Причины и лечение мышечной слабости и усталости

Авитаминоз - это состояние, характеризующееся дефицитом одного или нескольких витаминов в организме. Причины авитаминоза могут быть различными и варьировать в зависимости от конкретного витамина. Некоторые распространенные причины включают: недостаточное потребление пищи, что часто наблюдается у людей с ограниченным доступом к разнообразной и питательной пище, а также у тех, кто следует несбалансированным диетам; ограничительные диеты или специальные пищевые режимы, например, вегетарианство; заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как хронический диарея, малабсорбция или воспалительные заболевания кишечника, могут снижать способность организма усваивать и усваивать витамины из пищи, что может привести к дефициту витаминов; чрезмерное потребление алкоголя может привести к дефициту нескольких важных витаминов, таких как тиамин (витамин B1), фолаты (витамин B9) и витамин В12, что связано с плохим питанием, повышенной потерей витаминов через почки и снижением способности организма усваивать и использовать витамины; беременность и лактация.

Акромегалия - это редкое хроническое эндокринное заболевание, которое характеризуется избыточным выделением гормона роста (соматотропного гормона) взрослым организмом, что приводит к постепенному увеличению размеров костей, мягких тканей и внутренних органов. Причина акромегалии связана с опухолью гипофиза, называемой аденомой гипофиза или соматотропиномами. Аденома продуцирует избыточное количество соматотропного гормона, который стимулирует рост тканей и органов. Главной причиной акромегалии является наличие аденомы гипофиза - эта опухоль образуется в передней доле гипофиза, железы, расположенной в основании мозга. Появление аденомы может быть связано с различными факторами, такими как: генетическая предрасположенность, синдром Менделевича, бруцеллез, рак щитовидной железы.

Алкогольное отравление - это состояние, которое возникает в результате потребления избыточного количества алкоголя за короткий промежуток времени. Оно может проявляться в различных степенях тяжести, от легкого опьянения до серьезного отравления, которое может быть опасным для здоровья и даже жизни.

Алкогольный психоз представляет собой острое состояние, развивающееся на фоне алкогольной интоксикации. Он характеризуется галлюцинациями, аффективными нарушениями, расстройствами сна, прогрессирующей энцефалопатией, дезориентацией и изменениями личности. Данное расстройство опасно как для самого пациента, так и для окружающих его людей. Поэтому при его развитии необходимо срочно вызвать скорую помощь и изолировать больного от источников повышенной опасности. Чаще всего психоз наблюдается у лиц со II-III стадиями алкоголизма и длительным анамнезом злоупотребления алкоголем. Однако эти критерии не являются обязательными. Состояние может развиться как на фоне запоя, так и во время абстиненции. К факторам риска относятся: наследственная отягощенность психическими заболеваниями, черепно-мозговые травмы, инфекции, стрессы, истощение нервной системы, прием других психоактивных веществ. Психоз чаще развивается у мужчин старше 40 лет, особенно употребляющих суррогатный алкоголь. Механизм развития патологического состояния следующий. У здорового человека этанол, поступая с алкоголем, проходит в печени 3 этапа превращений: окисление до ацетальдегида специальным ферментом; трансформация ацетальдегида в ацетат другим ферментом; расщепление ацетата на углекислый газ и воду с помощью особых соединений. Таким образом перерабатывается около 80% этанола практически без вреда для организма. Однако даже небольшие дозы алкоголя оказывают токсическое воздействие на нервные клетки мозга. При хроническом алкоголизме и влиянии провоцирующих факторов нарушается механизм выведения этанола. Он начинает окисляться с участием других ферментов, что позволяет обезвредить лишь 10-20% алкоголя. Остальное в виде токсинов задерживается в организме. Нейротоксическое действие этанола приводит к нарушению баланса процессов возбуждения и торможения в мозге. Развивается психомоторное возбуждение, галлюцинации, изменение личности и поведения, бред, кроме того, страдает сердечно-сосудистая система. В попытке компенсировать гибель нейронов в мозг усиленно оттекает жидкость, формируя отек головного мозга, что может привести к летальному исходу без своевременного лечения.

Амилоидоз — это группа редких заболеваний, характеризующихся отложением амилоида, аномального белка, в тканях и органах организма. Амилоид — это белковые волокна, которые образуются из измененных белков и могут откладываться в различных тканях, мешая им функционировать нормально. Амилоидозы могут затрагивать разные органы и системы, включая сердце, почки, нервную систему, печень и другие.Некоторые формы амилоидоза могут быть наследственными и связаны с мутациями в генах, контролирующих синтез белков. Состояние может развиться у пациентов с множественной миеломой, формой рака костного мозга, где измененные белки могут привести к образованию амилоидных волокон. Некоторые виды амилоидоза могут быть связаны с хроническими инфекциями или воспалительными процессами в организме. Системные заболевания, такие как ревматоидный артрит или болезни соединительной ткани, могут быть связаны с амилоидозом. У пациентов с диабетом может развиться амилоидоз, называемый амилоидозом поджелудочной железы. Иногда патология может возникнуть спонтанно, без явных наследственных или других факторов риска.

Ангиомы - это доброкачественное новообразование, которое развивается из лимфатических или кровеносных сосудов. Они появляются на поверхности кожи и могут располагаться на любом участке тела. Существуют различные типы ангиом, включая вишневые, паукообразные и ангиокератомы. Эти опухоли безвредны. Точная причина неизвестна, но некоторые пациенты более склонны к их появлению из-за генетической предрасположенности. Они часто связаны с возрастом, а также с воздействием химических веществ, некоторыми заболеваниями, а некоторые возникают во время беременности. Вишневые ангиомы связаны со старением и, по-видимому, чаще появляются у пациентов старше 30 лет, становясь более распространенными в более старшем возрасте.

Анемия - это состояние, при котором организму не хватает здоровых эритроцитов для доставки достаточного количества кислорода к тканям тела. Также заболевание характерно снижением гемоглобина, что вызывает у человека сильную слабость и снижение суточной активности. Анемия имеет несколько форм. Она может быть временной, долгосрочной, а также варьируется по степени тяжести от легкой до тяжелой. В большинстве случаев болезнь спровоцирована сразу несколькими причинами, поэтому может свидетельствовать о серьезных нарушениях в организме. Анемия бывает врожденной или приобретенной. Болезнь развивается при недостаточном количестве эритроцитов в крови. Также она может возникнуть, если: организм больше не справляется с процессами кроветворения; произошла сильная кровопотеря, при которой эритроциты не успели выработаться в достаточном количестве; организм сам разрушает красные кровяные тельца вследствие каких-либо патологий.

Артрит коленного сустава – это воспалительное заболевание коленного сустава различной этиологии, протекающее в виде моноартрита либо являющееся проявлением полиартрита. Первичный артрит, как правило, является следствием травм (ушибов, открытых ран, разрыва коленной капсулы, повреждения мениска), обеспечивающих проникновение инфекции непосредственно в полость сустава. Возможно развитие гонартрита после выполнения диагностической пункции коленного сустава или хирургического вмешательства. Вторичный артрит может возникать на фоне: системных заболеваний (ревматизма, псориаза, болезни Бехтерева, СКВ, болезни Рейтера и др.); инфекций (туберкулеза, сифилиса, гонореи, бруцеллеза, дизентерии, хламидиоза и пр.); гнойных процессов иной локализации (остеомиелита, фурункула, флегмоны, рожистого воспаления). Артрит коленного сустава чаще встречается в преклонном возрасте. Избыточный вес может привести к усилению нагрузки на коленные суставы, вызывая их более быстрый износ.

Бедренная грыжа - это патология, которая возникает, когда внутренняя часть тела проталкивается через слабость в мышце или стенке окружающей ткани. Она чаще всего появляется в виде болезненной шишки во внутренней верхней части бедра или в паху. Шишка часто возвращается в исходное положение или исчезает, когда пациент ложится горизонтально. Грыжа также может выпячиваться при кашле или напряжении. Бедренная грыжа обычно возникает, когда жировая ткань или часть кишечника проникают в пах в верхней части внутренней области бедра. Она проталкивается через слабое место в окружающей брюшной стенке в зоне бедренного канала. В отличие от паховых грыж, бедренные грыжи гораздо чаще встречаются у женщин, особенно старшего возраста. Это связано с более широкой формой женского таза. Иногда грыжи в области бедра могут появиться внезапно из-за нагрузки на живот, например, напряжение в туалете при сильном запоре, перенос или толкание тяжелых предметов.

Боковой амиотрофический склероз (БАС) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся повреждением моторных нейронов в головном и спинном мозге. Это приводит к потере контроля над мышечной активностью и, в конечном итоге, к параличу.Причины бокового амиотрофического склероза остаются не полностью понятыми, но считается, что влияют как генетические, так и внешние факторы. Генетическая предрасположенность может играть роль в развитии БАС, и некоторые случаи связаны с мутациями в генах, таких как C9orf72.

Болезнь Аддисона - это редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола и альдостерона. Надпочечники - это небольшие железы треугольной формы, расположенные над каждой из 2-х почек. Они являются частью эндокринной системы. Болезнь Аддисона также называется первичной надпочечниковой недостаточностью. Связанное с ней заболевание, вторичная надпочечниковая недостаточность, возникает, когда гипофиз не вырабатывает достаточное количество адренокортикотропного гормона, который активирует надпочечники для выработки кортизола. Этот синдром обычно поражает слизистые оболочки, надпочечники и паращитовидные железы, хотя он может поражать и другие виды тканей и органов. Пациенты со следующими аутоиммунными заболеваниями также имеют повышенный риск развития аутоиммунной формы болезни Аддисона: диабет I типа; пернициозная анемия; болезнь Грейвса хронический тиреоидит; герпетиформный дерматит; витилиго; миастения гравис.

Болезнь Гоше (генерализованная сфинголипидоза) - это редкое генетическое заболевание, которое вызвано дефицитом фермента глюкозоцереброзидазы. Причины включают: генетическое нарушение; накопление гликолипидов в органах и тканях организма; дефекты фермента глюкозоцереброзидазы; автосомно-рецессивное наследование; проблемы с метаболизмом липидов; постепенное разрушение клеток и тканей; накопление гликолипидов в макрофагах; воздействие на центральную нервную систему; нарушение функций органов, таких как печень, легкие, селезенка и кости; расстройства пищеварения и питания; задержка физического и умственного развития; отставание роста и проблемы с костной структурой; увеличение размеров печени и селезенки; затруднения дыхания и повышенная чувствительность к инфекциям; снижение продолжительности жизни.

Болезнь Лайма, также известная как боррелиоз, представляет собой инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Borrelia, преимущественно Borrelia burgdorferi. Эти бактерии передаются человеку через укусы инфицированных клещей, таких как клещи Ixodes. После заражения бактерии могут распространяться по организму, вызывая разнообразные симптомы и, в отсутствие своевременного лечения, могут воздействовать на суставы, сердце и нервную систему. Источником болезни Лайма является инфицированный клещ. Эти клещи получают бактерии, питаясь кровью зараженных грызунов, таких как мыши и белки. Передача бактерий к человеку происходит во время укуса клеща. Распространение болезни чаще всего происходит весной и летом.

Ботулизм - это редкое, но потенциально серьезное пищевое отравление, вызываемое токсинами, вырабатываемыми бактериями Clostridium botulinum. Эти бактерии могут присутствовать в почве, пыли и некоторых продуктах питания. Среди основных причин выделяют: Потребление пищи, зараженной бактерией Clostridium botulinum, неправильная консервация и хранение пищи, недостаточная тепловая обработка пищевых продуктов, употребление домашнего консерва с низкой кислотностью, потребление некачественных консервированных продуктов, непастеризованное молоко или сыры, загрязнение пищи грунтом или пылью, переработка сырья в неподходящих гигиенических условиях, хранение пищи при неправильной температуре, длительное хранение готовой еды при комнатной температуре, применение домашних методов консервации без должной осведомленности, неправильная обработка рыбы и морепродуктов, использование контаминированной воды для приготовления пищи, потребление продуктов с поврежденной упаковкой или выпуклыми крышками, нарушение санитарных норм при производстве и обработке пищевых продуктов, использование некачественных ингредиентов в процессе приготовления пищи, употребление грибов, которые могут быть заражены бактерией C. botulinum, питание иммунокомпрометированных людей пищей с ботулинотоксином, загрязнение питания отравленной землей или другими контаминантами, неправильное хранение и нагромождение больших количеств консервов в домашних условиях.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД), также известная как дисфункция вегетативной нервной системы - состояние, характеризующееся нарушением функции автономной нервной системы — системы, отвечающей за регуляцию внутренних органов и процессов в организме. Среди основных причин: стресс, тревожность, депрессия, психоэмоциональные перегрузки, нарушенный сон, гормональные изменения, неблагоприятные погодные условия, гиперактивность вегетативной нервной системы, недостаток физической активности, неправильное питание, низкий уровень физической подготовки, нарушенное дыхание, периоды полового созревания и менструации, аллергические реакции, нарушение работы щитовидной железы, наследственная предрасположенность, применение некоторых лекарств, изменение окружающей среды (избыток шума, химических веществ), травмы или хирургические вмешательства, утомление, возрастные изменения.

Венозная мальформация представляет собой врожденную аномалию или порок развития венозной системы, характеризующийся нарушением строения сосудистой сети. Это достаточно редкая патология, которая включает множество различных форм. Возникновение венозных мальформаций связано с генетическими нарушениями, приводящими к локализованным дефектам развития сосудов во время васкулогенеза (первой стадии образования кровеносных сосудов в эмбриональный период) и особенно ангиогенеза (процесса удлинения и расширения сети капилляров). Лабораторные исследования выявляют мутации в генах, ответственных за развитие внутренней и мышечной оболочек венозных сосудов. Некоторые виды этих мутаций могут передаваться по наследству. Венозные мальформации считаются одними из наиболее сложных в лечении врожденных пороков развития сосудов. Заболеваемость оценивается приблизительно в 1-2 случая на 10 000 новорожденных. Патология одинаково часто встречается как у женщин, так и у мужчин. Более 90% венозных мальформаций возникают спонтанно в виде локализованных поражений, без явных причин. Венозные мальформации представляют собой сборную группу различных заболеваний, общим для которых является то, что они развиваются из венозной ткани. Несмотря на общие черты, стадии развития каждого вида этой патологии различны, но все они характеризуются медленным течением. Прогрессирование мальформаций может ускоряться в пубертатный период и при половом созревании, особенно при внутримышечной локализации. Симптомы и тяжесть течения заболевания зависят от расположения и распространенности патологического процесса, могут включать боль, кровотечения, косметические дефекты, функциональные нарушения, способные значительно ухудшить качество жизни, привести к осложнениям, инвалидности и даже летальному исходу. Патогенез венозных мальформаций до конца не изучен и по-прежнему остается одной из загадок современной медицины. Однако ясно, что их развитие тесно связано с генетическими факторами и нарушениями процессов васкулогенеза и ангиогенеза на ранних стадиях эмбрионального развития.

Тремор - это состояние, при котором пациент не может контролировать тряску или дрожь в какой-то части тела. Данные симптомы проявляются: в старом возрасте; при стрессе, усталости, тревожности; после употребления кофеина или курения; при жаре или на сильном морозе. Некоторые лекарства также могут вызывать тремор. Эксперты не знают точно, почему возникает тремор и есть ли триггеры, которые его вызывают. Однако есть доказательства того, что он вызван изменениями в определенных участках мозга. Примерно половина всех случаев тремора передается по наследству. Это состояние наследуется по аутосомно-доминантному типу. Это означает, что если один из родителей передаст мутировавший ген ребенку, вызывающий тремор, то вероятность наследования заболевания составляет около 50 %.

