Причины и лечение головокружения у женщин

Абсцесс зуба - это локальное скопление гноя в области корня зуба, имеющее четкие границы. Это хроническое воспалительное заболевание. В его развитии играют роль анаэробные микроорганизмы - пептострептококки, фузобактерии, актиномицеты, зеленящие стрептококки, энтеробактерии, золотистые стафилококки.Факторы, способствующие возникновению абсцесса: травмы от попадания инородных тел в зубодесневой карман; сужение входа в карман из-за отёка десны и скопления секрета; неправильное удаление зубных отложений; распространение инфекции из корневого канала через боковые канальцы при повреждениях корня.Абсцессы составляют 80-85% всех острых инфекций полости рта. Их количество увеличилось за последние 20 лет из-за изменений микрофлоры и роста числа пожилых пациентов с хроническими заболеваниями. Чаще абсцесс встречается в 16-34 года (52%), реже - в 35-59 лет (41%). Пациенты обращаются на 5-10 день от начала, госпитализация на 2-4 день требуется 21%. Причинные зубы чаще на нижней челюсти (72%), реже - на верхней (28%). Абсцесс чаще образуется под молярами. Развитие одонтогенных инфекций связано с проникновением в окружающие ткани смешанной бактериальной флоры полости рта. Первоначально преобладают факультативные анаэробы, такие как стрептококки, способные существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода. При отсутствии лечения отёк становится плотнее, среда в тканях меняется на кислую и бескислородную. Это приводит к росту облигатных анаэробов, переносящих только отсутствие кислорода, и подавлению факультативных анаэробов. Такая смена микрофлоры в сочетании с активацией иммунитета ведёт к формированию абсцесса. Выделяемые бактериями токсины повышают проницаемость сосудов, усиливая воспаление и накопление антигенов в пародонте. Это первичный очаг инфекции, на который организм реагирует выработкой антител. От здоровых тканей очаг отграничивается соединительнотканной капсулой, поддерживающей баланс между микрофлорой и организмом. Однако бактерии продолжают проникать через корневой канал, их количество и выработка токсинов нарастают. При повреждении капсулы инфекция попадает в ткани и кровь, вызывая осложнения. Нарушению баланса способствуют также переохлаждение, перегревание и сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунитет.

Абсцесс мозга - это гнойное воспаление в мозге. Абсцессы в мозге обычно вызываются бактериальной инфекцией. Грибковые абсцессы мозга развиваются у пациентов с ослабленной иммунной системой. В результате инфекции мозг опухает из-за скопления гноя и мертвых клеток. Мозговой абсцесс образуется, когда грибки, вирусы или бактерии попадают в мозг через рану в голове или инфекцию в другом месте тела. Инфекции сердца и легких - одни из самых распространенных причин абсцессов мозга. Однако абсцесс мозга также может начаться с ушной или синусовой инфекции или даже с абсцесса зуба. К числу заболеваний, расстройств и состояний, повышающих риск развития абсцесса мозга, относятся: ослабленная иммунная система из-за ВИЧ или СПИДа; рак; врожденные пороки сердца; серьезная травма головы или перелом черепа; менингит; иммунодепрессанты, например, используемые при химиотерапии; хронические инфекции пазух носа или среднего уха.

Абсцесс полости рта представляет собой гнойно-воспалительный процесс с образованием гнойника в тканях ротовой полости. Чаще всего гнойник локализуется между костью и надкостницей, реже - в межфасциальных, межмышечных пространствах и в кости. Отдельный вариант - абсцесс щечной области между слизистой оболочкой, мышцами и подкожной клетчаткой.Практически во всех случаях причиной абсцесса полости рта является пораженный зуб с развитием инфекции. Развитие абсцесса связано с реакцией иммунной системы на инфекцию. Тяжесть течения состояния зависит от активности всех защитных механизмов организма. Наиболее распространенной причиной являются обострившиеся периодонтиты - воспаление тканей вокруг корня зуба. Абсцесс часто возникает на фоне снижения общего иммунитета при переохлаждении.Ведущую роль в развитии абсцесса играют стрептококки, стафилококки, палочки и гнилостные бактерии, большинство из которых анаэробные. Другие возможные причины - нагноение кист, инфицирование костной раны, воспаление при прорезывании зубов мудрости. Распространение гнойного воспаления из периодонта в окружающие ткани при абсцессе полости рта происходит следующим образом. Воспалительный экссудат из тканей вокруг верхушки корня зуба, не имея возможности оттекать через корневой канал, проникает под надкостницу. Инфекция попадает в кость через питательные каналы и каналы остеонов, а также благодаря резорбции костной ткани. Микроорганизмы распространяются гематогенно и лимфогенно. Нарушение целостности тканей периодонта ведёт к ослаблению местного иммунитета. Токсины бактерий усиливают чувствительность тканей и нарушают кровоток. Развивается острое воспаление, реакция организма может быть адекватной или чрезмерной. При дальнейшем прогрессировании инфекция переходит в околочелюстные клетчаточные пространства. Гнойник отграничивается от здоровых тканей валом из лейкоцитов. Происходит полнокровие сосудов и переход жидкой части крови в ткани с формированием отёка. Вокруг очага образуется грануляционный вал, ограничивающий распространение гноя. При длительном течении формируется плотная соединительнотканная капсула, препятствующая прогрессированию процесса.

Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение работы проводящей системы сердца, когда замедляется или полностью прекращается проведение электрических импульсов, отвечающих за сокращение сердечной мышцы, что приводит к нарушению сердечного ритма.Данный тип блокады может протекать бессимптомно или сопровождаться урежением пульса до 60 ударов в минуту и менее, ощущением слабости и головокружения. В 17% случаев она становится причиной внезапной сердечной смерти. Атриовентрикулярная блокада встречается не только у пожилых, но и у молодых людей. С возрастом ее распространенность увеличивается. Патология может носить как врожденный, так и приобретенный характер.Причинами врожденной формы чаще всего являются аутоантитела у матери, способные проникать через плацентарный барьер и повреждать проводящую систему плода. Кроме того, свою роль может играть воспаление сердечной мышцы при внутриутробных инфекциях. Причины приобретенной атриовентрикулярной блокады делят на две группы. Не связанные с заболеваниями сердца - нарушения вегетативной нервной системы, эндокринных функций, баланса электролитов; травмы, чрезмерные нагрузки, вредные привычки и передозировка некоторых лекарств. Обусловленные патологией сердечно-сосудистой системы – ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты, опухоли сердца и др. В ряде случаев причина возникновения атриовентрикулярной блокады остается неустановленной. Ее относят к идиопатической форме, которая может быть следствием повреждения мелких сосудов сердца или склеротических изменений. Сердечная мышца состоит из двух типов мышечной ткани. Первый тип - рабочий миокард, отвечающий за сокращение сердца и выполнение им функции "насоса" крови. Второй тип - специализированный миокард из проводящих клеток. Они образуют узлы, генерирующие электрические импульсы, которые распространяются по проводящей системе сердца, координируя работу его отделов. Первым возникает импульс в синусовом узле в правом предсердии - центре автоматизма первого порядка. Он генерирует импульсы с частотой 60-80 уд/мин. Далее импульс передается в АВ-узел - центр автоматизма второго порядка, где он задерживается. Затем по проводящей системе (пучку Гиса и волокнам Пуркинье) импульс доходит до желудочков, вызывая их сокращение. При нарушении функции синусового узла роль генератора берёт на себя АВ-узел с частотой 40-60 уд/мин. А если страдают оба узла, то импульсы поступают от пучка Гиса и волокон Пуркинье с ещё более низкой частотой - 20-40 уд/мин. При атриовентрикулярной блокаде узлы и проводящие пути становятся нечувствительны к импульсам. Чем дольше эти периоды, тем блокада тяжелее. Снижение частоты сердечных сокращений ведёт к нарушениям кровообращения и появлению слабости, головокружения у пациентов. Замедленная передача чаще функциональная и зависит от вегетативной нервной системы. Нарушенное проведение обычно вызвано поражением миокарда и нарушением кровоснабжения. Врождённые блокады связаны с отложением в миокарде липидов, белков и полисахаридов.

Агорафобия — это тип фобии, характеризующийся страхом перед открытыми пространствами или местами, где трудно избежать панического приступа или получить помощь. Люди с агорафобией могут избегать толп, общественных мест, открытых пространств, а также ситуаций, в которых они могли бы чувствовать себя "запертыми" или помешанными. Часто агорафобия связана с паническим расстройством, при котором человек опасается новых приступов паники. Травматические опыты в прошлом, такие как панические атаки в общественных местах, могут способствовать развитию агорафобии. Пациенты с агорафобией часто опасаются, что потеряют контроль над собой или не смогут получить помощь в случае необходимости.Генетические и биологические факторы могут играть роль в развитии агорафобии. Боязнь больших групп людей или толп может также быть фактором, особенно если человек ранее испытывал дискомфорт в таких ситуациях. Сильные стрессовые ситуации или травматические события могут стать катализатором развития агорафобии. Длительная социальная изоляция или ограничение в свободе передвижения может усилить страх перед открытыми пространствами.

Акрофобия - это боязнь высоты. Люди с этой фобией испытывают чрезмерный страх перед высокими местами, такими как мосты, здания или горы. Причины состояния весьма разнообразны. Негативный опыт в прошлом, такой как падение с высоты или наблюдение за подобными событиями, может быть основной причиной. Наследственность может играть роль, и если у члена семьи была акрофобия, у других членов семьи также может быть увеличенный риск. Изменения в химии мозга и нервной системы могут способствовать развитию фобий. Собственный негативный опыт или наблюдение за травматичными случаями на высоте может усилить страх.

Дисменорея представляет собой патологическое состояние, характеризующееся возникновением выраженного болевого синдрома в нижних отделах живота во время менструации. Заболеваемость достигает 43-90% среди женщин фертильного возраста, что делает дисменорею наиболее распространенной гинекологической патологией. Различают первичную и вторичную формы в зависимости от этиологии. К первичной относят случаи, обусловленные функциональными факторами: гиперпродукцией простагландинов и эстрогенов, недостаточностью лютеиновой фазы цикла, повышенной возбудимостью и чувствительностью нервной системы, дефицитом магния, дисплазией соединительной ткани. К факторам риска первичной формы относят: раннее менархе, удлиненный цикл, отягощенную наследственность, курение. Первичная дисменорея, как правило, манифестирует спустя 1,5-2 года после менархе. Причины вторичной дисменореи носят органический характер: эндометриоз, воспалительные заболевания органов малого таза, опухоли, пороки развития матки, наличие ВМС, варикоз вен таза. Данная форма чаще встречается у женщин старше 30 лет. Существенную роль в патогенезе играют также психоэмоциональные факторы. Механизм возникновения боли при дисменорее обусловлен раздражением нервных окончаний в результате ишемии тканей из-за спазма сосудов и повышенной сократительной активности матки. Причины первичной дисменореи до конца не изучены, существует несколько теорий. Согласно простагландиновой теории, боль связана с повышенным образованием простагландинов в матке, которые стимулируют её сокращения и усугубляют ишемию. Гормональная теория объясняет дисменорею преобладанием эстрогенов над прогестероном. Эстрогены стимулируют синтез простагландинов и вазопрессина, участвующих в развитии болевого синдрома. Еще один возможный механизм развития состояния - нарушение перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Таким образом, дисменорея рассматривается как стрессовое состояние. Стресс нарушает регуляцию нервной и эндокринной систем, что приводит к спазму сосудов матки и повышенной выработке медиаторов боли. Боль усугубляет эти нарушения. При вторичной дисменорее механизмы те же, однако заболевание инициируется органическими причинами.

