Диагностика причин диареи

Аденовирусная инфекция - это заболевание, вызванное вирусами из семейства аденовирусов. Аденовирусы являются группой вирусов, которые могут инфицировать человека и вызвать разнообразные заболевания, включая респираторные инфекции, конъюнктивит (воспаление слизистой глаз), инфекции мочеполовой системы и другие. У вирусов аденовирусов есть несколько видов, и каждый из них может вызвать разные симптомы и заболевания. Аденовирусная инфекция передается через капли слюны, кашель, чихание, а также через контакт с зараженными предметами или поверхностями, такими как руки, дверные ручки и игрушки. Инфекции аденовирусами могут распространяться в общественных бассейнах, особенно если вода не подвергается должной обработке. Кроме того, аденовирусные инфекции могут передаваться через фекально-оральный путь, что может происходить при неправильной гигиенической обработке или через загрязненную воду.

Аденокарцинома толстой кишки - наиболее распространенный вид рака прямой кишки. Опухоль развивается в толстом кишечнике и способна давать метастазы, как и большинство злокачественных новообразований. Аденокарцинома составляет около 95 процентов всех случаев колоректального рака, который является третьим по распространенности онкологическим заболеванием. Риск возникновения рака толстой кишки в популяции достигает 5-6 процентов. Ежегодно в мире диагностируется порядка миллиона новых случаев этого недуга. Пятилетняя выживаемость при аденокарциноме составляет около 60 процентов, что в первую очередь зависит от распространенности опухоли и уровня ее злокачественности. Основной фактор риска - возраст старше 65 лет. Также вероятность развития аденокарциномы толстой кишки повышается при наличии некоторых наследственных синдромов и полипов толстой кишки, особенно аденоматозных. Хронические воспалительные заболевания кишечника, такие как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, также являются факторами риска. К дополнительным факторам относятся: высокое потребление красного мяса, курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни. В отличие от многих других онкозаболеваний, радиация и химические вещества к развитию аденокарциномы толстой кишки не приводят. Аденокарцинома толстой кишки - это злокачественная опухоль, развивающаяся из железистых клеток и способная давать метастазы. Чаще всего она возникает на фоне длительно существующих полипов - разрастаний слизистой оболочки кишечника. При хроническом травмировании полипов каловыми массами и воспалении происходит нарушение деления и дифференцировки клеток (дисплазия), которое со временем переходит в рак. У одних этот процесс растягивается на десятилетия, у других развивается всего за 2-3 года. Среди пациентов с опухолью проксимальных отделов толстой кишки (слепой, восходящей и поперечной) преобладают женщины, что, вероятно, связано с наличием в этих отделах рецепторов к женским половым гормонам. Рак дистальных отделов (нисходящей, сигмовидной, прямой) чаще встречается у мужчин. В отличие от опухолей правых отделов толстой кишки, для левосторонних локализаций характерны множественные генетические аномалии, например, мутации генов системы репарации ДНК.

Аденома паращитовидной железы - это доброкачественная опухоль одной или нескольких околощитовидных (паращитовидных) желез. Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон, регулирующий уровень кальция и фосфора в крови. При аденоме пораженная железа продуцирует избыток паратгормона, что нарушает баланс кальция и фосфора, вызывая гиперкальциемию и гипофосфатемию. Около 10% аденом считаются наследственными. Риск их развития повышается после радиационного воздействия в детстве или молодости. Рак паращитовидной железы крайне редок и чаще встречается у женщин после менопаузы. Патогенез аденомы до конца не изучен. Выявлена роль избыточной экспрессии гена циклина D1, регулятора клеточного цикла, способствующей чрезмерной пролиферации клеток паращитовидной железы. Также имеют значение мутации гена-супрессора опухолей MEN1, встречающиеся примерно в 15-20% спорадических аденом. Рост опухоли паращитовидной железы приводит к увеличению массы гормонопродуцирующих клеток и повышенной секреции паратгормона. Влияние других предполагаемых генов (CaR, VDR, RET) в развитии аденом не подтвердилось. Проясняющая роль различных генов и формирование трансгенных животных моделей позволяют лучше изучить процессы туморогенеза, нарушений секреции паратгормона и патофизиологию хронического гиперпаратиреоидизма.

Аденоматоз толстой кишки, также известный как аденоматозный полип – это предраковое состояние, которое происходит в области слизистой оболочки толстого кишечника. Аденоматоз характеризуется образованием аденоматозных полипов, которые являются опухолями, состоящими из железистых и эпителиальных клеток. Причины аденоматоза толстой кишки не до конца изучены, но считается, что главным фактором, способствующим его развитию, являются генетические мутации, которые возникают в клетках слизистой оболочки толстой кишки. Другие факторы риска, которые могут способствовать развитию аденоматоза толстой кишки: возраст (риск развития аденоматоза толстой кишки возрастает с возрастом, он чаще встречается у пациентов старше 50 лет); семейная история; неправильное питание (потребление больших количеств жира, красного мяса и обработанных продуктов может увеличить вероятность развития аденоматоза толстой кишки; курение; употребление алкоголя; воспалительные заболевания кишечника.

Алкогольная энцефалопатия - приобретенное токсическое поражение головного мозга, вызванное избыточным и регулярным потреблением этилового спирта. Наиболее подвержены данному воздействию алкоголя нервные клетки, сердце и печень. В результате хронического алкоголизма происходит повреждение нейронов, нарушение кровоснабжения мозга и обменных процессов, что приводит к дистрофическим изменениям головного мозга. При острых формах алкогольной энцефалопатии в первую очередь страдают подкорковые структуры - ядра гипоталамуса и гиппокамп. В течение недель или месяцев там развивается геморрагический некроз тканей с кровоизлияниями. При хронических формах дистрофия мозга прогрессирует медленно: уменьшается его объем, структуры замещаются спинномозговой жидкостью, формируется гидроцефалия, что сопровождается прогрессирующими когнитивными нарушениями, расстройствами памяти, внимания, мышления, а также разнообразными двигательными и координаторными расстройствами. В итоге развивается инвалидность, а острые формы энцефалопатии нередко заканчиваются летально. Причина алкогольной энцефалопатии - алкогольная зависимость, как правило, 2-3 стадии. Заболевание обычно возникает на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. Нерегулируемая продажа спиртных напитков делает алкоголизм распространенной медико-социальной проблемой. Ранее использовался термин "алкогольный энцефалит", однако было выявлено, что в основе поражения лежит не воспаление, а дегенеративно-деструктивные изменения нейронов. Поэтому был предложен более точный термин "алкогольная энцефалопатия". Судорожные припадки и нарушения мозгового кровообращения при этом рассматриваются как последствия основного процесса. Наиболее распространенными формами алкогольной энцефалопатии являются синдром Гайе-Вернике и хронический психоз Корсакова. Их развитие тесно связано с дефицитом витамина B1, хотя причиной может быть не только алкоголь. При алкоголизме также отмечается недостаток других витаминов группы B, что нарушает энергетические процессы в клетках мозга и организма в целом. По данным вскрытий, характерные изменения головного мозга обнаруживаются у 100% лиц, страдавших алкоголизмом. Однако реальная статистика заболеваемости занижена в связи с сокрытием диагноза по социальным причинам. Во-первых, это генетические особенности ферментов, участвующих в метаболизме этанола. Наследственно обусловленная высокая активность алкогольдегидрогеназы в сочетании с низкой активностью альдегиддегидрогеназы приводит к накоплению токсичного ацетальдегида в тканях. Во-вторых, существенную роль играют нарушения в иммунной системе. При алкоголизме происходит избыточный синтез антител к нейромедиаторам, таким как серотонин, глутамат, дофамин, что приводит к нарушению межсистемного взаимодействия в организме. В-третьих, снижается уровень тормозного медиатора ГАМК, что ведет к гиперактивации нервных клеток. В-четвертых, возникают эксайтотоксические эффекты из-за повышенной чувствительности NMDA-рецепторов к глутамату и его избыточному выделению. Глутамат чрезмерно стимулирует рецепторы, в клетки поступает большое количество ионов кальция, запускающих гибель нейронов. Кроме того, при алкоголизме нарушается водно-электролитный баланс, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается цирроз печени, что приводит к интоксикации и нарушению обменных процессов. В итоге в головном мозге возникают выраженные морфологические изменения - отек мозга, вакуольная дистрофия нейронов, очаги некроза и демиелинизации. Происходит атрофия полушарий и мозжечка, расширение желудочков мозга. Наиболее уязвимы холинергические ядра основания мозга, голубое пятно, ядра шва. Несмотря на возможную обратимость структурных изменений мозга при воздержании от алкоголя, восстановление его функций может быть неполным.

Аллергия на молоко - это нетипичная реакция иммунной системы на молоко и продукты, содержащие его. Это одна из самых распространенных пищевых аллергий у детей. Обычно причиной аллергии является коровье молоко, но молоко овец, коз, буйволиц и других млекопитающих также может вызвать реакцию. Аллергическая реакция обычно возникает вскоре после употребления молока. Все истинные пищевые аллергии вызваны нарушением работы иммунной системы. При аллергии на молоко, иммунная система идентифицирует определенные молочные белки как вредные, вызывая выработку антител иммуноглобулина Е (IgE)для нейтрализации аллергена. При следующем контакте с этими белками антитела IgE распознают их и по сигналу иммунной системы, выделяют гистамин и другие химические вещества, вызывая ряд аллергических симптомов. В коровьем молоке есть 2 основных белка, которые могут вызвать аллергическую реакцию: казеин, содержащийся в твердой части молока; сыворотка, содержащаяся в жидкой части, которая остается после свертывания молока. Может быть аллергия только на 1 молочный белок или на оба. Аллергия на молоко чаще встречается у детей.

Аллергия на яйца- это непереносимость продуктов, в которых содержится яйцо или самих яиц. При аллергии клетки иммунной системы распознают яичный белок и дают сигнал иммунной системе выделить гистамин и другие химические вещества, которые вызывают аллергические признаки. У младенцев, находящихся на грудном вскармливании, может возникнуть аллергическая реакция на яичные белки в грудном молоке, если мать употребляет яйца. Определенные факторы могут повысить риск развития аллергии на яйца: атопический дерматит - у детей с этим типом кожной реакции вероятность развития пищевой аллергии гораздо выше, чем у детей, не имеющих проблем с кожей; семейная история - риск развития пищевой аллергии повышен, если 1 или оба родителя страдают астмой, пищевой аллергией или другим видом аллергии, например, сенной лихорадкой, крапивницей или экземой; возраст - аллергия на яйца чаще всего встречается у детей. С возрастом вероятность возникновения аллергических пищевых реакций снижается.

Пищевая аллергия - это иммунная реакция организма на определенные пищевые продукты. Когда иммунная система воспринимает определенные белки в пище как вредные вещества, она вырабатывает антитела, в частности иммуноглобулин E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины включают: генетическая предрасположенность; раннее начало прикорма в детском возрасте, особенно потенциально аллергенных продуктов, может способствовать развитию пищевой аллергии; виды пищевых продуктов; типы белков (некоторые виды белков в пище, такие как казеин в молоке или глютен в пшенице, могут быть особенно аллергенными для некоторых пациентов); повседневные факторы окружающей среды, такие как загрязнение, стресс или изменения в составе пищевых продуктов, также могут играть роль в развитии пищевой аллергии, хотя точная связь пока не ясна.

Амебиаз - это инфекционное заболевание, вызванное протозойной амебой Entamoeba histolytica. Список возможных причин амебиаза: передача через загрязненную пищу и воду (употребление пищи или питьевой воды, содержащих цисты амебы, может привести к заражению); фекально-оральный путь передачи (неправильная гигиена рук после ухода за зараженными фекалиями); сексуальный путь передачи (анальный секс без использования презерватива может быть механизмом передачи амебиаза между партнерами); путешествия в эндемичные (распространенные) районы (посещение или проживание в странах с низкими стандартами санитарии и гигиены может повысить риск заражения амебиазом; слабый иммунитет (пациенты с ослабленной иммунной системой, такие как пациенты с ВИЧ или СПИДом или другими иммунодефицитными состояниями, более подвержены заражению амебиазом и развитию тяжелых форм заболевания).

Анальные полипы представляют собой различные новообразования, локализующиеся в пределах анального канала. Это нечастое проктологическое заболевание, которое может присоединяться к другим хроническим воспалительным состояниям нижних отделов толстой кишки. При постановке диагноза "анальный полип" у пациентов возникают опасения по поводу злокачественного характера образований. Поэтому данная патология требует тщательного обследования и своевременного лечения. Причины развития анальных полипов разнообразны из-за многообразия их происхождения и строения. Формированию полипов способствуют хронические воспалительные заболевания толстой кишки и аноректальной области.Факторами риска являются: длительные воспалительные процессы в кишечнике и анальной зоне, регулярная травма слизистой анального канала, наследственная предрасположенность к опухолевому росту.По имеющимся данным, анальные полипы выявляются у 30% пациентов с хроническими трещинами ануса и у 10% с выпадением слизистой прямой кишки. Не существует единого механизма формирования анальных полипов, учитывая разнообразие их видов. Патогенез следует рассматривать для каждого конкретного типа полипов. "Истинные" доброкачественные опухолевые полипы развиваются по общим для опухолей стадиям: хроническое воспаление, дисплазия клеток, появление атипичных клеток с высоким потенциалом злокачественности. В норме в кишечнике происходит регулярное обновление клеток с чередованием фаз пролиферации, дифференцировки и апоптоза. При повреждениях активируются процессы регенерации тканей. Однако при хроническом воспалении нарушается баланс этих процессов, что приводит к появлению клеток с атипией. Увеличивается частота мутаций, повышая риск малигнизации. Гиперпластические полипы формируются из-за дисбаланса дифференцировки и апоптоза клеток с избыточным ростом ткани. Неэпителиальные полипы могут возникать из-за нарушений эмбрионального развития. Гамартомы появляются при генетически обусловленных изменениях структуры кишечной стенки. Гипертрофированные анальные сосочки часто ошибочно принимают за полипы, хотя они представляют собой увеличенные выросты слизистой оболочки вследствие хронического воспаления.

Анафилаксия представляет собой острую опасную для жизни аллергическую реакцию организма. Чаще всего она возникает у детей и подростков. При анафилаксии наблюдаются такие симптомы, как поражение кожи, нарушение дыхания и работы желудочно-кишечного тракта. Иногда страдает функционирование сердечно-сосудистой и нервной систем. Анафилактический шок характеризуется резким падением артериального давления и требует срочного введения адреналина и оказания медицинской помощи. Развитие анафилактической реакции может происходить в течение от нескольких минут до суток с момента контакта с аллергеном. Иногда наблюдается отсроченная или повторная реакция. По сравнению с прошлыми годами, заболеваемость анафилаксией возросла с 0,5-2% до 1,5-7,9% случаев на 100 000 населения. Анафилаксию может спровоцировать любое вещество или продукт. У детей чаще причиной является пища, у взрослых - лекарства и яды насекомых. К пищевым аллергенам относятся молоко, рыба, орехи, яйца, злаковые. Реже встречается аллергия на экзотические фрукты и пряности. Среди лекарственных препаратов чаще всего анафилаксию вызывают антибиотики, НПВС, рентгеноконтрастные вещества, латекс, наркотические и обезболивающие средства. Вакцинация крайне редко приводит к анафилактическому шоку. По данным ВОЗ, лишь 5 случаев из 7,6 млн были связаны с вакцинами. Яды насекомых становятся причиной анафилаксии у 3% взрослого населения и 1% детей. Факторы риска включают: аллергические заболевания, системный мастоцитоз, физические нагрузки. Факторы, усугубляющие течение заболевания, включают: употребление наркотиков, сердечно-сосудистые патологии, предшествующие системные реакции, приём ингибиторов АПФ и бета-блокаторов. В 24-26% случаев причину анафилаксии установить не удаётся. Анафилаксия начинается с контакта организма с аллергеном и образования специфических IgE-антител, которые фиксируются на тучных клетках (сенсибилизация). На этом этапе симптомы отсутствуют. Сенсибилизация может происходить при воздействии "скрытых" аллергенов, например, следов пищевых продуктов в домашней пыли. При повторном контакте с аллергеном происходит дегрануляция тучных клеток и выброс медиаторов воспаления: гистамина, лейкотриенов, триптазы, что запускает каскад иммунных и воспалительных реакций организма. Иногда анафилаксия не связана с IgE (псевдоаллергическая реакция). Механизмы развития состояния разные, но симптомы схожи. При анафилактическом шоке нарушается микроциркуляция, страдают внутренние органы, что может привести к летальному исходу.

Аппендицит – это острое воспаление слепой кишки, поражающее ее червеобразный отросток (аппендикс). Он может быть хроническим или появиться внезапно. Аппендицит чаще всего встречается в возрасте от 10 до 30 лет. Он чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Нелеченный аппендицит может привести к летальному исходу. Ученые считают, что это заболевание вызвано непроходимостью аппендикса. Обструкция может быть частичной или полной. Полная непроходимость является причиной экстренной операции. Непроходимость часто вызывается скоплением каловых масс. Она также может быть вызвана: увеличенными лимфоидными фолликулами, глистами, травмами, опухолями.

Астения представляет собой патологическое состояние, характеризующееся стойким чувством усталости, упадком физических и психоэмоциональных сил. Это расстройство сопровождается рядом сопутствующих симптомов: повышенной утомляемостью, резкими перепадами настроения, раздражительностью, нарушениями сна, вегетативными расстройствами, болями в мышцах, головокружениями и пищеварительными проблемами. В таком состоянии человек ощущает постоянную потребность в отдыхе, отмечается снижение работоспособности и продуктивности в привычных видах деятельности. Астению принято рассматривать как универсальную реакцию организма на ситуации, связанные с истощением энергетических ресурсов. Она может выступать в качестве защитного механизма и способа адаптации, проявляясь как при объективных нарушениях в организме (симптоматическая астения), так и при воображаемой или предполагаемой угрозе (психогенная астения). Причины развития астенического синдрома многообразны и зависят от конкретного случая. Эмоциональное и умственное перенапряжение, депрессивные состояния, нарушения циркадного ритма жизнедеятельности могут стать почвой для возникновения астении. К ее развитию могут приводить дефициты витаминов групп В, С и D, недостаточное питание, соматические заболевания различных систем организма, такие как хронические патологии желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, нервной, бронхолёгочной и эндокринной систем, почечная недостаточность и онкологические проблемы. Инфекционные болезни вирусной, бактериальной или грибковой природы также способны вызывать астенические расстройства. Травмы головного мозга, перенесенные менингиты, энцефалиты, хронические сосудистые заболевания головного мозга, связанные с атеросклерозом, ишемией и дисциркуляторной энцефалопатией также могут явиться причиной развития астении. Послеоперационный период, роды, интоксикации и психические расстройства тоже нередко провоцируют астенические синдромы. Астения может наблюдаться при неврологических нарушениях, таких как неврозы, патологии головного мозга, неврастения и шизофрения, а также при остром или хроническом стрессе. В некоторых случаях астения выступает символическим выражением эмоциональной реакции человека на невозможность реализовать определенные глубинные желания. Патогенез астении связан с нарушениями процессов образования и использования энергии в клетках организма, развитием окислительного стресса и сбоями в работе центральных механизмов регуляции энергообмена. Ключевую роль в этом процессе играет снижение активности ретикулярной формации ствола головного мозга, которая управляет энергетическим балансом и реакциями на стресс. Вследствие этого происходят нарушения восприятия, внимания, цикла сна и бодрствования, общей и мышечной активности, вегетативных и поведенческих реакций. Дисбаланс серотонина и норадреналина приводит к некорректной реакции клеток мозга на нейромедиаторы, обеспечивающие передачу сигналов от нейрона к нейрону, и на нейропептиды, участвующие в регуляции обмена веществ. Первоначально происходит ослабление процессов торможения, затем раздражения, а при прогрессировании состояния развивается охранительное запредельное торможение. Если сохраняется неврологический дефицит, к астении могут присоединиться психические нарушения, такие как депрессия и тревожные расстройства, которые будут усугублять симптоматику.

Атопический дерматит (или экзема) - это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое характеризуется сухостью, зудом, покраснением и появлением высыпаний на коже. Несколько возможных причин развития атопического дерматита: генетическая предрасположенность; несбалансированная или гиперреактивная иммунная система; снижение функции кожного барьера; контакт с аллергенами, такими как пыльца, пыльцевые клещи, пищевые продукты, домашние животные; пищевые аллергены; контакт с раздражающими веществами, такими как мыло, детергенты, шерсть или синтетические материалы; климатические условия; эмоциональный стресс; гормональные изменения; некоторые инфекции, особенно связанные с бактериями (например, стафилококковая инфекция), могут способствовать обострению атопического дерматита; избыточное потоотделение.

Атрезия желчевыводящих путей - это непроходимость протоков, по которым желчь поступает из печени в желчный пузырь. Это врожденное состояние, которое возникает, когда желчные протоки внутри или снаружи печени развиваются аномально. У детей с атрезией желчевыводящих путей поток желчи из печени в желчный пузырь блокируется. Это может привести к повреждению печени и циррозу, который смертельно опасен, если его не лечить. Примерно у 20% детей атрезия желчевыводящих путей сочетается с другими аномалиями развития: врожденными пороками сердца, незавершенным поворотом кишечника, аспленией или полиспленией.

