Причины и лечение акустической парестезии

Аневризма артерии - это патологическое расширение просвета артерии более чем в 2 раза по сравнению с нормой или выпячивание её стенки из-за истончения и ослабления. При поражении нескольких артерий говорят об аневризматической болезни. Аневризмы могут встречаться в артериях различной локализации, но чаще поражают брюшную аорту и сосуды головного мозга. Часто они протекают бессимптомно. По строению врачи выделяют истинные и ложные аневризмы. Стенка истинных аневризм состоит из всех слоёв артериальной стенки. Ложные представляют собой полость с кровью вне артерии, сообщающуюся с её просветом. Причины истинных аневризм - дегенеративно-дистрофические изменения и нарушения ферментативной активности, приводящие к повреждению стенки. Факторы риска включают: наследственность, сопутствующие заболевания, курение, возраст. Причинами ложных аневризм являются травмы, оперативные вмешательства на сосудах, осложнения ангиографии. Развитие ложных аневризм связано с повреждением целостности стенки сосуда, например при травме, когда происходит излияние крови в окружающие ткани, где формируется стенка аневризмы из фибрина и тромбоцитов. Развитие истинных аневризм происходит по нескольким механизмам. Например, атеросклероз стенки артерии приводит к утолщению и склерозу внутреннего слоя с нарушением питания среднего слоя, что вызывает отмирание гладкомышечных клеток и ослабление соединительнотканного каркаса стенки. Протеолиз, или расщепление белковых структур сосудистой стенки. Воспалительные реакции в стенке сосуда. Генетические дефекты сосудистой стенки. В результате сосудистая стенка истончается, становится менее эластичной и постепенно растягивается с образованием аневризмы, что приводит к нарушениям кровотока, тромбообразованию, риску разрыва и эмболии. Кроме того, увеличенный сосуд может сдавливать нервы, вены и другие анатомические структуры.

Артроз ВНЧС представляет собой хроническое дегенеративное заболевание данного сустава, когда происходит постепенное разрушение хрящевой ткани, выстилающей суставные поверхности костей, что приводит к нарушению нормального функционирования ВНЧС - возникают боль, ограничение подвижности нижней челюсти, трудности при открывании рта и жевании. Артроз ВНЧС чаще всего встречается у людей старше 40 лет, особенно среди женщин. Факторами риска являются возрастные изменения хрящевой ткани, травмы области сустава, чрезмерные нагрузки на него при заболеваниях вроде бруксизма. К развитию артроза может привести неправильный прикус, отсутствие зубов, некачественное протезирование. Реже причиной становятся аутоиммунные заболевания типа ревматоидного артрита, вызывающие поражение суставов. Указанные факторы могут действовать в комплексе, повышая вероятность возникновения данного заболевания. Височно-нижнечелюстной сустав обеспечивает сочленение нижней челюсти и височной кости. При артрозе этого сустава происходит постепенная деструкция его хрящевых и костных компонентов. В основе патологического процесса лежит хроническая перегрузка сустава, превышающая его функциональные резервы. Из-за этого нарушается кровоснабжение хряща, он теряет эластичность, на его поверхности возникают трещины и дефекты. Одновременно костная ткань отвечает на повышенную нагрузку двумя путями - либо формируя костные разрастания (остеофиты) по краям сочленяющихся суставных поверхностей, либо уплотняясь. По мере прогрессирования заболевания хрящ сустава истончается, отслаивается и в конечном итоге разрушается, что приводит к деформации суставного диска и изменению формы суставных концов костей. Головка нижней челюсти приобретает неровный, кратерообразный рельеф с остеофитами по краям. При движениях челюсти они травмируют оставшиеся хрящевые фрагменты суставной впадины, что еще больше ухудшает течение патологического процесса.

Атеросклероз головного мозга - это утолщение или уплотнение артерий, которое вызвано накоплением бляшек на внутренней оболочке артерии головы. Налет состоит из отложений жировых веществ, холестерина, продуктов жизнедеятельности клеток, кальция и фибрина. По мере его накопления в артериях стенки артерий утолщаются и становятся жесткими. Атеросклероз головного мозга - это медленно прогрессирующее заболевание, которое может начаться еще в детстве. Однако состояние может быстро прогрессировать. К факторам риска атеросклероза головного мозга относятся: высокий уровень холестерина и триглицеридов; высокое артериальное давление; курение; диабет 1 типа; ожирение; отсутствие физической активности; диета с высоким содержанием насыщенных жиров.

Атеросклероз сосудов шеи - это патологий, которая возникает из-за накопления жировых отложений в кровеносных сосудах и каротидных артериях. Состояние увеличивает риск инсульта, возникающего при сильном снижении кровоснабжения мозга. Инсульт лишает головной мозг кислорода. Через несколько минут клетки мозга начинают умирать. Инсульт является наиболее распространенной причиной инвалидности или смерти у мужчин. Атеросклероз сосудов шеи развивается поэтапно. Атеросклероз сосудов шеи вызван накоплением бляшек в артериях, которые доставляют кровь непосредственно в мозг. Избыток давления на стенки артерии может ослабить их и сделать более уязвимыми к повреждениям. Никотин может раздражать внутреннюю подкладку артерий. Курение также повышает частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Диабет снижает способность организма эффективно обрабатывать жиры, подвергая пациента большему риску высокого артериального давления и атеросклероза. Артерии становятся менее гибкими и более склонными к травмам с возрастом.

Афакия - патологическое состояние глаза, при котором отсутствует хрусталик, что приводит к резкому ухудшению зрения из-за невозможности фокусировки световых лучей на сетчатке. Причинами афакии могут быть хирургическое удаление помутневшего хрусталика при катаракте или травма глаза с повреждением хрусталика, врожденная аномалия развития, когда ребенок рождается без хрусталика, но это крайне редкие случаи. Врожденная афакия встречается очень редко - 1-5 случаев на 10 000 новорожденных. В подавляющем большинстве афакия - последствие хирургического вмешательства или травмы. Врожденное отсутствие хрусталика - явление исключительно редкое. Механизм развития патологического состояния следующий. Афакия возникает из-за отсутствия хрусталика в глазу. В норме свет проходит через роговицу и попадает на хрусталик - прозрачную линзу, которая фокусирует изображение на сетчатке. При афакии фокусировка нарушается, поэтому зрение ухудшается. Хрусталик может отсутствовать по причине врожденных аномалий из-за мутаций генов, травмы глаза с разрушением хрусталика или удаления помутневшего хрусталика при катаракте. Катаракта - распространенная причина афакии. При ней хрусталик заменяют искусственной интраокулярной линзой. Но иногда ее сразу не имплантируют из-за воспаления глаза, тогда развивается афакия. Катаракта чаще встречается в пожилом возрасте, но бывает врожденная. При врожденной катаракте хрусталик удаляют в первые месяцы жизни ребенка.

Базилярная импрессия (БИ) представляет собой патологическое состояние, характеризующееся смещением краниовертебрального перехода, при котором основание черепа внедряется в верхний шейный отдел позвоночника. Это смещение может вызывать компрессию ствола мозга, верхних шейных сегментов спинного мозга и позвоночных артерий, что приводит к развитию неврологической и сосудистой симптоматики. Основные причины базилярной импрессии подразделяются на врожденные и приобретенные. Среди врожденных факторов выделяют аномалию Киари, которая характеризуется смещением мозжечковых миндалин через большое затылочное отверстие, а также синдром Клиппеля-Фейля, связанный с аномалиями сегментации позвоночника. Заболевания соединительной ткани, такие как синдром Марфана, могут ослаблять связочный аппарат краниовертебрального перехода, способствуя смещению структур. Ахондроплазия может приводить к укорочению базилярной части черепа. К приобретенным причинам патологии относятся остеопороз, который снижает плотность костной ткани, особенно у пожилых людей, и ревматоидный артрит, разрушающий связочный аппарат и провоцирующий смещение осевых структур. Патологические изменения, такие как болезнь Педжета, нарушающая ремоделирование костной ткани, и травмы шейного отдела позвоночника также могут приводить к развитию базилярной импрессии. Опухолевые процессы, включая хордомы, остеомы и метастазы, а также инфекционные заболевания, такие как хронический остеомиелит или туберкулез позвоночника, являются дополнительными факторами риска. Патофизиологически базилярная импрессия вызывает компрессию ствола мозга и спинного мозга, что нарушает циркуляцию ликвора и приводит к венозному застою и возможной гидроцефалии. Клинические проявления включают головные боли, чаще локализующиеся в затылочной области, которые усиливаются при кашле или чихании, а также нарушения координации, атаксию, парезы или параличи. Дисфункция черепных нервов может выражаться в виде затруднений глотания, речи и двоения в глазах. Компрессия продолговатого мозга может вызывать нарушение дыхания и сердечной деятельности.

