Диагностика причин отечности носоглотки

Аденоиды, также известные как гипертрофия глоточной миндалины или аденоидальная гипертрофия, представляют собой увеличение размеров глоточной миндалины. Глоточная миндалина - это лимфоидная ткань, расположенная в задней части носоглотки, позади мягкого неба. Гипертрофия глоточной миндалины может возникать у детей и реже встречается у взрослых. Причинами гипертрофии аденоидов могут быть: реакция на инфекции (аденоиды являются частью иммунной системы и помогают защищать организм от инфекций. Повторные инфекции верхних дыхательных путей, такие как хронический тонзиллит или ринофарингит, могут вызывать увеличение размеров глоточной миндалины; аллергии (у некоторых детей гипертрофия аденоидов может быть связана с аллергическими реакциями на пыльцу, пыль, пищевые аллергены); наследственность может играть роль в развитии гипертрофии аденоидов, хотя конкретные генетические механизмы пока не полностью изучены.

Пищевая аллергия - это иммунная реакция организма на определенные пищевые продукты. Когда иммунная система воспринимает определенные белки в пище как вредные вещества, она вырабатывает антитела, в частности иммуноглобулин E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины включают: генетическая предрасположенность; раннее начало прикорма в детском возрасте, особенно потенциально аллергенных продуктов, может способствовать развитию пищевой аллергии; виды пищевых продуктов; типы белков (некоторые виды белков в пище, такие как казеин в молоке или глютен в пшенице, могут быть особенно аллергенными для некоторых пациентов); повседневные факторы окружающей среды, такие как загрязнение, стресс или изменения в составе пищевых продуктов, также могут играть роль в развитии пищевой аллергии, хотя точная связь пока не ясна.

Анафилаксия представляет собой острую опасную для жизни аллергическую реакцию организма. Чаще всего она возникает у детей и подростков. При анафилаксии наблюдаются такие симптомы, как поражение кожи, нарушение дыхания и работы желудочно-кишечного тракта. Иногда страдает функционирование сердечно-сосудистой и нервной систем. Анафилактический шок характеризуется резким падением артериального давления и требует срочного введения адреналина и оказания медицинской помощи. Развитие анафилактической реакции может происходить в течение от нескольких минут до суток с момента контакта с аллергеном. Иногда наблюдается отсроченная или повторная реакция. По сравнению с прошлыми годами, заболеваемость анафилаксией возросла с 0,5-2% до 1,5-7,9% случаев на 100 000 населения. Анафилаксию может спровоцировать любое вещество или продукт. У детей чаще причиной является пища, у взрослых - лекарства и яды насекомых. К пищевым аллергенам относятся молоко, рыба, орехи, яйца, злаковые. Реже встречается аллергия на экзотические фрукты и пряности. Среди лекарственных препаратов чаще всего анафилаксию вызывают антибиотики, НПВС, рентгеноконтрастные вещества, латекс, наркотические и обезболивающие средства. Вакцинация крайне редко приводит к анафилактическому шоку. По данным ВОЗ, лишь 5 случаев из 7,6 млн были связаны с вакцинами. Яды насекомых становятся причиной анафилаксии у 3% взрослого населения и 1% детей. Факторы риска включают: аллергические заболевания, системный мастоцитоз, физические нагрузки. Факторы, усугубляющие течение заболевания, включают: употребление наркотиков, сердечно-сосудистые патологии, предшествующие системные реакции, приём ингибиторов АПФ и бета-блокаторов. В 24-26% случаев причину анафилаксии установить не удаётся. Анафилаксия начинается с контакта организма с аллергеном и образования специфических IgE-антител, которые фиксируются на тучных клетках (сенсибилизация). На этом этапе симптомы отсутствуют. Сенсибилизация может происходить при воздействии "скрытых" аллергенов, например, следов пищевых продуктов в домашней пыли. При повторном контакте с аллергеном происходит дегрануляция тучных клеток и выброс медиаторов воспаления: гистамина, лейкотриенов, триптазы, что запускает каскад иммунных и воспалительных реакций организма. Иногда анафилаксия не связана с IgE (псевдоаллергическая реакция). Механизмы развития состояния разные, но симптомы схожи. При анафилактическом шоке нарушается микроциркуляция, страдают внутренние органы, что может привести к летальному исходу.

