Причины и лечение мышечной неподвижности

Алкогольный психоз представляет собой острое состояние, развивающееся на фоне алкогольной интоксикации. Он характеризуется галлюцинациями, аффективными нарушениями, расстройствами сна, прогрессирующей энцефалопатией, дезориентацией и изменениями личности. Данное расстройство опасно как для самого пациента, так и для окружающих его людей. Поэтому при его развитии необходимо срочно вызвать скорую помощь и изолировать больного от источников повышенной опасности. Чаще всего психоз наблюдается у лиц со II-III стадиями алкоголизма и длительным анамнезом злоупотребления алкоголем. Однако эти критерии не являются обязательными. Состояние может развиться как на фоне запоя, так и во время абстиненции. К факторам риска относятся: наследственная отягощенность психическими заболеваниями, черепно-мозговые травмы, инфекции, стрессы, истощение нервной системы, прием других психоактивных веществ. Психоз чаще развивается у мужчин старше 40 лет, особенно употребляющих суррогатный алкоголь. Механизм развития патологического состояния следующий. У здорового человека этанол, поступая с алкоголем, проходит в печени 3 этапа превращений: окисление до ацетальдегида специальным ферментом; трансформация ацетальдегида в ацетат другим ферментом; расщепление ацетата на углекислый газ и воду с помощью особых соединений. Таким образом перерабатывается около 80% этанола практически без вреда для организма. Однако даже небольшие дозы алкоголя оказывают токсическое воздействие на нервные клетки мозга. При хроническом алкоголизме и влиянии провоцирующих факторов нарушается механизм выведения этанола. Он начинает окисляться с участием других ферментов, что позволяет обезвредить лишь 10-20% алкоголя. Остальное в виде токсинов задерживается в организме. Нейротоксическое действие этанола приводит к нарушению баланса процессов возбуждения и торможения в мозге. Развивается психомоторное возбуждение, галлюцинации, изменение личности и поведения, бред, кроме того, страдает сердечно-сосудистая система. В попытке компенсировать гибель нейронов в мозг усиленно оттекает жидкость, формируя отек головного мозга, что может привести к летальному исходу без своевременного лечения.

Ангиомы - это доброкачественное новообразование, которое развивается из лимфатических или кровеносных сосудов. Они появляются на поверхности кожи и могут располагаться на любом участке тела. Существуют различные типы ангиом, включая вишневые, паукообразные и ангиокератомы. Эти опухоли безвредны. Точная причина неизвестна, но некоторые пациенты более склонны к их появлению из-за генетической предрасположенности. Они часто связаны с возрастом, а также с воздействием химических веществ, некоторыми заболеваниями, а некоторые возникают во время беременности. Вишневые ангиомы связаны со старением и, по-видимому, чаще появляются у пациентов старше 30 лет, становясь более распространенными в более старшем возрасте.

Бешенство - это вирусное заболевание, которое поражает центральную нервную систему и обычно приводит к смерти, если не получено своевременное лечение, которое заболевание обычно передается от животных на человека через укусы или контакт с инфицированной слюной. Причины возникновения бешенства: укус или царапина от инфицированного животного; соприкосновение с инфицированной слюной или тканями животного; слизистый контакт с инфицированной слюной или выделениями животного (например, через глаза, нос или рану на коже); предшествующие укусы или соприкосновения с инфицированными животными; отсутствие вакцинации против бешенства у домашних животных; близкий контакт с дикими животными, особенно с лисами, кошками, собаками, скунсами или нетопырями; пребывание в районах, где бешенство распространено у домашних или диких животных; путешествие в страны с высоким риском бешенства; отсутствие профилактических прививок после укуса или контакта с инфицированным животным; нарушение графика вакцинации у домашних животных; неправильное хранение и обращение с домашними животными; проживание в районах с высокой плотностью населения диких животных, которые являются переносчиками бешенства.

Боковой амиотрофический склероз (БАС) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся повреждением моторных нейронов в головном и спинном мозге. Это приводит к потере контроля над мышечной активностью и, в конечном итоге, к параличу.Причины бокового амиотрофического склероза остаются не полностью понятыми, но считается, что влияют как генетические, так и внешние факторы. Генетическая предрасположенность может играть роль в развитии БАС, и некоторые случаи связаны с мутациями в генах, таких как C9orf72.

Болезнь Штрюмпеля представляет собой группу редких наследственных заболеваний нервной системы, проявляющихся прогрессирующей спастичностью и парезами нижних конечностей. Данная патология впервые описана в 1883 году немецким неврологом Адольфом Штрюмпелем. Распространенность болезни составляет 0,1-9,6 случаев на 100 тысяч населения. Чаще встречаются аутосомно-доминантные формы (55%), и заболевание в два раза чаще имеет наследственный характер, чем возникает спорадически. Причины болезни Штрюмпеля связаны с мутациями генов, кодирующих белки, участвующие в таких клеточных процессах как липидный и белковый обмен, работа эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи, митохондриальные функции, аксонный транспорт. Нарушение данных процессов приводит к патологическим изменениям в клетках нервной системы и развитию характерной для заболевания симптоматики.При аутосомно-доминантном типе наследования достаточно мутации в соответствующем гене у одного из родителей. При рецессивном типе патологический ген наследуется от обоих родителей. В 70% аутосомно-доминантных случаев развиваются относительно доброкачественные, неосложненные формы с преимущественным поражением двигательных функций ног. Развитие болезни Штрюмпеля связано с патологическими изменениями и гибелью длинных отростков нервных клеток - аксонов, иннервирующих дистальные отделы конечностей. Высокая длина и обменная активность этих аксонов делает их уязвимыми к нарушениям транспорта белков и органелл. Предполагается, что ключевую роль в патогенезе играет дефект структуры клеточных мембран, приводящий к их нестабильности и нарушению внутриклеточного транспорта. Помимо первичного аксонального поражения, наблюдается прогрессирующая дегенерация пирамидных путей на уровне шейного, грудного и поясничного отделов спинного мозга с формированием глиальных рубцов. На поздних стадиях в процесс вовлекаются кортикоспинальные волокна в стволе головного мозга и нейроны первичной моторной коры. Таким образом, заболевание характеризуется проксимодистальным (от центра к периферии) характером поражения двигательных путей на различных уровнях.

