Причины и лечение немотивированной потери веса

Авитаминоз - это состояние, характеризующееся дефицитом одного или нескольких витаминов в организме. Причины авитаминоза могут быть различными и варьировать в зависимости от конкретного витамина. Некоторые распространенные причины включают: недостаточное потребление пищи, что часто наблюдается у людей с ограниченным доступом к разнообразной и питательной пище, а также у тех, кто следует несбалансированным диетам; ограничительные диеты или специальные пищевые режимы, например, вегетарианство; заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как хронический диарея, малабсорбция или воспалительные заболевания кишечника, могут снижать способность организма усваивать и усваивать витамины из пищи, что может привести к дефициту витаминов; чрезмерное потребление алкоголя может привести к дефициту нескольких важных витаминов, таких как тиамин (витамин B1), фолаты (витамин B9) и витамин В12, что связано с плохим питанием, повышенной потерей витаминов через почки и снижением способности организма усваивать и использовать витамины; беременность и лактация.

Аденоматоз толстой кишки, также известный как аденоматозный полип – это предраковое состояние, которое происходит в области слизистой оболочки толстого кишечника. Аденоматоз характеризуется образованием аденоматозных полипов, которые являются опухолями, состоящими из железистых и эпителиальных клеток. Причины аденоматоза толстой кишки не до конца изучены, но считается, что главным фактором, способствующим его развитию, являются генетические мутации, которые возникают в клетках слизистой оболочки толстой кишки. Другие факторы риска, которые могут способствовать развитию аденоматоза толстой кишки: возраст (риск развития аденоматоза толстой кишки возрастает с возрастом, он чаще встречается у пациентов старше 50 лет); семейная история; неправильное питание (потребление больших количеств жира, красного мяса и обработанных продуктов может увеличить вероятность развития аденоматоза толстой кишки; курение; употребление алкоголя; воспалительные заболевания кишечника.

Алкогольный гепатит - это воспалительное заболевание печени, вызванным хроническим и чрезмерным потреблением алкоголя. Основные причины развития включают: постоянное употребление алкоголя, возможность развития жировой дистрофии печени, ухудшение функции печени и нарушение ее обменных процессов, повышенный риск развития цирроза печени, возможность образования опухолей и рака печени, нарушение синтеза белков и других важных веществ организма, увеличение вероятности возникновения панкреатита, снижение иммунной системы, что способствует развитию инфекционных заболеваний, повреждение нервной системы и развитие алкогольного полинейропатии, нарушение обмена витаминов и микроэлементов, разрушение печеночных клеток и возникновение воспалительных процессов, ухудшение работоспособности сердца и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Амилоидоз — это группа редких заболеваний, характеризующихся отложением амилоида, аномального белка, в тканях и органах организма. Амилоид — это белковые волокна, которые образуются из измененных белков и могут откладываться в различных тканях, мешая им функционировать нормально. Амилоидозы могут затрагивать разные органы и системы, включая сердце, почки, нервную систему, печень и другие.Некоторые формы амилоидоза могут быть наследственными и связаны с мутациями в генах, контролирующих синтез белков. Состояние может развиться у пациентов с множественной миеломой, формой рака костного мозга, где измененные белки могут привести к образованию амилоидных волокон. Некоторые виды амилоидоза могут быть связаны с хроническими инфекциями или воспалительными процессами в организме. Системные заболевания, такие как ревматоидный артрит или болезни соединительной ткани, могут быть связаны с амилоидозом. У пациентов с диабетом может развиться амилоидоз, называемый амилоидозом поджелудочной железы. Иногда патология может возникнуть спонтанно, без явных наследственных или других факторов риска.

Антракоз представляет собой заболевание легких, развивающееся в результате длительного воздействия угольной пыли. Отличительной особенностью является потемнение легочной ткани из-за отложения частиц угля. К развитию антракоза приводит вдыхание пыли каменного угля на предприятиях угольной промышленности. Заболевание классифицируется как разновидность пневмокониоза - патологии легких, обусловленной вдыханием промышленной пыли. Группу риска составляют рабочие угольных шахт, обогатительных фабрик, коксохимзаводов, производства графита и электродов. В последнее время случаи антракоза регистрируются также у жителей сельской местности, подвергающихся воздействию дыма от сжигания растительных остатков. Ведущими факторами риска являются высокие концентрации угольной пыли в воздухе рабочей зоны, длительность контакта (более 10 лет), курение, наличие других заболеваний органов дыхания. Распространенность антракоза среди шахтеров достигает 12%, при стаже работы более 20 лет - около 50%. Таким образом, антракоз представляет серьезную проблему среди работников угледобывающей отрасли. Необходимы меры профилактики и ранней диагностики этого профессионального заболевания. Патологический процесс развивается следующим образом. Угольная пыль, попадая в дыхательные пути, оседает в легких. В ответ на ее присутствие активируются макрофаги - клетки иммунной системы, которые фагоцитируют инородные частицы и выделяют медиаторы воспаления. В результате в легких развивается хронический воспалительный процесс с образованием угольных макул и узелков. Происходит повреждение стенок бронхиол и альвеол, что приводит к эмфиземе легких. Кроме того, под влиянием ферментов активируется синтез коллагена фибробластами, в результате чего формируется фиброз легочной ткани, что нарушает газообмен в легких, снижая поступление кислорода в кровь. В очагах воспаления может развиваться некроз. Фиброз прогрессирует даже после прекращения воздействия угольной пыли из-за продолжающейся воспалительной реакции. Присутствие в пыли свободного диоксида кремния ускоряет развитие патологического процесса. Таким образом, антракоз характеризуется развитием хронического воспаления и фиброза легких под влиянием угольной пыли.

Аспирационная пневмония - это воспаление легочной ткани, развивающееся после попадания инородных веществ в дыхательные пути. Она возникает примерно в 10% случаев внебольничной пневмонии и в 25% случаев внутрибольничной. При этом смертность от аспирационной пневмонии выше, так как ее возбудители вызывают более тяжелое течение заболевания по сравнению с типичной пневмонией. Доказано, что аспирация происходит примерно у 45-50% здоровых людей и у 70% пожилых пациентов старше 75 лет с нарушением сознания. Аспиратом могут быть содержимое желудка и носоглотки, околоплодные воды у новорожденных, рвотные массы, зубы и содержимое рта при стоматологических процедурах, различные жидкости, мелкие предметы и остатки пищи. При попадании в дыхательные пути масел или нефтепродуктов низкой вязкости развивается липоидная аспирационная пневмония. Эти вещества попадают в организм при вдохе, однако не каждая аспирация вызывает пневмонию. Аспирационная пневмония может протекать бессимптомно, а может вызвать острую дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода. Чаще всего типичную пневмонию вызывает именно аспирация, однако есть и другие факторы риска, например количество попавших в бронхи бактерий и состояние защитных сил организма. Аспирационная пневмония диагностируется при наличии аспирации на фоне таких факторов риска, как неврологические заболевания, черепно-мозговая травма, болезни желудка, алкоголизм, операции под наркозом, тяжелая пневмония с остановкой дыхания. Наиболее частая причина аспирации - дисфагия, нарушение нормального глотания при коме, наркозе, судорогах, инсульте. При этом содержимое носоглотки и желудка попадает в дыхательные пути, что приводит к развитию аспирационной пневмонии. К факторам риска также относятся заболевания ЖКТ, алкоголизм, использование назогастрального зонда, плохая гигиена полости рта. Тяжесть течения заболевания зависит от количества и агрессивности микроорганизмов, а также от состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Легкие состоят из долей и сегментов. Воздух поступает через бронхи в альвеолы, где происходит газообмен. Легкие покрыты плеврой, образованной двумя листками, между которыми находится небольшое количество жидкости. Дыхательные пути выстланы эпителием с ресничками и железами, вырабатывающими защитную слизь. Аспирация нарушает работу эпителия и механизмы очищения дыхательных путей. Например, попадание желудочного сока вызывает ожог слизистой, бронхоспазм, отек легочной ткани, что создает благоприятную среду для размножения микроорганизмов и развития пневмонии. Обычно воспаление локализуется в пределах одного сегмента, но при тяжелых формах распространяется дальше. Иногда в легких образуется гнойный абсцесс из-за участия анаэробных бактерий. Также возможно воспаление плевры, скопление гноя в плевральной полости. При распространении инфекции в кровь развивается сепсис. Основные механизмы развития аспирационной пневмонии - механическая обструкция дыхательных путей, химическое повреждение слизистой и бактериальная инфекция. Локализация воспаления зависит от положения тела в момент аспирации. Чем больше поражено легочной ткани, тем выше риск дыхательной недостаточности.

Ахалазия - это редкое заболевание пищевода, которое может затруднять глотание пищи и питья. Обычно при еде мышцы пищевода сокращаются, выталкивая пищу по направлению к желудку, а мышечное кольцо на конце пищевой трубки расслабляется, позволяя пище попасть в желудок. При ахалазии мышцы пищевода не сокращаются и мышечное кольцо не открывается должным образом, поэтому еда и напитки не могут попасть в желудок, застревая или возвращаясь в нижнюю часть пищевода. Считается, что ахалазия возникает, когда нервы в пищеводе повреждаются и перестают работать должным образом, поэтому мышцы и мышечное кольцо становится разбалансированным. Точная причина данного заболевания пока неизвестна. У некоторых людей оно может быть связано с вирусной инфекцией или аутоиммунным заболеванием. В редких случаях ахалазия может передаваться по наследству.

Базедова болезнь – это аутоиммунное заболевание, характеризующееся повышенной функцией щитовидной железы (тиреотоксикозом) и сопутствующими симптомами. Причины: генетическая предрасположенность; нарушения иммунной системы; инфекционные заболевания, такие как вирус Эпштейна-Барра; стресс; эмоциональные травмы; психические расстройства; курение; аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит; некоторые лекарственные препараты, например, амидарон; определенные химические вещества, такие как перхлорат; радиационное облучение шеи или головы; постоянный прием йода в высоких дозах; беременность или послеродовой период; снижение уровня хрома в питании; дефицит селена; некоторые факторы окружающей среды, такие как загрязнение воздуха; нарушения в работе щитовидной железы, такие как узловой зоб; некоторые пищевые добавки, например, йодированная соль; пол неопределенности (интерсексуальность); гормональные изменения в организме.

Балантидиаз - инфекционное заболевание толстого кишечника, вызываемое паразитическими одноклеточными организмами - балантидиями. Основным резервуаром инфекции служат свиньи, у которых паразиты встречаются повсеместно. Заражение человека происходит фекально-оральным путем при контакте с инфицированными животными, употреблении немытых овощей и фруктов, воды. Заболевание регистрируется повсеместно, чаще в сельской местности при несоблюдении санитарно-гигиенических норм. Группой риска являются лица, контактирующие со свиньями. Факторами риска развития балантидиаза являются заболевания ЖКТ, нарушающие кислотность (гастрит), печени и желчевыводящих путей (гепатит, холецистит, желчнокаменная болезнь). Они снижают защитные свойства организма. Предрасполагают к состоянию алкоголизм, иммунодефициты, неполноценное питание. Балантидии - крупные одноклеточные паразиты, обитающие в кишечнике. Имеют овальную или яйцевидную форму, длиной 50-80 мкм, шириной 35-60 мкм. Тело покрыто оболочкой - пелликулой с многочисленными отверстиями. В активной форме балантидии покрыты ресничками, обеспечивающими движение. Они питаются через ротовое отверстие на переднем конце, непереваренные остатки выбрасывают через анальное отверстие. При неблагоприятных условиях превращаются в цисты, покрытые защитной оболочкой. Цисты устойчивы к факторам внешней среды, могут сохранять жизнеспособность до 3 недель. Естественным резервуаром балантидий являются кишечник свиней, крыс, крупного рогатого скота. С фекалиями во внешнюю среду попадают цисты, которые загрязняют воду, почву, растения. При попадании в кишечник человека из цист выходят вегетативные формы, которые внедряются в стенку кишки, образуя язвы. Паразиты могут поражать легкие, печень, нарушая их функции. Продукты жизнедеятельности гистов вызывают интоксикацию организма.

Первичный билиарный холангит (ПБХ) - хроническое аутоиммунное воспаление мелких желчных протоков печени, которое прогрессируя, приводит к замещению клеток печени фиброзной тканью. Без лечения развивается цирроз.Желчевыделительная система, включающая желчный пузырь и протоки, доставляет желчь в кишечник для переваривания жиров. Ранее заболевание называлось первичным билиарным циррозом. Однако в 2014 году принято новое название, отражающее воспаление протоков (холангит), а не конечную стадию (цирроз). Причины ПБХ неизвестны. Известна семейная предрасположенность к заболеванию, возможно связанная с Х-хромосомой. У родственников больных риск паталогии в 6 раз выше. Имеют значение средовые факторы, запускающие при наличии предрасположенности иммуноопосредованное повреждение желчных протоков: инфекции мочевыводящих путей, курение, ксенобиотики, метаболизируемые в печени (лекарства, пестициды). Патогенез ПБХ сложный, поскольку в нем частвуют аутоиммунные механизмы, холестаз, генетические и средовые факторы. Основной маркер аутоиммунных механизмов - АМА, атакующие митохондрии холангиоцитов. Идентифицирован основной антиген PDC-E2. Запуск иммунной атаки на желчные протоки неизвестен. АМА связываются с апикальной мембраной холангиоцитов, экспонируя MHC II. Активируются CD4+ Т-лимфоциты, повреждающие эпителий и стимулирующие выработку ИЛ-2, ИФНγ, что приводит к апоптозу клеток протоков. Из-за разрушения протоков нарушается выработка желчи, развивается холестаз. Для ПБХ характерен внутрипеченочный холестаз из-за деструкции дуктул. Задержка токсичных веществ ведёт к некрозу гепатоцитов и холангиоцитов. Происходит хроническое воспаление, формирование фиброза и цирроза печени. Однако с развитием цирроза воспаление уменьшается.

Бластомикоз - это грибковое инфекционное заболевание, вызванное грибом рода Blastomyces. Этот гриб обитает в почве и может проникать в организм через дыхательные пути, вызывая разнообразные симптомы, особенно у пациентов с ослабленной иммунной системой. Причины возникновения бластомикоза: вдыхание спор гриба Blastomyces в результате воздействия на почву или материалы, содержащие споры; жизнь или работа в районах, где гриб Blastomyces широко распространен (например, влажные местности с богатой почвой); работа в саду, сельском хозяйстве или строительстве, связанная с контактом с зараженной почвой; воздействие на грибовые споры в результате разрушения почвенного слоя, например, вследствие строительства или природных бедствий; ослабленная иммунная система из-за заболеваний, таких как ВИЧ или СПИД, рак, трансплантация органов или прием иммуносупрессивных препаратов; старческий возраст (бластомикоз может быть чаще встречается у пожилых пациентов); пребывание или проживание в групповых учреждениях или недостаточно проветриваемых помещениях с повышенной концентрацией грибных спор; нарушение целостности кожи, например, через раны, порезы или укусы на почве или предметах, загрязненных грибковыми спорами.

Бластоцистоз представляет собой заболевание человека, которое вызывается одноклеточным паразитическим микроорганизмом Blastocystis. Этот паразит поселяется в желудочно-кишечном тракте и при определенных условиях провоцирует нарушение работы кишечника, проявляющееся запорами или диареей, а также болевыми ощущениями и дискомфортом в животе. Помимо этого, Blastocystis может увеличивать риск развития иммунодефицитных состояний, проблем с кожей и заболеваний суставов. Проникновение возбудителя в организм человека осуществляется фекально-оральным путем. Чаще всего бластоцистоз протекает в форме бессимптомного носительства. Blastocystis относится к одноклеточным эукариотическим организмам, входящим в тип страменопил. Помимо него в эту группу включают водоросли, грибы и диатомовые водоросли. Впервые данный паразит был описан в 1911 году А. Алексеевым, а в 1912 году Е. Брумпт выделил и охарактеризовал основные признаки бластоцисты в материале от человека. Blastocystis демонстрирует высокую генетическую вариабельность. Его можно обнаружить в кишечнике человека и многих животных, таких как свиньи, приматы, собаки, птицы, тараканы и другие. То есть паразит не является строго специфичным к определенному хозяину. Жизненный цикл Blastocystis до конца не изучен. Размножение микроорганизмов происходит путем деления клетки надвое. Тело паразита покрыто специальной мембраной, соприкасающейся с цитоплазмой и органеллами. Паразиты способны находиться в кишечнике от недели до нескольких лет. Blastocystis существует в четырех формах. Вакуолярная форма обнаруживается в культуре у бессимптомных носителей. Она имеет округлую или овальную форму диаметром 5-50 мкм. Большую часть объема занимает центральная вакуоль, окруженная тонким слоем цитоплазмы, в которой находится от 1 до 6 ядер. Гранулярная форма напоминает вакуолярную, но в вакуоли и цитоплазме содержатся гранулы различной формы. Амебовидная форма обнаруживается в культуре у больных с кишечными расстройствами. Такая бластоциста неподвижно прикрепляется к эпителию кишечника. Цисты имеют меньший размер и толстую многослойную оболочку. Это наиболее устойчивая к внешним воздействиям форма. Blastocystis широко распространены по всему миру. По оценкам, ими инфицировано не менее 1 млрд человек. В некоторых регионах, особенно тропических, паразиты обнаруживаются у 100% населения. Заболеваемость выше в местах с плохими санитарными условиями и низкой культурой личной гигиены. Чаще бластоцистоз регистрируется у лиц, контактирующих с животными, и при наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта или хронических вирусных гепатитов. Передача происходит фекально-оральным путем через загрязненную воду и пищу, а также бытовым путем при несоблюдении правил гигиены. В семьях, где соблюдаются необходимые санитарно-гигиенические нормы, риск заражения минимален. Источником инфекции служат цисты бластоцист, попадающие через рот вместе с загрязненной пищей или водой. Далее они без изменений проходят через пищевод и желудок, не повреждаясь агрессивной средой. В кишечнике происходит трансформация цист в вегетативные формы паразита. Предположительно, в зависимости от условий среды и подтипа возбудителя образуются различные стадии жизненного цикла. Дальнейшее развитие бластоцист происходит преимущественно в толстой кишке.Паразиты могут нарушать структуру и функции актиновых филаментов эпителиальных клеток кишечника. Эти белковые нити отвечают за сократительную способность клеток. В результате их повреждения ухудшается барьерная функция кишечной стенки, что проявляется диареей, расстройством пищеварения и обменных процессов. Выявлено, что бластоцисты стимулируют выработку провоспалительных цитокинов клетками толстой кишки, таких как интерлейкин-8 и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, что может провоцировать развитие ревматоидного артрита. Кроме того, при колонизации кишечника бластоцисты вырабатывают фермент протеазу, который разрушает антитела слизистой оболочки, в частности иммуноглобулин A, что делает организм восприимчивым к инфекциям и паразитам, а также способствует закреплению и длительному нахождению бластоцист в кишечнике. Предполагается, что активность паразитов может ускорять запрограммированную гибель клеток кишечника хозяина.