Ангина - это инфекционное заболевание, которое характеризуется воспалением миндалин (обычно задних миндалин) и горла. Преобладающими симптомами ангины являются боль в горле, затрудненное глотание, покраснение миндалин и наличие белого или желтого налета на миндалинах. Самая распространенная причина ангины - инфекция бактерией Streptococcus pyogenes (стрептококк группы А). Вот некоторые другие возможные причины ангины: вирусные инфекции, такие как респираторный вирус или вирусы Epstein-Barr (возбудители инфекционной мононуклеоза); бактериальные инфекции, отличные от стрептококковой ангины, например, инфекции Haemophilus influenzae или Corynebacterium diphtheriae; грипп или другие респираторные вирусные инфекции, которые могут вызывать воспаление горла; редкие причины, такие как грибковые инфекции или аллергическая реакция.

Базалоидная карцинома носоглотки — это редкий вид злокачественной опухоли, который обычно развивается в верхней части носоглотки. Опухоль содержит клетки, которые напоминают базальные клетки, обнаруживаемые в эпителии различных тканей. В целом, базалоидные карциномы имеют тенденцию к медленному росту по сравнению с некоторыми видами рака. Курение табака является фактором риска для развития рака носоглотки, в том числе базалоидной карциномы. Злоупотребление алкоголем также может повысить риск развития онкологии. Исследования показывают связь между вирусом EBV и развитием рака носоглотки, хотя эта ассоциация не является абсолютной. Воздействие на химические вещества или дым на рабочем месте может быть связано с повышенным риском.

Грипп - это вирусная инфекция, поражающая дыхательную систему - нос, горло и легкие. У большинства пациентов грипп проходит сам по себе. Но иногда осложнения могут быть смертельно опасными. К пациентам с повышенным риском развития осложнений гриппа относятся: маленькие дети в возрасте до 5 лет, и особенно до 6 месяцев; взрослые старше 65 лет; жители домов престарелых и других учреждений длительного ухода; беременные женщины и женщины в течение 2-х недель после родов; пациенты с ослабленной иммунной системой; пациенты, страдающие хроническими заболеваниями, такими как астма, болезни сердца, почек, печени и диабет; пациенты с ожирением, индекс массы тела которых составляет 40 или выше. Вирусы гриппа переносятся воздушно-капельным путем. Вероятность заразиться от больного наступает за 1 день до появления симптомов и примерно через 5 дней после их появления.

Дифтерия - это острая инфекционная болезнь, вызванная бактерией Corynebacterium diphtheriae, причины которой могут включать: неполное или отсутствующее вакцинирование, низкая иммунная защита организма, недостаточные условия санитарии и гигиены, контакт с инфицированными людьми, недостаточное обследование и скрининг наличия бактерии у переносчиков, плохая вентиляция помещений, животноводство и контакт с животными, неправильное хранение и приготовление пищи, условия массового скопления людей (например, в тюрьмах или беженцком лагере), недостаток доступа к медицинской помощи и антибиотикам, длительное пребывание в странах с низким уровнем гигиены и медицинской инфраструктуры, нарушения в системе вакцинации и недостаточное информирование о необходимости прививок, сопутствующие заболевания и ослабленная иммунная система, повышенная чувствительность к бактерии Corynebacterium diphtheriae, контакт с предметами, загрязненными бактерией, недостаточная подготовка медицинского персонала к распознаванию и лечению дифтерии, ухудшение условий жизни и социально-экономический кризис, миграция населения и перемещение людей в эпидемически опасные зоны, неправильное использование антибиотиков и резистентность бактерий к ним, неадекватные меры профилактики и контроля за распространением инфекции, недостаточная осведомленность о симптомах и методах предотвращения дифтерии.