Базедова болезнь – это аутоиммунное заболевание, характеризующееся повышенной функцией щитовидной железы (тиреотоксикозом) и сопутствующими симптомами. Причины: генетическая предрасположенность; нарушения иммунной системы; инфекционные заболевания, такие как вирус Эпштейна-Барра; стресс; эмоциональные травмы; психические расстройства; курение; аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит; некоторые лекарственные препараты, например, амидарон; определенные химические вещества, такие как перхлорат; радиационное облучение шеи или головы; постоянный прием йода в высоких дозах; беременность или послеродовой период; снижение уровня хрома в питании; дефицит селена; некоторые факторы окружающей среды, такие как загрязнение воздуха; нарушения в работе щитовидной железы, такие как узловой зоб; некоторые пищевые добавки, например, йодированная соль; пол неопределенности (интерсексуальность); гормональные изменения в организме.

Балантидиаз - инфекционное заболевание толстого кишечника, вызываемое паразитическими одноклеточными организмами - балантидиями. Основным резервуаром инфекции служат свиньи, у которых паразиты встречаются повсеместно. Заражение человека происходит фекально-оральным путем при контакте с инфицированными животными, употреблении немытых овощей и фруктов, воды. Заболевание регистрируется повсеместно, чаще в сельской местности при несоблюдении санитарно-гигиенических норм. Группой риска являются лица, контактирующие со свиньями. Факторами риска развития балантидиаза являются заболевания ЖКТ, нарушающие кислотность (гастрит), печени и желчевыводящих путей (гепатит, холецистит, желчнокаменная болезнь). Они снижают защитные свойства организма. Предрасполагают к состоянию алкоголизм, иммунодефициты, неполноценное питание. Балантидии - крупные одноклеточные паразиты, обитающие в кишечнике. Имеют овальную или яйцевидную форму, длиной 50-80 мкм, шириной 35-60 мкм. Тело покрыто оболочкой - пелликулой с многочисленными отверстиями. В активной форме балантидии покрыты ресничками, обеспечивающими движение. Они питаются через ротовое отверстие на переднем конце, непереваренные остатки выбрасывают через анальное отверстие. При неблагоприятных условиях превращаются в цисты, покрытые защитной оболочкой. Цисты устойчивы к факторам внешней среды, могут сохранять жизнеспособность до 3 недель. Естественным резервуаром балантидий являются кишечник свиней, крыс, крупного рогатого скота. С фекалиями во внешнюю среду попадают цисты, которые загрязняют воду, почву, растения. При попадании в кишечник человека из цист выходят вегетативные формы, которые внедряются в стенку кишки, образуя язвы. Паразиты могут поражать легкие, печень, нарушая их функции. Продукты жизнедеятельности гистов вызывают интоксикацию организма.

Первичный билиарный холангит (ПБХ) - хроническое аутоиммунное воспаление мелких желчных протоков печени, которое прогрессируя, приводит к замещению клеток печени фиброзной тканью. Без лечения развивается цирроз.Желчевыделительная система, включающая желчный пузырь и протоки, доставляет желчь в кишечник для переваривания жиров. Ранее заболевание называлось первичным билиарным циррозом. Однако в 2014 году принято новое название, отражающее воспаление протоков (холангит), а не конечную стадию (цирроз). Причины ПБХ неизвестны. Известна семейная предрасположенность к заболеванию, возможно связанная с Х-хромосомой. У родственников больных риск паталогии в 6 раз выше. Имеют значение средовые факторы, запускающие при наличии предрасположенности иммуноопосредованное повреждение желчных протоков: инфекции мочевыводящих путей, курение, ксенобиотики, метаболизируемые в печени (лекарства, пестициды). Патогенез ПБХ сложный, поскольку в нем частвуют аутоиммунные механизмы, холестаз, генетические и средовые факторы. Основной маркер аутоиммунных механизмов - АМА, атакующие митохондрии холангиоцитов. Идентифицирован основной антиген PDC-E2. Запуск иммунной атаки на желчные протоки неизвестен. АМА связываются с апикальной мембраной холангиоцитов, экспонируя MHC II. Активируются CD4+ Т-лимфоциты, повреждающие эпителий и стимулирующие выработку ИЛ-2, ИФНγ, что приводит к апоптозу клеток протоков. Из-за разрушения протоков нарушается выработка желчи, развивается холестаз. Для ПБХ характерен внутрипеченочный холестаз из-за деструкции дуктул. Задержка токсичных веществ ведёт к некрозу гепатоцитов и холангиоцитов. Происходит хроническое воспаление, формирование фиброза и цирроза печени. Однако с развитием цирроза воспаление уменьшается.

Бластоцистоз представляет собой заболевание человека, которое вызывается одноклеточным паразитическим микроорганизмом Blastocystis. Этот паразит поселяется в желудочно-кишечном тракте и при определенных условиях провоцирует нарушение работы кишечника, проявляющееся запорами или диареей, а также болевыми ощущениями и дискомфортом в животе. Помимо этого, Blastocystis может увеличивать риск развития иммунодефицитных состояний, проблем с кожей и заболеваний суставов. Проникновение возбудителя в организм человека осуществляется фекально-оральным путем. Чаще всего бластоцистоз протекает в форме бессимптомного носительства. Blastocystis относится к одноклеточным эукариотическим организмам, входящим в тип страменопил. Помимо него в эту группу включают водоросли, грибы и диатомовые водоросли. Впервые данный паразит был описан в 1911 году А. Алексеевым, а в 1912 году Е. Брумпт выделил и охарактеризовал основные признаки бластоцисты в материале от человека. Blastocystis демонстрирует высокую генетическую вариабельность. Его можно обнаружить в кишечнике человека и многих животных, таких как свиньи, приматы, собаки, птицы, тараканы и другие. То есть паразит не является строго специфичным к определенному хозяину. Жизненный цикл Blastocystis до конца не изучен. Размножение микроорганизмов происходит путем деления клетки надвое. Тело паразита покрыто специальной мембраной, соприкасающейся с цитоплазмой и органеллами. Паразиты способны находиться в кишечнике от недели до нескольких лет. Blastocystis существует в четырех формах. Вакуолярная форма обнаруживается в культуре у бессимптомных носителей. Она имеет округлую или овальную форму диаметром 5-50 мкм. Большую часть объема занимает центральная вакуоль, окруженная тонким слоем цитоплазмы, в которой находится от 1 до 6 ядер. Гранулярная форма напоминает вакуолярную, но в вакуоли и цитоплазме содержатся гранулы различной формы. Амебовидная форма обнаруживается в культуре у больных с кишечными расстройствами. Такая бластоциста неподвижно прикрепляется к эпителию кишечника. Цисты имеют меньший размер и толстую многослойную оболочку. Это наиболее устойчивая к внешним воздействиям форма. Blastocystis широко распространены по всему миру. По оценкам, ими инфицировано не менее 1 млрд человек. В некоторых регионах, особенно тропических, паразиты обнаруживаются у 100% населения. Заболеваемость выше в местах с плохими санитарными условиями и низкой культурой личной гигиены. Чаще бластоцистоз регистрируется у лиц, контактирующих с животными, и при наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта или хронических вирусных гепатитов. Передача происходит фекально-оральным путем через загрязненную воду и пищу, а также бытовым путем при несоблюдении правил гигиены. В семьях, где соблюдаются необходимые санитарно-гигиенические нормы, риск заражения минимален. Источником инфекции служат цисты бластоцист, попадающие через рот вместе с загрязненной пищей или водой. Далее они без изменений проходят через пищевод и желудок, не повреждаясь агрессивной средой. В кишечнике происходит трансформация цист в вегетативные формы паразита. Предположительно, в зависимости от условий среды и подтипа возбудителя образуются различные стадии жизненного цикла. Дальнейшее развитие бластоцист происходит преимущественно в толстой кишке.Паразиты могут нарушать структуру и функции актиновых филаментов эпителиальных клеток кишечника. Эти белковые нити отвечают за сократительную способность клеток. В результате их повреждения ухудшается барьерная функция кишечной стенки, что проявляется диареей, расстройством пищеварения и обменных процессов. Выявлено, что бластоцисты стимулируют выработку провоспалительных цитокинов клетками толстой кишки, таких как интерлейкин-8 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, что может провоцировать развитие ревматоидного артрита. Кроме того, при колонизации кишечника бластоцисты вырабатывают фермент протеазу, который разрушает антитела слизистой оболочки, в частности иммуноглобулин A, что делает организм восприимчивым к инфекциям и паразитам, а также способствует закреплению и длительному нахождению бластоцист в кишечнике. Предполагается, что активность паразитов может ускорять запрограммированную гибель клеток кишечника хозяина.

Болезнь Бехчета - это хроническое системное воспалительное заболевание, причины которого до конца не выяснены. Отличительными чертами являются поражение глаз, полости рта и гениталий.Заболевание названо по имени турецкого дерматолога Хулуши Бехчета, который в 1937 году описал его основные проявления. Причины возникновения болезни Бехчета до конца неясны. Предполагается, что она развивается у генетически предрасположенных людей в ответ на какую-либо вирусную или бактериальную инфекцию. Характерно развитие системного воспаления сосудов - васкулита с вовлечением в патологический процесс различных органов и тканей. В патогенезе имеет значение избыточная активация Т-лимфоцитов, макрофагов и других клеток иммунной системы, которые выделяют большое количество провоспалительных цитокинов, что приводит к повреждению эндотелия сосудов, их воспалению, нарушению кровоснабжения тканей и развитию клинических проявлений болезни Бехчета.

Болезнь Крона - это хроническое воспалительное заболевание кишечника, которое может затрагивать любую часть пищеварительной тракта от пищевода до прямой кишки. Заболевание обычно начинается в подростковом возрасте. Болезнь Крона является одной из форм воспалительных кишечных заболеваний (ВКЗ). Она характеризуется хроническим воспалением, которое может затрагивать различные слои кишечной стенки. Чаще всего поражается толстый кишечник. Болезнь Крона может вызывать образование язв, а также структурные изменения, такие как образование стриктур (сужений) и фистул. Наследственность может играть роль, и у людей с родственниками, страдающими от болезни Крона, риск заболевания повышен. Аномалии в иммунной системе могут привести к неправильному реагированию организма на бактерии и другие вещества в кишечнике, вызывая хроническое воспаление. Факторы окружающей среды, такие как диета, стресс и курение, могут влиять на развитие патологии.

Болезнь Паркинсона, также известная как паркинсонизм или паркинсонический синдром – это хроническое нейродегенеративное расстройство, которое влияет на движение и нервную систему человека. Причины: генетическая предрасположенность, нейродегенеративные изменения в мозге, недостаток допамина, нарушение работы клеток нигростриатной системы, оксидативный стресс, воздействие токсинов и пестицидов, старение, воспалительные процессы в мозге, автоиммунные реакции, нарушение функций митохондрий, экспозиция свинцу или другим тяжелым металлам, уровень железа в организме, неконтролируемый воспалительный ответ иммунной системы, повреждение белковых структур мозга, недостаток главного антиоксиданта - глутатиона, вирусные инфекции, нарушение обменных процессов в клетках, недостаток физической активности, повышенный уровень стресса, воздействие окружающей среды и загрязнение.

Болезнь Уиппла - это редкое системное инфекционное заболевание, вызванное бактерией Tropheryma whipplei, оно характеризуется нарушением пищеварения и абсорбции питательных веществ из пищи. Причины болезни Уиппла не полностью установлены. Она обусловлена инфекцией бактерией Tropheryma whipplei и возможно связана с генетическими и иммунологическими факторами, а также средой обитания. В детском возрасте болезнь Уиппла обычно передается фекально-оральным путем и проявляется как кратковременный гастроэнтерит. Хотя были зарегистрированы случаи заражения внутри одной семьи, нет достоверных фактов передачи бактерии от человека к человеку. Некоторые исследователи предполагают, что только определенные патогенные штаммы могут вызывать патологические изменения.

Болезнь Фабри - редкое генетическое заболевание, связанное с накоплением в организме жира глоботриаозилцерамида (Gb-3). Причиной состояния является мутация в гене GLA, что приводит к снижению фермента альфа-галактозидазы А, ответственного за расщепление Gb-3. Этот жир накапливается в клетках и нарушает их работу. Заболевание относится к сфинголипидозам - нарушениям обмена сфинголипидов, входящих в состав клеточных мембран. Распространенность составляет от 1 на 40 000 до 1 на 120 000 новорожденных. Болезнь названа по имени дерматовенеролога Джона Фабри, впервые описавшего ее проявления в 1898 году. Болезнь Фабри наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу. У мужчин симптомы выражены сильнее, чем у женщин. Причина - мутация в гене GLA хромосомы X, который кодирует фермент, расщепляющий сфинголипид Gb-3. При дефекте гена нарушается это расщепление, Gb-3 накапливается в клетках, нарушая их работу. Отложение сфинголипидов в сосудах и органах запускает процессы фиброза, приводящие к их недостаточности. В нервных клетках это вызывает структурные изменения, повышение возбудимости болевых путей. Накопление вещества в миокарде ведёт к гипертрофии и ишемии сердца. Отложение в роговице - к её помутнению и ухудшению зрения.

Брюшная грыжа - это патология, которая включает в себя любое выпячивание кишечника или другой ткани через ослабленную область или щель в брюшной стенке. Пупочные и послеоперационные грыжи являются специфическими видами брюшных грыж. Причины брюшной грыжи могут различаться в зависимости от ее расположения, а также от истории болезни, состояния здоровья и индивидуальных анатомических особенностей пациента. Слабость брюшной стенки, через которую выступает кишечник, может быть частью естественного развития тела. Это также может быть результатом развития следующих состояний и наличия определенных факторов: хронический кашель, сильная или хроническая рвота; диабет или другие заболевания; занятия тяжелой атлетикой и интенсивная физическая нагрузка; травма или ожирение; беременность; предыдущая операция.

Брюшной тиф, также известный как тифозная лихорадка или сальмонеллез - это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Salmonella typhi, оно характеризуется острой системной инфекцией с высокой температурой и воздействием на различные органы организма. Причины: неправильная санитария, загрязненная питьевая вода, неблагоприятные гигиенические условия, неполное кипячение пищи или воды, контакт с инфицированными фекалиями, потребление зараженных продуктов питания (сырых яиц, нежареного мяса), недостаточная обработка кухонной утвари, низкий уровень осведомленности о гигиене, неправильное хранение пищи, использование негигиенического туалета, недостаток доступа к чистой воде и канализации, переносчики бактерии Salmonella typhi, путешествие в эпидемические районы, низкий уровень иммунитета, проживание в переполненных и непригодных для жизни условиях, неправильное утилизация отходов, непроверенные источники питьевой воды, неправильно приготовленная пища на общественных мероприятиях, незаконное отведение сточных вод в водные источники, неподдерживаемая гигиена рук.

Буллезный эпидермолиз - это заболевание кожи, связанное с мутациями генов, отвечающих за сцепление различных слоев кожи. Из-за этих мутаций кожа становится очень хрупкой и чувствительной к механическим воздействиям. Существует две формы болезни - врожденная и приобретенная. Врожденная форма является результатом передачи дефектного гена от родителя ребенку. Выявлено 18 генов, мутации в которых могут вызывать это заболевание. Ключевым симптомом является образование пузырей и эрозий на коже и слизистых при минимальных травмах. Тяжесть состояния зависит от того, в каком именно гене произошли изменения. Приобретенная форма - хроническое аутоиммунное заболевание. В этом случае нарушаются связи между клетками верхних слоев кожи и соединительнотканным слоем дермой. Кожа становится хрупкой, быстро образуются пузыри и эрозии. Также имеются осложнения в виде рубцований и угревой сыпи. Среди заболевших врожденной формой - преимущественно дети и подростки обоих полов. Это связано с тяжестью течения болезни и высокой смертностью пациентов до 18 лет. Взрослые с легкой формой заболевания редко обращаются к врачам. Кожа человека состоит из трех основных слоев: эпидермиса, дермы и подкожно-жировой клетчатки. Эпидермис представляет собой слой эпителиальных клеток, нижний уровень которого (базальный эпителий) крепится к дерме при помощи специальных белков. Эти белки отвечают за прочность соединения различных слоев кожи. При врожденной форме заболевания происходят мутации генов, кодирующих структурные белки кожи. Из-за нарушения синтеза этих белков ослабляется связь между слоями кожи, что приводит к отделению эпидермиса от дермы и образованию пузырей. При приобретенной форме организм сам начинает разрушать белок коллаген VII типа, который отвечает за крепление эпидермиса и дермы, что ведет к нарушению связи данных слоев кожи и спонтанному появлению пузырей. Причины такой аутоагрессии до конца не ясны.

Вирусный гастроэнтерит - это воспаление и раздражение кишечника, вызванное одним из ряда вирусов, чаще всего норовирусом или ротавирусом. Это заболевание также известно как желудочный грипп. Это очень заразное заболевание, которое передается при тесном контакте с больными, зараженными вирусом, или через зараженную пищу или воду. Она может легко распространяться при тесном контакте, например в детских учреждениях, школе, домах престарелых. Вирусный гастроэнтерит вызывается рядом различных вирусов, которые передаются следующими способами: употребление немытых овощей или питье загрязненной воды; тесный контакт с больным, у которого есть вирус; совместное использование посуды или других предметов с заболевшим; прикосновение к грязным поверхностям; плохое мытье рук. В группу повышенного риска входят: дети в возрасте до 5 лет, пожилые, пациенты с ослабленной или ослабленной иммунной системой.

Вирусный гепатит - это воспаление ткани печени, вызванное определенным вирусом. Существует ряд вирусов, которые могут спровоцировать развитие вирусного гепатита, от гепатита А до гепатита Е. Вирусы передаются разными способами. Некоторые разновидности гепатита имеют вакцины, например, гепатит А и гепатит В. Более серьезными являются типы вирусных гепатитов, которые вызывают хронические заболевания печени, а именно гепатиты В и С, а также в некоторых случаях гепатит D, который может осложнить гепатит В. Гепатит может возникнуть по целому ряду причин: снижение иммунитета; вирусные инфекции; повреждение печени, вызванное чрезмерным употреблением алкогольных напитков; передозировка лекарствами.

ВИЧ-инфекция (вирус иммунодефицита человека) - это инфекционное заболевание, вызванное вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ атакует и разрушает иммунную систему организма, особенно клетки, называемые CD4-лимфоциты или Т-хелперы. Когда количество этих клеток снижается до определенного уровня, организм становится более подвержен инфекциям и опухолям. Причины: незащищенный сексуальный контакт, обмен загрязненными иглами и шприцами при использовании наркотиков, передача от матери к ребенку во время беременности, родов или грудного вскармливания, переливание зараженной крови, пересадка инфицированных органов, повторное использование нестерильных медицинских инструментов, сексуальное насилие или нарушение сексуального согласия, нарушение целостности кожи при контакте с зараженной кровью, анальный секс без применения презерватива, оральный секс без применения презерватива или барьерной защиты, прием наркотиков через инъекции, используя загрязненные инструменты, передача ВИЧ от зараженной женщины к мужчине во время секса, совместное использование личных предметов, содержащих кровь, передача ВИЧ через полости рта, глаз или носа при контакте с зараженной кровью или другими жидкостями, трансмиссивный перенос ВИЧ от насекомых, непреднамеренная передача ВИЧ в медицинской или лабораторной среде, специфические процедуры, такие как обрезание или татуировка, проводимые неквалифицированными работниками без использования стерильных инструментов, передача ВИЧ через слизистую оболочку, если есть повреждения или язвы.

Ганглионейробластома - это редкая и агрессивная форма детского нейробластического опухолевого заболевания. Эта опухоль обычно происходит из неодифференцированных или недифференцированных клеток нервной ткани и может встречаться в симпатической нервной системе. Причины ганглионейробластомы не всегда ясны, и в большинстве случаев точная причина ее развития остается неизвестной. Тем не менее, некоторые факторы могут повышать риск развития этого вида опухоли, включая генетические факторы и наследственность.

Гастринома, также известная как синдром Золлингера-Эллисона - это редкий тип опухоли, обычно образующейся в поджелудочной железе или двенадцатиперстной кишке. Гастринома является нейроэндокринной опухолью, которая вырабатывает избыточное количество гастринового гормона. Причины: генетическая предрасположенность, мутации генов, нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы или двенадцатиперстной кишки, неспецифические мутации в клетках, гормональные изменения и дисбаланс, окружающая среда и экологические факторы, Патология паращитовидных желез, наследственные синдромы (например, с Multiple Endocrine Neoplasia типа 1), врожденные аномалии поджелудочной железы, злокачественные опухоли других органов метастазирующие в поджелудочную железу или двенадцатиперстную кишку, хронические воспалительные заболевания поджелудочной железы, гастроэнтеропанкреатические нейроэндокринные опухоли, использование некоторых лекарственных препаратов (например, протонной помпы ингибиторы), аутоиммунные заболевания, например, аутоиммунный панкреатит и повреждение поджелудочной железы после травмы или операции.

Атрофический гастрит - это воспалительное заболевание желудка, которое характеризуется постепенной дегенерацией (атрофией) слизистой оболочки желудка и сокращением числа желез. В результате этого уменьшается выработка желудочного сока и пищеварительных ферментов. Причины атрофического гастрита могут включать: иммунные нарушения, автоиммунные процессы, генетическая предрасположенность, хроническая инфекция Helicobacter pylori, прием некоторых лекарственных препаратов, длительное употребление алкоголя, курение, пищевые аллергены или непереносимость продуктов, химическое воздействие, хронический стресс, длительное использование пролонгированных анестезирующих средств, радиационная терапия, заболевания иммунной системы, ожирение или избыточный вес, недостаток витаминов и минералов, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, хронические заболевания печени или почек, пожилой возраст, расстройства эндокринной системы, гастрит, вызванный другими инфекциями.