Баротравма уха - это нагрузка на барабанную перепонку, возникающая вследствие повышения давления воздуха. Ощутить данный эффект можно во время полета, поэтому состояние заложенности нередко называют «самолетным ухом». В медицине оно более известно, как бароотит или средний аэротит. Компенсировать разницу в давлении воздуха помогает зевота, глотание или жевание жвачки. В особо сложных случаях врачи рекомендуют обратиться за медицинской помощью. Состояние возникает из-за разницы давлений в среднем ухе и окружающей среде. Из-за этого барабанные перепонки перестают нормально реагировать на звук, а человек испытывает ощущение заложенности. Когда самолет набирает высоту или снижается, атмосферное давление быстро меняется. Также баротравма бывает вызвана: подводным плаванием с аквалангом; пребыванием в гипербарической кислородной камере; взрывами поблизости. Легкий синдром «самолетного уха» можно испытать при подъеме на лифте или прогулке в горах.

Болезнь Гиппеля-Линдау - редкое наследственное сосудистое заболевание, при котором в сетчатке, мозге и внутренних органах образуются опухолевидные сосудистые узлы - ангиомы. Причиной болезни является мутация гена VHL. Заболевание названо в честь врачей Гиппеля и Линдау, которые в XIX веке описали поражения глаз и мозга, являющиеся проявлениями этого заболевания. Распространенность болезни Гиппеля-Линдау составляет 1 случай на 32-36 тысяч новорожденных. Она наследуется по аутосомно-доминантному типу, поэтому часто встречается у родственников больного, хотя степень проявлений может варьировать. В 20% случаев возникают спорадические мутации гена у здоровых родителей. Болезнь Гиппеля-Линдау может проявиться в любом возрасте, но чаще между 15 и 35 годами. Состояние диагностируется у детей до 10 лет лишь в 5% случаев, а после 60 лет - еще реже. Гемангиобластомы при болезни Гиппеля-Линдау - это доброкачественные сосудистые опухоли, возникающие из гемангиобластов - предшественников кроветворных клеток и эндотелия сосудов. В глазу гемангиобластомы растут из тканей сетчатки и зрительного нерва. Причиной опухолевого роста является мутация гена VHL, которая нарушает функцию белка-супрессора опухолей pVHL. Этот белок регулирует клеточное старение, дифференцировку, а также разрушает факторы транскрипции HIF, отвечающие за ангиогенез. При дефекте белка уровень HIF повышается, запускается патологическое новообразование сосудов, что и формирует высоковаскуляризированные гемангиобластомы.Гистологически гемангиобластомы сетчатки представляют собой скопления капилляров, окруженных клетками-перицитами и астроцитами. Избыточный ангиогенез делает сосуды проницаемыми, что вызывает отек тканей и образование кист.

Болезнь Меньера - это заболевание внутреннего уха невоспалительного характера, проявляющееся повторяющимися приступами лабиринтного головокружения, шумом в пораженном ухе и прогрессирующим снижением слуха. Хотя причина заболевания не известна, согласно некоторым исследованиям, болезнь Меньера вызывается сужением кровеносных сосудов. Оно, в свою очередь, может быть вызвано предшествующими вирусными инфекциями, аутоиммунными реакциями, аллергией или генетическими факторами. Это заболевание может проявиться в любом возрасте, однако наиболее подверженными ему являются пациенты в возрасте от 40 до 60 лет. Больные, страдающие следующими заболеваниями, имеют больше шансов иметь следующие болезни: заболевания иммунной системы; аутоиммунные заболевания; вирусные инфекции; электролитный дисбаланс внутреннего уха; сосудистые заболевания. Кроме того, вероятность развития болезни Меньера выше, если есть семейная история заболевания.

Костная болезнь Педжета (остеодистрофия деформирующая, деформирующий остоз) - это хроническое заболевание скелета, при котором в одной или нескольких костях возникают очаги повышенного разрушения костных структур с последующим замещением их неполноценной, менее прочной костной тканью. Пораженные кости становятся подверженными деформациям и переломам. Данное заболевание было описано британским хирургом Джеймсом Педжетом в 1877 году. Он назвал его "деформирующим остеитом" и опубликовал пять клинических случаев этой болезни. Костная болезнь Педжета относится к группе метаболических остеопатий, при которых процессы разрушения костной ткани преобладают над процессами ее образования. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра она входит в группу заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани под кодом М88. Чаще всего костная болезнь Педжета поражает нижние отделы скелета - таз, бедренные и большеберцовые кости, однако встречаются поражения позвоночника, преимущественно поясничного отдела, а также черепа, в особенности его мозгового отдела. Реже болезнь затрагивает ключицы, лопатки, кости кистей и стоп, ребра и кости лицевого черепа. Чаще всего болезнью страдают люди старше 50 лет, причем у мужчин она встречается в три раза чаще, чем у женщин.Точная причина возникновения болезни Педжета неизвестна, однако доказано наличие генетической предрасположенности. У 15-40% пациентов выявляются случаи этого заболевания среди родственников. Примерно у 10% больных обнаруживаются мутации гена SQSTM1 и некоторые другие генетические дефекты, связанные с образованием и активностью остеокластов - клеток, разрушающих костную ткань в процессе ее ремоделирования. Ранее высказывались предположения о вирусной природе болезни, однако в настоящее время вирусная теория ее развития опровергнута. В основе патогенеза костной болезни Педжета лежит нарушение процессов ремоделирования костной ткани, то есть разрушения и восстановления костей. При этом заболевании образуются аномально крупные остеокласты, активность которых существенно превышает нормальные показатели. Эти гигантские клетки очень быстро растворяют костную ткань, а остеобласты, ответственные за ее восстановление, не успевают полноценно закрыть образующиеся дефекты. В результате вместо плотной пластинчатой структуры формируется грубоволокнистая, непрочная костная ткань с нарушением архитектоники и избыточной васкуляризацией, характерной для костей эмбриона. Нарушение структуры кости приводит к ее деформациям, перерастяжениям, искривлениям, а также к повышенному риску возникновения переломов конечностей, таза, увеличения черепа. При инструментальной диагностике определяются очаги резорбции костной ткани, замещенные рыхлой, волокнистой костной структурой, образующие мозаичную картину на фоне нормальной пластинчатой кости. Характерной особенностью является поражение либо отдельной кости, либо костей только с одной стороны тела.

B12-дефицитная анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка витамина B12. Причины дефицита включают: недостаточное поступление с пищей (вегетарианство); заболевания желудка (атрофический гастрит, резекция); недостаток ферментов поджелудочной железы; дефицит внутреннего фактора Кастла; болезни кишечника (целиакия, болезнь Крона); приём некоторых лекарств (ИПП, метформин), нарушение транспорта при дефекте белка-переносчика; нарушение обмена B12 в организме. Витамин B12 участвует в важнейших процессах в организме. Он поступает с пищей животного происхождения, высвобождается из белков под действием ферментов желудка. Затем B12 связывается с внутренним фактором Кастла и всасывается в подвздошной кишке. Далее транспортируется в печень и костный мозг. В клетках B12 превращается в 2 кофермента. Метилкобаламин - участвует в превращении гомоцистеина в метионин с помощью фермента метионин-синтазы. При дефиците B12 эта реакция нарушается, развивается гипергомоцистеинемия. Страдает синтез ДНК, в первую очередь в клетках крови и ЖКТ. Развивается мегалобластическая анемия, лейко- и тромбоцитопения, атрофия слизистых. Аденозилкобаламин участвует в обмене жирных кислот для синтеза миелина. При недостатке B12 нарушается синтез миелина в нервных волокнах, что проявляется неврологическими симптомами. Таким образом дефицит B12 приводит к нарушению гемопоэза, поражению ЖКТ и нервной системы.

Потеря слуха-это частичная или полная неспособность слышать. Потеря слуха может быть временной или постоянной. Часто это происходит постепенно, когда пациент становится старше, но иногда глухота может случиться внезапно. У потери слуха может быть много разных причин. Например: внезапная потеря слуха на одно ухо может быть вызвана ушной серой, ушной инфекцией, перфорацией барабанной перепонки или болезнью Меньера;внезапная потеря слуха на оба уха может быть вызвана очень громким шумом или приемом некоторых препаратов, которые могут повлиять на слух; постепенная потеря слуха на одно ухо может быть вызвана чем-то внутри уха, например, жидкостью (клеевое ухо), костным наростом (отосклероз) или скоплением клеток кожи (холестеатома); постепенная потеря слуха на оба уха обычно вызвана старением или долгим воздействием громких звуков.