Ботулизм - это редкое, но потенциально серьезное пищевое отравление, вызываемое токсинами, вырабатываемыми бактериями Clostridium botulinum. Эти бактерии могут присутствовать в почве, пыли и некоторых продуктах питания. Среди основных причин выделяют: Потребление пищи, зараженной бактерией Clostridium botulinum, неправильная консервация и хранение пищи, недостаточная тепловая обработка пищевых продуктов, употребление домашнего консерва с низкой кислотностью, потребление некачественных консервированных продуктов, непастеризованное молоко или сыры, загрязнение пищи грунтом или пылью, переработка сырья в неподходящих гигиенических условиях, хранение пищи при неправильной температуре, длительное хранение готовой еды при комнатной температуре, применение домашних методов консервации без должной осведомленности, неправильная обработка рыбы и морепродуктов, использование контаминированной воды для приготовления пищи, потребление продуктов с поврежденной упаковкой или выпуклыми крышками, нарушение санитарных норм при производстве и обработке пищевых продуктов, использование некачественных ингредиентов в процессе приготовления пищи, употребление грибов, которые могут быть заражены бактерией C. botulinum, питание иммунокомпрометированных людей пищей с ботулинотоксином, загрязнение питания отравленной землей или другими контаминантами, неправильное хранение и нагромождение больших количеств консервов в домашних условиях.

Геморрагический инсульт представляет собой состояние, при котором происходит кровоизлияние в мозг в результате разрыва сосудистой стенки. Этот вид инсульта отличается от ишемического инсульта, вызванного блокировкой кровеносного сосуда. Геморрагический инсульт может быть вызван несколькими факторами, и его характеризует нарушение кровообращения и повреждение мозговых тканей. Одной из основных причин является хроническое повышение кровяного давления, что может привести к слабости сосудистой стенки и ее разрыву. Расширение и слабость стенки сосудов, особенно артерий, могут привести к образованию аневризмы, которая в конечном итоге может лопнуть и вызвать внутримозговое кровотечение. Артериовенозные мальформации (АВМ) - это врожденные аномалии, при которых кровеносные сосуды формируются не правильно, что может повысить риск разрыва и кровотечения. Травматические повреждения могут спровоцировать геморрагический инсульт. Коагулопатии могут повысить риск кровоизлияния. Применение препаратов, уменьшающих свертываемость крови, может увеличить вероятность кровоизлияния. Геморрагический инсульт требует немедленного медицинского вмешательства, поскольку кровь, вытекающая в мозг, может вызвать значительные повреждения мозговых структур и угрожать жизни.

Гидроцефальный синдром или гипертензионно-гидроцефальный синдром - состояние, которое характеризуется избыточной продукцией спинномозговой жидкости (ликвора), накапливающейся под мозговыми оболочками и в желудочках мозга. Гидроцефальный синдром может быть унаследован, связан с расстройствами развития, такими как расщепление позвоночника или энцефалоцеле, или вызван опухолями головного мозга, травмами головы, кровоизлиянием или заболеваниями, такими как менингит. Врожденный гидроцефальный синдром может быть вызван воздействием ряда факторов: унаследованные генетические аномалии, которые блокируют поток спинномозговой жидкости; расстройства развития, такие как врожденные дефекты головного мозга, позвоночника или спинного мозга; осложнения преждевременных родов; инфекции во время беременности, способные вызвать воспаление в ткани мозга плода, например, - краснуха. Риск развития в любом возрасте может быть вызван следующими факторами: опухоли головного или спинного мозга; инфекции центральной нервной системы, такие как бактериальный менингит; травма или инсульт, который вызывает кровотечение в головном мозге.

Гиперальдостеронизм представляет собой синдром, характеризующийся избыточной продукцией гормона альдостерона корой надпочечников. Данное состояние сопровождается развитием стойкой артериальной гипертензии и поражением сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипертензия, обусловленная повышенным уровнем альдостерона, нередко приобретает злокачественный характер, плохо поддается медикаментозной коррекции и может приводить к таким тяжелым осложнениям, как инсульт, инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, внезапная сердечная смерть. Гиперальдостеронизм является распространенной причиной артериальной гипертензии, встречаясь, по некоторым данным, в 15-20% всех случаев. Однако его диагностика затруднена из-за стертой клинической картины. Своевременное выявление и лечение причины повышенного артериального давления крайне важно для предотвращения развития сердечно-сосудистых осложнений и улучшения прогноза и качества жизни пациентов. Причинами избыточной секреции альдостерона корой надпочечников могут быть различные заболевания надпочечников, такие как аденома надпочечника, односторонняя или двусторонняя гиперплазия коры, семейный гиперальдостеронизм, а также карцинома надпочечника. Наиболее частой причиной является аденома, состоящая из клеток клубочковой зоны коры надпочечника. У пожилых пациентов аденома встречается реже, в этой возрастной группе преобладает двусторонняя гиперплазия надпочечников. Вторую группу причин гиперальдостеронизма составляют вненадпочечниковые состояния, приводящие к повышению уровня альдостерона как компенсаторной реакции. К ним относятся стеноз почечной артерии, почечная вазоконстрикция, застойная сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом и другие состояния, вызывающие снижение почечного или печеночного кровотока. В основе патогенеза гиперальдостеронизма лежит повышенная продукция альдостерона - минералокортикоидного гормона, синтезируемого клубочковой зоной коры надпочечников. Основным органом-мишенью для альдостерона являются почки, где он усиливает реабсорбцию натрия в обмен на выделение калия. В результате развивается гипернатриемия, задержка жидкости в организме, повышение осмотического давления плазмы и объема циркулирующей крови, что приводит к артериальной гипертензии. Дополнительно высокий уровень натрия повышает чувствительность сосудистой стенки, способствуя ее утолщению и развитию фиброза. Низкий уровень калия, в свою очередь, поражает почечные канальцы, вызывая полиурию, жажду, никтурию, нарушает нейромышечную проводимость и кислотно-щелочной баланс.

