Как проходит диагностика причин хронического запора

Аденокарцинома толстой кишки - наиболее распространенный вид рака прямой кишки. Опухоль развивается в толстом кишечнике и способна давать метастазы, как и большинство злокачественных новообразований. Аденокарцинома составляет около 95 процентов всех случаев колоректального рака, который является третьим по распространенности онкологическим заболеванием. Риск возникновения рака толстой кишки в популяции достигает 5-6 процентов. Ежегодно в мире диагностируется порядка миллиона новых случаев этого недуга. Пятилетняя выживаемость при аденокарциноме составляет около 60 процентов, что в первую очередь зависит от распространенности опухоли и уровня ее злокачественности. Основной фактор риска - возраст старше 65 лет. Также вероятность развития аденокарциномы толстой кишки повышается при наличии некоторых наследственных синдромов и полипов толстой кишки, особенно аденоматозных. Хронические воспалительные заболевания кишечника, такие как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, также являются факторами риска. К дополнительным факторам относятся: высокое потребление красного мяса, курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни. В отличие от многих других онкозаболеваний, радиация и химические вещества к развитию аденокарциномы толстой кишки не приводят. Аденокарцинома толстой кишки - это злокачественная опухоль, развивающаяся из железистых клеток и способная давать метастазы. Чаще всего она возникает на фоне длительно существующих полипов - разрастаний слизистой оболочки кишечника. При хроническом травмировании полипов каловыми массами и воспалении происходит нарушение деления и дифференцировки клеток (дисплазия), которое со временем переходит в рак. У одних этот процесс растягивается на десятилетия, у других развивается всего за 2-3 года. Среди пациентов с опухолью проксимальных отделов толстой кишки (слепой, восходящей и поперечной) преобладают женщины, что, вероятно, связано с наличием в этих отделах рецепторов к женским половым гормонам. Рак дистальных отделов (нисходящей, сигмовидной, прямой) чаще встречается у мужчин. В отличие от опухолей правых отделов толстой кишки, для левосторонних локализаций характерны множественные генетические аномалии, например, мутации генов системы репарации ДНК.

Алкогольная депрессия представляет собой аффективное расстройство, длительностью не менее 2 недель. Оно проявляется нарушением эмоций, когнитивных функций, иногда соматическими симптомами. Среди типичных причин состояния можно выделить эндогенные и экзогенные факторы. К эндогенным относят нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-эпифиз, что влияет на выработку гормонов и биоритмы. Имеет значение генетическая предрасположенность в виде хромосомных аномалий, полигенных мутаций. Важную роль играет дефицит нейромедиаторов - серотонина и катехоламинов. Экзогенные факторы - это стрессовые ситуации, например, при потери близких, работы, сложных заболеваний. Алкогольная депрессия протекает периодами обострений и ремиссий. Без лечения эпизод длится от 2 недель до 14 месяцев, на фоне терапии - около 3 месяцев. Риск рецидива выше при тяжелом или повторных эпизодах, особенно у молодых пациентов. В настоящее время в медицинине принята многофакторная концепция алкогольной депрессии. Считается, что основной причиной является нарушение обмена нейромедиаторов: норадреналина, серотонина и допамина. Длительное употребление алкоголя вызывает сдвиги в работе нейрометаболических систем. Этанол кратковременно улучшает настроение, затем наступает "эффект отдачи" и его резкое ухудшение. На содержание медиаторов в мозге влияют различные факторы. Изменения происходят в синапсах - структурах, ответственных за передачу нервных импульсов. При дефиците норадреналина снижается ответная реакция, повышается чувствительность и число адренергических рецепторов. Второй ключевой медиатор - это серотонин. Подтверждением его роли служит эффект антидепрессантов. В головном мозге человека насчитывается около 15 подтипов серотониновых рецепторов. Еще одним важным звеном патогенеза депрессии является дофамин, инактивируемый ферментом моноаминоксидазой.

Анальная трещина — это небольшой разрыв слизистой оболочки заднего прохода. Проблема может возникнуть вследствие запоров или дефекации твердым стулом. Обычно трещина сопровождается болью и кровотечением во время испражнения кишечника, а также спазмами мышц анального кольца. Такой дефект чаще возникает у младенцев, но способен появиться и у представителей взрослой возрастной группы. Обычно нарушение целостности кожного покрова вокруг заднего прохода возникает из-за: частого и длительного пребывания в сидячем положении; запоров и чрезмерного напряжения во время дефекации; хронической диареи; анального секса; родов. Среди менее распространенных причин отмечают: болезнь Крона или другие воспалительные заболевания кишечника; рак заднего прохода; ВИЧ; туберкулез и сифилис.

Анальные полипы представляют собой различные новообразования, локализующиеся в пределах анального канала. Это нечастое проктологическое заболевание, которое может присоединяться к другим хроническим воспалительным состояниям нижних отделов толстой кишки. При постановке диагноза "анальный полип" у пациентов возникают опасения по поводу злокачественного характера образований. Поэтому данная патология требует тщательного обследования и своевременного лечения. Причины развития анальных полипов разнообразны из-за многообразия их происхождения и строения. Формированию полипов способствуют хронические воспалительные заболевания толстой кишки и аноректальной области.Факторами риска являются: длительные воспалительные процессы в кишечнике и анальной зоне, регулярная травма слизистой анального канала, наследственная предрасположенность к опухолевому росту.По имеющимся данным, анальные полипы выявляются у 30% пациентов с хроническими трещинами ануса и у 10% с выпадением слизистой прямой кишки. Не существует единого механизма формирования анальных полипов, учитывая разнообразие их видов. Патогенез следует рассматривать для каждого конкретного типа полипов. "Истинные" доброкачественные опухолевые полипы развиваются по общим для опухолей стадиям: хроническое воспаление, дисплазия клеток, появление атипичных клеток с высоким потенциалом злокачественности. В норме в кишечнике происходит регулярное обновление клеток с чередованием фаз пролиферации, дифференцировки и апоптоза. При повреждениях активируются процессы регенерации тканей. Однако при хроническом воспалении нарушается баланс этих процессов, что приводит к появлению клеток с атипией. Увеличивается частота мутаций, повышая риск малигнизации. Гиперпластические полипы формируются из-за дисбаланса дифференцировки и апоптоза клеток с избыточным ростом ткани. Неэпителиальные полипы могут возникать из-за нарушений эмбрионального развития. Гамартомы появляются при генетически обусловленных изменениях структуры кишечной стенки. Гипертрофированные анальные сосочки часто ошибочно принимают за полипы, хотя они представляют собой увеличенные выросты слизистой оболочки вследствие хронического воспаления.

Бластоцистоз представляет собой заболевание человека, которое вызывается одноклеточным паразитическим микроорганизмом Blastocystis. Этот паразит поселяется в желудочно-кишечном тракте и при определенных условиях провоцирует нарушение работы кишечника, проявляющееся запорами или диареей, а также болевыми ощущениями и дискомфортом в животе. Помимо этого, Blastocystis может увеличивать риск развития иммунодефицитных состояний, проблем с кожей и заболеваний суставов. Проникновение возбудителя в организм человека осуществляется фекально-оральным путем. Чаще всего бластоцистоз протекает в форме бессимптомного носительства. Blastocystis относится к одноклеточным эукариотическим организмам, входящим в тип страменопил. Помимо него в эту группу включают водоросли, грибы и диатомовые водоросли. Впервые данный паразит был описан в 1911 году А. Алексеевым, а в 1912 году Е. Брумпт выделил и охарактеризовал основные признаки бластоцисты в материале от человека. Blastocystis демонстрирует высокую генетическую вариабельность. Его можно обнаружить в кишечнике человека и многих животных, таких как свиньи, приматы, собаки, птицы, тараканы и другие. То есть паразит не является строго специфичным к определенному хозяину. Жизненный цикл Blastocystis до конца не изучен. Размножение микроорганизмов происходит путем деления клетки надвое. Тело паразита покрыто специальной мембраной, соприкасающейся с цитоплазмой и органеллами. Паразиты способны находиться в кишечнике от недели до нескольких лет. Blastocystis существует в четырех формах. Вакуолярная форма обнаруживается в культуре у бессимптомных носителей. Она имеет округлую или овальную форму диаметром 5-50 мкм. Большую часть объема занимает центральная вакуоль, окруженная тонким слоем цитоплазмы, в которой находится от 1 до 6 ядер. Гранулярная форма напоминает вакуолярную, но в вакуоли и цитоплазме содержатся гранулы различной формы. Амебовидная форма обнаруживается в культуре у больных с кишечными расстройствами. Такая бластоциста неподвижно прикрепляется к эпителию кишечника. Цисты имеют меньший размер и толстую многослойную оболочку. Это наиболее устойчивая к внешним воздействиям форма. Blastocystis широко распространены по всему миру. По оценкам, ими инфицировано не менее 1 млрд человек. В некоторых регионах, особенно тропических, паразиты обнаруживаются у 100% населения. Заболеваемость выше в местах с плохими санитарными условиями и низкой культурой личной гигиены. Чаще бластоцистоз регистрируется у лиц, контактирующих с животными, и при наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта или хронических вирусных гепатитов. Передача происходит фекально-оральным путем через загрязненную воду и пищу, а также бытовым путем при несоблюдении правил гигиены. В семьях, где соблюдаются необходимые санитарно-гигиенические нормы, риск заражения минимален. Источником инфекции служат цисты бластоцист, попадающие через рот вместе с загрязненной пищей или водой. Далее они без изменений проходят через пищевод и желудок, не повреждаясь агрессивной средой. В кишечнике происходит трансформация цист в вегетативные формы паразита. Предположительно, в зависимости от условий среды и подтипа возбудителя образуются различные стадии жизненного цикла. Дальнейшее развитие бластоцист происходит преимущественно в толстой кишке.Паразиты могут нарушать структуру и функции актиновых филаментов эпителиальных клеток кишечника. Эти белковые нити отвечают за сократительную способность клеток. В результате их повреждения ухудшается барьерная функция кишечной стенки, что проявляется диареей, расстройством пищеварения и обменных процессов. Выявлено, что бластоцисты стимулируют выработку провоспалительных цитокинов клетками толстой кишки, таких как интерлейкин-8 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, что может провоцировать развитие ревматоидного артрита. Кроме того, при колонизации кишечника бластоцисты вырабатывают фермент протеазу, который разрушает антитела слизистой оболочки, в частности иммуноглобулин A, что делает организм восприимчивым к инфекциям и паразитам, а также способствует закреплению и длительному нахождению бластоцист в кишечнике. Предполагается, что активность паразитов может ускорять запрограммированную гибель клеток кишечника хозяина.