Гельминтоз - это общий термин, который означает инфекцию паразитическими червями, такими как гельминты - они могут быть разных типов, включая круглых червей (нематоды), плоских червей (класс трематоды и класс цестоды) и круглых червей (нематоды). Инфекция гельминтами может происходить при контакте с загрязненной почвой или водой, употреблении зараженной пищи, а также через непосредственный контакт с зараженными животными. Причины включают: Недостаток времени, отсутствие мотивации, финансовые ограничения, социальное окружение и влияние, страх неудачи, перенасыщение информацией, физическое или эмоциональное истощение, отсутствие подходящих ресурсов и инструментов, недостаток планирования и организации, низкая самооценка и уверенность.

Гемангиома печени представляет собой доброкачественную сосудистую опухоль, которая не перерождается в злокачественную форму и зачастую протекает бессимптомно. Опасность гемангиомы заключается в возможных осложнениях, представляющих угрозу для жизни пациента и требующих немедленной госпитализации. Распространенность гемангиом печени достаточно высока – они занимают второе место среди всех поражений этого органа после метастазов других опухолей. Данное заболевание выявляется у 2-4% взрослого населения, чаще диагностируется в возрасте 30-50 лет, что может быть связано с более частыми скрининговыми обследованиями в этом возрастном периоде. Гемангиомы встречаются у женщин в пять раз чаще, чем у мужчин, что отчасти объясняется выработкой женским организмом эстрогенов, способствующих росту опухоли. Большинство специалистов считают гемангиому печени врожденным заболеванием, однако точные причины ее развития не установлены. К факторам, которые могут влиять на возникновение и рост опухоли, относятся наследственная предрасположенность, избыточная выработка эстрогенов, беременность, механические травмы живота, прием кортикостероидных и эстрогенных препаратов. Кроме того, гемангиомы чаще развиваются у женщин, которым до беременности проводилась овариальная стимуляция препаратами Кломифен цитрат и человеческий гонадотропин, хотя остается неясным, вызывают ли эти средства развитие гемангиом или стимулируют рост уже существующих опухолей. Относительно патогенеза гемангиомы печени существуют разные мнения. Одни специалисты относят их к диспластическим процессам, возникающим из-за неправильного формирования ткани при внутриутробном развитии, другие – к неопластическим, связанным с разрастанием атипичных клеток в печени. В современной классификации гемангиомы относят к доброкачественным сосудистым опухолям мезенхимального происхождения. Они имеют губчатое строение и представляют собой хорошо отграниченные образования красного или красно-бурого цвета, что связано с кавернозным сосудистым компонентом – полостями, заполненными кровью. Микроскопически гемангиома состоит из множества полостных сосудистых каналов различных размеров и формы, стенки которых выстланы слоем уплощенных эндотелиальных клеток, похожих на здоровые клетки и не перерождающихся в раковые.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое инфекционное заболевание, вызываемое хантавирусами, которые поражают сосуды, нарушают свертываемость крови, кровоснабжение тканей и работу почек.Возбудители ГЛПС относятся к семейству хантавирусов, роду ортогантавирусов. Основные из них - вирусы Хантаан, Пуумала, Сеул и Добрава. Хантавирусы имеют липидную оболочку, содержат одноцепочечную РНК. Для проникновения в клетку используют специальные белки. Источником инфекции в природе являются грызуны, в основном разные виды полевок и мышей. Они - бессимптомные носители вируса. Заражение происходит через слюну при контактах между животными. Пациент заражается при вдыхании высохших частиц фекалий и мочи грызунов, реже через укусы и пищу. Заболеваемость носит сезонный характер, пики приходятся на летне-осенний период. Чаще болеют мужчины активного возраста в связи с профессиональной деятельностью. У пациента после перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Патогенез ГЛПС начинается с проникновения вируса в организм через дыхательные пути, ЖКТ или поврежденную кожу. Далее следует латентный период, когда вирус накапливается в клетках макрофагальной ткани без проявления симптомов. Затем наступает фаза вирусемии - массивного выхода вируса в кровь. что запускает иммунные реакции и выработку провоспалительных цитокинов. Под их влиянием развивается системное повреждение стенки мелких сосудов, нарушается микроциркуляция, возникают тромбозы. Расстройства кровообращения прогрессируют, повышается проницаемость сосудов, развивается отёк тканей и органов, кровоизлияния, ишемия. Наиболее выраженные изменения происходят в почках - отек вещества, некроз клубочков, обтурация канальцев, чтоо ведёт к почечной недостаточности, уремии, нарушению водно-электролитного баланса. При благоприятном течении в дальнейшем развивается иммунный ответ, патологический процесс постепенно регрессирует, а фильтрационная функция почек.восстанавливается.

Геморрой - заболевание, при котором происходит увеличение геморроидальных узлов в области анального отверстия. Геморроидальные сплетения присутствуют у каждого человека и выполняют важные функции в работе анального канала. Однако при сдавливании и воспалении сосудов образуются узлы. У беременных женщин геморрой встречается примерно в 40% случаев, чаще во втором-третьем триместре. После родов обычно проходит самостоятельно. Хотя заболевание не опасно для жизни, симптомы доставляют значительный дискомфорт и влияют на качество жизни. В развитии геморроя при беременности значение имеют как внешние, так и внутренние факторы. К внешним относятся особенности питания, малоподвижный образ жизни, чрезмерные физические нагрузки. Внутренние факторы - гормональные изменения, хронические запоры, плотный стул, частые диареи, наследственная предрасположенность. При этом вес беременной женщины не влияет на риск развития геморроя. Лечение во время беременности затруднено, поскольку многие методы, в том числе хирургическое вмешательство и большинство лекарств, противопоказаны. Во время беременности структура тканей и работа органов существенно меняются под влиянием гормонов. Объем циркулирующей крови увеличивается, соединительная ткань в геморроидальных узлах становится более эластичной, мышцы расслабляются. Из-за замедления сокращений кишечника возникают запоры, что заставляет сильнее натуживаться во время дефекации. Увеличенная матка сдавливает брюшную полость, затрудняя отток крови из геморроидальных узлов. При сочетании с другими факторами риска происходит растяжение тканей и переполнение сосудов, образуются и увеличиваются узлы. Кровь выходит в окружающие ткани, возникают тромбы. Длительное течение заболевания снижает тонус мышц, расширяет соединительную ткань и выпячивает внутренние геморроидальные сплетения.

Гипервитаминоз - это острое патологическое состояние, развивающееся при избытке витаминов в организме вследствие их бесконтрольного или неправильного приема. Витамины делятся на водорастворимые (группа В и витамин С) и жирорастворимые (A, D, E, K). Жирорастворимые витамины обладают более высоким риском передозировки, так как способны накапливаться в организме. Гипервитаминоз наиболее характерен для витаминов А и D, реже встречается при избытке витаминов Е, С и некоторых витаминов группы В. Причинами его возникновения могут быть длительный прием высоких доз витаминных препаратов, неправильное использование лекарств, бесконтрольное употребление биологически активных добавок, а также чрезмерное потребление некоторых продуктов (печени, рыбьего жира и др.). Патогенез и симптомы гипервитаминоза зависят от конкретного вида витамина. Избыток витамина D приводит к повышению уровня кальция и фосфора в крови, что может вызвать разрушение костной ткани и переломы. Передозировка витамина А нарушает работу клеточных органелл, синтез важных белков, репродуктивную функцию. Высокие дозы витамина Е могут приводить к нарушению свертываемости крови. Водорастворимые витамины (С, группа В) обычно хорошо выводятся из организма, поэтому их гипервитаминоз встречается редко.

Гипертиреоз щитовидной железы (он же гиперактивная щитовидная железа, сверхактивная щитовидная железа) - это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, что приводит к высокому уровню в организме трийодтиронина (также называемого Т3) и тироксина (также называемого Т4). Существует ряд причин, при которых щитовидная железа может стать сверхактивной. Примерно 3 из 4 человек с гипертиреозом страдают болезнью Грейвса. Реже гипертиреоз развивается в результате опухоли щитовидной железы. Узловые опухолевые образования обычно не являются злокачественными, но они могут содержать ткань щитовидной железы, что может привести к выработке избытка ее гормонов. Неизвестно, почему у некоторых пациентов возникают узелки, но обычно эта патология поражает людей старше 60 лет. Другие возможные причины гипертиреоза щитовидной железы включают: высокий уровень хорионического гонадотропина; аденома гипофиза; тиреоидит; рак щитовидной железы.

Дерматомиозит - редкое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует собственные ткани. В результате развивается воспаление поперечнополосатой мускулатуры и кожных покровов. Это заболевание также известно под названиями болезнь Вагнера, болезнь Вагнера-Унферрихта-Хеппа или лиловая болезнь. Заболеваемость среди взрослого населения составляет менее 2 случаев на 100 000 человек в год. Чаще страдают люди в возрасте 40-50 лет, преимущественно женщины. Отдельно выделяют ювенильный вариант дерматомиозита у детей до 17 лет. Его распространённость - порядка 4 случаев на 100 000 детского населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 4-10 лет. У маленьких девочек риск выше, чем у мальчиков, а в дошкольном возрасте половых различий почти нет. Причины возникновения этого недуга до конца не ясны. Предполагается ряд факторов, способных запустить аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных лиц. Это вирусные и бактериальные инфекции, нарушения регуляции иммунитета, влияние лекарств и вакцин, физические и психоэмоциональные травмы, а также экологические воздействия. В ряде случаев дерматомиозиту предшествовало онкологическое заболевание или обнаруживалось одновременно с ним. Чаще всего речь идёт о раке молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта и лёгких. Разрушение мелких кровеносных сосудов, окружающих мышечные волокна, лежит в основе патологического процесса при дерматомиозите. В результате нарушений в работе иммунитета образуются комплексы из антител и белков, которые откладываются на стенках сосудов. Это приводит к повреждению эндотелия - внутреннего слоя капилляров.Из-за поражения сосудов ухудшается кровоснабжение мышц, развивается их ишемия и некроз отдельных участков. Чтобы компенсировать дефицит кровотока, сохранившиеся капилляры расширяются, но их всё равно не хватает. Со временем страдают и крупные межмышечные сосуды. На фоне хронической ишемии происходит атрофия мышечных волокон, особенно на периферии мышечных пучков. Кроме того, иммунные клетки, реагируя на повреждение эндотелия, активируют в мышцах воспалительные процессы, что приводит к дополнительному некрозу и разрушению мышечной ткани.

Дефицит витамина D диагностируется при снижении его уровня в крови ниже 20 нг/мл. Данное состояние широко распространено - более 50% населения мира имеют недостаточность этого важного нутриента. Особенно высока распространенность (до 80-90%) среди пожилых людей. Витамин D участвует в регуляции минерального и иммунного обмена, клеточном метаболизме, функционировании нервной и сердечно-сосудистой систем. Его дефицит ассоциирован с риском переломов, частыми инфекциями, а также нарушениями репродуктивной функции у мужчин.Источниками витамина D служат как эндогенный синтез в коже под действием ультрафиолета, так и поступление с пищевыми продуктами (жирная рыба, масло, грибы, яйца). Основные причины развития дефицита витамина D включают: недостаточная инсоляция, особенно в северных широтах, низкое потребление витамин D с пищей, избыточный вес и ожирение, заболевания ЖКТ с нарушением всасывания (мальабсорбция), прием ряда лекарственных препаратов , ускоренный метаболизм при некоторых патологиях. Витамин D относится к группе прогормонов-секостероидов, оказывающих влияние на репродуктивную систему. Наибольшее значение имеет витамин D3, синтезируемый в коже под действием ультрафиолета. Для проявления биологических эффектов витамин D3 превращается в активные метаболиты с участием ферментов печени и почек. Затем активные формы витамина взаимодействуют с рецепторами в различных клетках и тканях, регулируя обменные процессы. По данным исследований, у мужчин отмечается прямая зависимость между уровнем витамина D и концентрацией тестостерона в крови. При снижении витамина D содержание тестостерона также уменьшается, что проявляется нарушениями эрекции и потенции. Кроме того, дефицит витамина D сопряжен с повышением уровня секостероидов, конкурирующих с тестостероном за связывание с андрогенными рецепторами, что усугубляет проявления андрогенной недостаточности.

Диабетическая нейропатия - это осложнение сахарного диабета, причины которого могут включать: длительное повышение уровня сахара в крови, неадекватное лечение сахарного диабета, нарушение обмена веществ, повреждение нервных клеток и сосудов, генетическая предрасположенность, аутоиммунные реакции, хронический стресс, недостаточное физическое движение, курение, алкогольное и наркотическое злоупотребление, пищевые нарушения, метаболический синдром, высокий уровень холестерина, гипертония, ожирение, возрастные изменения, инфекции, воспалительные процессы в организме, длительное использование некоторых лекарственных препаратов и нарушение кровообращения.

Диарея - это состояние, характеризующееся частыми и жидкими стулами, причины которого могут включать: инфекции желудочно-кишечного тракта, вирусы, бактерии, паразиты, пищевое отравление, потребление контаминированной пищи или воды, аллергическая реакция на определенные продукты, пищевая непереносимость, синдром раздраженного кишечника, определенные лекарственные препараты, изменения в диете, избыточное потребление спиртных напитков, стресс и эмоциональные факторы, нарушение функций щитовидной железы, гастроэнтерит, хронические заболевания пищеварительной системы, воспалительные процессы в кишечнике, нарушение пищеварительного процесса, недостаток ферментов, синдром раздраженной кишки, прием антибиотиков и подготовка к медицинским процедурам.

Диарея путешественников - это острое инфекционное поражение кишечника, возникающее во время поездок за рубеж или после возвращения. Заболевание проявляется водянистым стулом более 3 раз в сутки, который может сопровождаться тошнотой, болями и спазмами в животе, лихорадкой и общей слабостью. Причины диареи путешественников включают: Бактерии (E. coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter) - вызывают 30-50% случаев; Вирусы (норовирусы, ротавирусы, аденовирусы) - до 27%; Паразиты (лямблии) - 10-13% Факторами риска являются: употребление инфицированной воды и пищи, контакты с больным человеком, несоблюдение правил гигиены.Чаще заболевают молодые туристы, которые недооценивают опасность инфекций и игнорируют профилактические меры. У них диарея протекает тяжелее из-за неготовности организма. Патогенез диареи путешественников реализуется в тонком и толстом кишечнике. Различают несколько типов диареи: Секреторная - из-за повышенного выделения жидкости в просвет кишки под действием бактериальных токсинов. Гиперэкссудативная - связана с воспалением кишечника, просачиванием белков и выделением слизи при шигеллезе, сальмонеллезе. Гиперосмолярная - из-за нарушения всасывания при ротавирусном гастроэнтерите. Гипер- и гипокинетическая - при ускорении/замедлении транзита кишечного содержимого. Основное осложнение диареи - обезвоживание из-за потери жидкости и солей. Различают 4 степени обезвоживания в зависимости от снижения массы тела. При тяжелой степени развивается гиповолемический шок. Требуется своевременная регидратационная терапия.

Дивертикулярная болезнь и дивертикулит - это связанные патологии пищеварения, которые влияют на состояние толстого кишечника. Дивертикулы — это небольшие выпуклости или карманы, которые могут образовываться в слизистой оболочке кишечника с возрастом. Большинство пациентов с дивертикулами не чувствуют никаких симптомов и узнают об их существовании во время сканирования по другой причине. Когда симптомы данного состояния начинают проявляться, пациенту ставят диагноз "дивертикулез". Когда дивертикулы вызывают боль в нижней части живота, пациенту ставят диагноз "дивертикулярная болезнь". Если дивертикулы воспаляются из-за инфекции, пациенту ставят диагноз "дивертикулит". Основным фактором риска развития дивертикулярной болезни и дивертикулита является нехватка клетчатки в рационе больного. Следующие факторы увеличивают риск возникновения данной патологии: курение; лишний вес; частые запоры в анамнезе; длительный и регулярный прием обезболивающих, таких как ибупрофен или аспирин.

Дифиллоботриоз — паразитарное заболевание человека, вызываемое цестодами (ленточными червями) рода Diphyllobothrium. Наиболее распространен вид - Diphyllobothrium latum или широкий лентец. Этот паразит может достигать длины до 25 метров. Очаги дифиллоботриоза распространены преимущественно в умеренных широтах Северного полушария - в Сибири, на Дальнем Востоке, в Северо-Западном регионе России, Северной Европе, северных районах США. Цикл развития паразита включает пресноводных рачков в качестве первого промежуточного хозяина и рыб, поедающих этих рачков, - в качестве второго промежуточного хозяина. Личинки паразитируют в мышцах и икре рыб. Хищные рыбы, поедающие мелких рыб с личинками, становятся дополнительным резервуаром и источником заражения. Человек заражается при употреблении в пищу сырой, плохо обработанной или не засоленной рыбы, содержащей личинки паразита. Попав в кишечник, личинки превращаются во взрослых червей, прикрепляются к стенке тонкой кишки и могут паразитировать до 25 лет. Цикл развития паразита начинается с откладывания яиц в пресноводных водоемах. Из них выходят личинки, которые заглатываются рачками. Внутри рачков личинки превращаются в следующую стадию развития. Затем рачков поедают мелкие рыбы, и личинки оказываются у них в кишечнике, а потом мигрируют в мышцы и икру. Там они опять претерпевают метаморфоз.Когда человек употребляет в пищу сырую или плохо обработанную зараженную рыбу, личинки паразита попадают к нему в желудочно-кишечный тракт. В кишечнике они освобождаются от покровов и прикрепляются при помощи специальных присосок к слизистой оболочке тонкой кишки. Начав активно питаться за счет содержимого кишечника, личинка быстро растет и через месяц достигает половозрелости. Она превращается во взрослого червя, который может достигать огромных размеров. Его тело состоит из множества члеников. В зрелых члениках находятся яйца паразита. Периодически червь отбрасывает наполненные яйцами зрелые членики. Нахождение крупного паразита в кишечнике человека приводит к нарушению целостности и функций слизистой оболочки в местах прикрепления. Лентец активно потребляет питательные вещества, витамины и микроэлементы, предназначенные для человека, что вызывает истощение организма, развитие анемии и других состояний, связанных с дефицитом питательных компонентов. Кроме того, продукты жизнедеятельности паразита, попадая в кровоток, дают интоксикационный и аллергический эффекты, снижают иммунитет.

Иерсиниоз - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией Yersinia, и может проявляться горизонтальными линиями на ногтях, подагрой, артритом, хроническим сложным мочеиспусканием, острыми кишечными инфекциями, поражением лимфатических узлов, гнойно-воспалительными явлениями внутрибрюшной полости, септицемией, симулирующей активацию иммунного ответа, фебрильными состояниями, почечной недостаточностью, ложной дивертикулитом, пневмонией, аденитами, тонзиллитом, конъюнктивитом, отеками мягких тканей, головной болью, рвотой, дезорганизацией желудочно-кишечного тракта, внезапным увеличением лимфатических узлов, острыми болями в животе, высыпаниями на коже, повышенной утомляемостью, желтухой и общими симптомами интоксикации.

Инородные предметы в пищеварительном тракте попадают в прямую кишку через анус. Пациенты намеренно вводят в анус различные объекты, такие как бутылки, овощи, секс-игрушки, деревянные или латексные изделия. Также в прямую кишку могут попасть проглоченные предметы, которые предварительно прошли через весь пищеварительный тракт. Это могут быть кости, зубочистки, зубные протезы, мелкие детские игрушки или батарейки. К инородным телам относятся безоары, желчные и каловые камни. Зачастую проглатывание объекта происходит случайно. Однако встречаются случаи намеренного проглатывания или введения инородных предметов людьми с психическими расстройствами. Если инородное тело прошло через пищевод, то оно выйдет из организма в течение 4-6 дней. Иногда время прохождения может затянуться до 4 недель. Порой инородные тела задерживаются в местах естественных сужений или изгибов пищеварительного тракта. К задержке более склонны пациенты с врожденными особенностями или перенесшие операции на органах пищеварения. Для выбора верной тактики лечения при попадании инородных тел в пищеварительный тракт важно понимать естественное течение этого процесса. Эти знания позволяют оценить необходимость срочного вмешательства. Как показывает практика, в 80% случаев проглоченные предметы самостоятельно проходят через весь пищеварительный тракт и выходят с калом, не требуя вмешательства. Лишь в редких случаях они задерживаются в местах естественных физиологических сужений и изгибов. Одним из таких мест является анус. При введении инородного тела в прямую кишку растягиваются анальные сфинктеры. Затем мышцы сжимаются, препятствуя извлечению предмета. Любые задержавшиеся тела могут стать причиной опасных осложнений, поэтому их следует рассматривать как потенциально опасные ситуации. Риск осложнений зависит от вида инородного тела. Острые, неровные, кости, фольга и магниты чаще приводят к перфорации стенки органа. Магниты особенно опасны, так как могут притягивать другие проглоченные предметы. В результате объекты прикрепляются друг к другу через стенки разных отделов кишечника, что грозит такими осложнениями как кишечная непроходимость, пролежни, свищи, перфорации.

