Диагностика причин отека лица

Абсцесс мягких тканей лица – это скопление гноя в тканях вследствие их воспаления. Абсцессы мягких тканей возникают, когда бактерии проникают в ткани под наружным слоем кожи. В большинстве случаев абсцесс образуется, когда бактерии проникают в разрыв кожи. Например, абсцесс может развиться при врастании волоса или когда кожу поцарапали чем-то острым. По мере роста количества бактерий в мягких тканях организм реагирует формированием стены вокруг этой области, чтобы предотвратить распространение бактерий в другие части тела. Некоторые бактерии могут проникнуть через стенку и вызвать инфекцию тканей вокруг абсцесса или даже попасть в кровоток и заразить другие части тела. Абсцессы мягких тканей чаще встречаются у пациентов с диабетом или плохим кровообращением, а также у тех, чья иммунная система ослаблена.

Алкоголизм - это хроническое заболевание, которое возникает из-за чрезмерного и непрерывного употребления алкоголя. Пациенты, страдающие от алкоголизма, испытывают сильное психическое и физическое пристрастие к алкоголю и теряют контроль над своим потреблением. Причины алкоголизма могут быть разнообразными и многогранными: генетическая предрасположенность; психологические и социальные факторы (стресс, депрессия, тревожность могут способствовать употреблению алкоголя как средства для снятия напряжения или эмоционального облегчения); биохимические факторы; постепенное увеличение толерантности (при регулярном употреблении алкоголя организм развивает толерантность, то есть требуется все большая доза для достижения желаемого эффекта, что может привести к увеличению потребления алкоголя и развитию зависимости).

Аллергия на косметику — это реакция иммунной системы организма на определенные ингредиенты, содержащиеся в косметических продуктах. Некоторые компоненты, такие как ароматизаторы, консерванты, красители или определенные масла, могут вызывать аллергические реакции. У пациента может быть повышенная чувствительность к определенным химическим веществам. В некоторых случаях аллергия на косметику может быть связана с аллергией на пищевые продукты или другие аллергены.

Пищевая аллергия - это иммунная реакция организма на определенные пищевые продукты. Когда иммунная система воспринимает определенные белки в пище как вредные вещества, она вырабатывает антитела, в частности иммуноглобулин E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины включают: генетическая предрасположенность; раннее начало прикорма в детском возрасте, особенно потенциально аллергенных продуктов, может способствовать развитию пищевой аллергии; виды пищевых продуктов; типы белков (некоторые виды белков в пище, такие как казеин в молоке или глютен в пшенице, могут быть особенно аллергенными для некоторых пациентов); повседневные факторы окружающей среды, такие как загрязнение, стресс или изменения в составе пищевых продуктов, также могут играть роль в развитии пищевой аллергии, хотя точная связь пока не ясна.

Амилоидоз — это группа редких заболеваний, характеризующихся отложением амилоида, аномального белка, в тканях и органах организма. Амилоид — это белковые волокна, которые образуются из измененных белков и могут откладываться в различных тканях, мешая им функционировать нормально. Амилоидозы могут затрагивать разные органы и системы, включая сердце, почки, нервную систему, печень и другие.Некоторые формы амилоидоза могут быть наследственными и связаны с мутациями в генах, контролирующих синтез белков. Состояние может развиться у пациентов с множественной миеломой, формой рака костного мозга, где измененные белки могут привести к образованию амилоидных волокон. Некоторые виды амилоидоза могут быть связаны с хроническими инфекциями или воспалительными процессами в организме. Системные заболевания, такие как ревматоидный артрит или болезни соединительной ткани, могут быть связаны с амилоидозом. У пациентов с диабетом может развиться амилоидоз, называемый амилоидозом поджелудочной железы. Иногда патология может возникнуть спонтанно, без явных наследственных или других факторов риска.

Анафилаксия представляет собой острую опасную для жизни аллергическую реакцию организма. Чаще всего она возникает у детей и подростков. При анафилаксии наблюдаются такие симптомы, как поражение кожи, нарушение дыхания и работы желудочно-кишечного тракта. Иногда страдает функционирование сердечно-сосудистой и нервной систем. Анафилактический шок характеризуется резким падением артериального давления и требует срочного введения адреналина и оказания медицинской помощи. Развитие анафилактической реакции может происходить в течение от нескольких минут до суток с момента контакта с аллергеном. Иногда наблюдается отсроченная или повторная реакция. По сравнению с прошлыми годами, заболеваемость анафилаксией возросла с 0,5-2% до 1,5-7,9% случаев на 100 000 населения. Анафилаксию может спровоцировать любое вещество или продукт. У детей чаще причиной является пища, у взрослых - лекарства и яды насекомых. К пищевым аллергенам относятся молоко, рыба, орехи, яйца, злаковые. Реже встречается аллергия на экзотические фрукты и пряности. Среди лекарственных препаратов чаще всего анафилаксию вызывают антибиотики, НПВС, рентгеноконтрастные вещества, латекс, наркотические и обезболивающие средства. Вакцинация крайне редко приводит к анафилактическому шоку. По данным ВОЗ, лишь 5 случаев из 7,6 млн были связаны с вакцинами. Яды насекомых становятся причиной анафилаксии у 3% взрослого населения и 1% детей. Факторы риска включают: аллергические заболевания, системный мастоцитоз, физические нагрузки. Факторы, усугубляющие течение заболевания, включают: употребление наркотиков, сердечно-сосудистые патологии, предшествующие системные реакции, приём ингибиторов АПФ и бета-блокаторов. В 24-26% случаев причину анафилаксии установить не удаётся. Анафилаксия начинается с контакта организма с аллергеном и образования специфических IgE-антител, которые фиксируются на тучных клетках (сенсибилизация). На этом этапе симптомы отсутствуют. Сенсибилизация может происходить при воздействии "скрытых" аллергенов, например, следов пищевых продуктов в домашней пыли. При повторном контакте с аллергеном происходит дегрануляция тучных клеток и выброс медиаторов воспаления: гистамина, лейкотриенов, триптазы, что запускает каскад иммунных и воспалительных реакций организма. Иногда анафилаксия не связана с IgE (псевдоаллергическая реакция). Механизмы развития состояния разные, но симптомы схожи. При анафилактическом шоке нарушается микроциркуляция, страдают внутренние органы, что может привести к летальному исходу.

Артрит височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) представляет собой воспалительный процесс, поражающий сустав между височной костью черепа и нижней челюстью. Этот сустав выполняет важнейшие функции - обеспечивает возможность открывания рта, а также участвует в процессах жевания и речи. При артрите ВНЧС происходит повреждение хрящевых тканей сустава, что приводит к боли и нарушению его подвижности. Заболевание может протекать как с одной стороны, так и поражать оба сустава сразу. К факторам, способствующим развитию артрита ВНЧС, относятся травмы этой области, воспалительные и инфекционные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка, туберкулез), a также избыточные нагрузки на челюсти при бруксизме. Бруксизм представляет собой непроизвольное скрежетание и сжимание зубов, что повышает давление на сустав и хрящевые ткани. Кроме того, к развитию артрита ВНЧС может привести остеоартрит - возрастное дегенеративное заболевание суставов, обусловленное истончением хряща и изменениями в костной ткани. Строение височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) включает несколько ключевых компонентов. Во-первых, это суставная полость, расположенная между височным отростком височной кости и суставным бугорком нижней челюсти. Она заполнена синовиальной жидкостью, снижающей трение в суставе. Во-вторых, между костными поверхностями находится хрящевой диск. Он равномерно распределяет давление и амортизирует нагрузки на сустав. Также стабильность и подвижность сустава обеспечивают околосуставные связки. Развитие артрита ВНЧС проходит в несколько стадий. Сначала под воздействием воспалительных или инфекционных факторов активируется иммунная система, выделяются медиаторы воспаления, усиливается кровоток. Сустав опухает, краснеет и становится болезненным.На следующем этапе воспаление переходит на синовиальную оболочку, выстилающую сустав изнутри. Она утолщается, вырабатывает избыточное количество синовиальной жидкости, что ухудшает подвижность сустава и усиливает его отек. Затем хрящевая и костная ткани сустава подвергаются деструктивным изменениям. Хрящ истончается, кость в зоне сустава разрушается с образованием остеофитов. На заключительном этапе при хроническом течении заболевания нормальные ткани сустава замещаются рубцовой тканью, что приводит к значительному ограничению подвижности и функций ВНЧС.

Атопический дерматит (или экзема) - это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое характеризуется сухостью, зудом, покраснением и появлением высыпаний на коже. Несколько возможных причин развития атопического дерматита: генетическая предрасположенность; несбалансированная или гиперреактивная иммунная система; снижение функции кожного барьера; контакт с аллергенами, такими как пыльца, пыльцевые клещи, пищевые продукты, домашние животные; пищевые аллергены; контакт с раздражающими веществами, такими как мыло, детергенты, шерсть или синтетические материалы; климатические условия; эмоциональный стресс; гормональные изменения; некоторые инфекции, особенно связанные с бактериями (например, стафилококковая инфекция), могут способствовать обострению атопического дерматита; избыточное потоотделение.