Внутричерепная гипертензия - это повышение давления спинномозговой жидкости в полости черепа. Обычно она возникает как симптом различных нарушений, а не как самостоятельное заболевание. Она проявляется головными болями, тошнотой, рвотой и проблемами со зрением. Головной мозг находится в костном черепе и покрыт тремя оболочками - мягкой, паутинной и твердой. Между мягкой и паутинной оболочками располагается спинномозговая жидкость или ликвор. Паутинная оболочка регулирует его состав и давление, обеспечивает отток избытка жидкости, но возможности компенсации ограничены жесткими стенками черепа. При нарушении оттока или повышенном образовании ликвор начинает давить на мозг, повышая внутричерепное давление. Различают первичную и вторичную гипертензию. Первичная редкая, вторичная чаще развивается как осложнение других заболеваний. Среди пациентов с первичной формой много людей с ожирением, и преобладают женщины. Причины вторичной гипертензии - нарушения всасывания и оттока ликвора, его повышенное образование, отек и венозный застой при поражениях мозга, опухоли, препятствующие оттоку. Причины первичной - прием лекарств, гормональные нарушения, генетика. Диагноз первичной гипертензии ставится после исключения вторичных причин. Патогенез внутричерепной гипертензии связан с особенностями строения черепа взрослого человека - его кости жесткие, нерастяжимые, швы закрыты, поэтому любое увеличение объема внутричерепного содержимого за счет мозга, спинномозговой жидкости или крови приводит к повышению давления. В отличие от взрослых, у детей возможна компенсация за счет открытых швов и увеличения размеров черепа. К факторам повышения внутричерепного давления относят увеличение объема мозговой ткани при опухолях, отеках вследствие пропитывания плазмой через поврежденные сосуды, а также накопление спинномозговой жидкости в желудочках и окружающем пространстве из-за нарушений ее продукции, всасывания или оттока. Еще одним фактором является увеличение объема крови в сосудах при венозных тромбозах, нарушающих отток. Рост внутричерепного давления ведет к недостаточному кровоснабжению мозга. При локальном повышении давления происходит смещение структур мозга, развиваются опасные для жизни дислокационные синдромы, повреждение ствола мозга и отек.

Глухота - это состояние потери слуха. Пожилые пациенты - самая большая группа, страдающая от потери слуха. Причины могут быть самыми разными - от чрезмерного шума до приема лекарств, вирусных или бактериальных инфекций, травм головы или опухолей головы, инсульта и наследственности. Причин глухоты может быть много. Наиболее распространенные из них связаны с изменениями в следующих местах: внутри внутреннего уха, в среднем ухе, вдоль нервных путей к мозгу. Другие факторы, влияющие на появление глухоты: постоянное воздействие громкого шума (например, музыки или шума на работе); выпадение волосковых клеток (сенсорные рецепторы во внутреннем ухе); наследственные факторы; естественное старение; различные заболевания, такие как болезни сердца или диабет; побочные эффекты некоторых лекарств, таких как аспирин и некоторые антибиотики; нарушение кровообращения, например, высокое артериальное давление.

Гемифациальный спазм - это заболевание, которое проявляется неконтролируемыми подергиваниями мышц одной половины лица, когда мышечные сокращения ограничиваются зоной иннервации лицевого нерва. Распространенность гемифациального спазма составляет 7,4 случая на 100 000 мужчин и 14,5 случаев на 100 000 женщин. Обычно заболевание начинается в 40-50 лет. Причиной патологии может быть особенности строения черепа, в частности, размеры задней черепной ямки. Впервые клиническую картину гемифациального спазма описал в 1875 году доктор Фридрих Шульце у пациента с аневризмой позвоночной артерии. Подробно симптомы изучил французский невролог Эдуар Бриссо в 1894 году. Американский нейрохирург Питер Джаннетта в 1960-1970-х годах доказал роль нейроваскулярного конфликта при гемифациальном спазме, когда происходит сдавление черепного нерва сосудом. В медицинской практике чаще встречается первичный гемифациальный спазм. Он возникает, когда корешок лицевого нерва в зоне выхода из ствола головного мозга сдавливается артериальным сосудом - передней или задней нижними мозжечковыми артериями, позвоночной, базилярной, добавочной. Компрессия нерва происходит из-за его близкого расположения к сосуду. К возникновению вторичного гемифациального спазма могут привести патологические процессы в области ядра и начальной части корешка лицевого нерва. Это острое нарушение мозгового кровообращения, демиелинизирующие и инфекционные заболевания головного мозга, опухоли области моста, базальный арахноидит, аневризма или артериовенозная мальформация мостомозжечкового угла, переломы основания черепа. Гемифациальный спазм иногда предшествует невропатии лицевого нерва. Факторами риска, инициирующими начало заболевания, являются атеросклероз и артериальная гипертензия, вызывающие деформацию и извитость сосудов. Крайне редко встречается конфликт лицевого нерва с венозным сосудом, когда вена плотно прилегает к нерву. Механизм развития гемифациального спазма напрямую зависит от причины его возникновения. В основе лежит компрессия или раздражение структур ядра лицевого нерва или проксимальной части самого нерва, что может быть вызвано воздействием пульсирующего сосуда, другого внешнего фактора или внутреннего патологического процесса. То есть причиной является механическое влияние сосуда или иного патологического процесса на структуры лицевого нерва. В результате компрессии или демиелинизации (разрушения миелиновой оболочки) нерва формируются ложные синапсы - места контакта между двумя нервными клетками. В этих синапсах запускается эктопическая, неправильная активность. Далее патологические импульсы распространяются по нерву и развивается спазм мышц лица в зоне иннервации лицевого нерва.

Артериальная гипертензия, также известная как гипертоническая болезнь, представляет собой длительное заболевание, основным признаком которого является устойчивое повышение артериального давления (АД). Это состояние возникает в результате нарушений в регуляции сосудистого тонуса, изменений в функционировании сердца и почек. Гипертония может привести к функциональным и органическим поражениям важных систем организма. Причины артериальной гипертензии могут быть многочисленными и включать в себя различные факторы. Наследственность может играть роль в развитии артериальной гипертензии. Если у членов семьи были случаи повышенного артериального давления, риск увеличивается. Неправильное питание, избыточное потребление соли, насыщенных жиров, недостаток физической активности, избыточный вес и употребление алкоголя могут способствовать развитию гипертонии. Постоянный стресс и напряжение могут привести к повышению артериального давления. С возрастом риск артериальной гипертензии увеличивается. Это часто связано с естественными изменениями в сосудах и сердце. Заболевания почек могут повлиять на уровень жидкости и солей в организме, что, в свою очередь, может влиять на артериальное давление. Некоторые гормональные нарушения, такие как гипертиреоз (повышенная функция щитовидной железы), могут вызвать гипертонию. Недостаточный сон или его неправильное качество могут повлиять на артериальное давление. Вредные вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут повышать артериальное давление. Некоторые хронические состояния, такие как сахарный диабет и артериосклероз, могут быть связаны с повышенным артериальным давлением.

Гипертонический криз - это острая и серьезная форма повышения артериального давления, в которой показатели давления поднимаются до критически высоких уровней (обычно выше 180/120 мм рт. ст.), что может представлять угрозу для жизни. Основные причины развития гипертонического криза включают гипертонию, пропуск или отмену лекарств, стресс, нарушение сосудов, патологии почек, эндокринные заболевания, использование наркотиков, беременность, недостаточность аортального клапана, внутреннее кровотечение, головной инсульт, сердечную недостаточность, эмоциональный стресс, автономные расстройства и лекарственные взаимодействия.

Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.

Гнойный средний отит представляет собой воспаление среднего уха, сопровождающееся выделением гноя. Различают острую и хроническую формы заболевания. Острая форма развивается на фоне острого катарального воспаления при отсутствии своевременного лечения.Статистика свидетельствует, что около 80 процентов детей переносят средний отит. Это связано с особенностями строения слуховой трубы в детском возрасте - она шире, короче и расположена более горизонтально, что облегчает попадание инфекции в барабанную полость. Кроме того, у детей в барабанной полости содержится эмбриональная ткань, которая является хорошей средой для микроорганизмов. Факторы риска развития гнойного отита: частые респираторные заболевания, гипертрофия аденоидов, нарушающая вентиляцию среднего уха, отсутствие грудного вскармливания, аллергия, пассивное курение, сопутствующие заболевания, анатомические аномалии, резкие перепады атмосферного давления. Они приводят к проникновению и размножению патогенных микроорганизмов в среднем ухе с формированием гнойного процесса. Механизм развития патологического состояния следующий. Ухо состоит из трех отделов: наружного, среднего и внутреннего. При гнойном среднем отите воспаляются структуры среднего уха – барабанная полость, слуховые косточки, евстахиева труба. Чаще всего инфекция проникает в среднее ухо по слуховой трубе из носоглотки при патологии носа и околоносовых пазух. Реже встречаются травматический, гематогенный и менингогенный пути заражения. Ведущая роль в развитии воспаления принадлежит таким возбудителям, как пневмококк, стрептококк, гемофильная палочка, моракселла. Они вызывают отек и гиперемию слизистой оболочки среднего уха. Скопление гноя в барабанной полости нарушает дренаж и вызывает боль. При прорыве гноем барабанной перепонки отделяемое попадает в наружный слуховой проход, боль стихает.