Анафилаксия представляет собой острую опасную для жизни аллергическую реакцию организма. Чаще всего она возникает у детей и подростков. При анафилаксии наблюдаются такие симптомы, как поражение кожи, нарушение дыхания и работы желудочно-кишечного тракта. Иногда страдает функционирование сердечно-сосудистой и нервной систем. Анафилактический шок характеризуется резким падением артериального давления и требует срочного введения адреналина и оказания медицинской помощи. Развитие анафилактической реакции может происходить в течение от нескольких минут до суток с момента контакта с аллергеном. Иногда наблюдается отсроченная или повторная реакция. По сравнению с прошлыми годами, заболеваемость анафилаксией возросла с 0,5-2% до 1,5-7,9% случаев на 100 000 населения. Анафилаксию может спровоцировать любое вещество или продукт. У детей чаще причиной является пища, у взрослых - лекарства и яды насекомых. К пищевым аллергенам относятся молоко, рыба, орехи, яйца, злаковые. Реже встречается аллергия на экзотические фрукты и пряности. Среди лекарственных препаратов чаще всего анафилаксию вызывают антибиотики, НПВС, рентгеноконтрастные вещества, латекс, наркотические и обезболивающие средства. Вакцинация крайне редко приводит к анафилактическому шоку. По данным ВОЗ, лишь 5 случаев из 7,6 млн были связаны с вакцинами. Яды насекомых становятся причиной анафилаксии у 3% взрослого населения и 1% детей. Факторы риска включают: аллергические заболевания, системный мастоцитоз, физические нагрузки. Факторы, усугубляющие течение заболевания, включают: употребление наркотиков, сердечно-сосудистые патологии, предшествующие системные реакции, приём ингибиторов АПФ и бета-блокаторов. В 24-26% случаев причину анафилаксии установить не удаётся. Анафилаксия начинается с контакта организма с аллергеном и образования специфических IgE-антител, которые фиксируются на тучных клетках (сенсибилизация). На этом этапе симптомы отсутствуют. Сенсибилизация может происходить при воздействии "скрытых" аллергенов, например, следов пищевых продуктов в домашней пыли. При повторном контакте с аллергеном происходит дегрануляция тучных клеток и выброс медиаторов воспаления: гистамина, лейкотриенов, триптазы, что запускает каскад иммунных и воспалительных реакций организма. Иногда анафилаксия не связана с IgE (псевдоаллергическая реакция). Механизмы развития состояния разные, но симптомы схожи. При анафилактическом шоке нарушается микроциркуляция, страдают внутренние органы, что может привести к летальному исходу.

Ангиомы - это доброкачественное новообразование, которое развивается из лимфатических или кровеносных сосудов. Они появляются на поверхности кожи и могут располагаться на любом участке тела. Существуют различные типы ангиом, включая вишневые, паукообразные и ангиокератомы. Эти опухоли безвредны. Точная причина неизвестна, но некоторые пациенты более склонны к их появлению из-за генетической предрасположенности. Они часто связаны с возрастом, а также с воздействием химических веществ, некоторыми заболеваниями, а некоторые возникают во время беременности. Вишневые ангиомы связаны со старением и, по-видимому, чаще появляются у пациентов старше 30 лет, становясь более распространенными в более старшем возрасте.

Аневризма артерии - это патологическое расширение просвета артерии более чем в 2 раза по сравнению с нормой или выпячивание её стенки из-за истончения и ослабления. При поражении нескольких артерий говорят об аневризматической болезни. Аневризмы могут встречаться в артериях различной локализации, но чаще поражают брюшную аорту и сосуды головного мозга. Часто они протекают бессимптомно. По строению врачи выделяют истинные и ложные аневризмы. Стенка истинных аневризм состоит из всех слоёв артериальной стенки. Ложные представляют собой полость с кровью вне артерии, сообщающуюся с её просветом. Причины истинных аневризм - дегенеративно-дистрофические изменения и нарушения ферментативной активности, приводящие к повреждению стенки. Факторы риска включают: наследственность, сопутствующие заболевания, курение, возраст. Причинами ложных аневризм являются травмы, оперативные вмешательства на сосудах, осложнения ангиографии. Развитие ложных аневризм связано с повреждением целостности стенки сосуда, например при травме, когда происходит излияние крови в окружающие ткани, где формируется стенка аневризмы из фибрина и тромбоцитов. Развитие истинных аневризм происходит по нескольким механизмам. Например, атеросклероз стенки артерии приводит к утолщению и склерозу внутреннего слоя с нарушением питания среднего слоя, что вызывает отмирание гладкомышечных клеток и ослабление соединительнотканного каркаса стенки. Протеолиз, или расщепление белковых структур сосудистой стенки. Воспалительные реакции в стенке сосуда. Генетические дефекты сосудистой стенки. В результате сосудистая стенка истончается, становится менее эластичной и постепенно растягивается с образованием аневризмы, что приводит к нарушениям кровотока, тромбообразованию, риску разрыва и эмболии. Кроме того, увеличенный сосуд может сдавливать нервы, вены и другие анатомические структуры.