Бронхиальная астма - это заболевание, при котором дыхательные пути сужаются и отекают, что приводит к избыточной выработке слизи и затрудняет дыхание и вызывает кашель, хрип при выдохе и одышку. Для некоторых пациентов астма является незначительным осложнением. Для других она становится серьезной патологией, которая мешает повседневной деятельности и может привести к опасному для жизни приступу астмы. Астму нельзя вылечить, но ее симптомы можно контролировать. Поскольку заболевание часто меняется со временем, важно отслеживать признаки и корректировать лечение по мере необходимости. Триггеры астмы индивидуальны и могут включать в себя: переносимые по воздуху аллергены, такие как пыльца, пылевые клещи, споры плесени, перхоть домашних животных или экскременты тараканов; респираторные инфекции, такие как обычная простуда; физическая активность; холодный воздух; загрязнители воздуха и раздражители, такие как дым; некоторые лекарства, включая бета-блокаторы, аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен и напроксен натрия; сильные эмоции и стресс.

Врожденный порок сердца – это дефект в структуре сердца, который присутствует при рождении ребенка. Некоторые менее серьезные врожденные пороки сердца у детей не нужно лечить. Другие, более сложные, требуют операций, которые проводят в течение нескольких лет. Чтобы понять причины врожденных пороков сердца, полезно знать, как работает сердце. Орган разделен на 4 камеры - 2 правые и 2 левые. Чтобы перекачивать кровь по всему телу, сердце использует обе стороны. Правая сторона сердца перекачивает кровь к легким через легочные артерии. В легких кровь насыщается кислородом и возвращается в левую часть сердца по легочным венам. Затем левая часть сердца перекачивает кровь через аорту и направляет ее к остальным частям тела. В течение первых 6 недель беременности сердце ребенка начинает формироваться и начинает биться. В этот критический период также развиваются основные кровеносные сосуды, идущие к сердцу и от него. Именно на этом этапе могут начать развиваться врожденные пороки сердца. На появление большинства из них влияет генетика, определенные медицинские состояния, некоторые лекарства и факторы окружающей среды или образа жизни.

Влажная гангрена представляет собой процесс омертвения тканей, органов или частей тела, вызванный нарушением кровообращения вследствие заболеваний сосудов или внешних факторов. Данное патологическое состояние характеризуется побледнением кожных покровов, образованием язв, замедленным процессом заживления, а также обильным выделением жидкости из поврежденных участков и отечностью пораженной области. Причины возникновения влажной гангрены можно разделить на две группы: внутренние, обусловленные заболеваниями сосудистой системы, и внешние, связанные с травмами, ранениями, инфекциями, ожогами или обморожениями. Основным механизмом развития данного патологического процесса является острая ишемия – нарушение оттока крови и/или лимфы, которое может произойти при механическом сдавлении сосудов, воспалительных процессах в мягких тканях, легких, кишечнике, коже, матке или молочной железе. Однако ключевой причиной возникновения влажной гангрены считается флеботромбоз – закупорка венозной системы тромбами. Образованию тромбов способствует активация свертывающей системы крови, в ходе которой формируется белок фибрин, служащий основой для формирования тромбов. Процессу развития влажной гангрены также способствуют гнилостные микроорганизмы, разлагающие и разжижающие омертвевшие ткани. К таким бактериям относятся анаэробы, бактероиды, дизентерийная амеба, фузиформные бактерии, палочка путрификус, палочка спорогенес и другие. Данная форма гангрены чаще встречается в органах и тканях с высоким содержанием крови, лимфы и тканевой жидкости. Среди факторов риска, повышающих вероятность развития влажной гангрены, можно выделить ожирение, атеросклероз, декомпенсированный сахарный диабет, эндокринные и онкологические заболевания, облитерирующий тромбангиит, хронические заболевания венозной системы, такие как варикоз, сосудистые звездочки, венозная мальформация, а также снижение иммунитета.

Гипоплазия щитовидной железы представляет собой ее недоразвитие, при котором орган имеет меньший объем, чем должен быть в норме, однако структура его ткани не изменена. Это относится к группе врожденных нарушений развития щитовидной железы, называемых дисгенезиями. Основная функция щитовидной железы - продукция гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), которые оказывают влияние на все клетки и ткани организма. При гипоплазии щитовидной железы ее функция снижена, она вырабатывает недостаточное количество гормонов, что приводит к развитию врожденного первичного гипотиреоза. Большинство случаев гипоплазии являются спорадическими, не передающимися по наследству. Однако в 2-5% случаев причиной могут быть мутации генов TSHR, PAX8, FOXE1, NKX2-1, NKX2-5, участвующих в эмбриональном развитии щитовидной железы. К факторам риска у беременных, способным спровоцировать дисгенезии щитовидной железы у плода, относятся нарушения питания, инфекции, аутоиммунные заболевания, воздействие лекарств, токсических веществ и радиации.В основе патогенеза лежит нарушение эмбрионального развития ткани щитовидной железы вследствие генетических мутаций или внешних повреждающих факторов, что приводит к уменьшению объема железы и снижению ее способности вырабатывать тиреоидные гормоны, развивается гипотиреоз. Недостаток гормонов замедляет обменные процессы в клетках и общий метаболизм организма, что клинически проявляется признаками гипотиреоза.

Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.

Гломерулонефрит почек - это воспаление почечных фильтров. Избыток жидкости и отходы, которые фильтруются почками из кровотока, выходят из организма в виде мочи. По ряду причин в почках начинается воспаление и фильтрация крови существенно нарушается, в итоге в организме накапливаются вредные вещества. Гломерулонефрит возникает самостоятельно или как часть другого заболевания, такого как волчанка или диабет. Тяжелое или длительное воспаление, связанное с гломерулонефритом, может привести к необратимому повреждению почек. Лечение зависит от типа гломерулонефрита. Следующие инфекционные заболевания могут прямо или косвенно привести к гломерулонефриту: стрептококк; бактериальный эндокардит; вирусные инфекции почек такие как гепатит В и гепатит С, ВИЧ.

Гравитационный птоз - естественный процесс деформации овала лица и провисания кожи под действием возрастных изменений и гравитации. Обычно он начинается в 35-40 лет и проявляется опущением уголков рта, нависанием верхних век.К более раннему развитию птоза может привести недостаточное увлажнение и защита кожи, нарушение питьевого режима, злоупотребление мочегонными продуктами, резкие колебания веса, вредные привычки, неблагоприятные внешние факторы. Также имеет значение наследственная предрасположенность. В основе птоза лежит снижение выработки коллагена и эластина в коже. Из-за этого нарушается работа мышц и связок, поддерживающих кожу. С возрастом одни мимические мышцы перенапрягаются, другие атрофируются, что меняет контуры лица. Также снижается упругость кожи и растягиваются связки, удерживающие жировые отложения. В итоге стираются естественные очертания лица, обусловленные линией Оджи. Кожа обвисает под действием силы тяжести. Так постепенно формируется гравитационный птоз как следствие возрастных изменений в коже. Кожа состоит из трех основных слоев - эпидермиса, дермы и гиподермы. Эпидермис - верхний слой, его клетки постоянно обновляются, защищая организм. Дерма расположена глубже. Она состоит из рыхлой и плотной соединительных тканей. Рыхлая ткань образует коллаген и эластин. Плотная содержит пучки коллагена и эластичных волокон. Дерма придает коже упругость и участвует в терморегуляции. Гиподерма - подкожно-жировая клетчатка, состоящая из жировых клеток. Она является жировым депо и смягчает механические воздействия. Слои кожи удерживаются благодаря мышцам и связкам. Мимические мышцы способствуют образованию складок и морщин на лице. После 25-30 лет концентрация коллагена, эластина и гиалуроновой кислоты снижается, что приводит к ослаблению связок, появлению провисаний тканей и гравитационному птозу. При птозе нарушается микроциркуляция в дерме. Выделяют морщинистый, деформационный и смешанный ее типы. Характер этих изменений определяет выбор методов коррекции птоза. Таким образом, старение кожи - многофакторный процесс, затрагивающий все ее слои. Правильный уход может замедлить эти негативные изменения.