Одним из наиболее тягостных проявлений онкологических заболеваний является хронический болевой синдром, который испытывают подавляющее большинства онкопациентов. На терминальных стадиях частота встречаемости хронической боли приближается к 100%. С физиологической точки зрения, боль представляет собой защитную реакцию организма в ответ на повреждение тканей. Однако при онкозаболеваниях причины возникновения болевых ощущений крайне многофакторны. Это может быть непосредственное воздействие опухоли, сдавливающей, растягивающей и травмирующей окружающие ткани, выделение самой опухолью веществ, стимулирующих болевые рецепторы, вовлечение в патологический процесс нервных стволов и волокон. Кроме того, причинами боли нередко становятся вынужденная обездвиженность пациента, побочные эффекты химиотерапии и облучения. На восприятие и локализацию болевых ощущений существенное влияние оказывает и нередко развивающаяся у онкобольных депрессия. Патогенез болевого синдрома при онкозаболеваниях имеет сложный многокомпонентный характер с участием периферических рецепторов, химических посредников, проводящих путей и центральных структур нервной системы, ответственных за ощущение и восприятие боли. В основе процесса лежит раздражение специализированных ноцицепторов, отвечающих за болевое восприятие. Под воздействием механических, температурных или химических стимулов происходит генерация нервного импульса, который по нервным волокнам передается в спинной мозг, а затем по спиноталамическому пути - в противоположную сторону головного мозга. Далее сигнал проходит через подкорковые структуры и достигает зоны коры головного мозга, отвечающей за осознанное восприятие боли. В интерпретации болевых импульсов также участвуют отделы мозга, связанные с эмоциональной и памятной сферой. При хронической боли важную роль играет явление центральной сенситизации, когда нейроны центральной нервной системы избыточно реагируют даже на слабые раздражители. В то же время существует и противоболевая система, функционирующая за счет подавления активности промежуточных нервных клеток в спинном мозге при участии головного мозга.

Болезнь Гиршпрунга (аганглиоз) - это врожденное заболевание, при котором в нижних отделах кишечника отсутствуют нервные клетки. Из-за этого не сокращаются мышцы и развивается кишечная непроходимость в виде упорных запоров. Это довольно редкое заболевание, которое диагностируют примерно у 1 из 5000 новорожденных, причем мальчики болеют чаще. Заболевание может быть выявлено и во взрослом возрасте. До постановки диагноза пациенты обычно длительно лечатся от запоров. Причины развития болезни Гиршпрунга до конца не ясны, считается, что важную роль играет наследственный фактор. Риск заболевания повышен, если оно уже было диагностировано у братьев, сестер или родителей ребенка. Также на развитие эмбриона могут влиять гипоксия, радиация, вирусные инфекции и другие факторы, провоцирующие данную патологию. Однако сопутствующие генетические заболевания, например синдром Дауна, сами по себе не являются фактором риска, а лишь имеют схожие механизмы развития. Ганглиозные клетки внутристеночного нервного сплетения кишечника формируются путем миграции из нервного гребешка к развивающимся внутренним органам. К 12-й неделе эмбриогенеза они должны достигнуть прямой кишки, а к 13-й неделе весь кишечник должен быть иннервирован. При болезни Гиршпрунга, начиная с 8-й недели, ганглиозные клетки перестают мигрировать в нижние отделы кишечника либо погибают или не развиваются там. Это связано с генетическими нарушениями, хотя конкретный ген патологии пока не идентифицирован. Даже при генетической предрасположенности для развития заболевания необходим дополнительный фактор, воздействующий на эмбрион - гипоксия, инфекции, лекарства.

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает больше гормонов, чем должна. Гиперфункция щитовидной железы называется гипертиреозом. Некоторыми потенциальными симптомами болезни Грейвса являются нерегулярный сердечный ритм, потеря веса и увеличение щитовидной железы (зоб). В некоторых случаях иммунная система атакует ткани и мышцы вокруг глаз. Это состояние называется Базедовой болезнью или офтальмопатией Грейвса. Воспаление вызывает ощущение песка в глазах, сухость и раздражение. Это состояние также может привести к выпучиванию глаз. Точная причина заболевания не ясна, но подозревается сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды. Воспаление вокруг глаза возникает из-за аутоиммунного ответа . При офтальмопатии Грейвса тот же аномальный иммунный ответ, который запускает щитовидную железу при болезни Грейвса, влияет на мышцы и мягкие ткани вокруг глаза. В итоге в теле развивается воспаление. Базедова болезнь обычно возникает в сочетании с гипертиреозом, но не всегда. Это может произойти, даже если щитовидная железа пациента не сверхактивна.

Болезнь Крона - это хроническое воспалительное заболевание кишечника, которое может затрагивать любую часть пищеварительной тракта от пищевода до прямой кишки. Заболевание обычно начинается в подростковом возрасте. Болезнь Крона является одной из форм воспалительных кишечных заболеваний (ВКЗ). Она характеризуется хроническим воспалением, которое может затрагивать различные слои кишечной стенки. Чаще всего поражается толстый кишечник. Болезнь Крона может вызывать образование язв, а также структурные изменения, такие как образование стриктур (сужений) и фистул. Наследственность может играть роль, и у людей с родственниками, страдающими от болезни Крона, риск заболевания повышен. Аномалии в иммунной системе могут привести к неправильному реагированию организма на бактерии и другие вещества в кишечнике, вызывая хроническое воспаление. Факторы окружающей среды, такие как диета, стресс и курение, могут влиять на развитие патологии.

Болезнь Хантингтона - это наследственное неврологическое заболевание, которое приводит к постепенной дегенерации нервных клеток в определенных областях мозга, она также известна как Гантингтон-хорея. Причины включают: Генетическая мутация, вызывающая повреждение нервных клеток, потеря координации движений, прогрессирующие мышечные судороги, расстройства психического состояния, постепенное ухудшение когнитивных функций, потеря способности говорить и понимать речь, нарушение образования новых воспоминаний, снижение интеллектуальных способностей, психическая депрессия и тревожность, потеря способности самообслуживания, изменения в пищеварительной системе, проблемы со сном и бессонница, резкие изменения настроения и агрессивность, потеря ориентации в пространстве и времени, снижение продолжительности жизни.

Вирусный гепатит - это воспаление ткани печени, вызванное определенным вирусом. Существует ряд вирусов, которые могут спровоцировать развитие вирусного гепатита, от гепатита А до гепатита Е. Вирусы передаются разными способами. Некоторые разновидности гепатита имеют вакцины, например, гепатит А и гепатит В. Более серьезными являются типы вирусных гепатитов, которые вызывают хронические заболевания печени, а именно гепатиты В и С, а также в некоторых случаях гепатит D, который может осложнить гепатит В. Гепатит может возникнуть по целому ряду причин: снижение иммунитета; вирусные инфекции; повреждение печени, вызванное чрезмерным употреблением алкогольных напитков; передозировка лекарствами.

ВИЧ-инфекция (вирус иммунодефицита человека) - это инфекционное заболевание, вызванное вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ атакует и разрушает иммунную систему организма, особенно клетки, называемые CD4-лимфоциты или Т-хелперы. Когда количество этих клеток снижается до определенного уровня, организм становится более подвержен инфекциям и опухолям. Причины: незащищенный сексуальный контакт, обмен загрязненными иглами и шприцами при использовании наркотиков, передача от матери к ребенку во время беременности, родов или грудного вскармливания, переливание зараженной крови, пересадка инфицированных органов, повторное использование нестерильных медицинских инструментов, сексуальное насилие или нарушение сексуального согласия, нарушение целостности кожи при контакте с зараженной кровью, анальный секс без применения презерватива, оральный секс без применения презерватива или барьерной защиты, прием наркотиков через инъекции, используя загрязненные инструменты, передача ВИЧ от зараженной женщины к мужчине во время секса, совместное использование личных предметов, содержащих кровь, передача ВИЧ через полости рта, глаз или носа при контакте с зараженной кровью или другими жидкостями, трансмиссивный перенос ВИЧ от насекомых, непреднамеренная передача ВИЧ в медицинской или лабораторной среде, специфические процедуры, такие как обрезание или татуировка, проводимые неквалифицированными работниками без использования стерильных инструментов, передача ВИЧ через слизистую оболочку, если есть повреждения или язвы.

Внебольничный аллергический альвеолит - это заболевание легких, возникающее в результате многократного вдыхания агентов окружающей среды, включая грибковые и микробные агенты, сельскохозяйственную пыль или белки и различные химически активные вещества. Эти агенты, часто встречающиеся в определенных профессиональных условиях, вызывают ответ иммунной системы, которая приводит к воспалению легких. Важно отметить, что внебольничный аллергический альвеолит не возникает в первый день воздействия. Внебольничный аллергический альвеолит вызывается аллергической реакцией на раздражитель из окружающей среды, который вызывает аллергическую реакцию. Эти раздражители могут иметь несколько возможных источников, включая, но не ограничиваясь ими, сельскохозяйственную пыль, грибки, плесень и химически активные вещества. Твердые частицы также должны быть очень маленькими, чтобы достичь альвеол, где происходит обмен кислорода. Для развития иммунной или аллергической реакции на раздражитель требуется многократное воздействие. К другим состояниям, характеризующимся вдыханием раздражающих агентов, относятся следующие: вихревая болезнь легких, ингаляционная лихорадка, синдром отравления органической пылью.

Ганглионеврома надпочечников представляет собой редкую опухоль, которая образуется из нервных клеток, называемых ганглионарными клетками. Причины ее появления не всегда ясны, но в некоторых случаях генетические факторы могут играть роль.

Ганглионейробластома - это редкая и агрессивная форма детского нейробластического опухолевого заболевания. Эта опухоль обычно происходит из неодифференцированных или недифференцированных клеток нервной ткани и может встречаться в симпатической нервной системе. Причины ганглионейробластомы не всегда ясны, и в большинстве случаев точная причина ее развития остается неизвестной. Тем не менее, некоторые факторы могут повышать риск развития этого вида опухоли, включая генетические факторы и наследственность.

Гангрена - это некроз тканей живого организма чёрного цвета. Гангрена может развиться у любого пациента, особенно после серьезной травмы, но есть определенные группы пациентов с хроническими заболеваниями, которые подвергаются большему риску: пациенты с основным заболеванием, которое может повлиять на кровеносные сосуды и артерии (особенно при плохом лечении) - диабет, атеросклероз, заболевание периферических артерий; болезнь Рейно, когда кровеносные сосуды в определенных частях тела, обычно пальцах рук или ног, ненормально реагируют на низкие температуры; больные с ослабленной иммунной системой; поскольку кровеносные сосуды по своей природе узкие, любое повреждение или дополнительное сужение сосудистого русла может заблокировать кровоток в какой-либо части тела и вызвать гангрену; сахарный диабет.

Атрофический гастрит - это воспалительное заболевание желудка, которое характеризуется постепенной дегенерацией (атрофией) слизистой оболочки желудка и сокращением числа желез. В результате этого уменьшается выработка желудочного сока и пищеварительных ферментов. Причины атрофического гастрита могут включать: иммунные нарушения, автоиммунные процессы, генетическая предрасположенность, хроническая инфекция Helicobacter pylori, прием некоторых лекарственных препаратов, длительное употребление алкоголя, курение, пищевые аллергены или непереносимость продуктов, химическое воздействие, хронический стресс, длительное использование пролонгированных анестезирующих средств, радиационная терапия, заболевания иммунной системы, ожирение или избыточный вес, недостаток витаминов и минералов, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, хронические заболевания печени или почек, пожилой возраст, расстройства эндокринной системы, гастрит, вызванный другими инфекциями.

Хронический гастрит - это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, которое приводит к нарушению ее структуры и функций. Проявляется рецидивирующими болями в животе, тошнотой, рвотой. Все причины хронического гастрита принято делить на предрасполагающие и непосредственные.К предрасполагающим относят факторы, которые сами по себе не вызывают болезнь, но повышают риск ее развития на фоне действия других неблагоприятных факторов. Это могут быть как врожденные особенности человека, так и приобретенные привычки. К наследственным предрасполагающим факторам хронического гастрита в первую очередь относится мутация гена interleukin-1. Этот ген отвечает за выработку одноименного провоспалительного цитокина, который играет ключевую роль в развитии воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта. К генетическим факторам риска относят полиморфизмы генов интерлейкина-10, фактора некроза опухоли, интерлейкина-8 и других цитокинов, участвующих в регуляции иммунного ответа и воспаления. Из приобретенных предрасполагающих факторов наибольшее значение имеет несбалансированное питание с преобладанием острой, жирной и жареной пищи. Такая диета раздражает слизистую оболочку желудка, способствуя развитию воспаления при действии инфекционных и других повреждающих агентов. Еще один важный фактор - это курение. Компоненты табачного дыма оказывают прямое токсическое действие на слизистую желудка, нарушают микроциркуляцию и регенерацию тканей. В результате повышается восприимчивость к инфекциям и другим повреждениям. В основе патогенеза хронического гастрита лежит развитие хронического воспаления слизистой оболочки желудка. Под действием повреждающих факторов на фоне имеющейся предрасположенности запускается длительно текущий воспалительный процесс. В его основе лежит инфильтрация слизистой нейтрофилами и другими иммунными клетками, что приводит к нарушению регенерации, развитию дистрофии и атрофии тканей, с последующим снижением секреторной функции желудка. Наиболее распространен хеликобактерный гастрит. Согласно каскаду Корреа, хроническая H. Pylori-инфекция последовательно вызывает воспаление, атрофию, метаплазию и дисплазию слизистой с перерождением в рак. Развитие атрофии - ключевой момент перехода хронического гастрита в онкологическое заболевание. Второй по частоте - лекарственный гастрит, обусловленный приёмом НПВС. Они блокируют синтез защитных простагландинов, что нарушает целостность слизистого барьера, что повышает агрессивное действие желудочного сока и запускает воспаление. Редкая форма - аутоиммунный атрофический гастрит. При нём вырабатываются аутоантитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, что приводит к раннему развитию атрофии, ахлоргидрии и часто анемии по типу Аддисона-Бирмера.

Гастропарез - это нарушение моторной функции желудка, при котором происходит замедление или полная остановка перемешивания и перемалывания пищи, а также её вывода из желудка в тонкую кишку. Диабет - это одна из самых распространенных причин патологии. Высокий уровень сахара в крови при диабете может повредить нервы, контролирующие движение желудка. В некоторых случаях причина гастропареза остается неизвестной. Операции на желудке могут повредить нервы и вызвать гастропарез. Некоторые неврологические состояния, такие как болезнь Паркинсона или склероз, могут влиять на нервы, контролирующие желудок. Некоторые лекарства, включая опиаты и некоторые антидепрессанты, могут вызывать гастропарез. Гипотиреоз (сниженная функция щитовидной железы) может вызвать данную патологию.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), также известная как рефлюкс-эзофагит, - это хроническое состояние, при котором содержимое желудка и/или двенадцатиперстной кишки периодически возвращается в пищевод. Эти возвраты содержимого желудка могут повредить слизистую оболочку нижней части пищевода, что может вызвать воспаление пищевода, известное как эзофагит. У некоторых пациентов это состояние может привести к формированию пищевода Барретта, при котором эпителий пищевода претерпевает изменения и превращается в кишечный эпителий. Причиной ГЭРБ является нарушение работы желудка и снижение тонуса кардиального сфинктера, который находится между пищеводом и желудком и в норме препятствует обратному ходу содержимого в пищеводе.

Гельминтоз - это общий термин, который означает инфекцию паразитическими червями, такими как гельминты - они могут быть разных типов, включая круглых червей (нематоды), плоских червей (класс трематоды и класс цестоды) и круглых червей (нематоды). Инфекция гельминтами может происходить при контакте с загрязненной почвой или водой, употреблении зараженной пищи, а также через непосредственный контакт с зараженными животными. Причины состояния включают: Недостаток времени, отсутствие мотивации, финансовые ограничения, социальное окружение и влияние, страх неудачи, перенасыщение информацией, физическое или эмоциональное истощение, отсутствие подходящих ресурсов и инструментов, недостаток планирования и организации, низкая самооценка и уверенность.

Гемосидероз легких - редкое заболевание, характеризующееся отложением пигмента гемосидерина в легочной ткани вследствие повторяющихся легочных кровоизлияний. Медики различают первичный и вторичный гемосидероз. Первичный гемосидероз легких включает идиопатическую форму, cuando причина заболевания неизвестна, синдром Гудпасчера, обусловленный аутоиммунным поражением легких и почек, и синдром Хайнера, связанный с аллергией на белки коровьего молока. Вторичный гемосидероз развивается на фоне различных заболеваний - патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем, крови, аутоиммунных и инфекционных болезней, травм, опухолей. Патогенез идиопатического гемосидероза легких до конца не ясен. Рассматриваются различные теории, включая аутоиммунную, генетическую, аллергическую, метаболическую. Предполагается роль наследственной предрасположенности, повышенной проницаемости легочных капилляров, аутоиммунного поражения стенки сосудов, аллергических реакций на различные вещества. К факторам риска развития идиопатического гемосидероза легких относят частые простудные заболевания, физические перегрузки, прием некоторых лекарственных препаратов. Заболевание приводит к повреждению легочной ткани и развитию хронической дыхательной недостаточности. Повреждение мембраны между альвеолой и легочным капилляром является ключевым звеном в патогенезе гемосидероза легких, так как приводит к кровоизлиянию в альвеолы. После однократного кровоизлияния альвеолярные макрофаги в течение 48-72 часов превращают гемоглобин в гемосидерин. Гемосидерин-содержащие макрофаги (сидерофаги) находятся в легочной ткани до 8 недель. При этом железо, высвободившееся из гемоглобина, не участвует в кроветворении, а откладывается в избытке в клетках легких. В результате повторяющихся кровоизлияний в альвеолах накапливается все больше гемосидерина, что приводит к разрастанию альвеолярного эпителия, утолщению межальвеолярных перегородок, отложению пигмента в стенках бронхов и сосудов. Сосудистая стенка истончается, эластические волокна разрушаются. Так формируются характерные для гемосидероза легких диффузные очаги отложения гемосидерина с поражением всех структур легочной ткани.

