в клетках кишечника. При недостатке железо в составе трансферрина поступает в печень и откладывается в виде ферритина, а также транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина и других белков. Нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка и кишечника приводит к его дефициту и развитию анемии. При этом страдают синтез гемоглобина, гормонов щитовидки, иммунитет и весь обмен веществ.

Желудочковая тахикардия - это сердечное заболевание, характеризующееся учащенным ритмом сердцебиения, вызванное разными причинами: гипертиреоз, сердечная недостаточность, аритмические нарушения, патологии клапанов сердца, кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, электролитные нарушения, интоксикации, лекарственные препараты, кофеин, алкоголь, нарушения сонного режима, психоэмоциональный стресс, физическая перегрузка, выраженный вегетососудистый дисбаланс, симпатикотония, генетическая предрасположенность, инфекции, автономные дисфункции, эндокринные расстройства.

Закрытый пневмоторакс представляет собой скопление свободного воздуха в плевральной полости, которая располагается между легкими и грудной стенкой. В отличие от открытого пневмоторакса, при закрытом виде воздух не поступает через открытую рану в грудной клетке, а проникает из поврежденного легкого. В норме давление в плевральной полости отрицательное, что позволяет осуществлять нормальный дыхательный процесс. Однако при попадании воздуха давление в этой полости достигает атмосферного уровня или даже превышает его. Воздух сдавливает легкое, выключая его из дыхательного акта, что вызывает боль в груди, одышку, чувство нехватки воздуха и другие симптомы. Чрезмерное количество воздуха смещает средостение, сердце, трахею, бронхи и другие структуры, уменьшая венозный отток крови к сердцу. Подобное состояние опасно для жизни и требует неотложной медицинской помощи. Закрытый пневмоторакс может быть первичным и вторичным. Первичный вид возникает у здоровых людей на фоне полного благополучия вследствие разрыва субплевральных апикальных булл – воздушных кист в области верхушек легких. Разрыв может произойти как в покое, так и при физической нагрузке, сильном кашле или изменении давления, например, во время погружения под воду или полета на самолете. Чаще данное состояние развивается в возрасте 20–40 лет у худых, высоких людей, но иногда встречается у новорожденных. Вторичный закрытый пневмоторакс может возникнуть у курильщиков со стажем, увеличивая риск развития данного состояния в 7-100 раз по сравнению с некурящими людьми в зависимости от количества выкуриваемых сигарет. Также вторичный вид связан с наличием хронических заболеваний, таких как буллезная эмфизема, пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких, туберкулез, острые бронхиты, рак легкого, бронхиальная астма и другие патологии. Ранее частой причиной считался туберкулез, но в настоящее время его процент уменьшился. Сейчас распространенной причиной является пневмоцистная пневмония у больных ВИЧ-инфекцией, при которой закрытый пневмоторакс развивается примерно у 2–6% пациентов. Патогенез закрытого пневмоторакса тесно связан с анатомическим строением легких и плевральной полости. Легкие представляют собой главные дыхательные органы, расположенные в грудной полости и осуществляющие газообмен. Каждое легкое разделено на доли, которые, в свою очередь, состоят из сегментов конусообразной формы. Вокруг легких располагается серозная оболочка – плевра, состоящая из висцерального и париетального листков, образующих замкнутый плевральный мешок. В норме в плевральной полости между листками плевры отсутствуют газы. Развитие закрытого пневмоторакса чаще всего происходит при разрыве субплевральных апикальных булл, расположенных на поверхности висцеральной плевры. Формирование булл на верхушке легкого повышает разность давления между верхушкой и основанием легкого, увеличивая давление внутри легочных альвеол и растягивая сами буллы. Этот процесс сопровождается воспалением и разрушением эластических волокон легких, что приводит к разрыву булл и утечке воздуха в плевральную полость, формируя закрытый пневмоторакс. Далее запускается каскад патологических состояний: повышается давление в плевральной полости, сжимается легкое на стороне повреждения, нарушаются вентиляция и газообмен в нем. При значительном количестве воздуха в плевральной полости смещается средостение, сдавливаются сосуды, уменьшается венозный отток крови и снижается сердечный выброс.

Инсулинома - это редкий нейроэндокринный опухоль панкреаса, образующая избыточное количество инсулина и может быть вызвана генетическими мутациями, наследственной предрасположенностью, множественными эндокринными неоплазиями типа 1, воздействием канцерогенных веществ, аденоматозной полипозой толстой кишки, гиперинсулинизмом, циррозом печени, синдромом Мен 1 (множественная эндокринная неоплазия типа 1), травмами панкреаса, заболеваниями Лангергансовых островков, хроническим панкреатитом, гипогликемией, эндокринными нарушениями, перитонеальными диализами, приемом некоторых лекарственных препаратов, гиперинсулинизмом новорожденных, злокачественными опухолями других органов, аутоиммунными заболеваниями, эктопическим выражением инсулина, гипогликемией при голодании, менопаузой, синдромом диффузного гиперплазии островков панкреаса.

Инфаркт миокарда - это острое состояние, вызванное прерыванием кровоснабжения сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, тромбозом или эмболией коронарных сосудов, спазмом коронарных артерий, повышенным кровяным давлением, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, курением табака, нарушением функций эндотелия сосудов, физическим перенапряжением, психоэмоциональным стрессом, заболеваниями клапанов сердца, гиперкоагуляцией, пожилым возрастом, мужским полом, наследственными предрасположенностями, употреблением наркотиков, неадекватным лечением артериальной гипертонии, аритмией, хроническими заболеваниями сердца, системными воспалительными заболеваниями, нарушением обмена веществ, алкогольной интоксикацией, подагрой и неправильным питанием.

Кардиомиопатия – это первичное поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом. Дилатационная, гипертрофическая и аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка чаще всего передаются по наследству и часто протекают в семьях. Рестриктивная кардиомиопатия иногда может передаваться по наследству, но во многих случаях причина неизвестна. Кардиомиопатия Такоцубо вызывается физическим или эмоциональным стрессом, когда внезапный выброс адреналина или гормонов временно ослабляет сердечную мышцу. Среди других вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий: вирусные инфекции; наследственная предрасположенность; перенесенные миокардиты; нарушения эндокринной регуляции; нарушения иммунной регуляции.

Кисты щитовидной железы - это увеличенные заполненные жидкостью участки щитовидной железы. Они могут быть маленькими (менее 1 см) или довольно большими. Частота и количество образующихся в щитовидной железе узлов увеличивается с возрастом. Причинами образования узлов в щитовидной железе служат: наследственная предрасположенность к их развитию; йодный дефицит в пище и воде; токсическое воздействие на железу лаков и красок, растворителей, бензина, фенолов, свинца; радиационное излучение и лучевая терапия. Узлы являются самой распространенной патологией щитовидной железы, в 4-8 раз чаще встречающейся у женщин.

Клаустрофобия — это фобия, характеризующаяся чрезмерным страхом перед закрытыми пространствами, где ограничена свобода передвижения или отсутствует возможность легко покинуть место. Люди, страдающие клаустрофобией, могут испытывать тревогу и панику даже при мысли о нахождении в ограниченном пространстве. Негативные события в прошлом, связанные с ограниченными пространствами, такие как запертые помещения или подземные сооружения, могут стать причиной развития клаустрофобии. Наследственность может играть роль в предрасположенности к тревожным расстройствам, включая клаустрофобию. Определенные культурные или социальные факторы могут формировать страх перед закрытыми пространствами. Страх потерять контроль над собой или ситуацией в ограниченном пространстве. Травматические события, произошедшие в детстве, такие как заключение в ограниченном пространстве, могут оставить долгосрочные эмоциональные следы. Сильный психологический стресс или переживание других тревожных событий может усилить страх перед ограниченными пространствами.

Коронавирусы представляют собой обширное семейство РНК-содержащих вирусов, имеющих сферическую форму диаметром 80-160 нм. Их поверхность покрыта липидным слоем, а снаружи располагаются белковые шипы, придающие внешность солнечной короны. Шиповидные белки способны связываться с рецепторами клеток человека, запуская процесс проникновения вириона в клетку. Затем происходит репликация вирусного генома и синтез компонентов новых вирусных частиц с последующим выходом их из клетки. Среди коронавирусов выделяют сезонные штаммы (HCoV-229E, HCoV-NL63 и др.), вызывающие заболевания верхних дыхательных путей легкой и средней степени тяжести, и высоковирулентные штаммы (SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2), способные вызывать тяжелый острый респираторный синдром. Передача коронавирусной инфекции осуществляется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным путями. Вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Также возможна передача вируса фекально-оральным путём. Источником инфекции являются больные люди, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания. Коронавирус обладает высокой контагиозностью и способен поражать людей всех возрастов. Коронавирус проникает в клетки человека, используя в качестве рецепторов мембранный белок ACE2. Основными мишенями являются клетки эпителия верхних дыхательных путей, а также желудочно-кишечного тракта. Попав в организм, вирус начинает активно реплицироваться в клетках-мишенях, а затем распространяется гематогенно и лимфогенно, поражая ткани легких, печени, почек и других органов. У большинства людей иммунитет способен ограничить это распространение, что приводит к выздоровлению. Однако при наличии фоновых заболеваний и иммунодефицитных состояний развивается цитокиновый шторм и прогрессирующее повреждение легочной ткани. Происходит воспаление и отек легких, нарушается сурфактантная функция альвеол. Развивается дыхательная недостаточность, гипоксия, нарушения сердечной деятельности. Это определяет тяжесть течения заболевания и высокую летальность среди пожилых пациентов и больных с сопутствующими заболеваниями. При COVID-19 также возможна более поздняя фекально-оральная передача вируса ввиду его длительной персистенции в ЖКТ. Для предотвращения распространения инфекции критически важны своевременная диагностика заболевших и их изоляция.

Корсаковский синдром - тяжелое нарушение работы мозга, при котором резко страдает память. Это заболевание впервые описал в 19 веке русский психиатр С.С. Корсаков. Основные проявления патологии - неспособность запоминать текущие события и новую информацию, искажение воспоминаний о прошлом, дезориентация во времени и пространстве. Причины развития синдрома разнообразны. Чаще всего это алкоголизм и связанный с ним дефицит витамина B1, поражение лимбической системы мозга. Кроме того, корсаковский синдром может развиваться после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей мозга и других состояний. Термин "корсаковский синдром" иногда используется как синоним амнестического синдрома. Также выделяют синдром Вернике-Корсакова, когда нарушения памяти сочетаются с другими неврологическими симптомами. Патогенез корсаковского синдрома связан в первую очередь с поражением лимбической системы головного мозга, в частности гиппокампа и таламуса. Эти отделы отвечают за память, эмоции, циклы сна и бодрствования. При алкогольной форме причиной является дефицит витамина B1, который нарушает усвоение тиамина в кишечнике. Постепенно это приводит к гибели нейронов в лимбической системе и развитию характерных симптомов. Неалкогольные формы возникают после черепно-мозговых травм, инфекций, опухолей. В этих случаях поражение тех же отделов мозга приводит к сходным проявлениям: нарушениям памяти, интеллекта, эмоциональной сферы.

Легочное сердце - это состояние, характеризующееся увеличением размеров и нарушением функции сердца, вызванное различными причинами, такими как хроническая обструктивная болезнь легких, легочная эмболия, легочная гипертензия, артериальная гипертония, врожденные пороки сердца, респираторные заболевания, длительный прием некоторых лекарств, курение, аутоиммунные заболевания, инфекции, нарушения обмена веществ, наследственные факторы, возрастные изменения, экспозиция токсинам и вредным веществам, ожирение, сахарный диабет, алкоголизм, хронический стресс, физическая неактивность и заболевания желудочно-кишечного тракта.

Лимфаденит - это медицинский термин, обозначающий увеличение одного или нескольких лимфатических узлов, обычно вызванное инфекцией. Лимфатические узлы заполнены лейкоцитами, которые помогают организму бороться с инфекциями. Когда лимфатические узлы воспаляются, это обычно происходит потому, что инфекция началась в другом месте организма. В редких случаях лимфатические узлы могут увеличиваться из-за ракового заболевания. Лимфаденит возникает, когда один или несколько лимфатических узлов инфицируются бактериями, вирусом или грибком. Когда лимфатические узлы заражаются, это обычно происходит потому, что инфекция началась где-то в другом месте тела.

Мегаколон - это расширение толстой кишки, не связанное с механической обструкцией. По данным медицинских исследований, он составляет 10-15% всех аномалий толстого кишечника. Врачи различают врождённый, приобретённый и идиопатический мегаколон. Врождённый мегаколон чаще всего возникает вследствие патологии нервной системы кишечника - болезни Гиршпрунга. При этом заболевании отсутствуют нервные сплетения, регулирующие тонус и функцию толстой кишки. Болезнь Гиршпрунга имеет наследственный характер и в 4 раза чаще встречается у мужчин. К другим причинам врождённого мегаколона относятся: синдром Ваарденбурга-Шаха, мультиформная эндокринная неоплазия, висцеральные миопатии. Причины приобретённого мегаколона включают: травмы спинного мозга, поражения нервной системы при неврологических и системных заболеваниях, нарушения обмена веществ, паразитарные инвазии, болезнь Шагаса. Болезнь Шагаса, вызываемая паразитом Trypanosoma cruzi, является основной причиной приобретённого мегаколона. Это тропическое заболевание распространено в Латинской Америке и представляет глобальную опасность. В ряде случаев причина возникновения мегаколона остаётся неизвестной. Патофизиология хронического мегаколона изучена недостаточно. Предполагается, что в его основе лежат нарушения нервно-мышечной системы кишечника. Установлено, что на объём толстой кишки влияет её содержимое. Например, жирные кислоты уменьшают объём проксимальных отделов, а опиоидные препараты снижают способность к сокращениям. Контроль моторики осуществляют собственные нервы кишечника, вегетативная нервная система и ЦНС. Окончательная регуляция идёт по постганглионарным нервам. Избыток оксида азота, вызывающий расслабление мышц, может спровоцировать токсический мегаколон при воспалительных заболеваниях кишечника. Также обнаружены: нарушения количества и функции клеток-водителей ритма, снижение клеток Кахаля при приобретённом мегаколоне, роль висцеральных нервов в регуляции тонуса толстой кишки. При мегаколоне вследствие болезни Шагаса выявлено повышение уровня антител, участвующих в иммунитете и воспалении, что можно использовать для выявления группы риска. Также у больных обнаружены мутации генов EDNRB и EDN3, ответственных за развитие нервной системы кишечника при болезни Гиршпрунга.