Инсектная аллергия (также известная как аллергия на укусы насекомых) - это иммунная реакция организма на вещества, содержащиеся в слюне или ядовитых жалах укусивших насекомых, таких как пчелы, оси, осы, москиты, клещи. Причины развития инсектной аллергии включают: генетическая предрасположенность; предыдущие укусы (пациенты, которые уже были укушены насекомыми и развили аллергическую реакцию, могут быть более подвержены повторным аллергическим ответам при новых укусах); возраст (дети могут быть более подвержены аллергическим реакциям на укусы насекомых, поскольку их иммунная система все еще развивается); повышенная чувствительность иммунной системы; частые контакты с насекомыми.

Кардиомиопатия – это первичное поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом. Дилатационная, гипертрофическая и аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка чаще всего передаются по наследству и часто протекают в семьях. Рестриктивная кардиомиопатия иногда может передаваться по наследству, но во многих случаях причина неизвестна. Кардиомиопатия Такоцубо вызывается физическим или эмоциональным стрессом, когда внезапный выброс адреналина или гормонов временно ослабляет сердечную мышцу. Среди других вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий: вирусные инфекции; наследственная предрасположенность; перенесенные миокардиты; нарушения эндокринной регуляции; нарушения иммунной регуляции.

Катар верхних дыхательных путей — это избыточное скопление слизи в дыхательных путях. Это заболевание поражает заднюю часть носа, горла или носовых пазух. Часто это состояние носит временных характер, но некоторые люди переживают эту патологию месяцами или годами. Существует много причин этой относительно распространенной проблемы. Вирусный нонотрахеит и калицивирус были основными причинами хронического катара верхних дыхательных путей до разработки вакцин в 1970-х годах. Chlamydophila felis и Bordetella — это бактерии, которые могут вызывать первичные респираторные инфекции. Группа организмов, называемых микоплазмой, может вызывать первичные респираторные и глазные инфекции, а также играть второстепенную роль наряду с такими бактериями, как пастерелла, стрептококки, стафилококки и многие другие. У невакцинированных пациентов катар верхних дыхательных путей является относительно распространенной патологией. Наиболее распространенной формой является хронический поствирусный или идиопатический ринит.

Климакс - это естественный процесс в жизни женщины, характеризующийся прекращением менструаций и сопровождающийся различными симптомами, такими как гормональные изменения, горячие вспышки, ночное потоотделение, нарушения сна, настроения, сухость влагалища, ухудшение памяти, концентрации, увеличение риска остеопороза, сердечно-сосудистых заболеваний, артрита, нарушений метаболизма, повышение кровяного давления, изменение внешности, снижение либидо, стресс, неправильное питание, недостаток физической активности, генетическая предрасположенность, курение, алкоголь, наркотики и определенные лекарственные препараты.

Радикулярная или корневая киста представляет собой доброкачественное полостное образование, которое располагается в области верхушки корня зуба. Данная патология нередко протекает бессимптомно и долгое время остается незамеченной пациентом. Из-за медленного роста кисты со временем может развиваться довольно обширный деструктивный процесс в костной ткани челюстей. Выявить наличие радикулярной кисты можно с помощью рентгенологического исследования. Радикулярные кисты составляют 7-12% от всех заболеваний челюстно-лицевой области. Чаще они встречаются у мужчин старше 30 лет. Примерно в 50% случаев кисты локализуются на фронтальной группе зубов - резцах и клыках. На верхней челюсти радикулярные кисты образуются в 3 раза чаще, чем на нижней, что связано с более развитым кровоснабжением зубов верхней челюсти и более пористым строением костной ткани. В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих происхождение радикулярных кист. Считается, что они могут развиваться из остатков эпителия зубных зачатков, а также под влиянием воспалительных процессов из клеток периодонта и слизистой оболочки полости рта. Предшественником кисты может быть доброкачественная опухоль. К основным причинам возникновения радикулярных кист относят осложненный кариес и периодонтит, травмы зуба, как острые, так и хронические, снижение иммунитета, а также неправильно выполненные эндодонтические манипуляции. Зачастую киста развивается под воздействием сочетания сразу нескольких факторов.Периодонт представляет собой связочный аппарат, расположенный между корнем зуба и костной тканью альвеолы и выполняющий функции удержания зуба и распределения жевательной нагрузки.Периодонт состоит из соединительной ткани, основу которой составляют коллагеновые волокна. Между пучками коллагена находятся кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна. За счет спиралевидного расположения волокон зуб имеет физиологическую подвижность. Со стороны альвеолы периодонт окружен пучковой костью.Основные клетки периодонта - фибробласты, цементобласты, остеобласты. Также присутствуют эпителиальные островки Малассе, препятствующие сращению зуба и альвеолы.Радикулярные кисты чаще развиваются на фоне хронического периодонтита с образованием гранулем. Из-за нарушений кровоснабжения вокруг гранулемы формируется фиброзная капсула. Внутри нее при обострениях появляются эпителиальные клетки, формирующие эпителиальную выстилку и секрет. Так образуется киста, постепенно разрушающая кость растущим давлением, что может привести к деформации челюстей, сдавлению нервов и сосудов, переломам.

Крапивница представляет собой распространенное заболевание кожи, проявляющееся воспалительными высыпаниями в виде волдырей, сопровождающимися зудом. Иногда у пациента наблюдается отек Квинке – опасное осложнение крапивницы. Существует множество причин, провоцирующих крапивницу. Прием лекарственных препаратов – антибиотиков, витаминов, НПВС, ингибиторов АПФ и др. Особенно часто к крапивнице приводят антибиотики, НПВС и витамины группы B. Употребление определенных продуктов – чаще всего морепродуктов, орехов, молочных продуктов, меда, ягод и фруктов. Причиной высыпания может стать непереносимость пищевых добавок, красителей, консервантов. Укусы перепончатокрылых насекомых – пчел, ос, шершней, когда месте укуса образуется волдырь, нередко возникает и общая реакция организма. Инфекции – вирусные, бактериальные, грибковые могут давать аллергические реакции, в том числе в виде крапивницы. Воздействие химических веществ – красок, лаков, растворителей, моющих средств, косметики. Физические факторы – перепады температуры, давление, вибрация, ультрафиолет могут спровоцировать крапивницу у людей определенных профессий. Аутоиммунные заболевания – системная красная волчанка, ревматоидный артрит могут спровоцировать приступ состояния. Стресс, психоэмоциональное перенапряжение могут стать триггером как острой, так и обострений хронической крапивницы. Если врачам установить причину крапивницы не удается, ее называют идиопатической. Врачи выделяют два основных механизма активации тучных клеток. Иммунные механизмы с участием иммунной системы, когда развивается: аллергическая крапивница при контакте с пищевыми или ингаляционными аллергенами, инфекционно-аллергическая крапивница на фоне вирусных, бактериальных, грибковых инфекций, аутоиммунная крапивница при аутоиммунных заболеваниях (тиреоидит и др.), псевдоаллергические неиммунные реакции на лекарства, пищевые продукты, физические и химические факторы. При хронической крапивнице количество тучных клеток повышено в 10 раз. Они чрезмерно реагируют даже на минимальные раздражители - это "феномен гиперреактивности" тучных клеток.

Лекарственные средства наряду с лечебным эффектом могут вызывать побочные реакции. Одной из наиболее опасных является лекарственная аллергия, в основе которо лежат иммунные реакции, когда происходит сенсибилизация организма к определенному препарату с образованием специфических антител. При повторном введении медикамента иммунная система распознает его как "чужеродный" и запускается аллергическая реакция. Врачи различают 4 основных типа иммунного ответа при лекарственной аллергии: Реакция немедленного типа с участием IgE-антител - развивается в течение часа после приема препарата. Цитотоксический тип с участием IgG и IgM антител - реакция через 1-3 дня после приема. Иммунокомплексный тип - образование иммунных комплексов антиген-антитело, отложение их в тканях. Клеточно-опосредованный тип - участие Т-лимфоцитов в развитии аллергии на препарат. К факторам, повышающим риск лекарственной аллергии, относят: наследственную предрасположенность, сопутствующие аллергические заболевания, одновременный прием большого количества лекарств, вирусные инфекции, возраст старше 60 лет, заболевания печени и почек. Механизм развития патологического состояния следующий. Большинство лекарств представляют собой небелковые химические соединения, которые метаболизируются в организме. В результате их биотрансформации могут образовываться вещества, способные связываться с белками. Такое взаимодействие с белками является предпосылкой для сенсибилизации - повышения чувствительности иммунной системы. Лекарства сами по себе являются неполноценными антигенами (гаптенами). Чтобы они могли индуцировать иммунный ответ, они должны превратиться в полные гаптены путем конъюгации с белком. Образование таких конъюгатов происходит либо непосредственно в месте связывания лекарства с тканевым белком, либо в печени в процессе метаболизма. Затем эти конъюгаты распознаются иммунной системой как чужеродные вещества. Таким образом, биотрансформация лекарств с образованием активных метаболитов, взаимодействующих с белками, является одним из ключевых моментов в развитии лекарственной аллергии. Большинство лекарств — это простые химические вещества небелковой природы, которые подвергаются метаболическим превращениям в организме. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, которое способно соединяться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации — повышения чувствительности организма к чужеродным веществам (антигенам). Так как в иммунологическом отношении лекарства являются неполноценными антигенами (т. е. гаптенами), то для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полный гаптен. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимы, по меньшей мере, три этапа: образование гаптена — превращение лекарственного препарата в форму, которая может реагировать с белками организма; соединение гаптена с белком конкретного организма или другой соответствующей молекулой-носителем, что приводит к образованию полного антигена; развитие иммунной реакции организма на образовавшийся комплекс гаптен-носителя, ставшего для организма чужеродным. При развитии иммунного ответа на лекарственные препараты продуцируются гуморальные антитела (в том числе IgE) и сенсибилизированные Т-лимфоциты. ЛА зачастую развивается после повторного приёма препарата. В редких случаях сенсибилизация не происходит, и аллергическая реакция возникает после первого применения лекарства. Такие ситуации относятся к псевдоаллергиям из-за отсутствия третьего этапа — развития иммунной реакции.