Ишемический колит - это воспалительное заболевание толстой кишки, вызванное нарушением кровоснабжения, которое может быть обусловлено такими причинами, как тромбоз, эмболия, атеросклероз, низкое кровяное давление, сердечная недостаточность, сосудистые спазмы, артериальные тромбоэмболии, васкулиты, аневризмы, хирургические процедуры, радиационная терапия, лекарственные препараты, инфекции, системные заболевания соединительной ткани, гиперкоагуляция, диабет, курение, старение, алкоголь, нарушение кровообращения в мезентериальных артериях и артериях, питающих толстую кишку.

Ишемия кишечника - это серьезное состояние, которое вызывает боль и затрудняет нормальную работу кишечника. В тяжелых случаях потеря притока крови к кишечнику может привести к повреждению тканей кишечника и, возможно, к смерти. Кишечная ишемия возникает, когда кровоток в крупных артериях, снабжающих кровью кишечник, замедляется или прекращается. У этого состояния много потенциальных причин, включая закупорку артерии тромбом или сужение артерии из-за скопления отложений, например, холестерина. Закупорка может произойти и в венах, но это менее распространенное явление. Причина уменьшения притока крови к толстой кишке не всегда ясна, но ряд заболеваний может сделать организм более уязвимым к ишемии толстой кишки: гипотония; операция; сгусток крови в артерии, снабжающей толстую кишку; вольвулюс или защемление кишечного содержимого в грыже; чрезмерное увеличение кишечника в результате непроходимости кишечника; лекарства, которые сужают кровеносные сосуды; употребление кокаина или метамфетамина; физические нагрузки, например, бег на длинные дистанции.

Камни в желчном пузыре и желчевыводящих протоках - это патология, характеризующаяся формированием камней в желчном пузыре и протоках. Патологии с желчным пузырем обычно возникают, когда что-то блокирует желчный проток - например, желчный камень. Большинство желчных камней образуются, когда вещества в желчи, такие как холестерин, затвердевают. Желчные камни очень распространены и обычно протекают бессимптомно. Однако у 10 % пациентов с желчными камнями, в течение 5 лет проявляются заметные симптомы. Истинная причина образования желчных камней связана с химическим дисбалансом желчи в желчном пузыре. Существует несколько возможных причин: большое количество холестерина в желчи, слишком много билирубина в желчи, концентрированная желчь из-за переполненного желчного пузыря. Генетические факторы риска и желчные камни: женский пол; наличие родственника с желчными камнями; возраст 60 лет и старше. Заболевания и желчные камни: цирроз печени; прием некоторых лекарств для снижения уровня холестерина; прием лекарств с высоким содержанием эстрогена.

Киста селезенки - это патологическая полость в ткани селезенки, заполненная жидкостью. Причины появления образования завистят от механизма его развития. Врожденные кисты связаны с нарушением развития селезенки, мутацией генов, вредными факторами. Приобретенные кисты провоцируют травмы, инфаркт селезенки, оперативные вмешательства, разрывы при травмах, панкреатит, паразитарные болезни. Распространенность кист составляет 0,5-2% среди взрослого населения. Они чаще встречаются в возрасте 20-55 лет, у женщин - в 3-5 раз чаще. У детей преобладают врожденные кисты. Заболевание обычно протекает бессимптомно и выявляется случайно при обследовании по другим поводам. Врожденные кисты селезенки возникают из-за нарушений при закладке органа на 5-6 неделе эмбриогенеза. Предполагаемые механизмы появления образования включают: нарушение развития клеток селезенки с последующей аномальной метаплазией, прорастание клеток брюшины в ткань селезенки, инвагинация клеток капсулы селезенки внутрь органа, расширение лимфатических пространств. Приобретенные кисты возникают из-за травм и воспалительных процессов в селезенке.Паразитарные кисты развиваются после проникновения в кишечник яиц гельминтов, миграции личинок с током крови и их поселения в селезенке. Вокруг личинки формируется капсула с жидкостью, постепенно увеличиваясь в размерах и нарушая функцию органа.

Клещевой энцефалит - опасное инфекционное заболевание, передающееся через укусы клещей. Возбудителем является вирус, который поражает нервную систему, вызывая воспаление головного и спинного мозга. Заболевание характеризуется острым началом - повышением температуры до 38-39 градусов, головными болями, тошнотой, рвотой. Затем присоединяются другие неврологические симптомы - нарушения координации, парезы и параличи.Возбудитель клещевого энцефалита относится к роду флавивирусов, он устойчив во внешней среде и долго сохраняется в организме клещей. Наиболее опасны таежные клещи Ixodes persulcatus и собачьи клещи Ixodes ricinus. Вирус передается трансовариально - от зараженной самки клеща к ее потомству. Эндемичные очаги клещевого энцефалита расположены в лесных и лесостепных зонах России, а также некоторых регионах Европы. Наибольшая заболеваемость регистрируется в весенне-летний период, когда активизируются клещи.Заражение человека происходит при присасывании клеща во время пребывания на природе. Реже встречается алиментарный путь заражения через молоко и молочные продукты. Проникновение вируса клещевого энцефалита в организм человека происходит через поврежденные участки кожи в месте укуса клеща. Также возможно заражение через слизистые оболочки при алиментарном пути передачи. На первом этапе вирус попадает в кровоток и распространяется по организму (вирусемия). Затем он проникает гематогенным путем в головной мозг, где активно размножается в нервной ткани. Одновременно вирус медленнее распространяется по лимфатической системе, повышая чувствительность отдельных тканей и органов. После размножения в ЦНС вирус снова попадает в кровь и вызывает повторную сенсибилизацию уже пораженных тканей. Развивается специфическая аллергическая реакция, приводящая к функциональным нарушениям и гибели нервных клеток. Образуются очаги воспаления и некроза в различных отделах нервной системы. Кроме того, действие вируса вызывает иммунодефицит - снижается выработка лимфоцитов и нарушается клеточный иммунитет. Это поддерживает патологический процесс в нервной ткани. В дальнейшем развивающийся иммунный ответ приводит к элиминации вируса, однако в ряде случаев возможно формирование хронических форм заболевания.

Коклюш - острое инфекционное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем и проявляется своеобразным судорожным приступообразным кашлем. Это действие часто блокирует прохождение пищи или жидкости. Коклюш также нарушает кровоснабжение пораженной части кишечника. Это может привести к разрыву, инфекции и гибели тканей кишечника. Коклюш является наиболее распространенной причиной кишечной непроходимости у детей младше 3 лет. Причина большинства случаев у детей неизвестна. Хотя у взрослых коклюш встречается редко, большинство случаев является результатом основного заболевания, например, опухоли. У взрослых коклюш обычно является результатом медицинского заболевания или процедуры, включая: полип или опухоль; спайки в кишечнике; желудочное шунтирование или другая операция на кишечном тракте; воспаление, вызванное такими заболеваниями, как болезнь Крона.

Кокцигодиния или анокопчиковый болевой синдром - это группа заболеваний, проявляющихся болью в области копчика, крестца, промежности, которая может иррадиировать в ягодицы и половые органы. Эти боли могут носить хронический характер с периодами обострений на протяжении всей жизни. Копчик представляет собой слияние нижних позвонков, соединённых с крестцом при помощи хрящевого диска. Отсутствие подвижности в этом сочленении делает причиной болей при кокцигодинии повреждение нервов в копчиково-крестцовой зоне. Пусковыми факторами могут быть: опухолевые процессы, осложнённые роды крупным плодом, врождённые и приобретённые дефекты развития таза, нарушение кровоснабжения нервов, артрит, остеохондроз, отложения солей, воспалительные заболевания органов малого таза, хирургические вмешательства в этой зоне. Также выделяют идиопатическую кокцигодинию неясного генеза, которая чаще встречается у женщин и связана с особенностями строения таза и функцией деторождения. Она может сочетаться с другими заболеваниями органов малого таза. Риск развития повышен у людей, вынужденных долго находиться в положении сидя, что приводит к дегенеративным изменениям копчика. Исторически в области копчика у человека был хвост, помогавший цепляться за ветки и служивший органом равновесия. У эмбрионов на определенной стадии развития хвост ещё присутствует, но затем перестает выступать наружу. Основные функции копчика: крепление мышц и связок органов малого таза - мочевого пузыря, влагалища, прямой кишки, что обеспечивает их подвижность и работу. Крепление ягодичных мышц, участвующих в движениях тазобедренных суставов. Участие в родовом процессе - расхождении тазового дна и формировании родовых путей. Опорная функция для позвоночника. Особенностью строения крестца и копчика является губчатое строение костной ткани, обеспечивающее легкость и прочность конструкции таза с минимальным весом. Причины болей в копчике включают: травмы в родах крупным плодом, дефекты развития таза с нарушением осевой нагрузки, нарушения кровоснабжения нервов таза, воспалительные процессы в малом тазу, операции на этих органах, что приводит к спазмам мышц, развитию фиброза, остеохондрозу, нарушению подвижности суставов и болям. Однако в ряде случаев причина кокцигодинии остается неясной, что требует дальнейшего изучения.

Колит - это воспалительное заболевание толстой кишки; причины включают иммунные нарушения, генетическую предрасположенность, инфекции, аутоиммунные реакции, пищевые аллергены, стресс, неправильное питание, синдром раздраженного кишечника, лекарства, курение, алкоголь, изменения в составе микрофлоры кишечника, хронический запор или понос, нарушение кровообращения в кишечнике, наследственные факторы, возрастные изменения, окружающая среда, радиационное воздействие, повреждение слизистой оболочки кишечника, бактериальные или вирусные инфекции, истощение организма.

Колоректальный рак – это злокачественная опухоль толстого кишечника. На начальном этапе протекает бессимптомно. е заболевание чаще встречается у мужчин. Толстая и прямая кишка являются последними отделами пищеварительной системы, где питательные вещества расщепляются, перевариваются, всасываются, затем образуются отходы. Колоректальный рак развивается из-за аномальной мутации клеток слизистой оболочки стенки толстой или прямой кишки. Однако до сих пор неясно, что именно вызывает данную клеточную мутацию. Известно, что пациенты могут иметь генетическую предрасположенность к развитию колоректального рака. Если у пациента есть семейная история колоректального рака, то риск развития увеличивается. Другие факторы риска колоректального рака включают в себя нездоровое питание, малоподвижный образ жизни, курение, употребление алкоголя, а также наличие некоторых хронических воспалительных заболеваний кишечника.

Коронавирусы представляют собой обширное семейство РНК-содержащих вирусов, имеющих сферическую форму диаметром 80-160 нм. Их поверхность покрыта липидным слоем, а снаружи располагаются белковые шипы, придающие внешность солнечной короны. Шиповидные белки способны связываться с рецепторами клеток человека, запуская процесс проникновения вириона в клетку. Затем происходит репликация вирусного генома и синтез компонентов новых вирусных частиц с последующим выходом их из клетки. Среди коронавирусов выделяют сезонные штаммы (HCoV-229E, HCoV-NL63 и др.), вызывающие заболевания верхних дыхательных путей легкой и средней степени тяжести, и высоковирулентные штаммы (SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2), способные вызывать тяжелый острый респираторный синдром. Передача коронавирусной инфекции осуществляется воздушно-капельным, воздушно-пылевым и контактным путями. Вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Также возможна передача вируса фекально-оральным путём. Источником инфекции являются больные люди, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания. Коронавирус обладает высокой контагиозностью и способен поражать людей всех возрастов. Коронавирус проникает в клетки человека, используя в качестве рецепторов мембранный белок ACE2. Основными мишенями являются клетки эпителия верхних дыхательных путей, а также желудочно-кишечного тракта. Попав в организм, вирус начинает активно реплицироваться в клетках-мишенях, а затем распространяется гематогенно и лимфогенно, поражая ткани легких, печени, почек и других органов. У большинства людей иммунитет способен ограничить это распространение, что приводит к выздоровлению. Однако при наличии фоновых заболеваний и иммунодефицитных состояний развивается цитокиновый шторм и прогрессирующее повреждение легочной ткани. Происходит воспаление и отек легких, нарушается сурфактантная функция альвеол. Развивается дыхательная недостаточность, гипоксия, нарушения сердечной деятельности. Это определяет тяжесть течения заболевания и высокую летальность среди пожилых пациентов и больных с сопутствующими заболеваниями. При COVID-19 также возможна более поздняя фекально-оральная передача вируса ввиду его длительной персистенции в ЖКТ. Для предотвращения распространения инфекции критически важны своевременная диагностика заболевших и их изоляция.

Лекарственные средства наряду с лечебным эффектом могут вызывать побочные реакции. Одной из наиболее опасных является лекарственная аллергия, в основе которо лежат иммунные реакции, когда происходит сенсибилизация организма к определенному препарату с образованием специфических антител. При повторном введении медикамента иммунная система распознает его как "чужеродный" и запускается аллергическая реакция. Врачи различают 4 основных типа иммунного ответа при лекарственной аллергии: Реакция немедленного типа с участием IgE-антител - развивается в течение часа после приема препарата. Цитотоксический тип с участием IgG и IgM антител - реакция через 1-3 дня после приема. Иммунокомплексный тип - образование иммунных комплексов антиген-антитело, отложение их в тканях. Клеточно-опосредованный тип - участие Т-лимфоцитов в развитии аллергии на препарат. К факторам, повышающим риск лекарственной аллергии, относят: наследственную предрасположенность, сопутствующие аллергические заболевания, одновременный прием большого количества лекарств, вирусные инфекции, возраст старше 60 лет, заболевания печени и почек. Механизм развития патологического состояния следующий. Большинство лекарств представляют собой небелковые химические соединения, которые метаболизируются в организме. В результате их биотрансформации могут образовываться вещества, способные связываться с белками. Такое взаимодействие с белками является предпосылкой для сенсибилизации - повышения чувствительности иммунной системы. Лекарства сами по себе являются неполноценными антигенами (гаптенами). Чтобы они могли индуцировать иммунный ответ, они должны превратиться в полные гаптены путем конъюгации с белком. Образование таких конъюгатов происходит либо непосредственно в месте связывания лекарства с тканевым белком, либо в печени в процессе метаболизма. Затем эти конъюгаты распознаются иммунной системой как чужеродные вещества. Таким образом, биотрансформация лекарств с образованием активных метаболитов, взаимодействующих с белками, является одним из ключевых моментов в развитии лекарственной аллергии. Большинство лекарств — это простые химические вещества небелковой природы, которые подвергаются метаболическим превращениям в организме. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, которое способно соединяться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации — повышения чувствительности организма к чужеродным веществам (антигенам). Так как в иммунологическом отношении лекарства являются неполноценными антигенами (т. е. гаптенами), то для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полный гаптен. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимы, по меньшей мере, три этапа: образование гаптена — превращение лекарственного препарата в форму, которая может реагировать с белками организма; соединение гаптена с белком конкретного организма или другой соответствующей молекулой-носителем, что приводит к образованию полного антигена; развитие иммунной реакции организма на образовавшийся комплекс гаптен-носителя, ставшего для организма чужеродным. При развитии иммунного ответа на лекарственные препараты продуцируются гуморальные антитела (в том числе IgE) и сенсибилизированные Т-лимфоциты. ЛА зачастую развивается после повторного приёма препарата. В редких случаях сенсибилизация не происходит, и аллергическая реакция возникает после первого применения лекарства. Такие ситуации относятся к псевдоаллергиям из-за отсутствия третьего этапа — развития иммунной реакции.

Лямблиоз - паразитарное заболевание человека, вызываемое простейшими микроорганизмами - лямблиями. Они поражают слизистую тонкой кишки, нарушают процессы пищеварения. Лямблии существуют в двух формах - подвижной вегетативной и неподвижной цистной. Вегетативная форма активно размножается в кишечнике. Цисты образуются при выходе паразитов во внешнюю среду. Они очень устойчивы и сохраняют жизнеспособность в течение месяцев. Источником заражения являются больные лямблиозом люди. Передача происходит фекально-оральным путем через загрязненную воду, пищу, предметы обихода. Возможна и прямая передача от человека к человеку. Попав в кишечник, лямблии прикрепляются к его стенке при помощи специального диска. Они питаются уже переваренными пищевыми веществами. Размножаются делением. Лямблиоз характеризуется поражением пищеварительной системы, проявляется диареей, болями в животе, но он может протекать в скрытой форме. Лямблии попадают в организм человека с загрязненной водой или пищей в виде устойчивых цист. В желудке под действием кислоты цисты не погибают, а проходят в тонкую кишку.В верхних отделах тонкой кишки цисты трансформируются в подвижные вегетативные формы - трофозоиты. Они прикрепляются при помощи специальных дисков к ворсинкам слизистой оболочки и начинают активно питаться и размножаться. Многократное открепление и прикрепление лямблий вызывает механические повреждения слизистой, воспаление. При массивном поражении возникает характерный симптом "манной крупы". Кроме того, продукты жизнедеятельности лямблий оказывают токсическое действие на организм. Нарушается выработка ферментов и регуляторных веществ, страдает пищеварение и всасывание питательных веществ. Развивается иммунодефицитное состояние: снижается выработка иммуноглобулинов, страдает фагоцитарная функция лейкоцитов, что способствует затяжному течению воспалительного процесса в кишечнике.

Мастоцитоз — редкое опухолевое заболевание тучных клеток (мастоцитов). Обычно состояние сопровождается появлением типичной тёмной (пигментной) сыпи, поэтому наиболее распространённую форму заболевания называют пигментной крапивницей. Тучные клетки — разновидность белых клеток крови из костного мозга. В норме они находятся в соединительной ткани, не попадая в кровоток. Это часть иммунной системы, первое звено защиты от инфекций, также тучные клетки участвуют в развитии аллергии и анафилаксии. При обнаружении бактерий, вирусов или аллергенов тучные клетки выделяют биологически активные вещества, в том числе гистамин, запуская воспаление и привлекая другие иммунные клетки. Кроме того, они задействованы в заживлении ран, росте костей и образовании сосудов. Впервые мастоцитоз описали в 1869 году. В 1887 году была установлена его истинная природа — избыток тучных клеток в биоптатах кожи. Термин "мастоцитоз" появился в 1936 году. Причины заболевания неизвестны, предположительно это связано с генетическими мутациями. Это редкое заболевание, которое встречается примерно у 1 из 10 000 человек. Оно может возникнуть в любом возрасте. У детей состояние обычно проходит самостоятельно, у взрослых протекает хронически, доброкачественно, но самоизлечение редкое. Средний возраст заболевших около 40 лет. Женщины болеют в 1,5-2 раза чаще мужчин. Тучные клетки помогают организму защищаться от инфекций и играют одну из центральных ролей в аллергической реакции. Их основная функция - мобилизация иммунной системы в месте проникновения патогена или аллергена. Поэтому больше всего мастоцитов находится там, где риск инфекции наиболее высок: в коже, слизистых оболочках, слюнных железах и других органах. Мастоциты относятся к долгоживущим клеткам, делятся они медленно. Регуляция осуществляется с помощью фактора роста стволовых клеток и фермента тирозинкиназы KIT на поверхности клетки. Если в гене KIT происходит мутация, тирозинкиназа становится дефектной, сигнал к делению усиливается, что ведёт к перепроизводству мастоцитов. Такая мутация KIT D816V встречается у 94% взрослых с мастоцитозом. От тирозинкиназы KIT зависит также активность меланоцитов и клеток Кахаля. Меланоциты придают пигментацию кожным высыпаниям при мастоцитозе. Клетки Кахаля отвечают за работу кишечника, их раздражение вызывает неприятные ощущения в животе и диарею. В гранулах мастоцитов содержатся биологически активные вещества-медиаторы воспаления, с помощью которых происходит сигнализация другим клеткам иммунитета. При мастоцитозе наблюдается их постоянная дегрануляция с выбросом в кровь небольшого количества гистамина и других медиаторов. Этот процесс резко усиливается при воздействии провоцирующих факторов, происходит массивный выброс медиаторов. Именно их избыток и вызывает симптомы заболевания. Например, гистамин расширяет сосуды, что приводит к резкому падению давления и развитию анафилактического шока. Также он стимулирует выработку желудочного сока, вызывая изжогу и тошноту. При длительном воздействии медиаторов усиливается разрушение костей с развитием остеопороза. При агрессивном течении мастоцитоза происходит вытеснение мастоцитами других клеток из костного мозга., что приводит к снижению выработки эритроцитов и развитию анемии. Увеличение количества мастоцитов в печени и селезёнке нарушает их работу, затрудняя кровообращение.

Мезентериальный лимфаденит - это состояние, при котором воспаляются лимфатические узлы. Если заболевание поражает лимфатические узлы в мембране, соединяющей кишечник с брюшной стенкой, оно называется брыжеечным лимфаденитом. Вирусная кишечная инфекция является обычной причиной мезентериального лимфаденита, также известного как мезентериальный аденит. Это заболевание в основном поражает детей и подростков. Болезнь может имитировать аппендицит или состояние, при котором часть кишечника проскальзывает в другую часть кишечника. В отличие от аппендицита или инвагинации, мезентериальный лимфаденит редко бывает серьезным и обычно проходит сам по себе. Наиболее распространенной причиной мезентериального лимфаденита является вирусная инфекция, например, гастроэнтерит, часто называемый желудочным гриппом. Эта инфекция вызывает воспаление лимфатических узлов в тонкой ткани, которая прикрепляет кишечник к задней стенке живота. Другие причины заболевания - бактериальная инфекция, воспалительное заболевание кишечника и лимфома.