Головокружение - распространенный симптом, проявляющийся ощущением потери равновесия, шаткости, вращения окружающего пространства. Врачи различают два основных типа головокружения: системное (истинное) и несистемное (ложное). Системное головокружение связано с поражением вестибулярного аппарата - системы, отвечающей за равновесие. При этом типе головокружения возникает иллюзия движения собственного тела или окружающих предметов. Причины могут быть связаны как с периферическим (внутреннее ухо, вестибулярный нерв), так и центральным (ствол мозга, мозжечок) поражением вестибулярной системы. Наиболее распространенные периферические причины - доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит. Центральные причины - нарушения мозгового кровообращения, вестибулярная мигрень, опухоли мозга. При несистемном головокружении вестибулярный аппарат не поражен. Чаще всего это ощущение приближающегося обморока из-за снижения артериального давления или нарушений сердечного ритма. Другой вариант - хроническое нарушение равновесия и ориентации в пространстве на фоне возрастных изменений или сопутствующих заболеваний. Также выделяют постурально-перцептивное головокружение, обусловленное тревожными расстройствами, когда физически человек здоров. Механизм развития патологического состояния следующий. Поддержание равновесия и ориентации в пространстве обеспечивается согласованной работой вестибулярной, зрительной и проприоцептивной систем. Они посылают сигналы в центральную нервную систему - ствол мозга, мозжечок, таламус. Здесь происходит их обработка и передача импульсов к мышцам глаз, туловища и конечностей для фокусировки взгляда и поддержания равновесия. Вестибулярный анализатор включает лабиринт внутреннего уха, вестибулярную часть преддверно-улиткового нерва и ядра, связанные с другими отделами мозга. Лабиринт содержит полукружные каналы, улавливающие вращательные движения, и отолитовый аппарат, реагирующий на линейные ускорения. Важную роль играют ствол мозга с ядрами и проводящими путями, мозжечок, связанный с вестибулярной, зрительной и проприоцептивной системами, таламус и вестибулярные зоны коры больших полушарий. Проприоцептивная система информирует о положении тела и конечностей, а зрительная система поддерживает равновесие посредством движений глаз. При повреждении любого звена этих систем развивается дизравновесие и головокружение. Важную роль в восстановлении играют механизмы центральной компенсации за счет пластичности нервных клеток и взаимодействия разных сенсорных систем.

Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава - это потеря функций сустава, отвечающего за жевание и речь. Точную причину дисфункции височно-нижнечелюстного сустава часто трудно определить. Боль может быть вызвана сочетанием факторов, таких как генетика, артрит или травма челюсти. Некоторые пациенты, страдающие от боли в челюсти, также склонны сжимать или скрежетать зубами (бруксизм), но данное состояние не во всех случаях может вызвать расстройство. Факторы, которые могут увеличить риск развития дисфункции височно-нижнечелюстного сустава: различные типы артрита, такие как ревматоидный артрит и остеоартрит; травма челюсти; длительное (хроническое) скрежетание или сжимание зубов; определенные заболевания соединительной ткани, вызывающие проблемы, которые могут повлиять на височно-нижнечелюстной сустав.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором из-за недостатка железа снижается количество эритроцитов, из-за чего возникают нарушения со стороны кожи и слизистых, слабость, головокружения. Причиной может быть нарушение поступления, усвоения или повышенные потери железа. По данным ВОЗ, в мире ЖДА страдают более 2 млрд человек, в основном женщины и дети. Эта анемия составляет 80% всех случаев. Основные причины развития состояния включают: нехватка железа в пище из-за однообразного рациона, вегетарианства, повышенная потребность при беременности, интенсивных нагрузках, паразитарных инвазиях, хронические кровопотери из ЖКТ, матки, почек и других органов, нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка, кишечника, печени, недостаточный исходный уровень железа у детей от матерей с анемией, группы риска — дети, менструирующие и беременные женщины, доноры, пожилые. Железо - важнейший микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспорт кислорода и многие биохимические реакции. Оно поступает в организм в виде двух- и трехвалентных ионов с пищей. Двухвалентное железо усваивается легко, трехвалентное в желудке переходит в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в тонкой кишке и попадает в кровоток, где связывается с белком трансферрином. Избыток железа задерживается в клетках кишечника. При недостатке железо в составе трансферрина поступает в печень и откладывается в виде ферритина, а также транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина и других белков. Нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка и кишечника приводит к его дефициту и развитию анемии. При этом страдают синтез гемоглобина, гормонов щитовидки, иммунитет и весь обмен веществ.

Утечка спинномозговой жидкости или ликворея - это заболевание, при котором спинномозговая жидкость (ликвор), окружающая головной или спинной мозг, вытекает из одного или нескольких отверстий или разрывов твердой мозговой оболочки. Эта жидкость отвечает за защиту головного и спинного мозга. Потеря спинномозговой жидкости в спинном мозге снижает давление в головном мозге и может вызывать головные боли. Это также повышает риск развития менингита. Большинство причин утечки спинномозговой жидкости связаны с такими медицинскими процедурами, как: эпидуральные инъекции; спинномозговая пункция; спинальная хирургия; операция на головном мозге; операция на носу. Утечка спинномозговой жидкости также может быть вызвана травмой, например, хлыстовой болью, тяжелой травмой головы или небольшими авариями. В некоторых случаях причина утечки спинномозговой жидкости сразу не ясна. Это называется спонтанной утечкой спинномозговой жидкости.

Попадание посторонних предметов в ухо - распространенная проблема среди детей и взрослых. Чаще всего в наружный слуховой проход попадают мелкие неорганические предметы - песчинки, крупицы, камешки, детали игрушек и бытовых приборов. Реже в ухо проникают насекомые и их личинки. У детей до 5-7 лет чаще обнаруживают неорганические инородные тела - пуговицы, монетки, кусочки пластилина, мелкие детали конструктора. Это связано с возрастными особенностями и повышенной любознательностью.У взрослых и детей старше 7 лет в ухе чаще находят насекомых - мух, мошек, тараканов. Они могут залететь случайно во время прогулки на природе или во время сна при открытом окне.Иногда в ухо вводят инородные предметы преднамеренно. Например, используют ватные тампоны или беруши для звукоизоляции. Если такие предметы заталкиваются глубоко, самостоятельно извлечь их невозможно.Посторонние предметы в ухе нарушают слух, вызывают ощущение заложенности, шум и дискомфорт. Длительное присутствие инородного тела приводит к воспалению и инфекции. Попытки самостоятельного удаления могут травмировать барабанную перепонку. Часто инородные тела в ухе обнаруживаются случайно при осмотре оториноларинголога. Небольшой кусочек ваты после чистки ушей может остаться незамеченным и не вызывать беспокойства. При появлении дискомфорта в ухе нужно обратиться к врачу-оториноларингологу. Своевременное удаление постороннего предмета позволит избежать осложнений и восстановить слух. Слуховой проход состоит из двух частей - хрящевой и костной. Хрящевая часть выстлана чувствительной кожей с волосковыми фолликулами и сальными железами. Они вырабатывают ушную серу, защищая от инфекций. У детей слуховой проход почти прямой. К 9 годам он изгибается, а ко взрослому возрасту принимает сигмовидную форму. Для осмотра барабанной перепонки врач разгибает канал, оттягивая ушную раковину. Инородные тела чаще застревают в хрящевом отделе, что облегчает их извлечение. Опаснее, когда объект попадает в костную часть - возрастает риск осложнений и травмирования барабанной перепонки. Барабанная перепонка отделяет наружное ухо от среднего. Она участвует в звукопроведении. Повреждение мембраны, например, при попытках самостоятельно достать инородное тело, ведёт к воспалению и нарушению слуха.

Мигрень - это вид головной боли, возникающей в результате хронического расстройства нервной системы. Это очень сильная головная боль, которая обычно сопровождается другими симптомами, такими как тошнота или фотофобия - чувствительность к свету. Причина мигрени до конца не изучена, но известно, что она возникает из-за аномальной активности мозга, что может происходить по многим причинам, таким как: недостаток кофеина; пропуск приема пищи; курение или сигаретный дым; употребление алкоголя; экологические факторы; стресс или беспокойство; громкие звуки или яркий свет; изменения в уровне менструальных гормонов; недостаток или слишком много сна; определенные продукты питания: шоколад, фрукты (авокадо, бананы и т.д.), лук, обработанные продукты, молочные продукты и мясо с нитратами.

Ухо пловца - это инфекция наружного акустического канала, проходящего от барабанной перепонки до внешней стороны головы. Ковыряние в ушах, вставление ватных тампонов или других предметов может привести к инфекции, поскольку повреждается тонкий слой кожи, выстилающий слуховой проход. Факторы, которые могут увеличить риск развития наружного отита, включают: избыток влаги в ушном канале из-за обильного потоотделения, продолжительной влажной погоды или воды, оставшейся в ухе после купания; воздействие высокого уровня бактерий в загрязненной воде; чистка ушного канала ватными тампонами, заколками, что может привести к царапинам или ссадинам; ушные устройства, такие как наушники или слуховые аппараты, которые могут вызвать крошечные разрывы кожи.