Лимфостаз лица - это патология, которая может протекать как самостоятельное заболевание. В этом случае врачи говорят о первичном лимфостазе. Часто эта форма связана с аномальным ростом или развитием лимфатических узлов и сосудов. Первичный лимфостаз встречается при болезни Милроя, болезни Мейджа и прогрессирующей лимфедеме. Вторичный лимфостаз является результатом других патологических процессов в организме, которые нарушают нормальную циркуляцию и отток лимфы. Причины вторичного лимфостаза включают: состояние после операции, при котором лимфатические узлы и сосуды шеи были удалены хирургическим путем. Такие операции обычно проводятся в связи с ранее диагностированным раком; раковые и доброкачественные опухоли могут создавать механический барьер и сужать лимфатические сосуды. Это препятствует нормальному движению лимфатической жидкости по организму; лучевая терапия приводит к рубцеванию и воспалению лимфатических узлов, в результате чего развивается лимфостаз; укус насекомого; реакция на косметологические подкожные инъекции.

Мембранозная нефропатия - это состояние, которое возникает, когда мелкие кровеносные сосуды в почке (гломерулы), фильтрующие отходы крови, повреждаются и утолщаются. В результате белки просачиваются из поврежденных кровеносных сосудов в мочу (протеинурия). Часто мембранозная нефропатия является результатом какого-то аутоиммунного заболевания. Иммунная система организма ошибочно принимает здоровую ткань за чужеродную и атакует ее веществами, называемыми аутоантителами. Эти аутоантитела нацелены на определенные белки, расположенные в системах фильтрации почек (гломерулы). Состояние известное, как первичная мембранозная нефропатия. Причины могут включать в себя следующие факторы: аутоиммунные заболевания, такие как красная волчанка; инфекция гепатитом В, гепатитом С или сифилисом; прием некоторых препаратов, такие как соли золота и нестероидные противовоспалительные средства; плотные раковые опухоли или рак крови.

Микседема - это хроническое состояние гипотиреоза, вызванное недостаточной функцией щитовидной железы, которое может привести к утомляемости, депрессии, сонливости, плохой концентрации, запорам, нарушениям менструального цикла, сухости кожи, волос и ногтей, отечности, повышенному холестерину, проблемам с сердцем, мускульными и суставными болями, головными болями, пониженной температуре тела, замедленному обмену веществ, набору веса, ослабленному иммунитету, анемии, потере интереса к сексуальной активности, слабости мышц, проблемам с речью и памятью, снижению работы почек, проблемам с печенью и желудком.

Нарушение менструального цикла - это изменения в регулярности, продолжительности или интенсивности месячных кровотечений у женщин, и его возможные причины включают гормональный дисбаланс, поликистоз яичников, щитовидная дисфункция, старение яичников, экстримальный вес: недостаток или избыток, стресс, психологические факторы, наследственность, физическая активность, заболевания матки или её внутренних слоёв, воспалительные процессы, эндометриоз, аномалии развития органов репродуктивной системы, применение определённых лекарственных препаратов, нарушение работы гипофиза, изменения в обмене веществ, синдром полиэндокринных нарушений, ранняя менопауза, перитонеальные усложнения, неправильное использование контрацептивов и изменения в уровне физической активности.

Наследственный ангионевротический отек (НАО) - редкое генетическое заболевание, характеризующееся приступами отеков кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Частота НАО составляет 1 случай на 50 000 населения. Чаще состоянием страдают женщины. Заболевание может дебютировать в любом возрасте, однако пик манифестации приходится на возраст 5-11 лет. У 20-25% больных НАО возникает спорадически, без отягощенного семейного анамнеза. Причиной НАО являются мутации в гене SERPING1, приводящие к дефициту или дисфункции ингибитора C1-эстеразы, что запускает неконтролируемую активацию системы комплемента и калликреин-кининовой системы с накоплением медиаторов воспаления, вызывающих повышение сосудистой проницаемости и развитие отека.Наследственный ангионевротический отек наследуется по аутосомно-доминантному типу. Риск передачи болезни от больного родителя потомству составляет 50%. Факторы риска и триггеры приступов включают: травмы, в том числе микротравмы, хирургические и стоматологические манипуляции, колебания гормонов, приём ингибиторов АПФ, антагонистов ангиотензина II, эстрогенов, острые инфекции, стрессовые ситуации, физические нагрузки. Основной причиной развития приступов при наследственном ангионевротическом отёке является избыточная продукция медиатора воспаления брадикинина. Его уровень повышается из-за генетически детерминированного дефицита или дисфункции белка C1-ингибитора, который регулирует систему калликреин-кининов, ответственную за синтез брадикинина. В норме брадикинин оказывает положительное действие на сердечно-сосудистую систему - расширяет сосуды и снижает артериальное давление. Однако его избыточная концентрация приводит к чрезмерной вазодилатации, повышению проницаемости сосудистой стенки и отеку тканей за счет выхода жидкости в межклеточное пространство. Такое воздействие брадикинина и опосредует возникновение приступов ангиоотёков при наследственной форме заболевания. Кроме того, отёк оказывает давление на нервные окончания, что проявляется болевым синдромом.

Околочелюстной абсцесс - это гнойное воспалительное заболевание, которое возникает в тканях околочелюстной области и характеризуется образованием набухания и инфекционного очага, обычно вызванного бактериальной инфекцией. К возможным причинам околочелюстного абсцесса относятся: зубная инфекция, при которой бактерии могут проникать в зубные корни или десневые карманы, что может привести к развитию абсцесса в околочелюстной области; кариес и некорректное лечение зубов могут создавать условия для развития инфекции, которая может распространяться в околочелюстную область и вызывать абсцесс; периодонтит - воспаление и инфекция пародонтальных тканей (зубной пломбы и десны) могут привести к развитию околочелюстного абсцесса; травма, такая как перелом челюсти или ранение в области лица и челюстей, может открыть путь для инфекции и привести к образованию абсцесса; инфекция из других областей, таких как синусы, глотка или ухо, может распространиться в околочелюстную область и вызвать развитие абсцесса; ослабленная иммунная система.

Опухоли носа - это аномальные новообразования, которые возникают в проходе носовой полости и вокруг него. Назальные опухоли начинаются в полости носа, параназальные - в заполненных воздухом камерах вокруг носа, называемых околоносовыми пазухами. Если аномальные клетки становятся раковыми, они могут вторгнуться в близлежащие ткани и отделиться от первоначальной опухоли, чтобы метастазировать в другие части тела. Факторы, которые могут повысить риск развития опухолей носа и околоносовых пазух, включают: активное и пассивное курение; вдыхание загрязненного воздуха; длительное воздействие химических веществ и раздражителей в воздухе на работе, например, древесной пыли, паров клея, спирта для растирания и формальдегида, а также пыли от муки, хрома и никеля.

Острый гайморит - это преходящее воспаление придаточных пазух носа, чаще всего сопровождающееся инфекцией. Пазухи - это 4 парные полости, которые соединены узкими каналами. Пазухи вырабатывают жидкую слизь, которая вытекает из носовых каналов, очищая нос. В норме заполненные воздухом пазухи могут забиваться жидкостью и опухать от раздражения. В этом случае в них попадает инфекция. Острый гайморит длится менее месяца. Симптомы могут пройти сами по себе в течение примерно 10 дней, но это может занять до 3-4 недель. Острый гайморит часто вызывается простудой или аллергией. Он также может быть вызван бактериальной инфекцией или грибком, которые вызывают отек и закупорку пазух.