Генетический рак - это форма злокачественных новообразований, обусловленных унаследованием одного или нескольких генов, которые вызывают ту или иную форму опухоли. Туберозный склероз - редкое заболевание, вызванное дефектами генов TSC1 и TSC2, что может вызвать проблемы с кожей, мозгом, сердцем и почками. Онкологи считают, что люди с туберозным склерозом имеют повышенный риск развития почечно-клеточного рака - почечно-клеточной карциномой. Синдром семейной атипичной множественной меланомы - это синдром, который увеличивает риск развития меланомного рака кожи. Пациенты с данной формой мутации, как правило, имеют большое количество родинок или необычных родинок. У них также есть как минимум один близкий родственник (брат, сестра, ребенок) с диагнозом меланома. Сбой в гене RB1 может увеличить риск развития редкого типа рака глаза, называемого ретинобластомой, которая чаще всего поражает детей в возрасте до 5 лет. Данная форма онкологии может появиться в одном или обоих глазах.

Гепатоз - это невоспалительные заболевания печени, вызываемые экзогенными или наследственными факторами, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в печени, дистрофией гепатоцитов. Состояние означает, что в печени есть жир, который может повлиять на работу печени и со временем вызвать ее повреждение. Пациенты, употребляющие слишком много алкоголя, также могут иметь жир в печени, но это состояние отличается от гепатоза. Врачи не знают точной причины гепатоза. Но они считают, что наиболее распространенной причиной является ожирение. Хотя гепатозом могут заболеть дети и молодые взрослые, чаще всего она встречается в среднем возрасте. К факторам риска относятся: избыточный вес; высокий уровень жиров в крови, триглицеридов или холестерина; диабет или преддиабет; высокое артериальное давление.

Гестационный сахарный диабет представляет собой серьезное нарушение углеводного обмена, развивающееся в период беременности у женщин, чей уровень глюкозы в крови до зачатия находился в норме. Данная патология может возникнуть при любой беременности, особенно многоплодной или наступившей в результате экстракорпорального оплодотворения. В мире распространенность гестационного сахарного диабета неуклонно растет, что связано с ростом заболеваемости ожирением, предиабетом и сахарным диабетом 2 типа. Развитие гестационного сахарного диабета во многом обусловлено генетической предрасположенностью, которая "активируется" под влиянием ряда факторов риска. Среди основных причин выделяют избыточный вес или ожирение до беременности, чрезмерную прибавку в весе во время вынашивания ребенка, приверженность нездоровому питанию с преобладанием фастфуда и продуктов, богатых углеводами и трансжирами, дефицит микроэлементов в организме, возраст матери старше 25 лет, отягощенный семейный анамнез по нарушениям углеводного обмена, наличие гестационного сахарного диабета в анамнезе самой пациентки, отягощенный акушерский анамнез, курение во время беременности. В основе патогенеза гестационного сахарного диабета лежат сложные адаптационные изменения в организме матери во время вынашивания ребенка. В норме развивается физиологическая инсулинорезистентность, обусловленная повышением уровней гормонов, таких как эстроген, прогестерон, кортизол, плацентарный лактоген и плацентарный гормон роста, которые подавляют действие инсулина. Обычно данные нарушения компенсируются активацией β-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Однако под влиянием факторов риска, связанных с повышением жировой ткани, снижением физической активности, усилением деградации инсулина, развивается патологическая инсулинорезистентность, приводящая к гипергликемии во время беременности. Эти метаболические нарушения часто присутствуют у женщины еще до беременности и могут прогрессировать после родов, повышая риск развития сахарного диабета 2 типа. Современные исследования указывают на возможную роль измененного состава кишечной микробиоты в развитии гестационного сахарного диабета. Предполагается, что определенные виды бактерий, преобладающие при данном заболевании, могут способствовать повышению проницаемости кишечника, облегчая попадание медиаторов воспаления в системный кровоток и содействуя прогрессированию системной инсулинорезистентности.

Гипергликемическая кома (или гиперосмолярная кома) - это потеря сознания, связанная с критически высоким уровнем глюкозы в крови (выше 35 ммоль/л). Она является серьезным осложнением сахарного диабета. Перед потерей сознания человек испытывает выраженную жажду, учащенное мочеиспускание, слабость, нарушение зрения и снижение ясности сознания. Такое состояние также называют гиперосмолярным гипергликемическим, поскольку высокий уровень глюкозы часто сочетается с повышенной осмолярностью плазмы крови, то есть высокой концентрацией растворенных в ней веществ. Основной причиной гипергликемической комы является выраженный дефицит гормона инсулина, приводящий к неспособности организма утилизировать глюкозу, в сочетании с резким обезвоживанием. Наиболее частыми факторами, провоцирующими развитие комы, являются погрешности в терапии инсулином, несоблюдение диеты, инфекционные заболевания. Дополнительными факторами риска выступают рвота, диарея, лихорадка, сопутствующие тяжелые заболевания, травмы, прием некоторых лекарственных препаратов, злоупотребление алкоголем. Наиболее подвержены риску пожилые пациенты с сахарным диабетом и сопутствующими хроническими заболеваниями. В основе патогенеза гипергликемической комы лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина, который приводит к неспособности клеток утилизировать глюкозу. При отсутствии инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки, ее концентрация в крови повышается. Когда уровень глюкозы превышает почечный порог реабсорбции (около 10 ммоль/л), она начинает выводиться с мочой, вызывая осмотический диурез и потерю большого количества жидкости и электролитов. Обезвоживание, в свою очередь, способствует дальнейшему повышению концентрации глюкозы и нарастающей гиперосмолярности плазмы. Развивается порочный круг: гиперосмолярность стимулирует выработку антидиуретического гормона и жажду для компенсации потери жидкости, но если обезвоживание не устраняется, падает артериальное давление. Снижение почечной перфузии ухудшает выведение глюкозы, ее уровень в крови продолжает расти. В итоге наступает истощение компенсаторных механизмов, развиваются тяжелые электролитные нарушения, ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, что в конечном итоге приводит к потере сознания и коме.

Гиперкальциемия - это состояние, при котором уровень кальция в крови превышает норму. Заболевание может ослабить кости, привести к образованию камней в почках и нарушить работу сердца и мозга. Гиперкальциемия обычно является результатом чрезмерной активности паращитовидных желез. Эти 4 маленькие железы расположены в шее, рядом с щитовидной железой. Признаки гиперкальциемии различаются от малозаметных до тяжелых, а лечение зависит от причины. Помимо создания крепких костей и зубов, кальций помогает мышцам сокращаться, а нервам передавать сигналы. Обычно, если в крови недостаточно кальция, паращитовидные железы выделяют гормон, который заставляет: кости выделяют кальций в кровь; пищеварительный тракт поглощать больше кальция; почки выделять меньше кальция и активировать больше витамина D. Гиперкальциемия вызывается такими патологиями, как гиперпаратиреоз, рак. Редкое генетическое заболевание, известное как семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, вызывает повышение уровня кальция в крови из-за дефектов кальциевых рецепторов в организме. Это состояние не проявляет симптомов или осложнений гиперкальциемии.

Гипертиреоз щитовидной железы (он же гиперактивная щитовидная железа, сверхактивная щитовидная железа) - это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, что приводит к высокому уровню в организме трийодтиронина (также называемого Т3) и тироксина (также называемого Т4). Существует ряд причин, при которых щитовидная железа может стать сверхактивной. Примерно 3 из 4 человек с гипертиреозом страдают болезнью Грейвса. Реже гипертиреоз развивается в результате опухоли щитовидной железы. Узловые опухолевые образования обычно не являются злокачественными, но они могут содержать ткань щитовидной железы, что может привести к выработке избытка ее гормонов. Неизвестно, почему у некоторых пациентов возникают узелки, но обычно эта патология поражает людей старше 60 лет. Другие возможные причины гипертиреоза щитовидной железы включают: высокий уровень хорионического гонадотропина; аденома гипофиза; тиреоидит; рак щитовидной железы.

Гипопитуитаризм представляет собой эндокринное заболевание, обусловленное полной или частичной недостаточностью секреции одного или более гормонов передней доли гипофиза, что приводит к ослаблению функций периферических эндокринных желез, таких как надпочечники, щитовидная железа и половые железы. Клинические проявления гипопитуитаризма разнообразны и зависят от того, функции каких именно гормонов нарушены. Причины развития гипопитуитаризма можно разделить на врожденные и приобретенные. Врожденный гипопитуитаризм возникает вследствие генетических мутаций, контролирующих формирование гипофиза, продукцию тропных гормонов и регуляцию деятельности периферических эндокринных желез, а также из-за врожденных синдромов, пренатальной гипоксии и родовых травм. Приобретенный гипопитуитаризм может быть спровоцирован опухолями головного мозга, кистами, инфекциями, травмами, инсультами, лучевой и химиотерапией, саркоидозом и другими воздействиями на область гипоталамо-гипофизарной системы. Патогенез гипопитуитаризма основан на недостаточной выработке гипофизом тропных гормонов, ключевую роль среди которых играет соматотропный гормон (гормон роста). Дефицит тропных гормонов приводит к вторичной недостаточности функций периферических эндокринных желез: щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Степень выраженности симптомов зависит от степени поражения гипофиза и выпадения его функций. При полном гипопитуитаризме с выраженным дефицитом или отсутствием соматотропного гормона развивается гипофизарный нанизм, характеризующийся значительной задержкой роста и физического развития. Мутации генов, регулирующих эмбриональное развитие и функционирование клеток гипофиза, могут стать причиной наследственных форм гипофизарного нанизма. В целом, патогенез гипопитуитаризма связан с различными повреждающими факторами, приводящими к нарушению синтеза тропных гормонов гипофизом, что влечет за собой недостаточность функций периферических эндокринных желез и развитие соответствующей клинической симптоматики.

Глиома - это злокачественное новообразование, поражающее преимущественно ткани головного мозга. Однако встречаются случаи глиом и в других отделах центральной нервной системы. Данный вид опухоли развивается из клеток нейроглии – вспомогательных клеток нервной ткани, выполняющих опорную и питательную функции. Отсюда и название – глиома. Данная первичная опухоль, возникающая самостоятельно, а не являющаяся следствием метастатического поражения из других органов или тканей. Среди всех злокачественных новообразований центральной нервной системы доля глиом составляет порядка 80%. Годовая заболеваемость - около 5 случаев на 100 000 населения. Чаще всего патологии подвержены мужчины в возрастной группе 30-60 лет. Наиболее распространен вид глиомы - глиобластома (около 45% всех глиом). При этом только 5% пациентов с такой опухолью доживают до 5-летнего рубежа. То есть, несмотря на относительную редкость, глиомы часто приводят к летальному исходу. Причины возникновения глиомы до конца не ясны. Предположительно, в основе новообразования лежат мутации клеток нервной ткани. Факторами риска являются: увеличение продолжительности жизни, что ведёт к накоплению опасных генетических изменений; ухудшение экологической обстановки; изменения образа жизни в связи с урбанизацией (гиподинамия, несбалансированное питание). Учеными изучалось влияние ионизирующего излучения, электромагнитных полей, использования сотовой связи. Однако достоверной связи с риском развития глиом выявлено не было. Возникновение глиом связано с трансформацией определенных клеток-предшественников глии, характеризующихся замедленным делением. Согласно теории "окон злокачественной уязвимости", именно эти клетки подвергаются перерождению в опухолевые. Отличительной чертой глиом является диффузный инфильтрирующий рост, заключающийся в прорастании опухолевых клеток в здоровые ткани мозга, удаленные от первичного очага, что затрудняет точное определение границ новообразования. Такой тип роста типичен для высокозлокачественных, быстрорастущих глиом с неблагоприятным прогнозом. В процессе развития опухоли формируется новая сосудистая сеть с дефектами стенок, что приводит к их разрывам, тромбозам и кровоизлияниям в ткань мозга.Чаще всего первичный очаг локализуется в области перекреста зрительных нервов или желудочков мозга. На начальном этапе рост глиомы относительно медленный, но со временем значительно ускоряется. Характерна инфильтрация опухолевыми клетками мозговой ткани без поражения оболочек мозга, черепных костей и образования отдаленных метастазов. Реже встречается узловой тип роста глиом. Он характерен для менее злокачественных форм, имеющих более благоприятный прогноз.

Грыжа диафрагмального отверстия пищевода - это состояние, при котором верхняя часть желудка выступает через отверстие в диафрагме, и её причинами часто могут быть: возрастные изменения, ослабление мышц диафрагмы, травмы, аномалии развития, ожирение, беременность, поддерживающая аппаратура пищевода, заболевания соединительной ткани, хронический кашель, подагра, асцит, аневризма аорты, физическая нагрузка, длительный позыв к стулу, пищевая нагрузка, операции в брюшной полости, снижение уровня эстрогена, нервные расстройства, регулярное потребление алкоголя, курение.

Дистимия - это длительная форма депрессии. Пациент, находящийся в этом состоянии, может потерять интерес к жизни, чувствовать безнадежность, иметь мало энергии и низкую самооценку. Из-за хронического характера дистимии самостоятельно справиться с симптомами депрессии иногда непросто, но сочетание психотерапии и прием лекарств может быть эффективным в лечении этого состояния. У пациентов с хроническим депрессивным расстройством могут наблюдаться физические изменения в мозге. Нейротрансмиттеры - это естественные химические вещества мозга, которые играют определенную роль в развитии депрессии. Определенные факторы повышают риск развития заболевания, в том числе: наличие родственника 1-й степени родства с глубокими депрессивным расстройством; травмирующие или стрессовые жизненные события, такие как потеря близкого человека или финансовые проблемы; черты личности, такие как низкая самооценка, чрезмерная зависимость, самокритичность или пессимизм; история других психических расстройств, таких как расстройство личности.

Детская желтуха (физиологическая желтуха) - это желтое обесцвечивание кожи и белков глаз у новорожденного ребенка. Состояние возникает из-за того, что в крови новорожденного содержится избыток билирубина — желтого пигмента эритроцитов. Физиологическая желтуха является распространенным заболеванием, особенно у детей, родившихся до 38 недели беременности (доношенные дети). Также состояние может развиться в процессе грудного вскармливания. Оно обычно возникает из-за того, что печень новорожденного недостаточно развита для того, чтобы избавиться от билирубина в кровотоке. Клинически она проявляется желтушным окрашиванием кожи и склер на 3–4 сутки жизни с последующим постепенным исчезновением симптомов в течение 7–21 дней. У некоторых детей желтуха может быть вызвана основным заболеванием в качестве одного из симптомов. Патология не сопровождается какими-либо системными нарушениями и, как правило, не требует лечения.

Дизентерия - это инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением толстой кишки и проявляющееся сильными поносами с примесью крови и слизи, причины которого могут включать: бактериальные инфекции (например, Shigella, Salmonella, Campylobacter), вирусы (например, ротавирус), паразиты (например, Entamoeba histolytica), неправильная гигиена, контаминированная пища и вода, неприготовленные продукты, несоблюдение личной гигиены, загрязнение окружающей среды, недостаточно обработанная питьевая вода, контакт с инфицированными людьми или животными, плохие санитарные условия, неправильное хранение продуктов питания, потребление сырых или недостаточно приготовленных мясных продуктов, непастеризованные молочные продукты, овощи и фрукты, загрязненные удобрениями или вымыванием из почвы, сниженная иммунная функция организма, стресс и эмоциональные факторы, путешествия в страны с низкими гигиеническими стандартами, использование общественных туалетов или недостаточно чистых условий гигиены, присутствие других инфекционных заболеваний, плохое качество питьевой воды, нарушение правил личной и пищевой гигиены.

Дисбактериоз - это нарушение баланса микроорганизмов в кишечнике, причины которого могут включать: прием антибиотиков, неправильное питание и диета, стресс, хронические заболевания пищеварительной системы, инфекции желудочно-кишечного тракта, изменения в составе пищевых продуктов (консерванты, красители), потребление большого количества сахара и углеводов, использование контрацептивов и гормональных препаратов, изменение pH кишечника, нарушение функций печени и желчевыводящих путей, избыточное потребление спиртных напитков, курение, нарушение иммунной системы, генетическая предрасположенность, аллергии и пищевая непереносимость, недостаток пищевых волокон в рационе, автоиммунные заболевания, повреждение кишечной стенки, изменение микрофлоры вследствие хирургических вмешательств или лучевой терапии, сопутствующие заболевания (например, сахарный диабет), употребление загрязненной пищи или воды.

Несварение желудка, также называемое диспепсией или расстройством желудка, - это ощущение дискомфорта в верхней части живота. К распространенным причинам диспепсии желудка относятся: переедание или слишком быстрый прием пищи; прием жирной, сальной или острой пищи; слишком большое количество кофеина, алкоголя, шоколада или газированных напитков; курение; стресс; некоторые антибиотики, обезболивающие средства и добавки, содержащие железо. Состояние, известное как функциональная диспепсия, которая связана с синдромом раздраженного кишечника, является очень распространенной причиной желудочного расстройства. Иногда несварение желудка вызывается другими заболеваниями, в том числе: гастрит; язвы; целиакия; желчные камни; запор; панкреатит; рак желудка; закупорка кишечника; ишемия кишечника; диабет; заболевание щитовидной железы; беременность.

Дисфункция сфинктера Одди – это нарушение в работе и невозможность осуществлять свою непосредственную функцию. При 1-ом типе дисфункции сфинктера Одди возникает спазм. Сфинктер сокращается и не может расслабиться. В других случаях он может быть сужен из-за прошлого воспаления. Пищеварительные соки возвращаются в поджелудочную железу и в желчные протоки печени. Это вызывает сильную боль в животе. Другой тип дисфункции сфинктера Одди возникает, когда сфинктер сужается и становится жестким. Это предотвращает попадание пищеварительных соков в тонкий кишечник. Эксперты не уверены, по каким причинам развивается дисфункция сфинктера Одди. Это редкое состояние. Пациент подвергается наибольшему риску этого состояния после удаления желчного пузыря. Другими факторами риска являются: недавняя операция по шунтированию желудка (проводится для снижения массы тела); женский пол; возраст от 30 до 40 лет; наличие рецидивирующего панкреатита.