Медиастинит - это воспаление средостения, пространства в грудной клетке между плевральными листками, вызванное инфекцией. Основными причинами развития медиастинита являются распространение различных инфекций из близлежащих очагов. Наиболее частыми источниками являются одонтогенные (зубные) инфекции (36-47% случаев), глоточные (33-45%) и шейные инфекции (15%). Медиастинит может развиться вследствие некротического фасциита шеи, при котором инфекция быстро распространяется по фасциальным пространствам. Возбудителями могут быть как грамположительные, так и грамотрицательные микроорганизмы, нередко в виде полимикробных ассоциаций. Кроме распространения инфекции, причинами медиастинита могут быть нарушения целостности структур средостения, например, ятрогенные (при хирургических вмешательствах на груди) или травматические повреждения грудной клетки. В этих случаях в средостение попадают различные вещества, в том числе микроорганизмы из других очагов. Патогенез медиастинита связан с особенностями анатомического строения средостения и путями распространения инфекции. Средостение разделяется на переднее, среднее и заднее отделы, содержащие важные анатомические структуры (сердце, крупные сосуды, нервы, трахею, пищевод и др.). Инфекция может проникать через повреждения этих структур или распространяться по естественным путям - фасциям, кровеносным и лимфатическим сосудам из близлежащих очагов воспаления, например, зубов, глотки, шеи. Активному размножению микроорганизмов способствуют движения органов грудной клетки и сниженный иммунитет пациента.

Миелома - это злокачественное опухолевое заболевание плазматических клеток в костном мозге, причины которого могут включать генетические мутации или изменения в ДНК, возрастные факторы (чаще диагностируется у пожилых людей), наследственность или семейную историю миеломы, мужской пол, получение высоких доз радиации, длительное воздействие химических агентов, таких как бензол или пестициды, нарушение работы иммунной системы, инфекции, такие как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), хроническое воспаление, такое как ревматоидный артрит или лупус, нарушения в системе кроветворения или других кровеносных заболеваниях, таких как мононуклеоз, облучение при лечении других видов рака, наличие моноклонального гаммопатии неустановленного значения (MGUS), особенности рабочей среды или конкретной профессии, такие как работа в цехе по обработке асбеста, нарушение функции иммуноглобулинов, образование определенных белков или аномалий иммунной системы, нарушение костного метаболизма или редкие генетические синдромы, такие как синдром Верденастрома и синдром Фанкони.

Миелофиброз - это редкий вид рака костного мозга, который нарушает нормальное производство клеток крови в организме. Миелофиброз считается хроническим лейкозом - раком, поражающим кровообразующие ткани организма. Миелофиброз относится к группе заболеваний, называемых миелопролиферативными расстройствами. Миелофиброз может возникнуть сам по себе или развиться в результате другого заболевания костного мозга. У некоторых пациентов с миелофиброзом нет симптомов, и им может не понадобиться лечение. Другим больным с более серьезными формами заболевания может потребоваться лечение. Миелофиброз возникает, когда стволовые клетки костного мозга мутируют в своей ДНК. Стволовые клетки обладают способностью к репликации и делению на множество специализированных клеток, составляющих кровь - эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Пока неясно, что вызывает генетические мутации в стволовых клетках костного мозга. Когда мутировавшие стволовые клетки крови воспроизводятся и делятся, они передают мутации новым клеткам. Когда таких мутировавших клеток становится все больше и больше, они начинают оказывать серьезное влияние на производство крови.

Микседема - это хроническое состояние гипотиреоза, вызванное недостаточной функцией щитовидной железы, которое может привести к утомляемости, депрессии, сонливости, плохой концентрации, запорам, нарушениям менструального цикла, сухости кожи, волос и ногтей, отечности, повышенному холестерину, проблемам с сердцем, мускульными и суставными болями, головными болями, пониженной температуре тела, замедленному обмену веществ, набору веса, ослабленному иммунитету, анемии, потере интереса к сексуальной активности, слабости мышц, проблемам с речью и памятью, снижению работы почек, проблемам с печенью и желудком.

Миксома сердца - это редкое доброкачественное опухолевидное образование, которое обычно происходит в сердце. Опухоль состоит из соединительной ткани и может содержать элементы мышечной ткани. Она чаще всего локализуется в левом предсердии, но может встречаться и в других частях сердца. Миксомы могут иметь размер от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Точные причины возникновения миксомы не всегда известны, и они чаще всего рассматриваются как случайные новообразования. Однако в некоторых случаях миксомы могут быть связаны с генетическими синдромами, такими как синдром Карнио. Этот генетический синдром предрасполагает к развитию множества миксом в различных тканях, включая сердце. В кардиологии не исключается вероятность возникновения миксомы вследствие травм сердца, предшествующей пластики септальных дефектов, чрескожной баллонной дилатации митрального клапана, транссептальной пункции. В клинической картине миксомы превалируют три основных синдрома: синдром системных проявлений, тромбоэмболический синдром, синдром внутрисердечной обструкции.

Милиарный туберкулез - это форма туберкулеза, при которой бактерии Mycobacterium tuberculosis распространяются через кровь и поражают различные органы и системы организма, причинами данного состояния могут быть: активная инфекция туберкулезом, неправильное или недостаточное лечение туберкулеза, ослабленный иммунитет (например, у пациентов с ВИЧ-инфекцией), длительное пребывание в зонах с высокой распространенностью туберкулеза, неправильное питание и низкий уровень гигиены, живущие в условиях повышенной загазованности и перенаселения, возраст (особенно у детей младшего возраста), наличие других хронических заболеваний (например, сахарный диабет), алкоголизм и потребление наркотиков, стресс и психологические факторы, постоянный контакт с больными туберкулезом, низкий уровень образования и информированности о профилактике и лечении туберкулеза, сопутствующие иммунодефицитные состояния, недоступность качественной медицинской помощи и диагностики туберкулеза, сопутствующие заболевания легких (например, хронический бронхит или эмфизема), проживание в неблагоприятной экологической среде (например, в районах с высоким уровнем загрязнения воздуха), нарушение приема антибиотиков или преждевременное прекращение курса лечения, генетическая предрасположенность к развитию туберкулеза, неправильное использование антибиотиков и развитие лекарственной устойчивости.

Митральная недостаточность — это проблемы с сердцем, влияющие на работу клапана между верхней левой камерой сердца (левое предсердие) и нижней левой камерой (левый желудочек), например, огрубение тканей клапана и его створок, деформированные створки, деградация сердечной мышцы возле митрального клапана, более одного отверстия в области митрального клапана. Проблемы с тканями, поддерживающими клапан: деградация тканей, отсутствие, укорачивание или утолщение жгутиков, прикрепляющихся к сердечной мышце рядом с митральным клапаном. Типы заболеваний, вызывающие митральную недостаточность: сужение клапана; жесткость створок и сужение отверстия митрального клапана; протекающий митральный клапан. Пациенты с аномалиями митрального клапана также часто имеют другие врожденные пороки сердца.

Митральный стеноз - это состояние, при котором стенка межжелудочкового септума сердца сужена, и его возможные причины включают врожденные аномалии, ревматическую лихорадку, инфекционный эндокардит, тромбоз, радиацию, автоиммунные заболевания, сердечные опухоли, наследственность, атеросклероз, гипертрофическую кардиомиопатию, сифилис, системную красную волчанку, лейкемию, амилоидоз, наркотики, лекарственные препараты, травмы, радикулит, миастению и идиопатические факторы.

Многоводие, или полигидрамнион - патологическое увеличение объема околоплодных вод более 1500 мл в конце беременности. Распространенность состояния зависит от срока и составляет 1,5% на 16-19 неделе и до 28% на 28-32 неделе. Основная причина - плацентарная недостаточность с нарушением фильтрации амниотической жидкости. Факторы риска со стороны матери включают : сахарный диабет, инфекции, гипертензия. Со стороны плода причинами являются хромосомные аномалии, пороки развития, водянка, фето-фетальный трансфузионный синдром. В 60-70% многоводие носит идиопатический характер и не сопровождается дополнительной патологией и осложнениями. Происхождение околоплодной жидкости на ранних сроках связано с просачиванием материнской плазмы через оболочки плодного яйца. Во втором триместре основным источником становится сам плод, который вырабатывает и реабсорбирует значительные объемы амниотической жидкости. При нормальном течении беременности объем жидкости регулируется за счет баланса между продукцией (в основном за счет мочи и легочного секрета плода) и реабсорбцией (через плаценту и проглатывание плодом). Нарушение этих механизмов в сторону увеличения объема приводит к развитию многоводия, что нарушает защитную, амортизационную и обменную функции околоплодных вод. Возможны чрезмерная подвижность и неправильное предлежание плода.

Наркомания представляет собой одну из разновидностей деструктивного, зависимого поведения, когда человек, стремясь уйти от реальности и изменить свое психическое состояние, прибегает к приему психоактивных веществ, в результате чего формируется стойкая зависимость от употребляемых препаратов. Для того, чтобы конкретный препарат классифицировали как наркотическое средство, он должен удовлетворять трем обязательным критериям: во-первых, обладать психоактивным потенциалом, то есть при однократном приеме вызывать положительные эмоции, а при систематическом употреблении - физическую и психическую зависимость; во-вторых, приниматься в нелечебных целях достаточно большим количеством людей, в связи с чем распространение такого вещества приобретает характер социально значимой проблемы; в-третьих, быть включенным в официальный список запрещенных к обороту наркотических средств. В каждом государстве существует собственный перечень веществ, относимых к наркотикам. В Российской Федерации он насчитывает более двухсот наименований, в том числе гашиш, героин, дезоморфин, каннабиноиды, опий, кокаин. Поскольку данный список содержит точные химические формулы запрещенных соединений, даже незначительное их изменение может вывести полученный препарат за рамки действующего законодательства. Исходя из этого, за последние годы на нелегальном наркорынке появилось множество синтетических наркотических веществ, так называемых дизайнерских наркотиков, не попадающих под действующие запреты. В связи с этим российское антинаркотическое законодательство было дополнено нормой, распространяющей запреты на производные уже запрещенных соединений, что позволило сдержать лавинообразный рост новых психоактивных веществ среди населения. Однозначно указать причину, по которой у того или иного человека формируется наркотическая зависимость, не представляется возможным. Как и при других психических расстройствах, здесь играет роль комплекс факторов - в первую очередь биологических, связанных с генетической предрасположенностью, которую сейчас можно выявить с помощью специального скрининга, психологических - склонности к импульсивности, неспособности овладевать стрессом иными способами, а также социальных - чаще всего наркозависимость формируется у представителей низших социальных слоев, мигрантов, жертв насилия. В группе риска находятся люди, обладающие чертами созависимого поведения, а также регулярно употребляющие такие психоактивные вещества, как никотин, алкоголь. Наркомания чаще встречается у пациентов с психическими расстройствами - биполярными, тревожными, депрессивными, а также может сформироваться вследствие длительного нерационального приема обезболивающих препаратов. Высок риск развития наркозависимости у детей женщин, принимавших наркотики во время беременности. Из всех генетических факторов достоверно подтверждена лишь роль наследственной предрасположенности к опиоидной форме наркомании, обусловленной врожденными нарушениями опиоидной системы и мю-рецепторов организма. Вопрос о том, почему одни люди становятся зависимыми от наркотиков, а другие нет, не имеет однозначного ответа, так как наркомания, подобно другим психическим расстройствам, развивается под влиянием целого комплекса факторов. Существует мнение, будто наркозависимость формируется в результате доступности наркотических веществ. Чтобы проверить данную гипотезу, ученые провели эксперимент под названием "Крысиный парк". Лабораторных крыс поместили в лабиринты - одну группу в большой стае, другую поодиночке. В обоих лабиринтах грызуны имели свободный доступ к героину и могли употреблять его в любое время. К удивлению исследователей, крысы из многолюдного лабиринта лишь в редких случаях прибегали к наркотику, тогда как одинокие особи демонстрировали высокую частоту наркозависимого поведения. Дальнейшее изучение показало, что механизмы формирования привязанности к человеку и зависимости от наркотика локализованы в одних и тех же отделах мозга и вступают в конкурентные взаимоотношения. Иными словами, когда у человека отсутствуют эмоциональные связи, способные удовлетворить его потребности и помочь справляться со стрессом, возрастает риск приобщения к наркотикам. И наоборот, вовлеченность наркозависимого в социальные группы, обретение партнера могут стать важным фактором поддержания ремиссии. С точки зрения нейрофизиологии наркомания является следствием дисфункции мозговых структур, ответственных за формирование положительных эмоций и подкрепляющих реакций на значимые для выживания стимулы. Эти структуры как бы "обманываются" действием наркотика, принимая его эффекты за переживание исключительно сильных позитивных переживаний, что толкает человека на повторный прием препарата. Кроме того, у наркозависимых нарушается работа префронтальной коры мозга, отвечающей за контроль импульсивного поведения, вследствие чего они не способны "взять себя в руки" и отказаться от опасной зависимости. Развитие синдрома отмены при прекращении приема наркотиков обусловлено нарушениями в миндалине и других отделах лимбической системы головного мозга.

Неврастения - это психическое расстройство, характеризующееся повышенной чувствительностью и раздражительностью, а также усталостью и снижением работоспособности, и её возможные причины включают хронический стресс, тревожные расстройства, депрессию, психологическую травму, нарушение сна, избыточную физическую или умственную нагрузку, наследственность, переживание эмоционального шока, изменения гормонального фона, злоупотребление алкоголем или наркотиками, недостаток определенных питательных веществ, несбалансированное питание, подавленный иммунитет, хронические заболевания, синдром хронической усталости, автоиммунные заболевания, нарушение обмена веществ, воздействие окружающей среды, социальную изоляцию, проблемы в отношениях и недостаток поддержки.