Наркомания представляет собой одну из разновидностей деструктивного, зависимого поведения, когда человек, стремясь уйти от реальности и изменить свое психическое состояние, прибегает к приему психоактивных веществ, в результате чего формируется стойкая зависимость от употребляемых препаратов. Для того, чтобы конкретный препарат классифицировали как наркотическое средство, он должен удовлетворять трем обязательным критериям: во-первых, обладать психоактивным потенциалом, то есть при однократном приеме вызывать положительные эмоции, а при систематическом употреблении - физическую и психическую зависимость; во-вторых, приниматься в нелечебных целях достаточно большим количеством людей, в связи с чем распространение такого вещества приобретает характер социально значимой проблемы; в-третьих, быть включенным в официальный список запрещенных к обороту наркотических средств. В каждом государстве существует собственный перечень веществ, относимых к наркотикам. В Российской Федерации он насчитывает более двухсот наименований, в том числе гашиш, героин, дезоморфин, каннабиноиды, опий, кокаин. Поскольку данный список содержит точные химические формулы запрещенных соединений, даже незначительное их изменение может вывести полученный препарат за рамки действующего законодательства. Исходя из этого, за последние годы на нелегальном наркорынке появилось множество синтетических наркотических веществ, так называемых дизайнерских наркотиков, не попадающих под действующие запреты. В связи с этим российское антинаркотическое законодательство было дополнено нормой, распространяющей запреты на производные уже запрещенных соединений, что позволило сдержать лавинообразный рост новых психоактивных веществ среди населения. Однозначно указать причину, по которой у того или иного человека формируется наркотическая зависимость, не представляется возможным. Как и при других психических расстройствах, здесь играет роль комплекс факторов - в первую очередь биологических, связанных с генетической предрасположенностью, которую сейчас можно выявить с помощью специального скрининга, психологических - склонности к импульсивности, неспособности овладевать стрессом иными способами, а также социальных - чаще всего наркозависимость формируется у представителей низших социальных слоев, мигрантов, жертв насилия. В группе риска находятся люди, обладающие чертами созависимого поведения, а также регулярно употребляющие такие психоактивные вещества, как никотин, алкоголь. Наркомания чаще встречается у пациентов с психическими расстройствами - биполярными, тревожными, депрессивными, а также может сформироваться вследствие длительного нерационального приема обезболивающих препаратов. Высок риск развития наркозависимости у детей женщин, принимавших наркотики во время беременности. Из всех генетических факторов достоверно подтверждена лишь роль наследственной предрасположенности к опиоидной форме наркомании, обусловленной врожденными нарушениями опиоидной системы и мю-рецепторов организма. Вопрос о том, почему одни люди становятся зависимыми от наркотиков, а другие нет, не имеет однозначного ответа, так как наркомания, подобно другим психическим расстройствам, развивается под влиянием целого комплекса факторов. Существует мнение, будто наркозависимость формируется в результате доступности наркотических веществ. Чтобы проверить данную гипотезу, ученые провели эксперимент под названием "Крысиный парк". Лабораторных крыс поместили в лабиринты - одну группу в большой стае, другую поодиночке. В обоих лабиринтах грызуны имели свободный доступ к героину и могли употреблять его в любое время. К удивлению исследователей, крысы из многолюдного лабиринта лишь в редких случаях прибегали к наркотику, тогда как одинокие особи демонстрировали высокую частоту наркозависимого поведения. Дальнейшее изучение показало, что механизмы формирования привязанности к человеку и зависимости от наркотика локализованы в одних и тех же отделах мозга и вступают в конкурентные взаимоотношения. Иными словами, когда у человека отсутствуют эмоциональные связи, способные удовлетворить его потребности и помочь справляться со стрессом, возрастает риск приобщения к наркотикам. И наоборот, вовлеченность наркозависимого в социальные группы, обретение партнера могут стать важным фактором поддержания ремиссии. С точки зрения нейрофизиологии наркомания является следствием дисфункции мозговых структур, ответственных за формирование положительных эмоций и подкрепляющих реакций на значимые для выживания стимулы. Эти структуры как бы "обманываются" действием наркотика, принимая его эффекты за переживание исключительно сильных позитивных переживаний, что толкает человека на повторный прием препарата. Кроме того, у наркозависимых нарушается работа префронтальной коры мозга, отвечающей за контроль импульсивного поведения, вследствие чего они не способны "взять себя в руки" и отказаться от опасной зависимости. Развитие синдрома отмены при прекращении приема наркотиков обусловлено нарушениями в миндалине и других отделах лимбической системы головного мозга.

Нарушение метаболизма -это расстройство, которое негативно влияет на переработку и распределение организмом макроэлементов. Наследственные нарушения обмена веществ делятся на различные категории в зависимости от конкретного вещества и того, накапливается ли оно в организме в опасных количествах, небольших или отсутствует вовсе. Существуют сотни наследственных нарушений обмена веществ, вызванных различными генетическими дефектами. Примеры включают: семейную гиперхолестеринемию; болезнь Гоше; синдром Хантера; болезнь Краббе; болезнь мочи с кленовым сиропом; метахроматическую лейкодистрофию; митохондриальную энцефалопатию, молочнокислый ацидоз, инсультоподобные эпизоды; болезнь Ниманна-Пика; фенилкетонурию; порфирию; болезнь Тей-Сакса; болезнь Вильсона.

Невропатия нижних конечностей - это расстройство функций нижних конечностей. Диабет - самая частая причина невропатии конечностей. Если у пациента диабет, риск полинейропатии выше, если уровень сахара в крови плохо контролируется или он: курит; регулярно употребляет большое количество алкоголя; старше 40 лет. Невропатия может быть вызвана другими заболеваниями и определенными лекарственными препаратами. Некоторые из состояний здоровья, которые могут вызвать невропатию, включают: чрезмерное употребление алкоголя в течение многих лет; низкий уровень витамина B12 или других витаминов; физическое повреждение нервов, например, в результате травмы или во время операции; пониженная функция щитовидной железы; некоторые инфекции, такие как опоясывающий лишай, болезнь Лайма, дифтерия, ботулизм и ВИЧ; воспаление кровеносных сосудов; хроническое заболевание печени; хроническое заболевание почек.

Недержание кишечника - это патология, при которой человек не может контролировать процесс дефекации. Существует множество возможных причин этого недуга. Часто это вызвано сочетанием патологий, например: тяжелый или продолжительный запор, диарея; синдром раздраженного кишечника (СРК); воспалительное заболевание кишечника, например, болезнь Крона; тяжелые геморроидальные узлы (геморрой); роды или хирургическое вмешательство, повреждающее мышцы или нервы, которые используются для контроля кишечника; расщелина позвоночника. Травматические изменения мышц сфинктера происходит в результате травмы или после операции на прямой кишке. В результате таких изменений полностью или частично утрачивается тонус мышц, и удержание каловых масс становится проблематичным или невозможным.

Некротический энтероколит новорожденных – это неспецифическое заболевание воспалительного характера, которое вызывается инфекционными агентами на фоне повреждения слизистой оболочки кишечника или ее функциональной незрелости. Точные причины возникновения болезни пока что неясны. Врачи считают, что она развивается вследствие притока крови к кишечнику, что не позволяет органу вырабатывать слизь для защиты желудочно-кишечного тракта. В группу риска входят: недоношенные младенцы; новорожденные, которых кормят концентрированными смесями; дети, чья мать страдала от наркотической зависимости; младенцы, содержащиеся в палате, где произошла вспышка бактерий; новорожденные, которым было проведено переливание крови.

Некротизирующий язвенный стоматит - это редкое инфекционное заболевание полости рта, характеризующееся образованием глубоких язвенных ран, и его причины могут быть связаны с ослабленной иммунной системой, нарушением гигиены полости рта, травмами или раздражением слизистой оболочки, дефицитом питательных веществ, включая витамин C, железо и фолиевую кислоту, неправильным использованием ортодонтических аппаратов, химиотерапией или радиационным лечением, стрессом или психологическими проблемами, вирусными инфекциями, включая герпес или ВИЧ/СПИД, бактериальными инфекциями, такими как стафилококк или стрептококк, грибковыми инфекциями, такими как кандидоз, аутоиммунными заболеваниями, аллергическими реакциями, воспалительными заболеваниями, такими как крона или язва желудка, определенными лекарственными препаратами, неправильным питанием, особенно высоким потреблением сахара или кислых продуктов, химическими раздражителями, такими как табак или алкоголь, системными заболеваниями, такими как сахарный диабет или болезнь Крона, нарушением слизистой оболочки полости рта, наследственностью и неизвестными факторами.

Обструктивный бронхит представляет собой воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, сопровождающееся бронхоспазмом и нарушением бронхиальной проходимости.В отличие от хронического бронхита, при обструктивном варианте нарушается вентиляция легких. Развитию заболевания способствуют курение, воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические вещества), загрязнение воздуха. В группе риска находятся рабочие горнодобывающей, металлургической, строительной отраслей, сельского хозяйства, офисные сотрудники. Также факторами риска являются дефицит альфа1-антитрипсина, наследственные дефекты бронхиального дерева. Чаще обструктивным бронхитом страдают мужчины. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением, постепенно прогрессирующим снижением бронхиальной проходимости и развитием хронической дыхательной недостаточности. При обструктивном бронхите нарушается проходимость бронхов из-за воспаления их слизистой оболочки. В норме воздух при дыхании свободно проходит через дыхательные пути - носоглотку, трахею, бронхи разного калибра. У здорового человека дыхание чистое, без хрипов. При обструктивном бронхите в стенке бронхов развивается отек, выделяется избыточное количество слизи и гноя, что приводит к сужению их просвета. Возникают спазмы бронхов, нарушающие проходимость воздуха. Эти изменения клинически проявляются появлением хрипов, свистящего дыхания, которые выслушиваются при аускультации лёгких. Усиление обструкции бронхов вызывает затруднение дыхания и кашель.

Обструктивный бронхит представляет собой воспаление бронхов, которое сопровождается сужением их просвета, бронхоспазмом и нарушением проходимости воздуха. Для заболевания характерны приступообразный кашель, шумное затрудненное дыхание и свистящие хрипы при выдохе. Чаще всего обструктивному бронхиту подвержены дети в возрасте от 6 месяцев до 5 лет с ослабленным иммунитетом, аллергическими реакциями, отягощенной наследственностью, частыми и затяжными острыми респираторными вирусными инфекциями. В патогенезе обструктивного бронхита большое значение имеет система мукоцилиарного клиренса дыхательных путей. Слизистая оболочка нижних отделов трахеи и бронхов выстлана бокаловидными клетками, которые вырабатывают слизь с бактерицидными свойствами. Эта слизь покрывает реснички эпителия, обеспечивающие ее отхождение из дыхательных путей. При повреждении этой системы происходит нарушение дыхания и ухудшение состояния ребенка. Основными механизмами, приводящими к обструктивному бронхиту, являются бронхоспазм, гиперпродукция вязкой слизи, отслойка реснитчатого эпителия бронхов и отек бронхиальной стенки. Из-за незрелости гладких мышц бронхов у детей до 3 лет доминируют гиперсекреция и отек бронхов. У старших детей на первый план выходит бронхоспазм. Обструкция бронхов может играть защитную роль, препятствуя проникновению инфекции в легкие.

Омфалит - это воспаление пупочной ранки, развивающееся при ослабленном иммунитете ребенка. Это одно из наиболее распространенных заболеваний периода новорожденности. Оно характеризуется покраснением и отечностью кожи вокруг пупочной ранки, гнойным отделяемым из пупка, повышением температуры тела. Заболевание возникает в результате инфицирования пупочной ранки микроорганизмами, чаще всего стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой. Факторами риска развития омфалита являются нарушение правил обработки и ухода за пупочной ранкой, несоблюдение санитарно-гигиенических норм в роддоме, низкая масса тела и недоношенность ребенка, применение катетеризации пупочных сосудов. Омфалит чаще развивается на 5-9 день жизни у доношенных детей и на 3-5 день у недоношенных. Заболевание может осложниться сепсисом, перитонитом, поэтому требует своевременного лечения с применением антибиотиков. Профилактика омфалита включает тщательный уход за пупочной ранкой, обработку ее антисептиками, соблюдение правил асептики и антисептики в родильных домах и отделениях для новорожденных. Пупочная ранка у новорожденного заживает естественным путем в течение 1-2 недель после рождения.В первые дни после рождения на культе пуповины поселяются бактерии, которые активируют иммунную систему ребенка. Благодаря действию лейкоцитов инфекция подавляется, и на 7-10 день пуповина отпадает, оставляя небольшую ранку. К концу второй недели при правильном уходе пупочная ранка полностью заживает.Из-за недостаточности лейкоцитов бактерии размножаются, вызывая вторичное повреждение тканей. Пупочная ранка краснеет, отекает, появляются выделения.Омфалит может осложниться сепсисом, поражением брюшины и стенок живота. Опасно проникновение инфекции в кровеносные сосуды - развивается флебит и бактериемия. Для предотвращения омфалита важен правильный уход за пупочной ранкой с соблюдением правил асептики и антисептики. При появлении признаков воспаления необходимо срочное лечение антибиотиками.

Описторхоз - паразитарное заболевание, вызываемое плоскими червями рода Opisthorchis. Они паразитируют в протоках печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Яйца паразитов попадают в водоемы с фекалиями. Там они проглатываются моллюсками, внутри которых превращаются в личинки. Из моллюсков личинки выходят в воду и прикрепляются к рыбам. В рыбах личинки эволюционируют до стадии метацеркария. Человек заражается при поедании сырой или плохо обработанной рыбы, содержащей метацеркариев. В кишечнике личинки освобождаются от оболочек и мигрируют в протоки печени и желчевыводящих путей, где достигают половозрелости. Описторхоз характеризуется воспалительными изменениями желчевыводящей системы, аллергическими реакциями. Способствует развитию злокачественных новообразований печени и поджелудочной железы.Профилактика заключается в термической обработке рыбы перед употреблением, соблюдении правил личной гигиены при разделке. Дифиллоботриоз, лямблиоз, описторхоз - паразитарные болезни человека, вызываемые гельминтами. Эти паразиты поражают различные органы и системы, оказывая многообразное патологическое воздействие. Дифиллоботриоз возникает при заражении широким лентецом - самым длинным из цестод. Паразитируя в тонкой кишке, он вызывает воспаление слизистой оболочки, нарушает процессы пищеварения и всасывания, истощает организм хозяина, способствует развитию гиповитаминозов и анемии. При лямблиозе микроскопические лямблии колонизируют верхние отделы тонкого кишечника. Многократно прикрепляясь и открепляясь от слизистой оболочки, они повреждают её, вызывают воспаление. Кроме того, продукты жизнедеятельности лямблий оказывают токсическое действие, нарушают усвоение питательных веществ, снижают иммунитет. При описторхозе плоские черви паразитируют в желчевыводящих путях печени и поджелудочной железы. Они механически повреждают ткани, вызывают воспаление, нарушают желчеотделение и желчевыведение. Кроме того, продукты их жизнедеятельности оказывают токсико-аллергическое действие.

Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) - это обширная группа заболеваний, вызванных различными вирусами, которые атакуют дыхательные пути человека. Наиболее распространенными вирусами, вызывающими ОРВИ, являются риновирусы, аденовирусы, коронавирусы, а также вирусы гриппа и респираторного синцитиального вируса .

Острый гастроэнтерит, известный как "желудочная инфекция", - это острое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка и кишечника вирусной, бактериальной, алиментарной либо аллергической природы. Это заболевание в подавляющем большинстве случаев связано с вирусом или, реже, бактерией. Очень заразный вирусный гастроэнтерит может вызывать настоящие эпидемии, особенно зимой, с ноября по март. Наиболее распространенным вирусом является ротавирус, и развитие этого типа гастроэнтерита обычно длится менее недели, иногда до 20 дней в случае аденовируса. Острый гастроэнтерит часто поражает детей и обычно не требует лечения. К этиологическим факторам острого гастроэнтерита можно отнести инфицирование энтеротропными вирусами и бактериями, алиментарные причины, пищевую аллергию.

Острый геморрой - это обострение хронического заболевания геморроидальных узлов. Причина обострения заключается в том, что многие недооценивают проявления хронического геморроя: дискомфорт при дефекации, небольшую боль, кровь. Острый геморрой значительно ухудшает качество жизни пациента, Возникает сильная боль в анусе, что делает невозможным процесс сидения. Без своевременного лечения возможны гнойные осложнения вплоть до сепсиса на фоне хронических заболеваний. Современный малоподвижный образ жизни ведет к застою крови в органах малого таза и росту заболеваемости геморроем среди трудоспособного населения. Высокий риск наблюдается у людей, чья работа связана с длительным сидением - офисных работников, дальнобойщиков, или у тех, чья деятельность предполагает тяжелый физический труд с подъемом грузов - грузчиков, тяжелоатлетов. Геморрой может развиваться и по другим причинам , например, неправильное питание, хронические запоры.Чаще всего острый геморрой появляется при сочетании факторов: наследственная слабость вен, инфекции, неправильное питание, нарушение оттока крови из-за сфинктера, малоподвижность, профессиональные вредности, алкоголь, запоры, острая пища, беременность, заболевания ЖКТ. Возникновению острого геморроя в значительной степени способствует резкое нарушение кровообращения в кавернозных образованиях. Это происходит под воздействием перечисленных факторов на фоне уже имеющихся признаков хронического геморроя. При ущемлении выпавшего геморроидального узла также развивается острая ишемия. В итоге происходит тромбоз узла - основное проявление острого геморроя. Еще один механизм - дистрофические изменения в связочном аппарате геморроидальных узлов под влиянием неблагоприятных факторов. Это приводит к увеличению и смещению узлов вниз. Одновременно нарастает дистрофия в структурах, удерживающих узлы, что в конечном итоге вызывает их выпадение из анального канала. Чаще всего выпадают внутренние геморроидальные узлы. Выпадение может сопровождаться ущемлением узлов анальным сфинктером из-за рефлекторного спазма, вызванного болью.

Ангиоотёк - это внезапно возникающий локальный отёк кожи или слизистых оболочек, склонный к повторным эпизодам. Данное состояние впервые описал в 1882 году немецкий врач Генрих Квинке, в честь которого оно и было названо. Изначально считалось, что отёк Квинке - это отёк именно гортани. Однако в дальнейшем выяснилось, что он может возникать в любой локализации - на губах, глазах, языке, в кишечнике. Механизм развития ангиоотёка заключается в том, что плазма крови начинает просачиваться из сосудов в окружающие ткани из-за повышенной проницаемости их стенок. Поэтому в настоящее время в медицине используется термин "ангиоотёк" - от древнегреческого "ангио", что означает "кровеносные сосуды". Причиной повышенной проницаемости стенок сосудов является избыток воспалительных веществ, чаще всего гистамина или брадикинина. В зависимости от того, какое именно вещество играет ключевую роль, выделяют несколько разновидностей ангиоотёка: Аллергический и псевдоаллергический ангиоотёк - обусловлен резким подъемом уровня гистамина. Ангиоотёк, связанный с нарушением системы комплемента - обусловлен повышением уровня брадикинина. Состояние бывает наследственным или приобретённым. Ангиоотёк, индуцированный ингибиторами АПФ связан с брадикинином. Существует смешанный вариант, при котором в развитии отёка участвуют как гистамин, так и брадикинин. По своей природе первый типе ангиоотёков представляют собой крапивницу, осложнённую более глубоким поражением кожи и подкожной клетчатки. Он сопровождаются зудом и покраснением. Аллергический и псевдоаллергический ангиоотёк развивается примерно у 50% пациентов с крапивницей. Заболевание может возникнуть в любом возрасте. В развитии аллергического и псевдоаллергического ангиоотёка ключевую роль играет гистамин. Он выделяется из тучных клеток, расположенных в коже, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы, конъюнктиве глаз. Именно поэтому отёк может возникать в различных тканях организма. При аллергическом ангиоотёке происходит иммунная реакция 1-го типа, опосредованная иммуноглобулином Е (IgE). После первого контакта с аллергеном (пища, пыльца, эпителий животных) в организме вырабатываются специфические антитела. При повторном воздействии этого вещества оно взаимодействует с антителами, что приводит к дегрануляции тучных клеток - выбросу из них воспалительных медиаторов, в том числе гистамина. Высвободившийся гистамин усиливает проницаемость стенок сосудов и локальный кровоток, что и обуславливает развитие отёка. Кроме того, он воздействует на рецепторы нервных окончаний, вызывая зуд и покраснение. Гистамин оказывает системное действие на дыхательную, желудочно-кишечную и сердечно-сосудистую системы, чо может проявляться бронхоспазмом, падением артериального давления, потерей сознания, тошнотой, рвотой, болями в животе, поносом. При псевдоаллергическом ангиоотёке гистамин и другие медиаторы выделяются неиммунным путём - поступают с пищей, накапливаются при нарушениях метаболизма или медленно выводятся из организма.