Заглоточный абсцесс - это ограниченное гнойное воспалительное образование, возникающее в тканях заглотки, и может быть вызвано такими причинами, как инфекция аминоглитетисом, стрептококками, стафилококками, пневмококками, вирусными инфекциями, паратонзиллярным абсцессом, зубными инфекциями, травма глотки, фарингитом, тонзиллитом, гнойным лимфаденитом, иммунодефицитным состоянием, диабетом, кариесом зубов, хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей, глоточными микозами, реакцией на инородное тело, язвами в глотке, болезнями щитовидной железы, злокачественными новообразованиями, шейным абсцессом, пищевыми аллергиями, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и синдромом обструктивного апноэ сна.

Инсектная аллергия (также известная как аллергия на укусы насекомых) - это иммунная реакция организма на вещества, содержащиеся в слюне или ядовитых жалах укусивших насекомых, таких как пчелы, оси, осы, москиты, клещи. Причины развития инсектной аллергии включают: генетическая предрасположенность; предыдущие укусы (пациенты, которые уже были укушены насекомыми и развили аллергическую реакцию, могут быть более подвержены повторным аллергическим ответам при новых укусах); возраст (дети могут быть более подвержены аллергическим реакциям на укусы насекомых, поскольку их иммунная система все еще развивается); повышенная чувствительность иммунной системы; частые контакты с насекомыми.

Ларингофарингеальный рефлюкс не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой одно из наиболее распространенных осложнений гастроэзофагеальной болезни (ГЭРБ), которая является нарушением в работе пищеварительной системы. При ГЭРБ содержимое желудка или двенадцатиперстной кишки периодически попадает в пищевод, что может вызвать воспаление его стенок. Ларингофарингеальный рефлюкс обнаруживается у приблизительно 10% людей с диагнозом ГЭРБ. Это состояние чаще всего встречается у людей в возрасте от 20 до 60 лет. Пищевод - это мускульная трубка, соединяющая глотку и желудок. Его сокращения позволяют перемещать пережеванную пищу в желудок. У пищевода есть сфинктеры - клапаны, которые обычно предотвращают обратное движение жидкости и пищи вверх, в сторону глотки. В состоянии покоя эти клапаны обычно закрыты, не позволяя содержимому желудка (непереваренной пище и желудочному соку) попадать в пищевод. Однако при ларингофарингеальном рефлюксе верхний пищеводный сфинктер не закрывается полностью. В результате этого содержимое желудка попадает в пищевод, а затем в верхние дыхательные пути и гортань, вызывая повреждение их слизистых оболочек.

Лекарственные средства наряду с лечебным эффектом могут вызывать побочные реакции. Одной из наиболее опасных является лекарственная аллергия, в основе которо лежат иммунные реакции, когда происходит сенсибилизация организма к определенному препарату с образованием специфических антител. При повторном введении медикамента иммунная система распознает его как "чужеродный" и запускается аллергическая реакция. Врачи различают 4 основных типа иммунного ответа при лекарственной аллергии: Реакция немедленного типа с участием IgE-антител - развивается в течение часа после приема препарата. Цитотоксический тип с участием IgG и IgM антител - реакция через 1-3 дня после приема. Иммунокомплексный тип - образование иммунных комплексов антиген-антитело, отложение их в тканях. Клеточно-опосредованный тип - участие Т-лимфоцитов в развитии аллергии на препарат. К факторам, повышающим риск лекарственной аллергии, относят: наследственную предрасположенность, сопутствующие аллергические заболевания, одновременный прием большого количества лекарств, вирусные инфекции, возраст старше 60 лет, заболевания печени и почек. Механизм развития патологического состояния следующий. Большинство лекарств представляют собой небелковые химические соединения, которые метаболизируются в организме. В результате их биотрансформации могут образовываться вещества, способные связываться с белками. Такое взаимодействие с белками является предпосылкой для сенсибилизации - повышения чувствительности иммунной системы. Лекарства сами по себе являются неполноценными антигенами (гаптенами). Чтобы они могли индуцировать иммунный ответ, они должны превратиться в полные гаптены путем конъюгации с белком. Образование таких конъюгатов происходит либо непосредственно в месте связывания лекарства с тканевым белком, либо в печени в процессе метаболизма. Затем эти конъюгаты распознаются иммунной системой как чужеродные вещества. Таким образом, биотрансформация лекарств с образованием активных метаболитов, взаимодействующих с белками, является одним из ключевых моментов в развитии лекарственной аллергии. Большинство лекарств — это простые химические вещества небелковой природы, которые подвергаются метаболическим превращениям в организме. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, которое способно соединяться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации — повышения чувствительности организма к чужеродным веществам (антигенам). Так как в иммунологическом отношении лекарства являются неполноценными антигенами (т. е. гаптенами), то для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полный гаптен. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимы, по меньшей мере, три этапа: образование гаптена — превращение лекарственного препарата в форму, которая может реагировать с белками организма; соединение гаптена с белком конкретного организма или другой соответствующей молекулой-носителем, что приводит к образованию полного антигена; развитие иммунной реакции организма на образовавшийся комплекс гаптен-носителя, ставшего для организма чужеродным. При развитии иммунного ответа на лекарственные препараты продуцируются гуморальные антитела (в том числе IgE) и сенсибилизированные Т-лимфоциты. ЛА зачастую развивается после повторного приёма препарата. В редких случаях сенсибилизация не происходит, и аллергическая реакция возникает после первого применения лекарства. Такие ситуации относятся к псевдоаллергиям из-за отсутствия третьего этапа — развития иммунной реакции.