Вторичный иммунодефицит - приобретенное состояние, характеризующееся снижением иммунитета на фоне другого заболевания. Он развивается у пациентовстарше 6 лет, у которых до этого иммунная система функционировала нормально.Причины вторичного иммунодефицита многообразны. Чаще всего это инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), аутоиммунные болезни, нарушения эндокринной системы, заболевания органов пищеварения, почек и крови. Также иммунитет снижают онкология, прием некоторых лекарств, стресс, операции на иммунной системе. У детей дополнительные факторы риска - дисбактериоз, вирусы герпеса, дефицит витаминов. Основные проявления вторичного иммунодефицита - рецидивирующие инфекционные заболевания, в том числе вызванные условно-патогенными микроорганизмами. У детей часты ОРВИ с осложнениями, лихорадка, увеличение лимфатических узлов, расстройства желудочно-кишечного тракта. При адекватном лечении вторичный иммунодефицит может быть обратим. Однако у части пациентов сохраняется стойкое снижение иммунитета с риском оппортунистических инфекций. Развитие вторичного иммунодефицита связано с воздействием на организм различных повреждающих факторов на протяжении жизни. Они приводят к подавлению клеточного иммунитета, снижению количества лейкоцитов и интерферонов. В результате возникают хронические воспалительные заболевания с частыми обострениями. На функцию иммунитета влияет баланс микроэлементов - цинка, йода, меди, селена и других. Их недостаток усугубляет иммунную дисфункцию. Также страдает клеточный иммунитет при дефиците витаминов из-за нарушения работы лимфоцитов и нейтрофилов. Яркий пример развития вторичного иммунодефицита демонстрируют вирусы герпеса. Под воздействием стресса, неправильного питания, сопутствующих заболеваний они активируются в клетках и вызывают разнообразные клинические проявления. Опухолевый процесс и его лечение тоже ведут к ослаблению иммунитета. Снижается количество Т-лимфоцитов, нарушается работа фагоцитов. Многие хронические болезни, в частности сахарный диабет, также угнетают иммунную систему. При длительном стрессе из-за избытка гормонов повреждаются клетки иммунитета. Это приводит к снижению уровня иммуноглобулинов и активности Т-клеток. После восстановления функция иммунной системы нормализуется.

Ганглиозные кисты - это нераковые опухоли, которые чаще развиваются вдоль сухожилий или суставов верхних конечностей. Реже они образуются в ногах. Обычно новообразования имеют круглую/овальную форму и заполнены желеобразной жидкостью. На начальных стадиях их размеры сравнимы с горошиной. По мере прогрессирования новообразования достигают до 2,5 см в диаметре. Ганглиозные кисты могут сжимать близлежащие нервы, провоцируя возникновения болезненных ощущений. Также их локализация способна негативно повлиять на двигательные функции конечностей. На данный момент причины развития ганглиозных кист неизвестны. Они развиваются в суставе или слизистой оболочке сухожилия, будучи похожими на небольшой шарик, наполненный водой. Внутри опухоли образуется смазочная жидкость, аналогичная той, что содержится в суставных и сухожильных тканях организма. С заболеванием могут столкнуться все люди, но особенно часто оно появляется у женщин возрастной группы 20-40 лет. В особую группу риска попадают люди с артритом суставов пальцев и локтей. Перенесенные повреждения суставов и сухожилий могут стать причиной развития опухолей в будущем.

Гемангиомы шейного отдела - это доброкачественные опухоли, развивающиеся из кровеносных сосудов. Гемангиомы позвоночника обычно развиваются в позвонках. Будучи опухолями кровеносных сосудов, гемангиомы обладают чрезвычайно мощным кровоснабжением. Большинство позвоночных гемангиом располагаются в грудном или поясничном отделах позвоночника. Редко они встречаются в шейном отделе позвоночника. Шейные гемангиомы чаще всего выявляются у пациентов в возрасте 50 лет и старше. Они одинаково часто встречаются у мужчин и женщин. Опухоли у женщин чаще всего являются симптоматическими. Причины возникновения опухоли разные, например, наследственность, воздействие солнца, патологии сосудистой системы, аномалии развития плода в утробе матери.

Гематома мягких тканей шеи – это полость, образовавшаяся в результате травмы и заполненная кровью или сгустками. Гематома мягких тканей возникает при повреждении вен или артерий в результате травмы. Гематомы могут обнаруживаться при любых видах травматических повреждений (автодорожных, производственных, падениях с высоты и пр.), но наиболее распространенной причиной их образования является бытовая травма. Патология обычно возникает после прямого удара при ушибе, может формироваться вследствие интенсивного сдавления, разрыва сосуда при переломах и других повреждениях. Предрасполагающими факторами, увеличивающими вероятность развития данного состояния, являются заболевания, сопровождающиеся нарушениями со стороны свертывающей системы крови и повышенной хрупкостью сосудистой стенки.

Гепатомегалия - это увеличенная печень, самого большого внутреннего органа брюшной полости, который выполняет функции: переваривание жиров, хранение сахара в виде гликогена, борьба с инфекциями, производство белков и гормонов, контроль свертываемость крови, расщепление лекарств и токсинов. Печень - единственный внутренний орган, который может восстанавливаться после операции, что делает возможным донорство живой печени. Увеличена печень может означать, что есть: заболевание печени; рак, например, лейкемия; генетическое заболевание; аномалии сердца и кровеносных сосудов; инфекция или отравление токсинами. Гепатомегалия часто является признаком того, что ткани печени не функционируют должным образом. Прием некоторых лекарств, таких как амиодарон и статины, также может вызвать повреждение печени. К распространенным причинам относятся: метастатический рак; неалкогольная жировая болезнь печени; аномалии сердца и кровеносных сосудов или заболевания, блокирующие вены; цирроз или предшествующее повреждение и рубцевание печени; вирусные гепатиты или различные инфекции печени; алкогольная болезнь печени или различные.

Гиперальдостеронизм представляет собой синдром, характеризующийся избыточной продукцией гормона альдостерона корой надпочечников. Данное состояние сопровождается развитием стойкой артериальной гипертензии и поражением сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипертензия, обусловленная повышенным уровнем альдостерона, нередко приобретает злокачественный характер, плохо поддается медикаментозной коррекции и может приводить к таким тяжелым осложнениям, как инсульт, инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, внезапная сердечная смерть. Гиперальдостеронизм является распространенной причиной артериальной гипертензии, встречаясь, по некоторым данным, в 15-20% всех случаев. Однако его диагностика затруднена из-за стертой клинической картины. Своевременное выявление и лечение причины повышенного артериального давления крайне важно для предотвращения развития сердечно-сосудистых осложнений и улучшения прогноза и качества жизни пациентов. Причинами избыточной секреции альдостерона корой надпочечников могут быть различные заболевания надпочечников, такие как аденома надпочечника, односторонняя или двусторонняя гиперплазия коры, семейный гиперальдостеронизм, а также карцинома надпочечника. Наиболее частой причиной является аденома, состоящая из клеток клубочковой зоны коры надпочечника. У пожилых пациентов аденома встречается реже, в этой возрастной группе преобладает двусторонняя гиперплазия надпочечников. Вторую группу причин гиперальдостеронизма составляют вненадпочечниковые состояния, приводящие к повышению уровня альдостерона как компенсаторной реакции. К ним относятся стеноз почечной артерии, почечная вазоконстрикция, застойная сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом и другие состояния, вызывающие снижение почечного или печеночного кровотока. В основе патогенеза гиперальдостеронизма лежит повышенная продукция альдостерона - минералокортикоидного гормона, синтезируемого клубочковой зоной коры надпочечников. Основным органом-мишенью для альдостерона являются почки, где он усиливает реабсорбцию натрия в обмен на выделение калия. В результате развивается гипернатриемия, задержка жидкости в организме, повышение осмотического давления плазмы и объема циркулирующей крови, что приводит к артериальной гипертензии. Дополнительно высокий уровень натрия повышает чувствительность сосудистой стенки, способствуя ее утолщению и развитию фиброза. Низкий уровень калия, в свою очередь, поражает почечные канальцы, вызывая полиурию, жажду, никтурию, нарушает нейромышечную проводимость и кислотно-щелочной баланс.

Гипергликемическая кома (или гиперосмолярная кома) - это потеря сознания, связанная с критически высоким уровнем глюкозы в крови (выше 35 ммоль/л). Она является серьезным осложнением сахарного диабета. Перед потерей сознания человек испытывает выраженную жажду, учащенное мочеиспускание, слабость, нарушение зрения и снижение ясности сознания. Такое состояние также называют гиперосмолярным гипергликемическим, поскольку высокий уровень глюкозы часто сочетается с повышенной осмолярностью плазмы крови, то есть высокой концентрацией растворенных в ней веществ. Основной причиной гипергликемической комы является выраженный дефицит гормона инсулина, приводящий к неспособности организма утилизировать глюкозу, в сочетании с резким обезвоживанием. Наиболее частыми факторами, провоцирующими развитие комы, являются погрешности в терапии инсулином, несоблюдение диеты, инфекционные заболевания. Дополнительными факторами риска выступают рвота, диарея, лихорадка, сопутствующие тяжелые заболевания, травмы, прием некоторых лекарственных препаратов, злоупотребление алкоголем. Наиболее подвержены риску пожилые пациенты с сахарным диабетом и сопутствующими хроническими заболеваниями. В основе патогенеза гипергликемической комы лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина, который приводит к неспособности клеток утилизировать глюкозу. При отсутствии инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки, ее концентрация в крови повышается. Когда уровень глюкозы превышает почечный порог реабсорбции (около 10 ммоль/л), она начинает выводиться с мочой, вызывая осмотический диурез и потерю большого количества жидкости и электролитов. Обезвоживание, в свою очередь, способствует дальнейшему повышению концентрации глюкозы и нарастающей гиперосмолярности плазмы. Развивается порочный круг: гиперосмолярность стимулирует выработку антидиуретического гормона и жажду для компенсации потери жидкости, но если обезвоживание не устраняется, падает артериальное давление. Снижение почечной перфузии ухудшает выведение глюкозы, ее уровень в крови продолжает расти. В итоге наступает истощение компенсаторных механизмов, развиваются тяжелые электролитные нарушения, ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, что в конечном итоге приводит к потере сознания и коме.

Гиперкальциемия - это состояние, при котором уровень кальция в крови превышает норму. Заболевание может ослабить кости, привести к образованию камней в почках и нарушить работу сердца и мозга. Гиперкальциемия обычно является результатом чрезмерной активности паращитовидных желез. Эти 4 маленькие железы расположены в шее, рядом с щитовидной железой. Признаки гиперкальциемии различаются от малозаметных до тяжелых, а лечение зависит от причины. Помимо создания крепких костей и зубов, кальций помогает мышцам сокращаться, а нервам передавать сигналы. Обычно, если в крови недостаточно кальция, паращитовидные железы выделяют гормон, который заставляет: кости выделяют кальций в кровь; пищеварительный тракт поглощать больше кальция; почки выделять меньше кальция и активировать больше витамина D. Гиперкальциемия вызывается такими патологиями, как гиперпаратиреоз, рак. Редкое генетическое заболевание, известное как семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, вызывает повышение уровня кальция в крови из-за дефектов кальциевых рецепторов в организме. Это состояние не проявляет симптомов или осложнений гиперкальциемии.

Гиперпаратиреоз - это состояние, при котором паращитовидные железы вырабатывают избыточное количество паратгормона (ПТГ). ПТГ регулирует уровень кальция и фосфата в организме. При гиперпаратиреозе его избыток приводит к повышению уровня кальция в крови и нарушениям равновесия костей. Причины: первичная гиперпаратиреозная опухоль паращитовидной железы, вторичная гиперпаратиреозная опухоль призматической железы, третичная гиперпаратиреозная опухоль паращитовидной железы, неприятельский медианно-боковой гиперплазии паращитовидной железы, эндокринная неоплазия типа 1 (мэн1), эндокринная неоплазия типа 2а (мэн2а), эндокринная неоплазия типа 4 (мэн4), аутоиммунный полигландропатий, хроническая почечная недостаточность, диализ-связанный гиперпаратиреоз, саркоидоз, гипервитаминоз d, применение лития, ожирение.

Гипертиреоз щитовидной железы (он же гиперактивная щитовидная железа, сверхактивная щитовидная железа) - это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, что приводит к высокому уровню в организме трийодтиронина (также называемого Т3) и тироксина (также называемого Т4). Существует ряд причин, при которых щитовидная железа может стать сверхактивной. Примерно 3 из 4 человек с гипертиреозом страдают болезнью Грейвса. Реже гипертиреоз развивается в результате опухоли щитовидной железы. Узловые опухолевые образования обычно не являются злокачественными, но они могут содержать ткань щитовидной железы, что может привести к выработке избытка ее гормонов. Неизвестно, почему у некоторых пациентов возникают узелки, но обычно эта патология поражает людей старше 60 лет. Другие возможные причины гипертиреоза щитовидной железы включают: высокий уровень хорионического гонадотропина; аденома гипофиза; тиреоидит; рак щитовидной железы.

Глиобластома мозга - это разновидность агрессивной опухоли головного мозга, также известная как глиобластома мультиформ. Глиобластома является одной из групп опухолей, называемых астроцитомами. Эти опухоли начинаются с астроцитов - звездообразных клеток, которые питают и поддерживают нервные клетки в мозге. Однако глиобластома может содержать множество различных типов клеток мозга, включая мертвые клетки мозга. От 12 до 15 % пациентов с опухолями мозга имеют глиобластомы. Этот тип опухоли очень быстро растет внутри мозга. Однако она редко распространяется на другие части тела. Рост клеток может быть связан с изменениями в генах. Факторы риска заболевания повышаются у: мужчин и пациентов старше 50 лет.

Грипп - это вирусная инфекция, поражающая дыхательную систему - нос, горло и легкие. У большинства пациентов грипп проходит сам по себе. Но иногда осложнения могут быть смертельно опасными. К пациентам с повышенным риском развития осложнений гриппа относятся: маленькие дети в возрасте до 5 лет, и особенно до 6 месяцев; взрослые старше 65 лет; жители домов престарелых и других учреждений длительного ухода; беременные женщины и женщины в течение 2-х недель после родов; пациенты с ослабленной иммунной системой; пациенты, страдающие хроническими заболеваниями, такими как астма, болезни сердца, почек, печени и диабет; пациенты с ожирением, индекс массы тела которых составляет 40 или выше. Вирусы гриппа переносятся воздушно-капельным путем. Вероятность заразиться от больного наступает за 1 день до появления симптомов и примерно через 5 дней после их появления.