Боковой амиотрофический склероз (БАС) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся повреждением моторных нейронов в головном и спинном мозге. Это приводит к потере контроля над мышечной активностью и, в конечном итоге, к параличу.Причины бокового амиотрофического склероза остаются не полностью понятыми, но считается, что влияют как генетические, так и внешние факторы. Генетическая предрасположенность может играть роль в развитии БАС, и некоторые случаи связаны с мутациями в генах, таких как C9orf72.

Болезнь Бехчета - это хроническое системное воспалительное заболевание, причины которого до конца не выяснены. Отличительными чертами являются поражение глаз, полости рта и гениталий.Заболевание названо по имени турецкого дерматолога Хулуши Бехчета, который в 1937 году описал его основные проявления. Причины возникновения болезни Бехчета до конца неясны. Предполагается, что она развивается у генетически предрасположенных людей в ответ на какую-либо вирусную или бактериальную инфекцию. Характерно развитие системного воспаления сосудов - васкулита с вовлечением в патологический процесс различных органов и тканей. В патогенезе имеет значение избыточная активация Т-лимфоцитов, макрофагов и других клеток иммунной системы, которые выделяют большое количество провоспалительных цитокинов, что приводит к повреждению эндотелия сосудов, их воспалению, нарушению кровоснабжения тканей и развитию клинических проявлений болезни Бехчета.

Болезнь Гиршпрунга (аганглиоз) - это врожденное заболевание, при котором в нижних отделах кишечника отсутствуют нервные клетки. Из-за этого не сокращаются мышцы и развивается кишечная непроходимость в виде упорных запоров. Это довольно редкое заболевание, которое диагностируют примерно у 1 из 5000 новорожденных, причем мальчики болеют чаще. Заболевание может быть выявлено и во взрослом возрасте. До постановки диагноза пациенты обычно длительно лечатся от запоров. Причины развития болезни Гиршпрунга до конца не ясны, считается, что важную роль играет наследственный фактор. Риск заболевания повышен, если оно уже было диагностировано у братьев, сестер или родителей ребенка. Также на развитие эмбриона могут влиять гипоксия, радиация, вирусные инфекции и другие факторы, провоцирующие данную патологию. Однако сопутствующие генетические заболевания, например синдром Дауна, сами по себе не являются фактором риска, а лишь имеют схожие механизмы развития. Ганглиозные клетки внутристеночного нервного сплетения кишечника формируются путем миграции из нервного гребешка к развивающимся внутренним органам. К 12-й неделе эмбриогенеза они должны достигнуть прямой кишки, а к 13-й неделе весь кишечник должен быть иннервирован. При болезни Гиршпрунга, начиная с 8-й недели, ганглиозные клетки перестают мигрировать в нижние отделы кишечника либо погибают или не развиваются там. Это связано с генетическими нарушениями, хотя конкретный ген патологии пока не идентифицирован. Даже при генетической предрасположенности для развития заболевания необходим дополнительный фактор, воздействующий на эмбрион - гипоксия, инфекции, лекарства.

Болезнь Паркинсона, также известная как паркинсонизм или паркинсонический синдром – это хроническое нейродегенеративное расстройство, которое влияет на движение и нервную систему человека. Причины: генетическая предрасположенность, нейродегенеративные изменения в мозге, недостаток допамина, нарушение работы клеток нигростриатной системы, оксидативный стресс, воздействие токсинов и пестицидов, старение, воспалительные процессы в мозге, автоиммунные реакции, нарушение функций митохондрий, экспозиция свинцу или другим тяжелым металлам, уровень железа в организме, неконтролируемый воспалительный ответ иммунной системы, повреждение белковых структур мозга, недостаток главного антиоксиданта - глутатиона, вирусные инфекции, нарушение обменных процессов в клетках, недостаток физической активности, повышенный уровень стресса, воздействие окружающей среды и загрязнение.

Синдром Пика, также известный как "тревожно-обсессивное расстройство по отношению к деталям" - это психологическое состояние, при котором пациент испытывает непреодолимое желание или потребность проникнуть в ткани своего тела или удалить из них маленькие предметы, обычно незначительные или вредоносные для организма. Причины: Дефицит питательных веществ, железодефицитная анемия, цинковая недостаточность, авитаминоз, сенсорные нарушения, стресс и тревожность, обсессивно-компульсивное расстройство, неврологические условия, аутизм, развивающиеся расстройства, проблемы со зрением или слухом, травмы или повреждения мозга, психические расстройства, дисморфофобия, эмоциональные или эмоционально-поведенческие проблемы, генетические факторы, образ жизни, культурные или окружающие факторы, химический дисбаланс в организме, определенные медицинские состояния, наркотическое или алкогольное использование.

Болезнь Фабри - редкое генетическое заболевание, связанное с накоплением в организме жира глоботриаозилцерамида (Gb-3). Причиной состояния является мутация в гене GLA, что приводит к снижению фермента альфа-галактозидазы А, ответственного за расщепление Gb-3. Этот жир накапливается в клетках и нарушает их работу. Заболевание относится к сфинголипидозам - нарушениям обмена сфинголипидов, входящих в состав клеточных мембран. Распространенность составляет от 1 на 40 000 до 1 на 120 000 новорожденных. Болезнь названа по имени дерматовенеролога Джона Фабри, впервые описавшего ее проявления в 1898 году. Болезнь Фабри наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу. У мужчин симптомы выражены сильнее, чем у женщин. Причина - мутация в гене GLA хромосомы X, который кодирует фермент, расщепляющий сфинголипид Gb-3. При дефекте гена нарушается это расщепление, Gb-3 накапливается в клетках, нарушая их работу. Отложение сфинголипидов в сосудах и органах запускает процессы фиброза, приводящие к их недостаточности. В нервных клетках это вызывает структурные изменения, повышение возбудимости болевых путей. Накопление вещества в миокарде ведёт к гипертрофии и ишемии сердца. Отложение в роговице - к её помутнению и ухудшению зрения.

Брюшная грыжа - это патология, которая включает в себя любое выпячивание кишечника или другой ткани через ослабленную область или щель в брюшной стенке. Пупочные и послеоперационные грыжи являются специфическими видами брюшных грыж. Причины брюшной грыжи могут различаться в зависимости от ее расположения, а также от истории болезни, состояния здоровья и индивидуальных анатомических особенностей пациента. Слабость брюшной стенки, через которую выступает кишечник, может быть частью естественного развития тела. Это также может быть результатом развития следующих состояний и наличия определенных факторов: хронический кашель, сильная или хроническая рвота; диабет или другие заболевания; занятия тяжелой атлетикой и интенсивная физическая нагрузка; травма или ожирение; беременность; предыдущая операция.

Буллезный эпидермолиз - это заболевание кожи, связанное с мутациями генов, отвечающих за сцепление различных слоев кожи. Из-за этих мутаций кожа становится очень хрупкой и чувствительной к механическим воздействиям. Существует две формы болезни - врожденная и приобретенная. Врожденная форма является результатом передачи дефектного гена от родителя ребенку. Выявлено 18 генов, мутации в которых могут вызывать это заболевание. Ключевым симптомом является образование пузырей и эрозий на коже и слизистых при минимальных травмах. Тяжесть состояния зависит от того, в каком именно гене произошли изменения. Приобретенная форма - хроническое аутоиммунное заболевание. В этом случае нарушаются связи между клетками верхних слоев кожи и соединительнотканным слоем дермой. Кожа становится хрупкой, быстро образуются пузыри и эрозии. Также имеются осложнения в виде рубцований и угревой сыпи. Среди заболевших врожденной формой - преимущественно дети и подростки обоих полов. Это связано с тяжестью течения болезни и высокой смертностью пациентов до 18 лет. Взрослые с легкой формой заболевания редко обращаются к врачам. Кожа человека состоит из трех основных слоев: эпидермиса, дермы и подкожно-жировой клетчатки. Эпидермис представляет собой слой эпителиальных клеток, нижний уровень которого (базальный эпителий) крепится к дерме при помощи специальных белков. Эти белки отвечают за прочность соединения различных слоев кожи. При врожденной форме заболевания происходят мутации генов, кодирующих структурные белки кожи. Из-за нарушения синтеза этих белков ослабляется связь между слоями кожи, что приводит к отделению эпидермиса от дермы и образованию пузырей. При приобретенной форме организм сам начинает разрушать белок коллаген VII типа, который отвечает за крепление эпидермиса и дермы, что ведет к нарушению связи данных слоев кожи и спонтанному появлению пузырей. Причины такой аутоагрессии до конца не ясны.

Выпадение прямой кишки, также известное как пролапс прямой кишки - это состояние, при котором прямая кишка выступает или выпадает из ануса. Пролапс является результатом ослабления или повреждения мышц и связок, удерживающих прямую кишку в нормальном положении. Выпадение прямой кишки может быть вызвано следующими причинами: травма, слабость мышц тазового дна, роды, старение, ожирение, хроническое запорное состояние, хронические заболевания (например, целиакия или воспалительные заболевания кишечника), дефекты развития, осложнения после хирургических вмешательств в области таза или прямой кишки, неправильное поднятие тяжестей, стресс и повышенное давление в брюшной полости, сидячий образ жизни, плохая физическая форма, увеличенное внутрибрюшное давление при кашле или чихании, генетическая предрасположенность, нарушение связок и мышц, определенные медицинские процедуры (например, колоноскопия или эндоскопические исследования), заболевания, приводящие к повышенному давлению в брюшной полости (например, рак прямой кишки или кистозная фиброзная дисплазия), гормональные изменения (например, беременность или менопауза), повреждение нервов, синдром раздраженного кишечника.

Атрофический гастрит - это воспалительное заболевание желудка, которое характеризуется постепенной дегенерацией (атрофией) слизистой оболочки желудка и сокращением числа желез. В результате этого уменьшается выработка желудочного сока и пищеварительных ферментов. Причины атрофического гастрита могут включать: иммунные нарушения, автоиммунные процессы, генетическая предрасположенность, хроническая инфекция Helicobacter pylori, прием некоторых лекарственных препаратов, длительное употребление алкоголя, курение, пищевые аллергены или непереносимость продуктов, химическое воздействие, хронический стресс, длительное использование пролонгированных анестезирующих средств, радиационная терапия, заболевания иммунной системы, ожирение или избыточный вес, недостаток витаминов и минералов, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, хронические заболевания печени или почек, пожилой возраст, расстройства эндокринной системы, гастрит, вызванный другими инфекциями.