Недостаточность клапанов сердца - широко распространенное заболевание, связанное с нарушением смыкания створок клапанов и возникновением обратного тока крови, что приводит к перегрузке камер сердца, одышке, отекам и болям в грудной клетке. Клапаны представляют собой фиброзные складки внутренней оболочки сердца. Они регулируют движение крови из предсердий в желудочки, а затем из правого желудочка в легочную артерию и из левого - в аорту. Клапаны располагаются между предсердиями и желудочками (митральный и трикуспидальный), а также между желудочками и крупными сосудами (аортальный и клапан легочной артерии). Клапаны открываются и закрываются в зависимости от перепада давления между камерами сердца и сосудами. При нарушении их работы возникают проблемы с движением крови по сердцу, а затем и с системным кровообращением. Заболевания клапанов широко распространены и могут стать причиной инвалидности и смерти. По данным ВОЗ, клапанные пороки встречаются у 5-10 человек на 1000 населения, что составляет 20-25% среди всех кардиологических заболеваний. Врачи различают органическую и функциональную недостаточность клапанов. Функциональная недостаточность развивается при ослаблении мышц, удерживающих створки, и возникает пролапс клапана. Причины состояния - нарушение регуляции сердца, недостаток микроэлементов, повышенная тревожность. Также причиной может стать расширение полостей сердца при различных заболеваниях. При органической недостаточности происходят необратимые изменения структуры клапанов. Чаще встречается врожденный порок - двухстворчатый аортальный клапан, склонный к отложению солей и деформации. Другие врожденные аномалии - недостаточность митрального клапана, аномалия трикуспидального клапана. Основная причина приобретенных пороков - воспаление внутренней оболочки сердца, особенно ревматического характера. Оно приводит к деформации клапанов. Также значим инфекционный эндокардит. К другим возможным причинам относятся гипертония, системные заболевания соединительной ткани, травмы, лучевая терапия, опухоли, инфаркт миокарда, кальциноз клапанов. При недостаточности митрального клапана происходит неполное смыкание его створок и возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие. При регургитации менее 10 мл гемодинамика не нарушается. Патологические изменения развиваются при регургитации 15 мл и более. Левое предсердие расширяется, утолщается, давление в нем повышается до 10-15 мм рт.ст. (норма 5 мм). Также растет давление в венах малого круга кровообращения. Избыток крови поступает в левый желудочек, его объем и давление повышаются, происходит гипертрофия. Недостаточность компенсируется работой левого желудочка, поэтому системное кровообращение страдает лишь после 60-70 лет. При выраженном поражении компенсаторные возможности быстрее истощаются. При недостаточности аортального клапана в диастолу возникает обратный ток крови в левый желудочек, достигающий 60% ударного объема. Это вызывает гипертрофию левого желудочка. Но из-за неполного смыкания клапана в диастолу кровь оттекает обратно, создавая перепады давления. Патологические изменения наступают после 60 лет, когда исчерпываются компенсаторные возможности левого желудочка, и развивается сердечная недостаточность. При недостаточности трикуспидального клапана часть крови возвращается в правое предсердие, увеличивая его объем и давление. В диастолу избыток крови поступает в правый желудочек, вызывая его расширение и гипертрофию. Компенсаторные возможности правых отделов невелики, поэтому быстро развивается сердечная недостаточность. При недостаточности клапана легочной артерии происходит обратный ток крови в правый желудочек, его перегрузка и расширение. При легкой степени гемодинамика не нарушается. Но при врожденном дефекте течение заболевания стремительно прогрессирует. Таким образом, последствия недостаточности клапанов зависят от степени поражения и резервных возможностей сердца. Вовремя начатое лечение может предотвратить тяжелые осложнения.

Некрофобия представляет собой боязнь смерти или все, что связано с ней. Это тревожное расстройство может проявляться различными способами в зависимости от индивида и может влиять на образ жизни. Смерть представляет собой неизвестность, и страх перед неизвестностью может стать основой некрофобии. Религиозные убеждения или культурные нормы могут оказывать влияние на восприятие смерти и вызывать страх. Личный травматический опыт, такой как утрата близкого человека, авария или тяжелое заболевание, может стать основой боязни смерти. Боязнь утраты близких и страх перед самим процессом ухода из жизни. Беспокойство по поводу страданий, связанных с смертью, как физическими, так и эмоциональными. Различные психологические состояния, такие как депрессия или тревожные расстройства, могут усугублять боязнь смерти.

Номофобия - это термин, обозначающий боязнь отсутствия мобильного телефона или невозможности использовать его. Этот термин произошел от английских слов "no mobile phobia" (боязнь отсутствия мобильного). Номофобия может выражаться в тревожных чувствах или панике при потере телефона, разряде аккумулятора, отсутствии сети или недоступности устройства. Многие люди используют мобильные телефоны для общения с друзьями, семьей и коллегами. Боязнь отсутствия телефона может быть связана с чувством отрыва от социальной жизни. Зависимость от мобильных телефонов и постоянная доступность информации может привести к беспокойству при отсутствии устройства. Номофобия может быть связана со страхом, что без мобильного телефона личная информация может быть под угрозой. Чрезмерная зависимость от социальных сетей и постоянного онлайн-взаимодействия может привести к номофобии.

Опухоль сердца - это заболевание, для которого характерно развитие новообразования в области сердца, чаще всего доброкачественного. Саркомы сердца обычно вызывают симптомы обструкции вестибулярного тракта и тампонады сердца. Мезотелиома приводит к появлению признаков перикардита или тампонады сердца. Первичная лимфома вызывает рефрактерную прогрессирующую сердечную недостаточность, тампонаду, аритмии. Фиброэластомы, часто случайно обнаруживаемые при вскрытии, обычно протекают бессимптомно, но они могут быть источником системной эмболии. Проявления внутриполостных опухолей вызваны нарушением функций клапанов и/или обструкцией кровотока (развитием клапанного стеноза, клапанной недостаточности или сердечной недостаточности), а в некоторых случаях (особенно при миксоматозных миксомах) - эмболией, тромбами или фрагментами опухоли в большом круге кровообращения(головного мозга, коронарных артерий, почек, селезенки, конечностей) или легких.

Ортостатическая гипотензия представляет собой комплекс расстройств в гемодинамике, которые возникают при переходе от горизонтального положения к вертикальному. Это состояние характеризуется снижением систолического артериального давления на 20 мм рт. ст. или более и диастолического давления на 10 мм рт. ст. или более в течение первых 3 минут после изменения положения тела. Клинические проявления состояния возникают спустя 10-15 секунд после резкого вставания с положения лежа или сидя на корточках. При развитии пасторальной гипотензии выделяют три фазы: Ранняя фаза: Симптомы проявляются в первые 15 секунд после перехода в вертикальное положение. Классическая фаза: Развивается в течение первых 3 минут после смены положения тела. Отсроченная фаза: Возникает в диапазоне от 3 до 45 минут после вставания. Врачи выделяют несколько причин патологии. Нейрогенная форма - самый распространенный вариант, связанный с дисфункцией нервной системы. По механизму развития подразделяется на первичную форму, вызванную нарушениями вегетативной регуляции, и вторичную, которая обусловлена воспалительными, эндокринными и опухолевыми процессами. Лекарственно-индуцированная форма возникает при употреблении препаратов, непосредственно нарушающих работу вегетативной нервной системы или вызывающих гемодинамические расстройства, такие как снижение преднагрузки на сердце, вазодилатация и отрицательное инотропное действие. Гиповолемическая форма формируется при недостаточном притоке крови к верхней части туловища из-за абсолютного снижения объема циркулирующей крови, патологического задерживания жидкости в венах нижних конечностей и избытка эндогенных вазодилататоров в организме.

Открытый пневмоторакс представляет собой скопление воздуха в плевральной полости, который поступает туда из окружающей среды через раневое отверстие в грудной клетке. Плевральная полость находится между двумя листками плевры - серозной оболочки, выстилающей изнутри грудную клетку и покрывающей легкие снаружи.Попадание воздуха в плевральную полость приводит к достижению в ней атмосферного давления, что вызывает частичный или полный коллапс (спадение) легкого. Коллапс легкого ведет к гипоксии (недостатку кислорода в тканях) и нарушению дыхания, таким как одышка и чувство удушья. Это крайне опасное состояние, требующее экстренной медицинской помощи. Наиболее частой причиной открытого пневмоторакса являются травмы - проникающие ранения грудной клетки (колото-резаные, огнестрельные и др.) и открытые переломы ребер с повреждением легких и плевры. Реже открытый пневмоторакс может быть следствием медицинских вмешательств, таких как биопсия, пункция, катетеризация сосудов или иглотерапия. В некоторых случаях он создается искусственно при лечении определенных заболеваний. Патогенез открытого пневмоторакса связан с тем, что для нормальной работы легких необходимо отрицательное давление в плевральной полости. При открытом пневмотораксе воздух попадает в плевральную полость через раневой канал, давление в ней становится равным атмосферному, и легкое спадается, нарушая газообмен.В здоровое легкое на вдохе поступает воздух, а из спавшегося - выходит углекислый газ. При выдохе небольшой объем воздуха попадает в спавшееся легкое, частично его расправляя. Развивается парадоксальное дыхание - спавшееся легкое совершает движения, обратные здоровому, что еще больше нарушает газообмен и ведет к дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Кислородное голодание и накопление углекислого газа усугубляются смещением сердца, сдавлением крупных сосудов и бронхов попавшим воздухом, что грозит развитием кардиопульмонального шока. Попавший воздух также пересушивает плевру, вызывая усиление болевого синдрома и сухого кашля из-за ее раздражения.

Офидиофобия — это боязнь змей. Это психическое расстройство характеризуется чрезмерным и непропорциональным страхом перед змеями, который может вызывать существенные дистресс-симптомы. Некоторые исследования предполагают, что страх перед змеями может быть связан с эволюционными факторами, такими как история взаимодействия человека и змей в процессе эволюции. Определенные культуры и религиозные традиции могут усилить страх перед змеями через мифы, легенды или религиозные тексты.Генетические или биологические факторы могут играть роль в предрасположенности к развитию фобии. Наблюдение за страхом родителей, близких или других значимых людей перед змеями может внушить подобный страх.

Параганглиома надпочечника (или надпочечниковая параганглиома) - это редкий тип опухоли, которая развивается из клеток параганглий, которые являются частью нейроэндокринной системы. Надпочечники — это парные органы, расположенные над почками, и играют роль в регуляции различных гормонов, таких как адреналин. Параганглиомы надпочечников могут производить катехоламины, такие как адреналин и норадреналин, что может влиять на кровяное давление и другие функции организма. Однако не все параганглиомы производят эти гормоны. Причины возникновения параганглиомы надпочечника не всегда ясны, но в некоторых случаях она может быть связана с генетическими мутациями, такими как мутации в генах SDHB, SDHC, и SDHD, или с наследственным синдромом, известным как феохромоцитома-параганглиома.

Параметрит - это воспалительное заболевание матки. Причины патологии включаютпослеродовое заражение, осложнения после аборта, хирургические процедуры на матке, раны или повреждения шейки матки, инфекционные заболевания, такие как гонорея или хламидиоз, неправильное использование контрацептивных средств, иммунодефицитные состояния, хронические заболевания, такие как диабет или СПИД, стресс, нарушение гигиены, малоподвижный образ жизни, длительное применение антибиотиков, нарушение микрофлоры влагалища, использование некачественной косметики или спринцеваний, наличие определенных специфических бактерий, плохое питание, алкогольная или наркотическая интоксикация, травмы или повреждения матки, использование общих предметов личной гигиены, загрязнение окружающей среды, гормональные изменения.

Перикардит - это воспалительное заболевание оболочки сердца, которое может быть вызвано инфекционными агентами, такими как вирусы, бактерии или грибки, ревматической лихорадкой, системной красной волчанкой, туберкулезом, раком, постинфарктным синдромом, лекарственными препаратами, радиацией, травмой, иммунными нарушениями, аутоиммунными заболеваниями, метаболическими расстройствами, хронической почечной недостаточностью, саркоидозом, гемодиализом, аллергическими реакциями, гипотиреозом, уремическим синдромом, лимфомой, миелодиспластическим синдромом и лекарственными отравлениями.

Пиометра представляет собой скопление гноя в полости матки на фоне полной обтурации цервикального канала. Заболевание сопровождается болями в нижних отделах живота, повышением температуры, ознобом, потливостью, слабостью и снижением аппетита. Без лечения возможно распространение инфекции на миометрий, периметрий, через маточные трубы на органы брюшной полости с развитием перитонита и септического шока. Пиометра встречается редко, чаще у женщин репродуктивного возраста на фоне инфицирования полости матки в результате таких вмешательств как выскабливание, аборт, роды с длительным безводным периодом.Причинами обтурации цервикального канала могут быть опухолевые процессы, рубцовые изменения после вмешательств, возрастная атрезия. Факторами риска развития пиометры являются воспалительные заболевания органов малого таза, снижение иммунитета, предшествующие манипуляции на матке. Пиометра является вариантом эндометрита, при котором происходит скопление гноя в полости матки на фоне обтурации цервикального канала. В 95% случаев инфицирование эндометрия происходит восходящим путем через влагалище и шейку матки. Наиболее частые возбудители: M. tuberculosis, T. pallidum, N. gonorrhoeae, вирусы герпеса, кандидозный грибок, C. trachomatis, S. aureus, E.coli. Развитию хронического воспалительного процесса способствует снижение локального иммунитета, запуск аутоиммунных реакций, нарушение микроциркуляции в матке с ишемией тканей, развитие оксидативного стресса. При длительно текущем бессимптомном эндометрите формируются стойкие нарушения структуры и функции эндометрия, которые в сочетании с обтурацией цервикального канала приводят к развитию пиометры.

Полинейропатия - это нервное заболевание, которое может быть вызвано различными причинами, включая диабет, алкогольную интоксикацию, витаминные дефициты, нарушения иммунной системы, инфекции, токсические воздействия, наследственные факторы, опухоли, хронические заболевания почек и печени, лекарственные препараты, радиацию, травмы, воспалительные процессы, автоиммунные заболевания, нарушения обмена веществ, недостаток витаминов группы В, синдром Гийена-Барре, синдром Гийена-Мари, синдром Шарко-Мари-Тутта, синдром Фридрейха, синдром Мари-Тутта.