Панколит – воспаление всего толстого кишечника. Наиболее частой причиной является язвенный колит или инфекции, такие как C. Difficile. Также панколит может быть связан с воспалительными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит. Язвенный колит — это хроническое заболевание, поражающее слизистую оболочку толстой кишки. При панколите воспаление и язвы распространяются на всю поверхность толстой кишки. Неизвестно, что именно вызывает панколит или другие формы язвенного колита. Как и в случае других воспалительных заболеваний кишечника, панколит может быть вызван рядом генетических факторов. Подозревается, что аномальные гены, вызывающие болезнь Крона, также могут вызывать язвенный колит. Определенную роль в развитии панколита может играть окружающая среда. Прием некоторых видов лекарств, таких как нестероидные противовоспалительные препараты или антибиотики, может увеличить риск. Диета с высоким содержанием жиров также может быть фактором.

Первичный дефицит антител представляет собой нарушение работы иммунитета вследствие дефекта генов, контролирующих созревание и функционирование В-лимфоцитов - клеток, ответственных за выработку антител (иммуноглобулинов). Этот иммунодефицит проявляется рецидивирующими инфекциями разной степени тяжести, поскольку из-за сниженного уровня защитных антител организм не может адекватно реагировать на проникновение возбудителей. У пациента страдает иммунологическая память - снижается выработка антител после вакцинации. Среди разновидностей первичного дефицита антител различают общую вариабельную иммунную недостаточность, Х-сцепленную агаммаглобулинемию, аутосомно-рецессивную агаммаглобулинемию, селективный IgA-дефицит и др. Они отличаются по глубине снижения уровня иммуноглобулинов и тяжести клинических проявлений. Данный вид первичных иммунодефицитов является наиболее распространенным. Причины кроются в мутациях генов, регулирующих иммунитет, которые могут наследоваться по разным типам. Факторами риска служат отягощенный семейный анамнез по иммунодефицитам, носительство дефектного гена и некоторые редкие синдромы. После рождения ребенок впервые контактирует с миром микроорганизмов, что запускает иммунный ответ организма с формированием иммунологической памяти на будущее. При попадании в организм инфекции антигенпредставляющие клетки знакомят с ней В-лимфоциты. Те активируются, превращаясь в плазмоциты, вырабатывающие защитные антитела (иммуноглобулины), и В-клетки памяти для долгосрочного распознавания. Основные классы иммуноглобулинов: IgG - обезвреживает бактерии, вирусы и токсины. IgM - маркер острой фазы инфекции. IgA - блокирует прилипание бактерий к слизистым. IgE - запускает аллергию и борьбу с паразитами. При дефиците антител из-за мутаций генов угнетается созревание и функционирование B-лимфоцитов и плазмоцитов. Это ведёт к восприимчивости к инфекциям и неотвечаемости на вакцинацию.

Перинатальная энцефалопатия - это повреждение центральной нервной системы ребенка, возникающее во время беременности, родов или в течение первой недели после рождения. Во время беременности основными факторами риска являются: хроническая фетоплацентарная недостаточность вследствие патологии плаценты, хронические заболевания матери, внутриутробные инфекции, интоксикации. В родах повреждение ЦНС может возникнуть из-за несоответствия размеров таза и плода, нарушений родовой деятельности, преждевременных родов, экстренного кесарева сечения, асфиксии плода. В послеродовом периоде причинами поражения могут стать инфекции (менингит, менингоэнцефалит), гидроцефалия и кровоизлияния у недоношенных, повышенный уровень билирубина, вызывающий билирубиновую энцефалопатию. Патогенез перинатальной энцефалопатии обусловлен в первую очередь гипоксией - недостаточным снабжением головного мозга кислородом, что приводит к нарушениям микроциркуляции и обменных процессов в тканях мозга. Выделяют два основных варианта повреждения. Геморрагический инфаркт - гибель нервных клеток из-за кровоизлияния. Развитие ишемии с последующей гибелью участков мозговой ткани (лейкомаляция). На месте погибших нейронов могут формироваться кисты, заполненные ликвором. При внутриутробных инфекциях происходит вовлечение мозга и его оболочек в воспаление, повышается внутричерепное давление. Реже встречается травматический вариант - родовые травмы с механическим повреждением тканей мозга и сосудов.Несмотря на выраженность повреждений, благодаря высоким восстановительным способностям мозга ребенка, при адекватной реабилитации возможно частичное или полное восстановление его функций.

Перитонит - это бактериальная, грибковая инфекция, воспаление брюшной полости - шелковистой мембраны, которая покрывает внутреннюю брюшную стенку и органы в брюшной полости. Существует два типа перитонита: спонтанный бактериальный перитонит - иногда перитонит развивается как осложнение болезни печени, например, цирроза, или болезни почек; вторичный перитонит - перитонит может возникнуть в результате разрыва брюшной полости или как осложнение других заболеваний. К распространенным причинам разрывов, приводящих к перитониту, относятся: медицинские процедуры, такие как перитонеальный диализ; разрыв аппендикса, язва желудка или перфорация толстой кишки; панкреатит; дивертикулит; травма. Перитонит может возникнуть у пациентов, проходящих терапию перитонеальным диализом. Если уже был перитонит, риск его повторного развития может быть выше.

Пищевое отравление - это заболевание, вызванное употреблением зараженной микроорганизмами пищи. Инфекционные организмы - включая бактерии, вирусы и паразиты или их токсины - являются наиболее распространенными причинами пищевых отравлений. Заражение может произойти и в домашних условиях при неправильном обращении с пищей или ее приготовлении. Чаще всего пищевое отравление протекает в легкой форме и проходит без лечения. Но некоторым пациентам необходимо обратиться в больницу. Загрязнение продуктов питания может произойти на любом этапе производства: при выращивании, сборе урожая, переработке, хранении, транспортировке или приготовлении. Часто причиной является перекрестное загрязнение - перенос вредных организмов с одной поверхности на другую. Это особенно опасно для сырых, готовых к употреблению продуктов, таких как салаты или другие продукты. Поскольку они не приготовлены, вредные организмы не уничтожаются перед употреблением и могут вызвать пищевое отравление. К группе пациентов, которые имеют повышенный риск, относятся пожилые, беременные, дети, пациенты с ослабленным иммунитетом.

Полип прямой кишки - это новообразование на внутренней поверхности прямой кишки. Чаще всего заболевание протекает бессимптомно и выявляется случайно при обследовании. Иногда пациент замечает полип при дефекации, отмечает кровь в стуле и незначительный дискомфорт. Полипы могут содержать злокачественные клетки, поэтому есть риск перерождения в рак. В связи с этим все выявленные полипы необходимо удалять в хирургическом стационаре с обязательным гистологическим исследованием. Причины развития полипов включают: воспаление кишечника при болезни Крона, язвенном колите, наследственная предрасположенность к новообразованиям, нарушения стула, повреждение слизистой плотным калом, вирусные, бактериальные, грибковые инфекции, анальный секс (механическое повреждение слизистой, инфицирование), редко - травма тканей после операции на прямой кишке. В большинстве случаев полипы протекают бессимптомно и выявляются случайно при обследовании. Реже пациенты отмечают появление полипов во время акта дефекации, а также эпизоды кровотечения и незначительный дискомфорт в области прямой кишки. К факторам, способствующим развитию полипов, относятся воспалительные заболевания кишечника, наследственная предрасположенность, нарушения стула, хроническое механическое повреждение слизистой, вирусные и бактериальные инфекции. Точные механизмы образования полипов до конца не ясны. Предполагается, что в основе лежит повреждение и последующая гиперплазия слизистого и подслизистого слоев кишечной стенки.

Полип толстой кишки - это нарост, образующийся на внутренней поверхности кишки. Большинство полипов безвредны, но со временем некоторые из них могут перерасти в рак толстой кишки. Полипы толстой кишки могут появиться у любого человека. Риск новообразований повышается после 50 лет и у пациентов с избыточным весом, курильщиков, с семейной историей полипов толстой кишки или рака. Факторы риска: наличие воспалительных заболеваний кишечника, таких как язвенный колит или болезнь Крона толстой кишки, семейный анамнез, курение и чрезмерное употребление алкоголя, ожирение, отсутствие физических упражнений и потребление жиров.

Поллиноз, или сенная лихорадка - это сезонное заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью к пыльце растений. Основные проявления состояния - воспаление слизистых, преимущественно дыхательных путей и глаз, приуроченное к периоду цветения определенных растений. Теоретически аллергическая реакция может возникать на пыльцу любого растения, но чаще ее провоцирует пыльца ветроопыляемых видов. По данным ВОЗ, поллинозом страдает от 0,2 до 39% населения. За последние 10 лет уровень заболеваемость удвоилась. По статистике им чаще болеют пациенты в возрасте от 10 до 40 лет. У 40% подростков диагностируют сезонный аллергический ринит. У мальчиков в детском возрасте поллиноз встречается чаще, но к совершеннолетию половые различия стираются. На распространенность поллиноза влияют: климатические факторы (чаще встречается в южных регионах); видовой состав местной флоры и степень аллергенности растений; экологические условия (в городах заболеваемость выше в 6 раз). Механизм развития патологического состояния следующий. Пыльца - это мужские половые клетки растений. Она состоит из множества пыльцевых зерен, имеющих характерные признаки, по которым при микроскопии можно определить вид растения. Диаметр зерен аллергенной пыльцы - около 20-60 мкм. Из наиболее распространенных растений пыльца березы обладает наивысшей аллергенностью. Для возникновения симптомов необязательно находиться рядом с цветущими деревьями - мелкие частицы пыльцы разносятся на десятки километров. Среди злаковых трав высокоаллергенными являются: тимофеевка; ежа сборная; овсяница луговая; мятлик луговой. Обладают выраженными аллергенными свойствами сорные травы: полынь; марь белая; лебеда; амброзия (наиболее активный аллерген). В средней полосе России выделяют три пика пыления: весенний (береза, ольха, орешник, дуб, ясень); раннее лето (злаковые травы); позднее лето и осень (полынь, лебеда, амброзия на Юге). В основе развития поллиноза лежит аллергическая реакция немедленного типа. После попадания аллергена на слизистую (чаще всего носа) происходит сенсибилизация - выработка специфических антител класса IgE. При последующих контактах аллерген связывается с этими антителами, что приводит к активации тучных клеток и выбросу ими медиаторов воспаления. Основные выделяющиеся вещества: гистамин; лейкотриены; простагландины; брадикинины; фактор активации тромбоцитов. У пациента развивается воспалительная реакция слизистой: повышенное выделение слизи, нарушение мукоцилиарного транспорта. Гистамин расширяет сосуды, снижая артериальное давление. Агент увеличивает проницаемость сосудов головного мозга, что проявляется головной болью. На коже при высоком уровне гистамина может возникнуть крапивница. У больного отмечаются лихорадка, одышка из-за отека и спазма дыхательных путей, тахикардия, слюнотечение. Этим эффектам гистамина обусловлена значительная часть клинических проявлений поллиноза.

Проктит - это воспаление слизистой оболочки прямой кишки. Прямая кишка - это мышечная трубка, которая соединена с концом толстой кишки. Стул проходит через прямую кишку на пути из организма. Проктит может вызывать боль в прямой кишке, диарею, кровотечение и выделения, а также постоянное ощущение, что необходимо опорожнить кишечник. Проктит часто встречается у пациентов, страдающих воспалительными заболеваниями кишечника - болезнью Крона или язвенным колитом. Еще одной частой причиной являются инфекции, передающиеся половым путем. Проктит также может быть побочным эффектом лучевой терапии при некоторых видах рака. Около 30% пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника имеют воспаление прямой кишки. Инфекции, передающиеся половым путем, особенно при анальном сексе, могут привести к проктиту. К инфекциям, передающимся половым путем, которые могут вызвать проктит, относятся гонорея, генитальный герпес и хламидиоз. Инфекции, связанные с болезнями пищевого происхождения, такие как сальмонелла, шигелла и кампилобактер, также могут вызывать проктит.

Псевдомембранозный колит - острое воспалительное заболевание толстой кишки, вызванное токсинобразующими штаммами Clostridium difficile. Состояние характеризуется диареей, болью в животе, слизью и примесью крови в стуле. Отличительный признак является фибринозные наложения на слизистой оболочке. Факторы риска заболевания включают: прием антибиотиков, особенно цефалоспоринов, фторхинолонов, клиндамицина, карбапенемов, пожилой возраст, наличие сопутствующих заболеваний (диабет, ВЗК, ВИЧ), терапия ингибиторами протонного насоса, длительная госпитализация, хирургические вмешательства на ЖКТ, прием иммуносупрессоров и химиотерапия.Основные осложнения - обезвоживание, электролитные нарушения, сепсис. Патогенез псевдомембранозного колита обусловлен размножением Clostridium difficile на фоне снижения нормальной микрофлоры кишечника после приема антибиотиков. C. difficile продуцирует токсины A и B, повреждающие слизистую оболочку толстой кишки. Токсин A нарушает секрецию жидкости и вызывает воспаление. Токсин B обладает выраженным цитотоксическим действием, разрушает клетки слизистой. В результате развивается диффузный катаральный колит и формируются очаги фибринозного некроза - псевдомембраны. Поражаются преимущественно прямая и сигмовидная кишки. Продолжительное течение воспалительного процесса приводит к нарушению всасывания жидкости и потере крови, интоксикации из-за повышенной проницаемости кишечной стенки. В тяжелых случаях развивается токсический мегаколон, полиорганная недостаточность, что может стать причиной летального исхода.

Птичий грипп - высококонтагиозная вирусная инфекция птиц, передающаяся человеку. Основные патогенные для человека - это подтипы H5N1 и H7N9. Возбудителем заболевания является РНК-содержащий вирус Influenza A из семейства Orthomyxoviridae. Он относится к зоонозным инфекциям, природным резервуаром служат птицы. У диких птиц вирус протекает бессимптомно, у домашних птиц вызывает тяжелое течение.Впервые грипп был выявлен в Италии в начале 20 века и долгое время считался безопасным для человека. Первое заражение H5N1 произошло в Гонконге в 1997 году. В дальнейшем этот вирус распространился более чем в 70 странах, и им заболело около 800 человек с летальностью примерно 50%. Вторая крупная вспышка эпидемии птичьего гриппа произошла в 2013 году в Китае. Она была обусловлена вирусом H7N9. В ходе пандемии было зарегистрировано свыше 1500 случаев зарожения с летальностью 40%. В России периодически регистрируются вспышки среди диких и домашних птиц подтипами H5N8, H5N1, H5N5. В 2020 году 7 работников птицефабрики заразились вирусом H5N8. Факторы риска - контакт с инфицированной птицей, употребление в пищу мяса и яиц больных особей. Вирус гриппа птиц, как и все вирусы гриппа, склонен к значительным антигенным изменениям – трансформации поверхностных белков (антигенов) в процессе мутаций. В результате появляются новые варианты вируса, способные вызывать пандемии. Так произошло в 1918 году, когда штамм вируса гриппа А («испанка», H1N1) стал причиной глобальной вспышки, унесшей более 50 миллионов жизней. Полагают, что «испанка» возникла в результате объединения генов вирусов гриппа человека и птиц. Человек заражается птичьим гриппом от больных домашней или дикой птицы, чаще всего при разделке тушек и употреблении мяса в пищу. Главным фактором риска считается прямой контакт с живой или мертвой инфицированной птицей либо с предметами, контаминированными вирусом. Дополнительно к этому существуют риски, связанные с обработкой зараженных тушек (забоем, ощипыванием, потрошением), а также с кулинарной подготовкой мяса перед употреблением. Вирус гриппа птиц избирательно поражает эпителий респираторного тракта. Он способен размножаться не только в клетках дыхательных путей, но и в клетках кишечника, используя их для создания новых вирусных частиц. Поэтому наряду с нарушениями со стороны органов дыхания, у пациентов могут возникать расстройства пищеварительного тракта.

Рак кишечника - это общее понятие, означающее рак, который начинается в тонком или толстом кишечнике, включая задний проход (прямая кишка). Он также известен как колоректальный рак. Злокачественные опухоли — это состояние, когда аномальные клетки начинают делиться и расти неконтролируемым образом. Клетки могут прорастать в окружающие ткани или органы и распространяться на другие участки тела. Кишечник составляет часть пищеварительной системы. Кишечник делится на 2 части – тонкий и толстый кишечник. Раковое образование может возникнуть в любой части кишечника. Риск развития онкологии зависит от многих факторов, в том числе: возраст; генетика и семейная история; медицинские состояния, такие как семейный аденоматозный полипоз (САП), синдром Линча, язвенный колит и болезнь Крона; диета и факторы образа жизни.

Рак толстой кишки – это злокачественная опухоль различных отделов толстого кишечника (слепой, ободочной, сигмовидной, прямой кишки), происходящая из эпителия кишечной стенки. Этот вид рака может развиться из-за наличия и проявления полипов в толстой кишке. Причины рака толстой кишки определяются генетикой, малоподвижным образом жизни и предшествующими заболеваниями, такими как полипы, язвенный колит и другие виды рака. Вероятность колоректального рака прогрессивно возрастает в условиях хронических запоров, длительного стажа курения, хронических заболеваний кишечника. В частности, к предраковым заболеваниям в колопроктологии отнесены: хронические колиты (НЯК, болезнь Крона), дивертикулярная болезнь толстого кишечника, одиночные полипы толстой кишки (аденоматозные и ворсинчатые полипы диаметром более 2 см озлокачествляются в 45-50% случаев).

Расстройства пищевого поведения — это серьезные состояния, которые негативно влияют на здоровье, эмоции и образ жизни. Наиболее распространенными расстройствами пищевого поведения являются нервная анорексия и булимия. Большинство расстройств пищевого поведения вызваны нездоровым вниманием к массе, форме тела и потребляемой пище. У некоторых пациентов присутствуют гены, которые увеличивают риск развития расстройств пищевого поведения. Физиологические факторы, такие как изменения в химическом составе головного мозга, также могут играть роль. Плаценты с расстройствами пищевого поведения могут иметь психологические и эмоциональные проблемы, которые способствуют расстройству. У них может быть низкая самооценка, перфекционизм, импульсивное поведение и проблемные социальные взаимоотношения. Девочки-подростки и молодые женщины чаще имеют анорексию или булимию, но у мужчин также могут быть расстройства пищевого поведения. Хотя расстройства пищевого поведения могут возникать в широком возрастном диапазоне, они часто развиваются в подростковом возрасте и в возрасте 20 лет.

Ротавирус - это очень заразный вирус, вызывающий диарею. До разработки вакцины большинство детей были инфицированы вирусом по крайней мере один раз к 5 годам. Ротавирусная инфекции может быть вылечена в домашних условиях с помощью употребления дополнительных объемов жидкостей для предотвращения обезвоживания. Иногда сильное обезвоживание требует приема жидкости внутривенно в больнице. Хорошая гигиена рук крайне важна для профилактики заболевания, но наиболее эффективный способ предотвратить ротавирусную инфекцию — это вакцинация. Ротавирусные инфекции распространены у детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет, особенно у тех, кто часто проводит время в учреждениях по уходу за детьми. Пожилые и взрослые пациенты, ухаживающие за маленькими детьми, также имеют повышенный риск заражения.

Сальмонеллез — это инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Salmonella. Эти бактерии могут инфицировать кишечник человека и животных, приводя к различным клиническим проявлениям. Сальмонеллез передается через контакт с зараженными продуктами или поверхностями, а также через фекально-оральный путь. Чаще всего сальмонеллез передается через употребление зараженных продуктов, таких как недообработанное мясо (особенно птицы), яйца, нежаренные теста, неpasteurized молоко и сыры. Общение с зараженными животными, особенно рептилиями и домашними птицами, может привести к передаче сальмонелл. Передача бактерии возможна через контакт с инфицированными людьми, особенно при недостаточной гигиены. Употребление загрязненной воды может быть источником инфекции.