Гипергликемическая кома (или гиперосмолярная кома) - это потеря сознания, связанная с критически высоким уровнем глюкозы в крови (выше 35 ммоль/л). Она является серьезным осложнением сахарного диабета. Перед потерей сознания человек испытывает выраженную жажду, учащенное мочеиспускание, слабость, нарушение зрения и снижение ясности сознания. Такое состояние также называют гиперосмолярным гипергликемическим, поскольку высокий уровень глюкозы часто сочетается с повышенной осмолярностью плазмы крови, то есть высокой концентрацией растворенных в ней веществ. Основной причиной гипергликемической комы является выраженный дефицит гормона инсулина, приводящий к неспособности организма утилизировать глюкозу, в сочетании с резким обезвоживанием. Наиболее частыми факторами, провоцирующими развитие комы, являются погрешности в терапии инсулином, несоблюдение диеты, инфекционные заболевания. Дополнительными факторами риска выступают рвота, диарея, лихорадка, сопутствующие тяжелые заболевания, травмы, прием некоторых лекарственных препаратов, злоупотребление алкоголем. Наиболее подвержены риску пожилые пациенты с сахарным диабетом и сопутствующими хроническими заболеваниями. В основе патогенеза гипергликемической комы лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина, который приводит к неспособности клеток утилизировать глюкозу. При отсутствии инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки, ее концентрация в крови повышается. Когда уровень глюкозы превышает почечный порог реабсорбции (около 10 ммоль/л), она начинает выводиться с мочой, вызывая осмотический диурез и потерю большого количества жидкости и электролитов. Обезвоживание, в свою очередь, способствует дальнейшему повышению концентрации глюкозы и нарастающей гиперосмолярности плазмы. Развивается порочный круг: гиперосмолярность стимулирует выработку антидиуретического гормона и жажду для компенсации потери жидкости, но если обезвоживание не устраняется, падает артериальное давление. Снижение почечной перфузии ухудшает выведение глюкозы, ее уровень в крови продолжает расти. В итоге наступает истощение компенсаторных механизмов, развиваются тяжелые электролитные нарушения, ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, что в конечном итоге приводит к потере сознания и коме.

Гипогликемическая кома - это крайне опасное для жизни состояние, возникающее при резком снижении уровня глюкозы в крови ниже критического уровня. Дефицит глюкозы приводит к острому энергетическому голоданию клеток головного мозга и последующему нарушению его жизненно важных функций, проявляющемуся потерей сознания, расстройствами дыхания, кровообращения и другими тяжелыми симптомами. Большинство случаев гипогликемической комы развивается у пациентов, страдающих сахарным диабетом, преимущественно 2 типа. Однако она может случаться и при других состояниях, сопровождающихся дисбалансом в системе регуляции уровня глюкозы крови. К развитию гипогликемии могут приводить передозировка инсулином или другими сахароснижающими препаратами, нарушения диеты, физические нагрузки без компенсации углеводами, прием некоторых лекарств, интоксикации, инсулиномы, заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринопатии. Основной причиной гипогликемической комы является дефицит глюкозы в клетках головного мозга. Глюкоза - главный источник энергии для организма, в том числе для нервной ткани. При снижении ее уровня в крови ниже 3,3 ммоль/л развиваются первые симптомы со стороны вегетативной нервной системы - дрожь, потливость, тахикардия, тревога. При уровне менее 2,7 ммоль/л наступает энергетическое голодание мозговых клеток (нейрогликопения), что проявляется слабостью, головокружением, нарушениями координации, судорогами и, в конечном итоге, комой. Патогенез гипогликемической комы связан с несоответствием между концентрацией глюкозы и уровнем инсулина в крови. Инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, необходим для транспорта глюкозы внутрь клеток. При его избытке происходит чрезмерная утилизация глюкозы, что приводит к ее дефициту в крови и головном мозге. Другой причиной гипогликемии может быть недостаточное поступление глюкозы из пищи или запасов печени на фоне нормального или повышенного уровня инсулина.

Детский церебральный паралич (ДЦП) - это неврологическое расстройство, вызванное повреждением мозга в раннем детстве, его причины могут включать: кислородное голодание перед или во время родов, инфекции мозга, генетические нарушения, преждевременное рождение, низкий вес при рождении, гипербилирубинемия, травмы головы, генетические мутации, метаболические нарушения, отравления мозга, аутоиммунные реакции, аномалии развития мозга, внутриутробные инфекции, нарушения кровообращения в мозге, наследственные факторы, медикаментозные побочные эффекты, воздействие токсичных веществ на плод, недоношенность, асфиксия при родах и заболевания матери во время беременности.