Гастрит желудка - это общий термин для группы заболеваний, имеющих одну общую черту: воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление при гастрите чаще всего является результатом заражения той же бактерией, которая вызывает большинство язв желудка, или регулярного приема некоторых обезболивающих препаратов. Употребление слишком большого количества алкоголя также может способствовать развитию гастрита. Гастрит может возникнуть внезапно или медленно развиваться в течение долгого времени. Хотя инфекция хеликобактер пилори относится к наиболее распространенным в мире инфекциям, только у некоторых пациентов с этой инфекцией развивается гастрит или другие заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Врачи считают, что уязвимость к бактерии передается по наследству или вызывается вредными привычками, такими как курение и неправильное питание. Пожилые пациенты имеют повышенный риск развития гастрита, поскольку с возрастом выстилка желудка истончается. У пожилых пациентов чаще, чем у молодых, встречается инфекция хеликобактер пилори или аутоиммунные заболевания.

Гельминтоз - это общий термин, который означает инфекцию паразитическими червями, такими как гельминты - они могут быть разных типов, включая круглых червей (нематоды), плоских червей (класс трематоды и класс цестоды) и круглых червей (нематоды). Инфекция гельминтами может происходить при контакте с загрязненной почвой или водой, употреблении зараженной пищи, а также через непосредственный контакт с зараженными животными. Причины включают: Недостаток времени, отсутствие мотивации, финансовые ограничения, социальное окружение и влияние, страх неудачи, перенасыщение информацией, физическое или эмоциональное истощение, отсутствие подходящих ресурсов и инструментов, недостаток планирования и организации, низкая самооценка и уверенность.

Геморрагический инсульт представляет собой состояние, при котором происходит кровоизлияние в мозг в результате разрыва сосудистой стенки. Этот вид инсульта отличается от ишемического инсульта, вызванного блокировкой кровеносного сосуда. Геморрагический инсульт может быть вызван несколькими факторами, и его характеризует нарушение кровообращения и повреждение мозговых тканей. Одной из основных причин является хроническое повышение кровяного давления, что может привести к слабости сосудистой стенки и ее разрыву. Расширение и слабость стенки сосудов, особенно артерий, могут привести к образованию аневризмы, которая в конечном итоге может лопнуть и вызвать внутримозговое кровотечение. Артериовенозные мальформации (АВМ) - это врожденные аномалии, при которых кровеносные сосуды формируются не правильно, что может повысить риск разрыва и кровотечения. Травматические повреждения могут спровоцировать геморрагический инсульт. Коагулопатии могут повысить риск кровоизлияния. Применение препаратов, уменьшающих свертываемость крови, может увеличить вероятность кровоизлияния. Геморрагический инсульт требует немедленного медицинского вмешательства, поскольку кровь, вытекающая в мозг, может вызвать значительные повреждения мозговых структур и угрожать жизни.

Геморрой - это заболевание, при котором развивается варикозное расширение вен прямой кишки и заднего прохода. Это происходит, когда на эти вены оказывается дополнительное давление. Геморрой может быть как внутри ануса (внутренний), так и под кожей вокруг ануса (внешний). Геморрой очень распространен как среди мужчин, так и среди женщин. Примерно у половины всех пациентов к 50 годам появляется геморрой. У многих женщин геморрой появляется во время беременности и родов. Давление от ношения ребенка в животе создает дополнительную нагрузку на кровеносные сосуды в тазу. Напряжение при выталкивании ребенка во время родов также оказывает дополнительное давление на эти кровеносные сосуды. Причины развития геморроя включают случаи, если: часто напрягаетесь во время опорожнения кишечника; беременны; имеете семейную историю геморроя; страдаете длительными или хроническими запорами или диареей. Вероятность возникновения геморроя выше, если: долго сидите на унитазе; есть ожирение; имеете семейную историю геморроя; имеете длительные или хронические запоры или диарею; возраст от 45 до 65 лет.

Гепатит А - это вирусное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (HAV). Он передается через фекально-оральный путь, чаще всего через употребление загрязненной пищи или воды. Причины: загрязненная питьевая вода, низкий уровень санитарии, неправильная обработка пищи, недостаточная очистка питьевой воды, неконтролируемый контакт с зараженными материалами, поверхностями, загрязненные фрукты и овощи, неправильное хранение пищи, неправильная обработка морепродуктов, половой контакт с зараженным человеком, использование общих предметов гигиены (например, зубные щетки), неправильная стерилизация медицинского оборудования, отсутствие вакцинации, неблагоприятные условия санитарии в общественных местах, низкий уровень осведомленности о гепатите А, неправильная обработка канализационных систем.

Гиперпаратиреоз - это состояние, при котором паращитовидные железы вырабатывают избыточное количество паратгормона (ПТГ). ПТГ регулирует уровень кальция и фосфата в организме. При гиперпаратиреозе его избыток приводит к повышению уровня кальция в крови и нарушениям равновесия костей. Причины: первичная гиперпаратиреозная опухоль паращитовидной железы, вторичная гиперпаратиреозная опухоль призматической железы, третичная гиперпаратиреозная опухоль паращитовидной железы, неприятельский медианно-боковой гиперплазии паращитовидной железы, эндокринная неоплазия типа 1 (мэн1), эндокринная неоплазия типа 2а (мэн2а), эндокринная неоплазия типа 4 (мэн4), аутоиммунный полигландропатий, хроническая почечная недостаточность, диализ-связанный гиперпаратиреоз, саркоидоз, гипервитаминоз d, применение лития, ожирение.

Гипопитуитаризм представляет собой эндокринное заболевание, обусловленное полной или частичной недостаточностью секреции одного или более гормонов передней доли гипофиза, что приводит к ослаблению функций периферических эндокринных желез, таких как надпочечники, щитовидная железа и половые железы. Клинические проявления гипопитуитаризма разнообразны и зависят от того, функции каких именно гормонов нарушены. Причины развития гипопитуитаризма можно разделить на врожденные и приобретенные. Врожденный гипопитуитаризм возникает вследствие генетических мутаций, контролирующих формирование гипофиза, продукцию тропных гормонов и регуляцию деятельности периферических эндокринных желез, а также из-за врожденных синдромов, пренатальной гипоксии и родовых травм. Приобретенный гипопитуитаризм может быть спровоцирован опухолями головного мозга, кистами, инфекциями, травмами, инсультами, лучевой и химиотерапией, саркоидозом и другими воздействиями на область гипоталамо-гипофизарной системы. Патогенез гипопитуитаризма основан на недостаточной выработке гипофизом тропных гормонов, ключевую роль среди которых играет соматотропный гормон (гормон роста). Дефицит тропных гормонов приводит к вторичной недостаточности функций периферических эндокринных желез: щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Степень выраженности симптомов зависит от степени поражения гипофиза и выпадения его функций. При полном гипопитуитаризме с выраженным дефицитом или отсутствием соматотропного гормона развивается гипофизарный нанизм, характеризующийся значительной задержкой роста и физического развития. Мутации генов, регулирующих эмбриональное развитие и функционирование клеток гипофиза, могут стать причиной наследственных форм гипофизарного нанизма. В целом, патогенез гипопитуитаризма связан с различными повреждающими факторами, приводящими к нарушению синтеза тропных гормонов гипофизом, что влечет за собой недостаточность функций периферических эндокринных желез и развитие соответствующей клинической симптоматики.

Гипоплазия щитовидной железы представляет собой ее недоразвитие, при котором орган имеет меньший объем, чем должен быть в норме, однако структура его ткани не изменена. Это относится к группе врожденных нарушений развития щитовидной железы, называемых дисгенезиями. Основная функция щитовидной железы - продукция гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), которые оказывают влияние на все клетки и ткани организма. При гипоплазии щитовидной железы ее функция снижена, она вырабатывает недостаточное количество гормонов, что приводит к развитию врожденного первичного гипотиреоза. Большинство случаев гипоплазии являются спорадическими, не передающимися по наследству. Однако в 2-5% случаев причиной могут быть мутации генов TSHR, PAX8, FOXE1, NKX2-1, NKX2-5, участвующих в эмбриональном развитии щитовидной железы. К факторам риска у беременных, способным спровоцировать дисгенезии щитовидной железы у плода, относятся нарушения питания, инфекции, аутоиммунные заболевания, воздействие лекарств, токсических веществ и радиации.В основе патогенеза лежит нарушение эмбрионального развития ткани щитовидной железы вследствие генетических мутаций или внешних повреждающих факторов, что приводит к уменьшению объема железы и снижению ее способности вырабатывать тиреоидные гормоны, развивается гипотиреоз. Недостаток гормонов замедляет обменные процессы в клетках и общий метаболизм организма, что клинически проявляется признаками гипотиреоза.

Грыжа белой линии живота представляет собой один из видов абдоминальных грыж, характеризующийся выхождением внутренних органов через дефект в месте срощения апоневрозов (сухожильных пластинок) мышц передней брюшной стенки. Данная патология встречается реже, чем паховые и пупочные грыжи, с распространенностью от 2 до 4% среди взрослого населения, причем в 90-92% случаев она возникает у женщин. Образованию грыжи белой линии способствуют определенные факторы, приводящие к ослаблению связочно-мышечного каркаса передней брюшной стенки. К ним относятся врожденная дисплазия соединительной ткани, избыточный вес, резкое снижение массы тела, многократные беременности, перенесенные операции и травмы брюшной стенки (в том числе нарушающие ее иннервацию), снижение двигательной активности, неврологические нарушения, занятия профессиональным спортом, тяжелый физический труд или единовременное поднятие больших тяжестей. Кроме того, причиной расхождения белой линии живота и образования грыжевого выпячивания могут быть хронические заболевания, сопровождающиеся повышением внутрибрюшного давления, такие как постоянные запоры, нарушения мочеиспускания, сильный кашель. В настоящее время патогенез грыжеобразования до конца не изучен. Известно, что ведущим фактором образования грыж является нарушение соединительной ткани в виде дисбаланса количества зрелого (I типа) и незрелого (III типа) коллагена. Зрелый коллаген является основой прочности всех соединительнотканных образований организма, таких как связки, апоневрозы и сухожилия. При замедлении формирования данного белка и увеличении скорости его распада в соединительных структурах преобладает менее прочный коллаген III типа, что снижает сопротивляемость передней брюшной стенки и является главным предрасполагающим фактором развития грыжи. В развитии грыж у детей основное значение имеет недостаточное (неполноценное) сращение апоневрозов мышц передней брюшной стенки, что приводит к образованию слабого участка, в котором впоследствии формируется грыжа. Дополнительно на ее возникновение влияют заболевания, сопровождающиеся повышением внутрибрюшного давления, такие как коклюш, пневмонии, фимоз, дизентерия, запоры и др. Образование грыж у взрослых связано с врожденными дефектами развития соединительной ткани. Ожирение, многократные беременности без соблюдения необходимого режима и отсутствие физических нагрузок предрасполагают к прогрессирующему увеличению грыжевого выпячивания, особенно у людей с избыточным весом.