Дифтерия - это острая инфекционная болезнь, вызванная бактерией Corynebacterium diphtheriae, причины которой могут включать: неполное или отсутствующее вакцинирование, низкая иммунная защита организма, недостаточные условия санитарии и гигиены, контакт с инфицированными людьми, недостаточное обследование и скрининг наличия бактерии у переносчиков, плохая вентиляция помещений, животноводство и контакт с животными, неправильное хранение и приготовление пищи, условия массового скопления людей (например, в тюрьмах или беженцком лагере), недостаток доступа к медицинской помощи и антибиотикам, длительное пребывание в странах с низким уровнем гигиены и медицинской инфраструктуры, нарушения в системе вакцинации и недостаточное информирование о необходимости прививок, сопутствующие заболевания и ослабленная иммунная система, повышенная чувствительность к бактерии Corynebacterium diphtheriae, контакт с предметами, загрязненными бактерией, недостаточная подготовка медицинского персонала к распознаванию и лечению дифтерии, ухудшение условий жизни и социально-экономический кризис, миграция населения и перемещение людей в эпидемически опасные зоны, неправильное использование антибиотиков и резистентность бактерий к ним, неадекватные меры профилактики и контроля за распространением инфекции, недостаточная осведомленность о симптомах и методах предотвращения дифтерии.

Дуоденит - это воспалительное заболевание дуоденальной оболочки, причины которого могут включать: инфекции (например, Helicobacter pylori), неправильное питание и диета (например, избыток жирной и острой пищи, алкоголь, кофеин), стресс и эмоциональные факторы, курение, нарушение кислотно-щелочного баланса в желудке и двенадцатиперстной кишке, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язвенная болезнь, гастрит), аутоиммунные заболевания (например, целиакия), аллергические реакции на определенные пищевые продукты, использование некоторых лекарственных препаратов (например, нестероидные противовоспалительные препараты), нарушение работы сфинктеров и поджелудочной железы, гормональные изменения (например, беременность), наследственность и генетические факторы, интраабдоминальное давление (например, ожирение, беременность), инфекционные заболевания (например, вирусные гепатиты), возрастные изменения и старение организма, системные заболевания соединительной ткани (например, системная красная волчанка), хронические интоксикации (например, алкоголизм, наркомания), радиационное облучение, химические и токсические факторы (например, пищевые добавки, тяжелые металлы), недостаточная физическая активность и сидячий образ жизни.

Зернисто-клеточная карцинома - это агрессивный вид рака, характеризующийся присутствием клеток с ядерными изъязвлениями и зернистой структурой; причины: генетическая предрасположенность, мутации генов, воздействие канцерогенов, табачное потребление, высокое потребление алкоголя, вредные условия труда, радиационное излучение, химические вещества, инфекции (например, ВПЧ), слабый иммунитет, длительное воздействие вирусов гепатита B и C, облучение ультрафиолетовым излучением, хронический воспалительный процесс, стресс, неправильное питание, ожирение, гормональные изменения, возраст (пожилой возраст), пол (чаще поражает женщин), наследственность, использование гормональной терапии.

Камни в желчном пузыре и желчевыводящих протоках - это патология, характеризующаяся формированием камней в желчном пузыре и протоках. Патологии с желчным пузырем обычно возникают, когда что-то блокирует желчный проток - например, желчный камень. Большинство желчных камней образуются, когда вещества в желчи, такие как холестерин, затвердевают. Желчные камни очень распространены и обычно протекают бессимптомно. Однако у 10 % пациентов с желчными камнями, в течение 5 лет проявляются заметные симптомы. Истинная причина образования желчных камней связана с химическим дисбалансом желчи в желчном пузыре. Существует несколько возможных причин: большое количество холестерина в желчи, слишком много билирубина в желчи, концентрированная желчь из-за переполненного желчного пузыря. Генетические факторы риска и желчные камни: женский пол; наличие родственника с желчными камнями; возраст 60 лет и старше. Заболевания и желчные камни: цирроз печени; прием некоторых лекарств для снижения уровня холестерина; прием лекарств с высоким содержанием эстрогена.

Карциноидный синдром - это комплекс симптомов, возникающих в результате развития нейроэндокринных опухолей, которые обычно растут в кишечнике или аппендиксе, но ее также можно найти в желудке, поджелудочной железе, легких, груди, почках, яичниках или яичках. Они имеют тенденцию к очень медленному росту. Карциноидный сидром часто провоцируется гормонально-активными опухолями, которые поражают тонкую кишку, толстую кишку,аппендикс или печень и выделяют гормоны, такие как серотонин, в кровоток. Карциноидный синдром также может возникать у людей с НЭО легких и поджелудочной железы, но это редко явление в практике врачей. Точно неизвестно, почему развиваются нейроэндокринные опухоли, но считается, что большинство из них возникают случайно. Шансы на развитие данного типа новообразования увеличиваются, если у пациента есть: редкий семейный синдром, называемый множественной эндокринной неоплазией 1 типа (МЭН1); родители или братья и сестры с карциноидной опухолью; наличия заболевания типа нейрофиброматоз или туберозный склероз.

Киста легкого – это патологическая полость в легком, заполненная воздухом или жидкостным содержимым. Существует несколько типов заболеваний легких, которые вызывают кисты легких. Одна из наиболее распространенных причин развития кист легких заключается в том, что воздух попадает в небольшие полости оболочки внутри легких. Другие распространенные причины: ограничение притока крови к легким; ремоделирование легочной ткани из-за воздействия определенных ферментов в организме; генетические мутации; курение; инфекции; сниженный иммунитет; рост опухоли. Лимфангиолейомиоматоз - редкий тип заболевания легких, при котором кисты также могут поражать почки и лимфатическую систему. Чаще всего от данного заболевания страдают женщины детородного возраста. Гистоцитоз клеток Лангерганса - хотя точная причина данного заболевания не совсем понятна, оно может быть вызвано курением сигарет. Сигаретный дым способен активировать определенные клетки, известные как клетки Лангерганса.

Киста поджелудочной железы – это ограниченное стенками образование в паренхиме органа, заполненное жидкостным содержимым. Причина кист поджелудочной железы неизвестна. Некоторые из них связаны с редкими генетическими заболеваниями, такими как болезнь фон Хиппеля-Линдау, в то время как другие часто развиваются в результате панкреатита (воспаление поджелудочной железы). Факторы риска, которые могут увеличить вероятность развития кисты поджелудочной железы, включают в себя чрезмерное потребление алкоголя, камни в желчном пузыре и травмы брюшной полости. Наиболее частая причина развития кист поджелудочной железы – панкреатиты. Острое воспаление поджелудочной железы осложняется развитием кист в 5-20% случаев, при этом полость обычно формируется на третьей – четвертой неделе заболевания.

Лейкоз – это опухолевое поражение кроветворной системы, морфологической основой которого выступают незрелые клетки. Первопричиной острого лейкоза является мутация гемопоэтической клетки, дающей начало опухолевому клону. Мутация кроветворной клетки приводит к нарушению ее дифференцировки на ранней стадии незрелых (бластных) форм с дальнейшей пролиферацией последних. Образующиеся опухолевые клетки замещают нормальные ростки гемопоэза в костном мозге. Риск возникновения острого лейкоза повышается при некоторых хромосомных аномалиях и генетических патологиях - болезни Дауна, синдроме Клайнфельтера, Вискотта-Олдрича и Луи-Барра, анемии Фанкони. Нередко лейкоз становится следствием противоопухолевой терапии других гемобластозов – лимфогранулематоза, неходжкинских лимфом, миеломной болезни.

Лимфома - это группа раковых заболеваний крови, которые развиваются из лимфоцитов - клеток, защищающих иммунную систему организма. Это разрастание происходит в узелках или лимфатических узлах, хотя иногда оно также поражает селезенку или печень. Таким образом, лимфома - это рак, который возникает в лимфатической ткани. Точные причины, вызывающие лимфому, в настоящее время неизвестны, за исключением некоторых случаев, связанных с инфекциями, вызванными бактериями, такими как хеликобактер пилори и боррелия, или вирусом Эпштейна-Барра. В результате заболевания происходит нарушение работы иммунной системы, которое усиливается по мере дальнейшего распространения болезни. Если поражен костный мозг, это может привести к анемии или другим изменениям в клетках крови. Лимфомы составляют около 3-4% всех раковых заболеваний в мире.

Лямблиоз - паразитарное заболевание человека, вызываемое простейшими микроорганизмами - лямблиями, которые поражают слизистую тонкой кишки, нарушают процессы пищеварения. Лямблии существуют в двух формах - подвижной вегетативной и неподвижной цистной. Вегетативная форма активно размножается в кишечнике. Цисты образуются при выходе паразитов во внешнюю среду. Организмы очень устойчивы и сохраняют жизнеспособность в течение месяцев. Источником заражения являются больные лямблиозом люди. Передача происходит фекально-оральным путем через загрязненную воду, пищу, предметы обихода. Возможна и прямая передача от человека к человеку. Попав в кишечник, лямблии прикрепляются к его стенке при помощи специального диска. Они питаются уже переваренными пищевыми веществами. Размножаются делением. Лямблиоз характеризуется поражением пищеварительной системы, проявляется диареей, болями в животе, но он может протекать в скрытой форме. Лямблии попадают в организм человека с загрязненной водой или пищей в виде устойчивых цист. В желудке под действием кислоты цисты не погибают, а проходят в тонкую кишку.В верхних отделах тонкой кишки цисты трансформируются в подвижные вегетативные формы - трофозоиты. Паразиты прикрепляются при помощи специальных дисков к ворсинкам слизистой оболочки и начинают активно питаться и размножаться. Многократное открепление и прикрепление лямблий вызывает механические повреждения слизистой, воспаление. При массивном поражении возникает характерный симптом "манной крупы". Кроме того, продукты жизнедеятельности лямблий оказывают токсическое действие на организм. Нарушается выработка ферментов и регуляторных веществ, страдает пищеварение и всасывание питательных веществ. Развивается иммунодефицитное состояние: снижается выработка иммуноглобулинов, страдает фагоцитарная функция лейкоцитов, что способствует затяжному течению воспалительного процесса в кишечнике.

Мезентериальная ишемия - это патология, которая возникает, когда суженные или заблокированные артерии ограничивают приток крови к тонкому кишечнику. Снижение кровотока может привести к необратимому повреждению тонкой кишки. Острая мезентериальная ишемия требует немедленного хирургического вмешательства. Хроническая мезентериальная ишемия лечится с помощью ангиопластики или открытой операции. Как острая, так и хроническая мезентериальная ишемия вызывается снижением притока крови к тонкой кишке. Острая мезентериальная ишемия чаще всего вызывается тромбом в главной брыжеечной артерии. Тромб часто образуется в сердце. Хроническая форма чаще всего вызывается скоплением бляшек, которые сужают артерии.

Возникновение метастазов - это распространение опухолевых клеток из первичного очага с образованием вторичных очагов в других органах . Это одно из ключевых отличий злокачественных новообразований от доброкачественных. Метастазирование - многоэтапный процесс, зависящий от мутационной нагрузки опухоли, взаимодействия между раковыми и здоровыми клетками, регулирующих сигнальных молекул микроокружения.Вероятность метастазирования определяется: видом рака, его молекулярно-генетическими свойствами, степенью злокачественности, локализацией, типом роста. Скорость распространения метастазов также связана со злокачественностью опухоли и её биологическими особенностями, а также видом рака и локализацией первичного очага. Наиболее частые органы для метастазирования - кости, лёгкие, печень, головной мозг. Механизмы инициации процесса метастазирования до конца неясны. Рассматриваются различные теории, в том числе связанные с эпителиально-мезенхимальным переходом опухолевых клеток, их происхождением из стволовых клеток, ролью макрофагов в ангиогенезе и инвазии.Однако лишь небольшая доля циркулирующих в крови раковых клеток способна дать начало вторичным очагам в зависимости от биологических свойств опухоли. Процесс метастазирования обычно включает пять основных этапов. На первом этапе происходит инвазивный рост опухоли с прорастанием в окружающие ткани и соседние органы. Далее на втором этапе осуществляется интравазация - проникновение раковых клеток в кровеносные или лимфатические сосуды. Этот сложный процесс опосредован различными молекулярными механизмами и манипуляциями со стороны опухоли. На третьем этапе клетки мигрируют по сосудистому руслу, в основном группами-кластерами. Большинство из них погибает. Далее на четвертом этапе происходит экстравазация - выход опухолевых клеток из сосудов и проникновение в ткани органов. Этот процесс также достаточно сложен и зависит от особенностей кровотока и структуры тканей. На пятом заключительном этапе клетки образуют вторичные очаги в новом органе с последующим ростом метастаза. Различают лимфогенные метастазы по лимфатическим сосудам, гематогенные метастазы по кровеносной системе. Также существуют имплантационный, интраканаликулярный и другие пути диссеминации опухолевых клеток.

Миокардит - это воспаление сердечной мышцы (миокард). Воспаление может ухудшить способность сердца перекачивать кровь. Миокардит может вызвать боль в груди, одышку и быстрые или нерегулярные сердечные ритмы (аритмии). Инфекционное поражение вирусом является одной из причин миокардита. В некоторых случаях реакция на прием некоторых препаратов или общее воспалительное состояние вызывает миокардит. Тяжелый миокардит ослабляет сердечную мышцу, поэтому остальная часть тела не получает достаточное количество крови. В сердце могут образовываться сгустки, что приводит к инсульту или сердечному приступу. Миокардит может быть вызван инфекциями, некоторыми лекарствами, химическими веществами или обширным воспалительным процессом. Часто причина миокардита остается неизвестной. Многие вирусы связаны с миокардитом, в том числе те, которые вызывают простуду (аденовирус); COVID-19; гепатит В и С; парвовирус, который вызывает легкую сыпь, обычно у детей; и вирус простого герпеса. Грибковая инфекция может вызвать миокардит, особенно у пациентов с ослабленной иммунной системой.

Нейрогенная саркома — это злокачественная опухоль, которая развивается из нервной ткани. Этот тип саркомы может возникнуть из различных структур нервной системы, таких как нервы, ганглии, или нервные волокна. Нейрогенные саркомы могут встречаться в различных участках нервной сети. Некоторые случаи нейрогенной саркомы могут быть связаны с наследственными генетическими изменениями. Болезнь Реклингхаузена, может быть связан с развитием нейрогенной саркомы. Генетические мутации могут способствовать формированию злокачественных опухолей в нервной ткани.

Непереносимость лактозы - это состояние, при котором организм не способен полностью расщепить и усвоить молочный сахар (лактозу), и его причины могут быть обусловлены недостатком фермента лактазы, генетическим наследованием, этическими или религиозными соображениями, аллергией на белки молока, воспалительными заболеваниями кишечника, такими как язва желудка или язва двенадцатиперстной кишки, хроническим запором или диареей, синдромом раздраженного кишечника, хирургическим удалением части кишечника, инфекцией желудочно-кишечного тракта, постепенным снижением активности фермента лактазы после грудного вскармливания, старением организма, побочными эффектами лекарственных препаратов, таких как антибиотики, радиационным лечением, химиотерапией, хирургическим удалением желчного пузыря, снижением уровня фермента лактазы в период беременности или после родов, сокращением количества полезных бактерий в кишечнике, аутоиммунными заболеваниями, такими как целиакия или болезнь Крона, недостатком микроэлементов, таких как цинк или магний, интоксикацией организма, воздействием окружающей среды, стрессом или эмоциональными факторами, изменениями пищевых привычек и неправильным питанием, и нарушением состояния кишечной микрофлоры.

Нервная анорексия - это расстройство питания, характеризующееся аномально низкой массой тела, страхом набрать килограммы и искаженным восприятием веса. Чтобы предотвратить набор веса или продолжать худеть, пациенты с анорексией обычно ограничивают количество потребляемой пищи. Они вызывают рвоту после еды или злоупотребляют слабительными, диетическими средствами, мочегонными препаратами или клизмами. Они также пытаются сбросить вес с помощью чрезмерных физических упражнений. Независимо от того, сколько килограмм было потеряно, человек продолжает бояться набрать вес. Точная причина анорексии неизвестна. Как и в случае многих других заболеваний, это, вероятно, сочетание биологических, психологических и экологических факторов. У некоторых пациентов может быть генетическая склонность к перфекционизму, чувствительность и настойчивость - все черты, связанные с анорексией. У некоторых больных с анорексией могут быть обсессивно-компульсивные черты характера, которые помогают им придерживаться строгих диет и отказываться от еды, несмотря на чувство голода.

Нервная булимия - это серьезное, потенциально опасное для жизни расстройство пищевого поведения. Пациенты с булимией могут тайно потреблять большое количество пищи с потерей контроля над едой, а затем пытаться избавиться от лишних калорий нездоровым способом. Чтобы избавиться от калорий и предотвратить увеличение веса, пациенты с булимией могут использовать разные методы. Например, самостоятельный вызов рвоты, злоупотребление слабительными или добавками для похудения, мочегонными средствами или клизмами после приема пищи. Также пациенты, страдающие булимией, прибегают к длительному голоданию, строгим диетам или чрезмерным физическим упражнениям. Точная причина булимии неизвестна. Многие факторы могут сыграть свою роль в развитии расстройств пищевого поведения, включая генетику, биологию и эмоциональное здоровье. Девочки и женщины чаще страдают булимией. Избыточный вес в детстве также может увеличить риск. Психологические и эмоциональные проблемы, такие как депрессия, тревожные расстройства или расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, тесно связаны с расстройствами пищевого поведения.

Нефроптоз - это патологическая подвижность почки, проявляющаяся смещением органа за пределы своего анатомического ложа. Нефроптоз возникает, когда почка смещается от своего нормального положения более чем на 5 см во время изменения положения из лежачего в вертикальное, поскольку она надежно удерживается на месте соседними органами или покрыта жиром. Нефроптоз чаще всего развивается у очень худых пациентов, у которых имеется дефицит жировой капсулы или почечной фасции. Причина нефроптоза относительно неизвестна, но у большинства симптоматических пациентов есть общие черты. Типичные случаи нефроптоза обычно связаны с худыми женщинами, и было высказано предположение, что недостаток периренального жира и фасциальной поддержки может привести к транслокации почки вниз. Кроме того, у пациентов с нефроптозом сосудистая ножка почки часто длиннее, чем в норме, что позволяет смещать почки по сагиттальной и фронтальной оси. В редких случаях нефроптоз может возникнуть у реципиента почечного трансплантата.