Свиной грипп (термин устарел после вспышек 2009 года через передачу от свиней, синонимы - Калифорния 04/2009, мексиканский грипп, вирус гриппа H1N1. Таксономия возбудителя: домен - вирусы; царство - Orthornaviricota; тип - Negarnaviricota; класс - Insthoviricetes; порядок - Articulavirales; семейство – Ортомиксовирусы; род – Alphainfluenzavirus; вид – вирус гриппа A; серотип – Influenza A virus H1N1.) представляет собой острую инфекционную вирусную болезнь, вызываемую несколькими серотипами вируса гриппа A подтипа H1N1. Заболевание протекает с типичными для гриппа симптомами - сухим кашлем и интоксикацией. Вирусологи связывают происхождение H1N1 с двойным инфицированием свиней вирусами птичьего и человеческого гриппа. В результате рекомбинации генетического материала образовался новый вирус, несущий гены как птичьего, так и человеческого происхождения. Вирус циркулирует среди свиней, периодически вызывая у них вспышки заболевания с охватом людей. Пандемия свиного гриппа началась в 2009 году в Мексике, распространившись затем по всему миру. Характерное осложнение - развитие тяжелых пневмоний. Они проявляются выраженной интоксикацией, слабостью, температурой 39°C и выше, учащенным дыханием, тахикардией, лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево.С марта 2009 по январь 2010 года вирус распространился более чем в 200 странах. Другие крупные вспышки: ноябрь 2010, США; конец 2010 – Финляндия, Эстония, Австралия, Новая Зеландия, Сингапур; начало 2011 – Япония. В России первые случаи выявлены в июне 2009 года в Москве у прибывших из Италии и США. Позднее заболевшие появились на Дальнем Востоке, в Поволжье и на Юге. К декабрю 2009 эпидемия пошла на спад, заболеваемость достигла сезонного уровня. Наибольшее число инфицированных в России отмечалось в городах Дальнего Востока и Сибири – в Чите, Магадане, Южно-Сахалинске. Предполагаемые причины: этническая пестрота населения, разнообразие природно-климатических условий со значительными перепадами температур, высокая техногенная и антропогенная нагрузка в регионах с преобладанием добывающей промышленности. Особенность свиного гриппа – превышение заболеваемости среди детей по сравнению со средней эпидемической на 2-7% в возрасте до 6 лет и в полтора раза от 7 до 14 лет. Средняя летальность составила 3,2% против 1% при сезонном гриппе. Осложнения часты у беременных, детей до 2 лет, лиц старше 65 лет, пациентов с хроническими болезнями дыхательной системы, ожирением, сахарным диабетом, иммунодефицитами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Резервуаром и источником вируса гриппа H1N1 служат инфицированные свиньи и заболевшие люди. Пациенты заразны не только в острый период, но и во время выздоровления – вирус выделяется в течение 2-3 недель от начала заболевания, чем тяжелее течение, тем дольше. Механизм передачи типичный для гриппозных вирусов – воздушно-капельный при вдыхании инфицированных капель и пылевых частиц. Реже происходит контактное заражение через предметы обихода. Выделение вируса больными людьми и животными осуществляется при кашле, чихании, дыхании, а у людей дополнительно при разговоре и пении. Вирус рассеивается вокруг на 2-3 метра в составе слюны, слизи, мокроты. На поверхностях из стали и пластика сохраняется до 48 часов, на бумаге и хлопке – до 12 часов. Попадая с воздухом в дыхательные пути, вирус оседает на слизистой носоглотки, гортани, трахеи, иногда доходит до бронхов и альвеол. В человеческом организме размножается очень быстро за счет генетических особенностей, унаследованных от вирусов птичьего и человеческого гриппа. Количество вирусных частиц увеличивается в тысячи раз за несколько часов, а примерно через сутки достигает триллионов. Этим объясняется короткий инкубационный период. В инкубационном периоде выделение вируса в окружающую среду происходит редко из-за отсутствия кашля и боли в горле. У переболевших пациент распространяет вирус до 21-26 дней от появления симптомов, описаны случаи до 1,5 и даже 5 месяцев.В начале болезни иногда возникают точечные кровоизлияния на мягком нёбе и коже из-за повышения венозного давления, приводящего к повреждению капилляров. При воспалении слизистой горла от кашля появляются микротравмы. Организм усиленно вырабатывает слизь, защищая бронхолёгочную систему.На пике заболевания часто отмечается беловатый налет на языке, запоры или диарея из-за нарушений работы ЖКТ, что связано с изменением тонуса вегетативной нервной системы под влиянием токсинов, которые воздействуют на нервную систему. Кроме того, вирус поражает слизистую желудка и кишечника, что ведёт к нарушениям пищеварения и всасывания питательных веществ.

Синдром Линча - это наследственное заболевание, которое увеличивает риск рака толстой кишки, рака эндометрия и нескольких других видов рака. Синдром Линча также известен, как наследственный колоректальный рак. Ряд наследственных синдромов может увеличить риск рака толстой кишки или рака эндометрия, но синдром Линча является наиболее распространенным фактором. По оценкам врачей, около 3% из каждых 100 диагностированных случаев рака толстой кишки или эндометрия вызваны синдромом Линча. Синдром Линча также вызывает развитие рака в более раннем возрасте. Синдром Линча наследуется по аутосомной доминирующей модели. Это означает, что, если один из родителей носит мутацию гена, существует 50-процентная вероятность того, что мутация будет передана каждому ребенку. Риск наследственного колоректального рака не зависит от того, является ли носителем мутации гена мать, а также от пола ребенка.

Синдром раздражения кишечника – это нарушение функций кишечника, обусловленное расстройствами нервной регуляции и психоэмоциональными расстройствами. Многие симптомы синдрома раздраженного кишечника связаны с повышенной чувствительностью нервов, расположенных в стенках желудочно-кишечного тракта. Эти нервы отличаются от нервов центральной нервной системы. У некоторых пациентов синдром может возникнуть из-за того, как нервы кишечника взаимодействуют с мозгом или как мозг обрабатывает полученные импульсы. Синдром раздраженного кишечника влияет на женщин в 2 раза чаще, чем на мужчин. У большинства пациентов первые симптомы развиваются до 40 лет, при этом многие пациенты вспоминают о начале развития симптомов в детстве или молодом возрасте. Вероятно, существует генетическая предрасположенность, так как многие пациенты сообщают о наличии члена семьи с аналогичными симптомами. Реже симптомы развиваются после тяжелой кишечной инфекции, — данное проявление называется постинфекционным синдромом раздраженного кишечника.

Синдром Уотерхауса - Фридериксена представляет собой острую надпочечниковую недостаточность, развивающуюся вследствие двустороннего кровоизлияния в надпочечники, чаще всего на фоне сепсиса. Это редкое, преимущественно детское заболевание (90% случаев у детей до 9 лет). Основной причиной синдрома является бактериальная инфекция, наиболее частой из которых является менингококковая. Реже встречаются вирусные причины (цитомегаловирус, парвовирус и др.). Другими факторами риска являются прием антикоагулянтов, генетические заболевания (антифосфолипидный синдром, гемофилия и др.), травмы надпочечников, ожоги, хирургические операции и манипуляции. В патогенезе синдрома ключевую роль играют два взаимосвязанных процесса - острое нарушение функции надпочечников и интоксикация при тяжелой инфекции. Вследствие кровоизлияний прекращается продукция жизненно важных гормонов надпочечников - глюко- и минералокортикоидов, регулирующих белковый, углеводный, жировой и водно-электролитный обмены. Развивается тяжелый дефицит этих гормонов, приводящий к нарушениям всех видов обмена веществ. Снижается реабсорбция натрия и хлора в почечных канальцах и кишечнике, усиливается их потеря с рвотными массами и диареей, что вызывает прогрессирующее обезвоживание и гиповолемический шок. Резко возрастает уровень калия в крови, нарушается сердечная деятельность. Дефицит глюкокортикоидов ведет к гипогликемии. Прогрессирующие метаболические расстройства на фоне интоксикации запускают порочный круг, представляющий крайнюю степень декомпенсации надпочечников. Без экстренной заместительной терапии гормонами надпочечников и лечения причины развития синдром Уотерхауса-Фридериксена заканчивается летальным исходом.

Синовиальная киста - это доброкачественное новообразование, вызванное накоплением жидкости в сухожильной оболочке или капсуле сустава. Чаще всего они появляются на верхней части запястья, но также могут влиять на ноги или позвоночник. Кисты позвоночника чаще встречаются у пациентов старше 50 лет. Причина развития кист позвоночника неизвестна, но они могут образоваться в результате дегенерации и нестабильности позвоночника в областях, подверженных повторяющимся движениям, особенно в поясничной области. Пациенты с кистами позвоночника могут иметь другие дегенеративные состояния, такие как артрит и заболевания межпозвоночных дисков. К наиболее распространенным относятся: остеопороз; артрит; инфекционные и воспалительные процессы; ревматизм; гиподинамическое расстройство кости.

Склерозирующий мезентерит, также называемый мезентерическим панникулитом - это патология, которая возникает в том случае, когда ткань (мезентерия), удерживающая тонкий кишечник на месте, воспаляется и образует рубцовую ткань. Заболевание встречается редко, и неясно, какие причины его вызывают. Склерозирующий мезентерит чаще всего возникает на пятом или шестом десятилетии жизни и встречается у мужчин в два раза чаще, чем у женщин. Основным провоцирующим фактором является отсутствие лечения вирусных заболеваний, гриппа, простуды, ОРВИ. У детей провоцирующими факторами выступают несовершенство иммунной системы, отравления пищей, простуды и нарушения работы кишечника, часто связанные с недоеданием или соблюдением жестких диет в подростковом возрасте.

Солярит - это заболевание, связанное с воспалением в солнечном сплетении. Эта патология может возникнуть из-за различных причин, таких как травматические повреждения, воспалительные процессы в брюшной полости, опущение почек, грубый остеохондроз или спондилез грудных позвонков. Также она может быть вызвана травмированием преганглионарных волокон симпатических нервов, которые формируют сплетение. Иногда острая кишечная инфекция, дисфункции кишечника и другие факторы могут также привести к развитию солярита.

Стресс и эмоциональное перенапряжение представляют собой состояния, связанные с физиологическими и психологическими реакциями организма на разнообразные стрессоры и негативные воздействия. Процессы стресса могут включать в себя физические и эмоциональные изменения, которые могут влиять на общее физическое и психическое здоровье. Причины стресса и эмоционального перенапряжения могут быть разнообразными и индивидуальными для каждого человека. Некоторые общие причины включают: Работа и образ жизни: Высокая нагрузка на работе, сроки выполнения задач, конфликты на рабочем месте, слишком долгие рабочие часы и несбалансированный образ жизни могут вызывать стресс.Семейные и личные проблемы: Проблемы в отношениях, развод, уход за близкими или зависимыми людьми, финансовые трудности и другие личные проблемы могут быть источниками стресса. Состояние здоровья: Заболевания, травмы, хронические болезни или болезни близких людей могут вызвать эмоциональное напряжение. События в жизни: Смерть близкого человека, перемены в жизни, миграция, беременность и другие жизненные события могут вызвать стресс. Психологические факторы: Чрезмерные тревожные или депрессивные состояния, перфекционизм, низкое самооценка могут увеличивать уязвимость к стрессу. Окружающая среда: Факторы окружающей среды, такие как загрязнение, шум, перегрузка информацией, также могут оказывать влияние на уровень стресса.

Стронгилоидоз - паразитарное заболевание, вызываемое нематодой Strongyloides stercoralis. Этот гельминт широко распространен в тропических и субтропических регионах. Источником заражения является почва, контаминированная личинками паразита. Заражение происходит транскутанно при контакте с почвой, реже алиментарным путем при употреблении инфицированных продуктов. Отличительной особенностью стронгилоидоза является способность паразита к эндогенному саморазмножению в организме человека, что приводит к хроническому рецидивирующему течению заболевания, которое может длиться десятилетиями. У здоровых людей стронгилоидоз протекает бессимптомно или с минимальными проявлениями. Однако на фоне иммунодефицита возможна гиперинвазия с развитием тяжелых форм заболевания, сопровождающихся энтеритом, сепсисом и высокой летальностью. Заболевание характеризуется довольно сложным жизненным циклом паразита и разнообразными путями проникновения в организм человека. Первичное заражение происходит через неповрежденную кожу при контакте с инфицированной почвой. На коже возникает аллергическая реакция. Далее личинки мигрируют в кровеносное русло и разносятся по организму. Основной путь - через сердце в легкие, где личинки претерпевают метаморфоз и становятся взрослыми червями. Затем по воздухоносным путям они попадают в тонкий кишечник. В кишечнике самки паразита прикрепляются к слизистой оболочке и начинают откладывать яйца, вызывая её воспаление. Часть личинок проникает в стенку кишечника и другие органы (печень, легкие, почки и т.д.), образуя микроабсцессы и гранулемы. Отличительная черта стронгилоидоза - возможность эндогенного саморазмножения паразита в организме хозяина, что обеспечивает хроническое рецидивирующее течение. При иммунодефиците происходит генерализованная диссеминация личинок с развитием тяжелых форм заболевания.

Тениоз - паразитарное заболевание, вызываемое свиным цепнем (Taenia solium). Возбудитель относится к ленточным червям, паразитирует в кишечнике человека. Заражение происходит при употреблении в пищу сырого или плохо обработанного свиного мяса, содержащего личинки паразита - цистицерки. При тениозе в кишечнике развивается взрослая особь цепня длиной до 7 м. Она нарушает процессы пищеварения, вызывает интоксикацию и авитаминозы. Цистицеркоз развивается при попадании в организм яиц паразита. Личинки мигрируют в различные органы, формируя кисты. Особенно опасен неврологический цистицеркоз с поражением головного мозга, приводящий к тяжелым осложнениям. При тениозе взрослые особи паразита часто локализуются в тонком кишечнике человека. Цистицерки попадают в ЖКТ при употреблении инфицированного мяса, где из личинок развиваются половозрелые черви. Они прикрепляются к слизистой оболочке при помощи хоботка и присосок, повреждая её. При цистицеркозе заражение происходит при заглатывании яиц гельминта из внешней среды или вследствие рефлюкса из кишечника. Личинки мигрируют по организму и формируют капсулы в различных тканях и органах.Наибольшую опасность представляет неврологический цистицеркоз с поражением головного мозга. Вокруг паразитарных капсул развивается воспаление, отек мозговой ткани, нарушается ликвороциркуляция, что приводит к тяжелым осложнениям вплоть до летального исхода. С течением времени цистицерки подвергаются некрозу и кальцификации. Полная их гибель завершает патологический процесс, если поражение не затрагивало жизненно важные структуры организма.

Тирозинемия - это редкое наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена аминокислоты тирозина, и может быть вызвано такими причинами, как генетические мутации или эффекты в генах, ответственных за обработку тирозина, недостаток ферментов, необходимых для разложения тирозина, неправильная функция печени или почек, недостаточность определенных ферментов или кофакторов, нарушение обмена других аминокислот, инфекции, стресс, неправильное питание, употребление определенных лекарственных препаратов, воздействие токсических веществ или химических соединений, нарушение иммунной системы, воздействие радиации, нарушение метаболических процессов, наследственность, изменения в гормональном балансе, дефицит витаминов или минералов, нарушение функции митохондрий, нарушение энергетического обмена в клетках, нарушение функции других органов или систем в организме.

Тифлит - это воспалительное заболевание слепой кишки, и может быть вызвано такими причинами, как инфекции (бактериальные, вирусные или грибковые), блокировка кишечного прохода, аппендицит, опухоли, кишечная непроходимость, кишечная обструкция, дивертикулит, хронические воспалительные заболевания кишечника (например, болезнь Крона, язвенный колит), травма или повреждение кишки, нарушение кровообращения в кишке, иммунодефицитные состояния, наследственность, абсцесс в брюшной полости, перитонит, острый панкреатит, острый холецистит, острый мезентериальный лимфаденит, острый сальпингоофорит,стрый аднексит, острый энтерит, и осложнения после хирургических вмешательств брюшной полости.

Токсикомания - это психическое расстройство, обусловленное употреблением летучих бытовых и промышленных химикатов, содержащих психоактивные вещества: бензол, ксилол, толуол, ацетон, эфиры, трихлорэтилен. Данный вид зависимости отличается от наркомании тем, что применяются не относящиеся к наркотическим, но не менее опасные химические соединения. Согласно ВОЗ, расстройство включает четыре основных признака: неконтролируемое влечение к приему психоактивного препарата, тенденцию к повышению дозы и росту лекарственной устойчивости, психологическую и физическую зависимость, а также негативные последствия злоупотребления химикатами для эмоциональной, социальной, экономической сфер жизни. Механизм развития патологического состояния следующий. Прием летучих растворителей угнетает центральную нервную систему, сначала воздействуя на кору головного мозга, а затем при увеличении концентрации в крови - на стволовые структуры. Систематическое употребление ингалянтов нарушает кровоснабжение тканей, дыхание, двигательную активность и обмен веществ в органах, особенно опасно использование бытовой химии, вызывающей тяжелые поражения внутренних органов. Эффект от вдыхания летучих растворителей возникает быстро и длится от нескольких минут до часов. Популярность среди подростков обусловлена доступностью, низкой стоимостью и способностью быстро влиять на настроение. Как правило, токсикоманы пропитывают ткань химикатом, помещают в пластиковый пакет и вдыхают пары. Медицинские исследования показывают прямую связь между уровнем образования, занятости, благосостояния и потреблением психотропных веществ. При токсикомании чаще всего используют бензол, этилбензол и толуол. Поскольку толуол в чистом виде запрещен к обороту, применяют содержащие его клеи, лаки, растворители. Опасной формой является вдыхание бытового газа из баллончиков для зажигалок, приводящее к удушью и летальным исходам. Токсикомания представляет собой сочетание физической и психической зависимости от психоактивных веществ. Употребление таких веществ обычно начинается с экспериментов, затем переходит к эпизодическому приему, а после - к стойкой зависимости, при которой отсутствие препарата вызывает подавленное состояние, а ожидание очередной дозы - подъем настроения. Психическая зависимость нередко становится причиной рецидивов. Современные данные указывают на генетическую предрасположенность как один из факторов формирования зависимого поведения. К важнейшим факторам, определяющим риск возникновения токсикомании, относятся доза употребляемого вещества, частота и способ введения препарата в организм. При потреблении ингалянтов нервная система вырабатывает компенсаторные реакции для поддержания внутреннего равновесия в присутствии токсичного агента. Резкое прекращение поступления психоактивного вещества нарушает гомеостаз, а сформированные ранее компенсаторные механизмы приводят к развитию симптомов отмены. Несмотря на осознание вреда для здоровья и социального статуса, а также предпринимаемые попытки отказаться от приема ингалянтов, токсикоман продолжает их употреблять. При токсикомании страдает работа сердечно-сосудистой системы, в частности наблюдаются нарушения ритма в виде брадикардии, замедленное распространение электрических импульсов по миокарду, затрудненное прохождение сигналов от синусно-предсердного узла к желудочкам, перегрузка правого предсердия, ишемия задней стенки левого желудочка. Установлено, что токсичные вещества влияют на передачу нервных импульсов в дофаминергических путях и в передних отделах лобных долей, которые, предположительно, лежат в основе формирования зависимого поведения. Психоактивные препараты вызывают нарушения на всех уровнях регуляции физиологических функций, взаимодействуя с рецепторами медиаторных систем и оказывая прямое токсическое действие.

Токсокароз - паразитарное заболевание из группы гельминтозов, вызываемое нематодами рода Toxocara. Возбудителями чаще всего являются виды T. canis и T. cati, паразитирующие соответственно у собак и кошек. Источником инвазии служат щенки и котята, выделяющие во внешнюю среду инвазионные яйца. Человек заражается при контакте с почвой, инфицированными продуктами. В его организме паразиты не достигают половой зрелости, а мигрируют по тканям в личиночной стадии, вызывая воспалительные изменения. Токсокароз протекает в виде токсико-аллергических реакций, поражения органов зрения, ЦНС. Особую опасность представляет маскировка под опухолевые и аутоиммунные заболевания. Состояние характеризуется сложным жизненным циклом паразита и особенностями патогенеза у человека. Заражение происходит через рот при проглатывании инвазионных яиц. В кишечнике выходят личинки, которые мигрируют в печень, легкие и другие органы. Личинки вызывают механическое повреждение тканей, но основной вред связан с мощными аллергическими реакциями на антигены паразита. Развивается сенсибилизация и гиперергический иммунный ответ с образованием гранулем в различных органах. Характерно хроническое рецидивирующее течение заболевания, при котором возможно поражение органов дыхания, ЦНС, органа зрения вплоть до слепоты.

Трихинеллез - паразитарное заболевание, вызываемое нематодами рода Trichinella. Возбудители локализуются в поперечнополосатых мышцах млекопитающих, птиц и рептилий. Человек заражается при употреблении в пищу сырого или плохо прожаренного мяса больных животных. Наиболее опасны свинина и мясо диких животных. После попадания в желудочно-кишечный тракт человека личинки трихинелл высвобождаются из цист, проникают в кишечник и начинают размножаться. Через 1-2 недели после заражения самки отрождают личинок, которые разносятся током крови по организму и оседают в поперечнополосатых мышцах, где инкапсулируются. Заболевание протекает в две фазы - кишечную и мышечную. При кишечной фазе появляются диарея, боли в животе, тошнота, рвота, слабость, лихорадка. Симптомы длятся около недели. При мышечной фазе возникают отеки век, лица, мышечные боли, лихорадка, сыпь. Тяжесть симптомов зависит от количества поступивших в организм личинок. В тяжелых случаях может развиться миокардит, менингоэнцефалит. Хронический трихинеллез характеризуется длительными мышечными болями, слабостью, судорогами из-за образования в мышцах фиброзных капсул с личинками паразита. Трихинеллез распространен повсеместно. Источник заражения - животные: хищники, всеядные, грызуны. Факторы передачи - употребление в пищу сырого или плохо обработанного мяса. Возможны спорадические случаи и вспышки среди населения. Профилактика - тщательная термическая обработка мяса, ветеринарный контроль.После попадания в организм человека с зараженным мясом, личинки трихинелл теряют капсулу и проникают в слизистую кишечника, где начинают размножаться, что приводит к механическому повреждению слизистой и стенок сосудов, вызывая общие неспецифические симптомы в начале заболевания.Из-за угнетающего действия паразита на иммунитет в первые 2-5 недель образование антител задерживается. Затем при миграции личинок по сосудам развиваются токсико-аллергические реакции, обусловленные взаимодействием антигенов возбудителя и иммунной системы. Возможно поражение легких.При проникновении в мышцы нарушается водно-электролитный баланс, повышается проницаемость стенок капилляров, что приводит к отекам, гипоальбуминемии, мышечным болям и ярким аллергическим реакциям. После образования капсул вокруг личинок выраженность реакций снижается, т.к. большая часть антигенов становится недоступной для иммунной системы.