Дистимия - это длительная форма депрессии. Пациент, находящийся в этом состоянии, может потерять интерес к жизни, чувствовать безнадежность, иметь мало энергии и низкую самооценку. Из-за хронического характера дистимии самостоятельно справиться с симптомами депрессии иногда непросто, но сочетание психотерапии и прием лекарств может быть эффективным в лечении этого состояния. У пациентов с хроническим депрессивным расстройством могут наблюдаться физические изменения в мозге. Нейротрансмиттеры - это естественные химические вещества мозга, которые играют определенную роль в развитии депрессии. Определенные факторы повышают риск развития заболевания, в том числе: наличие родственника 1-й степени родства с глубокими депрессивным расстройством; травмирующие или стрессовые жизненные события, такие как потеря близкого человека или финансовые проблемы; черты личности, такие как низкая самооценка, чрезмерная зависимость, самокритичность или пессимизм; история других психических расстройств, таких как расстройство личности.

Детский церебральный паралич (ДЦП) - это неврологическое расстройство, вызванное повреждением мозга в раннем детстве, его причины могут включать: кислородное голодание перед или во время родов, инфекции мозга, генетические нарушения, преждевременное рождение, низкий вес при рождении, гипербилирубинемия, травмы головы, генетические мутации, метаболические нарушения, отравления мозга, аутоиммунные реакции, аномалии развития мозга, внутриутробные инфекции, нарушения кровообращения в мозге, наследственные факторы, медикаментозные побочные эффекты, воздействие токсичных веществ на плод, недоношенность, асфиксия при родах и заболевания матери во время беременности.

Дефицит витамина D диагностируется при снижении его уровня в крови ниже 20 нг/мл. Данное состояние широко распространено - более 50% населения мира имеют недостаточность этого важного нутриента. Особенно высока распространенность (до 80-90%) среди пожилых людей. Витамин D участвует в регуляции минерального и иммунного обмена, клеточном метаболизме, функционировании нервной и сердечно-сосудистой систем. Его дефицит ассоциирован с риском переломов, частыми инфекциями, а также нарушениями репродуктивной функции у мужчин.Источниками витамина D служат как эндогенный синтез в коже под действием ультрафиолета, так и поступление с пищевыми продуктами (жирная рыба, масло, грибы, яйца). Основные причины развития дефицита витамина D включают: недостаточная инсоляция, особенно в северных широтах, низкое потребление витамин D с пищей, избыточный вес и ожирение, заболевания ЖКТ с нарушением всасывания (мальабсорбция), прием ряда лекарственных препаратов , ускоренный метаболизм при некоторых патологиях. Витамин D относится к группе прогормонов-секостероидов, оказывающих влияние на репродуктивную систему. Наибольшее значение имеет витамин D3, синтезируемый в коже под действием ультрафиолета. Для проявления биологических эффектов витамин D3 превращается в активные метаболиты с участием ферментов печени и почек. Затем активные формы витамина взаимодействуют с рецепторами в различных клетках и тканях, регулируя обменные процессы. По данным исследований, у мужчин отмечается прямая зависимость между уровнем витамина D и концентрацией тестостерона в крови. При снижении витамина D содержание тестостерона также уменьшается, что проявляется нарушениями эрекции и потенции. Кроме того, дефицит витамина D сопряжен с повышением уровня секостероидов, конкурирующих с тестостероном за связывание с андрогенными рецепторами, что усугубляет проявления андрогенной недостаточности.

Диабетическая нейропатия - это осложнение сахарного диабета, причины которого могут включать: длительное повышение уровня сахара в крови, неадекватное лечение сахарного диабета, нарушение обмена веществ, повреждение нервных клеток и сосудов, генетическая предрасположенность, аутоиммунные реакции, хронический стресс, недостаточное физическое движение, курение, алкогольное и наркотическое злоупотребление, пищевые нарушения, метаболический синдром, высокий уровень холестерина, гипертония, ожирение, возрастные изменения, инфекции, воспалительные процессы в организме, длительное использование некоторых лекарственных препаратов и нарушение кровообращения.

Дивертикулярная болезнь и дивертикулит - это связанные патологии пищеварения, которые влияют на состояние толстого кишечника. Дивертикулы — это небольшие выпуклости или карманы, которые могут образовываться в слизистой оболочке кишечника с возрастом. Большинство пациентов с дивертикулами не чувствуют никаких симптомов и узнают об их существовании во время сканирования по другой причине. Когда симптомы данного состояния начинают проявляться, пациенту ставят диагноз "дивертикулез". Когда дивертикулы вызывают боль в нижней части живота, пациенту ставят диагноз "дивертикулярная болезнь". Если дивертикулы воспаляются из-за инфекции, пациенту ставят диагноз "дивертикулит". Основным фактором риска развития дивертикулярной болезни и дивертикулита является нехватка клетчатки в рационе больного. Следующие факторы увеличивают риск возникновения данной патологии: курение; лишний вес; частые запоры в анамнезе; длительный и регулярный прием обезболивающих, таких как ибупрофен или аспирин.

Дифиллоботриоз — паразитарное заболевание человека, вызываемое цестодами (ленточными червями) рода Diphyllobothrium. Наиболее распространен вид - Diphyllobothrium latum или широкий лентец. Этот паразит может достигать длины до 25 метров. Очаги дифиллоботриоза распространены преимущественно в умеренных широтах Северного полушария - в Сибири, на Дальнем Востоке, в Северо-Западном регионе России, Северной Европе, северных районах США. Цикл развития паразита включает пресноводных рачков в качестве первого промежуточного хозяина и рыб, поедающих этих рачков, - в качестве второго промежуточного хозяина. Личинки паразитируют в мышцах и икре рыб. Хищные рыбы, поедающие мелких рыб с личинками, становятся дополнительным резервуаром и источником заражения. Человек заражается при употреблении в пищу сырой, плохо обработанной или не засоленной рыбы, содержащей личинки паразита. Попав в кишечник, личинки превращаются во взрослых червей, прикрепляются к стенке тонкой кишки и могут паразитировать до 25 лет. Цикл развития паразита начинается с откладывания яиц в пресноводных водоемах. Из них выходят личинки, которые заглатываются рачками. Внутри рачков личинки превращаются в следующую стадию развития. Затем рачков поедают мелкие рыбы, и личинки оказываются у них в кишечнике, а потом мигрируют в мышцы и икру. Там они опять претерпевают метаморфоз.Когда человек употребляет в пищу сырую или плохо обработанную зараженную рыбу, личинки паразита попадают к нему в желудочно-кишечный тракт. В кишечнике они освобождаются от покровов и прикрепляются при помощи специальных присосок к слизистой оболочке тонкой кишки. Начав активно питаться за счет содержимого кишечника, личинка быстро растет и через месяц достигает половозрелости. Она превращается во взрослого червя, который может достигать огромных размеров. Его тело состоит из множества члеников. В зрелых члениках находятся яйца паразита. Периодически червь отбрасывает наполненные яйцами зрелые членики. Нахождение крупного паразита в кишечнике человека приводит к нарушению целостности и функций слизистой оболочки в местах прикрепления. Лентец активно потребляет питательные вещества, витамины и микроэлементы, предназначенные для человека, что вызывает истощение организма, развитие анемии и других состояний, связанных с дефицитом питательных компонентов. Кроме того, продукты жизнедеятельности паразита, попадая в кровоток, дают интоксикационный и аллергический эффекты, снижают иммунитет.

Формирование каловых камней - распространенное осложнение хронических запоров. Это плотные скопления каловых масс в толстой кишке, препятствующие нормальному опорожнению кишечника. Чаще всего копролиты образуются на фоне длительных запоров у пожилых, ослабленных и малоподвижных пациентов, а также при нарушениях работы тазовых органов после инсультов и травм позвоночника. Основные факторы риска включают: замедленный транзит кишечного содержимого, например при болезни Паркинсона, обезвоживание организма, нарушение координации мышц тазового дна при дефекации, ослабление мышц пищеварительного тракта из-за гиподинамии. Развитию копролитов предшествует запор. К факторам, способствующим формированию камней, относятся: нарушение питания, механическая обструкция кишечника опухолями, воспалениями, заболевания нервной системы, врожденные пороки ЖКТ, эндокринные нарушения, прием наркотических обезболивающих, некоторых лекарств. Описаны случаи образования копролитов вокруг семян растений, инородных тел, камней из других органов. Такие конкременты называют безоарами. К факторам риска также относят расширение толстой кишки - мегаколон, что увеличивает транзит кишечного содержимого и способствует формированию камней. Существует несколько механизмов развития запора и формирования каловых камней. Алиментарный - недостаток клетчатки и жидкости в рационе приводит к уменьшению объема кала. Механический - физические препятствия в просвете кишечника (опухоли, кисты, беременная матка) или сдавливание его извне (спайки в брюшной полости) нарушают нормальный транзит кала. Дискинетический - снижение двигательной активности кишечника при заболеваниях других органов и систем. Причины состояния: нарушения висцеро-висцеральных рефлексов при язве, холецистите, снижение моторики на фоне гормональных изменений у беременных, ослабление мышечного тонуса у пожилых, ослабление диафрагмы и передней брюшной стенки при асците, ожирении, сердечной недостаточности. Также причиной может быть откладывание акта дефекации из-за неудобства или болезненности (анальная трещина), что приводит к развитию психологической зависимости - "стулобоязни".

