Причины и лечение свистящего шума в ухе

Алкогольная абстиненция представляет собой реакцию нервной системы на прекращение длительного чрезмерного употребления алкоголя. Она проявляется приступами тремора, возбуждением, спутанностью сознания, тошнотой, потливостью, рвотой, бессонницей, судорогами, лихорадкой, учащенным сердцебиением, повышением артериального давления и галлюцинациями. Абстиненция может развиться у всех пациентов с алкогольной зависимостью. Она возникает как после длительного запоя, так и после внезапного прекращения или уменьшения дозы спиртного. Первые симптомы состояния появляются через 6-24 часа после последнего приема алкоголя. У 4% пациентов наблюдается тяжелое течение. Летальность при этом достигает 15%. Механизм развития состояния следующий. Алкоголь оказывает угнетающее влияние на нервную систему. Злоупотребление приводит к формированию зависимости, повышению толерантности, развитию абстиненции и психотических расстройств. Кроме того, страдает работа печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, нарушается обмен веществ. Основной продукт распада этанола ацетальдегид токсичен, обладает мутагенными и канцерогенными свойствами. В составе алкоголя могут содержаться различные примеси. Нарушение обмена витаминов группы B приводит к полинейропатии, энцефалопатии и другим осложнениям. Синдром отмены алкоголя развивается под влиянием двух основных механизмов. Первый связан с нарушением работы ГАМК-рецепторов головного мозга. В норме эти рецепторы выполняют тормозную функцию, подавляя передачу нервных импульсов. При хроническом употреблении алкоголя происходят необратимые биохимические изменения мозга, в результате которых снижается активность ГАМК-рецепторов. Второй механизм опосредован гиперактивацией NMDA-рецепторов, повышающих возбудимость нервной системы. При абстиненции резко возрастает уровень гомоцистеина - аминокислоты, которая при хроническом алкоголизме накапливается в избыточном количестве. Гомоцистеин усиливает активность NMDA-рецепторов, что приводит к повреждению и гибели нейронов. Кроме того, при отмене алкоголя нарушается работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышается выработка кортикорелина, что способствует возникновению и усугублению абстинентных проявлений как в остром периоде, так и в отдаленном. Снижение уровня медиатора дофамина объясняет раздражительность и утрату способности получать удовольствие. Эти симптомы нередко сохраняются в течение длительного времени после прекращения приема алкоголя.

Аневризма внутренней сонной артерии представляет собой ограниченное или диффузное патологическое расширение стенки сосуда, возникающее вследствие её врождённой или приобретённой слабости и сопровождающееся изменением локальной гемодинамики, риском тромбообразования и возможным разрывом с внутричерепным кровоизлиянием. Данное состояние относится к редким, но потенциально опасным сосудистым патологиям, способным вызывать не только неврологические и сосудистые расстройства, но и отоневрологические симптомы при вовлечении структур височной кости и сонно-барабанного сегмента артерии. Причинами развития аневризмы могут быть врождённые дефекты соединительнотканных структур сосудистой стенки, а также приобретённые факторы — артериальная гипертензия, атеросклероз, васкулиты, травмы головы и шеи, инфекционные процессы (микотические аневризмы) и ятрогенные повреждения при хирургических вмешательствах. Внутричерепные аневризмы внутренней сонной артерии нередко формируются в местах бифуркации и изгибов сосуда, где наблюдаются максимальные механические нагрузки на эндотелий и нарушение ламинарного кровотока. Механизм развития аневризмы связан с истончением и дегенерацией эластических и коллагеновых волокон сосудистой стенки, что приводит к её выбуханию под действием артериального давления. В образовавшейся полости замедляется кровоток, формируются вихревые потоки и возможна тромботизация, способная вызвать эмболию дистальных сосудов головного мозга. При увеличении размера аневризмы она может оказывать компрессионное воздействие на близлежащие нервы и структуры основания черепа, включая слуховой и лицевой нервы, что проявляется пульсирующим шумом в ухе, снижением слуха, болями в ретроаурикулярной области и головокружением. К факторам риска относят артериальную гипертензию, атеросклероз, наследственные коллагенопатии (синдром Элерса–Данлоса, Марфана), курение, женский пол, возраст старше 50 лет, а также черепно-мозговые травмы и воспалительные поражения сосудистой стенки.

Атеросклероз головного мозга - это утолщение или уплотнение артерий, которое вызвано накоплением бляшек на внутренней оболочке артерии головы. Налет состоит из отложений жировых веществ, холестерина, продуктов жизнедеятельности клеток, кальция и фибрина. По мере его накопления в артериях стенки артерий утолщаются и становятся жесткими. Атеросклероз головного мозга - это медленно прогрессирующее заболевание, которое может начаться еще в детстве. Однако состояние может быстро прогрессировать. К факторам риска атеросклероза головного мозга относятся: высокий уровень холестерина и триглицеридов; высокое артериальное давление; курение; диабет 1 типа; ожирение; отсутствие физической активности; диета с высоким содержанием насыщенных жиров.

Атеросклероз сосудов шеи - это патологий, которая возникает из-за накопления жировых отложений в кровеносных сосудах и каротидных артериях. Состояние увеличивает риск инсульта, возникающего при сильном снижении кровоснабжения мозга. Инсульт лишает головной мозг кислорода. Через несколько минут клетки мозга начинают умирать. Инсульт является наиболее распространенной причиной инвалидности или смерти у мужчин. Атеросклероз сосудов шеи развивается поэтапно. Атеросклероз сосудов шеи вызван накоплением бляшек в артериях, которые доставляют кровь непосредственно в мозг. Избыток давления на стенки артерии может ослабить их и сделать более уязвимыми к повреждениям. Никотин может раздражать внутреннюю подкладку артерий. Курение также повышает частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Диабет снижает способность организма эффективно обрабатывать жиры, подвергая пациента большему риску высокого артериального давления и атеросклероза. Артерии становятся менее гибкими и более склонными к травмам с возрастом.

Баротравма уха - это нагрузка на барабанную перепонку, возникающая вследствие повышения давления воздуха. Ощутить данный эффект можно во время полета, поэтому состояние заложенности нередко называют «самолетным ухом». В медицине оно более известно, как бароотит или средний аэротит. Компенсировать разницу в давлении воздуха помогает зевота, глотание или жевание жвачки. В особо сложных случаях врачи рекомендуют обратиться за медицинской помощью. Состояние возникает из-за разницы давлений в среднем ухе и окружающей среде. Из-за этого барабанные перепонки перестают нормально реагировать на звук, а человек испытывает ощущение заложенности. Когда самолет набирает высоту или снижается, атмосферное давление быстро меняется. Также баротравма бывает вызвана: подводным плаванием с аквалангом; пребыванием в гипербарической кислородной камере; взрывами поблизости. Легкий синдром «самолетного уха» можно испытать при подъеме на лифте или прогулке в горах.