Дерматомиозит - редкое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует собственные ткани. В результате развивается воспаление поперечнополосатой мускулатуры и кожных покровов. Это заболевание также известно под названиями болезнь Вагнера, болезнь Вагнера-Унферрихта-Хеппа или лиловая болезнь. Заболеваемость среди взрослого населения составляет менее 2 случаев на 100 000 человек в год. Чаще страдают люди в возрасте 40-50 лет, преимущественно женщины. Отдельно выделяют ювенильный вариант дерматомиозита у детей до 17 лет. Его распространённость - порядка 4 случаев на 100 000 детского населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 4-10 лет. У маленьких девочек риск выше, чем у мальчиков, а в дошкольном возрасте половых различий почти нет. Причины возникновения этого недуга до конца не ясны. Предполагается ряд факторов, способных запустить аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных лиц. Это вирусные и бактериальные инфекции, нарушения регуляции иммунитета, влияние лекарств и вакцин, физические и психоэмоциональные травмы, а также экологические воздействия. В ряде случаев дерматомиозиту предшествовало онкологическое заболевание или обнаруживалось одновременно с ним. Чаще всего речь идёт о раке молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта и лёгких. Разрушение мелких кровеносных сосудов, окружающих мышечные волокна, лежит в основе патологического процесса при дерматомиозите. В результате нарушений в работе иммунитета образуются комплексы из антител и белков, которые откладываются на стенках сосудов. Это приводит к повреждению эндотелия - внутреннего слоя капилляров.Из-за поражения сосудов ухудшается кровоснабжение мышц, развивается их ишемия и некроз отдельных участков. Чтобы компенсировать дефицит кровотока, сохранившиеся капилляры расширяются, но их всё равно не хватает. Со временем страдают и крупные межмышечные сосуды. На фоне хронической ишемии происходит атрофия мышечных волокон, особенно на периферии мышечных пучков. Кроме того, иммунные клетки, реагируя на повреждение эндотелия, активируют в мышцах воспалительные процессы, что приводит к дополнительному некрозу и разрушению мышечной ткани.

Детский церебральный паралич (ДЦП) - это неврологическое расстройство, вызванное повреждением мозга в раннем детстве, его причины могут включать: кислородное голодание перед или во время родов, инфекции мозга, генетические нарушения, преждевременное рождение, низкий вес при рождении, гипербилирубинемия, травмы головы, генетические мутации, метаболические нарушения, отравления мозга, аутоиммунные реакции, аномалии развития мозга, внутриутробные инфекции, нарушения кровообращения в мозге, наследственные факторы, медикаментозные побочные эффекты, воздействие токсичных веществ на плод, недоношенность, асфиксия при родах и заболевания матери во время беременности.

Детское ожирение - это серьезное заболевание детей и подростков, которое нередко приводит к низкой самооценке и депрессии. Одна из лучших стратегий борьбы с детским ожирением - это улучшение привычек питания и физических упражнений всей семьи. Не здоровый образа жизни - низкая активность и большое количество калорий из пищи и напитков - являются основными причинами детского ожирения. Однако генетические и гормональные факторы также могут играть определенную роль в появлении избыточного веса. Регулярное употребление высококалорийной пищи, такой как фаст фуд, выпечка и закуски из торговых автоматов, приводит к набору веса. Дети, которые мало занимаются спортом, чаще набирают вес. Если в семье ребенка есть родственники с избыточным весом, он может быть более склонен к набору килограммов. Некоторые препараты, отпускаемые по рецепту, повышают риск развития ожирения. К ним относятся преднизон, литий, амитриптилин, пароксетин, габапентин и пропранолол.

Диарея - это состояние, характеризующееся частыми и жидкими стулами, причины которого могут включать: инфекции желудочно-кишечного тракта, вирусы, бактерии, паразиты, пищевое отравление, потребление контаминированной пищи или воды, аллергическая реакция на определенные продукты, пищевая непереносимость, синдром раздраженного кишечника, определенные лекарственные препараты, изменения в диете, избыточное потребление спиртных напитков, стресс и эмоциональные факторы, нарушение функций щитовидной железы, гастроэнтерит, хронические заболевания пищеварительной системы, воспалительные процессы в кишечнике, нарушение пищеварительного процесса, недостаток ферментов, синдром раздраженной кишки, прием антибиотиков и подготовка к медицинским процедурам.

Диастаз прямых мышц живота представляет собой состояние, при котором происходит растяжение белой линии живота и увеличение промежутка между прямыми мышцами. Обычно диастазом считается расхождение мышц, превышающее 4,5 см или ширину двух пальцев пациента. Диастаз не угрожает здоровью и жизни, но может негативно влиять на внешний вид. Точная распространенность диастаза прямых мышц живота неизвестна, поскольку не все люди с этой проблемой обращаются к врачам, а небольшое расхождение мышц считается вариантом нормы. Однако диастаз часто встречается во время беременности и после родов. Исследования показали, что на 21-й неделе беременности он выявляется у 27-33% женщин, а через 6 недель после родов - у 52-60%. Обычно диастаз исчезает в течение 12 месяцев после родов, но у некоторых женщин он сохраняется независимо от возвращения к нормальному весу и регулярных упражнений. Нельзя назвать единственную причину развития диастаза, чаще всего к расхождению прямых мышц живота приводит сочетание факторов, таких как особенности строения организма (слабость соединительных тканей и сухожилий) и повышение внутрибрюшного давления. К проявлениям слабости соединительных тканей относятся малые аномалии сердца, вальгусная форма ног, плоскостопие, частые подвывихи лодыжек. Повышению внутрибрюшного давления способствуют физические нагрузки с натуживанием, ожирение, запоры, хронический кашель, беременность. Наибольшему риску развития диастаза во время беременности подвержены худые женщины с узкими бедрами и тазом, вынашивающие двойню/тройню или имеющие несколько родов в анамнезе. У мужчин диастаз чаще всего связан с неправильно подобранным комплексом силовых упражнений, например, он часто встречается у бодибилдеров. У детей прямые мышцы могут расходиться при слабости соединительной ткани и активных занятиях спортом. Патогенез диастаза обусловлен строением передней брюшной стенки, состоящей из косых, прямых и поперечной мышц живота, их сухожилий и апоневрозов. Белая линия живота, расположенная между прямыми мышцами, состоит из нескольких слоев, обеспечивающих ее прочность. При длительном или регулярном повышении внутрибрюшного давления сухожильные волокна белой линии растягиваются под воздействием сил натяжения косых и поперечной мышц, в результате чего белая линия истончается и становится более широкой. Во время беременности изменения соединительной ткани под влиянием гормонов часто являются обратимыми. Расхождение прямых мышц живота отражает наличие врожденной слабости или нестабильности соединительной ткани, поэтому диастаз иногда сочетается с пупочными грыжами и грыжами белой линии живота. Пупочное кольцо является наиболее слабым местом белой линии из-за меньшего количества слоев, что способствует образованию грыжи при повышении внутрибрюшного давления.

Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава - это потеря функций сустава, отвечающего за жевание и речь. Точную причину дисфункции височно-нижнечелюстного сустава часто трудно определить. Боль может быть вызвана сочетанием факторов, таких как генетика, артрит или травма челюсти. Некоторые пациенты, страдающие от боли в челюсти, также склонны сжимать или скрежетать зубами (бруксизм), но данное состояние не во всех случаях может вызвать расстройство. Факторы, которые могут увеличить риск развития дисфункции височно-нижнечелюстного сустава: различные типы артрита, такие как ревматоидный артрит и остеоартрит; травма челюсти; длительное (хроническое) скрежетание или сжимание зубов; определенные заболевания соединительной ткани, вызывающие проблемы, которые могут повлиять на височно-нижнечелюстной сустав.

Идиопатическая гиперсомния — это необычное расстройство сна, которое вызывает у пациентов длительный дневной сон даже после ночного восстановления. Кроме того, состояние вызывает трудности с пробуждением даже после кратковременного сна. Сон, как правило, не приводит к восстановлению жизненного тонуса. Потребность сна может возникнуть в любое время, в том числе при выполнении какой-либо работы. Идиопатическая гиперсомния возникает у здоровых пациентов после длительного недосыпания, физического и психического переутомления, перенесенного стресса. К тому же, Развитие этого вида гиперсомнии может быть связано с приемом некоторых медикаментов .

Инсульт - это серьезное заболевание, для которого характерна гибель клеток головного мозга в результате нарушения кровообращения. Ниже перечислены факторы риска инсульта: плохо контролируемый диабет; высокий уровень холестерина; ожирение; гипертония; курение и чрезмерное употребление алкоголя; фибрилляция предсердий - нерегулярное сердцебиение; ишемическая болезнь сердца; пожилой возраст. Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин - алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Кифоз – это искривление позвоночника в передне-задней (саггитальной) плоскости. Чрезмерный кифоз поражает до 10% детей школьного возраста. Он также может повлиять на половозрелых пациентов, особенно по мере старения организма. Постуральный кифоз является наиболее распространенным типом. Он развивается из-за плохой осанки и сутулости, чаще встречается у девочек в подростковом возрасте. Данное состояние редко вызывает проблемы, кроме незначительного дискомфорта и слегка скругленной формы позвоночника. Кифоз Шейермана чаще встречается у мальчиков и может быть болезненным, особенно при активности или после длительного пребывания в неподвижном положении. Врожденный кифоз встречается гораздо реже, чем другие виды. Позвонки плода могут неправильно развиваться в матке или сливаются вместе.

Клещевой энцефалит - опасное инфекционное заболевание, передающееся через укусы клещей. Возбудителем является вирус, который поражает нервную систему, вызывая воспаление головного и спинного мозга. Заболевание характеризуется острым началом - повышением температуры до 38-39 градусов, головными болями, тошнотой, рвотой. Затем присоединяются другие неврологические симптомы - нарушения координации, парезы и параличи.Возбудитель клещевого энцефалита относится к роду флавивирусов, он устойчив во внешней среде и долго сохраняется в организме клещей. Наиболее опасны таежные клещи Ixodes persulcatus и собачьи клещи Ixodes ricinus. Вирус передается трансовариально - от зараженной самки клеща к ее потомству. Эндемичные очаги клещевого энцефалита расположены в лесных и лесостепных зонах России, а также некоторых регионах Европы. Наибольшая заболеваемость регистрируется в весенне-летний период, когда активизируются клещи.Заражение человека происходит при присасывании клеща во время пребывания на природе. Реже встречается алиментарный путь заражения через молоко и молочные продукты. Проникновение вируса клещевого энцефалита в организм человека происходит через поврежденные участки кожи в месте укуса клеща. Также возможно заражение через слизистые оболочки при алиментарном пути передачи. На первом этапе вирус попадает в кровоток и распространяется по организму (вирусемия). Затем он проникает гематогенным путем в головной мозг, где активно размножается в нервной ткани. Одновременно вирус медленнее распространяется по лимфатической системе, повышая чувствительность отдельных тканей и органов. После размножения в ЦНС вирус снова попадает в кровь и вызывает повторную сенсибилизацию уже пораженных тканей. Развивается специфическая аллергическая реакция, приводящая к функциональным нарушениям и гибели нервных клеток. Образуются очаги воспаления и некроза в различных отделах нервной системы. Кроме того, действие вируса вызывает иммунодефицит - снижается выработка лимфоцитов и нарушается клеточный иммунитет. Это поддерживает патологический процесс в нервной ткани. В дальнейшем развивающийся иммунный ответ приводит к элиминации вируса, однако в ряде случаев возможно формирование хронических форм заболевания.

Комплексный регионарный болевой синдром - это состояние, при котором пациент испытывает постоянную и сильную боль, как правило, в одной из рук или ног. Иногда данный синдром может поражать другие части тела. Комплексный регионарный болевой синдром плохо изучен, и причины его возникновения также малоизвестны. Причины комплексного регионарного болевого синдрома не всегда ясны. По-видимому, он развивается в течение месяца после незначительной или серьезной травмы, такой как ожог, порез, растяжение связок, перенапряжение или перелом. Также известно, что синдром может развиться после операции на руке или ноге. После того как пациенты выздоравливают от травм, боль при регионарном синдроме обычно распространяется за пределы первоначального места травмы и может быть более сильной и продолжительной. Многие теории предполагают, что комплексный регионарный болевой синдром является результатом аномальной реакции, вызывающей сбои в работе различных систем организма.

Контрактура Дюпюитрена, также называемая болезнью Дюпюитрена, - это аномальное утолщение фасции, слоя ткани под кожей, на ладони у основания пальцев. Этот утолщенный участок может иметь форму плотной шишки или полосы. Со временем приводит к искривлению одного или нескольких пальцев, их оттягиванию в сторону или внутрь ладони. Чаще всего страдают безымянный палец и мизинец. Во многих случаях поражаются обе руки. В редких случаях могут поражаться стопы. Контрактура Дюпюитрена передается по наследству. Точная причина заболевания неизвестна. Она может быть связана с курением, алкоголизмом, диабетом, недостатком питательных веществ или лекарствами, используемыми для лечения судорог. Это заболевание обычно начинается в среднем возрасте. Чаще встречается у мужчин, чем у женщин. У курильщиков и больных диабетом риск развития болезни повышается.

Легочное сердце - это состояние, характеризующееся увеличением размеров и нарушением функции сердца, вызванное различными причинами, такими как хроническая обструктивная болезнь легких, легочная эмболия, легочная гипертензия, артериальная гипертония, врожденные пороки сердца, респираторные заболевания, длительный прием некоторых лекарств, курение, аутоиммунные заболевания, инфекции, нарушения обмена веществ, наследственные факторы, возрастные изменения, экспозиция токсинам и вредным веществам, ожирение, сахарный диабет, алкоголизм, хронический стресс, физическая неактивность и заболевания желудочно-кишечного тракта.

Лептоспироз - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией Leptospira, которая может передаваться от животных к людям; его причины включают контакт с инфицированной мочой животных, загрязненной водой, недостаточной гигиеной, плаванием в зараженных водоемах, повреждением кожи, укусами грызунов, работой в сельском хозяйстве, путешествиями в эпидемически опасные регионы, неправильным хранением продуктов, ослабленной иммунной системой, незащищенным половым контактом, отсутствием вакцинации, изменением климата, глобальной торговлей и миграцией, неблагоприятными условиями жизни и работы, приемом некачественной пищи и воды, нарушением санитарных стандартов, недостатком информированности, использованием необработанных материалов для строительства, недоступностью медицинской помощи, несоблюдением профилактических мер и неправильным уходом за животными, а также неправильным использованием антибиотиков.

Лихорадка денге - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом и передающееся человеку при укусах комаров Aedes aegypti и Aedes albopictus. Возбудителем является вирус из семейства Flaviviridae. Вирус передается комарам при укусе инфицированного человека. Заразить насекомое можно за 2 дня до появления симптомов и в течение 2 дней после выздоровления. Зараженный комар остается инфекционным пожизненно. Возможна также передача вируса от матери к плоду. Лихорадка денге распространена преимущественно в тропических и субтропических регионах Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. В связи с ростом туризма отмечается увеличение заболеваемости и в неэндемичных странах.В России лихорадка денге регистрируется с 2010 года, преимущественно среди туристов по возвращении из эндемичных стран. Риск осложнений и летального исхода выше у пожилых людей и пациентов с сопутствующими заболеваниями. У детей лихорадка денге протекает легче: 6 дней лихорадки, головная и абдоминальная боль, сыпь и кровотечения. Летальность и осложнения у детей ниже. Механизмы развития лихорадки денге изучены не полностью. Чаще тяжелые формы с геморрагическим синдромом и шоком наблюдаются у детей, пожилых и лиц, ранее переболевших этой инфекцией. Причина - действие ненейтрализующих перекрестных антител, которые образуются при первичном заражении или получаются от матери. Они способствуют повторному проникновению гетерологичного вируса в клетки. Вирус проникает через кожу при укусе комара и размножается в клетках макрофагально-моноцитарной системы. При тяжелых формах из-за повреждения сосудов происходит выход плазмы в ткани (плазморрея), что приводит к нарушениям свертываемости крови и развитию синдрома ДВС. У больного могут возникнуть тромбозы сосудов, септический шок, нарушение кровообращения. К причинам снижения количества тромбоцитов относят: подавление кроветворения в костном мозге, образование аутоантител, дисфункция эндотелия сосудов. Плазморрея обусловлена в большей степени функциональными, нежели прямыми повреждающими эффектами на эндотелий. Также на состояние сосудов влияют активация лейкоцитов, система комплемента, цитокины и другие медиаторы воспаления. Вирус циркулирует в крови в острый период и обычно элиминируется одновременно со спадом лихорадки. Предполагается, что иммунный ответ посредством выработки антител и активации Т-лимфоцитов выводит вирус из организма. После перенесённой инфекции антитела и Т-лимфоциты сохраняются в крови в течение нескольких лет.