Параовариальные кисты - доброкачественные жидкостные образования, не связанные с яичником. Они формируются из придатков яичника, расположенных в широкой связке между яичником и маточной трубой. По строению это однокамерные округлые структуры с тонкой (около 1 мм) гладкой стенкой. Внутренняя выстилка представлена однослойным эпителием, полость заполнена прозрачной белковой жидкостью. Размеры кист варьируют от 5-10 мм до гигантских. При диаметре 4-5 см и более сверху располагается маточная труба, снизу - яичник. Кровоснабжение осуществляется из сосудов трубы. Кисты растут медленно за счет накопления вырабатываемой стенкой жидкости. Клинически они чаще протекают бессимптомно, выявляясь случайно при обследовании. При значительных размерах возможны боли в животе. Злокачественная трансформация кистозного образования крайне редка. Распространенность среди всех опухолей придатков составляет 5-20%. Точная заболеваемость неизвестна из-за скрытого течения. Факторы роста изучаются, доказана связь с ожирением и гормональным влиянием. Параовариальные кисты закладываются на этапе эмбрионального развития. На втором месяце беременности у зародыша формируется Вольфов проток - зачаток почки. У мужчин он трансформируется в придаток яичка и семявыносящий проток. У женщин проток редуцируется, оставляя надъяичниковый придаток из поперечных канальцев и продольного выводного протока. При нарушениях внутриутробного развития канальцы придатка остаются недоразвитыми, протоки могут отсутствовать. Накапливающаяся в них жидкость растягивает стенки, формируя кистозное образование. Так происходит закладка параовариальной кисты. Причины эмбриональных нарушений, приводящих к этому, пока неизвестны.

Киста селезенки - это патологическая полость в ткани селезенки, заполненная жидкостью. Причины появления образования завистят от механизма его развития. Врожденные кисты связаны с нарушением развития селезенки, мутацией генов, вредными факторами. Приобретенные кисты провоцируют травмы, инфаркт селезенки, оперативные вмешательства, разрывы при травмах, панкреатит, паразитарные болезни. Распространенность кист составляет 0,5-2% среди взрослого населения. Они чаще встречаются в возрасте 20-55 лет, у женщин - в 3-5 раз чаще. У детей преобладают врожденные кисты. Заболевание обычно протекает бессимптомно и выявляется случайно при обследовании по другим поводам. Врожденные кисты селезенки возникают из-за нарушений при закладке органа на 5-6 неделе эмбриогенеза. Предполагаемые механизмы появления образования включают: нарушение развития клеток селезенки с последующей аномальной метаплазией, прорастание клеток брюшины в ткань селезенки, инвагинация клеток капсулы селезенки внутрь органа, расширение лимфатических пространств. Приобретенные кисты возникают из-за травм и воспалительных процессов в селезенке.Паразитарные кисты развиваются после проникновения в кишечник яиц гельминтов, миграции личинок с током крови и их поселения в селезенке. Вокруг личинки формируется капсула с жидкостью, постепенно увеличиваясь в размерах и нарушая функцию органа.

Кишечная обструкция - это состояние, при котором происходит частичное или полное препятствие для прохождения пищеварительного содержимого через кишечник. Это серьезное медицинское состояние, требующее срочной медицинской помощи. Обструкция кишечника может возникнуть в любой части кишечника, и это может быть вызвано разными причинами. Препятствие может быть вызвано опухолями, инородными объектами, спаечными процессами или внутрикишечными грыжами. Иногда состояние вызывается снижением моторной активности кишечника, когда мышцы кишечной стенки не способны эффективно передвигать содержимое. что может быть вызвано неврологическими нарушениями, воспалительными процессами или медикаментозными эффектами. Воспалительные заболевания, такие как болезнь Крона или язвенный колит, могут привести к сужению кишечника. Недостаток кровоснабжения кишечника может привести к образованию некротических участков и закупорке кишечного прохода.

Колоректальный рак – это злокачественная опухоль толстого кишечника. На начальном этапе протекает бессимптомно. е заболевание чаще встречается у мужчин. Толстая и прямая кишка являются последними отделами пищеварительной системы, где питательные вещества расщепляются, перевариваются, всасываются, затем образуются отходы. Колоректальный рак развивается из-за аномальной мутации клеток слизистой оболочки стенки толстой или прямой кишки. Однако до сих пор неясно, что именно вызывает данную клеточную мутацию. Известно, что пациенты могут иметь генетическую предрасположенность к развитию колоректального рака. Если у пациента есть семейная история колоректального рака, то риск развития увеличивается. Другие факторы риска колоректального рака включают в себя нездоровое питание, малоподвижный образ жизни, курение, употребление алкоголя, а также наличие некоторых хронических воспалительных заболеваний кишечника.

Ложная беременность - это психическое состояние, при котором у женщины наблюдаются симптомы и признаки беременности, в то время как фактического зачатия и развития плода не происходит, возникающее по ряду причин, включая психологические факторы, страх или желание беременности, непосредственное окружение беременных женщин, подсознательное стремление заполнить эмоциональный или социальный пробел, нарушения регулярности менструального цикла, изменение гормонального фона, наличие прежних беременностей и родов, эмоциональный стресс, симптомы беременности приема гормональных препаратов, физическое воздействие на желудочно-кишечный тракт, горячие и простудные ванны, нарушения работы щитовидной железы, применение некоторых лекарств, нарушение функции яичников, высокий уровень пролактина, патологии половых органов, эндокринные заболевания, нарушения метаболических процессов, заболевания нервной системы, автоиммунные заболевания, нарушения регуляции гипофизарно-гипофизарного яичникового комплекса и другие факторы.

Лямблиоз - паразитарное заболевание человека, вызываемое простейшими микроорганизмами - лямблиями. Они поражают слизистую тонкой кишки, нарушают процессы пищеварения. Лямблии существуют в двух формах - подвижной вегетативной и неподвижной цистной. Вегетативная форма активно размножается в кишечнике. Цисты образуются при выходе паразитов во внешнюю среду. Они очень устойчивы и сохраняют жизнеспособность в течение месяцев. Источником заражения являются больные лямблиозом люди. Передача происходит фекально-оральным путем через загрязненную воду, пищу, предметы обихода. Возможна и прямая передача от человека к человеку. Попав в кишечник, лямблии прикрепляются к его стенке при помощи специального диска. Они питаются уже переваренными пищевыми веществами. Размножаются делением. Лямблиоз характеризуется поражением пищеварительной системы, проявляется диареей, болями в животе, но он может протекать в скрытой форме. Лямблии попадают в организм человека с загрязненной водой или пищей в виде устойчивых цист. В желудке под действием кислоты цисты не погибают, а проходят в тонкую кишку.В верхних отделах тонкой кишки цисты трансформируются в подвижные вегетативные формы - трофозоиты. Они прикрепляются при помощи специальных дисков к ворсинкам слизистой оболочки и начинают активно питаться и размножаться. Многократное открепление и прикрепление лямблий вызывает механические повреждения слизистой, воспаление. При массивном поражении возникает характерный симптом "манной крупы". Кроме того, продукты жизнедеятельности лямблий оказывают токсическое действие на организм. Нарушается выработка ферментов и регуляторных веществ, страдает пищеварение и всасывание питательных веществ. Развивается иммунодефицитное состояние: снижается выработка иммуноглобулинов, страдает фагоцитарная функция лейкоцитов, что способствует затяжному течению воспалительного процесса в кишечнике.

Мегаколон - это расширение толстой кишки, не связанное с механической обструкцией. По данным медицинских исследований, он составляет 10-15% всех аномалий толстого кишечника. Врачи различают врождённый, приобретённый и идиопатический мегаколон. Врождённый мегаколон чаще всего возникает вследствие патологии нервной системы кишечника - болезни Гиршпрунга. При этом заболевании отсутствуют нервные сплетения, регулирующие тонус и функцию толстой кишки. Болезнь Гиршпрунга имеет наследственный характер и в 4 раза чаще встречается у мужчин. К другим причинам врождённого мегаколона относятся: синдром Ваарденбурга-Шаха, мультиформная эндокринная неоплазия, висцеральные миопатии. Причины приобретённого мегаколона включают: травмы спинного мозга, поражения нервной системы при неврологических и системных заболеваниях, нарушения обмена веществ, паразитарные инвазии, болезнь Шагаса. Болезнь Шагаса, вызываемая паразитом Trypanosoma cruzi, является основной причиной приобретённого мегаколона. Это тропическое заболевание распространено в Латинской Америке и представляет глобальную опасность. В ряде случаев причина возникновения мегаколона остаётся неизвестной. Патофизиология хронического мегаколона изучена недостаточно. Предполагается, что в его основе лежат нарушения нервно-мышечной системы кишечника. Установлено, что на объём толстой кишки влияет её содержимое. Например, жирные кислоты уменьшают объём проксимальных отделов, а опиоидные препараты снижают способность к сокращениям. Контроль моторики осуществляют собственные нервы кишечника, вегетативная нервная система и ЦНС. Окончательная регуляция идёт по постганглионарным нервам. Избыток оксида азота, вызывающий расслабление мышц, может спровоцировать токсический мегаколон при воспалительных заболеваниях кишечника. Также обнаружены: нарушения количества и функции клеток-водителей ритма, снижение клеток Кахаля при приобретённом мегаколоне, роль висцеральных нервов в регуляции тонуса толстой кишки. При мегаколоне вследствие болезни Шагаса выявлено повышение уровня антител, участвующих в иммунитете и воспалении, что можно использовать для выявления группы риска. Также у больных обнаружены мутации генов EDNRB и EDN3, ответственных за развитие нервной системы кишечника при болезни Гиршпрунга.

Метаболический синдром представляет собой симптомокомплекс, включающий абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию, дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения взаимосвязаны патогенетически. Нередко оу пациента тмечается гиперурикемия, расстройства гемостаза, субклиническое воспаление, синдром обструктивного апноэ сна. Данный синдром является хроническим, широко распространенным мультифакториальным заболеванием, в развитии которого ведущую роль играют гиподинамия, неправильное питание, стресс. Значение имеет и наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклерозу, сахарному диабету 2 типа. Важно выделять группу риска метаболического синдрома с начальными признаками заболевания и его осложнений – артериальная гипертензия, нарушения углеводного обмена, ожирение, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов, подагра, жировая болезнь печени и другие. В группе риска находятся также лица в постменопаузе, с гиподинамией, вредными привычками и отягощенной наследственностью по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. Инсулинорезистентность является первопричиной развития метаболического синдрома. Она представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (скелетных мышцах, жировой ткани, печени), обусловленное дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность снижает поступление и усвоение глюкозы мышечными клетками, стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к развитию липидных и углеводных нарушений. Кроме того, при инсулинорезистентности повышается секреция инсулина, формируется компенсаторная гиперинсулинемия. Происходит активация эндокринных систем с развитием артериальной гипертензии, дальнейшим усугублением метаболических нарушений, гиперкоагуляции, воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, усугубляют инсулинорезистентность, замыкая патогенетический порочный круг.