Ангиоотёк - это внезапно возникающий локальный отёк кожи или слизистых оболочек, склонный к повторным эпизодам. Данное состояние впервые описал в 1882 году немецкий врач Генрих Квинке, в честь которого оно и было названо. Изначально считалось, что отёк Квинке - это отёк именно гортани. Однако в дальнейшем выяснилось, что он может возникать в любой локализации - на губах, глазах, языке, в кишечнике. Механизм развития ангиоотёка заключается в том, что плазма крови начинает просачиваться из сосудов в окружающие ткани из-за повышенной проницаемости их стенок. Поэтому в настоящее время в медицине используется термин "ангиоотёк" - от древнегреческого "ангио", что означает "кровеносные сосуды". Причиной повышенной проницаемости стенок сосудов является избыток воспалительных веществ, чаще всего гистамина или брадикинина. В зависимости от того, какое именно вещество играет ключевую роль, выделяют несколько разновидностей ангиоотёка: Аллергический и псевдоаллергический ангиоотёк - обусловлен резким подъемом уровня гистамина. Ангиоотёк, связанный с нарушением системы комплемента - обусловлен повышением уровня брадикинина. Состояние бывает наследственным или приобретённым. Ангиоотёк, индуцированный ингибиторами АПФ связан с брадикинином. Существует смешанный вариант, при котором в развитии отёка участвуют как гистамин, так и брадикинин. По своей природе первый типе ангиоотёков представляют собой крапивницу, осложнённую более глубоким поражением кожи и подкожной клетчатки. Он сопровождаются зудом и покраснением. Аллергический и псевдоаллергический ангиоотёк развивается примерно у 50% пациентов с крапивницей. Заболевание может возникнуть в любом возрасте. В развитии аллергического и псевдоаллергического ангиоотёка ключевую роль играет гистамин. Он выделяется из тучных клеток, расположенных в коже, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы, конъюнктиве глаз. Именно поэтому отёк может возникать в различных тканях организма. При аллергическом ангиоотёке происходит иммунная реакция 1-го типа, опосредованная иммуноглобулином Е (IgE). После первого контакта с аллергеном (пища, пыльца, эпителий животных) в организме вырабатываются специфические антитела. При повторном воздействии этого вещества оно взаимодействует с антителами, что приводит к дегрануляции тучных клеток - выбросу из них воспалительных медиаторов, в том числе гистамина. Высвободившийся гистамин усиливает проницаемость стенок сосудов и локальный кровоток, что и обуславливает развитие отёка. Кроме того, он воздействует на рецепторы нервных окончаний, вызывая зуд и покраснение. Гистамин оказывает системное действие на дыхательную, желудочно-кишечную и сердечно-сосудистую системы, чо может проявляться бронхоспазмом, падением артериального давления, потерей сознания, тошнотой, рвотой, болями в животе, поносом. При псевдоаллергическом ангиоотёке гистамин и другие медиаторы выделяются неиммунным путём - поступают с пищей, накапливаются при нарушениях метаболизма или медленно выводятся из организма.

Отеки лица - это патологии, которые часто возникают из-за скопления жидкости в этих областях. Это состояние часто проходит само по себе и не являются признаком серьезного заболевания. В редких случаях регулярные отечные состояния сигнализируют о заболеваниях почек, печени и сердца. Отек обычно вызывается следующими случаями: пациент съел слишком много соленой пищи; есть лишний вес; беременность; прием определенных лекарств - например, некоторых препаратов от артериального давления, противозачаточных таблеток, антидепрессантов или стероидов; заболевания щитовидной железы, гипофиза и надпочечников. Отеки также могут быть вызваны такими состояниями, как: травма лица; резкие перепады температуры - например, очень жаркая погода; укус насекомого; заболеваниями, связанными с почками, печенью или сердцем; тромбоз инфекция.

Парез лицевых мышц - распространенная патология, обусловленная ослаблением иннервации мимической мускулатуры лица. Причины пареза многочисленны и разнообразны. Чаще всего причиной является идиопатическая невропатия лицевого нерва (паралич Белла). Также нередко у пациентов встречаются вирусные поражения, в частности вирусами простого герпеса, опоясывающего лишая, паротита. Из бактериальных инфекций поражение лицевого нерва может развиться при менингитах, боррелиозе, сифилисе. К патологиям, приводящим к ослаблению лицевой мускулатуры, относятся также синдром Гийена-Барре, васкулиты, саркоидоз, амилоидоз, системные заболевания соединительной ткани. Причиной могут стать опухолевые процессы в области основания черепа, височной кости, а также травмы лицевого нерва. Нарушение иннервации возникает при поражении как периферического, так и центрального двигательного нейрона. Центральный парез лицевого нерва развивается вследствие очаговых процессов в головном мозге. К другим редким причинам относят миастению, миопатии. Патогенез пареза лицевого нерва обусловлен различными механизмами в зависимости от этиологии заболевания. При центральном парезе причиной является поражение кортико-нуклеарного пути, связывающего кору головного мозга с двигательным ядром лицевого нерва в стволе. Это происходит при инсульте, опухолях мозга, черепно-мозговой травме. При периферических формах возможны компрессионно-ишемические механизмы в канале лицевого нерва, например, при опухоли. Аутоиммунные процессы лежат в основе поражения при синдроме Гийена-Барре и рассеянном склерозе. Прямое повреждение нервных волокон вирусом опоясывающего лишая характерно для синдрома Ханта. Травматическое повреждение нерва может возникнуть при переломе основания черепа, а также хирургических вмешательствах на структурах головы. Нарушение кровоснабжения лицевого нерва развивается при поражении сосудов при сахарном диабете, гипертонии, васкулитах. При полиомиелите происходит поражение ядра нерва.

Гнойный паротит - это острое гнойное воспаление околоушной слюнной железы, при котором нарушаются все ее функции: образование и выделение слюны, секреция гормоноподобных веществ и выведение конечных продуктов обмена. Болезнь чаще встречается у пожилых людей старше 60 лет, а также у ослабленных пациентов с сопутствующими тяжелыми заболеваниями (сердечно-сосудистыми, инфекционными, деменцией и др.). Возбудителями гнойного паротита обычно являются бактерии - золотистый стафилококк, стрептококки, реже микобактерии и актиномицеты. Инфекция попадает в околоушную железу из очага воспаления в организме, чаще всего из полости рта через выводной проток. Предрасполагающими факторами служат ослабление иммунитета, обезвоживание, нарушение функции слюнных желез на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта. Патогенез гнойного паротита связан с анатомическим строением и функциями околоушной железы. Эта крупная слюнная железа состоит из долек, образованных концевыми секреторными отделами и протоками, по которым слюна выводится в полость рта. Секрецию слюны регулируют вегетативные нервы. При ослаблении организма из внешнего или внутреннего очага инфекции бактерии проникают в околоушную железу, чаще через выводной проток. Присутствие возбудителей на фоне сниженного местного и общего иммунитета приводит к воспалению железы - отеку, покраснению, скоплению лимфоцитов и образованию гнойников. Острый гнойный паротит нарушает состояние всего организма: вызывает повышение температуры, недомогание, воспалительные изменения в крови, а также сухость полости рта и нарушение пищеварения. Развитию гнойного паротита способствуют обширные операции в области малого таза и брюшной полости, а также вирусные инфекции, в том числе COVID-19, при которой двусторонний гнойный паротит может быть одним из редких осложнений у пожилых пациентов.

Перелом верхней челюсти представляет собой полное или частичное нарушение ее анатомической целостности под воздействием физической силы, превышающей прочность кости. Наиболее распространенной причиной являются травмы от ударов, падений, аварий и других механических воздействий. Также встречаются ятрогенные переломы при проведении хирургических операций на челюстно-лицевой области. Статистически переломы верхней челюсти регистрируют значительно реже переломов нижней челюсти, поскольку она менее подвержена прямым ударам. Чаще всего с этой травмой сталкиваются молодые активные мужчины и спортсмены-единоборцы. Основной причиной локальных переломов являются бытовые травмы, а сочетанных повреждений – ДТП и катастрофы. В анатомическом плане верхняя челюсть представляет собой парную тонкую костную структуру со сложным строением, расположенную в передне-среднем отделе лицевого черепа. Она имеет отростки и полости, а также множественные соединения с другими костями этой области. Благодаря наличию утолщений (контрфорсов) верхняя челюсть обладает достаточной прочностью. Однако имеются и участки со сниженной прочностью в местах соединений с другими костями по швам. Поэтому при сильных механических нагрузках перелом чаще всего происходит именно в этих слабых зонах и захватывает фрагменты соседних костей наряду с верхней челюстью, что объясняет распространенность не изолированных переломов самой верхней челюсти, а ее выламывания вместе с другими костными структурами лицевого скелета и основания черепа.