Межпозвоночная грыжа - это одно из следствий остеохондроза, представляющее собой выпячивание межпозвонкового диска между телами позвонков. Межпозвоночная грыжа может развиться в шейном, грудном или поясничном отделе позвоночника. Локализация боли зависит от местоположения грыжи межпозвоночного диска. Например, если грыжа развивается в шее, то она может вызвать боль, которая излучается в плечо и руку; если она возникает в нижней части спины, производимая боль может излучаться в бедро и ногу. В зависимости от местоположения грыжа может необратимо повредить спинной мозг. Основным фактором развития грыж выступает остеохондроз позвоночника. В результате происходящих при остеохондрозе дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонковый диск теряет воду и утрачивает свою эластичность. Высота диска уменьшается.

Метастазы в кости – это вторичные злокачественные очаги в костной ткани, обусловленные распространением раковых клеток из первичной опухоли другого органа. При метастазировании в кости рак распространяется от первоначального очага развития к костям. Если рак начинается в молочной железе и метастазирует в кости, то данное состояние все равно называется метастатическим раком молочной железы. 80% вторичных опухолей костной ткани выявляются при раке молочной железы и раке предстательной железы. Для других новообразований поражение костной ткани менее характерно. При раке яичников, раке шейки матки, опухолях мягких тканей и желудочно-кишечного тракта метастазы в кости диагностируются очень редко.

Миастения - это нервно-мышечное аутоиммунное заболевание, поражающее скелетные мышцы. Это длительное заболевание, которое может поражать различные части тела, в основном глаза, лицо и глотательные мышцы. Нервы в организме взаимодействуют с мышцами, выделяя химические вещества, называемые нейротрансмиттерами, которые соединяют соответствующие рецепторы мышечных клеток на нервно-мышечном соединении. При этом заболевании иммунная система вырабатывает антитела, которые разрушают или блокируют многие мышечные рецепторы для нейротрансмиттера под названием ацетилхолин. В результате, при меньшем количестве рецепторов, мышцы получают меньше нервных связей, что приводит к слабости. Существуют определенные факторы риска, которые могут усугубить повреждения, вызванные миастенией, в том числе: переутомление; осложнения другого заболевания; стресс; прием таких лекарств, как бета-блокаторы, хинидина глюконат, хинидина сульфат, хинин, фенитоин, некоторые анестетики и антибиотики.

Миастения гравис - это редкое хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся ослаблением скелетных мышц из-за нарушения передачи нервно-мышечных импульсов. Это состояние связано с атакой иммунной системы на рецепторы ацетилхолина (химическое вещество, необходимое для передачи импульсов от нервов к мышцам) на поверхности мышц. Основной признак миастении гравис - это ослабление мышц, которое усиливается при повторном использовании (миастеническая усталость), что может влиять на различные группы мышц, включая те, которые контролируют движения глаз, лицо, жевание, глотание и дыхание. Пациенты с миастенией гравис могут периодически переживать миастенические кризы, что представляет собой тяжелую мышечную слабость, вплоть до нарушения дыхания. У некоторых людей миастения гравис может быть связана с наследственностью, но она не является наследуемой как обычное генетическое заболевание. Возможно отметить, что развитие миастении гравис связано с аутоиммунными нарушениями, когда иммунная система атакует собственные ткани. Иногда миастения гравис связаны с наличием тимомы, которая может влиять на функцию иммунной системы.

Миозит - это воспаление скелетных мышц, которое проявляется болью, отеком, покраснением кожи, ограничением подвижности, повышением температуры тела и пораженной мышцы. К развитию миозита могут приводить как внешние, так и внутренние факторы. Частой причиной является переохлаждение, которое обычно воспаляет мышцы шеи и поясницы. Также воспаление мышц может быть следствием обострений заболеваний позвоночника, таких как артроз и остеохондроз. Причинами миозита нередко становятся травмы мышц, особенно с повреждением мышечных волокон. К развитию воспаления мышц могут приводить профессиональные вредности, например, у спортсменов, водителей, офисных работников, у которых определенные группы мышц длительно находятся в неудобном положении. Восполение может возникнуть на фоне вирусных и бактериальных инфекций, таких как грипп, ОРВИ, туберкулез. Одной из распространенных причин являются аутоиммунные заболевания, при которых нарушается работа иммунитета. Также факторами риска служат паразитарные инвазии, прием некоторых лекарственных препаратов, употребление алкоголя и наркотиков. Миозит может быть проявлением онкологических заболеваний. Воспаление мышц развивается после воздействия на них повреждающего фактора, что может происходить при прямой травме мышц или через кровеносную и лимфатическую системы.Под действием повреждающего агента в мышечных клетках начинаются структурные и метаболические сдвиги - повышается осмотическое давление, развивается ацидоз. Эти изменения приводят к активации системы комплемента - комплекса белков иммунитета, запускающих воспаление.Острая воспалительная реакция направлена на уничтожение чужеродного агента и локализацию очага воспаления. Однако иногда воспаление приобретает чрезмерно выраженный и повреждающий характер. При аутоиммунных миозитах важную роль играют реакции клеточного иммунитета - активируются лимфоциты и макрофаги, которые разрушают мышечные волокна. Затем воспаление ослабевает, а мышечная ткань замещается соединительной.

Миопатия - это общий термин, обозначающий заболевание мышц, при котором поражаются и не функционируют должным образом мышечные волокна. Состояние нередко приводит к мышечной слабости. Миопатии могут быть вызваны генетической дегенерацией или изменениями в клеточном метаболизме. Они также могут быть вызваны воспалением мышц. Со временем пациент постепенно и симметрично теряет мышечную массу. В основе первичных миопатий лежат генетически детерминированные нарушения в функционировании митохондрий и ионных каналов миофибрилл, в синтезе мышечных белков или ферментов, регулирующих обмен веществ мышечной ткани. Наследование дефектного гена может происходить рецессивно, доминантно и сцеплено с Х-хромосомой. При этом внешние факторы зачастую выступают в роли триггеров, запускающих развитие болезни. Подобными факторами могут являться разнообразные инфекции (хронический тонзиллит, частые ОРВИ, бактериальная пневмония, сальмонеллез, пиелонефрит и пр.), алиментарная дистрофия, тяжелые травмы, физическое перенапряжение, интоксикации.

Миофасциальный болевой синдром - это хроническое состояние, которое сопровождается появлением боли при давлении на триггерные точки тела. Боль возникает в мышцах, иногда возникает ощущение боли внутри брюшной полости. Этот синдром обычно возникает после того, как мышца была неоднократно сокращена. Состояние может быть вызвано повторяющимися движениями или мышечным напряжением, связанным со стрессом. Чувствительные участки плотных мышечных волокон могут образовываться в мышцах после травм или чрезмерного цикличного использования. Эти чувствительные области называются триггерными точками. Триггерная точка может вызвать напряжение и боль по всей мышце. Когда эта боль сохраняется и усиливается, врачи называют ее миофасциальным болевым синдромом. Факторы, которые могут увеличить риск образования триггерных точек в мышцах: травма мышц - острая мышечная травма или постоянный мышечный стресс могут привести к развитию триггерных точек; повторяющиеся движения и плохая осанка также могут увеличить риск; стресс и беспокойство у пациентов, которые часто испытывают стресс и беспокойство, могут с большей вероятностью развить триггерные точки в мышцах.

Мышечная дистрофия - это группа генетических заболеваний, характеризующихся прогрессивной атрофией и ослаблением мышц, и её возможные причины включают мутации генов, нарушения в структуре белков, недостаточность энзимов, аномалии в функционировании клеток, повреждение ДНК, нарушение синтеза белка, дефекты в системе иммунной регуляции, автоиммунные процессы, нарушения обмена веществ, оксидативный стресс, воздействие токсических веществ, вредные экологические факторы, инфекции, эпигенетические изменения, изменение структуры хромосом, изменение уровня гормонов, мутагены, радиационное излучение, врожденные аномалии, наследственность.

Мышечные травмы – это повреждения целостности мышц, которые обычно болезненны и вызваны чрезмерным напряжением, полученным во время занятий спортом или повседневной деятельности. Мышца состоит из отдельной мышцы и сухожилия, и ее можно представить как веревку и волокна. Мышечные травмы могут затрагивать все волокна или только их часть, и их можно разделить на: контрактуры, при которых мышца становится тугой после непроизвольного сокращения; растяжение мышечного волокна; разрыв мышечного волокна. Мышечные травмы могут возникать по прямым и косвенным причинам: прямые травмы мышц вызываются внешними факторами, такими как перенос тяжестей, повторяющиеся движения, травмы, недолеченные травмы, плохая осанка, окружающая среда и погода, а также игра на небезопасной поверхности игровой площадки; косвенные мышечные травмы вызываются внутренними факторами, такими как неправильное питание, пропуск разминок и заминок, а также мышечное утомление.

Мышечно-тонический синдром - это состояние, которое вызывается длительным спазмом нескольких групп мышц головы, шеи и груди. Повышение напряжения в мышцах вызывает их скованность и может привести к непроизвольным мышечным спазмам. Мышечно-тонический синдром часто встречается у пациентов с определенными длительными неврологическими заболеваниями.Мышечно-тонический синдром вызывается повреждением нервных клеток в спинном или головном мозге. Помимо травм головного мозга или позвоночника, существует ряд заболеваний, которые могут вызвать повреждение нервов, в том числе: рассеянный склероз; инсульт; церебральный паралич; боковой амиотрофический склероз; болезнь Краббе. Независимо от причины, некоторые состояния и факторы могут усугубить мышечно-тонический синдром. Обычно это такие неприятные факторы, как инфекции, экстремальные температуры, запоры, раздражение кожи или даже стресс и беспокойство.

Мышечный спазм - это неожиданное и непроизвольное сокращение мышц, вызванное различными факторами, включая недостаток электролитов, дефицит витаминов, интенсивную физическую активность, перенапряжение мышц, травмы, дегенеративные изменения позвоночника, стресс, нервные расстройства, нарушение кровообращения, артериальная гипертония, неправильную посадку за компьютером, синдром "карпального канала", сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, инфекции, аутоиммунные заболевания, побочные эффекты лекарств, алкоголь и наркотики, нарушение обмена веществ, воспалительные процессы и недостаток сна.

Нарколепсия - это хроническое неврологическое расстройство, характеризующееся необузданным сонливостью и нарушениями режима сна, и её возможные причины включают генетические мутации, автоиммунные процессы, дефицит гипокретина (орексина), повреждение гипоталамуса, инфекции, травмы головы, стресс, нервные расстройства, нарушения обмена веществ, наследственность, эпигенетические изменения, воздействие окружающей среды, нарушение механизмов регуляции сна, аномалии в развитии мозга, воспалительные процессы, прием определенных лекарственных препаратов, психиатрические заболевания, нарушение функции гипофиза, нарушение функции щитовидной железы и нарушение работы центральной нервной системы.

Невенерический сифилис - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией Treponema pallidum, передающееся не только половым путем, и его возможные причины включают вертикальную передачу от матери к ребенку, контакт с инфицированными предметами, использование общих бытовых принадлежностей, трансплантацию органов, загрязненные иглы и инъекции, неправильное использование стерильных медицинских инструментов, переливание зараженной крови, нарушение гигиены, работу в лаборатории без соответствующей защиты, случайный контакт с открытыми язвами или ранами, укусы животных, условия социального дома, низкий уровень гигиены в местах содержания или ухода за больными, автоиммунные заболевания, психиатрические расстройства, дефицит иммунитета, неконтролируемый сексуальный поведение, наркотическая зависимость, алкогольное и наркотическое опьянение, сексуальная эксплуатация и коммерция.

Невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута - это группа наследственных заболеваний периферической нервной системы, при которых происходит поражение нервов нижних и верхних конечностей. Болезнь часто бычтро прогрессирует, вызывая ослабление и атрофию мышц, нарушение чувствительности, деформацию стоп. Распространенность амиотрофии Шарко-Мари-Тута в мире составляет примерно 1 случай на 2500 человек. Причина амиотрофии Шарко-Мари-Тута - мутации в генах, кодирующих белки периферических нервов и миелиновой оболочки. Наиболее часто встречаются мутации в генах PMP22, MPZ, GJB1 и MFN2. Таким образом, заболевание обусловлено нарушениями в развитии и функционировании периферической нервной системы, имеющими наследственный характер. Механизм развития патологического состояния следующий. Нервные волокна состоят из аксонов - отростков нервных клеток, покрытых миелиновой оболочкой. Миелин образуют особые клетки - шванновские. Он обеспечивает быструю передачу нервных импульсов. Внутри аксона по микротрубочкам осуществляется аксональный транспорт питательных веществ и других необходимых структур. Многие наследственные невропатии, в том числе амиотрофия Шарко-Мари-Тута, связаны с нарушениями аксонального транспорта. Чаще всего причиной являются мутации в гене PMP22, кодирующем белок периферических нервов. Избыточная выработка белка PMP22 нарушает процесс миелинизации. Шванновские клетки необразуют плотный миелиновый слой, а хаотично наслаиваются друг на друга, что замедляет проведение нервных импульсов и ухудшает питание мышц. Существует демиелинизирующая и аксональная формы амиотрофии Шарко-Мари-Тута. При первой страдает миелиновая оболочка, при второй - сам аксон, что приводит не только к нарушениям движения и чувствительности, но и трофическим расстройствам в тканях из-за нарушения их питания.

Невроз - это психическое расстройство, характеризующееся функциональными нарушениями нервной системы без органических изменений, и его возможные причины включают хронический стресс, тревожные расстройства, депрессию, психологическую травму, эмоциональное или физическое перенапряжение, наследственность, недостаток определенных питательных веществ, несбалансированное питание, злоупотребление алкоголем или наркотиками, соматические заболевания, синдром хронической усталости, автоиммунные заболевания, нарушение обмена веществ, воздействие окружающей среды, социальную изоляцию, проблемы в отношениях, недостаток поддержки, личностные особенности, сексуальные дисфункции, конфликты на работе и финансовые трудности.

Невропатия – это повреждение одного или нескольких нервов периферической нервной системы. Это состояние чаще встречается у пожилых пациентов, но оно может поразить любого, в любом возрасте.Во многих случаях причины невропатии неизвестны, но она может быть вызвана некоторыми из следующих факторов: хроническое заболевание почек; употребление некоторых лекарственных препаратов; инфекционные заболевания, такие как вирус опоясывающего герпеса, ВИЧ или сифилис; давление на нерв какой-либо в результате опухоль, сломанной кости или расширенным кровеносным сосудом; травма; диабет; порфирия. Невропатия также может быть вызвана инфекцией, поражающей нервы, повреждением или травмой нерва. Однако причина некоторых видов нервной боли изучена недостаточно хорошо.

Невропатия нижних конечностей - это расстройство функций нижних конечностей. Диабет - самая частая причина невропатии конечностей. Если у пациента диабет, риск полинейропатии выше, если уровень сахара в крови плохо контролируется или он: курит; регулярно употребляет большое количество алкоголя; старше 40 лет. Невропатия может быть вызвана другими заболеваниями и определенными лекарственными препаратами. Некоторые из состояний здоровья, которые могут вызвать невропатию, включают: чрезмерное употребление алкоголя в течение многих лет; низкий уровень витамина B12 или других витаминов; физическое повреждение нервов, например, в результате травмы или во время операции; пониженная функция щитовидной железы; некоторые инфекции, такие как опоясывающий лишай, болезнь Лайма, дифтерия, ботулизм и ВИЧ; воспаление кровеносных сосудов; хроническое заболевание печени; хроническое заболевание почек.