Злокачественные опухоли костей представляют собой аномальные очаги измененных клеток, которые возникают в любом участке скелета. Несмотря на атипичное строение, опухолевые клетки сохраняют способность к делению, как и нормальные клетки костей. Однако их структура значительно отличается от структуры здоровых клеток костной ткани, что ведет к изменению свойств кости и нарушению ее функции. Опухолевые клетки склонны к неконтролируемому быстрому размножению. В результате размеры очага постоянно увеличиваются. При росте злокачественной опухоли здоровая костная ткань вытесняется опухолевыми клетками. Более того, отдельные опухолевые клетки способны метастазировать - покидать первичный очаг через кровеносное и лимфатическое русло и образовывать вторичные очаги в других частях тела. Метастазирование приводит к появлению злокачественных опухолей, которые быстро растут, нарушают работу организма и ухудшают прогноз для жизни пациента. Однако большинство новообразований костей появляются как первичные опухоли.Источником метастатического поражения костей может быть другая опухоль организма, расположенная за пределами скелета. Однако условия, при которых происходит развитие новообразований костной ткани, до конца не изучены. К возможным факторам относят иммунодефицит, врожденные нарушения тканей, мутагенные факторы окружающей среды, гормональный дисбаланс и сопутствующие болезни. По каким-то причинам защитные системы организма перестают отличать опухолевые клетки от собственных, что дает возможность аномальным клеткам размножаться и нарушать структуру кости. Причины возникновения и течения опухолевых процессов в костях изучены не до конца из-за их сложности. Основой является нарушение дифференцировки (специализации) клеток. По неизвестным причинам иммунная система не уничтожает случайно возникшие аномальные клетки, отличные от здоровых костных клеток, что приводит к формированию очага из недифференцированных клеток, напоминающих незрелые клетки. Их строение определяет свойства опухоли. Если структура клетки близка к нормальной, опухоль доброкачественная. В противном случае - это раковое образование. Для опухолевых клеток характерно изменение антигенов, неконтролируемый рост и деление. Вместе с утратой специализации теряется и функция клетки. Опухоль агрессивно увеличивается, разрушая окружающие ткани. Отличие злокачественной опухоли - в инвазии, то есть прорастании в здоровые ткани. Доброкачественная опухоль сохраняет отграниченность, не прорастает. Она не склонна к быстрому росту и метастазированию. Независимо от характера опухоль нарушает структуру кости, делая ее хрупкой, что грозит патологическими переломами. К тому же доброкачественная опухоль может со временем переродиться в злокачественное образование.

Омфалит - это воспаление пупочной ранки, развивающееся при ослабленном иммунитете ребенка. Это одно из наиболее распространенных заболеваний периода новорожденности. Оно характеризуется покраснением и отечностью кожи вокруг пупочной ранки, гнойным отделяемым из пупка, повышением температуры тела. Заболевание возникает в результате инфицирования пупочной ранки микроорганизмами, чаще всего стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой. Факторами риска развития омфалита являются нарушение правил обработки и ухода за пупочной ранкой, несоблюдение санитарно-гигиенических норм в роддоме, низкая масса тела и недоношенность ребенка, применение катетеризации пупочных сосудов. Омфалит чаще развивается на 5-9 день жизни у доношенных детей и на 3-5 день у недоношенных. Заболевание может осложниться сепсисом, перитонитом, поэтому требует своевременного лечения с применением антибиотиков. Профилактика омфалита включает тщательный уход за пупочной ранкой, обработку ее антисептиками, соблюдение правил асептики и антисептики в родильных домах и отделениях для новорожденных. Пупочная ранка у новорожденного заживает естественным путем в течение 1-2 недель после рождения.В первые дни после рождения на культе пуповины поселяются бактерии, которые активируют иммунную систему ребенка. Благодаря действию лейкоцитов инфекция подавляется, и на 7-10 день пуповина отпадает, оставляя небольшую ранку. К концу второй недели при правильном уходе пупочная ранка полностью заживает.Из-за недостаточности лейкоцитов бактерии размножаются, вызывая вторичное повреждение тканей. Пупочная ранка краснеет, отекает, появляются выделения.Омфалит может осложниться сепсисом, поражением брюшины и стенок живота. Опасно проникновение инфекции в кровеносные сосуды - развивается флебит и бактериемия. Для предотвращения омфалита важен правильный уход за пупочной ранкой с соблюдением правил асептики и антисептики. При появлении признаков воспаления необходимо срочное лечение антибиотиками.

Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.

Панколит – воспаление всего толстого кишечника. Наиболее частой причиной является язвенный колит или инфекции, такие как C. Difficile. Также панколит может быть связан с воспалительными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит. Язвенный колит — это хроническое заболевание, поражающее слизистую оболочку толстой кишки. При панколите воспаление и язвы распространяются на всю поверхность толстой кишки. Неизвестно, что именно вызывает панколит или другие формы язвенного колита. Как и в случае других воспалительных заболеваний кишечника, панколит может быть вызван рядом генетических факторов. Подозревается, что аномальные гены, вызывающие болезнь Крона, также могут вызывать язвенный колит. Определенную роль в развитии панколита может играть окружающая среда. Прием некоторых видов лекарств, таких как нестероидные противовоспалительные препараты или антибиотики, может увеличить риск. Диета с высоким содержанием жиров также может быть фактором.

Панкреатит поджелудочной железы - это воспаление поджелудочной железы, которая представляет собой длинную плоскую железу, расположенная в верхней части живота за желудком. Поджелудочная железа вырабатывает ферменты, которые помогают пищеварению, и гормоны, которые регулируют процесс переработки глюкозы в организме. Панкреатит может возникнуть внезапно и длиться несколько дней. У некоторых пациентов развивается хронический панкреатит, который протекает в течение многих лет. Острый панкреатит является основной причиной госпитализации по поводу желудочно-кишечных заболеваний. Хронический панкреатит — это воспаление поджелудочной железы, которое постоянно рецидивирует или возникает в течение длительного периода времени. К состояниям, которые могут привести к острому панкреатиту, относятся: желчные камни; алкоголизм; некоторые лекарственные препараты; гипертриглицеридемия; высокий уровень кальция в крови, который может быть вызван гиперпаратиреозом рак поджелудочной железы; абдоминальная хирургия; кистозный фиброз; инфекция; травма брюшной полости; ожирение.

Папилломавирусная инфекция (ПВИ) - это состояние, вызванное различными типами вируса папилломы человека (ВПЧ). Данные ДНК-содержащие вирусы специфичны исключительно для человека, поражают кожу и слизистые оболочки, вызывая разрастания в виде папиллом, бородавок и кондилом. ВПЧ широко распространен среди пациентов, особенно сексуально активных лиц (более 80%). Ранее состояние считалось относительно безвредным, вызывающим лишь косметические дефекты. Однако в настоящее время доказана связь папилломавирусной инфекции с онкологическими заболеваниями, в частности раком шейки матки.Известно несколько сотен типов ВПЧ, около 40 поражают преимущественно аногенитальную область и передаются половым путем. Особую опасность представляют высокоонкогенные штаммы.Чаще всего инфицирование происходит при начале половой жизни, возможно многократное заражение разными типами вирусаК основным факторам риска относят: иммунодефицит, беременность, ранние половые связи, частую смену партнеров, коинфекцию ИППП, стресс, вредные привычки, несоблюдение гигиены, отсутствие регулярного обследования. Передача ВПЧ происходит контактным путем при попадании вируса на кожу или слизистые. Наиболее частая локализация у женщин - наружные половые органы, у мужчин - половой член. Возможно также поражение слизистой рта, пищевода, мочевого пузыря и др. Риск заражения резко возрастает при микротравмах во время полового контакта. Инфицирование может произойти даже при единичном проникновении вирусных частиц. При наличии предрасполагающих факторов вирус проникает в базальный слой эпителия, прикрепляется к оболочке клетки и внедряется в цитоплазму и далее в ядро. Происходит повреждение ДНК клетки и запуск неконтролируемого деления измененных клеток с формированием разрастаний (кондилом, дисплазий). При инфицировании высокоонкогенными типами ВПЧ синтезируются специфические онкопротеины Е6 и Е7, блокирующие противоопухолевую защиту клеток и способствующие их малигнизации. Формирование зрелых вирусных частиц происходит в поверхностных слоях эпителия. Они выделяются со слущивающимися клетками и таким образом передаются новому хозяину.

Переношенной считается беременность, продолжительность которой превышает 294 дня или 42 недели от первого дня последней менструации. Данное осложнение встречается в 4-14% всех случаев, чаще у первородящих женщин старше 30 лет. Каждый случай запоздалых родов в анамнезе увеличивает риск повторного перенашивания. Патологические изменения в плаценте при переношенной беременности являются причиной затяжных родов, родовых травм и осложнений у новорожденного. Среди основных причин перенашивания выделяют: нарушения нервной регуляции родовой деятельности; эндокринные заболевания матери; гормональный дисбаланс; осложнения текущей беременности; психоэмоциональные факторы; аномалии и заболевания женских половых органов; хромосомные аномалии и пороки развития плода. Переношенная беременность характеризуется развитием плацентарной недостаточности, что проявляется нарушением маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. В плаценте обнаруживаются признаки ишемии, снижения perfusion, склероз сосудов, уменьшения количества капилляров. Вследствие сниженного кровоснабжения развивается хроническая внутриутробная гипоксия плода. Для компенсации активируются механизмы централизации кровообращения с перераспределением объема циркулирующей крови в пользу жизненно важных органов (головной мозг, сердце, печень) и уменьшением кровотока в почках, кишечнике, скелетных мышцах. Снижение функции почек приводит к развитию олигогидрамниона, изменению состава околоплодных вод. Нарушается созревание легочной ткани плода, снижается выработка сурфактанта. Тканевая гипоксия вызывает нарушения водно-электролитного баланса, отек тканей, в том числе отек головного мозга плода. Развивается метаболический ацидоз. Формируется синдром морфофункциональной незрелости плода, что осложняет его постнатальную адаптацию.

Плазмоцитома представляет собой злокачественную опухоль, происходящую от плазматических клеток и воздействующую на кости и внутренние органы. Данное заболевание может проявляться в форме солитарного варианта, характеризующегося наличием единственного патологического очага, либо в генерализованной форме, когда процесс затрагивает различные системы организма. Плазмоцитома обладает разнообразием и неспецифичностью клинических симптомов, которые зависят от типа и местоположения опухоли.

Плеврит - это воспаление плевры - тонкого слоя ткани, который выстилает внутреннюю часть грудной полости. Причинами плевритов инфекционной этиологии служат: бактериальные инфекции (стафилококк, пневмококк, грамотрицательная флора и др.); грибковые инфекции (кандидоз, бластомикоз, кокцидиоидоз); вирусные, паразитарные (амебиаз, эхинококкоз), микоплазменные инфекции; туберкулезная инфекция (выявляется у 20% пациентов с плевритом); сифилис, сыпной и брюшной тифы, бруцеллез, туляремия; хирургические вмешательства и травмы грудной клетки. Плевриты неинфекционной этиологии вызывают: злокачественные опухоли плевры (мезотелиома плевры), метастазы в плевру при раке легкого, раке молочной железы, лимфомы, опухоли яичников и др. (у 25% пациентов с плевритом); диффузные поражения соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, ревматизм, системный васкулит и др.); ТЭЛА, инфаркт легкого, инфаркт миокарда.

Полиартрит – это воспалительное поражение нескольких суставов. Чаще всего он связан с аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит. Но заболевание также могут вызывать некоторые вирусные инфекции. Полиартрит может быть вызван аутоиммунным расстройством или острым заболеванием. Он возникает, когда воспаление затрагивает суставы в организме. Чаще всего полиартрит вызывается аутоиммунными расстройствами. При этом иммунная система ошибочно атакует свои клетки и ткани. Причины аутоиммунных расстройств изучены недостаточно хорошо, но они тесно связаны с генетикой и окружающей средой. К аутоиммунным заболеваниям, наиболее часто ассоциирующимся с полиартритом, относятся: синдром опухоли Вильмса-аниридии; волчанка; ювенильный идиопатический артрит; псориатический артрит; ревматоидный артрит; саркоидоз; склеродермия; синдром Шегрена. Полиартрит также может возникать как часть острого заболевания, такого как: ревматическая лихорадка; альфавирусные инфекции, включая вирус реки Росс, вирус чикунгунья и макровирус; денге; зика; гепатит; вирус Эпштейна-Барр; цитомегаловирус.

Истинная полицитемия - это болезнь костного мозга, при которой аномально увеличивается количество эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. У заболевания онкологическая природа, и оно возникает из-за генной мутации неизвестной причины. Термин "полицитемия" в переводе с греческого означает "много клеток в крови". Впервые заболевание описал Луи Вакез в 1892 году, поэтому его еще называют болезнью Вакеза. В 1951 году истинную полицитемию включили в классификацию хронических миелопролиферативных заболеваний, которые сейчас называют миелопролиферативными новообразованиями (МПН). В европейских странах заболеваемость составляет от 0,4 до 2,8 случаев на 100 000 человек в год. Чаще им болеют мужчины. Средний возраст на момент диагностики составляет 60 лет, но около 20-25% пациентов моложе 40 лет. Считается, что истинная полицитемия начинается с мутации одного гена в стволовой клетке костного мозга. Из этой первой клетки образуется клон, унаследовавший дефектный ген, который заставляет клетки постоянно делиться. Со временем они вытесняют нормальные клетки. Более чем у 95% больных выявляется мутация гена JAK2. Иногда она передается по наследству. Повышение только эритроцитов без мутации называют реактивным или доброкачественным эритроцитозом, это не истинная полицитемия. Процесс размножения и созревания эритроцитов в костном мозге называется эритропоэзом. Ключевую роль в нем играет гормон эритропоэтин, который в основном вырабатывается в почках и регулирует активность эритропоэза в ответ на кислородное голодание тканей. То есть при снижении насыщения клеток кислородом происходит выброс эритропоэтина, запускающего выработку эритроцитов. Понимание механизмов развития миелопролиферативных заболеваний углубилось после открытия в 2005 году мутации гена JAK2. В норме эритропоэтин, связываясь с рецептором стволовой клетки, передает сигнал о необходимости запуска эритропоэза посредством активации различных белков, в том числе JAK2. При истинной полицитемии из-за мутации JAK2 этот белок постоянно активен даже без связывания эритропоэтина с рецептором. Ядро клетки получает перманентный сигнал к делению, образуется клон мутантных клеток, контроль над которыми утрачен. Они вытесняют нормальные клетки из костного мозга, нарушая кроветворение. Увеличение количества эритроцитов загущает кровь, замедляет кровоток, перегружает селезенку, отвечающую за фильтрацию клеток, что приводит к разрастанию селезенки и развитию спленомегалии с соответствующими симптомами.

Молярная беременность, или пузырный занос, представляет собой редкую патологию плодного яйца, связанную с нарушениями развития и роста трофобласта - наружного слоя клеток зародыша. Данное состояние относится к гестационным трофобластическим заболеваниям. Распространенность молярной беременности сильно варьирует в разных странах. Частота данной патологии повышается с возрастом: у женщин старше 40 лет она выявляется значительно чаще. Причины возникновения молярной беременности на сегодняшний день до конца не выяснены, существует несколько теорий, что существенно затрудняет не столько диагностику, сколько лечение и профилактику. Тем не менее, можно выделить факторы, повышающие риск развития молярной беременности: наличие в анамнезе случаев молярной беременности - один случай повышает риск повторения на 1-1,5%, два случая - на 11-25%; аборты в анамнезе, которые повышают риск в 3,1 раза; возраст младше 15 лет и старше 40 лет, который повышает риск в 7,5 раза. У женщин с поздним началом менструаций (от 17 лет и старше) выше вероятность развития злокачественных форм молярной беременности по сравнению с пациентками с своевременным или ранним началом менструаций. Основой развития молярной беременности являются клетки трофобласта, которые составляют наружный слой зародыша на стадии бластоцисты. При полной молярной беременности происходит не только патологическое разрастание трофобласта, но и существенно меняется его строение, что в меньшей степени характерно для частичной формы. Современные медициснкие исследователи придерживаются двух основных теорий возникновения молярной беременности: вирусной и иммунологической. Сторонники вирусной теории считают, что в результате мутации, инициированной вирусом, уже на ранней стадии формирования зародыша происходит развитие опухоли. Эта теория особенно актуальна в период эпидемий. В соответствии с иммунологической теорией, на фоне метаболической предрасположенности к опухолевому росту у организма снижаются защитные механизмы. Такое сочетание факторов и приводит к молярной беременности. Во время беременности плод выступает по отношению к материнскому организму как трансплантат, поскольку несет антигены, отличающиеся от материнских и запускающие иммунный ответ. Кроме того, существуют теории, связывающие молярную беременность с повышением активности фермента гиалуронидазы и недостаточностью белка. При молярной беременности вместо нормального эмбриона в матке образуются многочисленные кисты с жидкостью разного размера. Плодное яйцо напоминает виноградную гроздь, что происходит из-за аномального перерождения ворсин хориона (верхней оболочки яйца, прикрепляющейся к стенке матки) в пузырьки. Эмбрион погибает на ранних сроках: при полной молярной беременности - на стадии оплодотворения, при частичной - до 20 недель. В редких случаях при многоплодной беременности возможно нормальное развитие одного эмбриона на фоне гибели или несформированности второго. Некоторые женщины в таких ситуациях могут выносить и родить здорового ребенка.

Рак головного мозга – это злокачественная опухоль в области головного мозга (первично возникшая там, а не метастазировавшая из другого органа). Существует несколько причин, почему развивается рак головного мозга. В частности, в группе риска находятся следующие группы пациентов: пациенты старше 50 лет; те, у кого есть генетические мутации и наследственная предрасположенность; пациенты, подвергавшиеся регулярному воздействию токсинов – веществ, используемых на нефтеперерабатывающих заводах, в химической, резиновой промышленности; инфицированные ВИЧ; курящие больные; пациенты, подвергавшиеся ионизирующему излучению при лучевой терапии или после взрыва атомной бомбы.

Рак желудка – это злокачественная эпителиальная опухоль слизистой оболочки желудка. Точная причина, почему клетки желудка меняются и становятся раковыми, неизвестна. При этом существуют определенные факторы риска: возраст 55 лет и старше (у мужчин в 2 раза чаще развивается рак желудка); табакокурение; инфекция helicobacter pylori; диета с низким содержанием клетчатки; диета с большим количеством соленого или копченого мяса; семейный анамнез, у некоторых пациентов подозревается наследственная генетическая предрасположенность; язвы желудка; уже диагностированный другой тип рака; избыточный вес; употребление большого количества алкоголя; анемия; унаследованные гены CDH1; наследственный синдром Линча.

Рак кишечника - это общее понятие, означающее рак, который начинается в тонком или толстом кишечнике, включая задний проход (прямая кишка). Он также известен как колоректальный рак. Злокачественные опухоли — это состояние, когда аномальные клетки начинают делиться и расти неконтролируемым образом. Клетки могут прорастать в окружающие ткани или органы и распространяться на другие участки тела. Кишечник составляет часть пищеварительной системы. Кишечник делится на 2 части – тонкий и толстый кишечник. Раковое образование может возникнуть в любой части кишечника. Риск развития онкологии зависит от многих факторов, в том числе: возраст; генетика и семейная история; медицинские состояния, такие как семейный аденоматозный полипоз (САП), синдром Линча, язвенный колит и болезнь Крона; диета и факторы образа жизни.