Муковисцидоз - это наследственное расстройство, которое вызывает серьезное повреждение легких, пищеварительной системы и других органов организма. Муковисцидоз поражает клетки, которые продуцируют слизь, пот и пищеварительные соки. Эти секретированные жидкости обычно обладают низкой вязкостью, но при муковисцидозе дефектный ген приводит к тому, что выделения становятся липкими и вязкими. Вместо того чтобы действовать в качестве смазочных материалов, выделения затыкают сосуды, протоки и проходы, особенно в легких и поджелудочной железе. Муковисцидоз является наследственным расстройством, которое наиболее часто встречается у представителей европеоидной расы.

Нарушение метаболизма -это расстройство, которое негативно влияет на переработку и распределение организмом макроэлементов. Наследственные нарушения обмена веществ делятся на различные категории в зависимости от конкретного вещества и того, накапливается ли оно в организме в опасных количествах, небольших или отсутствует вовсе. Существуют сотни наследственных нарушений обмена веществ, вызванных различными генетическими дефектами. Примеры включают: семейную гиперхолестеринемию; болезнь Гоше; синдром Хантера; болезнь Краббе; болезнь мочи с кленовым сиропом; метахроматическую лейкодистрофию; митохондриальную энцефалопатию, молочнокислый ацидоз, инсультоподобные эпизоды; болезнь Ниманна-Пика; фенилкетонурию; порфирию; болезнь Тей-Сакса; болезнь Вильсона.

Нейропатия полового нерва - это форма хронической боли в области таза. До конца не известно почему возникает такое состояние у пациентов. По одной из версии это происходит в результате сдавливания нервов в области таза. Кроме того, такие состояния, как переохлаждение организма и перенапряжение мышц. Провоцирующими факторами могут стать: езда на лошади либо на велосипеде (достаточно частая либо профессиональная); затяжные роды; перелом тазовых костей. Помимо физических факторов воздействия причиной патологии могут быть и общесоматические заболевания: туберкулез; коллагенозы; расстройства кровоснабжения.

Непроходимость кишечника - это состояние, которое возникает в том случае, когда тонкий или толстый кишечник пациента заблокирован. Блокировка может быть частичной или полной. При частичной непроходимости возможно безопасное употребление жидкостей. В тонком кишечнике к непроходимости могут привести следующие условия: спайки, состоящие из фиброзной ткани, которые могут развиваться после любой операции на органах брюшной полости или таза или после сильного воспаления; заворот кишечника; инвагинация, «телескопирование» или выталкивание одного сегмента кишечника в другой отдел; пороки развития кишечника, чаще возникают у новорожденных, но могут встречаться у пациентов в любом возрасте; опухоли в тонкой кишке; камни в желчном пузыре; проглатывание предметов (частая причина у детей) и грыжи.

Ожирение - это состояние избыточного накопления жира в организме, и его причины могут быть связаны с неправильным питанием, особенно высоким потреблением высококалорийной и обработанной пищи, физической неактивностью, генетическими факторами, наследственностью, метаболическими возмущениями, такими как синдром поликистозных яичников или гипотиреоз, эмоциональными факторами, такими как стресс, тревожность или депрессия, использованием определенных лекарственных препаратов, таких как антидепрессанты или глюкокортикостероиды, сонными расстройствами, такими как беспокойный сон или апноэ, окружающей средой, такой как доступность высококалорийной пищи или ограниченные возможности для физической активности, нарушением гормонального баланса, таким как повышенный уровень инсулина или низкий уровень лептина, хроническими заболеваниями, такими как сахарный диабет, гипертония или артериосклероз, возрастом, особенно после 40 лет, беременностью и послеродовым периодом, использованием табака или употреблением алкоголя, изменениями в составе кишечной микрофлоры, низким уровнем образования или низким социоэкономическим статусом, уровнем сахара и инсулина в питании, нарушением чувства насыщения или голода, и полезными бактериями в кишечнике.

Перинатальная энцефалопатия - это повреждение центральной нервной системы ребенка, возникающее во время беременности, родов или в течение первой недели после рождения. Во время беременности основными факторами риска являются: хроническая фетоплацентарная недостаточность вследствие патологии плаценты, хронические заболевания матери, внутриутробные инфекции, интоксикации. В родах повреждение ЦНС может возникнуть из-за несоответствия размеров таза и плода, нарушений родовой деятельности, преждевременных родов, экстренного кесарева сечения, асфиксии плода. В послеродовом периоде причинами поражения могут стать инфекции (менингит, менингоэнцефалит), гидроцефалия и кровоизлияния у недоношенных, повышенный уровень билирубина, вызывающий билирубиновую энцефалопатию. Патогенез перинатальной энцефалопатии обусловлен в первую очередь гипоксией - недостаточным снабжением головного мозга кислородом, что приводит к нарушениям микроциркуляции и обменных процессов в тканях мозга. Выделяют два основных варианта повреждения. Геморрагический инфаркт - гибель нервных клеток из-за кровоизлияния. Развитие ишемии с последующей гибелью участков мозговой ткани (лейкомаляция). На месте погибших нейронов могут формироваться кисты, заполненные ликвором. При внутриутробных инфекциях происходит вовлечение мозга и его оболочек в воспаление, повышается внутричерепное давление. Реже встречается травматический вариант - родовые травмы с механическим повреждением тканей мозга и сосудов.Несмотря на выраженность повреждений, благодаря высоким восстановительным способностям мозга ребенка, при адекватной реабилитации возможно частичное или полное восстановление его функций.

Полип прямой кишки - это новообразование на внутренней поверхности прямой кишки. Чаще всего заболевание протекает бессимптомно и выявляется случайно при обследовании. Иногда пациент замечает полип при дефекации, отмечает кровь в стуле и незначительный дискомфорт. Полипы могут содержать злокачественные клетки, поэтому есть риск перерождения в рак. В связи с этим все выявленные полипы необходимо удалять в хирургическом стационаре с обязательным гистологическим исследованием. Причины развития полипов включают: воспаление кишечника при болезни Крона, язвенном колите, наследственная предрасположенность к новообразованиям, нарушения стула, повреждение слизистой плотным калом, вирусные, бактериальные, грибковые инфекции, анальный секс (механическое повреждение слизистой, инфицирование), редко - травма тканей после операции на прямой кишке. В большинстве случаев полипы протекают бессимптомно и выявляются случайно при обследовании. Реже пациенты отмечают появление полипов во время акта дефекации, а также эпизоды кровотечения и незначительный дискомфорт в области прямой кишки. К факторам, способствующим развитию полипов, относятся воспалительные заболевания кишечника, наследственная предрасположенность, нарушения стула, хроническое механическое повреждение слизистой, вирусные и бактериальные инфекции. Точные механизмы образования полипов до конца не ясны. Предполагается, что в основе лежит повреждение и последующая гиперплазия слизистого и подслизистого слоев кишечной стенки.

Полип толстой кишки - это нарост, образующийся на внутренней поверхности кишки. Большинство полипов безвредны, но со временем некоторые из них могут перерасти в рак толстой кишки. Полипы толстой кишки могут появиться у любого человека. Риск новообразований повышается после 50 лет и у пациентов с избыточным весом, курильщиков, с семейной историей полипов толстой кишки или рака. Факторы риска: наличие воспалительных заболеваний кишечника, таких как язвенный колит или болезнь Крона толстой кишки, семейный анамнез, курение и чрезмерное употребление алкоголя, ожирение, отсутствие физических упражнений и потребление жиров.

Портальная гипертензия - это повышение давления в системе воротной вены. Основной причиной портальной гипертензии является цирроз печени. Он может быть результатом нескольких заболеваний, таких как гепатит или злоупотребление алкоголем. Аутоиммунные заболевания печени, такие как аутоиммунный гепатит, первичный склерозирующий холангит и первичный билиарный холангит, также являются причинами цирроза и портальной гипертензии. К другим причинам цирроза относятся: неалкогольная жировая болезнь печени; накопление железа в организме; кистозный фиброз; плохо развитые желчные протоки; инфекции печени; реакция на некоторые лекарства, например, метотрексат. Пациенты с повышенным риском развития цирроза подвержены риску развития портальной гипертензии. Кроме того, факторы риска включают: использование иглы для инъекций наркотиков; татуировки или пирсинг; контакт с зараженными иглами или зараженной кровью; родственник, имевший гепатит; незащищенный секс с более чем одним партнером.

Предменструальный синдром (ПМС) - это комплекс разнообразных физических, психических и поведенческих симптомов, возникающих во второй фазе менструального цикла (за 10-14 дней до менструации) и исчезающих в течение нескольких дней после начала месячных. Данный синдром впервые описал в 1931 году английский гинеколог Р. Франк. Он обнаружил связь между фазами menstrualного цикла и периодически повторяющимися изменениями самочувствия у ряда женщин. ПМС является распространенной проблемой, с которой сталкивается каждая четвертая-пятая женщина репродуктивного возраста. Частота этого синдрома особенно велика среди городских жительниц, представительниц европеоидной расы, занятых интеллектуальным трудом, что связывают с действием стрессов и нездоровым образом жизни.Основные факторы риска ПМС: генетическая предрасположенность, гормональные нарушения, хронические заболевания, психотравмы, вредные привычки, неправильное питание и др. Развитию синдрома способствуют частые беременности и аборты, гинекологические вмешательства, климакс. Патогенез предменструального синдрома (ПМС) обусловлен комплексом факторов, среди которых ведущая роль принадлежит гормональным нарушениям. Основой ПМС считается дисбаланс женских половых гормонов эстрогена и прогестерона во второй фазе менструального цикла. Повышенный уровень эстрогена на фоне недостатка прогестерона приводит к задержке жидкости и развитию отёков. Кроме того, в патогенезе ПМС значение имеют: нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы, отвечающей за выработку гормонов; снижение уровня "гормонов радости" - серотонина, эндорфинов; дефицит магния, кальция, витаминов группы B и C; повышенная чувствительность к действию половых гормонов. Вегетативные расстройства, стрессы, психоэмоциональные проблемы оказывают негативное влияние на течение ПМС, усугубляя его симптомы.