Аниземия - это состояние, при котором уровень гемоглобина (красного кровяного пигмента, несущего кислород) или уровень эритроцитов (красных кровяных клеток) в крови ниже нормы, что приводит к недостатку кислорода, необходимого для нормального функционирования организма. Это одно из наиболее распространенных нарушений крови. Недостаток железа в организме может привести к недостатку гемоглобина, так как железо является ключевым компонентом гемоглобина. Витамин B12 и фолиевая кислота необходимы для нормального образования эритроцитов. Их дефицит может привести к нарушению процесса кроветворения. Хронические воспалительные процессы или рак, могут воздействовать на производство эритроцитов. Обильные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, травмы или хирургические вмешательства могут привести к потере крови и, как следствие, к аниземии. Почечные заболевания могут снизить производство эритропоэтина, гормона, стимулирующего образование эритроцитов.

Аноргазмия - это общий термин, описывающий неспособность испытывать оргазм, но чаще он применяется в качестве сокращения определения женского оргазмического расстройства. Психологические факторы: сексуальное или эмоциональное насилие; недостаточное половое воспитание; неудовлетворенность собственной внешностью; смущение или чувство вины; культурные или религиозные установки; стрессовые раздражители (финансовые проблемы, потеря близкого человека и так далее); психические расстройства (тревога, депрессия и другие). Проблемы с оргазмом нередко возникают из-за разлада с половым партнером вследствие: отсутствия эмоциональной близости; неразрешенных конфликтов; разногласий в сексуальных предпочтениях; недоверия; насилия и грубости; сексуальной дисфункции. Хронические заболевания, такие как диабет, гиперактивный мочевой пузырь или рассеянный склероз, значительно усложняют достижение сексуальной разрядки. Алкоголь подавляет нервную систему, вследствие чего человек становится менее чувствительным к стимуляциям. Курение ограничивает приток крови к половым органам, заметно снижая их чувствительность.

Антенатальная гибель плода - это внутриутробная смерть эмбриона, произошедшая после 21 недели беременности, но до начала родов. Подобные случаи являются причиной 39-42% всех мертворождений. У таких детей отсутствуют жизненно важные функции - сердцебиение, дыхание, движения и пульсация сосудов пуповины. Согласно оценкам, ежегодно в мире происходит более 7200 мертворождений. Даже в развитых странах Европы и Северной Америки этот показатель не опускается ниже 1,3%. В России в 2018 году уровень мертворождаемости составил 5,51%. При этом доля антенатальной гибели плода - 91,8%. Однако за последние пять лет наметилась тенденция к снижению перинатальной смертности. Чаще антенатальная гибель встречается у девочек-подростков и женщин старше 35 лет. В этих возрастных группах повышен риск хромосомных аномалий плода и проблем с овариальным резервом. Также факторами риска являются: более двух родов в анамнезе, привычное невынашивание, искусственные аборты, многоплодная беременность, рубец на матке и ЭКО. Непосредственной причиной внутриутробной смерти чаще всего становится дистресс плода - нарушение его функционального состояния и жизнедеятельности. К опосредованным факторам относятся: врожденные пороки развития плода. Инфицирование через: инвазивные манипуляции при беременности, нарушение стерильности, преждевременный разрыв оболочек, общие инфекции матери. Экстрагенитальные заболевания матери. Осложнения беременности. Неустановленные причины (скрытые инфекции). Несмотря на распространенность, вопросы патогенеза антенатальной гибели плода остаются открытыми. В связи с этим проводится множество исследований плаценты, предполагается, что ее изменения являются основной причиной смерти плода. При аутопсии мертворожденного установить фактическую причину довольно сложно. Суть патогенеза заключается в нарушении функции плаценты, развитии хронической плацентарной недостаточности, нарушении кровоснабжения и развития плода. Поражаются его внутренние органы, развивается внутриутробная пневмония, менингит и другие осложнения. В определённый момент происходит острая декомпенсация плацентарной недостаточности и наступает гибель плода. Выделяют два типа антенатальной гибели плода при внутриутробной гипоксии: С ранней тяжёлой преэклампсией, васкулопатией и нарушением материнского кровотока в плаценте. С нарушением плодового кровотока в плаценте, незрелостью ворсин и васкулопатией сосудов плода. Эти основные звенья патогенеза позволяют своевременно назначить профилактику и лечение фетоплацентарной недостаточности.