Рак легких - это новообразование, возникающее в легких. Рак легких является основной причиной смерти от рака как у мужчин, так и у женщин. На его долю приходится больше смертей, чем на рак простаты, рак молочной железы и колоректальный рак вместе взятых. Рак легких имеет 3 основных вида: немелкоклеточный рак легких, мелкоклеточный рак легких и мезотелиома. Курение является наиболее распространенным фактором риска развития рака легких, на долю которого приходится около 90 % случаев. Курение сигарет является самым важным фактором риска развития рака легких. По оценкам, до 90 % диагнозов рака легких можно было бы предотвратить, если бы курение было исключено. Воздействие некоторых промышленных веществ, таких как мышьяк, некоторые органические химикаты, радон, асбест, радиационное облучение, загрязнение воздуха, туберкулез и табачный дым окружающей среды у некурящих также повышают риск развития рака легких.

Рак лимфоузлов - это злокачественные опухоли лимфатической системы. До сих пор до конца не ясно, почему возникает рак лимфоузлов. На сегодняшний день известно, что у таких больных имеются определенные мутации, при которых начинается бесконтрольный рост и размножение лимфоцитов — клеток иммунной системы. Хотя есть множество людей, у которых такие мутации обнаружены, но у них никогда не развивается рак лимфоузлов. Очевидно, должны быть какие-то дополнительные причины. Риск развития лимфом увеличивается при наличии следующих факторов риска: иммунодефицитные состояния, причем как врожденные, так и приобретенные; некоторые вирусные инфекции, например вирус Эпштейна-Барр, вирус гепатита С и Т-лимфотропный вирус; воздействие промышленных и бытовых канцерогенов; некоторые аутоиммунные патологии; воздействие ионизирующего излучения.

Рак печени – это злокачественные новообразования печени, исходящие из эпителиальных и неэпителиальных структур органа. Не всегда ясно, что вызывает рак печени, но существуют определенные факторы риска, которые могут увеличить вероятность его развития: семейный анамнез; мужской пол; наличие определенных заболеваний, таких как гепатит, цирроз, камни в желчном пузыре, диабет, ВИЧ, а также печеночные паразиты; возраст старше 60 лет — рак печени чаще всего встречается у пожилых пациентов. Образ жизни также связан с факторами риска, которые могут привести к раку печени. Избыточный вес, воздействие вредных химических веществ, чрезмерное потребление алкоголя и курение могут вызвать первичный рак печени. Пациентам рекомендуется вносить изменения в образ жизни и принимать соответствующие меры предосторожности.

Рак пищевода – это злокачественное новообразование, исходящее из слизистой оболочки пищевода. Встречается редко и составляет около 1% диагностированных раковых заболеваний. Точных причин заболевания нет. Хотя генетика, по-видимому, играет определенную роль. Было выявлено несколько факторов риска развития рака пищевода, которые зависят от конкретного типа рака пищевода. Плоскоклеточная карцинома пищевода часто связана с сочетанием курения и чрезмерного употребления алкоголя, хотя существуют и другие факторы риска. Во всем мире рак пищевода чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Она также чаще встречается у чернокожих, чем у белых. Диета с высоким содержанием фруктов и овощей и низким содержанием красного и переработанного мяса может оказать защитное действие. Аденокарцинома пищевода часто связана с хронической кислотной рефлюксной болезнью, пищеводом Барретта и ожирением.

Рак поджелудочной железы – это опухолевое поражение, исходящее из панкреатических протоков или паренхимы поджелудочной железы. Причины не до конца понятны, но были выявлены определенные факторы риска, такие как возраст (пациентам, как правило, 50-80 лет), злоупотребление табакокурением и история определенных заболеваний (например, диабет и хронический панкреатит). Считается, что в некоторых случаях присутствует некий генетический фактор, так как примерно в 1 из 10 случаев пациент имеет родственника, страдающего от рака. К заболеваниям, способствующим возникновению рака поджелудочной железы, относятся: сахарный диабет (как первого, так и второго типа); хронический панкреатит; наследственные патологии (семейный аденоматозный полипоз, синдром Гарднера, болезнь Гиппеля-Линдау, атаксия-телеангиэктазия).

Хотя существует множество факторов риска развития почечного рака, единой известной причины не существует. Заболевание начинается с аномальных клеток в организме, которые растут и превращаются в опухоли. Возможные факторы риска развития рака почки включают: ожирение; гипертония; семейная история рака почки; пожилой возраст; мужской пол; длительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов; наличие хронической болезни почек; наличие длительной инфекции гепатита С; наличие камней в почках; наличие признаков серповидно-клеточной анемии; воздействие токсинов на рабочем месте, таких как трихлорэтилен, гербициды и асбест. Существует также несколько наследственных заболеваний, которые повышают риск развития почечного рака. К ним относятся: болезнь фон Гиппеля-Линдау; наследственный папиллярный почечно-клеточный рак и туберозный склероз.

Рак ротоглотки - это опухоль, развивающаяся из эпителия глотки - отдел гортани, соединяющий носоглотку и рот с пищеводом. Причины патологии - вирус папилломы человека, курение, алкоголь, воздействие химикатов. Согласно мутагенно-генетической теории, причиной возникновения рака являются мутации клеток под действием различных факторов. Риск данной онкологии повышают дефицит овощей и фруктов в рационе, курение марихуаны, асбест, мутации генов. Вирус папилломы чаще передается при оральном сексе.

Расстройства пищевого поведения — это серьезные состояния, которые негативно влияют на здоровье, эмоции и образ жизни. Наиболее распространенными расстройствами пищевого поведения являются нервная анорексия и булимия. Большинство расстройств пищевого поведения вызваны нездоровым вниманием к массе, форме тела и потребляемой пище. У некоторых пациентов присутствуют гены, которые увеличивают риск развития расстройств пищевого поведения. Физиологические факторы, такие как изменения в химическом составе головного мозга, также могут играть роль. Плаценты с расстройствами пищевого поведения могут иметь психологические и эмоциональные проблемы, которые способствуют расстройству. У них может быть низкая самооценка, перфекционизм, импульсивное поведение и проблемные социальные взаимоотношения. Девочки-подростки и молодые женщины чаще имеют анорексию или булимию, но у мужчин также могут быть расстройства пищевого поведения. Хотя расстройства пищевого поведения могут возникать в широком возрастном диапазоне, они часто развиваются в подростковом возрасте и в возрасте 20 лет.

Ревматическая полимиалгия - это хроническое воспалительное заболевание пожилого возраста, характеризующееся острой болью и скованностью мышц шеи, плечевого пояса и/или бедер. Также типичны субфебрильная температура, быстрая потеря веса, слабость в конечностях, ускоренное СОЭ. Симптомы обычно появляются внезапно и стремительно нарастают в течение нескольких дней или недель. При этом заболевании наблюдается хороший ответ на небольшие дозы глюкокортикоидов - проявления быстро купируются. Из-за острого начала пациенты нередко путают полимиалгию с обострением радикулита, ОРВИ или временным недомоганием.Данное заболевание впервые подробно описано в 1988 году. За прошедшие десятилетия в медицинской литературе для него использовалось множество названий, пока в 1957 году не закрепилось современное наименование - ревматическая полимиалгия. Точные причины развития заболевания не установлены, обсуждается роль наследственной предрасположенности, климатических факторов и некоторых инфекций. Ревматическая полимиалгия - это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует собственные ткани организма. Характерные симптомы возникают из-за развития воспалительных процессов в мышцах и околосуставных тканях. В норме кости, суставы и мышцы работают слаженно, обеспечивая движение и выполнение повседневных функций. Начальные нарушения часто протекают скрыто, и о проблеме свидетельствует появление боли и нарушений подвижности. При ревматической полимиалгии под влиянием инфекций, стрессов, переохлаждений происходит активация воспалительных процессов, обусловленных аутоиммунными реакциями организма. Запускается каскад воспалительных реакций с выбросом медиаторов, что приводит к отеку и боли в мышцах, накоплению жидкости в синовиальных сумках и бурситам в области плеч, бедер, шеи, что клинически проявляется острой болью, слабостью мышц и нарушением их функции.

Саркоидоз легких - это воспалительное заболевание, при котором в различных органах образуются скопления воспалительных клеток, что приводит к воспалению органов. Саркоидоз может быть вызван реакцией иммунной системы организма на чужеродные вещества, такие как вирусы, бактерии или химические вещества. К областям тела, которые обычно поражаются саркоидозом, относятся: лимфатический узел, легкие, глаза, кожа, печень, сердце, селезенка, головной мозг. Точная причина саркоидоза легких неизвестна. Однако пол и генетика повышают риск развития заболевания: саркоидоз чаще встречается у женщин, чем у мужчин; у пациентов с семейной историей саркоидоза риск заболеть значительно выше; саркоидоз редко встречается у детей. Симптомы обычно появляются в возрасте от 20 до 40 лет.

Сахарный диабет - это заболевание, характеризующееся нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена. Причиной являются нарушения выработки или действия инсулина, либо их сочетание. Основным симптомом диабета является повышенный уровень глюкозы в крови (гипергликемия), что проявляется усиленным потреблением жидкости, увеличением диуреза и токсическим действием на различные органы.Количество детей с диабетом растет с каждым годом. Опасность этого заболевания в юном возрасте - развитие тяжелых осложнений на почки, сердце, глаза и нервы. Особенно нестабильно течение диабета 1-го типа у детей. Уровень сахара может резко меняться под влиянием разных факторов. Поэтому важно его контролировать и своевременно корректировать.Диабет 1-го типа встречается у 95% заболевших детей. Он характеризуется недостатком инсулина. Реже наблюдается диабет 2-го типа, однако его доля растет. Пик заболеваемости диабетом 1-го типа - возраст 10-20 лет. Причины развития детского диабета разнообразны, но в целом связаны с поражением поджелудочной железы и инсулинпродуцирующих клеток. К ним относят аутоиммунные реакции, вирусные инфекции, воспалительные процессы, травмы, опухоли, стресс, генетические дефекты. Все эти факторы приводят к снижению выработки инсулина и нарушению его действия. Патогенез сахарного диабета 1-го и 2-го типов имеет различия. При диабете 1-го типа развивается абсолютная недостаточность инсулина. Причиной является генетическая предрасположенность, обусловленная особенностями иммунной системы. На этом фоне под воздействием триггерных факторов (вирусы, токсины) запускается аутоиммунная реакция. Развивается хроническое воспаление поджелудочной железы (инсулит), ведущее к гибели инсулинпродуцирующих клеток. Сначала снижается ответ на глюкозу, затем формируется абсолютный дефицит инсулина. При диабете 2-го типа возникает относительная недостаточность инсулина на фоне его нормального или даже повышенного уровня. Причинами являются либо избыток контринсулярных гормонов и факторов, либо инсулинорезистентность - снижение чувствительности тканей к инсулину. К контринсулярным веществам относят инсулиназу, протеиназы, α-липопротеины и др. Инсулинорезистентность может быть обусловлена нарушением рецепторных и пострецепторных механизмов действия инсулина. Как абсолютный, так и относительный дефицит инсулина ведут к нарушению всех видов обмена и развитию диабетических осложнений.

Свищ прямой кишки - патологический ход, выстланный грануляциями, соединяющий первичное отверстие в анальном канале со вторичным на коже промежности. Вторичные отверстия могут быть множественными. Описания свищей прямой кишки известны с античных времен. Первые попытки хирургического лечения предпринимались еще в 5 веке до н.э. В 19-20 веках выдающиеся хирурги разработали классификации и методы лечения анальных свищей. Несмотря на многовековой опыт, эта патология до сих пор остается сложной медицинской проблемой. Для понимания классификации свищей важно знать анатомию тазового дна. Наружный сфинктер - поперечно-полосатая мышца под сознательным контролем. Внутренний сфинктер - гладкая мышца с автономной иннервацией. Согласно правилу Гудсэлла, свищи с наружным отверстием перед поперечной линией ануса имеют прямой ход, а сзади этой линии - извитой ход к срединной линии. Распространенность свищей составляет 8,6 на 100 000 населения, чаще у мужчин. Средний возраст пациентов составляет 38 лет. В большинстве случаев свищ прямой кишки развивается вследствие аноректального абсцесса. Причиной состояния являются анальные железы, расположенные по окружности анального канала на уровне зубчатой линии. Они проходят через внутренний сфинктер и заканчиваются в межсфинктерном пространстве. Согласно криптогландулярной гипотезе, из этих желез начинается инфекция, которая распространяется через сфинктер, вызывая абсцесс. После дренирования абсцесса в 7-40% случаев остается свищевой ход на коже промежности. К другим причинам свищей относятся: травма, болезнь Крона, анальные трещины, опухоли, облучение, актиномикоз, туберкулез, венерические заболевания. Такие свищи являются вторичными.

Сердечная астма - это состояние, при котором возникает отек легких из-за нарушений в работе сердца; причины могут включать сердечную недостаточность, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, клапанные пороки, аритмию, кардиомиопатию, инфаркт миокарда, перикардит, врожденные пороки сердца, обструктивные заболевания дыхательных путей, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальную астму, пневмонию, легочную эмболию, аллергические реакции, инфекции дыхательных путей, употребление определенных лекарственных препаратов (например, бета-блокаторы), нарушение функции щитовидной железы, нарушение электролитного баланса, ожирение, сахарный диабет, курение.

Сердечная недостаточность - это патология, которая развивается из-за дисфункции желудочков сердца. В результате орган перестает перекачивать кровь в достаточном объеме, провоцируя появление серьезных проблем со здоровьем: отек легких, постоянную одышку и так далее. Также на развитие сердечной недостаточности влияет коронарная болезнь и повышенное артериальное давление. Сердечная недостаточность часто становится осложнением уже имеющихся заболеваний сердца. Желудочки, отвечающие за перекачивание крови, становятся слишком жесткими и теряют свою эластичность, из-за чего становятся неспособными перекачивать достаточное количество крови по организму. Также повредить и ослабить сердце могут следующие заболевания: ишемическая болезнь сердца и перенесенный сердечный приступ; высокое артериальное давление; повреждение сердечной мышцы; миокардит; аллергия.

Силикоз - профессиональное заболевание легких, вызванное длительным вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Он часто встречается в таких горных породах, как кварц, песчаник, гранит. Поэтому силикозом чаще болеют работники горнодобывающей промышленности, строительства, добычи полезных ископаемых. Также в группе риска находятся камнерезы, стеклодувы, гончары, ювелиры и другие специалисты, контактирующие с кремниевой пылью. При вдыхании такой пыли развивается хроническое воспаление легких, которое со временем приводит к замещению легочной ткани на соединительную. Силикоз относится к высокофиброгенным пневмокониозам, при которых фиброз легких выражен в большей степени. Риск силикоза снижается, если пыль содержит примеси других веществ - железной руды, силикатов, угля. В таких случаях формируются более легкие формы пневмокониоза. Основные факторы риска силикоза - длительное воздействие высококонцентрированной кремниевой пыли, курение, генетическая предрасположенность к фиброзу легких и вдыхание свежеобразованной пыли сразу после измельчения породы. Чем дольше контакт с опасной пылью и выше ее концентрация, тем тяжелее течение силикоза и сильнее поражение легочной ткани. Развитие силикоза связано с механизмом воздействия свободного диоксида кремния на легочную ткань. При вдыхании кремниевой пыли активируются альвеолярные макрофаги, которые поглощают частицы. При этом высвобождаются медиаторы воспаления и активные формы кислорода, запускающие воспалительный процесс в легких. Из-за гибели макрофагов выделяются протеолитические ферменты, активирующие фактор роста фибробластов, что приводит к выработке коллагена и формированию фиброза легочной ткани. Важную роль играет аутоиммунный процесс. При контакте белка макрофага с диоксидом кремния белок изменяется и воспринимается организмом как чужеродный, что запускает повторное повреждение легких. При силикозе в легких формируются специфические силикотические узелки, состоящие из соединительной ткани с частицами кремния. При прогрессировании они сливаются в конгломераты, разрастаются фиброзная ткань, развивается эмфизема. Так кремниевая пыль вызывает необратимые изменения легочной ткани.

Синазальная недифференцированная карцинома (СНК) - это редкий, но агрессивный вид злокачественной опухоли, который обычно развивается в синусах носа и окружающих тканях. Эта форма карциномы обычно характеризуется высокой степенью злокачественности и отсутствием дифференцировки, что означает, что клетки опухоли не выглядят и не функционируют как нормальные клетки той ткани, из которой они происходят. Работники, подвергающиеся воздействию древесной пыли или химических веществ, могут быть подвержены повышенному риску. Курение и длительная экспозиция к табачному дыму могут увеличить вероятность развития рака. Хотя прямая связь не всегда ясна, некоторые исследования предполагают возможную роль вирусов или инфекций в развитии СНК.

Синдром короткой кишки (СКК) представляет собой клиническое состояние, возникающее вследствие значительного уменьшения длины тонкой кишки, что приводит к нарушению процессов пищеварения и всасывания нутриентов. Основной причиной этого синдрома является резекция значительных участков кишечника, проводимая в результате различных патологий. Чаще всего СКК возникает после хирургического удаления кишки при таких заболеваниях, как некротизирующий энтероколит, болезнь Крона, тромбоз мезентериальных сосудов, опухолевые процессы, врожденные аномалии развития кишечника или травмы. Патофизиологической основой синдрома является нарушение процессов абсорбции макро- и микронутриентов, воды и электролитов, что обуславливает развитие хронической диареи, мальабсорбции, гипонутриции и электролитных нарушений. Дефицит питательных веществ, в свою очередь, проявляется потерей массы тела, слабостью, хронической усталостью, снижением мышечной массы, а также различными системными симптомами, связанными с дефицитом витаминов и микроэлементов. Например, дефицит витамина B12, который всасывается преимущественно в подвздошной кишке, может приводить к развитию мегалобластной анемии и неврологических нарушений. Недостаток витамина D и кальция часто ассоциирован с остеопорозом, а дефицит магния — с мышечными судорогами и нарушениями сердечного ритма. Кроме того, пациенты с синдромом короткой кишки часто страдают от дегидратации и нарушений электролитного баланса, таких как гипокалиемия, гипонатриемия и гипохлоремия, что связано с потерей большого количества воды и электролитов через кишечник. Нарушение функционирования гепатобилиарной системы также нередко встречается у пациентов с этим синдромом, что проявляется холестазом, жировой инфильтрацией печени и в некоторых случаях развитием цирроза.