Истинная полицитемия - это болезнь костного мозга, при которой аномально увеличивается количество эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. У заболевания онкологическая природа, и оно возникает из-за генной мутации неизвестной причины. Термин "полицитемия" в переводе с греческого означает "много клеток в крови". Впервые заболевание описал Луи Вакез в 1892 году, поэтому его еще называют болезнью Вакеза. В 1951 году истинную полицитемию включили в классификацию хронических миелопролиферативных заболеваний, которые сейчас называют миелопролиферативными новообразованиями (МПН). В европейских странах заболеваемость составляет от 0,4 до 2,8 случаев на 100 000 человек в год. Чаще им болеют мужчины. Средний возраст на момент диагностики составляет 60 лет, но около 20-25% пациентов моложе 40 лет. Считается, что истинная полицитемия начинается с мутации одного гена в стволовой клетке костного мозга. Из этой первой клетки образуется клон, унаследовавший дефектный ген, который заставляет клетки постоянно делиться. Со временем они вытесняют нормальные клетки. Более чем у 95% больных выявляется мутация гена JAK2. Иногда она передается по наследству. Повышение только эритроцитов без мутации называют реактивным или доброкачественным эритроцитозом, это не истинная полицитемия. Процесс размножения и созревания эритроцитов в костном мозге называется эритропоэзом. Ключевую роль в нем играет гормон эритропоэтин, который в основном вырабатывается в почках и регулирует активность эритропоэза в ответ на кислородное голодание тканей. То есть при снижении насыщения клеток кислородом происходит выброс эритропоэтина, запускающего выработку эритроцитов. Понимание механизмов развития миелопролиферативных заболеваний углубилось после открытия в 2005 году мутации гена JAK2. В норме эритропоэтин, связываясь с рецептором стволовой клетки, передает сигнал о необходимости запуска эритропоэза посредством активации различных белков, в том числе JAK2. При истинной полицитемии из-за мутации JAK2 этот белок постоянно активен даже без связывания эритропоэтина с рецептором. Ядро клетки получает перманентный сигнал к делению, образуется клон мутантных клеток, контроль над которыми утрачен. Они вытесняют нормальные клетки из костного мозга, нарушая кроветворение. Увеличение количества эритроцитов загущает кровь, замедляет кровоток, перегружает селезенку, отвечающую за фильтрацию клеток, что приводит к разрастанию селезенки и развитию спленомегалии с соответствующими симптомами.

Поллиноз, или сенная лихорадка - это сезонное заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью к пыльце растений. Основные проявления состояния - воспаление слизистых, преимущественно дыхательных путей и глаз, приуроченное к периоду цветения определенных растений. Теоретически аллергическая реакция может возникать на пыльцу любого растения, но чаще ее провоцирует пыльца ветроопыляемых видов. По данным ВОЗ, поллинозом страдает от 0,2 до 39% населения. За последние 10 лет уровень заболеваемость удвоилась. По статистике им чаще болеют пациенты в возрасте от 10 до 40 лет. У 40% подростков диагностируют сезонный аллергический ринит. У мальчиков в детском возрасте поллиноз встречается чаще, но к совершеннолетию половые различия стираются. На распространенность поллиноза влияют: климатические факторы (чаще встречается в южных регионах); видовой состав местной флоры и степень аллергенности растений; экологические условия (в городах заболеваемость выше в 6 раз). Механизм развития патологического состояния следующий. Пыльца - это мужские половые клетки растений. Она состоит из множества пыльцевых зерен, имеющих характерные признаки, по которым при микроскопии можно определить вид растения. Диаметр зерен аллергенной пыльцы - около 20-60 мкм. Из наиболее распространенных растений пыльца березы обладает наивысшей аллергенностью. Для возникновения симптомов необязательно находиться рядом с цветущими деревьями - мелкие частицы пыльцы разносятся на десятки километров. Среди злаковых трав высокоаллергенными являются: тимофеевка; ежа сборная; овсяница луговая; мятлик луговой. Обладают выраженными аллергенными свойствами сорные травы: полынь; марь белая; лебеда; амброзия (наиболее активный аллерген). В средней полосе России выделяют три пика пыления: весенний (береза, ольха, орешник, дуб, ясень); раннее лето (злаковые травы); позднее лето и осень (полынь, лебеда, амброзия на Юге). В основе развития поллиноза лежит аллергическая реакция немедленного типа. После попадания аллергена на слизистую (чаще всего носа) происходит сенсибилизация - выработка специфических антител класса IgE. При последующих контактах аллерген связывается с этими антителами, что приводит к активации тучных клеток и выбросу ими медиаторов воспаления. Основные выделяющиеся вещества: гистамин; лейкотриены; простагландины; брадикинины; фактор активации тромбоцитов. У пациента развивается воспалительная реакция слизистой: повышенное выделение слизи, нарушение мукоцилиарного транспорта. Гистамин расширяет сосуды, снижая артериальное давление. Агент увеличивает проницаемость сосудов головного мозга, что проявляется головной болью. На коже при высоком уровне гистамина может возникнуть крапивница. У больного отмечаются лихорадка, одышка из-за отека и спазма дыхательных путей, тахикардия, слюнотечение. Этим эффектам гистамина обусловлена значительная часть клинических проявлений поллиноза.

Порок сердца - это врожденное или приобретенное отклонение в структуре или функции сердца, основные причины: генетическая предрасположенность, инфекции во время беременности, недостаток фолиевой кислоты у матери, употребление алкоголя или наркотиков во время беременности, диабет у матери, недостаток йода у матери, недостаток витаминов и минералов у матери, радиационное воздействие во время беременности, некоторые лекарства, такие как талидомид, неправильное развитие сердца во время эмбрионального периода, ранее перенесенные инфекции, такие как краснуха или цитомегаловирус, синдром Дауна или другие хромосомные аномалии, недостаточное питание матери во время беременности, недостаток кислорода у плода, преждевременные роды, низкий вес при рождении, мать страдает от заболеваний, таких как сахарный диабет или гипертония, неконтролируемый прием некоторых лекарств во время беременности, экологические факторы, такие как загрязнение воздуха или воздействие токсических веществ.

Постинъекционный абсцесс представляет собой локализованный гнойно-воспалительный очаг, формирующийся в месте проведения инъекции. Основными причинами развития состояния являются нарушения техники введения лекарственных препаратов, несоблюдение правил асептики или некорректное выполнение инъекции. Наиболее распространенным возбудителем выступает золотистый стафилококк, чувствительный или резистентный к метициллину, обладающий устойчивостью к большинству антибиотиков из группы бета-лактамов.Возникновение гнойно-воспалительного процесса напрямую связано со способом введения лекарства. Выделяют четыре основных вида инъекций: внутримышечные, подкожные, внутривенные и внутрикожные. Несоблюдение правил асептики, таких как двойная обработка области инъекции спиртосодержащим антисептиком, гигиеническая обработка рук медицинского персонала, использование нестерильных перчаток, также повышает риск развития осложнений. Существенное значение имеет и нарушение техники выполнения инъекции, к примеру, несоблюдение угла введения иглы или неправильный выбор зоны для инъекции. Факторами риска, способствующими абсцедированию, считаются ослабленный иммунитет, постоянная гормональная терапия, химиотерапевтическое лечение, сахарный диабет, онкологические заболевания, диализ при хронической почечной недостаточности, ВИЧ-инфекция и СПИД, серповидно-клеточная анемия, болезни желудочно-кишечного тракта, такие как болезнь Крона и язвенный колит, тяжелые травмы и ожоги, алкоголизм и наркомания. Наибольшее количество абсцессов формируется в области ягодиц вследствие частого введения лекарств в данную зону. Патогенез постинъекционного абсцесса во многом схож с механизмами развития любой другой раневой инфекции. В месте инъекции происходит нарушение целостности естественных защитных барьеров организма, таких как кожа или слизистые оболочки, с последующим проникновением микроорганизмов. Далее запускаются защитные механизмы общего и местного иммунитета. Клеточный иммунный ответ направлен на очищение раны путем разложения микробов и омертвевших тканей. По периферии раны формируется зона грануляции, препятствующая распространению инфекции. На данном этапе наблюдается стадия инфильтрата, характеризующаяся покраснением, отеком, повышением местной температуры, болезненностью и нарушением функции тканей. При своевременном и адекватном лечении воспалительный процесс может разрешиться самостоятельно. Однако омертвение тканей и клеток иммунной системы приводит к нагноению инфильтрата и формированию в центре очага абсцесса, отграниченного от здоровых тканей грануляционным валом. Содержимое абсцесса не рассасывается самостоятельно и требует дренирования для оттока гноя. В зависимости от состояния иммунитета пациента абсцесс может вскрыться самопроизвольно в течение нескольких дней или недель. Однако в таких случаях обязательна консультация врача для осмотра, санации и дренирования очага воспаления.

Пролапс митрального клапана - это состояние, при котором сердечный клапан слишком гибкий и не закрывается плотно. Он обычно вызван проблемами с тканями, которые соединяют митральный клапан с сердечными мышцами. Некоторые люди с этим заболеванием рождаются. Еще оно чаще встречается у пациентов с заболеваниями соединительной ткани, такими как синдром Марфана. Редко эта патология может быть вызвана повреждением самих сердечных мышц, например, в результате сердечного приступа. Особенности строения при пролапсе митрального клапана: избыточное развитие губчатой ткани; трансформация створок клапана рыхлую ткань; истончение слоя коллагеновых волокон клапана и формирование фиброза.

Молярная беременность, или пузырный занос, представляет собой редкую патологию плодного яйца, связанную с нарушениями развития и роста трофобласта - наружного слоя клеток зародыша. Данное состояние относится к гестационным трофобластическим заболеваниям. Распространенность молярной беременности сильно варьирует в разных странах. Частота данной патологии повышается с возрастом: у женщин старше 40 лет она выявляется значительно чаще. Причины возникновения молярной беременности на сегодняшний день до конца не выяснены, существует несколько теорий, что существенно затрудняет не столько диагностику, сколько лечение и профилактику. Тем не менее, можно выделить факторы, повышающие риск развития молярной беременности: наличие в анамнезе случаев молярной беременности - один случай повышает риск повторения на 1-1,5%, два случая - на 11-25%; аборты в анамнезе, которые повышают риск в 3,1 раза; возраст младше 15 лет и старше 40 лет, который повышает риск в 7,5 раза. У женщин с поздним началом менструаций (от 17 лет и старше) выше вероятность развития злокачественных форм молярной беременности по сравнению с пациентками с своевременным или ранним началом менструаций. Основой развития молярной беременности являются клетки трофобласта, которые составляют наружный слой зародыша на стадии бластоцисты. При полной молярной беременности происходит не только патологическое разрастание трофобласта, но и существенно меняется его строение, что в меньшей степени характерно для частичной формы. Современные медициснкие исследователи придерживаются двух основных теорий возникновения молярной беременности: вирусной и иммунологической. Сторонники вирусной теории считают, что в результате мутации, инициированной вирусом, уже на ранней стадии формирования зародыша происходит развитие опухоли. Эта теория особенно актуальна в период эпидемий. В соответствии с иммунологической теорией, на фоне метаболической предрасположенности к опухолевому росту у организма снижаются защитные механизмы. Такое сочетание факторов и приводит к молярной беременности. Во время беременности плод выступает по отношению к материнскому организму как трансплантат, поскольку несет антигены, отличающиеся от материнских и запускающие иммунный ответ. Кроме того, существуют теории, связывающие молярную беременность с повышением активности фермента гиалуронидазы и недостаточностью белка. При молярной беременности вместо нормального эмбриона в матке образуются многочисленные кисты с жидкостью разного размера. Плодное яйцо напоминает виноградную гроздь, что происходит из-за аномального перерождения ворсин хориона (верхней оболочки яйца, прикрепляющейся к стенке матки) в пузырьки. Эмбрион погибает на ранних сроках: при полной молярной беременности - на стадии оплодотворения, при частичной - до 20 недель. В редких случаях при многоплодной беременности возможно нормальное развитие одного эмбриона на фоне гибели или несформированности второго. Некоторые женщины в таких ситуациях могут выносить и родить здорового ребенка.

Разрыв матки - редкое, но опасное осложнение беременности и родов. Происходит нарушение целостности стенки матки, что угрожает жизни матери и ребенка. По статистике ВОЗ, частота разрыва составляет 0,05-0,3% случаев. Риск патологии выше у женщин с рубцом на матке, при аномалиях родовой деятельности, тазовом предлежании плода и других осложнениях. Факторы риска в медицинской литературе разделены на 3 группы: Акушерский анамнез: многорожавшие, аборты в анамнезе, аномалии положения плода. Осложнения беременности: истмико-цервикальная недостаточность, слабость родовой деятельности. Патология матки: рубец после кесарева сечения, опухоли матки, воспалительные заболевания. Чаще всего причиной разрыва становится рубец на матке после кесарева сечения при повторных родах. Существуют две основные теории, объясняющие механизм разрыва матки: Механическая теория (Л. Бандль, 1875 г.) связывает разрыв с несоответствием размеров таза матери и плода. При схватках происходит чрезмерное растяжение нижнего сегмента матки, истончение мышечного слоя и разрыв с последующим кровотечением. Гистопатическая теория (Я.Ф. Вербов, 1911 г.) объясняет разрыв воспалительными, дегенеративными или атрофическими изменениями в мышечной ткани матки, из-за чего она не выдерживает повышенного давления при родах. Современные представления свидетельствуют о сочетанном влиянии обоих факторов. Кроме того, в последние десятилетия большая часть разрывов происходит на фоне послеоперационного рубца (кесарево сечение, удаление миомы), что связано с ростом числа оперативных вмешательств на матке по разным показаниям.

Рахит - это заболевание, вызванное дефицитом витамина D, и может проявляться через слабость костей, задержку роста, мышечные боли, утомляемость, нарушение сна, плохое настроение, повышенную восприимчивость к инфекциям, проблемы с зубами, а также возможными осложнениями, такими как остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания, диабет, аутоиммунные заболевания, рак, депрессия, астма, аллергии, хронические воспалительные заболевания, множественная склероза, болезнь Паркинсона, аутизм, снижение иммунной функции, преждевременное старение и повышенный риск смертности.

Сальмонеллез - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией семейства Salmonella, характеризующееся симптомами пищевого отравления, которое может быть вызвано употреблением зараженных пищевых продуктов животного происхождения, неправильной обработкой и хранением пищи, загрязнением питьевой воды, контактом инфицированными животными, неправильными гигиеническими условиями, недостаточной термической обработкой пищи,анием некачественных сырьевых материалов в пищевой промышленности, неправильным хранением и перевозкой пищевых продуктов, нарушением санитарных стандартов в процессе производства приготовления пищи, некачественными условиями содержания животных, неправильным использованием антибиотиков в животноводстве, недостаточной гигиеной рук перед приемом пищи, неправильным соблюдением правил личной гигиены, неправильным хранением и переработкой молочных продуктов, неправильным хранением и переработкой яиц, неправильным хранением и переработкой птицы и мяса, неправильным хранением и переработкой рыбы и морепродуктов, неправильным хранением и переработкой овощей и фруктов, неправильным хранением переработкой готовых блюд общественном питании.