Мицетома представляет собой грибковое поражение околоносовой пазухи, при котором скопление мицелия грибов в просвете пазухи формирует опухолевидное образование. Данное заболевание обычно проявляется болью в области лица, гнойными выделениями из носа и неприятным запахом. Однако в ряде случаев мицетома может протекать бессимптомно. Воспаление слизистой оболочки пазухи при мицетоме локализовано в месте контакта с грибковым конгломератом, что связывают с возникновением хронического риносинусита. По данным медицинских исследований, грибковые риносинуситы составляют около 8% от всех случаев риносинусита, причем 13,5-16,9% из них протекают бессимптомно. Мицетому вызывают грибы рода Penicillium, Candida, Aspergillus, Mucor, Alternaria, Cephalosporium. Данные грибы не нуждаются в свете, поэтому пазухи представляют благоприятную среду для их роста и размножения. Источником инфекции чаще всего является вдыхаемый с воздухом споровый материал грибов. Грибковые споры могут присутствовать в организме здоровых людей, не вызывая заболевания. К факторам риска развития мицетомы относят длительный прием антибиотиков и иммунодепрессантов, снижение иммунитета при сахарном диабете, ВИЧ-инфекции, пересадке органов, облучении или почечной недостаточности. Мицетома гайморовой пазухи часто возникает из-за попадания пломбировочного материала через сообщающийся канал зуба. В состав пломбы входят оксид цинка и сульфат бария, которые создают благоприятную питательную среду для размножения грибов рода Aspergillus и провоцирует образование мицетомы. Существует также теория о нарушении дренажной функции пазухи как причине развития мицетомы. Согласно ей, иммунные клетки, попадая в просвет пазухи, вырабатывают токсичные белки, разрушающие как грибковые структуры, так и слизистую оболочку, что вызывает хроническое воспаление, в результате которого эпителий пазухи утрачивает реснитчатый характер, нарушается выработка слизи и отток содержимого пазухи. Подобные необратимые изменения приводят к застою содержимого пазухи и размножению условно-патогенных микроорганизмов. Это, в свою очередь, обусловливает периодические обострения гнойного риносинусита. Данная теория пока не имеет лабораторных подтверждений, но выглядит правдоподобно, объясняя механизмы развития мицетомы на фоне нарушенной дренажной функции пазухи.