Болезнь Меньера - это заболевание внутреннего уха невоспалительного характера, проявляющееся повторяющимися приступами лабиринтного головокружения, шумом в пораженном ухе и прогрессирующим снижением слуха. Хотя причина заболевания не известна, согласно некоторым исследованиям, болезнь Меньера вызывается сужением кровеносных сосудов. Оно, в свою очередь, может быть вызвано предшествующими вирусными инфекциями, аутоиммунными реакциями, аллергией или генетическими факторами. Это заболевание может проявиться в любом возрасте, однако наиболее подверженными ему являются пациенты в возрасте от 40 до 60 лет. Больные, страдающие следующими заболеваниями, имеют больше шансов иметь следующие болезни: заболевания иммунной системы; аутоиммунные заболевания; вирусные инфекции; электролитный дисбаланс внутреннего уха; сосудистые заболевания. Кроме того, вероятность развития болезни Меньера выше, если есть семейная история заболевания.

Вестибулярный неврит — это воспалительное поражение вестибулярной части преддверно-улиткового нерва, характеризующееся острым нарушением функции равновесия при сохранении слуха, что отличает данную патологию от поражений внутреннего уха воспалительного характера. Заболевание относится к периферическим вестибулопатиям и сопровождается острым системным головокружением, тошнотой, нарушением равновесия и нистагмом, возникающими вследствие дисфункции афферентной импульсации от рецепторов лабиринта к вестибулярным ядрам ствола мозга. Основными причинами развития вестибулярного неврита считаются вирусные инфекции, преимущественно герпесвирусы (Herpes simplex type 1), а также вирусы гриппа, парагриппа, цитомегаловирус и вирус Эпштейна–Барр. В некоторых случаях заболевание может развиваться после острых респираторных вирусных инфекций, а также как поствакцинальное или постинфекционное осложнение. Реже встречаются бактериальные и аутоиммунные формы поражения нерва, а также ишемические варианты, обусловленные нарушением микроциркуляции в области внутреннего слухового прохода. Патогенез заболевания связан с воспалительным отёком и демиелинизацией волокон вестибулярного нерва, что приводит к одностороннему нарушению передачи импульсов от периферических рецепторов лабиринта к центральным вестибулярным структурам. Возникающий асимметричный поток афферентных сигналов вызывает выраженное раздражение вестибулярных ядер, что проявляется интенсивным системным головокружением, нарушением координации и компенсаторным нистагмом, направленным в сторону здорового уха. В дальнейшем возможна частичная ремиелинизация волокон и формирование центральных компенсаторных механизмов, что приводит к постепенному уменьшению симптомов. К факторам риска относятся перенесённые вирусные инфекции верхних дыхательных путей, хронические воспалительные заболевания носоглотки и уха, снижение иммунной реактивности организма, хронический стресс, переохлаждение и сосудистые расстройства. Заболевание чаще встречается у лиц среднего возраста, преимущественно в диапазоне от 30 до 60 лет, хотя может наблюдаться и у молодых взрослых. Гендерных различий в заболеваемости не выявлено, однако у женщин нередко отмечается более выраженное течение, что связывают с гормональными и вегетативными особенностями.

Височная эпилепсия - это хроническое заболевание головного мозга, которое проявляется повторяющимися неспровоцированными приступами, возникающими в височных долях мозга из-за патологической активности нервных клеток. Такие приступы могут сопровождаться кратковременной потерей сознания или проходить без нее, обычно длительность составляет 1-2 минуты. Данное заболевание не является следствием психических расстройств или особенностей личности человека. Распространенность височной эпилепсии достаточно высока - по данным исследований в развитых странах, ежегодно она диагностируется примерно у 40-70 человек из 100 000 населения. Возраст манифестации патологии колеблется от первых дней жизни до 60 лет. Доля височной эпилепсии среди всех локальных форм эпилепсии составляет около 60-70%. Среди основных причин развития височной эпилепсии можно выделить травмы головного мозга, инфекционные заболевания мозга вроде менингитов и энцефалитов, гипоксическое поражение мозга и перинатальные повреждения центральной нервной системы, связанные с родовой травмой. К другим факторам относятся острые нарушения мозгового кровообращения, опухоли мозга, аномалии строения коры головного мозга, такие как кортикальная дисплазия, а также некоторые генетические синдромы. В частности, известен аутосомно-доминантный синдром латеральной височной эпилепсии, который связан с мутациями определенного гена. У взрослых данное заболевание иногда развивается вследствие фебрильных судорог в детстве. Высказывались предположения о роли герпесвирусной инфекции и нарушениях синтеза рилина в тканях мозга, однако эти гипотезы остаются спорными и недостаточно подтвержденными. Развитие височной эпилепсии связано с повреждением определенной области головного мозга под воздействием различных факторов. К ним относятся инсульт, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, врожденные аномалии развития, а также воздействие токсичных веществ. В результате таких воздействий происходит повреждение нейронов и нарушение стабильности клеточных мембран, и ф ормируется очаг повреждения, который называется эпилептическим или судорожным очагом. Нейроны этого очага приобретают повышенную судорожную готовность, то есть способность к гипервозбудимости и генерации эпилептической активности. Если судорожная готовность невысокая, то для возникновения приступа нейронам поврежденного участка мозга нужно накопить больший заряд возбуждения, то есть требуется сильный раздражитель. При высокой судорожной готовности приступ может развиться даже от слабого раздражителя.

Потеря слуха-это частичная или полная неспособность слышать. Потеря слуха может быть временной или постоянной. Часто это происходит постепенно, когда пациент становится старше, но иногда глухота может случиться внезапно. У потери слуха может быть много разных причин. Например: внезапная потеря слуха на одно ухо может быть вызвана ушной серой, ушной инфекцией, перфорацией барабанной перепонки или болезнью Меньера;внезапная потеря слуха на оба уха может быть вызвана очень громким шумом или приемом некоторых препаратов, которые могут повлиять на слух; постепенная потеря слуха на одно ухо может быть вызвана чем-то внутри уха, например, жидкостью (клеевое ухо), костным наростом (отосклероз) или скоплением клеток кожи (холестеатома); постепенная потеря слуха на оба уха обычно вызвана старением или долгим воздействием громких звуков.