Инсульт - это серьезное заболевание, для которого характерна гибель клеток головного мозга в результате нарушения кровообращения. Ниже перечислены факторы риска инсульта: плохо контролируемый диабет; высокий уровень холестерина; ожирение; гипертония; курение и чрезмерное употребление алкоголя; фибрилляция предсердий - нерегулярное сердцебиение; ишемическая болезнь сердца; пожилой возраст. Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин - алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Ишемия нижних конечностей - это хроническое патологическое состояние, характеризующееся дефицитом кислорода в тканях ног из-за нарушения кровотока в артериях. Основными признаками являются боль и дискомфорт в мышцах, вынуждающие человека делать передышки во время ходьбы. На долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 18% патологий магистральных и периферических артерий нижних конечностей, которые встречаются примерно у 3-4% населения, а в пожилом возрасте - у 5-10%. Наиболее частыми причинами ишемии являются атеросклероз, эндартериит, тромбангиит, тромбоз и травмы артерий ног. Более чем в 97% случаев основной причиной выступает атеросклероз артерий нижних конечностей. Это заболевание развивается в результате воспаления и нарушения работы эндотелия - клеток внутреннего слоя артерий, сопровождается образованием атеросклеротических бляшек и приводит к изменению движения крови по сосудам. Пусковым механизмом атеросклероза могут стать факторы риска, такие как курение, гипертония, повышенный уровень холестерина и липопротеидов, сахарный диабет, пожилой возраст, гомоцистеинемия, постменопауза, малоподвижный образ жизни, ожирение, мужской пол, нарушение рациона питания и стресс. Патогенез ишемии нижних конечностей связан с нарушением функции эндотелия - высокоактивного эндокринного органа, контролирующего кровоток. По воспалительной теории, факторы риска способствуют повреждению эндотелия и активации процессов окисления, нарушая баланс между защитными и повреждающими функциями. Активируются рецепторы тромбоцитов, стимулируется пролиферация гладкомышечных клеток артериальной стенки, нарушается микроциркуляция. Прогрессирование атеросклеротических бляшек увеличивает сосудистое сопротивление, снижает капиллярный кровоток и перфузионное давление. При полной закупорке артерии роль в компенсации кровотока переходит к мышечным коллатералям - обходным путям. Однако при снижении перфузионного давления ниже 20-30 мм рт.ст. наступает выраженная ишемия тканей, накопление продуктов метаболизма, повреждение нервных окончаний, приводящее к болям и нарушению питания тканей. Развивается критическая ишемия с нарушением микроциркуляции и газообмена.

Клещевой энцефалит - опасное инфекционное заболевание, передающееся через укусы клещей. Возбудителем является вирус, который поражает нервную систему, вызывая воспаление головного и спинного мозга. Заболевание характеризуется острым началом - повышением температуры до 38-39 градусов, головными болями, тошнотой, рвотой. Затем присоединяются другие неврологические симптомы - нарушения координации, парезы и параличи.Возбудитель клещевого энцефалита относится к роду флавивирусов, он устойчив во внешней среде и долго сохраняется в организме клещей. Наиболее опасны таежные клещи Ixodes persulcatus и собачьи клещи Ixodes ricinus. Вирус передается трансовариально - от зараженной самки клеща к ее потомству. Эндемичные очаги клещевого энцефалита расположены в лесных и лесостепных зонах России, а также некоторых регионах Европы. Наибольшая заболеваемость регистрируется в весенне-летний период, когда активизируются клещи.Заражение человека происходит при присасывании клеща во время пребывания на природе. Реже встречается алиментарный путь заражения через молоко и молочные продукты. Проникновение вируса клещевого энцефалита в организм человека происходит через поврежденные участки кожи в месте укуса клеща. Также возможно заражение через слизистые оболочки при алиментарном пути передачи. На первом этапе вирус попадает в кровоток и распространяется по организму (вирусемия). Затем он проникает гематогенным путем в головной мозг, где активно размножается в нервной ткани. Одновременно вирус медленнее распространяется по лимфатической системе, повышая чувствительность отдельных тканей и органов. После размножения в ЦНС вирус снова попадает в кровь и вызывает повторную сенсибилизацию уже пораженных тканей. Развивается специфическая аллергическая реакция, приводящая к функциональным нарушениям и гибели нервных клеток. Образуются очаги воспаления и некроза в различных отделах нервной системы. Кроме того, действие вируса вызывает иммунодефицит - снижается выработка лимфоцитов и нарушается клеточный иммунитет. Это поддерживает патологический процесс в нервной ткани. В дальнейшем развивающийся иммунный ответ приводит к элиминации вируса, однако в ряде случаев возможно формирование хронических форм заболевания.

Лекарственные средства наряду с лечебным эффектом могут вызывать побочные реакции. Одной из наиболее опасных является лекарственная аллергия, в основе которо лежат иммунные реакции, когда происходит сенсибилизация организма к определенному препарату с образованием специфических антител. При повторном введении медикамента иммунная система распознает его как "чужеродный" и запускается аллергическая реакция. Врачи различают 4 основных типа иммунного ответа при лекарственной аллергии: Реакция немедленного типа с участием IgE-антител - развивается в течение часа после приема препарата. Цитотоксический тип с участием IgG и IgM антител - реакция через 1-3 дня после приема. Иммунокомплексный тип - образование иммунных комплексов антиген-антитело, отложение их в тканях. Клеточно-опосредованный тип - участие Т-лимфоцитов в развитии аллергии на препарат. К факторам, повышающим риск лекарственной аллергии, относят: наследственную предрасположенность, сопутствующие аллергические заболевания, одновременный прием большого количества лекарств, вирусные инфекции, возраст старше 60 лет, заболевания печени и почек. Механизм развития патологического состояния следующий. Большинство лекарств представляют собой небелковые химические соединения, которые метаболизируются в организме. В результате их биотрансформации могут образовываться вещества, способные связываться с белками. Такое взаимодействие с белками является предпосылкой для сенсибилизации - повышения чувствительности иммунной системы. Лекарства сами по себе являются неполноценными антигенами (гаптенами). Чтобы они могли индуцировать иммунный ответ, они должны превратиться в полные гаптены путем конъюгации с белком. Образование таких конъюгатов происходит либо непосредственно в месте связывания лекарства с тканевым белком, либо в печени в процессе метаболизма. Затем эти конъюгаты распознаются иммунной системой как чужеродные вещества. Таким образом, биотрансформация лекарств с образованием активных метаболитов, взаимодействующих с белками, является одним из ключевых моментов в развитии лекарственной аллергии. Большинство лекарств — это простые химические вещества небелковой природы, которые подвергаются метаболическим превращениям в организме. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, которое способно соединяться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации — повышения чувствительности организма к чужеродным веществам (антигенам). Так как в иммунологическом отношении лекарства являются неполноценными антигенами (т. е. гаптенами), то для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полный гаптен. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимы, по меньшей мере, три этапа: образование гаптена — превращение лекарственного препарата в форму, которая может реагировать с белками организма; соединение гаптена с белком конкретного организма или другой соответствующей молекулой-носителем, что приводит к образованию полного антигена; развитие иммунной реакции организма на образовавшийся комплекс гаптен-носителя, ставшего для организма чужеродным. При развитии иммунного ответа на лекарственные препараты продуцируются гуморальные антитела (в том числе IgE) и сенсибилизированные Т-лимфоциты. ЛА зачастую развивается после повторного приёма препарата. В редких случаях сенсибилизация не происходит, и аллергическая реакция возникает после первого применения лекарства. Такие ситуации относятся к псевдоаллергиям из-за отсутствия третьего этапа — развития иммунной реакции.