Сломанная челюсть - это травма одного или обоих суставов, соединяющих нижнюю челюсть с черепом. Каждый из этих суставов называется височно-нижнечелюстным суставом. Он может сломаться, треснуть или отделиться от черепа. Ослабление челюстного сустава известно как вывих или перелом. Травма лица является основной причиной перелома челюсти. Челюстная кость простирается от подбородка до ушной раковины. Распространенными видами травм, которые могут вызвать перелом или вывих челюстной кости, являются: спортивные травмы; дорожно-транспортные происшествия; случайные падения в быту; несчастные случаи на производстве или на рабочем месте.

Перелом черепа – это нарушение целостности костей черепа. Чаще его причиной становится тяжелая прямая травма. Любой тип удара по голове может привести к перелому черепа, в том числе: падение; физическое насилие или жестокое обращение; спортивные, автомобильные и прочие травмы. Переломы свода черепа обычно формируются в результате прямой травмы. При этом кости черепа прогибаются внутрь, а первой повреждается внутренняя пластинка черепной кости. Однако, возможны и непрямые переломы свода черепа, при которых поврежденная кость выпячивается кнаружи. Переломы основания черепа чаще развиваются вследствие непрямой травмы, например, в результате падения с высоты на ноги и таз (в этом случае травматическое воздействие передается через позвоночник) или в результате падения на голову (при этом удар передается с костей свода на кости основания черепа).

Постменопауза - период после наступления менопаузы (последней менструации) до 65-70 лет. Ему предшествуют пременопауза и собственно менопауза. Пременопауза характеризуется нерегулярными месячными на фоне колебаний уровня женских половых гормонов. Длится 1-3 года до последней менструации. Менопауза - отсутствие менструаций в течение года, наступает в возрасте 50-55 лет.В постменопаузе развивается климактерический синдром, основными проявлениями которого являются вазомоторные симптомы, психоэмоциональная лабильность. Длительность синдрома составляет около 5 лет. Данный период жизни женщины требует пристального внимания к здоровью в связи с риском возникновения ряда заболеваний на фоне гормональной перестройки организма. В основе изменений в постменопаузе лежит дефицит эстрогенов вследствие прекращения функционирования яичников. Повышается выработка ФСГ гипофизом, снижается уровень эстрадиола. Частичную компенсацию осуществляют надпочечники и жировая ткань путем синтеза эстрона и эстриола из андростендиона. Однако их возможности ограничены. Развивается остеопороз, нарушаются функции мочеполовой системы. Во влагалище снижается уровень гликогена и лактобацилл, повышается pH до 5,5-6,8, что способствует развитию атрофического вагинита вплоть до бактериального вагиноза, резистентного к терапии. Таким образом, в постменопаузальном периоде повышен риск инфекционно-воспалительных, обменных нарушений на фоне эстрогендефицита.

Белок в моче - также называемый протеинурией - это избыток белков крови в моче. Белок является одним из веществ, измеряемых в лабораторном исследовании для анализа содержимого мочи. Термин «протеинурия» иногда используется как взаимозаменяемый с термином «альбуминурия», но эти термины имеют несколько разные значения. К состояниям, которые могут вызвать временное повышение уровня белка в моче относятся: обезвоживание; воздействие сильного холода; лихорадка; напряженная физическая нагрузка. Другие состояния и факторы, влияющие на почки, которые могут привести к появлению белка в моче, включают: амилоидоз; некоторые лекарства, например, нестероидные противовоспалительные препараты; болезнь сердца; лимфома Ходжкина; пиелонефрит; малярия; ортостатическая протеинурия; ревматоидный артрит.

Профессиональная астма — это состояние, при котором дыхательные пути сужаются и набухают, что приводит к избыточному выделению слизи. К развитию состояния приводит регулярное вдыхание химических паров, газов, пыли или других веществ, воздействие которых вызывает аллергическую или иммунологическую реакцию. Было установлено, что более 400 веществ на рабочем месте являются возможными причинами профессиональной астмы. К этим веществам относятся: вещества животного происхождения, такие как белки, содержащиеся в перхоти, волосах, чешуе, мехе, слюне и выделениях животных; химические вещества, используемые для производства красок, лаков, клеев, ламинатов и паяльных смол; химические вещества, используемые для изготовления изоляции, упаковочных материалов, пенопластовых матрасов и обивки; ферменты, используемые в моющих средствах и кондиционерах; металлы, особенно платина, хром и сульфат никеля; растительные вещества, в том числе белки, содержащиеся в натуральном каучуке, муке, злаках, хлопке, льне, конопле, ржи, пшенице и папаине.

Псевдотуберкулез - острое и хроническое заболевание, вызванное бактерией Yersinia pseudotuberculosis. Заражение происходит фекально-оральным, аэрозольным или вертикальным путем. Состояние характеризуется лихорадкой, сыпью, поражением печени, суставов и кишечника. Возбудителем является грамотрицательная палочка Yersinia pseudotuberculosis, обитающая во влажной среде при низких температурах. Она устойчива во внешней среде, на овощах и в воде. Источник инфекции - это грызуны, дикие и домашние животные, почва, вода, растения. Заболевание чаще регистрируется на Дальнем Востоке и в Сибири. Пик заболеваемости происходит зимой и весной. Основной путь заражения человека - алиментарный, через инфицированные овощи, молоко. Также возможна передача через воду, почву, воздушно-капельным путем. В последнее время отмечается рост хронических форм из-за циркуляции разных штаммов. Чаще болеют дети. Летальность низкая, главным образом при септическом варианте. Входные ворота инфекции - слизистая желудочно-кишечного тракта. Затем процесс проходит несколько фаз: Колонизация слизистой кишечника и инвазия в его стенку. Распространение по лимфатическим путям в брыжеечные узлы, развитие лимфаденита и лимфангита. Бактериемия в результате прорыва лимфатического барьера и генерализация с поражением внутренних органов. При гибели части бактерий высвобождается эндотоксин, появляются первые симптомы. Далее происходит взаимодействие с ретикулоэндотелиальными клетками печени, селезенки, кишечных узлов. Образуются гранулемы и микроабсцессы, которые либо приводят к элиминации бактерии и выздоровлению, либо при неполноценном фагоцитозе - к хронизации и аутоиммунным реакциям. Антитела при этой инфекции появляются медленно.

Рак полости носа и околоносовых пазух - это редкое злокачественное новообразование слизистых оболочек носа, лобной, верхнечелюстной, клиновидной и решетчатой пазух. Этот вид рака составляет около 1,5% всех онкологических заболеваний. По статистике чаще всего им болеют пациенты старше 55 лет, соотношение мужчин и женщин - 2:1. Наиболее распространен рак полости носа. Реже поражаются верхнечелюстная и решетчатая пазухи, крайне редко - лобная и клиновидная. Чаще всего диагностируется плоскоклеточный рак, реже - аденокарцинома и другие формы онкологии. Факторами риска являются курение, воздействие промышленных веществ и пыли, вирус папилломы человека. Мутации ДНК приводят к нарушению регуляции клеточного роста и развитию опухоли. Развитие опухоли происходит из-за нарушения нормального клеточного цикла. В результате генетических мутаций клетки начинают бесконтрольно делиться и размножаться, образуя опухоль. Причины мутаций могут быть как наследственными, так и приобретенными под влиянием канцерогенных факторов - ультрафиолета, радиации, химикатов, курения. Опухолевые клетки быстро размножаются, формируя объемное образование. Затем происходит инвазия - прорастание в более глубокие ткани через базальную мембрану. Попадая в кровоток и лимфу, раковые клетки дают отдаленные метастазы в другие органы. Таким образом, ключевыми этапами онкогенеза являются мутация, опухолевый рост, инвазия и метастазирование. При этом причинами мутаций могут быть как наследственные факторы, так и внешние канцерогены.

Сенная лихорадка, также называемая аллергическим ринитом, - это патология, которая вызывает симптомы, похожие на простуду. Она вызывается аллергической реакцией на безвредное вещество, находящееся на улице или в помещении, которое организм идентифицирует как аллерген. К распространенным аллергенам, которые могут вызывать симптомы сенной лихорадки, относятся пыльца и пылевые клещи. Перхоть домашних животных также может быть аллергеном. К провоцирующим факторам сенной лихорадки относятся: пыльца деревьев, которая часто встречается ранней весной; пыльца травы, которая часто встречается поздней весной и летом; пыльца амброзии, которая часто встречается осенью; пылевые клещи и помет тараканов, которые присутствуют круглый год; перхоть домашних животных, которая может беспокоить круглый год, но вызывает более серьезные симптомы зимой; споры грибков и плесени, обитающих в помещениях и на улице, которые могут быть как сезонными, так и круглогодичными.

Сердечная астма - это состояние, при котором возникает отек легких из-за нарушений в работе сердца; причины могут включать сердечную недостаточность, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, клапанные пороки, аритмию, кардиомиопатию, инфаркт миокарда, перикардит, врожденные пороки сердца, обструктивные заболевания дыхательных путей, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальную астму, пневмонию, легочную эмболию, аллергические реакции, инфекции дыхательных путей, употребление определенных лекарственных препаратов (например, бета-блокаторы), нарушение функции щитовидной железы, нарушение электролитного баланса, ожирение, сахарный диабет, курение.