Синдром Марфана - генетическое нарушение соединительной ткани, проявляющееся через вытянутую фигуру, длинные конечности, гипермобильные суставы, сколиоз, плоскостопие, параноидную кисту, расслоение аорты, митральный пролапс, глаукому, катаракту, отслойку сетчатки, пневмоторакс, грыжу пупочную, врожденную грыжу позвоночника, неправильное формирование грудной клетки, долихоцефалию, высокий рост, узкую грудину, вытянутые пальцы, высокое пищеварение, слабость связок, мутации гене FBN1, нарушение синтеза фибриллина-1 и нарушение структуры эластина.

Синдром Фелти - редкая форма ревматоидного артрита, характеризующаяся сочетанием артрита, снижения количества нейтрофилов в крови (нейтропения) и увеличения размеров селезенки (спленомегалия). Это заболевание развивается примерно у 1-5% пациентов с многолетним течением ревматоидного артрита. Чаще болеют женщины старше 40 лет.Синдром назван по имени американского врача Фелти, который в 1924 году впервые описал пятерых пациентов с таким сочетанием симптомов.Причины возникновения синдрома Фелти до конца не изучены. Отмечена связь с наличием определенного антигена HLA-DR4 на поверхности иммунных клеток. К факторам риска относят инфекции, гормональные нарушения, курение, стресс.Механизм развития синдрома многофакторный. Происходит нарушение баланса между выработкой и разрушением нейтрофилов. С одной стороны, усиливается их гибель из-за борьбы с измененными клетками и в селезенке. С другой стороны, в костном мозге нарушается созревание нейтрофилов под влиянием антител к специальному белку и токсического действия лимфоцитов.Механизм развития синдрома Фелти многофакторный и включает как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Основным проявлением является нейтропения - снижение количества нейтрофилов в крови, что связано с нарушением баланса между их образованием и разрушением.С одной стороны, усиливается гибель зрелых нейтрофилов. Они активно участвуют в борьбе с измененными клетками и затем разрушаются в селезенке. Также на нейтрофилы влияют различные факторы, вызывающие мутации, и циркулирующие иммунные комплексы, стимулирующие их гибель. С другой стороны, в костном мозге нарушается созревание нейтрофилов, что связано с действием антител к специальному белку, необходимому для развития нейтрофилов. Кроме того, токсическое влияние оказывают накапливающиеся лимфоциты. Такой дисбаланс приводит к снижению количества нейтрофилов в крови, что и определяет развитие синдрома Фелти.

Синдром Черджа-Стросса (эозинофильный гранулематоз с полиангиитом) - это аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением мелких и средних кровеносных сосудов на фоне бронхиальной астмы и аллергических реакций. Отличительными чертами являются образование эозинофильных гранулем - очагов воспаления из эозинофилов (типа лейкоцитов).Заболевание впервые описали в 1951 году американские патологи Чердж и Стросс. Они отметили тяжелое течение астмы, лихорадку, поражение сердца, почек и периферической нервной системы.Причины заболевания неизвестны. Предшествуют аллергические реакции, непереносимость лекарств. Также провоцирующими факторами могут быть инфекции, переохлаждение, беременность. Распространенность синдрома составляет 1-3 случая на 1 млн взрослых в мире. Чаще болеют в возрасте 38-54 лет, мужчины и женщины - с одинаковой частотой.Начало может быть острым или постепенным, с приступов удушья, кожных проявлений.Ведущим в патогенезе эозинофильного гранулематоза с полиангиитом является воспаление мелких и средних кровеносных сосудов. Происходит инфильтрация стенок сосудов эозинофилами и нейтрофилами, образование тромбов и кровоизлияний.Вне сосудов могут формироваться очаги воспаления - гранулемы, содержащие эозинофилы, гистиоциты, кристаллы Шарко-Лейдена. У части больных имеет значение наличие антител к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА). Предполагается, что они взаимодействуют с нейтрофилами, которые начинают повреждать эндотелий сосудов. Либо АНЦА образуют иммунные комплексы с антигенами, высвобождающимися из нейтрофилов, что запускает воспаление в сосудистой стенке.

Латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA) – это специфическая форма сахарного диабета, характеризующаяся повышенным уровнем глюкозы в крови из-за дефицита инсулина. Болезнь проявляется после 30-35 лет, но возникает в результате аутоиммунных нарушений, как при диабете 1-го типа. Сахарный диабет – хроническое метаболическое заболевание, связанное с длительным повышением уровня глюкозы из-за нарушений в выработке или действии гормона инсулина, регулирующего этот уровень. Постоянная гипергликемия приводит к серьезным осложнениям и инвалидности. При LADA иммунная система атакует и разрушает бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Аналогично диабету 1-го типа обнаруживаются антитела к этим клеткам, чаще всего GAD-антитела. Однако аутоиммунный процесс протекает мягче, повреждение бета-клеток происходит медленнее. Некоторые пациенты изначально не нуждаются в инсулинотерапии. Возможно, помимо аутоиммунных причин, имеет значение инсулинорезистентность, как при диабете 2-го типа. Развитие LADA связывают с генетической предрасположенностью к аутоиммунным нарушениям, а также с неблагоприятными факторами окружающей среды, курением и нездоровым образом жизни, хотя прямых подтверждений пока недостаточно. Предполагается, что избыточный вес и малоподвижность могут повышать риск из-за развития инсулинорезистентности, но данный вопрос требует дальнейшего изучения.

Слабоумие или деменция - это группа симптомов, общий термин для обозначения изменений в поведении и потери умственных способностей. Болезнь Альцгеймера - самый известный и наиболее распространенный тип деменции. Деменция с тельцами Леви вызывается отложениями белка, известными как тельца Леви. Отложения развиваются в нервных клетках в областях мозга, которые участвуют в памяти, движении и мышлении. Корковая деменция - этот термин относится к процессу заболевания, который в первую очередь поражает нейроны во внешнем слое мозга. Лобно-височная деменция возникает, когда части лобной и височной долей мозга атрофируются. Вторичная деменция - это деменция, которая возникает в результате болезни или физической травмы, например, травмы головы, и заболевания, в том числе: болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и болезни Крейтцфельдта-Якоба.

Спазм сфинктера Одди – это дисфункция данного сфинктера по гиперкинетическому типу, сопровождающаяся нарушением моторики его структур и оттока желчи и секрета поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку. Эксперты не уверены, по каким причинам развивается спазм сфинктера Одди. Это редкое состояние. Пациент подвергается наибольшему риску этого состояния после удаления желчного пузыря. Другими факторами риска являются: недавняя операция по шунтированию желудка (проводится для снижения массы тела); женский пол; возраст от 30 до 40 лет; наличие рецидивирующего панкреатита.

Стеноз привратника желудка - это редкое заболевание у младенцев, которое препятствует поступлению пищи в тонкий кишечник. В норме мышечный клапан между желудком и тонкой кишкой задерживает пищу в желудке, пока она не будет готова к следующему этапу пищеварительного процесса. При пилоростенозе мышцы пилоруса утолщаются и становятся аномально большими, препятствуя прохождению пищи в тонкую кишку. Пилорический стеноз может привести к сильной рвоте, обезвоживанию и потере веса. Может показаться, что дети с пилоростенозом все время голодны. Причины пилорического стеноза неизвестны, но генетические и экологические факторы могут играть определенную роль. Стеноз пилорического отдела обычно не встречается при рождении. Стеноз пилорического канала чаще встречается у мальчиков. Стеноз пилорического канала чаще встречается у детей, родившихся преждевременно, чем у доношенных. Некоторые исследования показывают, что кормление из бутылочки, а не грудью может увеличить риск стеноза пилорического канала.

Синдром Данбара, также известный как синдром компрессии чревного ствола (СКЧС), был назван в честь американского хирурга Дж. Д. Данбара, который в 1965 году связал симптомы мезентериальной ишемии с характерными анатомическими изменениями диафрагмы. У каждого пятого человека существуют аномалии, способные вызвать нарушение кровотока в сосудах, но лишь 1% пациентов проявляют клинические симптомы этого синдрома. Более подвержены этому синдрому молодые женщины астенического телосложения с узкой грудной клеткой и низким расположением диафрагмы, что способствует экстравазальной компрессии. Причины большинства случаев этого заболевания связаны с врожденными аномалиями развития. Дугообразная связка диафрагмы, находящаяся ниже места отхождения сосуда от аорты, приводит к пережатию артерии соединительнотканными волокнами, что снижает поток крови к органам живота. Этот синдром иногда сопровождается грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Реже причиной компрессии может быть аномальное расположение диафрагмальных ножек или наличие нейрофиброматозной ткани в области чревного сплетения. У некоторых пациентов стеноз чревного ствола может развиваться как приобретенная болезнь. В таких случаях сдавление артерии обусловлено новообразованиями и увеличенными лимфатическими узлами, расположенными рядом с аортой. Патология может возникнуть при лимфопролиферативных болезнях, солидных опухолях (например, рак поджелудочной железы), а также при склерозе периартериальной ткани, вызванном аутоиммунными патологиями или хроническим воспалением.

Стресс и эмоциональное перенапряжение представляют собой состояния, связанные с физиологическими и психологическими реакциями организма на разнообразные стрессоры и негативные воздействия. Процессы стресса могут включать в себя физические и эмоциональные изменения, которые могут влиять на общее физическое и психическое здоровье. Причины стресса и эмоционального перенапряжения могут быть разнообразными и индивидуальными для каждого человека. Некоторые общие причины включают: Работа и образ жизни: Высокая нагрузка на работе, сроки выполнения задач, конфликты на рабочем месте, слишком долгие рабочие часы и несбалансированный образ жизни могут вызывать стресс.Семейные и личные проблемы: Проблемы в отношениях, развод, уход за близкими или зависимыми людьми, финансовые трудности и другие личные проблемы могут быть источниками стресса. Состояние здоровья: Заболевания, травмы, хронические болезни или болезни близких людей могут вызвать эмоциональное напряжение. События в жизни: Смерть близкого человека, перемены в жизни, миграция, беременность и другие жизненные события могут вызвать стресс. Психологические факторы: Чрезмерные тревожные или депрессивные состояния, перфекционизм, низкое самооценка могут увеличивать уязвимость к стрессу. Окружающая среда: Факторы окружающей среды, такие как загрязнение, шум, перегрузка информацией, также могут оказывать влияние на уровень стресса.

Тениоз - паразитарное заболевание, вызываемое свиным цепнем (Taenia solium). Возбудитель относится к ленточным червям, паразитирует в кишечнике человека. Заражение происходит при употреблении в пищу сырого или плохо обработанного свиного мяса, содержащего личинки паразита - цистицерки. При тениозе в кишечнике развивается взрослая особь цепня длиной до 7 м. Она нарушает процессы пищеварения, вызывает интоксикацию и авитаминозы. Цистицеркоз развивается при попадании в организм яиц паразита. Личинки мигрируют в различные органы, формируя кисты. Особенно опасен неврологический цистицеркоз с поражением головного мозга, приводящий к тяжелым осложнениям. При тениозе взрослые особи паразита часто локализуются в тонком кишечнике человека. Цистицерки попадают в ЖКТ при употреблении инфицированного мяса, где из личинок развиваются половозрелые черви. Они прикрепляются к слизистой оболочке при помощи хоботка и присосок, повреждая её. При цистицеркозе заражение происходит при заглатывании яиц гельминта из внешней среды или вследствие рефлюкса из кишечника. Личинки мигрируют по организму и формируют капсулы в различных тканях и органах.Наибольшую опасность представляет неврологический цистицеркоз с поражением головного мозга. Вокруг паразитарных капсул развивается воспаление, отек мозговой ткани, нарушается ликвороциркуляция, что приводит к тяжелым осложнениям вплоть до летального исхода. С течением времени цистицерки подвергаются некрозу и кальцификации. Полная их гибель завершает патологический процесс, если поражение не затрагивало жизненно важные структуры организма.

Тифлит - это воспалительное заболевание слепой кишки, и может быть вызвано такими причинами, как инфекции (бактериальные, вирусные или грибковые), блокировка кишечного прохода, аппендицит, опухоли, кишечная непроходимость, кишечная обструкция, дивертикулит, хронические воспалительные заболевания кишечника (например, болезнь Крона, язвенный колит), травма или повреждение кишки, нарушение кровообращения в кишке, иммунодефицитные состояния, наследственность, абсцесс в брюшной полости, перитонит, острый панкреатит, острый холецистит, острый мезентериальный лимфаденит, острый сальпингоофорит,стрый аднексит, острый энтерит, и осложнения после хирургических вмешательств брюшной полости.

Трикуспидальная атрезия - это форма врожденного порока сердца, при которой происходит полное отсутствие трехстворчатого клапана. Данное состояние наступает, когда трехстворчатый клапан неправильно формируется во время развития сердца у плода в течение первых 8 недель беременности. Сердце плода развивается в течение первых 8 недель беременности. При трикуспидальной атрезии трехстворчатый клапан имеет аномалии в своем развитии. На развитие желудочков влияет объем крови, протекающей через них. Поскольку кровь не проходит через трехстворчатый клапан, правый желудочек остается небольшим. Некоторые врожденные пороки сердца могут наследоваться (генетические дефекты). В большинстве случаев известной причины трехстворчатой атрезии нет.

Туберкулез легких - это заразная бактериальная инфекция, которая поражает легкие и может распространиться на другие органы, включая сердце и головной мозг. Туберкулез вызван палочкой Коха. Данная бактерия крайне заразна и легко передается от инфицированного человека к здоровому. Заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Человек, зараженный палочкой Коха, может долгие годы не подозревать о наличии болезни, пока симптомы не дадут о себе знать. Туберкулез способен оставаться неактивным в течение долгих лет, а впоследствии активироваться, представляя серьезную угрозу как пациенту, так и его ближайшему окружению. Наиболее высокому риску развития активного туберкулеза подвержены: пожилые пациенты; маленькие дети; больные с ослабленной иммунной системой из-за ВИЧ, химиотерапии, диабета или лекарств, которые негативно воздействуют на иммунитет; лица, контактирующие с пациентами с туберкулезом; пациентыс низким достатком, проживающие в неблагоприятных условиях.

Туберкулез почек - это форма экстрапульмонального туберкулеза, который затрагивает почки. Это инфекционное заболевание вызвано бактерией Mycobacterium tuberculosis. Почки могут быть поражены в результате распространения бактерии из легких через кровь или лимфу. Причины туберкулеза почек включают в себя контакт с инфицированными людьми, низкий уровень иммунитета, неадекватное лечение туберкулеза в других частях организма. Среди внелегочных поражений органов, туберкулез почек представляет собой наиболее частую форму этого заболевания в урологической практике и наблюдается в 30-40% случаев. В начальной стадии происходит поражение коркового слоя почки. Дальнейшее прогрессирование инфекции сопровождается разрушением тканей, формированием полостей и каверн в почечном паренхиме, что приводит к нарушению нормального функционирования почек. В тяжелых случаях возможно развитие туберкулезного пионефроза, характеризующегося гнойным расплавлением почечной ткани, а также вовлечением в инфекционный процесс лоханки, мочеточника, мочевого пузыря и половых органов.

Узелковый полиартериит - это воспалительное заболевание, поражающее мелкие и средние артерии и проявляющееся их сужением, тромбозом, образованием и разрывом аневризм. Для патологии характерно поражение кожи, мышц, органов желудочно-кишечного тракта, почек, нервной и сердечно-сосудистой систем.Это один из вариантов системного васкулита. В отличие от других форм, при узелковом полиартериите не бывает гломерулонефрита и антинейтрофильных антител. Распространенность составляет 2-30 случаев на 1 млн населения, чаще болеют мужчины среднего возраста. В ряде случаев причиной является вирусный гепатит В. Также могут иметь значение ВИЧ, гепатит С. В остальных случаях причина неизвестна. Артерии - это кровеносные сосуды, по которым кровь течет от сердца к органам. Различают крупные, средние и мелкие артерии. Стенка артерии состоит из трех оболочек - внутренней, выстланной эндотелием, средней мышечно-эластической и наружной соединительнотканной. При узелковом полиартериите обычно поражаются средние и мелкие артерии, процесс затрагивает внутреннюю и частично среднюю оболочки. Запускать воспаление могут разные факторы. Например, при ассоциации с гепатитом В предполагается отложение иммунных комплексов в эндотелии, их взаимодействие с системой комплемента и нейтрофилами, что приводит к повреждению сосудистой стенки. В итоге воспаления внутренняя оболочка утолщается, просвет сосуда сужается, нарушается кровоток. Также ослабляется стенка, что способствует образованию аневризм и их разрыву, что приводит к ишемии или инфаркту органов и тканей, которые получают недостаточно кислорода и питания.

Фасциолез - паразитарное заболевание, вызываемое трематодами рода Fasciola. Чаще всего возбудителем является печеночная двуустка Fasciola hepatica. Паразиты попадают в организм человека с водой или растительной пищей, содержащей личинок - адолескариев. В кишечнике личинки проникают в кровеносные сосуды и мигрируют в печень, где поселяются в желчных протоках. Фасциолы питаются кровью и тканями печени, вызывая воспаление, интоксикацию и аллергические реакции. Без лечения заболевание переходит в хроническую форму. Фасциолы откладывают в протоках яйца, которые с желчью попадают в кишечник и выводятся во внешнюю среду. В водоемах яйца дозревают, из них выходят личинки, которые заражают промежуточных хозяев - пресноводных моллюсков. В моллюсках личинки развиваются до инвазионной стадии и выходят в воду. Заражение человека происходит при употреблении воды и пищи из неблагополучных водоемов. После попадания в желудочно-кишечный тракт личинки фасциол проникают в кровь через стенку кишечника или печеночные вены. Затем они мигрируют в печень, что сопровождается повреждением тканей, болями, кровотечениями и выраженными аллергическими реакциями. В печени за 3-4 месяца личинки достигают половозрелости и начинают откладывать яйца, которые выводятся с калом. Паразиты выделяют токсины, раздражающие нервные окончания желчных протоков, что проявляется болями в правом подреберье. Нарушается отток желчи, присоединяются вторичные инфекции, развивается воспаление. Из-за некроза тканей печени может развиться цирроз. Продукты распада тканей и токсины фасциол вызывают интоксикацию и нарушение работы различных систем организма. Иногда личинки мигрируют в несвойственные органы (головной мозг, легкие, глаза), где, как правило, погибают, но могут прорываться через кожу наружу.