Воспаление слизистой оболочки носоглотки или назофарингит - распространенное заболевание верхних дыхательных путей. По статистике ежегодно им болеет 80% населения. У взрослых назофарингит случается пару раз в год, у детей - чаще из-за особенностей строения носоглотки и незрелости иммунитета. Причиной назофарингита является попадание в носоглотку инфекции или аллергена. Чаще всего возбудителями становятся риновирусы, аденовирусы, вирусы гриппа и коронавирусы. Всего выявлено более 200 возможных инфекционных агентов. Реже причиной воспаления становятся бактерии, грибы или аллергены. Заболевание развивается при ослаблении иммунитета, переохлаждении, дефиците витаминов, курении, наличии в носу инородных тел, повреждений или искривления носовой перегородки. Способствуют назофарингиту плохая экология и запыленность воздуха. Для назофарингита характерны отек и покраснение слизистой носоглотки, затрудненное носовое дыхание, выделения из носа, боль и дискомфорт в горле. Без лечения возможны осложнения в виде риносинусита, хронического фарингита и гайморита. Воспаление слизистой оболочки носоглотки при назофарингите развивается в три фазы. На первой фазе происходит повреждение клеток слизистой болезнетворными микроорганизмами, попавшими с воздухом. На второй фазе усиливается проницаемость стенок сосудов, жидкая часть крови выходит в очаг воспаления, увеличивается приток лейкоцитов, что приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки носоглотки. На третьей фазе запускаются регенеративные процессы, направленные на восстановление поврежденных тканей, и происходит размножение и дифференцировка клеток слизистой, заживление дефектов.

Наследственный ангионевротический отек (НАО) - редкое генетическое заболевание, характеризующееся приступами отеков кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Частота НАО составляет 1 случай на 50 000 населения. Чаще состоянием страдают женщины. Заболевание может дебютировать в любом возрасте, однако пик манифестации приходится на возраст 5-11 лет. У 20-25% больных НАО возникает спорадически, без отягощенного семейного анамнеза. Причиной НАО являются мутации в гене SERPING1, приводящие к дефициту или дисфункции ингибитора C1-эстеразы, что запускает неконтролируемую активацию системы комплемента и калликреин-кининовой системы с накоплением медиаторов воспаления, вызывающих повышение сосудистой проницаемости и развитие отека.Наследственный ангионевротический отек наследуется по аутосомно-доминантному типу. Риск передачи болезни от больного родителя потомству составляет 50%. Факторы риска и триггеры приступов включают: травмы, в том числе микротравмы, хирургические и стоматологические манипуляции, колебания гормонов, приём ингибиторов АПФ, антагонистов ангиотензина II, эстрогенов, острые инфекции, стрессовые ситуации, физические нагрузки. Основной причиной развития приступов при наследственном ангионевротическом отёке является избыточная продукция медиатора воспаления брадикинина. Его уровень повышается из-за генетически детерминированного дефицита или дисфункции белка C1-ингибитора, который регулирует систему калликреин-кининов, ответственную за синтез брадикинина. В норме брадикинин оказывает положительное действие на сердечно-сосудистую систему - расширяет сосуды и снижает артериальное давление. Однако его избыточная концентрация приводит к чрезмерной вазодилатации, повышению проницаемости сосудистой стенки и отеку тканей за счет выхода жидкости в межклеточное пространство. Такое воздействие брадикинина и опосредует возникновение приступов ангиоотёков при наследственной форме заболевания. Кроме того, отёк оказывает давление на нервные окончания, что проявляется болевым синдромом.

Недифференцированный рак носоглотки представляет собой форму рака, где клетки опухоли не проходят процесс дифференциации в зрелые, нормальные клетки. Дифференциация - это процесс, в результате которого недифференцированные или неспециализированные клетки приобретают характеристики и функции конкретной ткани или органа. Недифференцированные клетки обычно быстро размножаются и имеют способность инвазивного роста в окружающие ткани.Клетки опухоли не способны выполнить свои обычные функции, как это делают зрелые, дифференцированные клетки. Недифференцированный рак часто считается более агрессивным и имеющим более высокую степень злокачественности, что означает, что он может быстро распространяться и проникать в окружающие ткани.Курение табака является одним из ключевых факторов риска для развития рака носоглотки.Наследственность может играть роль в предрасположенности к онкологии.

Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) - это обширная группа заболеваний, вызванных различными вирусами, которые атакуют дыхательные пути человека. Наиболее распространенными вирусами, вызывающими ОРВИ, являются риновирусы, аденовирусы, коронавирусы, а также вирусы гриппа и респираторного синцитиального вируса .