Внутричерепная гипертензия - это повышение давления спинномозговой жидкости в полости черепа. Обычно она возникает как симптом различных нарушений, а не как самостоятельное заболевание. Она проявляется головными болями, тошнотой, рвотой и проблемами со зрением. Головной мозг находится в костном черепе и покрыт тремя оболочками - мягкой, паутинной и твердой. Между мягкой и паутинной оболочками располагается спинномозговая жидкость или ликвор. Паутинная оболочка регулирует его состав и давление, обеспечивает отток избытка жидкости, но возможности компенсации ограничены жесткими стенками черепа. При нарушении оттока или повышенном образовании ликвор начинает давить на мозг, повышая внутричерепное давление. Различают первичную и вторичную гипертензию. Первичная редкая, вторичная чаще развивается как осложнение других заболеваний. Среди пациентов с первичной формой много людей с ожирением, и преобладают женщины. Причины вторичной гипертензии - нарушения всасывания и оттока ликвора, его повышенное образование, отек и венозный застой при поражениях мозга, опухоли, препятствующие оттоку. Причины первичной - прием лекарств, гормональные нарушения, генетика. Диагноз первичной гипертензии ставится после исключения вторичных причин. Патогенез внутричерепной гипертензии связан с особенностями строения черепа взрослого человека - его кости жесткие, нерастяжимые, швы закрыты, поэтому любое увеличение объема внутричерепного содержимого за счет мозга, спинномозговой жидкости или крови приводит к повышению давления. В отличие от взрослых, у детей возможна компенсация за счет открытых швов и увеличения размеров черепа. К факторам повышения внутричерепного давления относят увеличение объема мозговой ткани при опухолях, отеках вследствие пропитывания плазмой через поврежденные сосуды, а также накопление спинномозговой жидкости в желудочках и окружающем пространстве из-за нарушений ее продукции, всасывания или оттока. Еще одним фактором является увеличение объема крови в сосудах при венозных тромбозах, нарушающих отток. Рост внутричерепного давления ведет к недостаточному кровоснабжению мозга. При локальном повышении давления происходит смещение структур мозга, развиваются опасные для жизни дислокационные синдромы, повреждение ствола мозга и отек.

Глухота - это состояние потери слуха. Пожилые пациенты - самая большая группа, страдающая от потери слуха. Причины могут быть самыми разными - от чрезмерного шума до приема лекарств, вирусных или бактериальных инфекций, травм головы или опухолей головы, инсульта и наследственности. Причин глухоты может быть много. Наиболее распространенные из них связаны с изменениями в следующих местах: внутри внутреннего уха, в среднем ухе, вдоль нервных путей к мозгу. Другие факторы, влияющие на появление глухоты: постоянное воздействие громкого шума (например, музыки или шума на работе); выпадение волосковых клеток (сенсорные рецепторы во внутреннем ухе); наследственные факторы; естественное старение; различные заболевания, такие как болезни сердца или диабет; побочные эффекты некоторых лекарств, таких как аспирин и некоторые антибиотики; нарушение кровообращения, например, высокое артериальное давление.

Артериальная гипертензия, также известная как гипертоническая болезнь, представляет собой длительное заболевание, основным признаком которого является устойчивое повышение артериального давления (АД). Это состояние возникает в результате нарушений в регуляции сосудистого тонуса, изменений в функционировании сердца и почек. Гипертония может привести к функциональным и органическим поражениям важных систем организма. Причины артериальной гипертензии могут быть многочисленными и включать в себя различные факторы. Наследственность может играть роль в развитии артериальной гипертензии. Если у членов семьи были случаи повышенного артериального давления, риск увеличивается. Неправильное питание, избыточное потребление соли, насыщенных жиров, недостаток физической активности, избыточный вес и употребление алкоголя могут способствовать развитию гипертонии. Постоянный стресс и напряжение могут привести к повышению артериального давления. С возрастом риск артериальной гипертензии увеличивается. Это часто связано с естественными изменениями в сосудах и сердце. Заболевания почек могут повлиять на уровень жидкости и солей в организме, что, в свою очередь, может влиять на артериальное давление. Некоторые гормональные нарушения, такие как гипертиреоз (повышенная функция щитовидной железы), могут вызвать гипертонию. Недостаточный сон или его неправильное качество могут повлиять на артериальное давление. Вредные вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут повышать артериальное давление. Некоторые хронические состояния, такие как сахарный диабет и артериосклероз, могут быть связаны с повышенным артериальным давлением.

Гипертонический криз - это острая и серьезная форма повышения артериального давления, в которой показатели давления поднимаются до критически высоких уровней (обычно выше 180/120 мм рт. ст.), что может представлять угрозу для жизни. Основные причины развития гипертонического криза включают гипертонию, пропуск или отмену лекарств, стресс, нарушение сосудов, патологии почек, эндокринные заболевания, использование наркотиков, беременность, недостаточность аортального клапана, внутреннее кровотечение, головной инсульт, сердечную недостаточность, эмоциональный стресс, автономные расстройства и лекарственные взаимодействия.

Гипоксемия – это состояние, при котором уровень кислорода в крови значительно ниже нормы, особенно в артериях. Гипоксемия является признаком проблемы, связанной с дыханием или кровообращением, и может привести к различным симптомам, таким как одышка. Артериальная гипоксемия определяется путем измерения уровня кислорода в образце крови, взятом из артерии. Состояние также может быть выявлено при измерении насыщенности крови кислородом с помощью пульсоксиметра. Общие причины гипоксемии: анемия; ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром); астма; врожденные пороки сердца у детей; врожденные пороки сердца у взрослых; обострение ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких); эмфизема; интерстициальное заболевание легких; лекарства, такие как некоторые наркотики и анестетики, которые подавляют дыхание; пневмония; пневмоторакс (коллапс легких); отек легких (избыток жидкости в легких); легочная эмболия (сгусток крови в артерии легких); легочный фиброз (шрамированные и поврежденные легкие); апноэ во сне.