Апоплексия яичника - это внезапное кровоизлияние в ткань яичника, сопровождающееся разрывом и часто кровотечением в брюшную полость. Данное острое состояние занимает третье место по частоте среди заболеваний женской репродуктивной системы. Состояне чаще встречается у молодых женщин,. Апоплексия правого яичника случается в несколько раз чаще левого, что связано с его более обильным кровоснабжением. Как правило, апоплексия возникает в середине цикла при овуляции или во вторую фазу при наличии кист. Предрасполагает сочетание факторов: резкое повышение внутрибрюшного давления, застойные явления в сосудах яичника, воспалительные заболевания органов малого таза, гормональные нарушения. К возникновению апоплексии могут привести: неправильное положение матки, сдавление сосудов яичника, стимуляция овуляции, нарушения свертываемости крови. В ряде случаев отмечается генетическая предрасположенность. Во время беременности апоплексия может развиться при разрыве кисты желтого тела, что обусловлено физиологическим усилением кровотока к яичникам. Возникновение апоплексии яичника обусловлено особенностями его тканей. На протяжении менструального цикла формируются предпосылки: усиленное кровоснабжение, овуляция, васкуляризация желтого тела и предменструальное кровенаполнение. На этом фоне под действием провоцирующих факторов может произойти острый разрыв яичника. Механизм заключается в особенностях его коркового и мозгового слоев, ткань которых более рыхлая. При пропитывании кровью она резко увеличивается в объёме, а лишённая эластичности оболочка не выдерживает давления и разрывается. Основа нарушения целостности - дистрофические и склеротические изменения яичника, развивающиеся при варикозном расширении вен, воспалениях органов малого таза, поликистозе яичников. У пациентки сначала образуется гематома, затем под действием провоцирующих факторов происходит её разрыв и кровотечение в брюшную полость.

Арахнофобия представляет собой фобию, то есть чрезмерный и непропорциональный страх перед пауками или иными аранеидами. Это тревожное расстройство может существенно повлиять на повседневную жизнь и вызвать серьезные эмоциональные реакции.

Артериит Такаясу, также известный как болезнь Такаясу или пульсирующий артериит, представляет собой воспалительное заболевание крупных артерий, в основном аорты и ее ветвей. Это редкое состояние, которое обычно влияет на молодых взрослых, в основном женщин. Причины болезни Такаясу не полностью поняты, но считается, что воспалительный процесс в артериях может быть связан с иммунной системой, что может привести к утолщению стенок артерий, образованию рубцового тканевого материала и сужению просвета сосудов. Болезнь часто начинается в ее восходящем отделе. Хотя точные причины артериита Такаясу неизвестны, некоторые факторы, такие как генетика и наследственность, могут играть роль в развитии этого заболевания. У некоторых пациентов были выявлены генетические предрасположенности.

Атеросклероз головного мозга - это утолщение или уплотнение артерий, которое вызвано накоплением бляшек на внутренней оболочке артерии головы. Налет состоит из отложений жировых веществ, холестерина, продуктов жизнедеятельности клеток, кальция и фибрина. По мере его накопления в артериях стенки артерий утолщаются и становятся жесткими. Атеросклероз головного мозга - это медленно прогрессирующее заболевание, которое может начаться еще в детстве. Однако состояние может быстро прогрессировать. К факторам риска атеросклероза головного мозга относятся: высокий уровень холестерина и триглицеридов; высокое артериальное давление; курение; диабет 1 типа; ожирение; отсутствие физической активности; диета с высоким содержанием насыщенных жиров.

Атеросклероз - сосудов сердца это хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке сосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина. Прогрессирование атеросклероза происходит медленно и требует времени для проявления. Хотя точная причина неизвестна, считается, что повреждение артерий может вызвать образование бляшек. Повреждение артерий может быть вызвано следующими факторами: высокий уровень холестерина; высокое артериальное давление; курение; воспалительные заболевания, например, волчанка, артрит; высокое содержание жиров в крови. При повреждении венозной стенки частицы и клетки крови скапливаются в месте повреждения и постепенно увеличиваются, сужая диаметр артерии.

Беременность - это физиологическое состояние, характеризующееся развитием и ростом эмбриона или плода в утробе матери. Она начинается с момента оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом и продолжается до момента рождения ребенка. Обычно длится около 40 недель, или девять месяцев, считая от первого дня последней менструации. Процесс беременности включает в себя ряд физиологических изменений в организме женщины, таких как увеличение объема крови, изменения в работе сердечно-сосудистой и эндокринной систем, адаптации органов, гормональные изменения и тканей для обеспечения развития и роста плода.

Болезнь Гиппеля-Линдау - редкое наследственное сосудистое заболевание, при котором в сетчатке, мозге и внутренних органах образуются опухолевидные сосудистые узлы - ангиомы. Причиной болезни является мутация гена VHL. Заболевание названо в честь врачей Гиппеля и Линдау, которые в XIX веке описали поражения глаз и мозга, являющиеся проявлениями этого заболевания. Распространенность болезни Гиппеля-Линдау составляет 1 случай на 32-36 тысяч новорожденных. Она наследуется по аутосомно-доминантному типу, поэтому часто встречается у родственников больного, хотя степень проявлений может варьировать. В 20% случаев возникают спорадические мутации гена у здоровых родителей. Болезнь Гиппеля-Линдау может проявиться в любом возрасте, но чаще между 15 и 35 годами. Состояние диагностируется у детей до 10 лет лишь в 5% случаев, а после 60 лет - еще реже. Гемангиобластомы при болезни Гиппеля-Линдау - это доброкачественные сосудистые опухоли, возникающие из гемангиобластов - предшественников кроветворных клеток и эндотелия сосудов. В глазу гемангиобластомы растут из тканей сетчатки и зрительного нерва. Причиной опухолевого роста является мутация гена VHL, которая нарушает функцию белка-супрессора опухолей pVHL. Этот белок регулирует клеточное старение, дифференцировку, а также разрушает факторы транскрипции HIF, отвечающие за ангиогенез. При дефекте белка уровень HIF повышается, запускается патологическое новообразование сосудов, что и формирует высоковаскуляризированные гемангиобластомы.Гистологически гемангиобластомы сетчатки представляют собой скопления капилляров, окруженных клетками-перицитами и астроцитами. Избыточный ангиогенез делает сосуды проницаемыми, что вызывает отек тканей и образование кист.