Нейрофиброма представляет собой доброкачественную опухоль, которая формируется из фиброцитов соединительных тканей нервного ствола и относится к категории доброкачественных новообразований. Эта опухоль может возникнуть как единичное образование либо в виде множественных узлов, что чаще наблюдается при наличии нейрофиброматоза. Плексиформные нейрофибромы характеризуются широким инфильтрационным распространением в стволе нерва и окружающих тканях. Такие образования наиболее часто встречаются в контексте болезни Реклингхаузена 1-го типа. В 5% случаев плексиформная нейрофиброма может претерпевать злокачественное преобразование. Нейрофибромы обусловлены мутацией в генах, контролирующих рост клеток нервной ткани. Главной причиной являются генетические изменения, которые могут быть унаследованы или возникнуть новыми (спонтанными) мутациями в клетках. Две основные генетические болезни, связанные с развитием нейрофибром, это: Нейрофиброматоз типа 1 (НФ1): Это генетическое заболевание, передающееся по наследству. Люди с наследственным НФ1 имеют 50% шанс передать его своим потомкам. Нейрофиброматоз типа 2 (НФ2): Это также наследственное заболевание, но оно реже встречается, чем НФ1. Оно связано с мутациями в другом гене. Мутации этих генов приводят к неуправляемому росту клеток нервной ткани, что приводит к формированию нейрофибром. В большинстве случаев нейрофибромы являются доброкачественными, но в редких случаях они могут стать злокачественными (нейросаркома). В некоторых случаях нейрофибромы могут возникнуть как спорадические мутации, не связанные с наследственными факторами.

Витамин B12 (кобаламин) – это важный водорастворимый витамин, который играет ряд ключевых ролей в организме человека. Он необходим для нормального функционирования многих систем, включая нервную систему, образование красных кровяных клеток и обмен веществ. Нехватка витамина B12 может вызвать разнообразные проблемы и симптомы, так как этот витамин играет важную роль во многих процессах организма.

Низкое артериальное давление (гипотония) - это состояние, при котором давление крови в артериях снижается до уровней, которые могут вызывать различные симптомы и дискомфорт. Обычно считается, что нижнее (диастолическое) давление менее 60 мм рт. ст. является низким. Некоторые люди могут быть более склонны к гипотонии из-за наследственных факторов. Недостаточный объем циркулирующей крови, вызванный дегидратацией, кровопотерей или недостаточным приемом жидкости, может привести к снижению давления. Слабость сердечной мышцы может привести к низкому давлению. Стресс может вызвать временное снижение артериального давления. Эндокринные сзаболевания, такие как низкий уровень щитовидных гормонов (гипотиреоз) или надпочечников (недостаточность коры надпочечников), могут вызывать гипотонию. Низкая частота сердечных сокращений (брадикардия) или низкая сократимость сердца, могут снижать артериальное давление. Реакция на аллерген или инфекция может привести к расширению сосудов и снижению давления. Некоторые медикаменты или состояния могут снизить силу сокращения сосудистых стенок. Переход на большую высоту может временно снизить артериальное давление. Длительное время в вертикальном положении или в положении сидя может вызывать гипотонию.

Ночные судороги ног - это болезненные, непроизвольные сокращения или спазмы мышц ног, обычно возникающие в положении лежа. Ночные судороги ног обычно затрагивают икроножные мышцы, хотя могут появляться в мышцах голени или бедра. Растяжение сокращенной мышцы снимает боль. В большинстве случаев очевидной причины ночных судорог выявить не удается. Ночные судороги ног чаще всего связаны с мышечной усталостью и нервными проблемами. Риск синдрома ночных судорог ног увеличивается с возрастом. Беременные женщины также более склонны к ночным судорогам ног. Известно, что некоторые заболевания, такие как почечная недостаточность и диабетическое поражение нервов, могут вызывать ночные судороги ног. Другие состояния, которые иногда могут быть связаны с ночными судорогами, включают: заболевание периферических артерий; стеноз позвоночника; острая почечная недостаточность; болезнь Аддисона; анемия; цирроз; гипертиреоз; гипотиреоз; диабет 1 и 2 типа.

Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.

Опухоли позвоночника - это патологическое новообразование, которое локализуется в позвоночном столбе и выбывает боль. Опухоль позвоночника встречается редко. Не все опухоли позвоночника являются злокачественными. Но в 1 из 4-х случаев рак прогрессирует и метастазирует в другие органы и ткани.Опухоли позвоночника встречаются нечасто, и причина их возникновения неизвестна. Некоторые эксперты считают, что генетика может играть определенную роль в развитии опухолей, хотя неясно, наследуются ли эти дефектные гены или они развиваются со временем.Ученые отмечают, что опухоль позвоночника чаще развивается у лиц, в прошлом перенесших переломы и ушибы позвоночного столба. При этом большинство исследователей считают, что травма не является непосредственной причиной развития опухоли позвоночника, а лишь провоцирует рост уже имеющихся в организме аномальных клеток. Существуют научные данные в пользу теории неблагоприятной наследственности.

Опухоли спинного мозга - это новообразования, которые делятся на первичные, развивающиеся из его тканей, и вторичные - метастатические. По статистике первичные опухоли чаще носят доброкачественный характер, вторичные являются злокачественными образованиями. При метастазировании раковые клетки отделяются от первичной опухоли и распространяются по организму с током крови и лимфы. В спинной мозг чаще дают метастазы опухоли молочной железы, легких, простаты, почек и других органов. Скорость роста опухоли зависит от ее типа и локализации. Распространенность опухолей спинного мозга невысока - около 1-1,3 случая на 100 000 населения в год. Чаще они встречаются у пациентов в возрасте 30-50 лет. Более 80% опухолей развиваются из оболочек, сосудов и нервных корешков спинного мозга. Достоверные причины их возникновения неизвестны. Предрасполагающими факторами считаются генетическая предрасположенность, воздействие канцерогенов, перенесенные лимфомы, некоторые наследственные синдромы, неблагоприятная экология, вредные привычки, стрессы, ослабленный иммунитет. Механизм развития патологического состояния следующий. Опухоли возникают из-за нарушений в генах, контролирующих деление и рост клеток. Эти изменения могут быть наследственными или приобретенными в течение жизни. По мере увеличения опухоли возникает компрессия спинного мозга, проявляющаяся болями, нарушениями чувствительности и движения. Характер симптомов зависит от того, где именно располагается опухоль. На ранних стадиях длительное время у пациентов наблюдается только ослабление мышц. При локализации в шейном отделе и конском хвосте болиевой синдром ощущается особенно сильно.

Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) - это обширная группа заболеваний, вызванных различными вирусами, которые атакуют дыхательные пути человека. Наиболее распространенными вирусами, вызывающими ОРВИ, являются риновирусы, аденовирусы, коронавирусы, а также вирусы гриппа и респираторного синцитиального вируса .

Острое психотическое расстройство - это болезненное психическое состояние, при котором нарушается способность различать реальное и нереальное. При данном расстройстве у человека формируются ложные убеждения, не поддающиеся коррекции, так называемые бредовые идеи. Также могут возникать галлюцинации - восприятие вещей, которых на самом деле нет. Для острого психоза характерны несвязная речь и неадекватное окружающей обстановке поведение. Могут наблюдаться нарушения сна, социальная отстраненность, снижение мотивации и трудности с выполнением привычных действий. Данное расстройство известно с древних времен. В среднем около 3% людей хотя бы раз в жизни переживают психоз. Острый психоз может быть обусловлен различными причинами: психическими заболеваниями, длительным недосыпанием, соматическими расстройствами, приемом некоторых препаратов. Медики выделяют два вида реактивных психозов: послеродовой и психогенный, возникающий как реакция на сильную психотравму. Острое психотическое расстройство традиционно связывают с нарушением работы дофаминергической neurotransmitтерной системы головного мозга. Согласно этой гипотезе, психоз возникает из-за гиперактивности дофамина, особенно в мезолимбической системе. Основное доказательство - фармакологический эффект антипсихотических препаратов, которые блокируют дофаминовые рецепторы D2 и тем самым уменьшают выраженность психотической симптоматики. Наоборот, препараты, увеличивающие выработку дофамина, могут спровоцировать психоз. Также предполагают роль дисфункции NMDA-рецепторов, влияющих на взаимодействие нервных клеток. Антагонисты этих рецепторов, вроде кетамина, при передозировке вызывают состояние, напоминающее шизофрению.Длительный прием психостимуляторов тоже может изменить работу мозга, приближая ее к маниакальной фазе биполярного расстройства. Антагонисты NMDA-рецепторов воспроизводят некоторые негативные симптомы психоза. А психостимуляторы у предрасположенных лиц могут вызвать позитивные симптомы вроде бредовых идей.

Острый бронхит – это форма диффузного воспаления бронхиального дерева, характеризующаяся повышенной бронхиальной секрецией и нарушением проходимости бронхов. Ведущим механизмом развития острого бронхита является инфекция: возбудителями выступают вирусы (ОРВИ, гриппа и парагриппа, кори, краснухи), реже – бактерии (пневмококк, стафилококк, микоплазмы, хламидии, представители тифопаратифозной группы). Инфекционные агенты могут попадать в бронхи воздушным, гематогенным и лимфогенным путями. Причиной неинфекционных острых бронхитов становятся физические и химические факторы (пыль, дым, холодный или горячий сухой воздух, хлор, аммиак, сероводород, пары кислот и щелочей). Кроме того, острый бронхит может развиваться при сочетании инфекции и действия физико-химических раздражителей.

Перелом ноги – это нарушение целостности одной или нескольких костей нижней конечности в результате травмы. Является чрезвычайно широко распространенным повреждением. Переломы ноги чаще являются следствием несчастных случаев в быту (например, падений на скользкой поверхности). Второе и третье места по распространенности занимают переломы ног вследствие автодорожных происшествий и падений с высоты. Кроме того, причиной травмы могут становиться криминальные инциденты, а также производственные или природные катастрофы. Возможны сочетания с переломами костей верхних конечностей, переломами таза, повреждениями грудной клетки, ЧМТ, повреждением почки, переломами позвоночника и тупой травмой живота.

Перелом позвоночника - это нарушение анатомической целостности костей позвоночника. Перелом позвоночника - это серьезная травма, которая может произойти в любой части позвоночника. Как правило, переломы позвоночника делятся на 3 категории: компрессионные переломы возникают, когда на кость оказывается большее давление, чем она может выдержать, что приводит к ее разрушению; переломы со смещением – травма, которая происходит, когда связки или диски, соединяющие позвонки, растягиваются или разрываются, кости могут сместиться; переломы со смещением возникают при разрыве костей и связок. Перелом позвоночника может привести к необратимым повреждениям, например, к полному параличу. Перелом позвоночника может быть вызван следующими причинами: высокоэнергетическая травматическая травма в этой области, например: дорожно-транспортное происшествие; падение; травма от огнестрельного оружия; потеря костной массы, вызванная, например, остеопорозом. Другими возможными причинами потери костной массы являются: рак; химиотерапия; лучевая терапия; гипертиреоз; длительное применение кортикостероидов.

Перинатальная энцефалопатия - это повреждение центральной нервной системы ребенка, возникающее во время беременности, родов или в течение первой недели после рождения. Во время беременности основными факторами риска являются: хроническая фетоплацентарная недостаточность вследствие патологии плаценты, хронические заболевания матери, внутриутробные инфекции, интоксикации. В родах повреждение ЦНС может возникнуть из-за несоответствия размеров таза и плода, нарушений родовой деятельности, преждевременных родов, экстренного кесарева сечения, асфиксии плода. В послеродовом периоде причинами поражения могут стать инфекции (менингит, менингоэнцефалит), гидроцефалия и кровоизлияния у недоношенных, повышенный уровень билирубина, вызывающий билирубиновую энцефалопатию. Патогенез перинатальной энцефалопатии обусловлен в первую очередь гипоксией - недостаточным снабжением головного мозга кислородом, что приводит к нарушениям микроциркуляции и обменных процессов в тканях мозга. Выделяют два основных варианта повреждения. Геморрагический инфаркт - гибель нервных клеток из-за кровоизлияния. Развитие ишемии с последующей гибелью участков мозговой ткани (лейкомаляция). На месте погибших нейронов могут формироваться кисты, заполненные ликвором. При внутриутробных инфекциях происходит вовлечение мозга и его оболочек в воспаление, повышается внутричерепное давление. Реже встречается травматический вариант - родовые травмы с механическим повреждением тканей мозга и сосудов.Несмотря на выраженность повреждений, благодаря высоким восстановительным способностям мозга ребенка, при адекватной реабилитации возможно частичное или полное восстановление его функций.

Периневральные кисты - это заполненные жидкостью кисты нервного корешка, наиболее часто встречающиеся в крестцовом отделе позвоночника. Эти кисты обычно встречаются вдоль задних нервных корешков. Кисты могут быть клапанными или неклапанными. Главной особенностью, которая отличает периневральные кисты от других поражений позвоночника, является наличие волокон корешков спинного нерва в стенке или в самой полости кисты. По последним исследованиям 86,6 % пациентов были женщинами и 13,4 % - мужчинами. В основном киста развивается у пациентов в возрасте от 31 до 60 лет. Хотя точная причина неизвестна, существуют теории о том, что может вызвать симптомы периневральных кист. В нескольких задокументированных диагнозах несчастные случаи или падения, связанные с областью копчиковой кости позвоночника, привели к вспышке ранее не диагностированных периневральных кист

Пищевое отравление - это заболевание, вызванное употреблением зараженной микроорганизмами пищи. Инфекционные организмы - включая бактерии, вирусы и паразиты или их токсины - являются наиболее распространенными причинами пищевых отравлений. Заражение может произойти и в домашних условиях при неправильном обращении с пищей или ее приготовлении. Чаще всего пищевое отравление протекает в легкой форме и проходит без лечения. Но некоторым пациентам необходимо обратиться в больницу. Загрязнение продуктов питания может произойти на любом этапе производства: при выращивании, сборе урожая, переработке, хранении, транспортировке или приготовлении. Часто причиной является перекрестное загрязнение - перенос вредных организмов с одной поверхности на другую. Это особенно опасно для сырых, готовых к употреблению продуктов, таких как салаты или другие продукты. Поскольку они не приготовлены, вредные организмы не уничтожаются перед употреблением и могут вызвать пищевое отравление. К группе пациентов, которые имеют повышенный риск, относятся пожилые, беременные, дети, пациенты с ослабленным иммунитетом.

Плечелопаточный периартроз - это состояние, характеризующееся ограничением движения в плечевом суставе и может быть вызвано травмами, артритом, синдромом разнообразной ленты,шечными дисбалансами, неправильной осанкой, повторяющимися движениями, возрастными изменениями, инфекцией, опухолями, неврологическими проблемами, системными заболеваниями, метаболическими нарушениями, гормональными изменениями, стрессом, психосоматическими факторами, врожденными аномалиями, сосудистыми нарушениями, иммунными реакциями, аллергическими реакциями, автоиммунными заболеваниями, нарушениями обмена веществ, дефицитом питательных веществ и неправильным образом жизни.