Гломусная опухоль (параганглиома) среднего уха или яремной луковицы представляет собой редкое, преимущественно доброкачественное, но локально деструктивное новообразование нейроэндокринного происхождения, развивающееся из параганглионарных клеток, расположенных в области промонториума барабанной полости, яремной луковицы или вдоль хода блуждающего нерва. Эти клетки относятся к системе хромаффинных (АПУД-) клеток и участвуют в регуляции сосудистого тонуса и обменных процессов, однако при неопластической трансформации они образуют опухолевые узлы с выраженной васкуляризацией, склонные к инвазивному росту в пределах височной кости. Основными причинами развития гломусных опухолей считаются наследственные мутации в генах, кодирующих субъединицы сукцинатдегидрогеназы (SDHB, SDHD), что приводит к нарушению клеточного дыхания и гиперпролиферации параганглиоцитов. В ряде случаев заболевание носит спорадический характер и не имеет выраженной генетической предрасположенности, однако связь с наследственными синдромами параганглиом подтверждена у части пациентов. К факторам, способствующим развитию опухоли, относят хроническую гипоксию тканей, сосудистые аномалии и длительное воздействие стрессовых и гормональных влияний, активирующих систему параганглиев. Механизм развития опухоли основан на гиперплазии и последующей неопластической трансформации параганглионарных клеток, которые формируют плотное сосудистое образование, инфильтрирующее стенки барабанной полости, промонториум и область яремного отверстия. По мере роста опухоль разрушает костные перегородки височной кости, проникает в яремную луковицу, внутреннюю сонную артерию или полость черепа, что приводит к компрессии нервно-сосудистых структур и формированию типичных клинических проявлений. К факторам риска относятся наследственная отягощённость, женский пол и возраст от 30 до 60 лет, так как гломусные опухоли встречаются чаще у женщин среднего возраста. Возможна множественность очагов при семейных формах заболевания.

Дисфункция слуховой (евстахиевой) трубы представляет собой нарушение вентиляционной, дренажной и защитной функции канала, соединяющего барабанную полость среднего уха с носоглоткой, что приводит к нарушению равновесия давления по обе стороны барабанной перепонки и изменению нормальной подвижности звукопроводящего аппарата. В основе патологии лежит неполноценное открытие просвета евстахиевой трубы при глотательных и жевательных движениях вследствие отёка слизистой оболочки, гипертрофии носоглоточной ткани или функциональных нарушений мышц, обеспечивающих её проходимость. Причинами дисфункции слуховой трубы чаще всего являются воспалительные заболевания верхних дыхательных путей — хронический ринит, риносинусит, аденоидит, тонзиллит, а также аллергические процессы, приводящие к отёку слизистой оболочки носоглотки. Дополнительными факторами могут выступать искривление носовой перегородки, гипертрофия нижних носовых раковин, опухолевые образования носоглотки, баротравма при резких перепадах давления, а также функциональные расстройства мышц мягкого нёба. В некоторых случаях патологию провоцируют частые острые респираторные инфекции или перенесённые вирусные отиты, приводящие к стойким морфологическим изменениям устья трубы. Механизм развития заключается в нарушении нормальной аэрации барабанной полости: вследствие неполного открытия слуховой трубы давление в среднем ухе снижается, возникает относительный вакуум, что способствует втягиванию барабанной перепонки, снижению подвижности слуховых косточек и нарушению звукопроведения. На фоне длительной гиповентиляции возможно развитие транссудации жидкости в барабанную полость, что приводит к формированию экссудативного среднего отита. К факторам риска относятся хронические воспалительные заболевания носоглотки, аллергический ринит, частые простудные заболевания, работа в условиях перепадов атмосферного давления (у лётчиков, дайверов, стюардов), курение, а также детский возраст, при котором евстахиева труба короче и расположена более горизонтально, что облегчает проникновение инфекции из носоглотки в среднее ухо. Гендерной предрасположенности не выявлено, однако у детей и подростков дисфункция встречается значительно чаще, чем у взрослых.

Инсулинома - это редкий нейроэндокринный опухоль панкреаса, образующая избыточное количество инсулина и может быть вызвана генетическими мутациями, наследственной предрасположенностью, множественными эндокринными неоплазиями типа 1, воздействием канцерогенных веществ, аденоматозной полипозой толстой кишки, гиперинсулинизмом, циррозом печени, синдромом Мен 1 (множественная эндокринная неоплазия типа 1), травмами панкреаса, заболеваниями Лангергансовых островков, хроническим панкреатитом, гипогликемией, эндокринными нарушениями, перитонеальными диализами, приемом некоторых лекарственных препаратов, гиперинсулинизмом новорожденных, злокачественными опухолями других органов, аутоиммунными заболеваниями, эктопическим выражением инсулина, гипогликемией при голодании, менопаузой, синдромом диффузного гиперплазии островков панкреаса.

Лабиринтит — это воспалительное заболевание внутреннего уха, характеризующееся поражением структур костного и перепончатого лабиринта, что приводит к нарушению вестибулярной и слуховой функции. В основе патологического процесса лежит воспалительная реакция, возникающая в ответ на проникновение инфекционного или токсического агента в полость внутреннего уха. Наиболее частыми причинами лабиринтита являются осложнения острого или хронического среднего отита, менингита, вирусных инфекций (в частности гриппа, герпетической инфекции, паротита), а также травматические повреждения височной кости и ятрогенные факторы после хирургических вмешательств на ухе. В отдельных случаях воспаление может развиваться вследствие токсико-аллергических реакций или аутоиммунных процессов, затрагивающих структуры внутреннего уха. Механизм развития лабиринтита включает распространение инфекционного агента из полости среднего уха через овальное или круглое окно, либо гематогенным путём из других очагов воспаления. В результате воспалительной инфильтрации и отёка тканей лабиринта нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия рецепторных клеток улитки и вестибулярных рецепторов, что ведёт к их деструкции и последующему формированию стойких сенсоневральных нарушений. При серозной форме лабиринтита преобладает экссудация и обратимые функциональные изменения, тогда как при гнойной форме формируется некроз тканей и необратимая утрата слуха. Риск развития лабиринтита повышается у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями ЛОР-органов, снижением иммунитета, сахарным диабетом, сосудистыми нарушениями и частыми вирусными инфекциями. Заболевание может развиваться в любом возрасте, однако чаще встречается у взрослых в возрасте от 25 до 50 лет, особенно при наличии хронического среднего отита. Гендерной предрасположенности не отмечается, однако у детей раннего возраста лабиринтит нередко протекает тяжелее вследствие анатомо-физиологических особенностей слухового анализатора и незрелости иммунной системы.

Мастоидит - это воспалительное заболевание, характеризующееся воспалением сотовидного отростка височной кости, причины которого могут включать острый или хронический средний отит, бактериальную или вирусную инфекцию, неправильное дренирование среднего уха, абузусы носоглотки и эвстахиевой трубы, иммунодефицитные состояния, аллергическую реакцию, травму головы, изменения анатомической структуры сотовидного процесса, нарушение функционирования иммунной системы, снижение общей опорно-двигательной активности, повышенная влажность окружающей среды, пребывание в загрязненных условиях, плавание в загрязненной воде, проникновение инородных объектов в ухо, нарушение гигиены уха, сопутствующие респираторные инфекции, сопутствующие расстройства слизистой оболочки носа и горла, нарушение функции дыхания через нос, сопутствующие патологии верхних дыхательных путей, возрастные изменения и анатомические особенности структур среднего уха.