Острый ринит - распространенное воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, когда в ответ на повреждение слизистой развивается воспаление - расширяются сосуды, усиливается проницаемость их стенок, происходит выход жидкости и лейкоцитов в очаг поражения, что приводит к отеку и гиперемии слизистой, выделениям из носа. Он чаще всего встречается у детей 3-7 лет и пожилых людей из-за ослабленного иммунитета. Причины состояния - вирусные (аденовирусы, вирусы гриппа ) и бактериальные инфекции (пневмококки, стрептококки), реже - грибковые, а также аллергические реакции и механические повреждения слизистой. Механизм развития патологического состояния следующий. Слизистая оболочка носа выполняет важные функции - дыхательную, обонятельную и защитную.Дыхательная функция заключается в обеспечении прохождения воздуха через носовые ходы.Обонятельная функция - распознавание запахов с помощью рецепторов обонятельного нерва. Защитная функция - согревание, увлажнение, очищение вдыхаемого воздуха от пыли, микроорганизмов и других частиц. Осуществляется за счет движения микроворсинок эпителия и выработки слизи, содержащей различные противомикробные вещества. При воспалении слизистой оболочки носа её функции нарушаются: затрудняется дыхание из-за отёка, снижается обоняние, ослабляется защита от инфекций. Клинически это проявляется заложенностью носа, выделениями, нарушением обоняния, иногда кашлем. Восстановление функций слизистой происходит после купирования воспалительного процесса.

Ангиоотёк - это внезапно возникающий локальный отёк кожи или слизистых оболочек, склонный к повторным эпизодам. Данное состояние впервые описал в 1882 году немецкий врач Генрих Квинке, в честь которого оно и было названо. Изначально считалось, что отёк Квинке - это отёк именно гортани. Однако в дальнейшем выяснилось, что он может возникать в любой локализации - на губах, глазах, языке, в кишечнике. Механизм развития ангиоотёка заключается в том, что плазма крови начинает просачиваться из сосудов в окружающие ткани из-за повышенной проницаемости их стенок. Поэтому в настоящее время в медицине используется термин "ангиоотёк" - от древнегреческого "ангио", что означает "кровеносные сосуды". Причиной повышенной проницаемости стенок сосудов является избыток воспалительных веществ, чаще всего гистамина или брадикинина. В зависимости от того, какое именно вещество играет ключевую роль, выделяют несколько разновидностей ангиоотёка: Аллергический и псевдоаллергический ангиоотёк - обусловлен резким подъемом уровня гистамина. Ангиоотёк, связанный с нарушением системы комплемента - обусловлен повышением уровня брадикинина. Состояние бывает наследственным или приобретённым. Ангиоотёк, индуцированный ингибиторами АПФ связан с брадикинином. Существует смешанный вариант, при котором в развитии отёка участвуют как гистамин, так и брадикинин. По своей природе первый типе ангиоотёков представляют собой крапивницу, осложнённую более глубоким поражением кожи и подкожной клетчатки. Он сопровождаются зудом и покраснением. Аллергический и псевдоаллергический ангиоотёк развивается примерно у 50% пациентов с крапивницей. Заболевание может возникнуть в любом возрасте. В развитии аллергического и псевдоаллергического ангиоотёка ключевую роль играет гистамин. Он выделяется из тучных клеток, расположенных в коже, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы, конъюнктиве глаз. Именно поэтому отёк может возникать в различных тканях организма. При аллергическом ангиоотёке происходит иммунная реакция 1-го типа, опосредованная иммуноглобулином Е (IgE). После первого контакта с аллергеном (пища, пыльца, эпителий животных) в организме вырабатываются специфические антитела. При повторном воздействии этого вещества оно взаимодействует с антителами, что приводит к дегрануляции тучных клеток - выбросу из них воспалительных медиаторов, в том числе гистамина. Высвободившийся гистамин усиливает проницаемость стенок сосудов и локальный кровоток, что и обуславливает развитие отёка. Кроме того, он воздействует на рецепторы нервных окончаний, вызывая зуд и покраснение. Гистамин оказывает системное действие на дыхательную, желудочно-кишечную и сердечно-сосудистую системы, чо может проявляться бронхоспазмом, падением артериального давления, потерей сознания, тошнотой, рвотой, болями в животе, поносом. При псевдоаллергическом ангиоотёке гистамин и другие медиаторы выделяются неиммунным путём - поступают с пищей, накапливаются при нарушениях метаболизма или медленно выводятся из организма.