Полимиозит - это тип хронического ревматического заболевания и одна из наиболее распространенных воспалительных миопатий. Полимиозит вызывает воспаление, боль и слабость в мышцах бедер, шеи и плеч. Состояние чаще встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет. Причина полимиозита неясна, но подозреваются аномальная аутоиммунная реакция или мышечная инфекция. Среди триггерных факторов, возможно запускающих развитие полимиозита, выделяют переохлаждение, повышенную инсоляцию, хроническую инфекцию, травмы, лекарственную аллергию (крапивница, медикаментозный дерматит, токсикодермия, синдром Стивенса-Джонсона). Предполагается провоцирующая роль некоторых вирусов (например, цитомегаловируса, вирусов Коксаки) в запуске аутоиммунного механизма заболевания. Немаловажная роль в этом отводится антигенному сходству отдельных видов вирусов и мышечной ткани.

Поясничный лордоз – это патологическая или физиологическая изогнутость позвоночника вперёд. Это одно из самых распространенных заболеваний позвоночника, которое встречается у пациентов любого возраста. И поясничный лордоз, и шейный лордоз вызываются патологиями мышц или структурными изменениями, которые влияют на диски и кости вдоль позвоночника. Некоторые из наиболее распространенных заболеваний и состояний, которые могут привести к лордозу, включают: плохая осанка; ожирение; остеопороз - заболевание костей, распространенное среди пожилых пациентов; остеосаркома - рак кости, развивающийся около колена или в плече; спондилолистез - заболевание позвоночника, при котором позвонки в нижней части спины сдвигаются вперед; ахондроплазия - распространенный тип карликовости; дисцит - воспаление дисков в позвоночнике; кифоз - чрезмерное внешнее искривление грудного отдела позвоночника. Одной из наиболее распространенных причин поясничного лордоза является дисбаланс силы и длины мышц.

Предменструальный синдром (ПМС) - это комплекс разнообразных физических, психических и поведенческих симптомов, возникающих во второй фазе менструального цикла (за 10-14 дней до менструации) и исчезающих в течение нескольких дней после начала месячных. Данный синдром впервые описал в 1931 году английский гинеколог Р. Франк. Он обнаружил связь между фазами menstrualного цикла и периодически повторяющимися изменениями самочувствия у ряда женщин. ПМС является распространенной проблемой, с которой сталкивается каждая четвертая-пятая женщина репродуктивного возраста. Частота этого синдрома особенно велика среди городских жительниц, представительниц европеоидной расы, занятых интеллектуальным трудом, что связывают с действием стрессов и нездоровым образом жизни.Основные факторы риска ПМС: генетическая предрасположенность, гормональные нарушения, хронические заболевания, психотравмы, вредные привычки, неправильное питание и др. Развитию синдрома способствуют частые беременности и аборты, гинекологические вмешательства, климакс. Патогенез предменструального синдрома (ПМС) обусловлен комплексом факторов, среди которых ведущая роль принадлежит гормональным нарушениям. Основой ПМС считается дисбаланс женских половых гормонов эстрогена и прогестерона во второй фазе менструального цикла. Повышенный уровень эстрогена на фоне недостатка прогестерона приводит к задержке жидкости и развитию отёков. Кроме того, в патогенезе ПМС значение имеют: нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы, отвечающей за выработку гормонов; снижение уровня "гормонов радости" - серотонина, эндорфинов; дефицит магния, кальция, витаминов группы B и C; повышенная чувствительность к действию половых гормонов. Вегетативные расстройства, стрессы, психоэмоциональные проблемы оказывают негативное влияние на течение ПМС, усугубляя его симптомы.

Пролапс митрального клапана - это состояние, при котором сердечный клапан слишком гибкий и не закрывается плотно. Он обычно вызван проблемами с тканями, которые соединяют митральный клапан с сердечными мышцами. Некоторые люди с этим заболеванием рождаются. Еще оно чаще встречается у пациентов с заболеваниями соединительной ткани, такими как синдром Марфана. Редко эта патология может быть вызвана повреждением самих сердечных мышц, например, в результате сердечного приступа. Особенности строения при пролапсе митрального клапана: избыточное развитие губчатой ткани; трансформация створок клапана рыхлую ткань; истончение слоя коллагеновых волокон клапана и формирование фиброза.

Птичий грипп - высококонтагиозная вирусная инфекция птиц, передающаяся человеку. Основные патогенные для человека - это подтипы H5N1 и H7N9. Возбудителем заболевания является РНК-содержащий вирус Influenza A из семейства Orthomyxoviridae. Он относится к зоонозным инфекциям, природным резервуаром служат птицы. У диких птиц вирус протекает бессимптомно, у домашних птиц вызывает тяжелое течение.Впервые грипп был выявлен в Италии в начале 20 века и долгое время считался безопасным для человека. Первое заражение H5N1 произошло в Гонконге в 1997 году. В дальнейшем этот вирус распространился более чем в 70 странах, и им заболело около 800 человек с летальностью примерно 50%. Вторая крупная вспышка эпидемии птичьего гриппа произошла в 2013 году в Китае. Она была обусловлена вирусом H7N9. В ходе пандемии было зарегистрировано свыше 1500 случаев зарожения с летальностью 40%. В России периодически регистрируются вспышки среди диких и домашних птиц подтипами H5N8, H5N1, H5N5. В 2020 году 7 работников птицефабрики заразились вирусом H5N8. Факторы риска - контакт с инфицированной птицей, употребление в пищу мяса и яиц больных особей. Вирус гриппа птиц, как и все вирусы гриппа, склонен к значительным антигенным изменениям – трансформации поверхностных белков (антигенов) в процессе мутаций. В результате появляются новые варианты вируса, способные вызывать пандемии. Так произошло в 1918 году, когда штамм вируса гриппа А («испанка», H1N1) стал причиной глобальной вспышки, унесшей более 50 миллионов жизней. Полагают, что «испанка» возникла в результате объединения генов вирусов гриппа человека и птиц. Человек заражается птичьим гриппом от больных домашней или дикой птицы, чаще всего при разделке тушек и употреблении мяса в пищу. Главным фактором риска считается прямой контакт с живой или мертвой инфицированной птицей либо с предметами, контаминированными вирусом. Дополнительно к этому существуют риски, связанные с обработкой зараженных тушек (забоем, ощипыванием, потрошением), а также с кулинарной подготовкой мяса перед употреблением. Вирус гриппа птиц избирательно поражает эпителий респираторного тракта. Он способен размножаться не только в клетках дыхательных путей, но и в клетках кишечника, используя их для создания новых вирусных частиц. Поэтому наряду с нарушениями со стороны органов дыхания, у пациентов могут возникать расстройства пищеварительного тракта.

Хотя существует множество факторов риска развития почечного рака, единой известной причины не существует. Заболевание начинается с аномальных клеток в организме, которые растут и превращаются в опухоли. Возможные факторы риска развития рака почки включают: ожирение; гипертония; семейная история рака почки; пожилой возраст; мужской пол; длительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов; наличие хронической болезни почек; наличие длительной инфекции гепатита С; наличие камней в почках; наличие признаков серповидно-клеточной анемии; воздействие токсинов на рабочем месте, таких как трихлорэтилен, гербициды и асбест. Существует также несколько наследственных заболеваний, которые повышают риск развития почечного рака. К ним относятся: болезнь фон Гиппеля-Линдау; наследственный папиллярный почечно-клеточный рак и туберозный склероз.

Ревматизм - это термин, характеризующий нарушения опорно-двигательного аппарата, которые поражают одну или несколько структур, таких как связки, сухожилия, мышцы и кости. Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

Ревматическая полимиалгия - это хроническое воспалительное заболевание пожилого возраста, характеризующееся острой болью и скованностью мышц шеи, плечевого пояса и/или бедер. Также типичны субфебрильная температура, быстрая потеря веса, слабость в конечностях, ускоренное СОЭ. Симптомы обычно появляются внезапно и стремительно нарастают в течение нескольких дней или недель. При этом заболевании наблюдается хороший ответ на небольшие дозы глюкокортикоидов - проявления быстро купируются. Из-за острого начала пациенты нередко путают полимиалгию с обострением радикулита, ОРВИ или временным недомоганием.Данное заболевание впервые подробно описано в 1988 году. За прошедшие десятилетия в медицинской литературе для него использовалось множество названий, пока в 1957 году не закрепилось современное наименование - ревматическая полимиалгия. Точные причины развития заболевания не установлены, обсуждается роль наследственной предрасположенности, климатических факторов и некоторых инфекций. Ревматическая полимиалгия - это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует собственные ткани организма. Характерные симптомы возникают из-за развития воспалительных процессов в мышцах и околосуставных тканях. В норме кости, суставы и мышцы работают слаженно, обеспечивая движение и выполнение повседневных функций. Начальные нарушения часто протекают скрыто, и о проблеме свидетельствует появление боли и нарушений подвижности. При ревматической полимиалгии под влиянием инфекций, стрессов, переохлаждений происходит активация воспалительных процессов, обусловленных аутоиммунными реакциями организма. Запускается каскад воспалительных реакций с выбросом медиаторов, что приводит к отеку и боли в мышцах, накоплению жидкости в синовиальных сумках и бурситам в области плеч, бедер, шеи, что клинически проявляется острой болью, слабостью мышц и нарушением их функции.

Ревматоидный артрит - воспалительное заболевание, характеризующееся симметричным поражением суставов и воспалением внутренних органов. Чаще всего заболевание поражает именно суставы, но может также затрагивать другие системы (лёгкие, сердце и нервную систему). Повреждение суставов происходит вследствие хронического воспаления синовиальной оболочки — внутреннего слоя, выстилающего суставную сумку. Предрасполагающие факторы: инфекции; генетические факторы; курение, злоупотребление кофе, высокий индекс массы тела, стресс; контакт с минеральными маслами; половые гормоны и факторы репродукции (беременность, роды и т. д.).

Саркопения - это связанное с возрастом прогрессирующее снижение мышечной массы и силы, что приводит к нарушению физических возможностей, снижению качества жизни и повышению риска инвалидизации пожилых людей.Пик мышечной массы приходится на возраст около 25 лет. После 30 лет ежегодно теряется 0,5-1% мышечной ткани, преимущественно быстрых мышечных волокон, что нарушает координацию и равновесие, повышая риск падений.К 80 годам признаки саркопении обнаруживают уже около половины пожилых людей. Основная причина - возрастные изменения и гормональные сдвиги. Также вклад вносят недостаточное поступление белка с пищей, гиподинамия и хронические заболевания.На клеточном уровне при старении повышается выработка провоспалительных цитокинов, что усугубляет потерю мышечной ткани. Кроме того, нарушаются процессы взаимодействия сигнальных молекул, отвечающих за рост и восстановление мышц. Развитие саркопении - сложный многофакторный процесс, в основе которого лежит дисбаланс между синтезом и распадом мышечных белков. Важную роль играет снижение иннервации мышц, обусловленное уменьшением количества двигательных нейронов в спинном мозге и нарушением связи нервной и мышечной ткани.Кроме того, при старении повышается активность ферментов, разрушающих мышечные клетки, и белков, запускающих их запрограммированную гибель. Эти процессы усиливаются на фоне хронического системного воспаления и цитокиновой активации. Снижается также потенциал регенерации мышц за счет уменьшения количества стволовых клеток-сателлитов, особенно в быстрых мышечных волокнах. Нарушается и их дифференцировка в полноценные миоциты, в том числе из-за дефицита факторов роста. Помимо этого, значимую роль играет снижение уровня анаболических гормонов (соматотропного гормона, инсулиноподобного фактора роста-1, половых гормонов), регулирующих мышечный метаболизм и рост.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара в крови; причины могут включать генетическую предрасположенность, ожирение, недостаточную физическую активность, неправильное питание, высокий прием сахара и углеводов, инсулинорезистентность, автоиммунные реакции, воспалительные процессы, стресс, гормональные изменения, нарушение функции поджелудочной железы, лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды), беременность, поликистоз яичников, эндокринные заболевания, инфекции (например, цитомегаловирус), панкреатит, гипертония, синдром метаболического сопротивления, нарушение обмена жиров.

Свиной грипп (термин устарел после вспышек 2009 года через передачу от свиней, синонимы - Калифорния 04/2009, мексиканский грипп, вирус гриппа H1N1. Таксономия возбудителя: домен - вирусы; царство - Orthornaviricota; тип - Negarnaviricota; класс - Insthoviricetes; порядок - Articulavirales; семейство – Ортомиксовирусы; род – Alphainfluenzavirus; вид – вирус гриппа A; серотип – Influenza A virus H1N1.) представляет собой острую инфекционную вирусную болезнь, вызываемую несколькими серотипами вируса гриппа A подтипа H1N1. Заболевание протекает с типичными для гриппа симптомами - сухим кашлем и интоксикацией. Вирусологи связывают происхождение H1N1 с двойным инфицированием свиней вирусами птичьего и человеческого гриппа. В результате рекомбинации генетического материала образовался новый вирус, несущий гены как птичьего, так и человеческого происхождения. Вирус циркулирует среди свиней, периодически вызывая у них вспышки заболевания с охватом людей. Пандемия свиного гриппа началась в 2009 году в Мексике, распространившись затем по всему миру. Характерное осложнение - развитие тяжелых пневмоний. Они проявляются выраженной интоксикацией, слабостью, температурой 39°C и выше, учащенным дыханием, тахикардией, лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево.С марта 2009 по январь 2010 года вирус распространился более чем в 200 странах. Другие крупные вспышки: ноябрь 2010, США; конец 2010 – Финляндия, Эстония, Австралия, Новая Зеландия, Сингапур; начало 2011 – Япония. В России первые случаи выявлены в июне 2009 года в Москве у прибывших из Италии и США. Позднее заболевшие появились на Дальнем Востоке, в Поволжье и на Юге. К декабрю 2009 эпидемия пошла на спад, заболеваемость достигла сезонного уровня. Наибольшее число инфицированных в России отмечалось в городах Дальнего Востока и Сибири – в Чите, Магадане, Южно-Сахалинске. Предполагаемые причины: этническая пестрота населения, разнообразие природно-климатических условий со значительными перепадами температур, высокая техногенная и антропогенная нагрузка в регионах с преобладанием добывающей промышленности. Особенность свиного гриппа – превышение заболеваемости среди детей по сравнению со средней эпидемической на 2-7% в возрасте до 6 лет и в полтора раза от 7 до 14 лет. Средняя летальность составила 3,2% против 1% при сезонном гриппе. Осложнения часты у беременных, детей до 2 лет, лиц старше 65 лет, пациентов с хроническими болезнями дыхательной системы, ожирением, сахарным диабетом, иммунодефицитами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Резервуаром и источником вируса гриппа H1N1 служат инфицированные свиньи и заболевшие люди. Пациенты заразны не только в острый период, но и во время выздоровления – вирус выделяется в течение 2-3 недель от начала заболевания, чем тяжелее течение, тем дольше. Механизм передачи типичный для гриппозных вирусов – воздушно-капельный при вдыхании инфицированных капель и пылевых частиц. Реже происходит контактное заражение через предметы обихода. Выделение вируса больными людьми и животными осуществляется при кашле, чихании, дыхании, а у людей дополнительно при разговоре и пении. Вирус рассеивается вокруг на 2-3 метра в составе слюны, слизи, мокроты. На поверхностях из стали и пластика сохраняется до 48 часов, на бумаге и хлопке – до 12 часов. Попадая с воздухом в дыхательные пути, вирус оседает на слизистой носоглотки, гортани, трахеи, иногда доходит до бронхов и альвеол. В человеческом организме размножается очень быстро за счет генетических особенностей, унаследованных от вирусов птичьего и человеческого гриппа. Количество вирусных частиц увеличивается в тысячи раз за несколько часов, а примерно через сутки достигает триллионов. Этим объясняется короткий инкубационный период. В инкубационном периоде выделение вируса в окружающую среду происходит редко из-за отсутствия кашля и боли в горле. У переболевших пациент распространяет вирус до 21-26 дней от появления симптомов, описаны случаи до 1,5 и даже 5 месяцев.В начале болезни иногда возникают точечные кровоизлияния на мягком нёбе и коже из-за повышения венозного давления, приводящего к повреждению капилляров. При воспалении слизистой горла от кашля появляются микротравмы. Организм усиленно вырабатывает слизь, защищая бронхолёгочную систему.На пике заболевания часто отмечается беловатый налет на языке, запоры или диарея из-за нарушений работы ЖКТ, что связано с изменением тонуса вегетативной нервной системы под влиянием токсинов, которые воздействуют на нервную систему. Кроме того, вирус поражает слизистую желудка и кишечника, что ведёт к нарушениям пищеварения и всасывания питательных веществ.