Мигрень - это вид головной боли, возникающей в результате хронического расстройства нервной системы. Это очень сильная головная боль, которая обычно сопровождается другими симптомами, такими как тошнота или фотофобия - чувствительность к свету. Причина мигрени до конца не изучена, но известно, что она возникает из-за аномальной активности мозга, что может происходить по многим причинам, таким как: недостаток кофеина; пропуск приема пищи; курение или сигаретный дым; употребление алкоголя; экологические факторы; стресс или беспокойство; громкие звуки или яркий свет; изменения в уровне менструальных гормонов; недостаток или слишком много сна; определенные продукты питания: шоколад, фрукты (авокадо, бананы и т.д.), лук, обработанные продукты, молочные продукты и мясо с нитратами.

Мирингит — это воспалительное заболевание барабанной перепонки, характеризующееся поражением её эпителиального и подэпителиального слоёв с развитием болевого синдрома, гиперемии и иногда пузырчатых или гнойных высыпаний. Воспалительный процесс может быть изолированным, ограниченным только тканями перепонки, либо вторичным — как проявление наружного или среднего отита. Наиболее часто мирингит развивается как следствие инфекционных, травматических или вирусных воздействий, приводящих к нарушению целостности эпителия барабанной перепонки и реактивному воспалению. Основными причинами мирингита являются вирусные и бактериальные инфекции верхних дыхательных путей, особенно при рините, фарингите или евстахиите, когда инфекция распространяется через слуховую трубу. Возбудителями могут быть Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, а также вирусы гриппа, парагриппа, герпеса и аденовирусы. В ряде случаев заболевание возникает после механического раздражения или травмы перепонки при неосторожной чистке ушей, при баротравме во время полёта или дайвинга, а также после воздействия воды или химических веществ. Патогенез мирингита связан с воспалительным поражением эпителиального слоя барабанной перепонки, что приводит к гиперемии, отёку и повышенной сосудистой проницаемости. При серозных формах развивается инфильтрация и утолщение перепонки, при буллёзных — образование пузырей, заполненных серозным или геморрагическим экссудатом, а при гнойных — формирование микроскопических очагов некроза и прорывов с последующим выделением гноя. При вовлечении нервных окончаний тройничного и языкоглоточного нервов возникает интенсивная оталгия. К факторам риска развития мирингита относятся частые простудные и вирусные заболевания, хронические воспаления носоглотки, аллергические реакции, переохлаждение, снижение иммунитета, а также воздействие повышенного давления и влажности. Заболевание чаще встречается у детей и подростков из-за анатомических особенностей строения слуховой трубы и склонности к частым респираторным инфекциям. У взрослых мирингит чаще развивается вторично, на фоне хронического среднего отита или после баротравмы.

Ухо пловца - это инфекция наружного акустического канала, проходящего от барабанной перепонки до внешней стороны головы. Ковыряние в ушах, вставление ватных тампонов или других предметов может привести к инфекции, поскольку повреждается тонкий слой кожи, выстилающий слуховой проход. Факторы, которые могут увеличить риск развития наружного отита, включают: избыток влаги в ушном канале из-за обильного потоотделения, продолжительной влажной погоды или воды, оставшейся в ухе после купания; воздействие высокого уровня бактерий в загрязненной воде; чистка ушного канала ватными тампонами, заколками, что может привести к царапинам или ссадинам; ушные устройства, такие как наушники или слуховые аппараты, которые могут вызвать крошечные разрывы кожи.

Невринома преддверно-улиткового нерва, или вестибулярная шваннома, представляет собой доброкачественную опухоль, развивающуюся из шванновских клеток миелиновой оболочки восьмой пары черепных нервов — нервus vestibulocochlearis. Данное новообразование чаще локализуется во внутреннем слуховом проходе или в области мостомозжечкового угла и характеризуется медленным, но прогрессирующим ростом, который приводит к сдавлению соседних структур головного мозга, в первую очередь ствола мозга, мозжечка и других черепных нервов. Основной причиной развития невриномы является спонтанная мутация шванновских клеток, однако в ряде случаев заболевание имеет генетическую природу и ассоциируется с нейрофиброматозом II типа, при котором возможно двустороннее поражение преддверно-улитковых нервов. Факторами риска считаются ионизирующее излучение, хроническое воздействие вибрации и повышенного акустического давления, а также длительное воспаление в области внутреннего уха и височной кости. Патогенез заболевания связан с медленным пролиферативным ростом опухолевых клеток, который вызывает компрессию волокон вестибулярного и слухового нерва. На ранних стадиях опухоль нарушает передачу импульсов по кохлеарной части нерва, что приводит к постепенному снижению слуха, шуму и заложенности в ухе. По мере увеличения размеров новообразования происходит вовлечение вестибулярного отдела, что проявляется эпизодами головокружения, нарушением равновесия и неустойчивостью при ходьбе. В дальнейшем опухоль может сдавливать лицевой нерв, вызывая парез мимической мускулатуры, а также тройничный нерв, что сопровождается болевым синдромом, парестезиями и снижением чувствительности в области лица. При значительном увеличении невриномы возможно развитие внутричерепной гипертензии, атаксии и поражения стволовых структур. Заболевание встречается преимущественно у взрослых в возрасте от 30 до 60 лет, чаще у женщин, что связывают с гормональными особенностями и различиями в сосудистой регуляции. Невринома является одной из наиболее частых опухолей мостомозжечкового угла, составляя до 8–10% всех внутричерепных новообразований.

Обморок - это временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Обморок вызывается уменьшением притока крови к мозгу. Это может быть нарушено под воздействием нескольких факторов: триггеры (например, тепло, боль, внезапное сидение или вставание, неприятный вид или даже глотание); заболевания сердца и сосудов; судороги рефлекторного тока, которые часто встречаются у детей; низкое артериальное давление; низкий уровень сахара в крови; прием определенных лекарств; обезвоживание.