Сегментарная пневмония - это острое инфекционное заболевание легких, при котором воспалительный процесс затрагивает один или несколько сегментов легочной ткани. При сегментарной пневмонии в альвеолах скапливается жидкость, что вызывает затруднение дыхания. Сегментарная пневмония чаще встречается у детей. У взрослых она может протекать незаметно или переходить в более тяжелые формы - лобарную или сливную пневмонию. По статистике, на все заболевания нижних дыхательных путей приходится около 4% случаев пневмонии. Заболеваемость зависит от сезона - больше всего случаев регистрируется с января по апрель. Чаще болеют люди старшего возраста, мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.Возбудителями сегментарной пневмонии чаще всего становятся стрептококк, гемофильная палочка, моракселла, микоплазма, хламидия, стафилококк, вирусы, легионелла. С 2020 года многие случаи ассоциированы с коронавирусной инфекцией. Факторы риска у детей - анатомические особенности дыхательной системы, хронические инфекции, фоновые заболевания, пассивное курение, рвотный рефлюкс. Для взрослых - курение, хронические заболевания, ослабленный иммунитет. Сегментарная пневмония развивается при проникновении инфекции в легочную ткань различными путями. Наиболее распространен аспирационный путь, когда происходит попадание микробов из верхних дыхательных путей и ротоглотки в нижележащие отделы респираторного тракта. Этому способствуют снижение местного иммунитета слизистых оболочек, нарушения работы мерцательного эпителия и кашлевого рефлекса. Второй путь - ингаляционный, при вдыхании мелкодисперсных частиц, содержащих возбудителей. Они проникают в дистальные отделы бронхиального дерева и альвеолы. Реже развитию сегментарной пневмонии предшествует гематогенная диссеминация инфекции из очагов за пределами легких или непосредственное инфицирование при травмах и медицинских манипуляциях. Чаще поражаются нижележащие сегменты легких в связи с их близостью к корню и основным бронхам. При этом вначале происходит отек легочной ткани и нарушение микроциркуляции. Затем развивается воспаление с накоплением жидкости, белков и форменных элементов в альвеолах, их обтурацией и снижением газообменной функции. Риск развития сегментарной пневмонии повышается при снижении иммунитета, хронических заболеваниях органов дыхания, нарушениях мозгового кровообращения, пожилом возрасте, курении, стрессе, переохлаждении. Опасность представляют вирусные инфекции дыхательных путей, дисбактериоз слизистых оболочек рта и глотки, затрудняющий колонизационную резистентность. Ведущую роль в развитии сегментарной пневмонии играет не столько вид возбудителя, сколько ослабление местных и общих защитных сил организма.

Сердечная астма - это состояние, при котором возникает отек легких из-за нарушений в работе сердца; причины могут включать сердечную недостаточность, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, клапанные пороки, аритмию, кардиомиопатию, инфаркт миокарда, перикардит, врожденные пороки сердца, обструктивные заболевания дыхательных путей, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальную астму, пневмонию, легочную эмболию, аллергические реакции, инфекции дыхательных путей, употребление определенных лекарственных препаратов (например, бета-блокаторы), нарушение функции щитовидной железы, нарушение электролитного баланса, ожирение, сахарный диабет, курение.

Сердечная недостаточность - это патология, которая развивается из-за дисфункции желудочков сердца. В результате орган перестает перекачивать кровь в достаточном объеме, провоцируя появление серьезных проблем со здоровьем: отек легких, постоянную одышку и так далее. Также на развитие сердечной недостаточности влияет коронарная болезнь и повышенное артериальное давление. Сердечная недостаточность часто становится осложнением уже имеющихся заболеваний сердца. Желудочки, отвечающие за перекачивание крови, становятся слишком жесткими и теряют свою эластичность, из-за чего становятся неспособными перекачивать достаточное количество крови по организму. Также повредить и ослабить сердце могут следующие заболевания: ишемическая болезнь сердца и перенесенный сердечный приступ; высокое артериальное давление; повреждение сердечной мышцы; миокардит; аллергия.

Серповидноклеточная анемия - это патология, которая относится к группе наследственных заболеваний. Заболевание влияет на форму эритроцитов, которые переносят кислород ко всем частям тела. Эритроциты обычно круглые и гибкие, поэтому они легко перемещаются по кровеносным сосудам. При серповидноклеточной анемии некоторые эритроциты имеют форму серпа или полумесяца. Серповидные клетки также становятся жесткими и липкими, что может замедлять или блокировать кровоток. Серповидноклеточная анемия вызывается изменением гена, который отвечает за выработку гемоглобина. Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород из легких по всему телу. Аномальный гемоглобин заставляет эритроциты становиться жесткими, липкими и деформироваться. Чтобы ребенок заболел, и мать, и отец должны нести одну копию гена серповидно-клеточной анемии — также известную как признак серповидно-клеточной анемии — и передать ребенку обе копии измененной формы.

Силикоз - профессиональное заболевание легких, вызванное длительным вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Он часто встречается в таких горных породах, как кварц, песчаник, гранит. Поэтому силикозом чаще болеют работники горнодобывающей промышленности, строительства, добычи полезных ископаемых. Также в группе риска находятся камнерезы, стеклодувы, гончары, ювелиры и другие специалисты, контактирующие с кремниевой пылью. При вдыхании такой пыли развивается хроническое воспаление легких, которое со временем приводит к замещению легочной ткани на соединительную. Силикоз относится к высокофиброгенным пневмокониозам, при которых фиброз легких выражен в большей степени. Риск силикоза снижается, если пыль содержит примеси других веществ - железной руды, силикатов, угля. В таких случаях формируются более легкие формы пневмокониоза. Основные факторы риска силикоза - длительное воздействие высококонцентрированной кремниевой пыли, курение, генетическая предрасположенность к фиброзу легких и вдыхание свежеобразованной пыли сразу после измельчения породы. Чем дольше контакт с опасной пылью и выше ее концентрация, тем тяжелее течение силикоза и сильнее поражение легочной ткани. Развитие силикоза связано с механизмом воздействия свободного диоксида кремния на легочную ткань. При вдыхании кремниевой пыли активируются альвеолярные макрофаги, которые поглощают частицы. При этом высвобождаются медиаторы воспаления и активные формы кислорода, запускающие воспалительный процесс в легких. Из-за гибели макрофагов выделяются протеолитические ферменты, активирующие фактор роста фибробластов, что приводит к выработке коллагена и формированию фиброза легочной ткани. Важную роль играет аутоиммунный процесс. При контакте белка макрофага с диоксидом кремния белок изменяется и воспринимается организмом как чужеродный, что запускает повторное повреждение легких. При силикозе в легких формируются специфические силикотические узелки, состоящие из соединительной ткани с частицами кремния. При прогрессировании они сливаются в конгломераты, разрастаются фиброзная ткань, развивается эмфизема. Так кремниевая пыль вызывает необратимые изменения легочной ткани.

Синдром Беквита-Видемана - редкое генетическое заболевание, характеризующееся триадой симптомов: гигантизм, макроглоссия (увеличение языка) и омфалоцеле (выпячивание органов через пупочное кольцо). Дополнительные признаки состояния включают: гемигиперплазия (разница в росте половин тела), диастаз прямых мышц живота, пупочная грыжа, опухоли, увеличение надпочечников и внутренних органов, аномалии почек, гипогликемия, характерные черты лица. Распространенность заболевания составляет 1 случай на 13 700 новорожденных, не зависит от пола, этнической и социальной принадлежности. Гемигиперплазия встречается реже - 1 на 86 000, чаще у девочек. Причины состояния генетические мутации, преимущественно в гене CDKN1C, регулирующем рост и развитие (85% - впервые, 15% - от родителя). Эпигенетические факторы включают нарушения в метилировании ДНК, хроматине, экспрессии генов во время беременности. Механизмы развития заболевания точно не установлены. Наследование в основном спорадическое, реже аутосомно-доминантное. Синдром Беквита-Видемана возникает вследствие генетических или эпигенетических изменений, которые нарушают работу кластера генов в локусе 11p15. Этот участок хромосомы содержит два ключевых генных домена: Теломерный домен, включающий гены H19 и IGF2. Центромерный домен с генами KCNQ1, KCNQ1OT1 и CDKN1C. Гены этого региона отвечают за регуляцию роста и развития эмбриона, плаценты и других органов. Так, CDKN1C кодирует белок - регулятор клеточного деления и пролиферации. А IGF2 стимулирует рост тканей. Мутации в этих и других связанных генах приводят к нарушению их функций. В частности, изменения CDKN1C могут вызвать гиперплазию различных тканей - общее проявление синдрома Беквита-Видемана. Кроме того, у 50% больных обнаружены опухоли - адренокортикальные, мышечные, почечные.

Синдром Марфана - генетическое нарушение соединительной ткани, проявляющееся через вытянутую фигуру, длинные конечности, гипермобильные суставы, сколиоз, плоскостопие, параноидную кисту, расслоение аорты, митральный пролапс, глаукому, катаракту, отслойку сетчатки, пневмоторакс, грыжу пупочную, врожденную грыжу позвоночника, неправильное формирование грудной клетки, долихоцефалию, высокий рост, узкую грудину, вытянутые пальцы, высокое пищеварение, слабость связок, мутации гене FBN1, нарушение синтеза фибриллина-1 и нарушение структуры эластина.

Синдром Мэллори-Вейса (Mallory-Weiss syndrome) - это медицинское состояние, характеризующееся разрывом слизистой оболочки пищевода или желудка. Этот разрыв обычно происходит из-за рвоты или сильного кашля и может вызвать внутреннее кровотечение. Патологические процессы, которые могут привести к развитию разрывно-геморрагического гастроэзофагеального синдрома, включают повреждение эпителиоцитов и увеличенное кровенаполнение сосудов верхних частей желудочно-кишечного тракта, например, асептическое воспаление слизистой оболочки при частом потреблении алкогольных напитков, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как эзофагиты и гастриты, длительное употребление препаратов НПВС и кортикостероидов, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, расширение пищеводных вен при портальной гипертензии у пациентов с печеночными заболеваниями, такими как гепатиты, жировой гепатоз, фиброз и цирроз печени.

Синдром Стендаля представляет собой патологическое состояние, включающее комплекс психических и соматовегетативных симптомов, таких как паника, расстройство сознания, обморок, тахикардия, одышка и другие, возникающих при контакте человека с выдающимися произведениями искусства, архитектуры, а также впечатляющими природными явлениями и людьми. Данный синдром не является официально признанным заболеванием в медицинском сообществе. Вопрос о включении диагноза "синдром Стендаля" в международные классификации остается открытым. Чаще всего проявления синдрома наблюдаются в итальянском городе Флоренция, который является крупнейшим туристическим центром, сосредотачивающим шедевры искусства эпохи Возрождения. В связи с этим данный синдром также называют "флорентийским". Свое название синдром получил благодаря французскому писателю Стендалю, который в 1817 году посетил Флоренцию и был потрясен ее культурным наследием. После посещения базилики Святого Креста он испытал необычное состояние и едва не потерял сознание. В своей книге "Рим, Неаполь и Флоренция" Стендаль описал пережитые им ощущения. Спустя полтора века итальянский психиатр Грациелла Магерини исследовала более ста пациентов с симптомами, похожими на описанные Стендалем. Эти симптомы возникали у пациентов во Флоренции во время посещения музеев и галерей. В честь французского писателя Магерини назвала выявленное ею патологическое состояние "синдромом Стендаля". В своей книге Магерини проанализировала причины возникновения синдрома. Она пришла к выводу, что наиболее подвержены ему впечатлительные люди 25-40 лет, интересующиеся искусством, но не имеющие к нему широкого доступа в повседневной жизни. Определенную роль в развитии синдрома может играть несоответствие ожиданий от произведения искусства и реальных впечатлений от него. Это несоответствие у особо чувствительных натур может запускать патологические реакции, характерные для синдрома Стендаля. Синдром Стендаля рассматривается большинством исследователей как аффективно-шоковая реакция на стресс. Такой стресс возникает при визуальном контакте человека с произведением искусства, имеющим для него чрезмерную значимость и вызывающим глубокие переживания. Данная реакция может проявляться в виде разнообразных аффективно-эмоциональных нарушений вплоть до выраженного психоза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 недель. Некоторые специалисты сравнивают этот синдром с посттравматическим стрессовым расстройством. Известно, что искусство оказывает мощное воздействие на психику человека. Это воздействие может носить как созидательный, так и разрушительный характер. Философ Иммануил Кант предположил, что избыточное воображение при созерцании эстетических объектов подобно бездне, в которой человек рискует потерять самого себя.При возникновении синдрома Стендаля появляется ощущение чрезмерной погруженности в визуальный образ, что сопровождается симптомами психоза, потерей контроля над собой. По мнению некоторых специалистов, этому могут способствовать подавленные психические травмы прошлого, которые под воздействием произведения искусства вновь актуализируются.Исследования показали, что у людей с синдромом Стендаля часто отмечались такие факторы риска, как интенсивные культурные перегрузки в путешествии, приверженность определенной системе нравственно-культурных ценностей, а также наличие психических проблем в анамнезе (депрессии, неврозы). Высказывается предположение о существовании символического кода в произведениях искусства эпохи Возрождения, воздействующего на подсознание. Однако эта гипотеза не имеет строгого научного подтверждения.

Синдром Твиддлера - это состояние, когда кардиостимулятор меняет свое нормальное положение, потому что человек перемещает его взад-вперед или по кругу под кожей, часто даже не осознавая этого. Как и в случае с любым другим электронным устройством, существует небольшая вероятность того, что при таком перемещении имплант может перестать работать должным образом. Кардиостимулятор может выйти из строя, если: меняется позиции устройства; батарея генератора импульсов выходит из строя; кардиостимулятор не запрограммирован должным образом. Синдром Твиддлера возникает, когда кардиостимулятор вращается или скручивается в подкожном кармане. Существует две признанные формы этого явления: спонтанная и внешняя. При спонтанном синдроме Твиддлера кардиостимулятор перемещается без внешних манипуляций со стороны пациента. Факторы, которые предрасполагают пациента к спонтанному синдрому Твиддлера, включают в себя слишком большие подкожные карманы, которые заполняются жидкостью, такие как серомы, или кардиостимуляторы, которые не закреплены.