Проктосигмоидит - это воспалительный процесс, который является результатом хронического воспаления в толстой кишке. Это воспаление является результатом иммунного ответа, причина которого не ясна. Он сопровождается острой болью в кишечнике. Заболевание может быть вызвано несколькими факторами, например: хроническим запором, отравлением химическими веществами, наличием аллергии любого характера, побочными эффектами после лучевой терапии, присутствием глистов в организме, нарушением в питании, малоподвижным образом жизни. Пожилой возраст - один из факторов риска развития проктосигмоидита.

Рак паращитовидных желез - это редкое онкологическое заболевание, поражающее преимущественно пациентов среднего возраста. Опухоль развивается в одной из четырех паращитовидных желез, расположенных на шее и вырабатывающих гормон, регулирующий уровень кальция. Этот вид рака встречается крайне редко, менее чем в 0,005% всех онкологических случаев. Основными причинами состояния являются наследственные заболевания: семейный изолированный гиперпаратиреоз и множественная эндокринная неоплазия 1 и 2 типов. Еще одним фактором риска считается облучение в ходе лучевой терапии. Исследования указывают на возможную связь с отравлением тяжелыми металлами, авитаминозом и неполноценным питанием. Однако их роль в развитии рака паращитовидных желез остается пока полностью недоказанной. Механизм развития патологического состояния следующий. Паращитовидные железы расположены в шейной области и играют важную роль в регуляции уровня кальция в организме. Рак этих желез обычно возникает из-за накопления генетических мутаций, нарушающих нормальный клеточный рост и деление. В большинстве случаев такие изменения приобретаются в течение жизни и затрагивают только опухолевые клетки. Наиболее часто встречаются мутации гена CDC73, присутствующие примерно у 70% пациентов. Эти мутации повышают риск метастазирования и рецидива, а также снижают выживаемость. CDC73 кодирует белок-супрессор опухолей парафибромин. При мутациях этого гена сдерживание роста клеток нарушается, что приводит к неконтролируемой пролиферации. Повышен риск рака и при некоторых наследственных синдромах, вызванных дефектами других генов. К негенетическим факторам относят хронические заболевания и облучение шейной области. Наследственная предрасположенность обычно реализуется по аутосомно-доминантному типу. Это означает, что для ее проявления достаточно мутации в одной копии гена.

Рак прямой кишки – это злокачественная опухоль дистального отдела толстого кишечника эпителиального происхождения. Избыточный вес, курение, употребление алкоголя, диета с низким содержанием клетчатки, наличие полипов, пожилой возраст, диабет 2 типа и семейный анамнез являются факторами риска развития рака прямой кишки. Болезнь чаще встречается у пациентов, употребляющих пищу, богатую жирами и бедную растительной клетчаткой. Рацион питания, перегруженный мясными продуктами, способствует возникновению злокачественных образований в толстом кишечнике. Кроме того, факторами, повышающими риск развития раковой опухоли, являются хронические воспалительные заболевания толстого кишечника, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, врожденные патологии (семейный диффузный полипоз, ферментные недостаточности). Обменные заболевания (сахарный диабет, метаболический синдром, ожирение) также являются канцерогенными факторами.

Рак толстой кишки – это злокачественная опухоль различных отделов толстого кишечника (слепой, ободочной, сигмовидной, прямой кишки), происходящая из эпителия кишечной стенки. Этот вид рака может развиться из-за наличия и проявления полипов в толстой кишке. Причины рака толстой кишки определяются генетикой, малоподвижным образом жизни и предшествующими заболеваниями, такими как полипы, язвенный колит и другие виды рака. Вероятность колоректального рака прогрессивно возрастает в условиях хронических запоров, длительного стажа курения, хронических заболеваний кишечника. В частности, к предраковым заболеваниям в колопроктологии отнесены: хронические колиты (НЯК, болезнь Крона), дивертикулярная болезнь толстого кишечника, одиночные полипы толстой кишки (аденоматозные и ворсинчатые полипы диаметром более 2 см озлокачествляются в 45-50% случаев).

Рассеянный склероз - это хроническое невоспалительное заболевание центральной нервной системы, которое может быть вызвано такими факторами, как генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, вирусные инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), недостаток витамина D, курение, экспозиция тяжелым металлам (например, свинец), экспозиция растворителям и химическим веществам (например, растворители, ртуть), стресс, повышенная температура окружающей среды, женский пол, возраст (чаще возникает у людей в возрасте от 20 до 40 лет), белая раса, сезонные изменения, низкий социоэкономический статус, недостаток физической активности, дефицит некоторых микроэлементов (например, магния), нарушение кровообращения мозге, наличие других автоиммунных заболеваний.

Ректоцеле - это выпадение прямой кишки в промежность, которое может быть вызвано ослаблением мышц тазового дна, родами, хроническими запорами, частым подниманием тяжестей, старением, ожирением, хроническим кашлем, хроническими заболеваниями легких, хроническими заболеваниями мочевого пузыря, хроническими заболеваниями толстой кишки, хроническими заболеваниями матки, хроническими заболеваниями мочеточников, хроническими заболеваниями предстательной железы, хроническими заболеваниями влагалища, хроническими заболеваниями шейки матки, хроническими заболеваниями малого таза, хроническими заболеваниями мочевого пузыря, хроническими заболеваниями толстой кишки, хроническими заболеваниями матки, хроническими заболеваниями мочеточников, хроническими заболеваниями предстательной железы, хроническими заболеваниями влагалища, хроническими заболеваниями шейки матки и хроническими заболеваниями малого таза.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара в крови; причины могут включать генетическую предрасположенность, ожирение, недостаточную физическую активность, неправильное питание, высокий прием сахара и углеводов, инсулинорезистентность, автоиммунные реакции, воспалительные процессы, стресс, гормональные изменения, нарушение функции поджелудочной железы, лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды), беременность, поликистоз яичников, эндокринные заболевания, инфекции (например, цитомегаловирус), панкреатит, гипертония, синдром метаболического сопротивления, нарушение обмена жиров.

Синдром Линча - это наследственное заболевание, которое увеличивает риск рака толстой кишки, рака эндометрия и нескольких других видов рака. Синдром Линча также известен, как наследственный колоректальный рак. Ряд наследственных синдромов может увеличить риск рака толстой кишки или рака эндометрия, но синдром Линча является наиболее распространенным фактором. По оценкам врачей, около 3% из каждых 100 диагностированных случаев рака толстой кишки или эндометрия вызваны синдромом Линча. Синдром Линча также вызывает развитие рака в более раннем возрасте. Синдром Линча наследуется по аутосомной доминирующей модели. Это означает, что, если один из родителей носит мутацию гена, существует 50-процентная вероятность того, что мутация будет передана каждому ребенку. Риск наследственного колоректального рака не зависит от того, является ли носителем мутации гена мать, а также от пола ребенка.

Слабоумие или деменция - это группа симптомов, общий термин для обозначения изменений в поведении и потери умственных способностей. Болезнь Альцгеймера - самый известный и наиболее распространенный тип деменции. Деменция с тельцами Леви вызывается отложениями белка, известными как тельца Леви. Отложения развиваются в нервных клетках в областях мозга, которые участвуют в памяти, движении и мышлении. Корковая деменция - этот термин относится к процессу заболевания, который в первую очередь поражает нейроны во внешнем слое мозга. Лобно-височная деменция возникает, когда части лобной и височной долей мозга атрофируются. Вторичная деменция - это деменция, которая возникает в результате болезни или физической травмы, например, травмы головы, и заболевания, в том числе: болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и болезни Крейтцфельдта-Якоба.

Тератома - это редкая форма опухоли, необычная по своему составу и происхождению. Она состоит из разнообразных тканей, образованных из нескольких групп стволовых клеток (зародышевых листков), включая ткани зубов, волос, кожи, костей и мышц. Наиболее распространенными видами являются крестцово-копчиковая тератома и зрелая кистозная тератома яичников. Неконтролируемый рост тератомы может привести к смещению органов и нарушению их функций. Причины возникновения тератом изучены недостаточно, но описаны случаи наследственной предрасположенности и связи с другими состояниями, такими как нарушения менструального цикла, бесплодие, крипторхизм.Патогенез тератомы связан с нарушением процесса дифференцировки примордиальных зародышевых клеток, мигрирующих в зачатки половых желез. Вместо нормального развития происходит беспорядочный рост опухоли из разнообразных тканей, обусловленный генетическими мутациями и нарушениями регуляции на молекулярном уровне. Тератомы могут возникать как в половых железах, так и на пути миграции зародышевых клеток, особенно по средней линии тела. Они способны длительно сохраняться без изменений или расти, оказывая давление на окружающие органы и нарушая их функционирование.

Травма спинного мозга – это повреждение, в результате которого нарушаются функции и анатомическая целостность позвоночного столба или спинного мозга. Травма позвоночника и спинного мозга рассматривается у пациентов со следующим: травмы, связанные с головой; переломы таза; проникающие ранения вблизи позвоночника; травмы, полученные в автомобильных авариях; тяжелые тупые травмы; травмы, полученные при падении с высоты или погружении в воду; после даже незначительных падений у пожилых пациентов. Кроме того, шейный отдел позвоночника страдает при травме ныряльщика – прыжке в воду вниз головой в недостаточно глубоком месте. При падении с высоты часто наблюдается сочетанная травма: перелом нижнегрудного отдела позвоночника, перелом таза и перелом пяточных костей.

Флатуленция – это испускание газов из толстого кишечника, простонародное название – "пукание". Периодическая флатуленция является нормальным явлением, и только в редких случаях может быть признаком заболевания. По статистике, все люди пукают в среднем от 5 до 15 раз в день. Чрезмерное газовыделение с неприятным запахом может быть вызвано тем, что пациент глотает воздух или ест трудно перевариваемые продукты. К возможным причинам флатуленции относятся следующие патологии и состояния: запор, синдром раздраженного кишечника, непереносимость лактозы и глютена, новообразования в кишечнике. Сильный, неприятный запах и метеоризм может быть побочным эффектом некоторых лекарственных препаратов, в том числе: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен; некоторые слабительные; противогрибковые препараты; статины.