Органический галлюциноз - психическое расстройство, при котором возникают галлюцинации разных видов зрительные, слуховые на фоне органического поражения головного мозга.Чаще всего это заболевание встречается у людей пожилого и старческого возраста. Иногда оно может развиться и в более молодом возрасте после черепно-мозговой травмы.Для постановки диагноза важно исключить другие причины галлюцинаций - прием психоактивных веществ, шизофрению, деменцию.Факторы риска органического галлюциноза: сосудистые заболевания мозга, опухоли, интоксикации, инфекции, травмы, стресс. Галлюцинации обычно исчезают при лечении основного заболевания.Патогенез органического галлюциноза связан с поражением головного мозга различного генеза.Наиболее частой причиной состоянием являются сосудистые заболевания, приводящие к ишемии белого вещества мозга, когда происходит разрушение нервных волокон, отёк, нарушается связь между корой и подкорковыми структурами. Провоцирующими факторами могут быть бессимптомные микроинфаркты, глиоз, травмы, опухоли, инфекции. Все эти состояния вызывают нарушение работы нервной системы и развитие галлюцинаций.

Остеохондроз шейного отдела - это патологический процесс разрушения межпозвоночных дисков, который приводит к спондилезу позвонков, вызывая сжатие и раздражение или защемление спинных нервов в месте их контакта с капсулами фасетных (двигательных) суставов позвоночника. Изменения могут вызвать различные проблемы по всему позвоночнику, включая нестабильность межпозвоночных дисков, дегенерацию и склероз. Естественное старение является наиболее распространенной причиной шейного остеохондроза, но также существуют и другие факторы риска, которые повышают вероятность развития заболевания: курение, длительные периоды физического труда, предыдущая операция на позвоночнике. Факторы риска: травмы шеи; чрезмерная нагрузка на шею; недостаточная физическая активность в повседневной жизни; неправильная осанка.

Отомикоз - это грибковое инфекционное заболевание уха, причинами которого могут быть неправильная гигиена ушей, влажная среда, травма уха, нарушение pH баланса кожи, длительное применение антибиотиков или стероидных препаратов, ослабленный иммунитет, системные грибковые инфекции, контакт с зараженными поверхностями (плавательные бассейны, общественные душевые), плохая вентиляция помещений, использование загрязненных предметов (наушники, слуховые аппараты), хронические заболевания (сахарный диабет, иммунодефицитные состояния), вирусные инфекции (грипп, ОРВИ), аллергические реакции, экзема, псориаз, лишай, дерматит, раздражение от химических веществ (косметика, шампуни), микротравмы кожи уха, внедрение чужеродных тел, гипергидроз, нарушение кровообращения в ухе.

Отосклероз - это хроническое заболевание, характеризующееся аутоиммунными нарушениями в ухе. Причины патологии включаютгенетическую предрасположенность, инфекции, травмы, возрастные изменения и другие факторы, могут вызвать повреждение структур уха, таких как кость стопы и сосцевидный отросток, что приводит к прогрессивной потере слуха.

Перфорация барабанной перепонки представляет собой отверстие или разрыв ее наружной стенки. Это состояние проявляется болью, шумом или звоном в ухе, ухудшением слуха, а в тяжелых случаях может развиться гнойный средний отит. Барабанная перепонка является упругой, малоэластичной и очень тонкой мембраной. Ее высота и ширина - около 9-10 мм, толщина - всего 0,1 мм. Она отделяет наружное ухо от среднего, защищает тонкие структуры среднего и внутреннего уха от внешней среды, а также участвует в звукопередаче. Разрыв барабанной перепонки может возникнуть по внешним или внутренним причинам. К внешним относятся различные травмы: акустическая травма от воздействия сильного звука при взрыве или выстреле, баротравма из-за резкого изменения атмосферного давления, черепно-мозговые травмы с переломом костей основания черепа, механическое повреждение инородным телом, ожог горячим паром, химическим веществом или раскаленным металлом. Внутренние причины обусловлены воспалительными заболеваниями среднего уха. Это острый гнойный отит, при котором у взрослых гной вызывает самопроизвольную перфорацию перепонки. У детей из-за ее большей толщины выше риск осложнений. Еще одна причина - дисфункция слуховой трубы, нарушающая давление в среднем ухе. Перепонка неравномерно втягивается, истончается, образуется ретракционный карман, который в итоге может привести к перфорации. При двустороннем повреждении перепонок слух снижается примерно на 30-40 дБ, но полностью не теряется. Для наступления глухоты характерна потеря слуха 90 дБ и более. Барабанная перепонка отделяет наружное ухо от среднего и защищает внутренние структуры. Ее повреждение называется перфорацией и может возникать по разным причинам. Механические повреждения инородными телами и переломы костей черепа приводят к разрыву перепонки из-за внешних факторов. При баротравме перфорация связана с разницей давления снаружи и внутри среднего уха. Нормальная разница составляет 1-5 мм рт.ст. Болевой порог - около 30 мм рт.ст. Разрыв происходит при 80-100 мм рт.ст. Выравнивание давления осуществляет слуховая труба, по которой воздух поступает из носоглотки в среднее ухо. Если носовое дыхание нарушено, труба не справляется с компенсацией перепадов давления. Особенно при односторонних процессах в носу и искривлении носовой перегородки. При резких изменениях давления здоровая труба также не успевает среагировать. Акустическая травма возникает от звука интенсивностью более 120 дБ. Компенсаторные механизмы перепонки не справляются, ткани повреждаются. Одновременно действует и детонационная волна. При остром среднем отите инфекция проникает через слуховую трубу или гематогенно из очагов воспаления. Ему часто предшествует ОРВИ. Развивается воспаление с выходом серозного, а затем гнойного экссудата в полость среднего уха, что приводит к повышению давления и разрушению перепонки ферментами лейкоцитов. При дисфункции слуховой трубы в среднем ухе снижается давление. Перепонка неравномерно втягивается, истончается, образуется ретракционный карман. При его увеличении может произойти перфорация и развитие холестеатомы среднего уха.