Лепра - инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Mycobacterium leprae, которое приводит к повреждению нервной системы, деформации конечностей, потере чувствительности и числе других симптомов. 20 причин: медленное прогрессирование, передается через контакт с инфицированными, длительный инкубационный период, высокая заразность, повышенная риск для людей с ослабленным иммунитетом, наличие генетической предрасположенности, низкий уровень гигиены, неблагоприятные условия проживания, недостаточный доступ к медицинской помощи, социальное изоляция, стигма и дискриминация, отсутствие эффективной вакцины, сложности в диагностике, слабая осведомленность общества, длительное лечение, возможность возникновения осложнений, ограниченные возможности реабилитации, экономические факторы, ограниченный доступ к антилепротическим препаратам, проблемы с соблюдением лечения и отсутствие поддержки пациентов.

Миастения гравис - это редкое хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся ослаблением скелетных мышц из-за нарушения передачи нервно-мышечных импульсов. Это состояние связано с атакой иммунной системы на рецепторы ацетилхолина (химическое вещество, необходимое для передачи импульсов от нервов к мышцам) на поверхности мышц. Основной признак миастении гравис - это ослабление мышц, которое усиливается при повторном использовании (миастеническая усталость), что может влиять на различные группы мышц, включая те, которые контролируют движения глаз, лицо, жевание, глотание и дыхание. Пациенты с миастенией гравис могут периодически переживать миастенические кризы, что представляет собой тяжелую мышечную слабость, вплоть до нарушения дыхания. У некоторых людей миастения гравис может быть связана с наследственностью, но она не является наследуемой как обычное генетическое заболевание. Возможно отметить, что развитие миастении гравис связано с аутоиммунными нарушениями, когда иммунная система атакует собственные ткани. Иногда миастения гравис связаны с наличием тимомы, которая может влиять на функцию иммунной системы.

Миопатия - это общий термин, обозначающий заболевание мышц, при котором поражаются и не функционируют должным образом мышечные волокна. Состояние нередко приводит к мышечной слабости. Миопатии могут быть вызваны генетической дегенерацией или изменениями в клеточном метаболизме. Они также могут быть вызваны воспалением мышц. Со временем пациент постепенно и симметрично теряет мышечную массу. В основе первичных миопатий лежат генетически детерминированные нарушения в функционировании митохондрий и ионных каналов миофибрилл, в синтезе мышечных белков или ферментов, регулирующих обмен веществ мышечной ткани. Наследование дефектного гена может происходить рецессивно, доминантно и сцеплено с Х-хромосомой. При этом внешние факторы зачастую выступают в роли триггеров, запускающих развитие болезни. Подобными факторами могут являться разнообразные инфекции (хронический тонзиллит, частые ОРВИ, бактериальная пневмония, сальмонеллез, пиелонефрит и пр.), алиментарная дистрофия, тяжелые травмы, физическое перенапряжение, интоксикации.

Невропатия – это повреждение одного или нескольких нервов периферической нервной системы. Это состояние чаще встречается у пожилых пациентов, но оно может поразить любого, в любом возрасте.Во многих случаях причины невропатии неизвестны, но она может быть вызвана некоторыми из следующих факторов: хроническое заболевание почек; употребление некоторых лекарственных препаратов; инфекционные заболевания, такие как вирус опоясывающего герпеса, ВИЧ или сифилис; давление на нерв какой-либо в результате опухоль, сломанной кости или расширенным кровеносным сосудом; травма; диабет; порфирия. Невропатия также может быть вызвана инфекцией, поражающей нервы, повреждением или травмой нерва. Однако причина некоторых видов нервной боли изучена недостаточно хорошо.

Нейросаркоидоз - это состояние, при котором воспалительное заболевание поражает нервную систему, например, головной или спинной мозг. Его также можно назвать неврологическим саркоидозом. По медицинской статистике меньше, чем у 15% пациентов с саркоидозом развивается нейросаркоидоз.Симптомы нейросаркоидоза могут быть похожи на признаки рассеянного склероза или поперечного миелита. Это связано с тем, что нейросаркоидоз также повреждает миелиновое покрытие вокруг нервных волокон. Конкретная причина нейросаркоидоза неизвестна. Однако исследователи считают, что это состояние может быть вызвано сочетанием определенных факторов риска: генетика; факторы окружающей среды; определенные инфекции и нарушения иммунной системы.

Опухоли периферических нервов - это новообразования в тканях или рядом с ними, которые передают сигналы от мозга к остальному телу. Новообразования могут возникать в любом месте тела. Большинство из них не являются злокачественными но могут привести к боли, повреждению нервов и потере функции в пораженной области. Неясно, почему развивается большинство опухолей периферических нервов. Некоторые из них связаны с известными наследственными синдромами, такими как нейрофиброматоз 1 и 2 типа и шванноматоз. Другие могут быть вызваны неправильным функционированием гена или спровоцированы травмой или операцией. Опухоли периферических нервов чаще встречаются у пациентов, у которых: нейрофиброматоз 1 и 2 типа и шванноматоз - при этих заболеваниях опухоли развиваются на нервах или рядом с ними по всему телу. Опухоли вызывают различные симптомы в зависимости от их расположения. Обычно они не являются раковыми. Если больной подвергался воздействию радиации, риск развития опухолей периферических нервов спустя годы повышен.