Плоскоклеточный рак носоглотки — это вид злокачественной опухоли, которая развивается из плоскоклеточных клеток, покрывающих поверхность носоглотки. Это редкий тип рака, но он может развиваться очень агрессивно. Причины возникновения плоскоклеточного рака носоглотки до конца не известны, но онкологи выделяют ряд факторов. Вирус Эпштейна-Барра (EBV) связан с развитием плоскоклеточного рака носоглотки. Пациенты с EBV, имеют повышенный риск развития этого вида рака. Табакокурение является важным фактором риска для развития рака носоглотки. Злоупотребление алкоголем также связано с повышенным риском развития рака носоглотки. Некоторые профессии, связанные с воздействием на химические вещества или дым, могут повышать риск развития рака носоглотки.

Поллиноз, или сенная лихорадка - это сезонное заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью к пыльце растений. Основные проявления состояния - воспаление слизистых, преимущественно дыхательных путей и глаз, приуроченное к периоду цветения определенных растений. Теоретически аллергическая реакция может возникать на пыльцу любого растения, но чаще ее провоцирует пыльца ветроопыляемых видов. По данным ВОЗ, поллинозом страдает от 0,2 до 39% населения. За последние 10 лет уровень заболеваемость удвоилась. По статистике им чаще болеют пациенты в возрасте от 10 до 40 лет. У 40% подростков диагностируют сезонный аллергический ринит. У мальчиков в детском возрасте поллиноз встречается чаще, но к совершеннолетию половые различия стираются. На распространенность поллиноза влияют: климатические факторы (чаще встречается в южных регионах); видовой состав местной флоры и степень аллергенности растений; экологические условия (в городах заболеваемость выше в 6 раз). Механизм развития патологического состояния следующий. Пыльца - это мужские половые клетки растений. Она состоит из множества пыльцевых зерен, имеющих характерные признаки, по которым при микроскопии можно определить вид растения. Диаметр зерен аллергенной пыльцы - около 20-60 мкм. Из наиболее распространенных растений пыльца березы обладает наивысшей аллергенностью. Для возникновения симптомов необязательно находиться рядом с цветущими деревьями - мелкие частицы пыльцы разносятся на десятки километров. Среди злаковых трав высокоаллергенными являются: тимофеевка; ежа сборная; овсяница луговая; мятлик луговой. Обладают выраженными аллергенными свойствами сорные травы: полынь; марь белая; лебеда; амброзия (наиболее активный аллерген). В средней полосе России выделяют три пика пыления: весенний (береза, ольха, орешник, дуб, ясень); раннее лето (злаковые травы); позднее лето и осень (полынь, лебеда, амброзия на Юге). В основе развития поллиноза лежит аллергическая реакция немедленного типа. После попадания аллергена на слизистую (чаще всего носа) происходит сенсибилизация - выработка специфических антител класса IgE. При последующих контактах аллерген связывается с этими антителами, что приводит к активации тучных клеток и выбросу ими медиаторов воспаления. Основные выделяющиеся вещества: гистамин; лейкотриены; простагландины; брадикинины; фактор активации тромбоцитов. У пациента развивается воспалительная реакция слизистой: повышенное выделение слизи, нарушение мукоцилиарного транспорта. Гистамин расширяет сосуды, снижая артериальное давление. Агент увеличивает проницаемость сосудов головного мозга, что проявляется головной болью. На коже при высоком уровне гистамина может возникнуть крапивница. У больного отмечаются лихорадка, одышка из-за отека и спазма дыхательных путей, тахикардия, слюнотечение. Этим эффектам гистамина обусловлена значительная часть клинических проявлений поллиноза.