Посттравматическая вестибулопатия представляет собой клинико-патофизиологический синдром, возникающий вследствие повреждения периферических или центральных структур вестибулярного анализатора после черепно-мозговой травмы, баротравмы, акустической травмы или механического воздействия на область височной кости. Данное состояние характеризуется нарушением функции равновесия, системным или несистемным головокружением, нарушением координации движений, неустойчивостью походки, а также различной степенью выраженности слуховых и вегетативных расстройств. Основными причинами посттравматической вестибулопатии являются прямые и непрямые повреждения лабиринта, вестибулярного нерва или его ядер, возникающие при ушибах, сотрясениях и компрессионных воздействиях на височную кость и заднюю черепную ямку. В патогенезе значительную роль играет сотрясение лабиринта (commotio labyrinthi), при котором происходит нарушение микроциркуляции, отёк эндолимфатического пространства и дестабилизация работы волосковых клеток полукружных каналов и отолитовых органов. Также возможно повреждение аксонов вестибулярного нерва с последующей демиелинизацией, что приводит к нарушению проведения импульсов к вестибулярным ядрам ствола мозга. В отдельных случаях развитие симптомов связано с вторичными сосудистыми нарушениями, посттравматическим отёком мозжечка или стволовых структур, а также микрокровоизлияниями в области вестибулярных ядер. К факторам риска относятся черепно-мозговые травмы различной степени тяжести, баротравмы при нырянии или авиаперелётах, акустические травмы при воздействии интенсивного шума или взрыва, оперативные вмешательства на среднем и внутреннем ухе, а также хронические нарушения мозгового кровообращения, усугубляющие течение посттравматического процесса. Заболевание чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста, ведущих активный образ жизни, особенно при занятиях экстремальными видами спорта, подводным плаванием или деятельностью, связанной с риском травматизации головы. Гендерной предрасположенности не выявлено, однако мужчины страдают чаще в связи с более высокой частотой травматических воздействий.

Стеноз позвоночной артерии представляет собой стойкое сужение просвета артерии, обеспечивающей кровоснабжение головного мозга. Головной мозг человека получает около двух третей крови через сонные артерии и одну треть через позвоночные артерии. Несмотря на меньший объем крови, поступающей по позвоночным артериям, инсульты в этой области чрезвычайно опасны и протекают с тяжелыми внутримозговыми осложнениями и выраженными очаговыми неврологическими симптомами. Основной причиной стеноза позвоночных артерий является атеросклероз. В возрасте до 70 лет атеросклероз сосудов шеи встречается у 4,8% мужчин и 2,2% женщин, после 70 лет – у 12,5% мужчин и 6,9% женщин. К другим причинам относятся патологии костно-мышечной системы (сдавление остеофитами, грыжами дисков и др.), сдавление артерии опухолями извне, тромбоз и эмболия позвоночной артерии, расслоение артерии, а также фиброзно-мышечная дисплазия и патологическая извитость артерий. Факторы риска стеноза позвоночных артерий аналогичны факторам риска атеросклероза других сосудов: мужской пол, пожилой возраст, нарушения липидного обмена (снижение "хорошего" холестерина, повышение "плохого" холестерина и триглицеридов), курение, повышенное артериальное давление, высокий уровень гомоцистеина в крови, фиброзно-мышечная дисплазия, аномалии нормального хода артерии. Патогенез стеноза позвоночной артерии схож с развитием атеросклероза других сосудов. Атеросклероз начинается с повреждения стенки артерии различными факторами, такими как табачный дым, гомоцистеин или "плохой" холестерин. Поврежденный участок сосуда воспаляется, создавая благоприятные условия для роста атеросклеротической бляшки. В воспаленной бляшке содержится тканевый тромбопластин – фактор свертывания крови III. При резком подъеме давления бляшка может разорваться, высвобождая большое количество тромбопластина в кровоток, что приводит к образованию сгустка – тромба в поврежденном сосуде. Оторвавшийся участок бляшки или тромб мигрирует в мозг, перекрывая кровоток и вызывая ишемический инсульт в бассейне позвоночной артерии. В некоторых случаях нарушение кровоснабжения может быть обусловлено аномалией хода самой артерии, например, ее перегибом или сдавлением. Выраженное нарушение кровотока способствует более быстрому развитию бляшек и тромбов.

Стресс и эмоциональное перенапряжение представляют собой состояния, связанные с физиологическими и психологическими реакциями организма на разнообразные стрессоры и негативные воздействия. Процессы стресса могут включать в себя физические и эмоциональные изменения, которые могут влиять на общее физическое и психическое здоровье. Причины стресса и эмоционального перенапряжения могут быть разнообразными и индивидуальными для каждого человека. Некоторые общие причины включают: Работа и образ жизни: Высокая нагрузка на работе, сроки выполнения задач, конфликты на рабочем месте, слишком долгие рабочие часы и несбалансированный образ жизни могут вызывать стресс.Семейные и личные проблемы: Проблемы в отношениях, развод, уход за близкими или зависимыми людьми, финансовые трудности и другие личные проблемы могут быть источниками стресса. Состояние здоровья: Заболевания, травмы, хронические болезни или болезни близких людей могут вызвать эмоциональное напряжение. События в жизни: Смерть близкого человека, перемены в жизни, миграция, беременность и другие жизненные события могут вызвать стресс. Психологические факторы: Чрезмерные тревожные или депрессивные состояния, перфекционизм, низкое самооценка могут увеличивать уязвимость к стрессу. Окружающая среда: Факторы окружающей среды, такие как загрязнение, шум, перегрузка информацией, также могут оказывать влияние на уровень стресса.

Тубоотит, также известный как евстахиит, - это воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку слухового прохода, называемого евстахиевой трубой. Вследствие отека тканей этой оболочки нарушается воздухообмен между носоглоткой и барабанной полостью, что приводит к развитию катарального среднего отита. Если не начать своевременное и правильное лечение , это заболевание будет прогрессировать, а его симптомы будут усиливаться, что негативно скажется на состоянии пациента и повысит риск развития осложнений, таких как гнойный средний отит. Причина отека слизистой оболочки евстахиевой трубы при тубоотите в большинстве случаев носит инфекционный характер, реже состояние возникает вследствие аллергической реакции или сочетания инфекционного и аллергического факторов. Острый тубоотит обычно вызывают вирусы ОРВИ (гриппа, парагриппа, аденовирусов, риновирусов), вирусы детских инфекций (кори, мононуклеоза ), а также неспецифические бактерии, такие как стафилококки, стрептококки, пневмококки. Заболевание возникает на фоне острых ринитов, синуситов, тонзиллитов, может сопутствовать течению аллергических ринитов, включая поллиноз. Большинство случаев хронического евстахиита вызвано попаданием в слуховую трубу неспецифической бактериальной инфекции из длительно текущих очагов воспаления другой локализации – миндалин, пазух носа, зубов. Реже причиной становится неспецифическая микрофлора при таких заболеваниях как сифилис, туберкулез. К факторам риска развития хронического евстахиита относят: опухоли носоглотки, искривление носовой перегородки, хронический гипертрофический ринит и другие патологии, препятствующие нормальному воздушному потоку по верхним дыхательным путям.