Опухоли позвоночника - это патологическое новообразование, которое локализуется в позвоночном столбе и выбывает боль. Опухоль позвоночника встречается редко. Не все опухоли позвоночника являются злокачественными. Но в 1 из 4-х случаев рак прогрессирует и метастазирует в другие органы и ткани.Опухоли позвоночника встречаются нечасто, и причина их возникновения неизвестна. Некоторые эксперты считают, что генетика может играть определенную роль в развитии опухолей, хотя неясно, наследуются ли эти дефектные гены или они развиваются со временем.Ученые отмечают, что опухоль позвоночника чаще развивается у лиц, в прошлом перенесших переломы и ушибы позвоночного столба. При этом большинство исследователей считают, что травма не является непосредственной причиной развития опухоли позвоночника, а лишь провоцирует рост уже имеющихся в организме аномальных клеток. Существуют научные данные в пользу теории неблагоприятной наследственности.

Опухоли спинного мозга - это новообразования, которые делятся на первичные, развивающиеся из его тканей, и вторичные - метастатические. По статистике первичные опухоли чаще носят доброкачественный характер, вторичные являются злокачественными образованиями. При метастазировании раковые клетки отделяются от первичной опухоли и распространяются по организму с током крови и лимфы. В спинной мозг чаще дают метастазы опухоли молочной железы, легких, простаты, почек и других органов. Скорость роста опухоли зависит от ее типа и локализации. Распространенность опухолей спинного мозга невысока - около 1-1,3 случая на 100 000 населения в год. Чаще они встречаются у пациентов в возрасте 30-50 лет. Более 80% опухолей развиваются из оболочек, сосудов и нервных корешков спинного мозга. Достоверные причины их возникновения неизвестны. Предрасполагающими факторами считаются генетическая предрасположенность, воздействие канцерогенов, перенесенные лимфомы, некоторые наследственные синдромы, неблагоприятная экология, вредные привычки, стрессы, ослабленный иммунитет. Механизм развития патологического состояния следующий. Опухоли возникают из-за нарушений в генах, контролирующих деление и рост клеток. Эти изменения могут быть наследственными или приобретенными в течение жизни. По мере увеличения опухоли возникает компрессия спинного мозга, проявляющаяся болями, нарушениями чувствительности и движения. Характер симптомов зависит от того, где именно располагается опухоль. На ранних стадиях длительное время у пациентов наблюдается только ослабление мышц. При локализации в шейном отделе и конском хвосте болиевой синдром ощущается особенно сильно.

Отравление свинцом - э то состояние, которое происходит в том случае, когда свинец накапливается в тканях организма в течение нескольких месяцев или лет. Даже небольшое количество свинца может вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Дети в возрасте до 6 лет особенно уязвимы к отравлению свинцом, которое может серьезно повлиять на умственное и физическое развитие. На очень высоких уровнях отравление свинцом может привести к летальному исходу. Краска на основе свинца и загрязненная свинцом пыль в старых зданиях являются распространенными источниками отравления свинцом у детей. Другие источники включают в себя загрязненный воздух, воду и почву. Половозрелые пациенты также могут подвергнуться воздействию свинца в качестве профессионального вредного фактора. Отравление свинцом поддается лечению, но использование некоторых простых мер предосторожности позволяет обеспечить личную защиту от негативного воздействия.

Паркинсонизм - это клинический синдром, характеризующийся тремором, брадикинезией (замедленными движениями), ригидностью и постуральной нестабильностью. Болезнь Паркинсона является наиболее распространенной нейродегенеративной причиной всех симптомов, перечисленных выше. Другие причины паркинсонизма: черепно-мозговая травма; энцефалит - воспаление головного мозга, чаще всего вызванное вирусной инфекцией; диффузная болезнь тела Леви; нейродегенеративное расстройство, характеризующееся деменцией; ВИЧ или СПИД; множественная системная атрофия, смертельное нейродегенеративное заболевание, вызывающее медлительность движения и нарушение речи, среди других симптомов; менингит; воспаление мембран, окружающих головной и спинной мозг; инсульт; прогрессивный супрануклеарный паралич; редкое расстройство мозга, которое влияет на движение, равновесие и речь.

Перелом позвоночника - это нарушение анатомической целостности костей позвоночника. Перелом позвоночника - это серьезная травма, которая может произойти в любой части позвоночника. Как правило, переломы позвоночника делятся на 3 категории: компрессионные переломы возникают, когда на кость оказывается большее давление, чем она может выдержать, что приводит к ее разрушению; переломы со смещением – травма, которая происходит, когда связки или диски, соединяющие позвонки, растягиваются или разрываются, кости могут сместиться; переломы со смещением возникают при разрыве костей и связок. Перелом позвоночника может привести к необратимым повреждениям, например, к полному параличу. Перелом позвоночника может быть вызван следующими причинами: высокоэнергетическая травматическая травма в этой области, например: дорожно-транспортное происшествие; падение; травма от огнестрельного оружия; потеря костной массы, вызванная, например, остеопорозом. Другими возможными причинами потери костной массы являются: рак; химиотерапия; лучевая терапия; гипертиреоз; длительное применение кортикостероидов.