Сердечная недостаточность - это патология, которая развивается из-за дисфункции желудочков сердца. В результате орган перестает перекачивать кровь в достаточном объеме, провоцируя появление серьезных проблем со здоровьем: отек легких, постоянную одышку и так далее. Также на развитие сердечной недостаточности влияет коронарная болезнь и повышенное артериальное давление. Сердечная недостаточность часто становится осложнением уже имеющихся заболеваний сердца. Желудочки, отвечающие за перекачивание крови, становятся слишком жесткими и теряют свою эластичность, из-за чего становятся неспособными перекачивать достаточное количество крови по организму. Также повредить и ослабить сердце могут следующие заболевания: ишемическая болезнь сердца и перенесенный сердечный приступ; высокое артериальное давление; повреждение сердечной мышцы; миокардит; аллергия.

Сиалоаденит представляет собой воспаление слюнных желез. Происходит оно обычно из-за инфекции или блокировки слюноотводящих протоков. Одной из распространенных причин является бактериальная инфекция. Бактерии могут проникнуть в слюнные железы через слюноотводящие протоки, вызывая воспаление. Некоторые вирусы, такие как вирус паротита, могут поражать слюнные железы. Образование камней в слюноотводящих протоках может привести к блокировке потока слюны, что создает условия для развития инфекции и воспаления. Сниженное слюноотделение, вызванное различными причинами, такими как недостаточное увлажнение или применение определенных лекарств, может способствовать развитию инфекции. Некоторые анатомические особенности слюнных желез или слюноотводящих протоков могут увеличивать риск развития воспаления. Травмы в области слюнных желез, такие как удары, или травматические медицинские процедуры могут вызвать воспаление. Некоторые иммунологические расстройства могут увеличивать подверженность воспалению слюнных желез. В редких случаях сиалоаденит может быть связан с злокачественными опухолями слюнных желез.

Силикоз - профессиональное заболевание легких, вызванное длительным вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Он часто встречается в таких горных породах, как кварц, песчаник, гранит. Поэтому силикозом чаще болеют работники горнодобывающей промышленности, строительства, добычи полезных ископаемых. Также в группе риска находятся камнерезы, стеклодувы, гончары, ювелиры и другие специалисты, контактирующие с кремниевой пылью. При вдыхании такой пыли развивается хроническое воспаление легких, которое со временем приводит к замещению легочной ткани на соединительную. Силикоз относится к высокофиброгенным пневмокониозам, при которых фиброз легких выражен в большей степени. Риск силикоза снижается, если пыль содержит примеси других веществ - железной руды, силикатов, угля. В таких случаях формируются более легкие формы пневмокониоза. Основные факторы риска силикоза - длительное воздействие высококонцентрированной кремниевой пыли, курение, генетическая предрасположенность к фиброзу легких и вдыхание свежеобразованной пыли сразу после измельчения породы. Чем дольше контакт с опасной пылью и выше ее концентрация, тем тяжелее течение силикоза и сильнее поражение легочной ткани. Развитие силикоза связано с механизмом воздействия свободного диоксида кремния на легочную ткань. При вдыхании кремниевой пыли активируются альвеолярные макрофаги, которые поглощают частицы. При этом высвобождаются медиаторы воспаления и активные формы кислорода, запускающие воспалительный процесс в легких. Из-за гибели макрофагов выделяются протеолитические ферменты, активирующие фактор роста фибробластов, что приводит к выработке коллагена и формированию фиброза легочной ткани. Важную роль играет аутоиммунный процесс. При контакте белка макрофага с диоксидом кремния белок изменяется и воспринимается организмом как чужеродный, что запускает повторное повреждение легких. При силикозе в легких формируются специфические силикотические узелки, состоящие из соединительной ткани с частицами кремния. При прогрессировании они сливаются в конгломераты, разрастаются фиброзная ткань, развивается эмфизема. Так кремниевая пыль вызывает необратимые изменения легочной ткани.

Синдром верхней полой вены - это патология, которая развивается вследствие нарушения кровообращения в системе верхней полой вены. Верхняя полая вена - одна из главных вен, которая транспортирует кровь от рук, груди, шеи и головы к сердцу. При синдроме верхней полой вены вена блокируется или сдавливается в той или иной степени. Одной из основных причин является рак. В большинстве случаев причиной синдрома нижней полой вены является рак. Чаще всего он встречается у пациентов с раком легких, неходжкинской лимфомой или любым другим раком, распространившимся на грудную клетку, включая рак молочной железы. Опухоли грудной клетки давят на лимфатические узлы вокруг верхней полой вены, увеличиваются и давят на вену или вызывают ее закупорку.

Тиреоидит - это воспалительное заболевание щитовидной железы, и может быть вызвано такими причинами, как аутоиммунные расстройства (например, Хашимото), инфекции (вирусные, бактериальные или грибковые), радиационное облучение, хирургическое вмешательство на щитовидной железе, недостатков в питании, перегрузка йодом, стресс, гормональные изменения (например, беременность, менопауза), определенные лекарственные препараты (например, амиодарон, литий), наследственность, нарушение иммунной системы, экологические факторы, дефекты развития щитовидной железы, недостаточная физическая активность, неправильное питание, употребление определенных пищевых добавок или токсических веществ, эмоциональные или психологические проблемы, сопутствующие заболевания (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), и нарушение функции других органов или систем в организме.

Травма лица представляет собой состояние, при котором повреждается лицевая часть головы. К ней относятся ушибы носа, уха, губ, глазной области, нарушения целостности кожи и слизистой, а также переломы костей верхней и нижней челюсти, глазницы и скуловой кости с поражением окружающих мягких тканей. Поскольку эти образования прилегают к головному мозгу, травма лица обычно носит сочетанный или множественный характер, когда повреждается не только лицевой, но и мозговой отдел черепа, либо сразу несколько близлежащих органов. Любая травма лица приводит к временным или постоянным психологическим проблемам из-за косметического дефекта. Однако наибольшую опасность представляет расположение в лицевой области анатомических структур, обеспечивающих жизнедеятельность человека, таких как верхние дыхательные пути, крупные артерии и вены, а также близость к головному мозгу. К лицу относится передненижняя часть головы с тонкой, обильно снабженной кровеносными сосудами кожей. Под ней расположен слой жировой клетчатки, способствующий распространению гематом и гнойных процессов в глубокие слои. В венах лица отсутствуют клапаны, поэтому кровь беспрепятственно течет в сторону головного мозга. Подвижность лица обеспечивают мимические мышцы. При закрытой травме образуются гематомы и отек. При открытой травме возникают раны с размозжением тканей, выраженным отеком и фибринозным воспалением, которое может привести к нагноению из-за попадания инфекции. Развитие воспаления зависит от глубины раны. При ожогах происходят необратимые нарушения в клетках поврежденных тканей, омертвение тканей и общие нарушения, степень тяжести которых зависит от площади поражения. Опасность представляют ингаляционные ожоги с нарушением проходимости дыхательных путей. Значимую угрозу жизни создают повреждения кровеносных сосудов из-за риска большой кровопотери, которая при потере 40% объема крови приведет к геморрагическому шоку и летальному исходу.

Трихинеллез - паразитарное заболевание, вызываемое нематодами рода Trichinella. Возбудители локализуются в поперечнополосатых мышцах млекопитающих, птиц и рептилий. Человек заражается при употреблении в пищу сырого или плохо прожаренного мяса больных животных. Наиболее опасны свинина и мясо диких животных. После попадания в желудочно-кишечный тракт человека личинки трихинелл высвобождаются из цист, проникают в кишечник и начинают размножаться. Через 1-2 недели после заражения самки отрождают личинок, которые разносятся током крови по организму и оседают в поперечнополосатых мышцах, где инкапсулируются. Заболевание протекает в две фазы - кишечную и мышечную. При кишечной фазе появляются диарея, боли в животе, тошнота, рвота, слабость, лихорадка. Симптомы длятся около недели. При мышечной фазе возникают отеки век, лица, мышечные боли, лихорадка, сыпь. Тяжесть симптомов зависит от количества поступивших в организм личинок. В тяжелых случаях может развиться миокардит, менингоэнцефалит. Хронический трихинеллез характеризуется длительными мышечными болями, слабостью, судорогами из-за образования в мышцах фиброзных капсул с личинками паразита. Трихинеллез распространен повсеместно. Источник заражения - животные: хищники, всеядные, грызуны. Факторы передачи - употребление в пищу сырого или плохо обработанного мяса. Возможны спорадические случаи и вспышки среди населения. Профилактика - тщательная термическая обработка мяса, ветеринарный контроль.После попадания в организм человека с зараженным мясом, личинки трихинелл теряют капсулу и проникают в слизистую кишечника, где начинают размножаться, что приводит к механическому повреждению слизистой и стенок сосудов, вызывая общие неспецифические симптомы в начале заболевания.Из-за угнетающего действия паразита на иммунитет в первые 2-5 недель образование антител задерживается. Затем при миграции личинок по сосудам развиваются токсико-аллергические реакции, обусловленные взаимодействием антигенов возбудителя и иммунной системы. Возможно поражение легких.При проникновении в мышцы нарушается водно-электролитный баланс, повышается проницаемость стенок капилляров, что приводит к отекам, гипоальбуминемии, мышечным болям и ярким аллергическим реакциям. После образования капсул вокруг личинок выраженность реакций снижается, т.к. большая часть антигенов становится недоступной для иммунной системы.

Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание бактериальной природы. Возбудитель - Francisella tularensis. Болезнь характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, лёгких, кишечника, глаз и лимфатических узлов. Развивается лихорадка и выраженная интоксикация: недомогание, разбитость в теле, тошнота. Впервые туляремию описали в 1818 году в Японии под названием "болезнь ято-био". Возбудитель был идентифицирован позднее, в 1896 году в Норвегии. В 1910-1912 годах американские исследователи выделили бактерию и провели её заражение грызунов в лабораторных условиях. Название заболевание получило по местности Туляре в Калифорнии, где обитает множество разных грызунов. Francisella tularensis представляет собой грамотрицательную сферическую бактерию-коккобациллу диаметром 0,3-0,5 мкм, имеющую форму короткой палочки с закругленными концами. Обладает тонкой богатой липидами капсулой. Геном - двухцепочечная ДНК размером более 1,8 млн нуклеотидных пар. Это факультативный анаэроб, способный расти как при наличии, так и отсутствии кислорода. На обычных питательных средах не культивируется, требуются специальные субстраты с добавлением крови, цистеина или желточные основы. Колонии мелкие блестящие выпуклые с ровным краем, растут не менее 5 дней. Оптимальная температура 35-37°C. Выделяют 3 географические подвида F. tularensis, различающиеся по свойствам: F. t. nearctica - неарктическая раса, распространена в США, высокопатогенна; F. t. holarctica и F. t. holarctica var. japonica - голарктическая раса, встречается в Европе и России, умеренно патогенна; F. t. media asiatica - среднеазиатская раса, умеренно патогенна, характерна для Азии. К факторам вирулентности относятся компоненты бактерии и продукты её жизнедеятельности, определяющие способность вызывать заболевание: клеточная стенка, делающая F. tularensis более чувствительной к аллергенам; слизистая капсула, подавляющая фагоцитоз; нейраминидаза и эндотоксин, повреждающие клетки хозяина; сидерофоры, связывающие железо для размножения микроба; кислотная фосфатаза, противодействующая иммунной системе. Бактерия обладает высокой устойчивостью во внешней среде. В водоёмах при 20-25°С сохраняется до недели, в почве и иле при 0-7°С - до 4 месяцев. В растительных субстратах живёт от полугода до нескольких месяцев в зависимости от температуры. При 60°С погибает за 5-10 минут. В необработанных молочных продуктах выживает до 8 суток. Устойчивость зависит от подвида: голарктическая раса лучше переносит холод. Бактерия чувствительна к аминогликозидам, тетрациклинам и фторхинолонам, устойчива к пенициллинам. Туляремия распространена повсеместно в умеренных широтах Северного полушария. В России преобладает умеренно патогенный голарктический подвид. Заболевание регистрируется во всех регионах, чаще в Европейской России и Западной Сибири. В СССР до 1940-х годов ежегодно регистрировалось до 140 тыс. случаев. Благодаря вакцинации и истреблению грызунов заболеваемость снизилась до 2 тыс. в год к 2000-м годам. Выделяют несколько типов природных очагов туляремии на территории России: Лугово-полевой среди грызунов лесостепей. Переносчик - иксодовый клещ D. pictus. Степной среди грызунов степей Европейской России и Западной Сибири. Резервуар и переносчик – иксодовые клещи. Пойменно-болотный в Восточной Сибири среди водных грызунов. Переносчики – иксодовые клещи, комары, слепни. Горно-ручьевой в поймах горных рек Алтая, Кавказа, Саян среди полёвок. Переносчики – иксодовые клещи. Лесной в лесах средней полосы и тайге среди мышей, зайцев. Переносчики – иксодовые и таежные клещи, комары. Тундровый среди леммингов. Возбудитель сохраняется в гнездах грызунов. Синантропный в городах и поселках среди мышей и крыс. Источники инфекции – грызуны, зайцы, птицы, животные, реже земноводные и рыбы. Возбудитель очень заразен: инфицирующая доза 10-50 бактерий. Пути проникновения: через слизистые, поврежденную кожу, при укусах членистоногих или контакте с заражёнными объектами. От больного человека к здоровому туляремия не передаётся. Восприимчивость людей практически 100%. После болезни вырабатывается стойкий длительный иммунитет. Входные ворота инфекции – кожа, слизистые оболочки и легочная ткань. В месте проникновения возбудителя формируется первичный очаг поражения с последующим распространением в регионарные лимфоузлы. В лимфатических узлах бактерии активно размножаются, частично погибают, что приводит к увеличению и воспалению лимфоузлов с образованием бубонов. Бубоны имеют мягкую консистенцию, могут нагнаиваться. При этом высвобождается бактериальный эндотоксин, обусловливающий местное воспаление и симптомы начальной интоксикации. В дальнейшем возбудитель преодолевает лимфатический барьер, попадает в кровоток и диссеминирует по организму с формированием вторичных, обычно более мелких бубонов без нагноения. Развивается генерализованная инфекция с образованием характерных туляремийных гранулем – узелков с некрозом в центре диаметром до 4 мм. Возможно развитие тромбоза сосудов в зоне поражения, нагноение лимфоузлов с последующим вскрытием и формированием стойких язв на коже. В дальнейшем формируется аллергическое воспаление, медленно стихающее при выздоровлении. При легочной локализации бактерии быстро попадают в альвеолярные макрофаги с их стремительным размножением. Развивается массивный приток нейтрофилов, при перерастании защитных реакций в повреждающие возникает чрезмерное воспаление, деструкция легочной ткани с геморрагическим отеком, гнойным некрозом, альвеолярной экссудацией, увеличением внутригрудных лимфоузлов. На второй неделе заболевания формируется гуморальный иммунный ответ с выработкой антител классов М, A, G, которые совместно с другими факторами иммунной защиты постепенно элиминируют возбудителя.

Фронтит - это воспалительное заболевание лобных пазух носа, которое может быть вызвано такими причинами, как: инфекции верхних дыхательных путей, аллергические реакции на пыль, пыльцу или другие аллергены, закупорка дренажных отверстий лобных пазух, анатомические особенности лица, ухудшение иммунной системы, зубные проблемы, такие как кариес или воспаление десен, курение и воздействие табачного дыма на слизистую оболочку носа, недостаток витаминов и минералов, повышенное содержание бактерий в полости рта и горле, неправильное использование лекарственных препаратов, таких как сосудосуживающие капли для носа, сухой и загрязненный воздух, низкая влажность в помещении, нарушение дыхательного режима и неправильное дыхание, переохлаждение или перегрев организма, стресс и усталость, неправильное питание и дефицит полезных веществ, нарушение работы эпителия носа и лобных пазух, генетическая предрасположенность, респираторные инфекции и простуда, длительное пребывание в сырых или загрязненных местах, длительное использование контактных линз, хронические заболевания, такие как астма или диабет, хроническое воспаление носовой слизистой оболочки - ринит, а также использование некачественной или загрязненной воды для разогрева передней части носа.

Хроническая почечная недостаточность - это патология, которая включает в себя постепенную потерю функции почек. Почки фильтруют отходы и избыток жидкости из крови, которые затем удаляются с мочой. Хроническое заболевание почек может привести к накоплению опасного уровня жидкости, электролитов и отходов в организме. Ранние стадии хронической почечной недостаточности сопровождаются незначительными симптомами. Заболевания и состояния, вызывающие хроническую почечную недостаточность: диабет 1 или 2 типа; высокое артериальное давление; гломерулонефрит, воспаление фильтрующих тканей почек (гломерули); интерстициальный нефрит, воспаление канальца и окружающих структур почек; поликистозная болезнь почек или другие наследственные заболевания почек; длительная обструкция мочевыводящих путей из-за таких состояний, как увеличенная простата, камни в почках и некоторые виды рака; везикоуретеральный рефлюкс, состояние, которое заставляет мочу возвращаться в почки; рецидивирующая инфекция почек, также называемая пиелонефритом.