Тугоухость – это стойкое ослабление слуха, при котором нарушается восприятие звуков окружающего мира и речевая коммуникация. Кондуктивная тугоухость вызывается препятствием на пути проведения и усиления звука. Препятствие возникает на уровне наружного уха (пороки развития, серные пробки, опухоли, наружный отит) или среднего уха (травматическое повреждение барабанной перепонки и слуховых косточек, средний отит, адгезивный отит, тубоотит, отосклероз). При нейросенсорной тугоухости часто наблюдается снижение болевого порога звуковосприятия. Для здорового человека болевой порог при восприятии звуков составляет примерно 100 дБ. Пациенты с нейросенсорной тугоухостью могут испытывать боль при восприятии звуков, незначительно превышающих порог слышимости. Более чем у 60% пациентов с врожденной глухотой и тугоухостью нарушения слуха развиваются вследствие токсического влияния алкоголя на плод при фетальном алкогольном синдроме. При внутриутробном заражении сифилисом глухим становится каждый третий ребенок.

Ушная инфекция - это инфекция среднего уха, заполненного воздухом пространства за барабанной перепонкой, которое содержит крошечные вибрирующие кости уха. Наиболее распространенной причиной ушной инфекции является простуда или предыдущая респираторная инфекция. Бактерии или вирус могут попадать через евстахиевы трубы в среднее ухо. Другими причинами могут быть аллергия, курение или изменения давления воздуха. Избыток слизи может привести к закупорке евстахиевых труб, что приводит к инфекции. Некоторые ушные инфекции часто исчезают сами по себе в течение 72 часов. Ушные инфекции чаще встречаются у детей. Если они становятся обычным явлением, рекомендуется обследоваться у врача, чтобы выяснить основные причины и избежать каких-либо постоянных повреждений.

Ушная пробка - это закупка слухового прохода. Ушные пробки появляются в том случае, если в ухе скапливается избыточное количество серы, которую невозможно убрать или смыть в ходе гигиенических процедур. Сера выполняет защитную функцию для ушного канала. Она очищает его, улавливая частицы грязи и бактерии. Если вовремя не удалять ее избыток, может образоваться закупорка, устранить которую сможет только профессиональный врач. Ушная сера вырабатывается кожными железами, которые выстилают половину ушных каналов. Они улавливают частицы пыли и бактерии, которые способны повредить глубокие структуры слухового аппарата. Обычно избыток грязи смывается или удаляется с помощью гигиенических приспособлений. Если человек не ухаживает за собой либо его железы работают гиперактивно, сера может накапливаться и блокировать ушной канал. В большинстве случаев закупорки возникают из-за неправильного использования ватных палочек. Люди не вычищают серу, а просто заталкивают ее глубже, попутно утрамбовывая выделения.

Холестеатома — это патологическое образование в полости среднего уха, представляющее собой скопление ороговевающего плоского эпителия, кератина и продуктов распада тканей, заключённых в капсулу из соединительной ткани. Несмотря на доброкачественную природу, холестеатома обладает агрессивными свойствами, поскольку постепенно увеличивается в объёме и разрушает окружающие костные структуры за счёт давления и ферментативной активности. Основной причиной развития холестеатомы является хронический гнойный средний отит с перфорацией барабанной перепонки, при котором происходит внедрение эпидермиса наружного слухового прохода в барабанную полость. Реже образование может иметь врождённый характер и формируется из эмбриональных остатков эпителия в височной кости. Также холестеатома может возникать после травм, хирургических вмешательств или в результате нарушения вентиляции среднего уха при дисфункции евстахиевой трубы, что вызывает втяжение барабанной перепонки и образование ретракционного кармана, в котором накапливаются кератиновые массы. Механизм развития связан с постепенным накоплением ороговевших клеток и детрита в полости среднего уха, что вызывает хроническое воспаление, выделение протеолитических ферментов и остеокластическую активность, приводящую к разрушению костных стенок, слуховых косточек и сосцевидного отростка. При прогрессировании процесса возможно распространение воспаления в лабиринт, пирамиду височной кости и полость черепа. К факторам риска относятся хронический гнойный отит, повторные воспаления среднего уха в детстве, травмы барабанной перепонки, нарушения носового дыхания, аденоидные вегетации, аллергические риниты и хронические инфекции носоглотки. Заболевание чаще встречается у взрослых, но может развиваться и у детей с длительным течением отита.

Шизоаффективное расстройство - это психическое заболевание, которое сочетает в себе признаки шизофрении и биполярного аффективного расстройства. По сути, оно является промежуточной формой между этими двумя расстройствами. При шизоаффективном расстройстве наблюдаются такие симптомы, как параноидные мысли, психические автоматизмы (ощущение, что телом и разумом управляет кто-то другой), кататония (нарушения движений), депрессия, маниакальное возбуждение, нестабильное настроение. При этом негативные симптомы шизофрении, такие как апатия и эмоциональная отстраненность, обычно выражены слабо или отсутствуют. Чаще пациентов беспокоят позитивные симптомы в виде бреда, галлюцинаций и выраженных колебаний настроения. Точные данные о распространенности шизоаффективного расстройства отсутствуют. По некоторым оценкам, оно встречается менее чем у 1% населения. Считается, что мужчины и женщины страдают от него примерно в равной степени, хотя есть данные, что среди женщин это расстройство встречается чаще. Причины возникновения шизоаффективного расстройства до конца не ясны. Основную роль играет генетическая предрасположенность, особенно если среди родственников встречались другие психические заболевания. Также имеет значение склонность к стереотипному мышлению и замкнутости. К факторам риска относятся перенесенные психотравмы, тяжелые соматические заболевания. Первые симптомы могут возникнуть как в молодом, так и в более зрелом возрасте. Хотя точный механизм развития шизоаффективного расстройства не установлен, существует основная теория, связанная с нарушением баланса нейромедиаторов в головном мозге. Речь идет о веществах, обеспечивающих передачу нервных импульсов между нейронами - серотонине, норадреналине, дофамине и ГАМК. Считается, что снижение уровня дофамина приводит к возникновению негативных симптомов шизофрении, а его повышенная активность вызывает позитивные психотические симптомы. Расстройства настроения также связаны с дисбалансом нейромедиаторов. При шизоаффективном расстройстве наблюдается два основных варианта развития симптомов. При классическом варианте сначала возникают аффективные нарушения в виде депрессии, мании или их сочетания. Затем на их фоне появляются психотические симптомы - бред, галлюцинации, которые выходят на первый план. При неклассическом варианте аффективные и психотические симптомы возникают одновременно, но не связаны между собой по содержанию. На высоте психоза состояние пациентов очень тяжелое и требует госпитализации. В других фазах лечение обычно проводится амбулаторно.