Фиброз легких - это заболевание, при котором ткани легких покрываются рубцами и отвердевают. В итоге работа легких затрудняется, по мере ухудшения легочного фиброза пациент начинает испытывать острую одышку. Рубцевание тканей, связанное с фиброзом легких, может быть вызвано множеством факторов. Но в большинстве случаев врачи не могут определить конкретную причину. Когда причина не может быть найдена, это состояние называется идиопатическим фиброзом легких. Повреждение легких, вызванное фиброзом легких, не может быть восстановлено, но специальные препараты и методы лечения позволяют облегчить симптомы и улучшить качество жизни. Для некоторых пациентов уместна пересадка легких. Длительное воздействие ряда токсинов и загрязняющих веществ может повредить ткани легких: кремниевая пыль, асбестовые волокна, твердая металлическая пыль, угольная пыль, зерновая пыль, птичий и животный помет.

Фиброзирующий альвеолит представляет собой хроническое воспалительное заболевание легких, при котором происходит повреждение и последующее рубцевание альвеол – мельчайших легочных пузырьков, участвующих в газообмене. В результате этого процесса нарушается нормальная структура легочной ткани и развивается дыхательная недостаточность. Данное заболевание чаще встречается у людей в возрасте от 40 до 70 лет, преимущественно у мужчин. Официальная статистика по распространенности фиброзирующего альвеолита не вполне точна, так как нередко ставятся ошибочные диагнозы ввиду схожести симптомов с другими респираторными заболеваниями. Существует несколько предполагаемых причин развития данного заболевания. Во-первых, это может быть связано с аутоиммунными нарушениями, когда организм начинает вырабатывать антитела, направленные против собственных тканей легких. Во-вторых, провоцирующим фактором могут быть некоторые лекарственные препараты. В развитии заболевания могут играть роль вирусные инфекции, воздействие производственной пыли и вредных веществ, генетическая предрасположенность, гастроэзофагеальный рефлюкс, сахарный диабет, курение. В патогенезе фиброзирующего альвеолита задействованы различные клетки воспаления, которые выделяют биологически активные вещества, вызывающие повреждение легочной ткани и стимулирующие образование соединительной рубцовой ткани. По мере прогрессирования заболевания всё большее количество структурной легочной ткани замещается грубой рубцовой тканью, что приводит к нарушению нормального газообмена и развитию характерных симптомов дыхательной недостаточности.

Функциональная гипоталамическая аменорея - это патология, обусловленная нарушением работы оси гипоталамус-гипофиз-яичники. Она характеризуется отсутствием менструации более 6 месяцев, снижением уровня половых гормонов и часто сопровождается значительной потерей веса и психическими расстройствами. Распространенность состояния среди женщин репродуктивного возраста составляет 3-5%. Среди всех форм аменореи данная патология встречается в 25-30% случаев. Основными причинами развития являются: стресс, хронический энергетический дефицит вследствие резкого похудания и чрезмерных физических нагрузок, что нередко является результатом стремления соответствовать определенным стандартам внешности. Так называемая "триада спортсменок" - аменорея, нарушение пищевого поведения и остеопороз раньше встречалась у профессиональных спортсменок, в настоящее время - в различных социальных группах. Энергетический дефицит вследствие травм, ожогов, нарушений всасывания питательных веществ. Генетическая предрасположенность (мутации определенных генов). Функциональная гипоталамическая аменорея связана с нарушением работы нейроэндокринной системы организма. При резкой потере жировой ткани снижается выработка лептина, который стимулирует продукцию кисспептина и далее гонадолиберина - ключевого гормона репродуктивной системы. Его выработка резко падает, что ведёт к снижению уровня лютеинизирующего гормона и нарушению созревания фолликулов, что приводит к отсутствию овуляции и аменорее. Также страдает выработка других гормонов - повышается уровень кортизола, снижается уровень гормонов щитовидной железы, андрогенов, пролактина. На фоне дефицита половых гормонов нарушается процесс формирования костной ткани у молодых женщин, повышается риск развития остеопороза. Этому способствует нехватка кальция, витамина D и избыточные физические нагрузки.

Хеликобактериоз - инфекционное заболевание, вызванное бактерией Helicobacter pylori. Характеризуется развитием хронического гастрита и язв желудка и 12-перстной кишки. H. pylori - подвижная грамотрицательная палочка, колонии образует в виде "ласточкиного хвоста". Источник инфекции - инфицированный человек или бактерионоситель. Пути передачи включают: фекально-оральный; орально-оральный (через поцелуи, общую посуду); через предметы личной гигиены. В мире H.pylori инфицировано около 50% населения. H.pylori ассоциирована более чем с 90% случаев некардиального рака желудка. Состояние повышает риск язвенной болезни в 15-20 раз. Патогенез хеликобактериоза связан с адгезией (прикреплением) H.pylori к эпителию желудка, колонизацией и продукцией факторов вирулентности, повреждающих слизистую оболочку. К факторам вирулентности относятся: подвижность, обеспечивающая перемещение в слизистом слое, адгезины, прикрепляющие Н. pylori к клеткам эпителия, фермент уреаза, обеспечивающий нейтрализацию среды, токсины (VacA, CagA и др.), нарушающие целостность эпителия и стимулирующие воспаление (интерлейкин-8). В результате происходит длительное хроническое воспаление и повреждение слизистой оболочки желудка с возможным развитием язв и перерождением в раковые опухоли.Из-за низкой иммуногенности Н.pylori не вырабатывается стойкий иммунитет. Риск реинфекции после лечения сохраняется и зависит от соблюдения гигиены.

Хилоторакс – это патологическое скопление лимфатической (хилезной) жидкости в полости плевры, возникающее вследствие лимфореи из грудного протока. Он считается редкой формой плеврального выпота. Может быть травматическим и нетравматическим, в зависимости от причины.Существуют различные причины хилоторакса, которые включают в себя: травма после торакальной операции; опухоли или лимфомы; синдром Нунан; лимфангиоматоз; тромбоз грудного протока. Во многих случаях причина этого заболевания неясна.Хилоторакс, проявляющийся в период новорожденности и в детском возрасте, может быть обусловлен наследственной атрезией грудного лимфатического протока, наличием свища между его нижним отрезком и плевральной полостью. При первичном персистирующем хилотораксе плода не всегда возможно установить явную причину заболевания.

Холангиокарцинома или рак желчных протоков - злокачественная опухоль, развивающаяся из мутантных клеток желчевыводящих путей печени. По статистике наиболее подвержены заболеванию мужчины в возрасте 50-70 лет, чаще в странах с высокой распространенностью паразитарных болезней печени. Заболеваемость составляет 1-2 случая на 100 000 населения в год. Опухоль опасна быстрым прогрессированием и высокой склонностью давать отдаленные метастазы. Средняя продолжительность жизни больных после постановки диагноза - 24 месяца. Точные причины возникновения холангиокарциномы не установлены. Факторами риска считают хронические воспалительные и обструктивные заболевания желчевыводящих путей, доброкачественные опухоли протоков, паразитарные инвазии печени, генетические синдромы, сопровождающиеся пороками развития желчных протоков, цирроз печени, длительное воздействие канцерогенных веществ, таких как табак, алкоголь, торотраст. Также предрасполагают хронические кишечные воспаления, эндокринные и инфекционные заболевания, включая сахарный диабет, вирусные гепатиты В и С, ВИЧ. Механизм развития холангиокарциномы до конца не изучен, однако показана ключевая роль хронического воспаления желчных протоков. При воспалении происходит выброс цитокинов, факторов роста, ферментов и желчных кислот, которые нарушают регуляцию клеточного цикла, пролиферацию и апоптоз клеток, что способствует их малигнизации. Также воспалительные цитокины усиливают синтез оксида азота, что ведет к окислительному повреждению ДНК и подавлению ферментов ее репарации. Сочетание повреждений ДНК с нарушением апоптоза - один из ключевых механизмов опухолевой трансформации клеток. Кроме того, важную роль в патогенезе холангиокарциномы играют изменения стромы органа - усиление фиброза, стимуляция ангиогенеза. При этом формируется плотный опухолевый стромальный компонент, окружающий раковые клетки и содержащий большую часть массы опухоли, который способствует прогрессированию заболевания за счет взаимодействия стромальных и опухолевых клеток.

Хронический абсцесс легкого - это гнойное воспалительное заболевание, характеризующееся образованием полостной структуры (абсцесса) в тканях легкого, которая не исчезает или повторно возникает в течение продолжительного времени (обычно более 6 недель). Возможные причины хронического абсцесса легкого: бактериальная инфекция, которая может быть вызвана различными микроорганизмами, такими как Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae; пневмония (хронический абсцесс легкого может развиться в результате осложнений после пневмонии, когда инфекция переходит в формирование абсцесса); попадание инфекции в легкие через аспирацию (вдыхание содержимого рта или желудка) может привести к развитию абсцесса; проникающая травма или ранение грудной клетки может стать источником инфекции и последующего образования абсцесса в легком; ослабленная иммунная система; распространение инфекции из других органов или соседних структур, например, печени, может распространиться на легкие и привести к образованию абсцесса; заболевания сопровождающие слизисто-кожные дефекты.

Хронический холецистит - это постоянное и длительное воспаление желчного пузыря. Состояние хронического холецистита обычно начинается с образования желчных камней в желчном пузыре. Наличие камней в желчном пузыре зависит от нескольких факторов, в том числе: генетическая предрасположенность; масса тела; активность желчного пузыря; пищевые привычки. Наличие желчных камней в желчном пузыре вызывает давление, раздражение и может привести к инфекции. Стенки желчного пузыря со временем начинают утолщаться. В конце концов, желчный пузырь начинает сокращаться. Эти изменения затрудняют нормальное функционирование желчного пузыря. Ряд факторов увеличивает шансы заболеть холециститом: желчные камни чаще встречаются у женщин, чем у мужчин; часто причиной могут быть изменения в гормонах; беременность; возраст после 40 лет; пациенты, страдающие ожирением, также более подвержены этому заболеванию; быстрая потеря или набор веса; диабет.

Целиакия - это хроническое автоиммунное заболевание, характеризующееся повреждением слизистой оболочки тонкого кишечника при контакте с глютеном. Причинами его возникновения могут быть: генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, генетические мутации, вирусные и бактериальные инфекции, стрессы, гормональные изменения, введение глютена в раннем возрасте, повреждение кишечника вследствие повторяющихся воспалительных процессов, нарушение микрофлоры кишечника, использование определенных лекарственных препаратов, длительное грудное вскармливание, позднее введение твердой пищи, неконтролируемая диета с высоким содержанием глютена, нарушение пермеабильности слизистой оболочки кишечника, наследственные аномалии в иммунной системе, сопутствующие заболевания кишечника (например, язва желудка, язвенный колит), автоиммунные заболевания (например, сахарный диабет типа 1, ревматоидный артрит), длительное употребление определенных лекарственных препаратов (например, нестероидные противовоспалительные средства), несбалансированная диета, повышенная чувствительность к глютену.

Эндокардит - это воспаление внутренней выстилки сердца, называемой эндокардом. Обычно он вызывается бактериями. Когда воспаление вызвано инфекцией, такое состояние называется инфекционным эндокардитом. Основной причиной эндокардита является чрезмерный рост бактерий. В случае инфекционного эндокардита микробы попадают в сердце через кровоток, где они размножаются и вызывают воспаление. Эндокардит также может быть вызван грибками или другими микроорганизмами. Микробы также могут попасть в кровь из-за: плохой гигиены полости рта или заболеваний десен; стоматологической процедуры, при которой разрезаются десны; болезни, передающейся половым путем; использования зараженной иглы; внутривенного катетера. К факторам риска развития эндокардита относятся следующие: инъекции запрещенных внутривенных препаратов иглой, зараженной бактериями или грибком; рубцы, образовавшиеся в результате повреждения сердечного клапана, что позволяет бактериям или микробам размножаться; повреждение тканей в результате перенесенного эндокардита; порок сердца; замена искусственного сердечного клапана.

Эндокринная офтальмопатия - это хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание глаз, которое чаще всего развивается на фоне патологий щитовидной железы. Состояние встречается в любом возрасте, но чаще диагностируется у женщин 40-44 и 60-64 лет, у мужчин - 45-49 и 65-69 лет. Женщины болеют чаще мужчин.В 80% случаев эндокринная офтальмопатия связана с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом), в 10% - с аутоиммунным тиреоидитом, еще в 10% развивается на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы. Факторы риска включают: курение, гипо- и гипертиреоз, лечение гипертиреоза радиоактивным йодом (может спровоцировать или ухудшить течение), генетическая предрасположенность. В патогенезе заболевания ключевую роль играет наличие общих антигенов в тканях щитовидной железы и глазницы. При аутоиммунной патологии щитовидной железы образующиеся антитела атакуют не только ее, но и глазницу. Обнаруживаются антитела к глазодвигательным мышцам, фибробластам и орбитальной клетчатке. Выделяют активную фазу с воспалением клетчатки глазницы, увеличением ее объема и смещением глазного яблока, воспалением глазодвигательных мышц. И неактивную фазу на фоне лечения тиреоидной патологии, когда воспаление стихает. Патогенез заболевания полностью не изучен, но известно, что лечение тиреотоксикоза обязательно для купирования активной фазы эндокринной офтальмопатии.

Энтерит - это воспалительное заболевание тонкой кишки. Основные причины: инфекции, вызванные бактериями, вирусами или паразитами, такие как сальмонеллез, эшерихиоз, ротавирусная инфекция или амебиаз, пищевое отравление, вызванное употреблением зараженной пищи или воды, неправильное питание и диета, такие как избыток жирной или специфической пищи, аллергические реакции на определенные продукты питания, такие как лактозная непереносимость или глютеновая непереносимость, автоиммунные заболевания, такие как болезнь Крона или язва двенадцатиперстной кишки, хронический стресс и эмоциональное напряжение, нарушение функции иммунной системы, такое как иммунодефицитные состояния или аутоиммунные заболевания, лекарственные препараты, такие как нестероидные противовоспалительные препараты или антибиотики, хронические воспалительные заболевания, такие как язва желудка или хронический колит, нарушение микрофлоры кишечника, такое как дисбактериоз или синдром раздраженного кишечника, нарушение пищеварительной функции, такое как недостаточность ферментов или снижение секреции желудочного сока, нарушение кровоснабжения кишечника, такое как ишемия или тромбоз, радиационное воздействие на кишечник, нарушение электролитного баланса, такое как дефицит калия или натрия, нарушение обмена веществ, такое как сахарный диабет или гипотиреоз.

Энцефалит - это воспаление головного мозга. Существует несколько причин заболевания, включая вирусную инфекцию, аутоиммунное воспаление, бактериальную инфекцию, укусы насекомых. Иногда причина энцефалита неизвестна. Первичный энцефалит - это состояние возникает, когда вирус или другой агент непосредственно поражает мозг. Инфекция может быть сосредоточена в одной области или в нескольких. Первичная инфекция может быть реактивацией вируса, который был неактивен после предыдущего заболевания. Вторичный энцефалит - это состояние возникает в результате неправильной реакции иммунной системы на инфекцию. Вместо того чтобы атаковать только клетки, вызывающие инфекцию, иммунная система ошибочно атакует здоровые клетки мозга. Также известный как постинфекционный энцефалит, вторичный энцефалит часто возникает через 2-3 недели после первичного заражения. Вирус простого герпеса типа 1 и типа могут вызывать энцефалит. Вирусы, переносимые комарами или клещами, распространены в определенных географических регионах , вызывают болезнь.

Эрозивный гастрит - это поверхностное воспаление слизистой оболочки желудка с образованием эрозий (дефектов, не затрагивающих глубокие слои). Причины патологии включают: инфекция H. pylori, прием НПВП, курение и алкоголь, стресс (ожоги, травмы), облучение, другие инфекции, травмы ЖКТ, болезнь Крона. Эрозии отличаются от язв более поверхностным поражением слизистой оболочки. Патогенез эрозивного гастрита связан с нарушением баланса между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка. К факторам агрессии относятся: повышенная кислотность; инфекция H. pylori; прием НПВП, гормонов, антибиотиков; курение, алкоголь; стресс. Они приводят к ишемии слизистой, повреждению эпителия, снижению регенерации и образованию эрозий. Усугубляет ситуацию ослабление факторов защиты, например, снижение выработки бикарбонатов и простагландинов; нарушение микроциркуляции; снижение локального иммунитета. Дисбаланс в сторону преобладания повреждающих факторов приводит к развитию эрозивного гастрита.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - это заболевание двенадцатиперстной кишки хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта в ее слизистой оболочке и расположенных под ней тканях. Обычно заболеванием развивается вследствие дисбаланса между пищеварительными жидкостями желудка и двенадцатиперстной кишки, а также патологического воздействия бактерии Хеликобактер пилори. Вероятность развития заболевания повышается вследствие нескольких факторов: использование нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирина, напроксена и других); чрезмерного употребления алкоголя и курения; наличия сопутствующих заболеваний пищеварительной системы; радиационного воздействия на организм. Большему риску развития заболевания подвержены пациенты, которые: заражены бактерией Хеликобактер пилори; принимают препараты, такие как аспирин, ибупрофен или напроксен; имеют неблагоприятную наследственность; имеют заболевания других органов пищеварения; зависимы от алкоголя; находятся в возрастной группе старше 50-ти лет.

Язвенная болезнь желудка - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором возникают дефекты в слизистой оболочке желудка. Наиболее распространенными причинами язвенной болезни являются заражение бактерией Helicobacter pylori и длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен и напроксен натрия. Стресс и острая пища не вызывают язвенную болезнь желудка. Язва образуется, в том случае, если слизистая оболочка желудка становится уязвимой для воздействия кислотной среды. Предрасположенность может быть вызвана различными факторами: генетика; прием лекарств, которые влияют на слизистую оболочку желудка; чрезмерное употребление алкогольных напитков, которые раздражают слизистую оболочку желудка. Образ жизни также может быть причиной развития язвы желудка. Несбалансированная диета, богатая жирами и сахаром, а также кофеин и острая пища могут усугубить симптомы язвы желудка и привести к осложнениям. Отсутствие лечения может привести к появлению или прогрессу других проблем с желудком, таких как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Язвенный неспецифический колит - это хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся образованием язв и язвенных дефектов на слизистой оболочке кишечника, которое может быть вызвано аутоиммунными факторами, генетической предрасположенностью, нарушением иммунной системы, бактериальной инфекцией, вирусной инфекцией, грибковой инфекцией, неправильным питанием, стрессом, курением, использованием некоторых лекарственных препаратов, нарушением микробиома кишечника, аллергическими реакциями, окружающей средой, изменениями в составе пищевых продуктов, нарушением перистальтики кишечника, нарушением циркуляции крови в кишечнике, наличием других воспалительных заболеваний, нарушением эндокринной системы, нарушением pH кишечника, наследственностью, неправильным приемом пищи и неправильным выполнение мер по предотвращению воспаления кишечника.