Болезнь Меньера - это заболевание внутреннего уха невоспалительного характера, проявляющееся повторяющимися приступами лабиринтного головокружения, шумом в пораженном ухе и прогрессирующим снижением слуха. Хотя причина заболевания не известна, согласно некоторым исследованиям, болезнь Меньера вызывается сужением кровеносных сосудов. Оно, в свою очередь, может быть вызвано предшествующими вирусными инфекциями, аутоиммунными реакциями, аллергией или генетическими факторами. Это заболевание может проявиться в любом возрасте, однако наиболее подверженными ему являются пациенты в возрасте от 40 до 60 лет. Больные, страдающие следующими заболеваниями, имеют больше шансов иметь следующие болезни: заболевания иммунной системы; аутоиммунные заболевания; вирусные инфекции; электролитный дисбаланс внутреннего уха; сосудистые заболевания. Кроме того, вероятность развития болезни Меньера выше, если есть семейная история заболевания.

Брадикардия - это состояние, при котором частота сердечных сокращений (пульс) становится медленнее обычного. Обычно нормальная частота сердечных сокращений составляет от 60 до 100 ударов в минуту. Если сердце сокращается менее 60 раз в минуту, то такое состояние называется брадикардией. Брадикардия может быть вызвана следующими причинами: заболевания щитовидной железы, сердечная недостаточность, инфекции сердца, лекарственные препараты, нарушение проводимости сердца, гипотермия, расстройства автономной нервной системы, ожирение, повреждение сердца, брадикардия спортсмена, электролитные нарушения, острая или хроническая почечная недостаточность, артериальная гипертензия, наркотическое отравление, токсическое воздействие, электрофизиологические нарушения, проблемы с шунтированием сосудов, гипоксия, автоматический переборщик запасов (синдром Сикс-Айльс), гипогликемия.

B12-дефицитная анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка витамина B12. Причины дефицита включают: недостаточное поступление с пищей (вегетарианство); заболевания желудка (атрофический гастрит, резекция); недостаток ферментов поджелудочной железы; дефицит внутреннего фактора Кастла; болезни кишечника (целиакия, болезнь Крона); приём некоторых лекарств (ИПП, метформин), нарушение транспорта при дефекте белка-переносчика; нарушение обмена B12 в организме. Витамин B12 участвует в важнейших процессах в организме. Он поступает с пищей животного происхождения, высвобождается из белков под действием ферментов желудка. Затем B12 связывается с внутренним фактором Кастла и всасывается в подвздошной кишке. Далее транспортируется в печень и костный мозг. В клетках B12 превращается в 2 кофермента. Метилкобаламин - участвует в превращении гомоцистеина в метионин с помощью фермента метионин-синтазы. При дефиците B12 эта реакция нарушается, развивается гипергомоцистеинемия. Страдает синтез ДНК, в первую очередь в клетках крови и ЖКТ. Развивается мегалобластическая анемия, лейко- и тромбоцитопения, атрофия слизистых. Аденозилкобаламин участвует в обмене жирных кислот для синтеза миелина. При недостатке B12 нарушается синтез миелина в нервных волокнах, что проявляется неврологическими симптомами. Таким образом дефицит B12 приводит к нарушению гемопоэза, поражению ЖКТ и нервной системы.

Вазоконстрикция — это сужение кровеносных сосудов, что приводит к уменьшению их диаметра. Этот процесс контролируется мышцами сосудов и регулируется различными факторами, включая нервную систему, гормоны и местные вещества. Вазоконстрикция может происходить в разных частях организма и в различных типах сосудов. Процесс важен для поддержания адекватного кровотока и давления в организме. Однако, избыточная или несбалансированная вазоконстрикция может привести к различным патологиям. Стресс может вызывать активацию симпатической нервной системы, что приводит к сужению сосудов. Низкие температуры могут стимулировать вазоконстрикцию, направленную на уменьшение потерь тепла через кожу. Некоторые гормональные изменения, такие как адреналин, могут вызывать сужение сосудов. Реакция на аллергены может вызывать вазоконстрикцию, что приводит к симптомам, таким как заложенность носа. Атеросклероз (накопление холестерина в сосудах) может вызывать сужение артерий. Некоторые препараты, такие как дефазолин и псевдоэфедрин, могут вызывать вазоконстрикцию.Никотин, содержащийся в табачном дыме, может вызывать вазоконстрикцию. Гипотиреоз (недостаток функции щитовидной железы) может влиять на регуляцию сосудистого тонуса.