Нейросифилис - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией Treponema pallidum, которое может привести к повреждению нервной системы и мозга; его причины включаются сексуальный контакт с инфицированным партнером, вертикальную передачу от матери к ребенку во время беременности или родов, неправильное использование презервативов, сексуальные практики, такие как анальный и оральный секс, общий употребление игл при наркотической зависимости, неправильное использование инъекционных препаратов, переливание зараженной крови или ее компонентов, трансплантация инфицированных органов, низкий социоэкономический статус, бездомность, недостаток доступа к медицинскому обслуживанию, сопутствующие инфекции, такие как ВИЧ/СПИД, повышенная частота сексуальных партнеров, сексуальная активность в подростковом возрасте, неупотребление противосифилитических препаратов, сопутствующие нарушения иммунной системы, повреждение слизистых оболочек, сексуальное насилие, неправильная гигиена репродуктивных органов, низкий уровень образования и недостаток информации о противосифилитической профилактике.

Обморок - это временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Обморок вызывается уменьшением притока крови к мозгу. Это может быть нарушено под воздействием нескольких факторов: триггеры (например, тепло, боль, внезапное сидение или вставание, неприятный вид или даже глотание); заболевания сердца и сосудов; судороги рефлекторного тока, которые часто встречаются у детей; низкое артериальное давление; низкий уровень сахара в крови; прием определенных лекарств; обезвоживание.

Опухоль гипофиза, или "аденома", - это аномальный рост гипофиза. В большинстве случаев опухоль является доброкачественной, поэтому она растет медленно и не распространяется на другие участки тела.Причина возникновения опухолей гипофиза неизвестна. В некоторых случаях рост опухолей гипофиза передается по наследству. В настоящее время исследователи изучают, могут ли опухоли быть результатом генетической мутации.В число факторов, предрасполагающих к развитию опухолей гипофиза, входят нейроинфекции, хронические синуситы, черепно-мозговые травмы, гормональные изменения (в том числе вследствие длительного применения гормональных препаратов), неблагоприятное воздействие на плод в период беременности.

Остеохондроз шейного отдела - это патологический процесс разрушения межпозвоночных дисков, который приводит к спондилезу позвонков, вызывая сжатие и раздражение или защемление спинных нервов в месте их контакта с капсулами фасетных (двигательных) суставов позвоночника. Изменения могут вызвать различные проблемы по всему позвоночнику, включая нестабильность межпозвоночных дисков, дегенерацию и склероз. Естественное старение является наиболее распространенной причиной шейного остеохондроза, но также существуют и другие факторы риска, которые повышают вероятность развития заболевания: курение, длительные периоды физического труда, предыдущая операция на позвоночнике. Факторы риска: травмы шеи; чрезмерная нагрузка на шею; недостаточная физическая активность в повседневной жизни; неправильная осанка.

Отомикоз - это грибковое инфекционное заболевание уха, причинами которого могут быть неправильная гигиена ушей, влажная среда, травма уха, нарушение pH баланса кожи, длительное применение антибиотиков или стероидных препаратов, ослабленный иммунитет, системные грибковые инфекции, контакт с зараженными поверхностями (плавательные бассейны, общественные душевые), плохая вентиляция помещений, использование загрязненных предметов (наушники, слуховые аппараты), хронические заболевания (сахарный диабет, иммунодефицитные состояния), вирусные инфекции (грипп, ОРВИ), аллергические реакции, экзема, псориаз, лишай, дерматит, раздражение от химических веществ (косметика, шампуни), микротравмы кожи уха, внедрение чужеродных тел, гипергидроз, нарушение кровообращения в ухе.

Отосклероз - это хроническое заболевание, характеризующееся аутоиммунными нарушениями в ухе. Причины патологии включаютгенетическую предрасположенность, инфекции, травмы, возрастные изменения и другие факторы, могут вызвать повреждение структур уха, таких как кость стопы и сосцевидный отросток, что приводит к прогрессивной потере слуха.

Перфорация барабанной перепонки представляет собой отверстие или разрыв ее наружной стенки. Это состояние проявляется болью, шумом или звоном в ухе, ухудшением слуха, а в тяжелых случаях может развиться гнойный средний отит. Барабанная перепонка является упругой, малоэластичной и очень тонкой мембраной. Ее высота и ширина - около 9-10 мм, толщина - всего 0,1 мм. Она отделяет наружное ухо от среднего, защищает тонкие структуры среднего и внутреннего уха от внешней среды, а также участвует в звукопередаче. Разрыв барабанной перепонки может возникнуть по внешним или внутренним причинам. К внешним относятся различные травмы: акустическая травма от воздействия сильного звука при взрыве или выстреле, баротравма из-за резкого изменения атмосферного давления, черепно-мозговые травмы с переломом костей основания черепа, механическое повреждение инородным телом, ожог горячим паром, химическим веществом или раскаленным металлом. Внутренние причины обусловлены воспалительными заболеваниями среднего уха. Это острый гнойный отит, при котором у взрослых гной вызывает самопроизвольную перфорацию перепонки. У детей из-за ее большей толщины выше риск осложнений. Еще одна причина - дисфункция слуховой трубы, нарушающая давление в среднем ухе. Перепонка неравномерно втягивается, истончается, образуется ретракционный карман, который в итоге может привести к перфорации. При двустороннем повреждении перепонок слух снижается примерно на 30-40 дБ, но полностью не теряется. Для наступления глухоты характерна потеря слуха 90 дБ и более. Барабанная перепонка отделяет наружное ухо от среднего и защищает внутренние структуры. Ее повреждение называется перфорацией и может возникать по разным причинам. Механические повреждения инородными телами и переломы костей черепа приводят к разрыву перепонки из-за внешних факторов. При баротравме перфорация связана с разницей давления снаружи и внутри среднего уха. Нормальная разница составляет 1-5 мм рт.ст. Болевой порог - около 30 мм рт.ст. Разрыв происходит при 80-100 мм рт.ст. Выравнивание давления осуществляет слуховая труба, по которой воздух поступает из носоглотки в среднее ухо. Если носовое дыхание нарушено, труба не справляется с компенсацией перепадов давления. Особенно при односторонних процессах в носу и искривлении носовой перегородки. При резких изменениях давления здоровая труба также не успевает среагировать. Акустическая травма возникает от звука интенсивностью более 120 дБ. Компенсаторные механизмы перепонки не справляются, ткани повреждаются. Одновременно действует и детонационная волна. При остром среднем отите инфекция проникает через слуховую трубу или гематогенно из очагов воспаления. Ему часто предшествует ОРВИ. Развивается воспаление с выходом серозного, а затем гнойного экссудата в полость среднего уха, что приводит к повышению давления и разрушению перепонки ферментами лейкоцитов. При дисфункции слуховой трубы в среднем ухе снижается давление. Перепонка неравномерно втягивается, истончается, образуется ретракционный карман. При его увеличении может произойти перфорация и развитие холестеатомы среднего уха.

Плексит - это воспаление нервного сплетения, чаще всего шейного или плечевого. По статистике заболевание возникает в возрасте 20-60 лет, и может быть одно- или двусторонним. Плексит является вторичным заболеванием, развивающимся вследствие патологии позвоночника и суставов (остеохондроз, артриты, травмы), аномалий развития, сдавления нервных стволов при длительном нахождении в неудобной позе. Причинами патологии могут быть инфекции, интоксикации, нарушения обмена веществ. В медицинской практике наиболее распространен шейно-плечевой плексит. При нем страдают корешки и сплетения шейного и плечевого отделов спинномозговых нервов. Клинически проявляется болью, онемением и слабостью в соответствующих зонах, нарушением чувствительности и двигательной функции руки. Патогенез плексита связан с повреждением нервных сплетений и их составляющих, что может быть вызвано сдавлением опухолью или костными фрагментами при травмах и заболеваниях позвоночника, что приводит к компрессии нервов и нарушению их кровоснабжения. Токсическое воздействие при инфекциях и интоксикациях также повреждает нервную ткань, вызывая воспаление. Метаболические нарушения, например, при диабете, подагре, болезнях щитовидной железы, ведут к поражению нервов из-за микроангиопатии и иммунных реакций.Локализация повреждения влияет на клинические проявления. Так, поражение шейных корешков С3-С4 нарушает иннервацию диафрагмы и вызывает дыхательную недостаточность. При вовлечении корешков С5-С6 возникает паралич Дюшена-Эрба с поражением мышц плечевого пояса и верхней конечности. Травма корешка С7 ведет к нарушениям в зоне лучевого нерва. Повреждение С8-Т1 затрагивает иннервацию мышц кисти и симпатическую систему (симптом Горнера). Полное поражение шейно-плечевого сплетения вызывает паралич всей верхней конечности. Развитие плексита проходит две стадии - невралгическую с болями (плексалгией) и паралитическую с присоединением слабости мышц, снижением рефлексов и чувствительности.