Туберкулез женских половых органов, или генитальный туберкулез, представляет собой инфекционное заболевание, которое является одной из форм внелегочного туберкулеза. Данная патология приводит к воспалительному поражению детородных органов женщины, что может стать причиной гормональных нарушений и бесплодия. Это заболевание имеет достаточно широкую распространенность, составляя около 25% всех случаев внелегочного туберкулеза среди женщин. Чаще всего оно развивается в репродуктивном возрасте от 20 до 40 лет. Наиболее часто поражаются маточные трубы, эндометрий, яичники, в меньшей степени - шейка матки, миометрий, влагалище и вульва. В 60-97% случаев туберкулез половых органов приводит к бесплодию и может явиться причиной невынашивания беременности. Возбудителем данного заболевания является микобактерия туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis), которая попадает в женские половые органы гематогенным, лимфогенным путем или при половом контакте из другого очага инфекции, чаще легочного. Факторами риска развития генитального туберкулеза считаются неблагоприятные условия жизни, неполноценное питание, иммунодефицитные состояния, беременность, роды, аборты, прием некоторых лекарственных препаратов. Патогенез заболевания заключается в следующем: при вдыхании инфицированных частиц микобактерии туберкулеза попадают в легкие и, преодолев защитные механизмы организма, размножаются, формируя первичный очаг. Далее по кровеносному или лимфатическому руслу инфекция распространяется на половые органы, преимущественно маточные трубы. Процесс может развиваться длительно, от 7 до 12 лет, часто протекая бессимптомно, но после 18 лет под влиянием половых гормонов активизируется, постепенно вовлекая все большее число органов малого таза.

Фасциолез - паразитарное заболевание, вызываемое трематодами рода Fasciola. Чаще всего возбудителем является печеночная двуустка Fasciola hepatica. Паразиты попадают в организм человека с водой или растительной пищей, содержащей личинок - адолескариев. В кишечнике личинки проникают в кровеносные сосуды и мигрируют в печень, где поселяются в желчных протоках. Фасциолы питаются кровью и тканями печени, вызывая воспаление, интоксикацию и аллергические реакции. Без лечения заболевание переходит в хроническую форму. Фасциолы откладывают в протоках яйца, которые с желчью попадают в кишечник и выводятся во внешнюю среду. В водоемах яйца дозревают, из них выходят личинки, которые заражают промежуточных хозяев - пресноводных моллюсков. В моллюсках личинки развиваются до инвазионной стадии и выходят в воду. Заражение человека происходит при употреблении воды и пищи из неблагополучных водоемов. После попадания в желудочно-кишечный тракт личинки фасциол проникают в кровь через стенку кишечника или печеночные вены. Затем они мигрируют в печень, что сопровождается повреждением тканей, болями, кровотечениями и выраженными аллергическими реакциями. В печени за 3-4 месяца личинки достигают половозрелости и начинают откладывать яйца, которые выводятся с калом. Паразиты выделяют токсины, раздражающие нервные окончания желчных протоков, что проявляется болями в правом подреберье. Нарушается отток желчи, присоединяются вторичные инфекции, развивается воспаление. Из-за некроза тканей печени может развиться цирроз. Продукты распада тканей и токсины фасциол вызывают интоксикацию и нарушение работы различных систем организма. Иногда личинки мигрируют в несвойственные органы (головной мозг, легкие, глаза), где, как правило, погибают, но могут прорываться через кожу наружу.

Флатуленция – это испускание газов из толстого кишечника, простонародное название – "пукание". Периодическая флатуленция является нормальным явлением, и только в редких случаях может быть признаком заболевания. По статистике, все люди пукают в среднем от 5 до 15 раз в день. Чрезмерное газовыделение с неприятным запахом может быть вызвано тем, что пациент глотает воздух или ест трудно перевариваемые продукты. К возможным причинам флатуленции относятся следующие патологии и состояния: запор, синдром раздраженного кишечника, непереносимость лактозы и глютена, новообразования в кишечнике. Сильный, неприятный запах и метеоризм может быть побочным эффектом некоторых лекарственных препаратов, в том числе: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен; некоторые слабительные; противогрибковые препараты; статины.

Хеликобактериоз - инфекционное заболевание, вызванное бактерией Helicobacter pylori. Характеризуется развитием хронического гастрита и язв желудка и 12-перстной кишки. H. pylori - подвижная грамотрицательная палочка, колонии образует в виде "ласточкиного хвоста". Источник инфекции - инфицированный человек или бактерионоситель. Пути передачи включают: фекально-оральный; орально-оральный (через поцелуи, общую посуду); через предметы личной гигиены. В мире H.pylori инфицировано около 50% населения. H.pylori ассоциирована более чем с 90% случаев некардиального рака желудка. Состояние повышает риск язвенной болезни в 15-20 раз. Патогенез хеликобактериоза связан с адгезией (прикреплением) H.pylori к эпителию желудка, колонизацией и продукцией факторов вирулентности, повреждающих слизистую оболочку. К факторам вирулентности относятся: подвижность, обеспечивающая перемещение в слизистом слое, адгезины, прикрепляющие Н. pylori к клеткам эпителия, фермент уреаза, обеспечивающий нейтрализацию среды, токсины (VacA, CagA и др.), нарушающие целостность эпителия и стимулирующие воспаление (интерлейкин-8). В результате происходит длительное хроническое воспаление и повреждение слизистой оболочки желудка с возможным развитием язв и перерождением в раковые опухоли.Из-за низкой иммуногенности Н.pylori не вырабатывается стойкий иммунитет. Риск реинфекции после лечения сохраняется и зависит от соблюдения гигиены.

Холера - это острая инфекционная болезнь, вызываемая вибрионом холеры, несколько причин ее возникновения могут быть: употребление воды или пищи, загрязненных бактерией холеры, недостаточная канализация, неправильная обработка и хранение пищи, плохая гигиена, низкий уровень санитарии, недостаточный доступ к чистой воде, массовые скопления людей, путешествия и миграция, особенно в регионы с низкими гигиеническими стандартами, нарушение гигиены рук, неправильная обработка и утилизация отходов, непосредственный контакт с инфицированными людьми, нарушение барьерной защиты (например, повреждение кожи или слизистой оболочки), низкий уровень знаний о гигиенических мерах, недостаточная медицинская помощь и доступ к лекарствам, низкий уровень привитости населения, экономическая нестабильность и низкий уровень развития, изменение экосистемы и климатические условия (например, наводнения или засухи), неправильное использование антимикробных препаратов, сезонные эпидемии и пандемии.

Хронический холецистит - это постоянное и длительное воспаление желчного пузыря. Состояние хронического холецистита обычно начинается с образования желчных камней в желчном пузыре. Наличие камней в желчном пузыре зависит от нескольких факторов, в том числе: генетическая предрасположенность; масса тела; активность желчного пузыря; пищевые привычки. Наличие желчных камней в желчном пузыре вызывает давление, раздражение и может привести к инфекции. Стенки желчного пузыря со временем начинают утолщаться. В конце концов, желчный пузырь начинает сокращаться. Эти изменения затрудняют нормальное функционирование желчного пузыря. Ряд факторов увеличивает шансы заболеть холециститом: желчные камни чаще встречаются у женщин, чем у мужчин; часто причиной могут быть изменения в гормонах; беременность; возраст после 40 лет; пациенты, страдающие ожирением, также более подвержены этому заболеванию; быстрая потеря или набор веса; диабет.

Целиакия - это хроническое автоиммунное заболевание, характеризующееся повреждением слизистой оболочки тонкого кишечника при контакте с глютеном. Причинами его возникновения могут быть: генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, генетические мутации, вирусные и бактериальные инфекции, стрессы, гормональные изменения, введение глютена в раннем возрасте, повреждение кишечника вследствие повторяющихся воспалительных процессов, нарушение микрофлоры кишечника, использование определенных лекарственных препаратов, длительное грудное вскармливание, позднее введение твердой пищи, неконтролируемая диета с высоким содержанием глютена, нарушение пермеабильности слизистой оболочки кишечника, наследственные аномалии в иммунной системе, сопутствующие заболевания кишечника (например, язва желудка, язвенный колит), автоиммунные заболевания (например, сахарный диабет типа 1, ревматоидный артрит), длительное употребление определенных лекарственных препаратов (например, нестероидные противовоспалительные средства), несбалансированная диета, повышенная чувствительность к глютену.

Чума - это инфекционное заболевание, передающееся через блохи и бактерии рода Yersinia pestis, причины включают контакт с зараженными грызунами, укусы блох, неправильная гигиена, плохие санитарные условия, недостаток доступа к чистой воде, недостаточное осведомленность о профилактике, массовые скопления людей, путешествия и торговля, военные конфликты, недостаточная вакцинация, сопутствующие заболевания, такие как диабет или иммунодефицитные состояния, неправильное использование антибиотиков, изменение климата, экологические факторы, такие как загрязнение окружающей среды или изменение экосистем, мутации бактерий, сопротивление антибиотикам, недостаточное медицинское обслуживание, низкий уровень гигиены, неправильное управление отходами, недостаточное образование и информированность, социально-экономические неравенства, недоступность лечения и превентивных мер, недостаточное финансирование здравоохранения.

Эмоциональное выгорание - это синдром, который характеризуется эмоциональным истощением, возникающим как механизм психологической защиты в ответ на длительные стрессовые ситуации. Данный синдром чаще возникает у представителей профессий, связанных с активным общением и оказанием помощи людям - врачей, психологов, педагогов, социальных работников. У них постепенно снижается эмоциональный тонус, развивается равнодушие и циничное отношение к пациентам и подопечным.От переутомления эмоциональное выгорание отличается тем, что не проходит после отдыха и является следствием не столько физических, сколько психологических перегрузок. Факторами, способствующими возникновению данного синдрома, являются высокие нагрузки на работе, однообразие выполняемых задач, неопределенность требований руководства, отсутствие поддержки в коллективе. Наиболее подвержены эмоциональному выгоранию люди с выраженной эмпатией, склонные к сочувствию и идеализации своей работы. Факторами риска являются интровертированность, низкая самооценка, повышенная конфликтность. Среди врачей-психиатров и психологов эмоциональное выгорание встречается чаще, чем в среднем по популяции. Это связано со спецификой их работы. Домохозяйки также нередко испытывают данный синдром из-за однообразия выполняемых задач и недостатка оценки их труда. Профессиональное эмоциональное выгорание наиболее распространено среди представителей профессий, связанных с интенсивным общением и взаимодействием с людьми - врачей, психологов, учителей, социальных работников. Причина его возникновения - длительный стресс на рабочем месте, который человек не смог эффективно преодолеть. Регулярные стрессовые ситуации приводят к истощению эмоциональных и физических ресурсов организма. Развитие эмоционального выгорания происходит поэтапно. Сначала появляется хроническая усталость, нарушения сна, головные боли, расстройства ЖКТ. Затем присоединяются изменения психоэмоционального состояния - повышенная тревожность, депрессивные симптомы, лабильность настроения. На последних этапах могут сформироваться различные зависимости, а также усилиться риск суицидального поведения.

Эндометриоз матки - это разрастание тканей, выстилающих матку (эндометрия), за ее пределами. Во время менструального цикла эндометрий накапливается и отторгается, если женщина не беременеет. При эндометриозе ткань разрастается на другие органы репродуктивной системы внутри брюшной полости или области малого таза. В ходе месячных эндометрий реагирует на гормональные изменения в организме женщины, что приводит к нестерпимой боли и обильным выделениям крови. Также заболевание может привести к воспалениям, отекам и рубцеванию. Точные причины формирования эндометриоза на данный момент неизвестны. Согласно распространенной теории, заболевание формируется по следующему принципу: менструальная кровь, выделяемая во время менструации, возвращается в фаллопиевы трубы; через них она попадает в брюшную полость, создавая тем самым «обратную» менструацию; кровь оседает в брюшной полости, способствуя разрастанию эндометрия. Другая теория предполагает, что ткани, выстилающие матку, способны перемещаться через кровеносные и лимфатические сосуды, аналогично раковым клеткам.

Эндометриоз в кишечнике - это патология, при которой ткань растет на поверхности или внутри кишечника. По медицинской статистике 1/3 женщин с эндометриозом имеют эндометриальную ткань на кишечнике. Чаще всего заболевание возникает в нижнем отделе кишечника - сигмовидной и прямой кишки. Он также может формироваться в аппендиксе или тонком кишечнике. Кишечный эндометриоз иногда является частью ректовагинального эндометриоза, который поражает влагалище и прямую кишку. У большинства женщин с кишечным эндометриозом он также присутствует в более распространенных областях вокруг таза - яичники, дугласов мешок (область между шейкой матки и прямой кишкой), мочевой пузырь. Возможные причины включают: раннее преобразование клеток. Клетки, оставшиеся от эмбриона, превращаются в ткань эндометрия; трансплантация; генетика.

Эндометриоз у девочек - это заболевание, возникающее, когда эндометрий начинает расти за пределами матки. На данный момент не выявлено точной причины возникновения эндометриоза. Существует несколько теорий, подчеркивающих потенциальные причины заболевания. Некоторые учены считают, что ретроградная менструация играет важную роль в развитии заболевания. Ретроградная менструация - это состояние, при котором кровь, выбрасываемая из матки, попадает обратно в фаллопиевы трубы, а не выводится из организма через влагалище. Около 90 % женщин сталкиваются с этой ситуацией. Но у некоторых этот обратный ток приводит к тому, что клетки эндометрия прилипают к органам или тканям полости матки. У некоторых пациентов, у которых никогда не было менструаций, диагностируется эндометриоз. Заболеванию могут способствовать другие глубинные механизмы, а не ретроградная менструация. Диагноз эндометриоза у этой категории пациентов может быть вызван стволовыми клетками, которые позже развиваются в эндометриальную ткань и затем активизируются, когда начинается менструация.

Эндометриоз шейки матки - это состояние, при котором поражения возникают на внешней стороне шейки матки. Большинство женщин с заболеванием не испытывают никаких симптомов. В связи с этим оно часто обнаруживается как случайная находка в ходе гинекологического осмотра, УЗИ или МРТ обследования органов малого таза. Пока ученым неясно, что вызывает эндометриоз шейки матки, но определенные события повышают риск его развития. Например, процедура, при которой врач разрезает или удаляет ткань с шейки матки, увеличивает риск. Криотерапия, биопсия, процедуры петлевой эксцизии и лазерные процедуры могут повредить шейку матки, а также повысить риск развития доброкачественных образований.

Энтерит - это воспалительное заболевание тонкой кишки. Основные причины: инфекции, вызванные бактериями, вирусами или паразитами, такие как сальмонеллез, эшерихиоз, ротавирусная инфекция или амебиаз, пищевое отравление, вызванное употреблением зараженной пищи или воды, неправильное питание и диета, такие как избыток жирной или специфической пищи, аллергические реакции на определенные продукты питания, такие как лактозная непереносимость или глютеновая непереносимость, автоиммунные заболевания, такие как болезнь Крона или язва двенадцатиперстной кишки, хронический стресс и эмоциональное напряжение, нарушение функции иммунной системы, такое как иммунодефицитные состояния или аутоиммунные заболевания, лекарственные препараты, такие как нестероидные противовоспалительные препараты или антибиотики, хронические воспалительные заболевания, такие как язва желудка или хронический колит, нарушение микрофлоры кишечника, такое как дисбактериоз или синдром раздраженного кишечника, нарушение пищеварительной функции, такое как недостаточность ферментов или снижение секреции желудочного сока, нарушение кровоснабжения кишечника, такое как ишемия или тромбоз, радиационное воздействие на кишечник, нарушение электролитного баланса, такое как дефицит калия или натрия, нарушение обмена веществ, такое как сахарный диабет или гипотиреоз.

Энтеровирус - это группа вирусов, которые вызывают различные инфекционные заболевания. Причины: контакт с зараженными фекалиями или рвотными массами, непосредственный контакт с зараженными людьми через кожу или слизистые оболочки, употребление зараженной пищи или воды, загрязненных вирусом, недостаточная гигиена рук и поверхностей, использование общих предметов личной гигиены, таких как полотенца или посуда, нарушение санитарных условий в домашней или общественной среде, недостаточная чистота в помещениях и на территории, недостаточная вакцинация и иммунизация против энтеровирусных инфекций, хронический стресс и эмоциональное напряжение, нарушение функции иммунной системы и снижение естественной защиты организма, нарушение гигиены окружающей среды, недостаточная обработка питьевой воды, нарушение функции пищеварительной системы, такое как снижение кислотности желудочного сока или нарушение перистальтики, нарушение микрофлоры кишечника, такое как дисбактериоз или синдром раздраженного кишечника, нарушение обмена веществ, такое как сахарный диабет или ожирение, нарушение функции иммунной системы, такое как аутоиммунные заболевания или иммунодефицитные состояния, использование лекарственных препаратов, таких как иммунодепрессанты или стероиды, нарушение гигиены рук и ногтей, нарушение функции нервной системы, такое как дисфункция вегетативной нервной системы или неврологические расстройства, нарушение регуляции температуры тела, такое как гипотермия или гипертермия, нарушение сна и недостаточный отдых, нарушение функции иммунной защиты слизистой оболочки, такое как иммунодефицит или аллергические реакции.

Энтеровирусные инфекции представляют собой группу острых инфекционных заболеваний вирусной этиологии с многообразием клинических проявлений и возможным поражением практически всех органов. Возбудителями состояния являются различные серотипы энтеровирусов из семейства Picornaviridae. Это РНК-содержащие вирусы диаметром 15-35 нм, имеющие кубическую симметрию белкового капсида, сформированного из 4 белков - VP1-VP4. К ним вырабатываются защитные антитела. Через специфические рецепторы энтеровирусы прикрепляются и проникают в клетку, где происходит репликация вирусных частиц. Затем они разрушают клетку и выходят из неё. Для энтеровирусов характерна генетическая рекомбинация с обменом генами и появлением новых серотипов. Они активно размножаются в культурах эпителиальных и почечных клеток человека и приматов, проявляя цитопатический эффект, и устойчивы во внешней среде: в фекалиях при комнатной температуре жизнеспособны неделями, в холодильнике - неделями, при замораживании - годами. Термическая обработка, кипячение, высушивание, дезинфектанты быстро инактивируют вирус. Достаточно резистентны к колебаниям pH. Заболеваемость энтеровирусами повсеместная, круглогодичная в теплых широтах и летне-осенняя - в средней полосе. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель, чаще дети. Это высококонтагиозные инфекции с возможными вспышками. Вирус начинает выделяться за несколько дней до появления симптомов и сохраняется в фекалиях до 5 недель, при ВИЧ-инфекции - значительно дольше. Основной механизм передачи - фекально-оральный, реже воздушно-капельный и вертикальный. В организм вирус проникает через слизистую ротоглотки и верхних отделов ЖКТ, где размножается и диссеминирует, вторично поражая ЦНС. После заражения синтезируются специфические антитела IgM, затем IgG, формирующие стойкий, но чаще типоспецифичный иммунитет. Инкубационный период длится от 2 до 35 суток, в среднем 3-7 дней. Энтеровирусные инфекции протекают по типу кишечной, лимфогенной, вирусемической и полиорганной фаз. Входные ворота – ротоглотка, тонкий кишечник, иногда носоглотка. После первичного размножения в эпителии происходит генерализация с поражением внутренних органов, в том числе ЦНС. Возможен летальный исход от полиорганной недостаточности, чаще при СПИДе и у маленьких детей.

Эшерихиоз - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией Escherichia coli (E. coli), которое может быть передано через загрязненную пищу или воду, контакт с зараженными животными, неправильную гигиену, недостаточную термическую обработку пищи, употребление нежареного мяса, непастеризованных молочных продуктов, некачественные сельскохозяйственные практики, загрязнение окружающей среды, неправильное хранение продуктов питания, неправильное использование антибиотиков, иммунодефицитные состояния, нарушение санитарных условий, низкую социально-экономическую статус, неправильное приготовление пищи, неправильное утилизацию отходов, недостаточную осведомленность о гигиене, миграцию населения, изменение экологической среды, неправильное содержание животных, неконтролируемую торговлю продуктами питания, неправильное выполнение ветеринарных мероприятий и неправильное выполнение мер по предотвращению инфекции.

Язвы прямой кишки - это состояние, при котором в прямой кишке развиваются одна или несколько открытых ран. Прямая кишка представляет собой мышечную трубку, соединенную с концом толстой кишки. Стул проходит через прямую кишку и выводится из организма. Язвы прямой кишки — это редкое и плохо изученное состояние, которое часто возникает у пациентов с хроническими запорами. Факторы, воздействие которых может повредить прямую кишку: запор или затвердевший стул в прямой кишке; чрезмерное напряжение во время дефекации; растянутая прямая кишка, выпадение прямой кишки; нескоординированное напряжение мышц тазового дна, замедляющее приток крови к прямой кишке; попытки вручную удалить затвердевший стул; телескопирование кишечника, возникновение складок (инвагинация).

Язвенный неспецифический колит - это хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся образованием язв и язвенных дефектов на слизистой оболочке кишечника, которое может быть вызвано аутоиммунными факторами, генетической предрасположенностью, нарушением иммунной системы, бактериальной инфекцией, вирусной инфекцией, грибковой инфекцией, неправильным питанием, стрессом, курением, использованием некоторых лекарственных препаратов, нарушением микробиома кишечника, аллергическими реакциями, окружающей средой, изменениями в составе пищевых продуктов, нарушением перистальтики кишечника, нарушением циркуляции крови в кишечнике, наличием других воспалительных заболеваний, нарушением эндокринной системы, нарушением pH кишечника, наследственностью, неправильным приемом пищи и неправильным выполнение мер по предотвращению воспаления кишечника.