Сенестопатии представляют собой разнообразные субъективные болезненные ощущения, не связанные с конкретными соматическими заболеваниями. Пациенты пытаются описать эти странные, тягостные переживания при помощи различных образов и сравнений. Причины возникновения сенестопатий многообразны. Во-первых, состояние может быть связано с органическими поражениями центральной нервной системы, в частности, с различными травмами, инфекциями, инсультами, которые приводят к структурным изменениям в головном мозге. Во-вторых, сенестопатии нередко обусловлены интоксикациями организма - алкогольными, лекарственными, пищевыми. В-третьих, предрасполагают к их развитию заболевания печени, сопровождающиеся энцефалопатией. В-четвертых, сенестопатии часто возникают на фоне психических расстройств - депрессии, неврозов, шизофрении, биполярного аффективного расстройства. При этом патологические ощущения нередко сочетаются с ипохондрическими идеями. Наконец, предрасполагающим фактором могут быть хронические соматические заболевания. Сенестопатии являются сложным и многофакторным феноменом, для которого характерны различные механизмы развития в зависимости от локализации и клинических проявлений. В частности, при ипохондрических расстройствах сенестопатии могут быть обусловлены нарушением корково-подкорковых взаимодействий и формированием очагов патологического возбуждения в коре головного мозга и лимбической системе. Другой механизм связан с влиянием второй сигнальной системы и речевых стимулов, что приводит к искаженному восприятию информации и развитию тревожных опасений. Согласно теории А. Ангиала, в основе сенестопатий лежит нарушение восприятия собственного тела и утрата границ между "Я" и внешним миром. Также важную роль играет патологическая импульсация из внутренних органов, что обусловливает неприятные висцеральные ощущения. Ряд исследователей предполагают структурные изменения в различных отделах мозга, ответственных за эмоции, восприятие и регуляцию ощущений.

Сердечная недостаточность - это патология, которая развивается из-за дисфункции желудочков сердца. В результате орган перестает перекачивать кровь в достаточном объеме, провоцируя появление серьезных проблем со здоровьем: отек легких, постоянную одышку и так далее. Также на развитие сердечной недостаточности влияет коронарная болезнь и повышенное артериальное давление. Сердечная недостаточность часто становится осложнением уже имеющихся заболеваний сердца. Желудочки, отвечающие за перекачивание крови, становятся слишком жесткими и теряют свою эластичность, из-за чего становятся неспособными перекачивать достаточное количество крови по организму. Также повредить и ослабить сердце могут следующие заболевания: ишемическая болезнь сердца и перенесенный сердечный приступ; высокое артериальное давление; повреждение сердечной мышцы; миокардит; аллергия.

Синдром Гийена-Барре — это редкое неврологическое заболевание, характеризующееся воспалением периферической нервной системы. Состояние негативно влияет на миелин, оболочку, которая окружает нервы и обеспечивает хорошую проводимость нервных импульсов. Патология проявляется в быстро прогрессирующей слабости мышц, потере чувствительности и параличе, чаще всего начиная с нижних конечностей и постепенно распространяясь вверх. Причины возникновения синдрома Гийена-Барре не полностью поняты, но он обычно сопровождает инфекционные заболевания, такие как респираторные инфекции, грипп или желудочно-кишечные инфекции. Возможно, иммунная система организма начинает атаковать миелин под воздействием инфекции, что приводит к развитию синдрома. Синдром Гийена-Барре также может быть вызван некоторыми вакцинами.

Синдром гипермобильности суставов (СГС) — это состояние, при котором суставы имеют необычно большую амплитуду движений, что может проявляться как возможность легко сгибать и разгибать суставы за пределы обычной нормы. СГС часто передается по наследству и может быть связан с генетическими изменениями, влияющими на производство коллагена, который является основным структурным компонентом соединительной ткани. Изменения в генах, кодирующих коллаген, могут приводить к ослаблению соединительной ткани, что делает суставы более гибкими и менее устойчивыми. Недостаточная сила и выносливость мышц могут способствовать гипермобильности суставов.Некоторые гормоны могут влиять на гибкость соединительной ткани. Например, во время беременности уровень гормонов, расслабляющих соединительную ткань, может увеличиваться. Иногда физические тренировки могут способствовать развитию гипермобильности суставов, особенно если они включают растяжки и гимнастические упражнения.

Синдром Иценко-Кушинга – это патологический симптомокомплекс, возникающий вследствие гиперкортицизма. У 14-18% пациентов причиной синдрома Иценко-Кушинга является первичное поражение коры надпочечников в результате гиперпластических опухолевых образований коры надпочечников – аденомы, аденоматоза, аденокарциномы. 1-2% заболевания вызывается АКТГ-эктопированным или кортиколиберин-эктопированным синдромом – опухолью, секретирующей кортикотропный гормон (кортикотропиномой). АКТГ-эктопированный синдром может вызываться опухолями различных органов: легких, яичек, яичников, тимуса, околощитовидных, щитовидной, поджелудочной, предстательной железы. Частота развития лекарственного синдром Иценко-Кушинга зависит от правильности применения глюкокортикоидов в лечении пациентов с системными заболеваниями.

Синдром Клиппеля-Фейля - это генетически детерминированная аномалия строения шейного отдела позвоночника, включающая уменьшение количества и сращение позвонков. Клинически проявляется визуально определяемым укорочением шеи, низким расположением границы роста волос на затылке, ограничением движений головой. Синдром Клиппеля-Фейля относится к генетически детерминированной патологии. Изредка возникают спорадические случаи синдрома. Аномалия формируется внутриутробно, еще в эмбриональном периоде за счет гипо- и аплазии, нарушения разделения шейных сегментов, запаздывания слияния в процессе закладки позвонков. Мутации в гене приводят к нарушению синтеза белка, участвующего в формировании костно-суставного аппарата путем создания разграничения между отдельными костями.

Синдром Конна, или первичный гиперальдостеронизм, представляет собой гормональное нарушение, при котором надпочечники вырабатывают избыточное количество гормона альдостерона. Основная функция альдостерона заключается в регулировании баланса натрия и калия в организме. При его избытке происходит потеря калия, задержка натрия и воды, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и, как следствие, повышению артериального давления. Причиной синдрома Конна может быть как односторонняя (в одном надпочечнике), так и двусторонняя патология надпочечников. Одностороннее поражение обычно вызвано альдостерон-продуцирующей аденомой, гиперплазией или редким раком надпочечника и имеет генетическую природу. Двустороннее заболевание чаще всего обусловлено двусторонней гиперплазией надпочечниковой ткани вследствие редких генетических синдромов - семейного гиперальдостеронизма 1 и 2 типов. Синдром Конна является одной из наиболее распространенных причин вторичной артериальной гипертензии и встречается у 5-15% пациентов с повышенным артериальным давлением. Ранее он считался крайне редким, но часто остается недиагностированным из-за отсутствия активного обследования у лиц с резистентной гипертонией. В патогенезе синдрома Конна ключевую роль играет повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах под действием альдостерона, что увеличивает объем циркулирующей плазмы и артериальное давление. Длительно существующий гиперальдостеронизм ведет к задержке жидкости в тканях, фиброзу и прогрессирующему поражению жизненно важных органов - сердца, почек, сосудов. Причины повышенной продукции альдостерона при данном заболевании могут быть наследственными (генетические формы болезни) или спорадическими (соматические мутации генов). Современные генетические исследования выявили целый ряд мутаций, вызывающих чрезмерную выработку этого гормона и определяющих патогенез первичного гиперальдостеронизма.

Синдром Пьера Мари-Бамбергера - это поражение костей и суставов, развивающееся на фоне хронических заболеваний легких, чаще при раке легкого или хронических инфекциях. Этот синдром проявляется болями в костях и суставах, изменением фаланг пальцев рук и ног в виде "часовых стекол" и "барабанных палочек". Впервые описан французским неврологом Пьером Мари и австрийским врачом Бамбергером. Синдром Мари-Бамбергера часто является первым проявлением рака легкого или плевры, поэтому пациенты долго и безуспешно лечатся у ревматологов, что приводит к запоздалой диагностике онкологического заболевания. Распространенность синдрома точно не установлена, но он развивается примерно у 80% больных раком легких. Чаще в возрасте 40-50 лет, у мужчин в 5 раз чаще, чем у женщин. Помимо опухолей легких, причинами синдрома могут быть ХОБЛ, туберкулез, болезни кишечника, печени, гипертиреоз. В редких случаях встречается наследственная первичная форма. Синдром Мари-Бамбергера представляет собой вторичную гипертрофическую остеоартропатию, которая развивается на фоне другого хронического заболевания, чаще всего рака лёгких. При этом происходит асептическое воспаление и гипертрофия концевых отделов трубчатых костей - бедренной, большеберцовой, плечевой, а также фаланг пальцев. Данный синдром нередко предшествует манифестации опухолевого процесса в лёгких. На фоне онкологии остеоартропатия начинается остро, а при хронических воспалительных заболеваниях развивается постепенно.

Мышечная ригидность - это состояние, которое возникает, когда мышцы напрягаются, и становится трудно двигаться. Также возможно ощущение мышечной боли, судорог и дискомфорта. Ригидность мышц обычно проходит сама по себе. Возможно ощущение облегчения при регулярных физических упражнениях и растяжке. В некоторых случаях скованность мышц является признаком более серьезного заболевания. Ригидность мышц обычно возникает после физических упражнений, тяжелой физической работы, поднятия тяжестей, длительного бездействия. Растяжения и напряжения - наиболее распространенные причины мышечной скованности, которые вызывают: боль; покраснение; отек; синяки; ограниченное движение. Другие распространенные заболевания, вызывающие мышечную ригидность, включают: укус или жало насекомого; инфекционное заболевание; травмы от сильной жары или холода; анестезия или лекарства.

Синдром Уокера-Варбурга - это редкое мультисистемное заболевание, характеризующееся аномалиями мышц, мозга и глаз. Синдром Уокера-Варбурга поражает мужчин и женщин в равной степени и распространенность заболевание составляет менее 1 случая на 200000 новорожденных. Синдром Уокера-Варбурга возникает из-за ненормально функционирующих или неработающих генов, которые важны для развития мозга, глаз и мышц. Он наследуется по аутосомно-рецессивному типу и, таким образом, возникает у человека, который наследует две аномальные копии гена, по одной от каждого родителя. Человек, у которого есть одна нормально функционирующая копия гена и одна нерабочая копия гена, является носителем синдрома Уокера-Варбурга, но обычно не имеет никаких симптомов. Риск для двух родителей-носителей, у которых есть дети вместе, передать аномальный или неработающий ген и, следовательно, иметь больного ребенка, составляет 25%, или 1 из 4, при каждой беременности. Риск для этих родителей иметь ребенка, который является только носителем, составляет 50%, или 1 к 2, при каждой беременности. Эти риски одинаковы для потомства мужского и женского пола.

Синдром хронической усталости или миалгический энцефаломиелит - это состояние, характерное снижение умственной и физической активности, которое сохраняется на протяжении длительного времени (более полугода). Статистика гласит, что данному синдрому более подвержены женщины, чем мужчины. Обычно недуг диагностируется у пациентов возрастной группы 20-40 лет. На данный момент точного ответа на данный вопрос нет. Многие врачи склоняются к мнению, что проблема нередко возникает вследствие вируса, но установлены случаи, при которых синдром диагностируется и без первичной инфекции. Другие предполагаемые триггеры синдрома хронической усталости включают: гормональный дисбаланс; стресс; депрессию.

Синовиальная киста - это доброкачественное новообразование, вызванное накоплением жидкости в сухожильной оболочке или капсуле сустава. Чаще всего они появляются на верхней части запястья, но также могут влиять на ноги или позвоночник. Кисты позвоночника чаще встречаются у пациентов старше 50 лет. Причина развития кист позвоночника неизвестна, но они могут образоваться в результате дегенерации и нестабильности позвоночника в областях, подверженных повторяющимся движениям, особенно в поясничной области. Пациенты с кистами позвоночника могут иметь другие дегенеративные состояния, такие как артрит и заболевания межпозвоночных дисков. К наиболее распространенным относятся: остеопороз; артрит; инфекционные и воспалительные процессы; ревматизм; гиподинамическое расстройство кости.

Смещение позвонков – это состояние, при котором межпозвоночный диск выпячивается наружу. Выпячивание диска может привести к компрессии спинного мозга или спинномозговых корешков, что вызывает боль и онемение в спине. Локализация боли зависит от того, в каком отделе позвоночника произошло смещение позвонков. Состояние может возникнуть в шейном, грудном и поясничном отделе позвоночника. Смещение позвонков может возникнуть из-за следующих причины: старение (с возрастом риск смещения позвонков повышается в разы); перенапряжение (чрезмерное использование мышц спины и поясницы); длительное воздействие вибрации; избыточный вес.

Спондилез – это хроническое дегенеративное поражение позвоночника, развивающееся вследствие старения, перегрузок или травм позвоночного столба. Это распространенная причина хронической боли в шее и спине, которая обычно усиливается с возрастом. Спондилез - это скорее описательный термин, чем клинический диагноз. С возрастом кости и хрящи, из которых состоят шея и спина, претерпевают определенные изменения. Эти изменения нормальны и происходят из-за обычного износа, который наступает с возрастом. Со временем диски в позвоночнике начинают разрушаться, терять жидкость, становиться жесткими, терять эластичность и разрушаться. Истончение дисков приводит к нагрузке на фасеточные суставы и связки, которые удерживают позвонки вместе. Эти изменения могут нарушить подвижность позвоночника и повлиять на нервы и другие функции. Заболевания, которые может вызвать спондилез, включают: костные шпоры; тугие связки; грыжа межпозвоночного диска; обезвоженные диски.

Спондилит позвоночника - это всеобъемлющий термин, объединяющий группу воспалительных заболеваний с аналогичными генетическими факторами риска. Спондилит позвоночника может развиться из-за ряда различных факторов. К ним относятся: повторяющееся и чрезмерное использование; естественное старение (по мере старения тела межпозвоночные диски теряют содержание воды. Это приводит к тому, что они сжимаются, теряют способность к восстановлению и становятся более хрупкими); травмы. Генетика, вредные привычки (курене), малоподвижный образ жизни, неправильное питание могут спровоцировать развитие заболевания.

Спондилоартроз пояснично-крестцового отдела - это дегенеративное расстройство, которое может привести к нарушению структуры и функции мелких суставов позвоночника. Хотя старение является основной причиной, местоположение и скорость дегенерации индивидуальна для каждого пациента. Спондилоартроз пояснично-крестцового отдела может развиться из-за ряда различных факторов: повторяющееся и чрезмерное использование - повторяющиеся травмы от напряжения могут развиться в результате действий, которые требуют частых наклонов или длительного сохранения положения стоя; старение - по мере старения диски в позвоночнике теряют содержание жидкости. Это делает их более хрупкими и снижает их амортизирующую способность; травма - прямая травма грудного отдела позвоночника может привести к спондилоартрозу. Начальный период воспаления, вызванный травмами, может привести к дегенерации, гипертрофии или увеличению суставов. Генетика, курение и работа на некоторых работах провоцирует развитие заболевания.