Повреждения зрительного нерва глаза - это нарушение целостности глазного яблока, орбиты, которое приводит к снижению зрения. Следующие условия могут повредить зрительный нерв и повлиять на зрение: глаукома; передняя ишемическая оптическая нейропатия; врожденные аномалии; атрофия зрительного нерва; колобома зрительного нерва; друзы зрительного нерва; глиомы зрительного нерва; менингиомы зрительного нерва - эти медленно растущие опухоли встречаются редко и являются доброкачественными, но могут привести к серьезной потере зрения; неврит зрительного нерва - инфекции и аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз, могут раздражать или воспалять зрительный нерв, вызывая неврит зрительного нерва; отек зрительного нерва - давление на мозг из-за черепно-мозговой травмы, опухоли головного мозга, менингита или другой проблемы вызывает отек зрительного нерва; болезнь Девика.

Подвывих верхних шейных позвонков, или сублуксация шейного отдела позвоночника, представляет собой состояние, при котором верхние шейные позвонки выходят из своего обычного положения, но не полностью выходят из суставного сочленения. Это может быть вызвано различными факторами, такими как травмы, стресс, неправильная осанка или повторяющиеся движения головы. В детском возрасте наиболее распространенной причиной подвывиха является резкий нескоординированный поворот головы. Травмы чаще всего возникают во время физкультуры, активных игр или спортивных мероприятий, иногда после периода покоя, например, после сна. У взрослых ротационные подвывихи атланта встречаются значительно реже, чем у детей, и могут произойти под воздействием внешних факторов на голову или шею, таких как удар волейбольным мячом во время игры. У новорожденных подвывих C1 может быть вызван даже незначительной травмой в процессе прохождения по родовым путям. Из-за недостаточной зрелости сухожильного и связочного аппарата младенцев при значительных движениях связки могут растягиваться и разрываться. При отклонении головки от центральной оси тела под воздействием давления родовых путей может произойти дислокация одного позвонка относительно другого, и такие повреждения часто остаются незамеченными. Подвывихи остальных шейных позвонков обычно возникают при интенсивной травме, например, при падении на наклоненную голову. Повреждение может быть следствием падения на голову или лицо, ныряния на мелководье, обвалов в шахтах, неудачных кувырков, ошибок при стойке на голове, падений во время катания на коньках, ударов в затылок во время виса на перекладине и других сценариев травматических ситуаций. Иногда двусторонний подвывих позвонков может развиться при хлыстовом механизме травмы - резком сгибании шеи с последующим разгибанием или наоборот, силовом переразгибании с последующим интенсивным сгибанием.

Рак носоглотки – это злокачественная опухоль носовой части глотки. Причины возникновения этой патологии точно не выяснены. Факторами риска, повышающими вероятность развития рака носоглотки, являются курение, злоупотребление алкоголем, пристрастие к острой, пряной, соленой и горячей пище. Определенную роль играют хронические риносинуситы. Установлено, что данным заболеванием чаще страдают пациенты, зараженные вирусом Эпштейна-Барр. Отмечается связь рака носоглотки с ионизирующим излучением (при проживании в экологически неблагоприятных районах, предшествующей лучевой терапии или многократных радиологических исследованиях), избыточной инсоляцией и длительным профессиональным контактом с определенными токсичными веществами. Некоторые исследователи указывают на существование наследственной предрасположенности.

Рассеянный склероз - это хроническое невоспалительное заболевание центральной нервной системы, которое может быть вызвано такими факторами, как генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, вирусные инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), недостаток витамина D, курение, экспозиция тяжелым металлам (например, свинец), экспозиция растворителям и химическим веществам (например, растворители, ртуть), стресс, повышенная температура окружающей среды, женский пол, возраст (чаще возникает у людей в возрасте от 20 до 40 лет), белая раса, сезонные изменения, низкий социоэкономический статус, недостаток физической активности, дефицит некоторых микроэлементов (например, магния), нарушение кровообращения мозге, наличие других автоиммунных заболеваний.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара в крови; причины могут включать генетическую предрасположенность, ожирение, недостаточную физическую активность, неправильное питание, высокий прием сахара и углеводов, инсулинорезистентность, автоиммунные реакции, воспалительные процессы, стресс, гормональные изменения, нарушение функции поджелудочной железы, лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды), беременность, поликистоз яичников, эндокринные заболевания, инфекции (например, цитомегаловирус), панкреатит, гипертония, синдром метаболического сопротивления, нарушение обмена жиров.

Синдром Конна, или первичный гиперальдостеронизм, представляет собой гормональное нарушение, при котором надпочечники вырабатывают избыточное количество гормона альдостерона. Основная функция альдостерона заключается в регулировании баланса натрия и калия в организме. При его избытке происходит потеря калия, задержка натрия и воды, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и, как следствие, повышению артериального давления. Причиной синдрома Конна может быть как односторонняя (в одном надпочечнике), так и двусторонняя патология надпочечников. Одностороннее поражение обычно вызвано альдостерон-продуцирующей аденомой, гиперплазией или редким раком надпочечника и имеет генетическую природу. Двустороннее заболевание чаще всего обусловлено двусторонней гиперплазией надпочечниковой ткани вследствие редких генетических синдромов - семейного гиперальдостеронизма 1 и 2 типов. Синдром Конна является одной из наиболее распространенных причин вторичной артериальной гипертензии и встречается у 5-15% пациентов с повышенным артериальным давлением. Ранее он считался крайне редким, но часто остается недиагностированным из-за отсутствия активного обследования у лиц с резистентной гипертонией. В патогенезе синдрома Конна ключевую роль играет повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах под действием альдостерона, что увеличивает объем циркулирующей плазмы и артериальное давление. Длительно существующий гиперальдостеронизм ведет к задержке жидкости в тканях, фиброзу и прогрессирующему поражению жизненно важных органов - сердца, почек, сосудов. Причины повышенной продукции альдостерона при данном заболевании могут быть наследственными (генетические формы болезни) или спорадическими (соматические мутации генов). Современные генетические исследования выявили целый ряд мутаций, вызывающих чрезмерную выработку этого гормона и определяющих патогенез первичного гиперальдостеронизма.

Синдром Костена - это комплекс симптомов, основным из которых является боль в области височно-нижнечелюстного сустава и смежных зонах. При этом синдроме также снижается слух, возникает головокружение, шум и боль в ушах, жжение в глотке, языке и носу.Синдром описал американский оториноларинголог Дж. Костен в 1934 году. Этот симптомокомплекс также называли миофациальным синдромом, хроническим подвывихом нижней челюсти, артритом или артрозом височно-нижнечелюстного сустава, отогнатическим или отомандибулярным синдромом.Синдром Костена очень распространен: хотя бы один или несколько его признаков встречаются более чем у половины населения. При синдроме Костена в патологический процесс вовлекается височно-нижнечелюстной сустав, нервы, мышцы и связки лица, слуховой и вестибулярный аппарат, а также участки восприятия боли в центральной нервной системе. К развитию заболевания приводит нарушение в работе височно-нижнечелюстного сустава, которое может быть вызвано разными факторами: вывихом сустава, артрозом или артритом, нарушением соотношений в суставе при стоматологических процедурах, психологической травмой и бруксизмом. При изменении взаимоотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава нарушаются движения в суставе, меняется тонус жевательных мышц и напрягаются связки. Это приводит к формированию мышечных триггеров, которые проявляются болью и кохлеовестибулярными симптомами. Возникает гипертонус мышц, из-за чего защемляется барабанная струна и язычный нерв, что вызывает жжение в глотке, языке и носу. В основе патогенеза синдрома Костена лежит эмбриологическое единство структур, которые развиваются из первой жаберной дуги. Также имеет значение физиологическое единство мышц шеи, жевательных мышц и мышц дна ротовой полости. Еще одним фактором является общность иннервации височно-нижнечелюстного сустава, наружного уха, шейных мышц, кожи шеи и головы. И наконец, пространственная близость нервов, мышц и суставов в области шеи и головы, из-за чего эти структуры влияют друг на друга при движении нижней челюсти. При аномальном смыкании зубов постепенно формируется дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, нарушается движение челюсти и неравномерно напрягаются жевательные мышцы. В итоге развивается миофасциальный синдром, в патологический процесс вовлекаются мышцы шеи, что и приводит к развитию симптомов синдрома Костена.