Вертебро-базилярная недостаточность - это состояние, характеризующееся плохим кровоснабжением задней части мозга, которая питается двумя позвоночными артериями, объединяющимися в базилярную артерию. Блокировка этих артерий происходит со временем в результате процесса, называемого атеросклерозом. Факторы риска вертебро-базилярной недостаточности - это факторы, связанные с атеросклерозом: курение; гипертония; пожилой возраст; пол: мужчины имеют более высокий риск до 75 лет; женщины имеют более высокий риск после 75 лет; семейный анамнез; генетические факторы; гиперлипидемия - повышенное содержание жиров в крови. Пациенты с атеросклерозом и диагнозом ишемической болезни сердца или заболевания периферических артерий подвержены большему риску развития вертебро-базилярной недостаточности и инсульта.

Мигрень представляет собой рецидивирующее заболевание с наследственной предрасположенностью, проявляющееся приступами интенсивной головной боли. Распространенность состояния среди населения в возрасте 22-55 лет составляет порядка 15%, причем у женщин мигрень встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Как правило, дебют заболевания приходится на детский и подростковый возраст. Одной из разновидностей мигрени является вестибулярная мигрень, для которой характерно развитие выраженного головокружения до и во время болевого приступа. Данная форма составляет около 10% всех случаев мигрени и занимает второе место среди причин головокружений среди госпитализированных пациентов в развитых странах. Ключевым звеном патогенеза мигрени считается генетическая предрасположенность. Однако на развитие конкретных приступов могут влиять разнообразные провоцирующие факторы - триггеры (нарушения питания и сна, стресс, физическая активность, гормональные колебания). В частности, обсуждается роль микробиоты полости рта, участвующей в метаболизме нитратов пищи с последующим запуском каскада биохимических реакций, приводящих к мигренозной атаке, что объясняет эффективность диетических ограничений у пациентов с мигренью. Несмотря на длительное изучение мигрени, точные механизмы ее развития до сих пор достоверно не установлены. Тем не менее существует несколько доминирующих теорий патогенеза этого заболевания. Одна из наиболее ранних - так называемая сосудистая теория, объясняющая возникновение мигренозных приступов спазмом церебральных артерий, за которым следует их расширение, стимулирующее болевые рецепторы и клинически проявляющееся головной болью. Впоследствии была предложена нейрогенная концепция, согласно которой ключевую роль в генезе атак играет очаговая импульсация из ствола головного мозга, запускающая каскад последующих патофизиологических реакций, включая корковую депрессию и отсроченную дилатацию мозговых сосудов. Еще одна распространенная теория - тригемино-васкулярная, базирующаяся на нарушении взаимодействия тройничного нерва и церебральной гемодинамики как ключевом звене развития мигренозного приступа. Наиболее современная и обоснованная на данный момент концепция - дисфункция ионных каналов, согласно которой в основе заболевания лежат генетически детерминированные нарушения функционирования ионных каналов нервных клеток, обусловливающие их гипервозбудимость и запускающие атаку при воздействии провоцирующих факторов. Эта теория наиболее убедительно коррелирует с имеющимися данным об анатомических и функциональных изменениях в центральной нервной системе при мигрени.

Внутричерепная гипертензия - это повышение давления спинномозговой жидкости в полости черепа. Обычно она возникает как симптом различных нарушений, а не как самостоятельное заболевание. Она проявляется головными болями, тошнотой, рвотой и проблемами со зрением. Головной мозг находится в костном черепе и покрыт тремя оболочками - мягкой, паутинной и твердой. Между мягкой и паутинной оболочками располагается спинномозговая жидкость или ликвор. Паутинная оболочка регулирует его состав и давление, обеспечивает отток избытка жидкости, но возможности компенсации ограничены жесткими стенками черепа. При нарушении оттока или повышенном образовании ликвор начинает давить на мозг, повышая внутричерепное давление. Различают первичную и вторичную гипертензию. Первичная редкая, вторичная чаще развивается как осложнение других заболеваний. Среди пациентов с первичной формой много людей с ожирением, и преобладают женщины. Причины вторичной гипертензии - нарушения всасывания и оттока ликвора, его повышенное образование, отек и венозный застой при поражениях мозга, опухоли, препятствующие оттоку. Причины первичной - прием лекарств, гормональные нарушения, генетика. Диагноз первичной гипертензии ставится после исключения вторичных причин. Патогенез внутричерепной гипертензии связан с особенностями строения черепа взрослого человека - его кости жесткие, нерастяжимые, швы закрыты, поэтому любое увеличение объема внутричерепного содержимого за счет мозга, спинномозговой жидкости или крови приводит к повышению давления. В отличие от взрослых, у детей возможна компенсация за счет открытых швов и увеличения размеров черепа. К факторам повышения внутричерепного давления относят увеличение объема мозговой ткани при опухолях, отеках вследствие пропитывания плазмой через поврежденные сосуды, а также накопление спинномозговой жидкости в желудочках и окружающем пространстве из-за нарушений ее продукции, всасывания или оттока. Еще одним фактором является увеличение объема крови в сосудах при венозных тромбозах, нарушающих отток. Рост внутричерепного давления ведет к недостаточному кровоснабжению мозга. При локальном повышении давления происходит смещение структур мозга, развиваются опасные для жизни дислокационные синдромы, повреждение ствола мозга и отек.

Выкидыш при эндометриозе - это патология, которая классифицируется как потеря беременности, произошедшая до 20 недель беременности. Существуют факторы, которые повышают риск выкидыша. Например, возраст 35 лет и старше. Для беременной женщины дополнительные риски включают: 3 или более предыдущих выкидыша; ожирение; синдром поликистозных яичников; специфические вирусные или бактериальные инфекции во время беременности; нарушения свертываемости крови; аномалии в строении матки; воздействие определенных наркотиков или химических веществ во время беременности; курение или употребление алкоголя или кокаина во время беременности; чрезмерное употребление кофеина во время беременности. Большинство выкидышей происходит потому, что оплодотворенная яйцеклетка в матке не развивается нормально.