Полиомиелит - инфекционное заболевание, вызываемое вирусом полиомиелита, и его причины могут быть: недостаточная вакцинация, неправильная гигиена, низкий уровень санитарии, неприемлемые условия жизни, недоступность медицинской помощи, недоедание, загрязнение питьевой воды, неправильное утилизация отходов, низкий уровень образования, ослабленная иммунная система, непосредственный контакт с инфицированными, неправильное хранение продуктов, недостаток чистой воды, неправильная обработка пищи, неправильная утилизация фекалий, недостаточная осведомленность о гигиене, неправильное использование лекарств, недостаточная гигиеническая культура, неправильное использование санитарных объектов.

Рассеянный склероз - это хроническое невоспалительное заболевание центральной нервной системы, которое может быть вызвано такими факторами, как генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, вирусные инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), недостаток витамина D, курение, экспозиция тяжелым металлам (например, свинец), экспозиция растворителям и химическим веществам (например, растворители, ртуть), стресс, повышенная температура окружающей среды, женский пол, возраст (чаще возникает у людей в возрасте от 20 до 40 лет), белая раса, сезонные изменения, низкий социоэкономический статус, недостаток физической активности, дефицит некоторых микроэлементов (например, магния), нарушение кровообращения мозге, наличие других автоиммунных заболеваний.

Синдром Гийена-Барре — это редкое неврологическое заболевание, характеризующееся воспалением периферической нервной системы. Состояние негативно влияет на миелин, оболочку, которая окружает нервы и обеспечивает хорошую проводимость нервных импульсов. Патология проявляется в быстро прогрессирующей слабости мышц, потере чувствительности и параличе, чаще всего начиная с нижних конечностей и постепенно распространяясь вверх. Причины возникновения синдрома Гийена-Барре не полностью поняты, но он обычно сопровождает инфекционные заболевания, такие как респираторные инфекции, грипп или желудочно-кишечные инфекции. Возможно, иммунная система организма начинает атаковать миелин под воздействием инфекции, что приводит к развитию синдрома. Синдром Гийена-Барре также может быть вызван некоторыми вакцинами.

Синовиальная киста - это доброкачественное новообразование, вызванное накоплением жидкости в сухожильной оболочке или капсуле сустава. Чаще всего они появляются на верхней части запястья, но также могут влиять на ноги или позвоночник. Кисты позвоночника чаще встречаются у пациентов старше 50 лет. Причина развития кист позвоночника неизвестна, но они могут образоваться в результате дегенерации и нестабильности позвоночника в областях, подверженных повторяющимся движениям, особенно в поясничной области. Пациенты с кистами позвоночника могут иметь другие дегенеративные состояния, такие как артрит и заболевания межпозвоночных дисков. К наиболее распространенным относятся: остеопороз; артрит; инфекционные и воспалительные процессы; ревматизм; гиподинамическое расстройство кости.

Спинальная мышечная атрофия (СМА) - генетическое заболевание, характеризующееся прогрессивной дегенерацией нервных клеток передних клеток спинного мозга, вызванное мутациями в генах SMN1 или NAIP1, может быть обусловлена наследственностью, мутациями генов, изменениями в ДНК, экспозицией токсическим веществам, инфекциями, автоиммунными нарушениями, воспалительными процессами, опухолями, травмами, дефицитом питательных веществ, нарушением кровообращения, эндокринными расстройствами, нарушением обмена веществ, нейродегенеративными заболеваниями, нарушением иммунной системы, воздействием радиации, дефектами развития, сосудистыми нарушениями, нарушением работы органов, длительным стрессом, возрастными изменениями, окружающей средой.

Стеноз сонной артерии - это сужение просвета сосуда из-за отложения холестериновой бляшки в его стенке. Основная причина состояния - атеросклероз. Кровоснабжение мозга осуществляется по сонным и позвоночным артериям. На долю сонных приходится до 80% кровотока, поэтому их стеноз повышает риск инсульта.Сонные артерии идут от аорты в шее, проходят через основание черепа и достигают мозга. Чаще стеноз возникает в месте разветвления общей сонной артерии. Факторы риска стеноза сонных артерий: возраст старше 60 лет, гипертония, сахарный диабет, курение, высокий холестерин, избыточный вес, малоподвижность. У курильщиков с гиперхолестеринемией и гипертонией риск в 8 раз выше. Также значим метаболический синдром, включающий абдоминальное ожирение, нарушение липидного обмена, гипергликемию, гипертонию. Кроме того, причинами могут быть редкие заболевания - фиброзно-мышечная дисплазия и аневризматическая болезнь. Поскольку атеросклероз поражает все артерии, при стенозе сонных часто страдают коронарные сосуды и артерии ног. У молодых людей сонная артерия эластична, а ее внутренняя выстилка (интима) гладкая, что предотвращает образование тромбов. С возрастом, при гипертонии, происходят микроразрывы интимы и отложение холестерина, формируется атеросклеротическая бляшка неоднородной структуры, что приводит к сужению просвета сосуда, его потере эластичности. Механизмы развития инсульта при стенозе сонной артерии: постепенное сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой вплоть до полной обструкции, что нарушает кровоснабжение мозга. Образование тромбов на неровной поверхности бляшки с последующей эмболией в мозговые сосуды. Разрыв или трещина бляшки с попаданием фрагментов атеромы или тромбов в артерии мозга и их закупоркой. По мере прогрессирования атеросклероза и увеличения бляшки нарушается кровоток по сонной артерии, что может привести к ишемическому инсульту по разным механизмам.

Токсидермия - это кожное заболевание, характеризующееся высыпаниями и воспалением, вызванными аллергической реакцией на различные лекарственные препараты, инфекции, пищевые продукты, химические вещества, растения, солнечное излучение, наследственность, автоиммунные расстройства, стресс, изменения в иммунной системе, неправильное функционирование печени или почек, нарушение обмена веществ, гормональные изменения, длительное пребывание во влажных условиях, контакт с ядовитыми растениями или животными,кусы насекомых, перегревание или переохлаждение организма, аллергия на металлы или ткани, неправильное питание, экологические факторы, и нарушение функции других органов или систем в организме.