Синдром позвоночной артерии - это состояние, при котором в одной из артерий спины возникает нарушение кровотока. Также его называют синдромами Барре-Льеу и зсостоянием заднишейного симпатического синдрома. В настоящее время в медицине не выработано однозначное определение этого синдрома. Он может проявляться вегетативными расстройствами (нарушения работы вегетативной нервной системы), церебральными расстройствами (дисциркуляторная энцефалопатия) и сосудистыми нарушениями (извитость, сужение просвета и атеросклероз самих позвоночных артерий). Причины этих нарушений могут крыться в сдавлении симпатического нервного сплетения, окружающего позвоночную артерию, а также деформации или изменения просвета самой артерии. В МКБ-10 синдром кодируется по-разному, в зависимости от клинических проявлений - как признаки недостаточности кровоснабжения заднего мозга и ствола или проявление нестабильности шейных позвонков. Частота нарушений кровотока в позвоночно-базилярной системе может достигать 25-30% случаев расстройств мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки встречаются более чем в 70% наблюдений. В последние десятилетия синдром стал чаще регистрироваться у лиц трудоспособного возраста, что связано с нарастающей нестабильностью шейных позвонков, тогда как ранее подобные нарушения кровотока преимущественно наблюдались у пожилых пациентов на фоне возрастных изменений шейного отдела позвоночника. Патогенез синдрома позвоночной артерии обусловлен механическим воздействием на ствол сосуда и сопутствующее ему вегетативное нервное сплетение, что запускает рефлекторное сужение просвета артерии и спазм мозговых сосудов, снижая кровоток в задних отделах мозга, стволе и мозжечке. Подобное воздействие на позвоночную артерию может осуществляться при смещениях позвонков и их отростков, деформирующем артрозе шейных суставов, наличии костных разрастаний-остеофитов, врожденном узком просвете артерии, спазмах окружающих мышц. Перечисленные факторы по-разному затрагивают отдельные сегменты артериального русла до входа в костный канал, внутри него и после выхода. При сочетании нескольких из них вероятность повреждения позвоночной артерии значительно повышается. Ряд исследователей выделяет рефлекторный механизм развития синдрома, обусловленный близостью иннервации этого сосуда и шейных межпозвонковых суставов к звездчатому нервному узлу.

Системная красная волчанка – это хроническое системное заболевание, с наиболее выраженными проявлениями на коже. Этиология красной волчанки не известна, но ее патогенез связан с нарушением аутоиммунных процессов, в результате чего вырабатываются антитела к здоровым клеткам организма. Заболеванию в большей степени подвержены женщины среднего возраста. У большей части пациентов обнаружены антитела к вирусу Эпштейна-Барр, что подтверждает возможную вирусную природу заболевания. Особенности организма, вследствие которых вырабатываются аутоантитела, также наблюдаются почти у всех больных. Гормональная природа красной волчанки не подтверждена, но гормональные нарушения ухудшают течение заболевания, хотя спровоцировать его возникновение не могут. Женщинам с диагностированной красной волчанкой не рекомендован прием пероральных контрацептивов. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность и у однояйцевых близнецов заболеваемость красной волчанкой выше, чем в остальных группах.

Сотрясение мозга - это легкое травматическое повреждение головного мозга, которое обычно происходит после удара по голове. Оно также может произойти при сильной тряске и движении головы или тела. Риск развития стойких постконтузионных симптомов не связан с тяжестью первоначальной травмы. Некоторые эксперты считают, что симптомы сотрясения мозга вызваны структурными повреждениями мозга или нарушением системы передачи сообщений по нервам в результате удара, вызвавшего сотрясение мозга. Другие считают, что симптомы связаны с психологическими факторами. Наиболее распространенные симптомы - головная боль, головокружение и проблемы со сном - похожи на те, которые часто испытывают пациенты с диагнозом депрессии, тревоги или посттравматического стрессового расстройства. Во многих случаях в развитии симптомов играют роль как физические повреждения травмы мозга, так и эмоциональные реакции на эти воздействия. К факторам риска развития стойких симптомов сотрясения мозга относятся: женский пол и возраст.

Стеноз позвоночной артерии представляет собой стойкое сужение просвета артерии, обеспечивающей кровоснабжение головного мозга. Головной мозг человека получает около двух третей крови через сонные артерии и одну треть через позвоночные артерии. Несмотря на меньший объем крови, поступающей по позвоночным артериям, инсульты в этой области чрезвычайно опасны и протекают с тяжелыми внутримозговыми осложнениями и выраженными очаговыми неврологическими симптомами. Основной причиной стеноза позвоночных артерий является атеросклероз. В возрасте до 70 лет атеросклероз сосудов шеи встречается у 4,8% мужчин и 2,2% женщин, после 70 лет – у 12,5% мужчин и 6,9% женщин. К другим причинам относятся патологии костно-мышечной системы (сдавление остеофитами, грыжами дисков и др.), сдавление артерии опухолями извне, тромбоз и эмболия позвоночной артерии, расслоение артерии, а также фиброзно-мышечная дисплазия и патологическая извитость артерий. Факторы риска стеноза позвоночных артерий аналогичны факторам риска атеросклероза других сосудов: мужской пол, пожилой возраст, нарушения липидного обмена (снижение "хорошего" холестерина, повышение "плохого" холестерина и триглицеридов), курение, повышенное артериальное давление, высокий уровень гомоцистеина в крови, фиброзно-мышечная дисплазия, аномалии нормального хода артерии. Патогенез стеноза позвоночной артерии схож с развитием атеросклероза других сосудов. Атеросклероз начинается с повреждения стенки артерии различными факторами, такими как табачный дым, гомоцистеин или "плохой" холестерин. Поврежденный участок сосуда воспаляется, создавая благоприятные условия для роста атеросклеротической бляшки. В воспаленной бляшке содержится тканевый тромбопластин – фактор свертывания крови III. При резком подъеме давления бляшка может разорваться, высвобождая большое количество тромбопластина в кровоток, что приводит к образованию сгустка – тромба в поврежденном сосуде. Оторвавшийся участок бляшки или тромб мигрирует в мозг, перекрывая кровоток и вызывая ишемический инсульт в бассейне позвоночной артерии. В некоторых случаях нарушение кровоснабжения может быть обусловлено аномалией хода самой артерии, например, ее перегибом или сдавлением. Выраженное нарушение кровотока способствует более быстрому развитию бляшек и тромбов.

Тениоз - паразитарное заболевание, вызываемое свиным цепнем (Taenia solium). Возбудитель относится к ленточным червям, паразитирует в кишечнике человека. Заражение происходит при употреблении в пищу сырого или плохо обработанного свиного мяса, содержащего личинки паразита - цистицерки. При тениозе в кишечнике развивается взрослая особь цепня длиной до 7 м. Она нарушает процессы пищеварения, вызывает интоксикацию и авитаминозы. Цистицеркоз развивается при попадании в организм яиц паразита. Личинки мигрируют в различные органы, формируя кисты. Особенно опасен неврологический цистицеркоз с поражением головного мозга, приводящий к тяжелым осложнениям. При тениозе взрослые особи паразита часто локализуются в тонком кишечнике человека. Цистицерки попадают в ЖКТ при употреблении инфицированного мяса, где из личинок развиваются половозрелые черви. Они прикрепляются к слизистой оболочке при помощи хоботка и присосок, повреждая её. При цистицеркозе заражение происходит при заглатывании яиц гельминта из внешней среды или вследствие рефлюкса из кишечника. Личинки мигрируют по организму и формируют капсулы в различных тканях и органах.Наибольшую опасность представляет неврологический цистицеркоз с поражением головного мозга. Вокруг паразитарных капсул развивается воспаление, отек мозговой ткани, нарушается ликвороциркуляция, что приводит к тяжелым осложнениям вплоть до летального исхода. С течением времени цистицерки подвергаются некрозу и кальцификации. Полная их гибель завершает патологический процесс, если поражение не затрагивало жизненно важные структуры организма.

Тиннитус - это синдром в виде шума в ушах, источник которого находится внутри организма. Пациенты описывают его как звон, жужжание, писк, шипение или гудение. По статистике, тиннитус встречается примерно у 10-15% взрослого населения, мужчины и женщины страдают примерно одинаково часто. У 25% пациентов он мешает повседневной жизни, а у 3-5% значительно ухудшает самочувствие. С возрастом частота и выраженность симптомов нарастает. Различают объективный и субъективный тиннитус. Объективный слышат и пациент, и окружающие, его источник во внешней среде. Субъективный слышит только пациент, источник внутри организма. Причины субъективного тиннитуса включают: патологии уха, психоневрологические заболевания, отравления, опухоли мозга и другие. Дети страдают реже взрослых. Состояние значительно ухудшает качество жизни и требует обследования для установления причины. Тиннитус представляет собой шум в ушах, источник которого находится внутри организма. Пациенты описывают его как звон, жужжание, писк, шипение или гудение. Существует объективный и субъективный тиннитус. Первый слышат пациент и окружающие, его источник во внешней среде. Второй слышит только пациент, источник внутри организма.Причины субъективного тиннитуса разнообразны - патологии уха, психоневрологические заболевания, отравления, опухоли мозга и другие. Дети страдают реже взрослых. Патогенез тиннитуса связан с нарушением работы слуховой системы и повышенной активностью нейронов на всех уровнях - от наружного уха до коры головного мозга. Существуют периферические и центральные теории. Согласно одной из них, первичный источник - улитка, а симптом обусловлен изменением активности нейронов в слуховой коре мозга. Тиннитус возникает из-за компенсаторного усиления активности структур слуховой системы при снижении слуха, что приводит к перевозбуждению ЦНС.