Попадание инородного тела в горло может произойти по разным причинам, и это частая проблема, особенно у детей. Маленькие дети часто знакомятся с окружающим миром, засовывая различные предметы в рот. Они могут случайно проглотить маленькие предметы, такие как бусинки, игрушки, монеты, батарейки, поэтому использование игрушек или предметов, которые могут легко развалиться или имеют маленькие детали, которые отклеиваются или вырываются, может представлять опасность для детей. Взрослые иногда игнорируют предупреждения на упаковке, которые указывают на опасность проглатывания или попадания маленьких предметов в горло. Попадание костей, острых предметов или камешков в пищу также может привести к случайному попаданию инородных тел в горло при еде. Проникновение инородных тел в горло также может быть следствием различных аварий и несчастных случаев. Попадание инородного тела в горло может быть серьезной ситуацией и потенциально опасным для здоровья и требует незамедлительной медицинской помощи.

"Синдром курильщика" - это термин для описания совокупности физических и психологических симптомов и последствий, которые характерны для лиц, злоупотребляющих курением табака. У курильщиков с опытом часто возникает ощущение комка в горле, когда в гортани накапливается густая слизь. Это происходит из-за воздействия табачного дыма и смол на слизистую ротоглотки, что может привести к образованию стойких ожогов. Организм пытается бороться с этим негативным воздействием, выделяя больше слизи. Как следствие, у курильщиков постоянно наблюдается скопление вязкой слизи не только в горле, но и в бронхах, а также в легких. Преодолеть это состояние можно только путем отказа от курения и табачных продуктов.

Синдром постназального затекания слизи, в большинстве случаев, связан с воспалительными процессами в верхнем дыхательном тракте. Постназальный синдром не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой проявление основного патологического процесса, который затрагивает ЛОР органы. Основными факторами, чаще всего, лежат риниты различной природы, увеличение аденоидной миндалины, хроническое воспаление глоточной миндалины, полипы в носовой полости и синусах. Это состояние обычно сопровождается длительным или хроническим кашлем. Длительный кашель считается таковым, если он продолжается от 3 до 8 недель, а хроническим, если превышает 8 недель. Пациенты с постназальным затеком слизи часто беспокоит ночной кашель и дискомфорт сразу после пробуждения. У них также может быть затруднено дыхание через нос, и они могут испытывать выделение слизи из носа. При обследовании задней глоточной стенки обычно обнаруживается неровность и наличие стекающей слизи. Причиной постназального синдрома являются различные заболевания и состояния, которые влияют на производство и отток слизи из носовой полости. Избыточная слизь спускается вниз по задней глоточной стенке, достигая трахеи и бронхиального дерева, что приводит к раздражению кашлевых рецепторов, большинство из которых находятся на задней стенке глотки.

Фарингит - это воспаление задней стенки горла, которое может быть вызвано различными причинами, такими как вирусы, бактерии, аллергены, переохлаждение, инфекции дыхательных путей, курение, загрязненный воздух, пыль, горячая еда, горячие напитки, излишняя нагрузка на голосовые связки, рефлюкс кислоты из желудка, стресс, снижение иммунитета, химические раздражители, длительное использование ингаляторов, сухой воздух, длительное пребывание в помещении с кондиционером, атмосферные факторы, такие как пыльные бури, а также определенные лекарственные препараты.

Хронический ринит - это продолжительный процесс в полости носа, возникающий при контакте с аллергенами. Насморк вызывается повышенной выработкой слизи в носу. Чаще всего он возникает из-за воспаления тканей внутри носа. Это заболевание известно как ринит. Выделяемая жидкость вытекает из носа или стекает по задней стенке горла. Слизь может быть разного цвета, но медицинский термин для обозначения насморка с тонкой прозрачной жидкостью - ринорея. Аллергия является распространенной причиной хронического насморка. Когда аллергия поражает нос, это называется аллергическим ринитом или сенной лихорадкой. При аллергическом рините иммунная система остро реагирует на то, что обычно безвредно, например, пыльцу, плесень или перхоть домашних животных. Это приводит к воспалению в носовых ходах и повышенному выделению слизи.