Токсокароз - паразитарное заболевание из группы гельминтозов, вызываемое нематодами рода Toxocara. Возбудителями чаще всего являются виды T. canis и T. cati, паразитирующие соответственно у собак и кошек. Источником инвазии служат щенки и котята, выделяющие во внешнюю среду инвазионные яйца. Человек заражается при контакте с почвой, инфицированными продуктами. В его организме паразиты не достигают половой зрелости, а мигрируют по тканям в личиночной стадии, вызывая воспалительные изменения. Токсокароз протекает в виде токсико-аллергических реакций, поражения органов зрения, ЦНС. Особую опасность представляет маскировка под опухолевые и аутоиммунные заболевания. Состояние характеризуется сложным жизненным циклом паразита и особенностями патогенеза у человека. Заражение происходит через рот при проглатывании инвазионных яиц. В кишечнике выходят личинки, которые мигрируют в печень, легкие и другие органы. Личинки вызывают механическое повреждение тканей, но основной вред связан с мощными аллергическими реакциями на антигены паразита. Развивается сенсибилизация и гиперергический иммунный ответ с образованием гранулем в различных органах. Характерно хроническое рецидивирующее течение заболевания, при котором возможно поражение органов дыхания, ЦНС, органа зрения вплоть до слепоты.

Травма спинного мозга – это повреждение, в результате которого нарушаются функции и анатомическая целостность позвоночного столба или спинного мозга. Травма позвоночника и спинного мозга рассматривается у пациентов со следующим: травмы, связанные с головой; переломы таза; проникающие ранения вблизи позвоночника; травмы, полученные в автомобильных авариях; тяжелые тупые травмы; травмы, полученные при падении с высоты или погружении в воду; после даже незначительных падений у пожилых пациентов. Кроме того, шейный отдел позвоночника страдает при травме ныряльщика – прыжке в воду вниз головой в недостаточно глубоком месте. При падении с высоты часто наблюдается сочетанная травма: перелом нижнегрудного отдела позвоночника, перелом таза и перелом пяточных костей.

Транзиторная ишемическая атака - это патология, которая вызывается временным нарушением кровоснабжения части мозга. Преходящие ишемические атаки происходят, когда один из кровеносных сосудов, снабжающих мозг обогащенной кислородом кровью, блокируется. Это прерывание притока крови к мозгу означает, что он не может должным образом выполнять некоторые из своих нормальных функций. При ТИА блокада быстро проходит, и кровоснабжение головного мозга возвращается в норму до того, как будет нанесен какой-либо значимый ущерб. При полном инсульте приток крови к мозгу нарушается на гораздо более длительное время, что приводит к более серьезным повреждениям и долгосрочным проблемам. Закупорка кровеносных сосудов, ответственных за большинство транзиторных ишемических атак, обычно вызывается тромбом, который образуется в другом месте тела и попадает в кровеносные сосуды, снабжающие мозг. Это также может быть вызвано кусочками жировых отложений или пузырьками воздуха. В очень редких случаях патология может быть вызвана небольшим кровотечением в головном мозге.

Функциональное неврологическое расстройство - это более новый и более широкий термин, включающий в себя симптомы расстройства нервной системы, которые не могут быть объяснены неврологическим заболеванием или другим заболеванием. Точная причина функционального неврологического расстройства неизвестна. Теории об аномалиях функции головного мозга сложны и включают в себя несколько механизмов, которые могут отличаться в зависимости от типа функциональных неврологических симптомов. В основном, могут быть задействованы те области мозга, которые контролируют функционирование мышц и сенсорной чувствительности, даже если не существует никаких заболеваний или аномалий. Факторы, которые могут увеличить риск функционального неврологического расстройства: неврологическое заболевание или расстройство, такое как эпилепсия, мигрень или поражение опорно-двигательной функции; травматизм; состояние психического здоровья, диссоциативное расстройство или определенные расстройства личности; наследственность; женщины имеют больший риск развития заболевания.

Циркулярная протрузия позвоночника —- это собирательное определение, которое описывает дегенеративные процессы, происходящие в межпозвоночных дисках. Межпозвоночный диск - это хрящевая структура, которая является амортизатором между позвонками — отдельными сегментами позвоночника. Благодаря ему позвонки не соприкасаются друг с другом, а сам позвоночный столб становится подвижным. Каждый межпозвоночных диск окружает прочное фиброзное кольцо, защищающее пульпозное ядро. При его разрыве гелевая субстанция начинает выходить наружу, что является основным признаком протрузии. Циркулярная протрузия диска – это разновидность протрузии, когда происходит частичный выход пульпозного ядра за пределы межпозвоночного пространства. Выпячивание круговое и равномерное, но оно не сопровождается нарушением целостности фиброзного кольца. Существует несколько основных причин, из-за которых может появиться циркулярная протрузия: дегенеративные изменения диска; неправильная осанка и повторяющиеся движения; травма; избыточная масса тела.

Черепно-мозговая травма - это повреждение костей черепа и мягких тканей. Черепно-мозговая травма обычно возникает в результате сильного удара или толчка по голове или телу. Существует много причин черепно-мозговых травм у детей и взрослых пациентов. Наиболее распространенные травматические события - это дорожно-транспортные происшествия, насилие, падения или жестокое обращение с детьми. Субдуральные гематомы и кровоизлияния в мозг иногда могут происходить спонтанно. Черепно-мозговые травмы могут быть вызваны травмами во время занятий рядом видов спорта, включая футбол, бокс, футбол, бейсбол, лакросс, скейтбординг, хоккей и другие виды спорта с высокой отдачей или экстремальные виды спорта. Они особенно распространены среди молодежи. Черепно-мозговая травма также возникает в результате проникающих ранений, сильных ударов по голове осколками или осколками, а также падений или столкновений с предметами после взрыва. Пациенты, наиболее подверженные риску черепно-мозговой травмы, включают: дети, подростки,пожилые, мужчины.