Травма головы — это любое повреждение головного мозга, черепа или сосудов. Состояние может варьироваться от легкой шишки или синяка до черепно-мозговой травмы. Общие травмы головы включают в себя: сотрясение мозга, переломы черепа, раны кожи головы. В целом травмы головы можно разделить на 2 категории в зависимости от конкретных причин. Это могут быть либо травмы головы из-за ударов, либо травмы головы из-за сотрясения. Травмы головы, вызванные сотрясением, чаще всего встречаются у младенцев и маленьких детей. Травмы головы, вызванные ударом по голове, обычно связаны со следующими обстоятельствами: дорожно-транспортные происшествия; падение; физические нападения; несчастные случаи, связанные со спортом. В большинстве случаев черепная коробка защищает головной мозг от серьезных повреждений. Однако травмы, достаточно серьезные, чтобы вызвать травму головного мозга, также могут быть связаны с повреждением позвоночника.

Тубоотит, также известный как евстахиит, - это воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку слухового прохода, называемого евстахиевой трубой. Вследствие отека тканей этой оболочки нарушается воздухообмен между носоглоткой и барабанной полостью, что приводит к развитию катарального среднего отита. Если не начать своевременное и правильное лечение , это заболевание будет прогрессировать, а его симптомы будут усиливаться, что негативно скажется на состоянии пациента и повысит риск развития осложнений, таких как гнойный средний отит. Причина отека слизистой оболочки евстахиевой трубы при тубоотите в большинстве случаев носит инфекционный характер, реже состояние возникает вследствие аллергической реакции или сочетания инфекционного и аллергического факторов. Острый тубоотит обычно вызывают вирусы ОРВИ (гриппа, парагриппа, аденовирусов, риновирусов), вирусы детских инфекций (кори, мононуклеоза ), а также неспецифические бактерии, такие как стафилококки, стрептококки, пневмококки. Заболевание возникает на фоне острых ринитов, синуситов, тонзиллитов, может сопутствовать течению аллергических ринитов, включая поллиноз. Большинство случаев хронического евстахиита вызвано попаданием в слуховую трубу неспецифической бактериальной инфекции из длительно текущих очагов воспаления другой локализации – миндалин, пазух носа, зубов. Реже причиной становится неспецифическая микрофлора при таких заболеваниях как сифилис, туберкулез. К факторам риска развития хронического евстахиита относят: опухоли носоглотки, искривление носовой перегородки, хронический гипертрофический ринит и другие патологии, препятствующие нормальному воздушному потоку по верхним дыхательным путям.

Тугоухость – это стойкое ослабление слуха, при котором нарушается восприятие звуков окружающего мира и речевая коммуникация. Кондуктивная тугоухость вызывается препятствием на пути проведения и усиления звука. Препятствие возникает на уровне наружного уха (пороки развития, серные пробки, опухоли, наружный отит) или среднего уха (травматическое повреждение барабанной перепонки и слуховых косточек, средний отит, адгезивный отит, тубоотит, отосклероз). При нейросенсорной тугоухости часто наблюдается снижение болевого порога звуковосприятия. Для здорового человека болевой порог при восприятии звуков составляет примерно 100 дБ. Пациенты с нейросенсорной тугоухостью могут испытывать боль при восприятии звуков, незначительно превышающих порог слышимости. Более чем у 60% пациентов с врожденной глухотой и тугоухостью нарушения слуха развиваются вследствие токсического влияния алкоголя на плод при фетальном алкогольном синдроме. При внутриутробном заражении сифилисом глухим становится каждый третий ребенок.

Ушная инфекция - это инфекция среднего уха, заполненного воздухом пространства за барабанной перепонкой, которое содержит крошечные вибрирующие кости уха. Наиболее распространенной причиной ушной инфекции является простуда или предыдущая респираторная инфекция. Бактерии или вирус могут попадать через евстахиевы трубы в среднее ухо. Другими причинами могут быть аллергия, курение или изменения давления воздуха. Избыток слизи может привести к закупорке евстахиевых труб, что приводит к инфекции. Некоторые ушные инфекции часто исчезают сами по себе в течение 72 часов. Ушные инфекции чаще встречаются у детей. Если они становятся обычным явлением, рекомендуется обследоваться у врача, чтобы выяснить основные причины и избежать каких-либо постоянных повреждений.

Ушное кровотечение — это любое истекание крови в ухе или из уха. Вытекание крови из ушной раковины может быть симптомом многих травм и состояний. Незначительной травмы или пореза: если пациент поцарапает слуховой проход ногтем или слишком сильно использует ватный тампон (или вставит его слишком далеко), то может развиться кровотечение из уха. Этот тип травмы обычно не является серьезным. Следует держать порез в чистоте, чтобы избежать инфекции. Травмы уха - несчастный случай или удар по голове может вызвать внутреннее кровотечение и травму уха. Тяжелая инфекция уха - еще одна причина. Инфекции среднего уха могут вызывать боль, временную потерю слуха и выделение жидкости из уха. Кровотечение является распространенным симптомом ушной инфекции. Барабанные перепонки могут разорваться в результате ушной инфекции, потому что инфекция может вызвать накопление жидкости или гноя в ухе. Попадание постороннего предмета в ухо вызывает кровотечение.

Хронический гайморит - это затяжное воспаление верхнечелюстной пазухи, длящееся не менее 12 недель. Проявляется оно заложенностью носа, выделениями из носа, болью в области верхней челюсти, снижением или потерей обоняния. Верхнечелюстные пазухи выполняют важные функции - согревают и увлажняют воздух, участвуют в резонансе звуков, образуют полезные вещества, в том числе оксид азота. Стенки пазух и носовой полости выстланы мерцательным эпителием с ресничками. Они продвигают слизь из пазух в носоглотку, защищая дыхательные пути от инфекций. Изолированное воспаление гайморовой пазухи встречается редко, чаще причиной являются заболевания зубов верхней челюсти. Также к изолированному гаймориту может привести грибковое поражение пазухи или опухоль. Обычно воспаляются сразу несколько околоносовых пазух, это называют синуситом или риносинуситом. Причинами хронического процесса могут стать инфекция при снижении местного иммунитета, когда слизистую заселяют патогенные микроорганизмы, чаще золотистый стафилококк. Также причинами являются аллергия, иммунодефицитные состояния - СПИД, агаммаглобулинемия, иммунная недостаточность, дефицит иммуноглобулинов. Генетические нарушения типа муковисцидоза, цилиарной дискинезии, синдрома Янга нарушают мукоцилиарный транспорт и способствуют хроническому гаймориту. Кроме того, причинами могут быть аномалии строения полости носа и пазух, препятствующие оттоку содержимого, а также сопутствующие заболевания - астма, ХОБЛ, бронхоэктазы, пищевая аллергия. Воспаление слизистой оболочки лежит в основе патогенеза хронического синусита. Клетки слизистой (эпителиоциты) являются частью иммунной системы. Они защищают организм от вредных факторов окружающей среды и вырабатывают различные белки - цитокины, регуляторы иммунитета и другие. Эпителиоциты вызывают приток воспалительных клеток - эозинофилов, базофилов, тучных клеток, лимфоцитов. Эти клетки запускают каскад реакций, приводящих к нормальному или неадекватному иммунному ответу. Врачи различают воспаление первого и второго типов. При первом типе участвуют нейтрофилы и макрофаги, уничтожающие бактерии и частицы. Повышается уровень провоспалительных цитокинов в слизистой носа, что характерно для хронического риносинусита без полипов. При втором типе воспаления задействованы эозинофилы, тучные клетки, базофилы, макрофаги. Они выделяют вещества против чужеродных агентов. Ключевую роль играют интерлейкины IL-4, IL-5, IL-13. Однако они же вызывают отек, нарушение эпителия, образование полипов. Такой тип реакции лежит в основе полипозного риносинусита, бронхиальной астмы, аллергического ринита.

Эпилепсия - это неврологическое расстройство, характеризующееся регулярными эпизодами судорог и потери сознания, вызванными различными причинами, такими как генетические мутации, повреждение головного мозга, инфекции центральной нервной системы, опухоли головного мозга, врожденные аномалии мозга, нарушения обмен веществ, отказ воздействующих лекарств, алкогольное или наркотическое отравление, отсутствие кислорода при рождении, высокая температура (гипертермия), синдромы дефицита внимания и гиперактивности (ADHD), автоиммунные заболевания, нарушения сна, стресс, недостаток сна, фотосенситивность, неконтролируемые эмоции, изменения гормонального баланса, и некоторые лекарства.