Функциональная гипоталамическая аменорея - это патология, обусловленная нарушением работы оси гипоталамус-гипофиз-яичники. Она характеризуется отсутствием менструации более 6 месяцев, снижением уровня половых гормонов и часто сопровождается значительной потерей веса и психическими расстройствами. Распространенность состояния среди женщин репродуктивного возраста составляет 3-5%. Среди всех форм аменореи данная патология встречается в 25-30% случаев. Основными причинами развития являются: стресс, хронический энергетический дефицит вследствие резкого похудания и чрезмерных физических нагрузок, что нередко является результатом стремления соответствовать определенным стандартам внешности. Так называемая "триада спортсменок" - аменорея, нарушение пищевого поведения и остеопороз раньше встречалась у профессиональных спортсменок, в настоящее время - в различных социальных группах. Энергетический дефицит вследствие травм, ожогов, нарушений всасывания питательных веществ. Генетическая предрасположенность (мутации определенных генов). Функциональная гипоталамическая аменорея связана с нарушением работы нейроэндокринной системы организма. При резкой потере жировой ткани снижается выработка лептина, который стимулирует продукцию кисспептина и далее гонадолиберина - ключевого гормона репродуктивной системы. Его выработка резко падает, что ведёт к снижению уровня лютеинизирующего гормона и нарушению созревания фолликулов, что приводит к отсутствию овуляции и аменорее. Также страдает выработка других гормонов - повышается уровень кортизола, снижается уровень гормонов щитовидной железы, андрогенов, пролактина. На фоне дефицита половых гормонов нарушается процесс формирования костной ткани у молодых женщин, повышается риск развития остеопороза. Этому способствует нехватка кальция, витамина D и избыточные физические нагрузки.

Хеликобактериоз - инфекционное заболевание, вызванное бактерией Helicobacter pylori. Характеризуется развитием хронического гастрита и язв желудка и 12-перстной кишки. H. pylori - подвижная грамотрицательная палочка, колонии образует в виде "ласточкиного хвоста". Источник инфекции - инфицированный человек или бактерионоситель. Пути передачи включают: фекально-оральный; орально-оральный (через поцелуи, общую посуду); через предметы личной гигиены. В мире H.pylori инфицировано около 50% населения. H.pylori ассоциирована более чем с 90% случаев некардиального рака желудка. Состояние повышает риск язвенной болезни в 15-20 раз. Патогенез хеликобактериоза связан с адгезией (прикреплением) H.pylori к эпителию желудка, колонизацией и продукцией факторов вирулентности, повреждающих слизистую оболочку. К факторам вирулентности относятся: подвижность, обеспечивающая перемещение в слизистом слое, адгезины, прикрепляющие Н. pylori к клеткам эпителия, фермент уреаза, обеспечивающий нейтрализацию среды, токсины (VacA, CagA и др.), нарушающие целостность эпителия и стимулирующие воспаление (интерлейкин-8). В результате происходит длительное хроническое воспаление и повреждение слизистой оболочки желудка с возможным развитием язв и перерождением в раковые опухоли.Из-за низкой иммуногенности Н.pylori не вырабатывается стойкий иммунитет. Риск реинфекции после лечения сохраняется и зависит от соблюдения гигиены.

Хронический холецистит - это постоянное и длительное воспаление желчного пузыря. Состояние хронического холецистита обычно начинается с образования желчных камней в желчном пузыре. Наличие камней в желчном пузыре зависит от нескольких факторов, в том числе: генетическая предрасположенность; масса тела; активность желчного пузыря; пищевые привычки. Наличие желчных камней в желчном пузыре вызывает давление, раздражение и может привести к инфекции. Стенки желчного пузыря со временем начинают утолщаться. В конце концов, желчный пузырь начинает сокращаться. Эти изменения затрудняют нормальное функционирование желчного пузыря. Ряд факторов увеличивает шансы заболеть холециститом: желчные камни чаще встречаются у женщин, чем у мужчин; часто причиной могут быть изменения в гормонах; беременность; возраст после 40 лет; пациенты, страдающие ожирением, также более подвержены этому заболеванию; быстрая потеря или набор веса; диабет.

Эмфизема легких - это заболевание легких, которое вызывает одышку из-за повреждения альвеол. Со временем внутренние мембраны альвеол ослабевают и разрываются. Это уменьшает площадь поверхности легких и, в свою очередь, количество кислорода, обогащающего кровоток. При выдохе, поврежденные альвеолы не работают должным образом, и отработанный воздух частично остается в легких, не оставляя места для проникновения новых порций воздуха. Основной причиной эмфиземы является длительное воздействие раздражителей, передающихся по воздуху, таких как: табачный дым, загрязнение воздуха, химические пары и пыль. Редко эмфизема вызвана наследственным дефицитом белка, который защищает эластичные структуры легких. В таком случае состояние называется эмфиземой дефицита альфа-1-антитрипсина. Риск развития эмфиземы при данном воздействии может быть значительно ускорен для потребителей никотина. Вдыхание загрязняющих веществ в помещении, таких как пары от сгорающего топлива, а также загрязнители на открытом воздухе - например, выхлопные газы автомобилей - увеличивает риск эмфиземы.

Эндометриоз матки - это разрастание тканей, выстилающих матку (эндометрия), за ее пределами. Во время менструального цикла эндометрий накапливается и отторгается, если женщина не беременеет. При эндометриозе ткань разрастается на другие органы репродуктивной системы внутри брюшной полости или области малого таза. В ходе месячных эндометрий реагирует на гормональные изменения в организме женщины, что приводит к нестерпимой боли и обильным выделениям крови. Также заболевание может привести к воспалениям, отекам и рубцеванию. Точные причины формирования эндометриоза на данный момент неизвестны. Согласно распространенной теории, заболевание формируется по следующему принципу: менструальная кровь, выделяемая во время менструации, возвращается в фаллопиевы трубы; через них она попадает в брюшную полость, создавая тем самым «обратную» менструацию; кровь оседает в брюшной полости, способствуя разрастанию эндометрия. Другая теория предполагает, что ткани, выстилающие матку, способны перемещаться через кровеносные и лимфатические сосуды, аналогично раковым клеткам.

Эндометриоз в кишечнике - это патология, при которой ткань растет на поверхности или внутри кишечника. По медицинской статистике 1/3 женщин с эндометриозом имеют эндометриальную ткань на кишечнике. Чаще всего заболевание возникает в нижнем отделе кишечника - сигмовидной и прямой кишки. Он также может формироваться в аппендиксе или тонком кишечнике. Кишечный эндометриоз иногда является частью ректовагинального эндометриоза, который поражает влагалище и прямую кишку. У большинства женщин с кишечным эндометриозом он также присутствует в более распространенных областях вокруг таза - яичники, дугласов мешок (область между шейкой матки и прямой кишкой), мочевой пузырь. Возможные причины включают: раннее преобразование клеток. Клетки, оставшиеся от эмбриона, превращаются в ткань эндометрия; трансплантация; генетика.

Энтеробиоз - это инфекционное заболевание, вызванное паразитическим червем Enterobius vermicularis; причины: непосредственный контакт с зараженными предметами или поверхностями, недостаточная гигиена рук и ногтей, употребление зараженных пищевых продуктов, загрязненных яйцами глистов, недостаточная стирка и обработка постельного белья и одежды, использование общих предметов личной гигиены, таких как полотенца или гребни, нарушение санитарных условий в домашней или общественной среде, недостаточная чистота в помещениях и на территории, миграция паразитов из кишечника в другие органы, такие как желчный пузырь или матка, нарушение иммунной системы и снижение естественной защиты организма, хронический стресс и эмоциональное напряжение, нарушение функции пищеварительной системы, такое как снижение кислотности желудочного сока или нарушение перистальтики, нарушение микрофлоры кишечника, такое как дисбактериоз или синдром раздраженного кишечника, нарушение обмена веществ, такое как сахарный диабет или ожирение, нарушение функции иммунной системы, такое как аутоиммунные заболевания или иммунодефицитные состояния, использование лекарственных препаратов, таких как антибиотики или иммунодепрессанты, нарушение гигиены окружающей среды недостаточная обработка питьевой воды, нарушение работы печени или почек, такое как цирроз или хроническая почечная недостаточность, нарушение функции лимфатической системы, такое как лимфостаз или лимфома, нарушение эндокринной системы, такое как гипотиреоз или гиперадренализм.

Эшерихиоз - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией Escherichia coli (E. coli), которое может быть передано через загрязненную пищу или воду, контакт с зараженными животными, неправильную гигиену, недостаточную термическую обработку пищи, употребление нежареного мяса, непастеризованных молочных продуктов, некачественные сельскохозяйственные практики, загрязнение окружающей среды, неправильное хранение продуктов питания, неправильное использование антибиотиков, иммунодефицитные состояния, нарушение санитарных условий, низкую социально-экономическую статус, неправильное приготовление пищи, неправильное утилизацию отходов, недостаточную осведомленность о гигиене, миграцию населения, изменение экологической среды, неправильное содержание животных, неконтролируемую торговлю продуктами питания, неправильное выполнение ветеринарных мероприятий и неправильное выполнение мер по предотвращению инфекции.

Язвы прямой кишки - это состояние, при котором в прямой кишке развиваются одна или несколько открытых ран. Прямая кишка представляет собой мышечную трубку, соединенную с концом толстой кишки. Стул проходит через прямую кишку и выводится из организма. Язвы прямой кишки — это редкое и плохо изученное состояние, которое часто возникает у пациентов с хроническими запорами. Факторы, воздействие которых может повредить прямую кишку: запор или затвердевший стул в прямой кишке; чрезмерное напряжение во время дефекации; растянутая прямая кишка, выпадение прямой кишки; нескоординированное напряжение мышц тазового дна, замедляющее приток крови к прямой кишке; попытки вручную удалить затвердевший стул; телескопирование кишечника, возникновение складок (инвагинация).

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - это заболевание двенадцатиперстной кишки хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта в ее слизистой оболочке и расположенных под ней тканях. Обычно заболеванием развивается вследствие дисбаланса между пищеварительными жидкостями желудка и двенадцатиперстной кишки, а также патологического воздействия бактерии Хеликобактер пилори. Вероятность развития заболевания повышается вследствие нескольких факторов: использование нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирина, напроксена и других); чрезмерного употребления алкоголя и курения; наличия сопутствующих заболеваний пищеварительной системы; радиационного воздействия на организм. Большему риску развития заболевания подвержены пациенты, которые: заражены бактерией Хеликобактер пилори; принимают препараты, такие как аспирин, ибупрофен или напроксен; имеют неблагоприятную наследственность; имеют заболевания других органов пищеварения; зависимы от алкоголя; находятся в возрастной группе старше 50-ти лет.