Синдром тревожного ожидания сексуальной неудачи (СТОСН) представляет собой чрезмерное психологическое напряжение мужчины перед половым актом, сопровождающееся тревогой или страхом. Оно наиболее выражено в интимной обстановке и в конечном итоге приводит к нарушению эрекции или ослаблению потенции. Детальное изучение этого синдрома было проведено в СССР в 1980-х годах. Ранее он также именовался "психологической импотенцией", "психогенным сексуальным расстройством". Основная проблема заключается в завышенных сексуальных стереотипах, навязываемых СМИ и рекламой. Согласно им, "настоящий мужчина" должен обеспечить долгий половой акт, завершающийся оргазмом женщины. Это накладывает дополнительную ответственность и в случае малейшей "осечки" приводит к стрессу, который запускает развитие синдрома. Одним из механизмов также является "курортный сбой" – проблемы с эрекцией у мужа после измены на отдыхе из-за опасений разоблачения или заражения инфекциями. Чувство вины усиливает тревогу перед близостью с супругой. СТОСН – одно из самых распространенных мужских сексуальных расстройств. С ним сталкиваются более 30% мужчин. Чаще он возникает в 18-30 лет. Причины СТОСН могут быть как психологическими – заниженная самооценка, тревожность, эмоциональная неустойчивость, так и соматическими – гормональные нарушения, сосудистые проблемы. К внешним факторам относят стресс, усталость, алкоголь, психологические проблемы в семье, неудачный сексуальный опыт. Синдром тревожного ожидания сексуальной неудачи имеет в основе нарушение регуляции высшей нервной деятельности головного мозга. Это связано со сбоями в работе ключевых структур мозга: таламуса, ретикулярной формации, а также гипоталамо-гипофизарной, опиоидной и лимбической систем. На развитие этих расстройств существенно влияют сниженный уровень тестостерона, нарушение его превращения в активную форму, а также повышение уровня пролактина. С психофизиологической точки зрения, синдром демонстрирует высокую способность организма к психосоматическим реакциям. Даже незначительное внимание к половым органам усиливает тревогу и блокирует их функцию. Чем сильнее мужчина сосредоточен на ритуальных действиях во время секса и озабочен результатом, тем выше вероятность сбоя. Решающую роль играет эмоциональное перенапряжение из-за страха неудачи. В теории патофизиологии СТОСН высказывались различные предположения о механизмах его возникновения на основе представлений об условных рефлексах, доминанте, оперантном обусловливании. Однако конкретные нейрофизиологические процессы при этом синдроме еще недостаточно ясны.

Синдром Фелти - редкая форма ревматоидного артрита, характеризующаяся сочетанием артрита, снижения количества нейтрофилов в крови (нейтропения) и увеличения размеров селезенки (спленомегалия). Это заболевание развивается примерно у 1-5% пациентов с многолетним течением ревматоидного артрита. Чаще болеют женщины старше 40 лет.Синдром назван по имени американского врача Фелти, который в 1924 году впервые описал пятерых пациентов с таким сочетанием симптомов.Причины возникновения синдрома Фелти до конца не изучены. Отмечена связь с наличием определенного антигена HLA-DR4 на поверхности иммунных клеток. К факторам риска относят инфекции, гормональные нарушения, курение, стресс.Механизм развития синдрома многофакторный. Происходит нарушение баланса между выработкой и разрушением нейтрофилов. С одной стороны, усиливается их гибель из-за борьбы с измененными клетками и в селезенке. С другой стороны, в костном мозге нарушается созревание нейтрофилов под влиянием антител к специальному белку и токсического действия лимфоцитов.Механизм развития синдрома Фелти многофакторный и включает как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Основным проявлением является нейтропения - снижение количества нейтрофилов в крови, что связано с нарушением баланса между их образованием и разрушением.С одной стороны, усиливается гибель зрелых нейтрофилов. Они активно участвуют в борьбе с измененными клетками и затем разрушаются в селезенке. Также на нейтрофилы влияют различные факторы, вызывающие мутации, и циркулирующие иммунные комплексы, стимулирующие их гибель. С другой стороны, в костном мозге нарушается созревание нейтрофилов, что связано с действием антител к специальному белку, необходимому для развития нейтрофилов. Кроме того, токсическое влияние оказывают накапливающиеся лимфоциты. Такой дисбаланс приводит к снижению количества нейтрофилов в крови, что и определяет развитие синдрома Фелти.

Синдром хронической усталости или миалгический энцефаломиелит - это состояние, характерное снижение умственной и физической активности, которое сохраняется на протяжении длительного времени (более полугода). Статистика гласит, что данному синдрому более подвержены женщины, чем мужчины. Обычно недуг диагностируется у пациентов возрастной группы 20-40 лет. На данный момент точного ответа на данный вопрос нет. Многие врачи склоняются к мнению, что проблема нередко возникает вследствие вируса, но установлены случаи, при которых синдром диагностируется и без первичной инфекции. Другие предполагаемые триггеры синдрома хронической усталости включают: гормональный дисбаланс; стресс; депрессию.

Термин "снижение овариального резерва" появился благодаря достижениям репродуктивной медицины, где основной задачей является получение нескольких зрелых ооцитов. Овариальный резерв - это функциональная способность яичников формировать фолликулы с полноценными ооцитами. Его оценивают по ответу яичников на стимуляцию гонадотропинами. Адекватный ответ - получение необходимого количества ооцитов и последующих эмбрионов с правильным хромосомным набором. В зависимости от возраста для получения одного нормального эмбриона требуется: до 39 лет - 3-5 ооцитов, в 40 лет - не менее 7, в 41 год - 9 и более, в 42 года - более 12, в 45 лет - не менее 44. Снижение овариального резерва у женщин до 39 лет - менее 5 ооцитов. Данный термин не учитывает пул покоящихся фолликулов. Поэтому предлагаются альтернативные определения с включением этого показателя. Но на практике его сложно оценить без гистологии.В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) отсутствует отдельный диагноз "снижение овариального резерва". Наиболее близкими являются: E28.3 - Первичная яичниковая недостаточность, E28.8 - Другие виды дисфункции яичников. Причины снижения овариального резерва включают: Физиологические - прежде всего возраст. С ним снижается количество и качество ооцитов. Патологические - заболевания, ятрогенные факторы, генетические нарушения (анеуплоидии, синдром Шерешевского-Тернера, синдром ломкой Х-хромосомы, аутоиммунные болезни). Количество ооцитов в яичниках женщины снижается на протяжении всей жизни. Максимальное их число определяется ещё до рождения - к 20 неделе беременности в яичниках закладывается около 7 млн оогониев. Но уже с 24-26 недели происходит уменьшение их количества в результате атрезии фолликулов. К началу полового созревания в яичниках остаётся не более 300 тысяч ооцитов. За всю жизнь до стадии овуляции доходит лишь около 400-500 фолликулов.Наиболее быстрые темпы снижения овариального резерва наблюдаются после 37-38 лет. Скорость потери фолликулов удваивается после сокращения их количества до 25 тысяч.Дополнительно негативно влияют на овариальный резерв: Воспалительные заболевания органов малого таза. Ятрогенные факторы - хирургические операции на яичниках и в малом тазу. Курение, алкоголь. Лучевая и химиотерапия при лечении онкологии. Воздействие химических веществ, в т.ч. во время внутриутробного развития. Эпидемический паротит (свинка) в детстве.

Возникновение сотрясения головного мозга у детей связано с особенностями развития их организма. Младенцы и дети до 5 лет отличаются высокой подвижностью на фоне несовершенной координации и слабо развитых защитных рефлексов, что приводит к частым падениям, в результате которых происходит травмирование головы.У детей постарше, от 4 до 7 лет, травмы головы в основном связаны с падениями с высоты - с горок, качелей, деревьев. При этом зачастую имеет место переоценка ребенком собственных физических возможностей.Отдельно стоит отметить проблему несоблюдения правил дорожного движения и использования детских удерживающих устройств в автомобиле. Дорожно-транспортные происшествия нередко становятся причиной тяжелых черепно-мозговых травм у детей. Также немаловажным фактором является отсутствие специальной экипировки для занятий спортом или ее неисправность, что способствует получению травм головы при занятиях различными видами спорта.Механизм развития сотрясения головного мозга у детей связан с ударно-инерционным воздействием на мозговую ткань. Ускорение, которому подвергается головной мозг в момент травмы, является ключевым патогенетическим фактором. Оно приводит к нарушению связей и взаимодействия между нервными клетками - нейронами.Считается, что основное повреждение при сотрясении носит функциональный характер и заключается во временной утрате контактов между клетками (асинапсия). В тяжелых случаях могут страдать и аксоны нейронов - отростки, обеспечивающие передачу нервных импульсов. Клинические проявления сотрясения связаны с нарушением функции стволовых отделов мозга, ретикулярной формации и расстройством взаимосвязей между корой и подкорковыми структурами, что приводит к страданию как специфических, так и неспецифических систем мозга с развитием целого ряда неврологических и вегетативных нарушений.

Сочетанная травма подразумевает одномоментное повреждение органов двух и более анатомических областей, что отличает её от изолированной травмы, поражающей один орган, и множественной травмы с поражением нескольких органов, но не обязательно одновременно. Сочетанная травма объединяет и взаимно отягощает эффекты каждого из повреждений в своём составе. Одно из них, как правило, является преобладающим по тяжести. Множественность и единовременность повреждений вызывают особую реакцию организма, отличающуюся крайней тяжестью, и высокий процент смертельных исходов. В отличие от изолированной травмы, при которой нарушается функция только одной области, сочетанная порождает травматическую болезнь - тяжелую общую реакцию организма, развивающуюся стремительно. Сил организма недостаточно для самостоятельного восстановления, а масштабные лечебные мероприятия часто не дают желаемого эффекта. Сочетанная травма характеризуется шоком - организм теряет возможность поддерживать основные жизненные функции. Если риск смерти в остром периоде миновал, дальнейшее течение предсказуемо неблагоприятное - осложнения более вероятны, их количество велико, восстановление длительное. Причинами сочетанной травмы обычно становятся высокоэнергетические воздействия, приводящие к множественным переломам и повреждениям органов: ДТП, падения с высоты, обрушения конструкций, производственные травмы, военные поражающие факторы. Важна не столько причина, сколько одномоментность множественных повреждений. Патогенез сочетанной травмы тождественен патогенезу шока, вызванного мощным болевым раздражителем и кровопотерей. Различать виды шока нецелесообразно - речь идет о травматическом шоке комбинированной природы, сочетающем проявления гиповолемического, нейрогенного и (в отдаленном периоде) септического шока. Ведущую роль играет скорость кровопотери. Чем интенсивнее кровотечение, тем меньше времени на адаптацию организма. Кровопотеря может быть не только из ран, но и при множественных переломах крупных костей с формированием обширных гематом, куда может излиться до нескольких литров крови. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению артериального давления, формируя порочный круг, когда процесс становится необратимым самостоятельно. Сильнейшая боль также крайне негативно влияет из-за рефлекторного выброса биологически активных веществ при попытках организма стабилизировать состояние. Патогенез сочетанной травмы складывается из совокупности патогенетических комплексов различных пострадавших систем организма. Их декомпенсация в каждом случае сводится к проявлению травматического шока.

Спонтанный пневмоторакс представляет собой скопление воздуха между легкими и грудной стенкой, не связанное с травмой, хирургическим вмешательством или иным воздействием извне. Данное состояние обусловлено нарушением целостности висцерального листка плевры, вследствие чего воздух из легких проникает в плевральную полость. В норме плевральная полость герметична, в ней поддерживается отрицательное давление, благодаря чему легкие остаются расправленными, обеспечивая эффективный газообмен. При спонтанном пневмотораксе заполнение полости воздухом нарушает этот механизм, сдавливая легкое, что вызывает внезапную боль в груди, затрудненное дыхание, сухой кашель и учащенное сердцебиение. Прогрессирование пневмоторакса ведет к ухудшению симптоматики и может привести к смертельному исходу. Чаще всего данное состояние развивается у худощавых высоких мужчин молодого и среднего возраста по неизвестным причинам. Однако существуют факторы риска, предрасполагающие к возникновению спонтанного пневмоторакса. Среди них заболевания легких, при которых происходит образование булл и блеб (воздушных полостей) в легочной ткани, например хроническая обструктивная болезнь легких. Также к факторам риска относятся наличие спаек между легкими и окружающими тканями, генетическая предрасположенность, перепады атмосферного давления, физические нагрузки, курение, а также предшествующие эпизоды спонтанного пневмоторакса. Особую форму составляет катамениальный пневмоторакс, связанный с очагами эндометриоза в грудной полости и возникающий в период менструаций. Патогенез спонтанного пневмоторакса заключается в проникновении воздуха из легких в плевральную полость через дефект в висцеральном листке плевры, что ведет к сдавлению легкого, нарушению газообмена и развитию дыхательной недостаточности. Организм пытается компенсировать данное состояние учащением дыхания и сердцебиения, однако по мере прогрессирования пневмоторакса этот механизм оказывается недостаточным. Возникает порочный круг нарушения газообмена и кровообращения, что в терминальной стадии может привести к гибели.

Стеноз коронарных артерий представляет собой стойкое сужение просвета сосудов, снабжающих сердце кислородом и питательными веществами, необходимыми для его нормальной работы. При сужении этих артерий сердце продолжает функционировать в обычном режиме, однако постепенно перестает справляться с выполнением своих функций в полной мере, что негативно сказывается на работе всего организма: нарушается объем циркулирующей крови, состояние сосудов и внутренних органов. Стенозы, серьезно препятствующие кровотоку, могут вызывать болевые ощущения или дискомфорт за грудиной во время физической нагрузки, которые быстро проходят в состоянии покоя. Тем не менее, иногда даже при незначительном стенозе в поврежденном участке сосуда образуется тромб, быстро перекрывающий его просвет и приводящий к инфаркту миокарда – отмиранию участка сердечной мышцы.Развитие стеноза связано со спазмом коронарных артерий извне, их внутренней закупоркой или патологическими изменениями сосудов. К основным причинам сужения сердечных артерий относятся атеросклероз, воспаление сосудистых стенок при системных васкулитах, болезнь коронарных артерий пересаженного сердца, пороки развития сердечных артерий и мышечные мостики, вызывающие сжатие артерий в толще миокарда.Наиболее частой причиной стеноза является атеросклероз. С возрастом холестериновые бляшки прикрепляются к внутренней стенке сосуда, увеличиваются в размерах и значительно сужают его просвет, затрудняя движение крови. Патогенез стеноза при атеросклерозе связан с атеросклеротической бляшкой. Ее рост уменьшает просвет артерии и снижает кровоснабжение сердца. Поражение сердечных сосудов начинается с повреждения сосудистой стенки и увеличения концентрации в крови липопротеинов низкой плотности ("плохого" холестерина). Эти причины приводят к скоплению липопротеинов в области повреждения стенки сосуда. Со временем в зоне бляшки могут образовываться кровяные сгустки – тромбы, закупоривающие коронарные артерии и нарушающие кровоток вплоть до тромбоза. Развитие атеросклероза проходит три стадии: образование липидных пятен, формирование фиброзной бляшки и осложненной бляшки с надрывами и образованием тромбов, сопровождающихся явными признаками стеноза. Патогенез стеноза при спазме коронарных артерий связан с повышенной склонностью к вазоконстрикции – сужению просвета из-за временного гипертонуса сосудистой стенки. Развивающийся вазоспазм способствует локальному склеиванию тромбоцитов и инфаркту миокарда. Факторами риска вазоспазма являются дисфункция эндотелия, нарушения синтеза оксида азота, дисбаланс вегетативной иннервации, оксидативный стресс, хронические воспаления, дефицит магния и генетическая предрасположенность.