Спондилолистез поясничного отдела – это патологическое состояние, связанное с нестабильностью позвоночника на фоне избыточной подвижности позвонков. Прямое соскальзывание верхнего позвонка на нижний называется антелистезом, а обратное соскальзывание - ретролистезом. Спондилолистез может привести к деформации позвоночника, а также к сужению позвоночного канала или сдавлению выходящих нервных корешков. Спондилолистез чаще всего встречается в нижней части спины, но может также возникать в средней и верхней части спины и в шее. Обычно пациенты жалуются на боли в спине с периодическими болями в ногах. Кроме того, спондилолистез часто может вызывать мышечные спазмы или напряжение в подколенных сухожилиях. Спондилолистез поясничного отдела позвоночника может возникнуть по следующим причинам: хроническая травма спины; врожденный сколиоз; повторяющееся травмирование груди; возрастные изменения позвонков; деформация позвонков из-за патологических процессов в организме (например, при новообразованиях).

Скопление жидкости в полости перикарда, окружающей сердце, называется тампонадой сердца. Это опасное осложнение, при котором давление жидкости в перикарде препятствует нормальному расширению сердечных камер. В результате нарушается наполнение сердца кровью, снижается сердечный выброс и развивается острая сердечная недостаточность. Классическими симптомами тампонады сердца являются боль и дискомфорт за грудиной, одышка, учащенное поверхностное дыхание. При прогрессировании тампонады появляется резкая слабость, головокружение, потливость, снижение артериального давления. Нередко у пациентов развивается обморок или даже остановка сердца. Распространенность тампонады сердца в популяции невысока и составляет около 2 случаев на 10 000 населения. Чаще страдают мужчины в возрасте 60-70 лет. Причины развития тампонады сердца разнообразны. Наиболее часто тампонада возникает вследствие воспаления наружного слоя сердца (перикардита). Экссудат при перикардите постепенно скапливается в полости перикарда, сдавливая сердце. Другой распространенной причиной является повреждение перикарда и сердца при травмах грудной клетки. Кроме того, тампонада может развиваться после операций на сердце, пункции перикарда, при онкологических заболеваниях, туберкулезе, аутоиммунных болезнях. Изредка тампонада обусловлена инфарктом миокарда, расслоением аорты, почечной недостаточностью. Перикард представляет собой фиброзно-серозный мешок, состоящий из двух листков и окружающий сердце. Толщина перикарда составляет 1-2 мм, между его листками находится 15-35 мл жидкости. Перикард выполняет защитную функцию, не давая сердцу соприкасаться с окружающими тканями и предотвращая чрезмерное расширение правых камер. Давление в полости перикарда варьирует от 6 мм рт.ст. на выдохе до 3 мм рт.ст. на вдохе. Снижение давления при вдохе способствует наполнению кровью правых отделов сердца. Благодаря разнице давлений в перикарде, предсердиях и желудочках происходит сокращение сердца. Его клапаны регулируют давление в полостях, обеспечивая движение крови от внутренних органов в правые отделы сердца. Далее кровь поступает в легкие, насыщается кислородом и направляется в левые отделы, откуда разносится по органам. При скоплении жидкости, крови, гноя, газа или тромбов в перикарде нарушается движение крови и меняется давление в камерах сердца и перикарде. В результате сердце перестает нормально сокращаться. Из-за повышенного давления в перикарде кровь не поступает в правое предсердие, снижается выброс левого желудочка. Сердце не может выполнять насосную функцию, его камеры опустошаются, снижается выброс крови и останавливается работа сердца. Симптомы тампонады появляются, когда давление между правыми отделами сердца и перикардом полностью исчезает.

Тендинит плечевого сустава – это воспаление сухожилий, расположенных в области головки плеча, с их последующей дегенерацией. Тендинит плечевого сустава в основном влияет на длинную часть плечевого бицепса и мышцы вращательной манжеты. Основные причины тендинита плечевого сустава: пожилой возраст ; повторяющееся движение в определенных видах деятельности или спорте; плохое кровоснабжение сухожилий мышц супраспината и инфраспината; дисбаланс мышц плечевой кости. Вторичный тендинит может развиваться на фоне аутоиммунных, инфекционных и паразитарных заболеваний, эндокринной патологии. Иногда причиной воспаления сухожилия становятся нарушения врачебных рекомендаций в период восстановления после хирургических вмешательств на надплечье и проксимальных отделах верхней конечности.

Тендинопатия - это общий термин, характеризующий заболевания сухожилий. Тендинопатия в целом включает в себя группу из 3 возможных состояний: тендинит, тендиноз и паратенонит. Считается, что самым большим фактором риска является чрезмерное использование, хотя существует много теорий относительно других возможных факторов, таких как термическое повреждение и вызванная нагрузкой ишемия. Считается, что как внезапные всплески нагрузок, приводящие к травмам, так и повторяющиеся движения, являются основными причинами тендинита, а ожирение считается фактором риска. В случае кальцидного тендинита отложения кальция в сухожилии являются причиной воспаления, но причина их накопления на данный момент остается невыявленной.

Травма мягких тканей-это повреждение мышц, связок и сухожилий по всему телу. Наиболее распространенными травмами мягких тканей являются повреждения мышц, сухожилий и связок. Эти травмы часто возникают при занятиях спортом и физическими упражнениями, но иногда к травме может привести и простая повседневная деятельность. Травмы мягких тканей делятся на 2 основные категории: острые травмы и травмы от перегрузок. Острые травмы возникают в результате внезапного повреждения, например, падения, скручивания или удара. Примерами могут служить растяжения и ушибы. Травмы от перегрузок возникают постепенно с течением времени, когда спортивные или другие виды деятельности повторяются так часто, что связи не успевают восстанавливаться между тренировками. Тендинит и бурсит - распространенные травмы, возникающие при чрезмерном использовании мягких тканей.

Травма спинного мозга – это повреждение, в результате которого нарушаются функции и анатомическая целостность позвоночного столба или спинного мозга. Травма позвоночника и спинного мозга рассматривается у пациентов со следующим: травмы, связанные с головой; переломы таза; проникающие ранения вблизи позвоночника; травмы, полученные в автомобильных авариях; тяжелые тупые травмы; травмы, полученные при падении с высоты или погружении в воду; после даже незначительных падений у пожилых пациентов. Кроме того, шейный отдел позвоночника страдает при травме ныряльщика – прыжке в воду вниз головой в недостаточно глубоком месте. При падении с высоты часто наблюдается сочетанная травма: перелом нижнегрудного отдела позвоночника, перелом таза и перелом пяточных костей.

Травма спины – это патологическое повреждение связок, костей, спинного мозга и других структур позвоночника. Травмы могут быть вызваны физическими упражнениями или появиться в результате несчастного случая. Травмы и боль обычно возникают в нижней части спины. Неправильная осанка может привести к травме спины. Спорт и дорожно-транспортные происшествия также являются распространенными причинами травм спины. Другие причины включают: низкая двигательная активность; ожирение; поднятие тяжестей; сидение в течение длительного периода времени; остеопороз; внутренние заболевания, такие как инфекции или камни в почках; стресс.

Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание бактериальной природы. Возбудитель - Francisella tularensis. Болезнь характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, лёгких, кишечника, глаз и лимфатических узлов. Развивается лихорадка и выраженная интоксикация: недомогание, разбитость в теле, тошнота. Впервые туляремию описали в 1818 году в Японии под названием "болезнь ято-био". Возбудитель был идентифицирован позднее, в 1896 году в Норвегии. В 1910-1912 годах американские исследователи выделили бактерию и провели её заражение грызунов в лабораторных условиях. Название заболевание получило по местности Туляре в Калифорнии, где обитает множество разных грызунов. Francisella tularensis представляет собой грамотрицательную сферическую бактерию-коккобациллу диаметром 0,3-0,5 мкм, имеющую форму короткой палочки с закругленными концами. Обладает тонкой богатой липидами капсулой. Геном - двухцепочечная ДНК размером более 1,8 млн нуклеотидных пар. Это факультативный анаэроб, способный расти как при наличии, так и отсутствии кислорода. На обычных питательных средах не культивируется, требуются специальные субстраты с добавлением крови, цистеина или желточные основы. Колонии мелкие блестящие выпуклые с ровным краем, растут не менее 5 дней. Оптимальная температура 35-37°C. Выделяют 3 географические подвида F. tularensis, различающиеся по свойствам: F. t. nearctica - неарктическая раса, распространена в США, высокопатогенна; F. t. holarctica и F. t. holarctica var. japonica - голарктическая раса, встречается в Европе и России, умеренно патогенна; F. t. media asiatica - среднеазиатская раса, умеренно патогенна, характерна для Азии. К факторам вирулентности относятся компоненты бактерии и продукты её жизнедеятельности, определяющие способность вызывать заболевание: клеточная стенка, делающая F. tularensis более чувствительной к аллергенам; слизистая капсула, подавляющая фагоцитоз; нейраминидаза и эндотоксин, повреждающие клетки хозяина; сидерофоры, связывающие железо для размножения микроба; кислотная фосфатаза, противодействующая иммунной системе. Бактерия обладает высокой устойчивостью во внешней среде. В водоёмах при 20-25°С сохраняется до недели, в почве и иле при 0-7°С - до 4 месяцев. В растительных субстратах живёт от полугода до нескольких месяцев в зависимости от температуры. При 60°С погибает за 5-10 минут. В необработанных молочных продуктах выживает до 8 суток. Устойчивость зависит от подвида: голарктическая раса лучше переносит холод. Бактерия чувствительна к аминогликозидам, тетрациклинам и фторхинолонам, устойчива к пенициллинам. Туляремия распространена повсеместно в умеренных широтах Северного полушария. В России преобладает умеренно патогенный голарктический подвид. Заболевание регистрируется во всех регионах, чаще в Европейской России и Западной Сибири. В СССР до 1940-х годов ежегодно регистрировалось до 140 тыс. случаев. Благодаря вакцинации и истреблению грызунов заболеваемость снизилась до 2 тыс. в год к 2000-м годам. Выделяют несколько типов природных очагов туляремии на территории России: Лугово-полевой среди грызунов лесостепей. Переносчик - иксодовый клещ D. pictus. Степной среди грызунов степей Европейской России и Западной Сибири. Резервуар и переносчик – иксодовые клещи. Пойменно-болотный в Восточной Сибири среди водных грызунов. Переносчики – иксодовые клещи, комары, слепни. Горно-ручьевой в поймах горных рек Алтая, Кавказа, Саян среди полёвок. Переносчики – иксодовые клещи. Лесной в лесах средней полосы и тайге среди мышей, зайцев. Переносчики – иксодовые и таежные клещи, комары. Тундровый среди леммингов. Возбудитель сохраняется в гнездах грызунов. Синантропный в городах и поселках среди мышей и крыс. Источники инфекции – грызуны, зайцы, птицы, животные, реже земноводные и рыбы. Возбудитель очень заразен: инфицирующая доза 10-50 бактерий. Пути проникновения: через слизистые, поврежденную кожу, при укусах членистоногих или контакте с заражёнными объектами. От больного человека к здоровому туляремия не передаётся. Восприимчивость людей практически 100%. После болезни вырабатывается стойкий длительный иммунитет. Входные ворота инфекции – кожа, слизистые оболочки и легочная ткань. В месте проникновения возбудителя формируется первичный очаг поражения с последующим распространением в регионарные лимфоузлы. В лимфатических узлах бактерии активно размножаются, частично погибают, что приводит к увеличению и воспалению лимфоузлов с образованием бубонов. Бубоны имеют мягкую консистенцию, могут нагнаиваться. При этом высвобождается бактериальный эндотоксин, обусловливающий местное воспаление и симптомы начальной интоксикации. В дальнейшем возбудитель преодолевает лимфатический барьер, попадает в кровоток и диссеминирует по организму с формированием вторичных, обычно более мелких бубонов без нагноения. Развивается генерализованная инфекция с образованием характерных туляремийных гранулем – узелков с некрозом в центре диаметром до 4 мм. Возможно развитие тромбоза сосудов в зоне поражения, нагноение лимфоузлов с последующим вскрытием и формированием стойких язв на коже. В дальнейшем формируется аллергическое воспаление, медленно стихающее при выздоровлении. При легочной локализации бактерии быстро попадают в альвеолярные макрофаги с их стремительным размножением. Развивается массивный приток нейтрофилов, при перерастании защитных реакций в повреждающие возникает чрезмерное воспаление, деструкция легочной ткани с геморрагическим отеком, гнойным некрозом, альвеолярной экссудацией, увеличением внутригрудных лимфоузлов. На второй неделе заболевания формируется гуморальный иммунный ответ с выработкой антител классов М, A, G, которые совместно с другими факторами иммунной защиты постепенно элиминируют возбудителя.

Фиброз легких - это заболевание, при котором ткани легких покрываются рубцами и отвердевают. В итоге работа легких затрудняется, по мере ухудшения легочного фиброза пациент начинает испытывать острую одышку. Рубцевание тканей, связанное с фиброзом легких, может быть вызвано множеством факторов. Но в большинстве случаев врачи не могут определить конкретную причину. Когда причина не может быть найдена, это состояние называется идиопатическим фиброзом легких. Повреждение легких, вызванное фиброзом легких, не может быть восстановлено, но специальные препараты и методы лечения позволяют облегчить симптомы и улучшить качество жизни. Для некоторых пациентов уместна пересадка легких. Длительное воздействие ряда токсинов и загрязняющих веществ может повредить ткани легких: кремниевая пыль, асбестовые волокна, твердая металлическая пыль, угольная пыль, зерновая пыль, птичий и животный помет.

Цистинурия - это редкое генетическое заболевание, характеризующееся нарушением реабсорбции аминокислоты цистина в почках и ее накоплением в моче, и его причины могут включать наследственные мутации, дефекты в транспорте цистина через клеточные мембраны, недостаток ферментов, ответственных за реабсорбцию цистина, нарушения функции почек, нарушения обмена аминокислот, нарушения функции тубулярного аппарата почек, нарушения функции мочевого пузыря, нарушения функции мочеточников, нарушения функции мочеиспускательного канала, нарушения эндокринной системы, нарушения иммунной системы, нарушения пищеварительной системы, нарушения сердечно-сосудистой системы, нарушения дыхательной системы, нарушения нервной системы, нарушения мышечной системы, нарушения роста и развития, нарушения метаболизма других аминокислот, нарушения метаболизма минералов.

Черепно-мозговая травма - это повреждение костей черепа и мягких тканей. Черепно-мозговая травма обычно возникает в результате сильного удара или толчка по голове или телу. Существует много причин черепно-мозговых травм у детей и взрослых пациентов. Наиболее распространенные травматические события - это дорожно-транспортные происшествия, насилие, падения или жестокое обращение с детьми. Субдуральные гематомы и кровоизлияния в мозг иногда могут происходить спонтанно. Черепно-мозговые травмы могут быть вызваны травмами во время занятий рядом видов спорта, включая футбол, бокс, футбол, бейсбол, лакросс, скейтбординг, хоккей и другие виды спорта с высокой отдачей или экстремальные виды спорта. Они особенно распространены среди молодежи. Черепно-мозговая травма также возникает в результате проникающих ранений, сильных ударов по голове осколками или осколками, а также падений или столкновений с предметами после взрыва. Пациенты, наиболее подверженные риску черепно-мозговой травмы, включают: дети, подростки,пожилые, мужчины.