Стенокардия - это состояние, характеризующееся ощущением жжения, давления или боли в груди, вызванное недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы, и может быть обусловлено атеросклерозом коронарных артерий, стенозом коронарных артерий, тромбозом, спазмами сосудов, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, аритмией, воспалительными заболеваниями сердца, нарушением клапанов сердца, эмоциональным стрессом, физической нагрузкой, курением, диабетом, гиперлипидемией, метаболическим синдромом, гиперкоагуляцией, гормональными изменениями, нарушением электролитного баланса, наследственностью, возрастными изменениями, алкогольным и наркотическим воздействием.

Столбняк - это опасное инфекционное заболевание, вызванное бактерией Clostridium tetani, и может быть обусловлено загрязнением раны грязью, пылью или экскрементами, травмой с повреждением кожи, ожогами, укусами животных, нарушением гигиены, несоблюдением прививок, неправильным питанием медицинских инструментов, хирургическими процедурами, абразиями, язвами, инфицированными предметами, контактом с почвой или водой, недостаточной иммунизацией, неправильным хранением продуктов, незащищенным половым контактом, нарушением санитарных условий, недостаточной вентиляцией, неправильным уходом за ранами, недостаточным доступом медицинской помощи, неправильным использованием антисептиков, недостаточным осведомленностью о столбняке, неправильным утилизацией медицинских отходов, недостаточной гигиеной рук, неправильным хранением вакцин, недостаточным образованием о столбняке.

Скопление жидкости в полости перикарда, окружающей сердце, называется тампонадой сердца. Это опасное осложнение, при котором давление жидкости в перикарде препятствует нормальному расширению сердечных камер. В результате нарушается наполнение сердца кровью, снижается сердечный выброс и развивается острая сердечная недостаточность. Классическими симптомами тампонады сердца являются боль и дискомфорт за грудиной, одышка, учащенное поверхностное дыхание. При прогрессировании тампонады появляется резкая слабость, головокружение, потливость, снижение артериального давления. Нередко у пациентов развивается обморок или даже остановка сердца. Распространенность тампонады сердца в популяции невысока и составляет около 2 случаев на 10 000 населения. Чаще страдают мужчины в возрасте 60-70 лет. Причины развития тампонады сердца разнообразны. Наиболее часто тампонада возникает вследствие воспаления наружного слоя сердца (перикардита). Экссудат при перикардите постепенно скапливается в полости перикарда, сдавливая сердце. Другой распространенной причиной является повреждение перикарда и сердца при травмах грудной клетки. Кроме того, тампонада может развиваться после операций на сердце, пункции перикарда, при онкологических заболеваниях, туберкулезе, аутоиммунных болезнях. Изредка тампонада обусловлена инфарктом миокарда, расслоением аорты, почечной недостаточностью. Перикард представляет собой фиброзно-серозный мешок, состоящий из двух листков и окружающий сердце. Толщина перикарда составляет 1-2 мм, между его листками находится 15-35 мл жидкости. Перикард выполняет защитную функцию, не давая сердцу соприкасаться с окружающими тканями и предотвращая чрезмерное расширение правых камер. Давление в полости перикарда варьирует от 6 мм рт.ст. на выдохе до 3 мм рт.ст. на вдохе. Снижение давления при вдохе способствует наполнению кровью правых отделов сердца. Благодаря разнице давлений в перикарде, предсердиях и желудочках происходит сокращение сердца. Его клапаны регулируют давление в полостях, обеспечивая движение крови от внутренних органов в правые отделы сердца. Далее кровь поступает в легкие, насыщается кислородом и направляется в левые отделы, откуда разносится по органам. При скоплении жидкости, крови, гноя, газа или тромбов в перикарде нарушается движение крови и меняется давление в камерах сердца и перикарде. В результате сердце перестает нормально сокращаться. Из-за повышенного давления в перикарде кровь не поступает в правое предсердие, снижается выброс левого желудочка. Сердце не может выполнять насосную функцию, его камеры опустошаются, снижается выброс крови и останавливается работа сердца. Симптомы тампонады появляются, когда давление между правыми отделами сердца и перикардом полностью исчезает.

Тахикардия - это сердцебиение, которое внезапно становится более заметным. В эти моменты пациент может чувствовать, что его сердце на несколько секунд или минут может биться нерегулярно. Тахикардия может показаться тревожным симптомом, но в большинстве случаев она не несет в себе угрозы для здоровья. Причины тахикардии включают: образ жизни; эмоции и психологические триггеры; лекарственные препараты; гормональные изменения; проблемы с сердечным ритмом и сердечные заболевания. Общие триггеры учащенного сердцебиения включают: физическая нагрузка; недостаток сна; напитки, содержащие кофеин, такие как кофе, чай и энергетические напитки; алкоголь, курение, наркотики, такие как кокаин, героин, амфетамины, экстази и каннабис; жирная или острая пища. В этих случаях учащенное сердцебиение должно пройти в течение 24 часов. Тахикардия часто вызвана эмоциями или психологическими проблемами, такими как: возбуждение или нервозность; стресс или беспокойство; панические атаки.

Технофобия - это боязнь технологий, которая может проявляться как страх перед использованием современных устройств и технологий, так и беспокойство по поводу возможных негативных последствий технологического развития. Некоторые люди могут бояться того, чего они не понимают, и недостаток опыта с технологиями может вызывать беспокойство. Идея, что технология может выйти из-под контроля или привести к нежелательным последствиям, может вызывать страх. Чрезмерное использование технологий и постоянная связанность с ними могут вызывать стресс и беспокойство. Беспокойство по поводу утечек личной информации, взломов и других угроз для конфиденциальности и безопасности. Боязнь стать зависимым от технологий, особенно в контексте социальных сетей и гаджетов.

Токсидермия представляет собой острое воспалительное поражение кожи и слизистых оболочек, возникающее под действием токсических, токсико-аллергических или аллергических факторов. В качестве таких факторов выступают преимущественно лекарственные средства, реже – пищевые продукты, промышленные и бытовые вещества. Они всасываются в кровоток, циркулируют по организму и, выделяясь через кожу и слизистые, индуцируют разнообразные морфологические элементы: пятна, папулы, пустулы, везикулы. Данные высыпания сопровождаются зудом. Пути поступления аллергена в организм включают: инъекционный, пероральный, интравагинальный, ректальный, ингаляционный. Первые симптомы возникают через 1-21 день после контакта с аллергеном, в зависимости от его количества и степени сенсибилизации организма. Различают раннюю (1-3 дня) и позднюю (9-21 день) токсидермию. Основные причины состояния включают лекарственные препараты и пища. Риск лекарственной токсидермии составляет 0,3%. Среди госпитализированных - 2-3%. Доля алиментарных форм - 12%. Состояние чаще вызывают антибиотики, сульфаниламиды, противоэпилептические средства. Пищевые аллергены, которые провоцируют состояние, бывают аллергической (12%) и неаллергической формы, например, профессиональные вещества с бензольным кольцом, эндогенные токсины при патологии ЖКТ, почек, онкологии, глистных инвазиях. Аллерген, попадая в организм человека, взаимодействует с клеточными структурами различных органов и тканей - митохондриями, нуклеопротеинами кожи, что приводит к подавлению ферментных систем и изменению реактивности. При токсикодермии организм воспринимает поступившее вещество как антиген и вырабатывает на него антитела. В результате формируется повышенная чувствительность или сенсибилизация к данному аллергену. Сенсибилизация зависит от количества и частоты поступления аллергена, его активности, а также силы иммунного ответа организма. Другими факторами, влияющими на сенсибилизацию, являются наследственная предрасположенность к аллергическим и аутоиммунным заболеваниям, наличие текущих или перенесённых ранее аллергий. При перекрестной сенсибилизации организм может дать аллергическую реакцию на вещество, похожее по строению на аллерген, к которому уже имеется повышенная чувствительность. Различают четыре типа аллергических реакций: реагиновый, цитотоксический, иммунокомплексный и клеточный. При токсикодермии могут встречаться все перечисленные типы, но наиболее распространен четвертый тип - гиперчувствительность замедленного типа. При реагиновой реакции гиперчувствительности немедленного типа происходит быстрое нарастание количества иммуноглобулинов Е, которые прикрепляются к базофилам и тучным клеткам, вызывая высвобождение медиаторов воспаления. Такая реакция наблюдается при крапивнице и отеке Квинке. При цитотоксическом типе происходит лизис клеток тканей из-за накопления антител на их мембранах, как при синдроме Лайела. Иммунокомплексный тип характеризуется образованием комплексов антиген+антитело, откладывающихся на сосудистых стенках и базальных мембранах. Такой механизм лежит в основе системной красной волчанки. При клеточном типе гиперчувствительности замедленного типа роль антител выполняют Т-лимфоциты с рецепторами к аллергену. Аллерген активирует эти клетки с выделением ими воспалительных цитокинов.

Тревожно-депрессивное расстройство характеризуется одновременным присутствием симптомов тревоги и депрессии. При этом ни тревожные, ни депрессивные проявления не достигают такой выраженности, чтобы поставить какой-либо однозначный диагноз. Опасность этого расстройства заключается в возможности суицида. Кроме того, состояние пациентов часто недооценивается из-за преобладания соматических жалоб. В настоящее время тревожно-депрессивное расстройство рассматривается как предварительный диагноз. Однако согласно готовящейся к внедрению МКБ-11 планируется выделить его в отдельную диагностическую категорию. Согласно наиболее разработанной моноаминовой гипотезе, в основе тревожно-депрессивного расстройства лежит нарушение выработки моноаминовых нейромедиаторов (серотонина, дофамина, норадреналина) в головном мозге. Это подтверждается эффективностью лечения антидепрессантами, в частности ингибиторами обратного захвата серотонина. Однако причины этих нарушений до конца неясны. Ряд исследований указывает на генетическую предрасположенность к заболеванию. Обнаружено, что у пациентов и их родственников тревога и депрессия связаны с особенностями гена транспортера серотонина. Его мутации ведут к снижению обратного захвата нейромедиатора. Другие гипотезы включают теорию нейровоспаления, нарушения микрофлоры кишечника и когнитивные факторы. Таким образом, точный механизм возникновения расстройства остается невыясненным, и в его основе могут лежать комплексные нарушения.

Тревожные расстройства представляют собой группу психических заболеваний, для которых характерно наличие выраженных чувств тревоги и страха. К основным проявлениям относятся генерализованное тревожное расстройство, различные фобии, панические атаки, социальная тревога и некоторые другие состояния. Причины возникновения тревожных расстройств весьма разнообразны и включают как биологические, так и психосоциальные факторы. К первым относят генетическую предрасположенность, дисбаланс медиаторов в центральной нервной системе, дисфункцию лимбических структур мозга, прежде всего миндалевидного комплекса, отвечающего за реакции страха и тревоги. Из психосоциальных причин наиболее часто упоминаются психотравмирующие события, острые и хронические стрессы, злоупотребление алкоголем и другими психоактивными веществами. В патогенезе тревожных расстройств также имеет значение так называемое эволюционное несоответствие - несоответствие генетически закрепленных программ поведения современным социальным условиям. Если ранее тревога возникала преимущественно в ситуациях реальной опасности для жизни, то в настоящее время достаточно информационного повода, чтобы спровоцировать неадекватную тревожную реакцию.

Трипанофобия — это боязнь игл, инъекций или медицинских процедур, связанных с использованием игл. Эта фобия может вызывать сильный страх и тревогу, мешая нормальной жизнедеятельности и даже приводя к избеганию необходимых медицинских процедур. Негативные или болезненные опыты с медицинскими процедурами в прошлом, особенно в детстве, могут стать основой фобии. Страх перед ощущением боли или дискомфорта, связанного с введением иглы в кожу. Негативное воспоминания о предыдущих медицинских процедурах с использованием игл. Боязнь заражения через контакт с иглой или через введение препаратов. Страх перед возможностью кровотечения или других осложнений после инъекции. Наследственность и генетические факторы могут влиять на склонность к тревожным расстройствам, включая трипанофобию. Беспокойство по поводу утраты контроля над ситуацией во время медицинской процедуры. Страх, основанный на негативных представлениях о медицинских процедурах или инъекциях, полученных из окружающей среды или средств массовой информации.

Фасциолез - паразитарное заболевание, вызываемое трематодами рода Fasciola. Чаще всего возбудителем является печеночная двуустка Fasciola hepatica. Паразиты попадают в организм человека с водой или растительной пищей, содержащей личинок - адолескариев. В кишечнике личинки проникают в кровеносные сосуды и мигрируют в печень, где поселяются в желчных протоках. Фасциолы питаются кровью и тканями печени, вызывая воспаление, интоксикацию и аллергические реакции. Без лечения заболевание переходит в хроническую форму. Фасциолы откладывают в протоках яйца, которые с желчью попадают в кишечник и выводятся во внешнюю среду. В водоемах яйца дозревают, из них выходят личинки, которые заражают промежуточных хозяев - пресноводных моллюсков. В моллюсках личинки развиваются до инвазионной стадии и выходят в воду. Заражение человека происходит при употреблении воды и пищи из неблагополучных водоемов. После попадания в желудочно-кишечный тракт личинки фасциол проникают в кровь через стенку кишечника или печеночные вены. Затем они мигрируют в печень, что сопровождается повреждением тканей, болями, кровотечениями и выраженными аллергическими реакциями. В печени за 3-4 месяца личинки достигают половозрелости и начинают откладывать яйца, которые выводятся с калом. Паразиты выделяют токсины, раздражающие нервные окончания желчных протоков, что проявляется болями в правом подреберье. Нарушается отток желчи, присоединяются вторичные инфекции, развивается воспаление. Из-за некроза тканей печени может развиться цирроз. Продукты распада тканей и токсины фасциол вызывают интоксикацию и нарушение работы различных систем организма. Иногда личинки мигрируют в несвойственные органы (головной мозг, легкие, глаза), где, как правило, погибают, но могут прорываться через кожу наружу.

Феохромоцитома - это редкая, обычно доброкачественная опухоль, которая развивается в надпочечнике. В большинстве случаев феохромоцитома не является раковой, только в 1 из 10 случаев диагностируется рак. Четкие причины развития феохромоцитомы неизвестны, подозреваются некие генетические факторы, в частности воздействие: синдрома фон Хиппеля-Линдау; множественной эндокринной неоплазии; нейрофиброматоза 1 типа. Если у пациента диагностируется феохромоцитома, то врач проводит дополнительное обследование на наследственные расстройства. Большинство феохромоцитом обнаруживается у людей в возрасте от 20 до 50 лет. Но опухоль может развиться в любом возрасте. Пациенты с определенными редкими наследственными заболеваниями имеют повышенный риск феохромоцитомы или параганглиомы. Опухоли, связанные с этими нарушениями, с большей вероятностью являются злокачественными.

Фиброзирующий альвеолит представляет собой хроническое воспалительное заболевание легких, при котором происходит повреждение и последующее рубцевание альвеол – мельчайших легочных пузырьков, участвующих в газообмене. В результате этого процесса нарушается нормальная структура легочной ткани и развивается дыхательная недостаточность. Данное заболевание чаще встречается у людей в возрасте от 40 до 70 лет, преимущественно у мужчин. Официальная статистика по распространенности фиброзирующего альвеолита не вполне точна, так как нередко ставятся ошибочные диагнозы ввиду схожести симптомов с другими респираторными заболеваниями. Существует несколько предполагаемых причин развития данного заболевания. Во-первых, это может быть связано с аутоиммунными нарушениями, когда организм начинает вырабатывать антитела, направленные против собственных тканей легких. Во-вторых, провоцирующим фактором могут быть некоторые лекарственные препараты. В развитии заболевания могут играть роль вирусные инфекции, воздействие производственной пыли и вредных веществ, генетическая предрасположенность, гастроэзофагеальный рефлюкс, сахарный диабет, курение. В патогенезе фиброзирующего альвеолита задействованы различные клетки воспаления, которые выделяют биологически активные вещества, вызывающие повреждение легочной ткани и стимулирующие образование соединительной рубцовой ткани. По мере прогрессирования заболевания всё большее количество структурной легочной ткани замещается грубой рубцовой тканью, что приводит к нарушению нормального газообмена и развитию характерных симптомов дыхательной недостаточности.

Артериовенозная фистула (АВФ) представляет собой патологическое сообщение между артерией и веной, при котором кровь из артерии попадает непосредственно в вену, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей и органов, расположенных ниже фистулы. АВФ относится к артериовенозным дисплазиям - врожденным порокам развития артериальной и венозной систем. Фистулы могут быть врожденными или приобретенными. Причинами врожденных АВФ являются спорадические и наследственные генные мутации, которые нарушают правильное формирование сосудов во внутриутробном периоде. Приобретенные фистулы образуются вследствие повреждения рядом расположенных артерии и вены при травмах, медицинских манипуляциях или создаются искусственно для обеспечения доступа к венозной системе при гемодиализе у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. В основе патогенеза артериовенозной фистулы лежит разница давлений в артериальной и венозной системах. Часть артериальной крови под высоким давлением сбрасывается непосредственно в вену с низким давлением, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей ниже фистулы (синдром обкрадывания), ускорению и увеличению кровотока в венах (артериализация вен), замедлению кровотока в артериях с возможным образованием тромбов и развитием ишемии, снижению артериального давления с компенсаторным повышением нагрузки на сердце. При длительном течении развивается сердечная недостаточность.Небольшие АВФ могут протекать бессимптомно, однако с увеличением размеров фистулы появляются жалобы на расширение вен, отеки конечностей, снижение артериального давления, общая слабость.

Флеботодермия - это расширение поверхностных вен ног, вызванное нарушением нормального кровотока, и причинами ее появления могут быть генетическая предрасположенность, заболевания сердца и сосудов, венозная недостаточность, недостаточность лимфатической системы, гормональные изменения, беременность, экстремальные нагрузки на ноги, стоячая или сидячая работа, ожирение, неактивный образ жизни, травмы ног, хирургические вмешательства, сосудистые инфекции, врожденные аномалии сосудов, высокая соль в пище, недостаток витаминов и минералов, длительное сжатие ног, переутомление и стресс, неправильное питание и употребление спиртных напитков, курение, изменения внутренней среды организма, а также возрастные изменения.

Холера - это острая инфекционная болезнь, вызываемая вибрионом холеры, несколько причин ее возникновения могут быть: употребление воды или пищи, загрязненных бактерией холеры, недостаточная канализация, неправильная обработка и хранение пищи, плохая гигиена, низкий уровень санитарии, недостаточный доступ к чистой воде, массовые скопления людей, путешествия и миграция, особенно в регионы с низкими гигиеническими стандартами, нарушение гигиены рук, неправильная обработка и утилизация отходов, непосредственный контакт с инфицированными людьми, нарушение барьерной защиты (например, повреждение кожи или слизистой оболочки), низкий уровень знаний о гигиенических мерах, недостаточная медицинская помощь и доступ к лекарствам, низкий уровень привитости населения, экономическая нестабильность и низкий уровень развития, изменение экосистемы и климатические условия (например, наводнения или засухи), неправильное использование антимикробных препаратов, сезонные эпидемии и пандемии.

Воспаление плодных оболочек и околоплодных вод (хориоамнионит) - это инфекционное заболевание, возникающее во время беременности. Оно проявляется повышением температуры тела до 38-39 градусов, болезненностью матки, гнойными или кровянистыми выделениями из половых путей со зловонным запахом, учащением сердцебиения у матери и плода. Дети, рожденные от матерей с хориоамнионитом, подвержены высокому риску развития сепсиса, летального исхода в течение первого месяца жизни, бронхолегочной дисплазии, внутрижелудочковых кровоизлияний и повреждения белого вещества мозга. У матерей могут развиться нарушения родовой деятельности, послеродовые кровотечения, эндометрит, перитонит, дыхательная недостаточность, сепсис. В редких случаях возможна гибель женщины. Хориоамнионит выявляют в 1-6% всех доношенных беременностей. При преждевременных родах его частота достигает 40-70%, а на сроке 21-24 недели - 94%. Преждевременные роды на 22-36 неделе в 10% случаев связаны с воспалением плодных оболочек. Чаще всего оно протекает бессимптомно, но при отсутствии своевременного лечения приводит к тяжелым осложнениям. Возбудителями хориоамнионита могут стать самые разные микроорганизмы, попадающие чаще всего из нижних отделов половых путей. В половине случаев выявляют сразу несколько видов микробов. Инфекция ведет к воспалению внутри амниотической полости, в результате оболочки ослабевают и могут разорваться с излитием околоплодных вод. Чем дольше период после излития, тем выше риск развития хориоамнионита и осложнений. К факторам риска относятся: преждевременный разрыв плодных оболочек, затянувшиеся роды, избыточная бактериальная обсемененность влагалища, наличие в околоплодных водах мекония, инвазивные вмешательства при беременности, частые влагалищные исследования, курение, алкоголь, внутриматочный мониторинг плода. Органом, обеспечивающим развитие плода, является плацента. Через неё происходит поступление к плоду питательных веществ, кислорода, а также гормонов и нейромедиаторов от матери. Плацента выполняет защитную функцию, препятствуя попаданию к плоду токсинов и инфекций. Плодные оболочки (хорион и амнион) тесно взаимосвязаны с плацентой при помощи кровеносных сосудов. Во время беременности они также выполняют защитную функцию, содержа вещества с антимикробной активностью. При наличии у матери хронического эндометрита в первом триместре происходит инфицирование полости матки, что приводит к повышению количества иммунных клеток во внутреннем слое матки и гибели эмбриона. Если беременность продолжается, развивается хориоамнионит. В поздние сроки из влагалища инфекции могут попасть в матку, вызывая острое воспаление оболочек, плаценты и их разрыв. Проникновение микробов в околоплодные воды ведёт к развитию хориоамнионита, фунизита (воспаление пуповины), хорионического васкулита (воспаление сосудов оболочек). Это создаёт условия для инфицирования плода с развитием пневмонии, энтероколита, конъюктивита и другой внутриутробной инфекции. Как правило, сначала возникает воспаление оболочек, а затем происходит их разрыв.

Встречающиеся в 1% всех беременностей опухоли плаценты, хориоангиомы представляют собой образования размером от нескольких миллиметров до 7-8 сантиметров. Они состоят из тканей зародыша: капилляров, клеточной стромы и трофобласта. Хориоангиомы обычно протекают без проявлений, однако иногда становятся причиной многоводия и кислородного голодания плода. К основным причинам развития хориоангиом относят хромосомные аномалии плода, осложнения беременности (резус-конфликт, многоплодие, внутриутробные инфекции), соматические заболевания матери (сахарный диабет, патология щитовидной железы) и курение. Хотя опухоль начинает формироваться на 2-3 неделе беременности, обнаруживают ее обычно только на 19-36 неделе. Хориоангиома плаценты имеет несколько теорий происхождения. Согласно теории одноклеточного происхождения, опухоль может развиваться из одной опухолевой клетки в хориальной ткани матери. По теории многоклеточного происхождения, хориоангиома формируется из линии эмбриональных клеток, обеспечивающих развитие плаценты. Обычно хориоангиома представляет собой один опухолевый узел, реже - несколько мелких узлов. Она может находиться на материнской или плодной поверхности плаценты, амниальной оболочке, прикрепляться к плаценте сосудистой ножкой или располагаться у корня пуповины. Плацентарная опухоль состоит из кровеносных сосудов, которые самостоятельно исчезают после родов. Она служит депо для крови, проходящей через плаценту. Внутри хориоангиомы кровоток ослаблен, что может вести к недостаточному свертыванию крови, ломкости сосудов и кровопотере. В крупных хориоангиомах отмечаются участки некроза и обызвествления. Также в опухолях могут образовываться артериовенозные шунты – патологические соединения между артериями и венами. Эти шунты усиливают венозный кровоток к сердцу плода и выброс крови из него, что приводит к нарушениям у ребенка.

Цинга - это инфекционное заболевание, вызванное вирусом цинга, и его причины могут включать укусы комаров, наличие зараженных животных, недостаточную гигиену, неправильное хранение продуктов питания, недостаточное осведомленность о гигиене, неправильное использование лекарственных препаратов, недостаток доступа к чистой воде, неправильное утилизация отходов, изменение климата, экологические факторы, массовые мероприятия на открытом воздухе, миграция населения, неправильное управление водными ресурсами, изменение экосистем, неправильное использование сельскохозяйственных пестицидов, неправильное использование лекарственных препаратов в животноводстве, недостаточная защита от комаров и других насекомых, неправильное проведение вакцинации, недостаточное обучение по профилактике инфекций, неправильное использование антибиотиков, недостаточное соблюдение гигиенических мер.

Экстрасистолия - это сердечное расстройство, характеризующееся преждевременными сокращениями сердца; причины: стресс и эмоциональное напряжение, недостаток сна и усталость, употребление алкоголя и наркотиков, курение и табачное воздействие, избыточное потребление кофеина и других стимуляторов, нарушение электролитного баланса, такое как дефицит калия, магния или кальция, нарушение функции щитовидной железы, сердечные заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия или сердечная недостаточность, нарушение проводимости электрических импульсов в сердце, наследственные факторы и генетические мутации, возрастные изменения и старение сердечной мышцы, нарушение работы автономной нервной системы, инфекции, такие как вирусные или бактериальные инфекции, использование некоторых лекарственных препаратов, таких как антиаритмические средства или стимуляторы, нарушение электрической активности сердца из-за поражения миокарда, недостаточное питание и дефицит витаминов и минералов, физическое перенапряжение и интенсивные тренировки, нарушение регуляции нервной системы, такое как вагусная дисфункция или симпатическая гиперактивность, эндокринные расстройства, такие как диабет или гипотиреоз, аномалии развития сердца сосудов.

Эндокринная офтальмопатия - это хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание глаз, которое чаще всего развивается на фоне патологий щитовидной железы. Состояние встречается в любом возрасте, но чаще диагностируется у женщин 40-44 и 60-64 лет, у мужчин - 45-49 и 65-69 лет. Женщины болеют чаще мужчин.В 80% случаев эндокринная офтальмопатия связана с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом), в 10% - с аутоиммунным тиреоидитом, еще в 10% развивается на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы. Факторы риска включают: курение, гипо- и гипертиреоз, лечение гипертиреоза радиоактивным йодом (может спровоцировать или ухудшить течение), генетическая предрасположенность. В патогенезе заболевания ключевую роль играет наличие общих антигенов в тканях щитовидной железы и глазницы. При аутоиммунной патологии щитовидной железы образующиеся антитела атакуют не только ее, но и глазницу. Обнаруживаются антитела к глазодвигательным мышцам, фибробластам и орбитальной клетчатке. Выделяют активную фазу с воспалением клетчатки глазницы, увеличением ее объема и смещением глазного яблока, воспалением глазодвигательных мышц. И неактивную фазу на фоне лечения тиреоидной патологии, когда воспаление стихает. Патогенез заболевания полностью не изучен, но известно, что лечение тиреотоксикоза обязательно для купирования активной фазы эндокринной офтальмопатии.

Энтерит - это воспалительное заболевание тонкой кишки. Основные причины: инфекции, вызванные бактериями, вирусами или паразитами, такие как сальмонеллез, эшерихиоз, ротавирусная инфекция или амебиаз, пищевое отравление, вызванное употреблением зараженной пищи или воды, неправильное питание и диета, такие как избыток жирной или специфической пищи, аллергические реакции на определенные продукты питания, такие как лактозная непереносимость или глютеновая непереносимость, автоиммунные заболевания, такие как болезнь Крона или язва двенадцатиперстной кишки, хронический стресс и эмоциональное напряжение, нарушение функции иммунной системы, такое как иммунодефицитные состояния или аутоиммунные заболевания, лекарственные препараты, такие как нестероидные противовоспалительные препараты или антибиотики, хронические воспалительные заболевания, такие как язва желудка или хронический колит, нарушение микрофлоры кишечника, такое как дисбактериоз или синдром раздраженного кишечника, нарушение пищеварительной функции, такое как недостаточность ферментов или снижение секреции желудочного сока, нарушение кровоснабжения кишечника, такое как ишемия или тромбоз, радиационное воздействие на кишечник, нарушение электролитного баланса, такое как дефицит калия или натрия, нарушение обмена веществ, такое как сахарный диабет или гипотиреоз.