Гематома черепа - это кровотечение, происходящее внутри черепа, но за пределами фактической ткани мозга. Гематому черепа провоцирует разрыв кровеносного сосуда. В результате кровь вытекает в субдуральное пространство, находящееся под слоем мембраны твердой мозговой оболочки. Большинство черепных гематом происходит из-за травм головы: падений, прямых ударов, аварий и других. Эпидуральные гематомы возникают, когда под черепом образуется сгусток крови. Обычно они возникают из-за разрыва артерии, которая проходит прямо под черепом (средняя оболочная артерия). Эпидуральные гематомы обычно связаны с переломом черепа. Субдуральные гематомы возникают, когда тромб образуется под черепом и под твердой оболочкой мозга, но вне мозга. Диффузное аксональное повреждение - эти травмы довольно распространены и обычно вызваны встряхиванием мозга из-за хлыстовой травмы или вибрации.

Генетический рак - это форма злокачественных новообразований, обусловленных унаследованием одного или нескольких генов, которые вызывают ту или иную форму опухоли. Туберозный склероз - редкое заболевание, вызванное дефектами генов TSC1 и TSC2, что может вызвать проблемы с кожей, мозгом, сердцем и почками. Онкологи считают, что люди с туберозным склерозом имеют повышенный риск развития почечно-клеточного рака - почечно-клеточной карциномой. Синдром семейной атипичной множественной меланомы - это синдром, который увеличивает риск развития меланомного рака кожи. Пациенты с данной формой мутации, как правило, имеют большое количество родинок или необычных родинок. У них также есть как минимум один близкий родственник (брат, сестра, ребенок) с диагнозом меланома. Сбой в гене RB1 может увеличить риск развития редкого типа рака глаза, называемого ретинобластомой, которая чаще всего поражает детей в возрасте до 5 лет. Данная форма онкологии может появиться в одном или обоих глазах.

Гетерофория - это состояние, при котором один глаз в покое отклоняется в сторону от центрального положения, что происходит из-за нарушения координации мышц, удерживающих глаза. Такое небольшое отклонение глаз наблюдается почти у каждого человека и обычно не мешает зрению. Но иногда гетерофория вызывает двоение, усталость глаз, головные боли при зрительных нагрузках. Причины гетерофории могут быть связаны с особенностями строения глазницы, глазодвигательных мышц и связок, нарушениями иннервации мышц, близорукостью или дальнозоркостью. Из-за аномалий рефракции страдает способность глаз сходиться и расходиться при смене фокуса зрения. Развитию гетерофории способствуют общее ослабление организма, стрессы, лихорадочные состояния. У людей старше 40 лет она встречается чаще из-за возрастных изменений в мышцах и нервной системе. Существуют различные теории о причинах развития явления. Согласно американскому офтальмологу Александру Дуэйну, гетерофория возникает из-за нарушений в нервной системе, которые приводят к дисбалансу мышц глаз. Немецкий врач Альфред Бильшовский считал, что причиной являются анатомические факторы - форма и размер глазницы, асимметрия лица. Некоторые офтальмологи полагают, что на развитие гетерофории влияет комбинация механических и нейрогенных факторов. К механическим относят строение глазницы и глазодвигательных мышц, к нейрогенным - нарушения иннервации мышц и их координации. На возникновение гетерофории может влиять близорукость или дальнозоркость. Из-за особенностей аккомодации при аномалиях рефракции снижается способность глаз сходиться или расходиться при переключении взгляда, что приводит к отклонению одного глаза от центральной оси.

Гипервитаминоз - это острое патологическое состояние, развивающееся при избытке витаминов в организме вследствие их бесконтрольного или неправильного приема. Витамины делятся на водорастворимые (группа В и витамин С) и жирорастворимые (A, D, E, K). Жирорастворимые витамины обладают более высоким риском передозировки, так как способны накапливаться в организме. Гипервитаминоз наиболее характерен для витаминов А и D, реже встречается при избытке витаминов Е, С и некоторых витаминов группы В. Причинами его возникновения могут быть длительный прием высоких доз витаминных препаратов, неправильное использование лекарств, бесконтрольное употребление биологически активных добавок, а также чрезмерное потребление некоторых продуктов (печени, рыбьего жира и др.). Патогенез и симптомы гипервитаминоза зависят от конкретного вида витамина. Избыток витамина D приводит к повышению уровня кальция и фосфора в крови, что может вызвать разрушение костной ткани и переломы. Передозировка витамина А нарушает работу клеточных органелл, синтез важных белков, репродуктивную функцию. Высокие дозы витамина Е могут приводить к нарушению свертываемости крови. Водорастворимые витамины (С, группа В) обычно хорошо выводятся из организма, поэтому их гипервитаминоз встречается редко.

Гиперлипопротеинемия - это состояние, характеризующееся повышенным содержанием липопротеинов в крови, являющееся частным случаем дислипидемии. Заболевание может длительное время протекать бессимптомно и выявляться случайно при проведении анализов крови. При хроническом течении развивается атеросклероз, приводящий к сужению сосудов и возникновению соответствующих клинических проявлений в зависимости от поражения артерий различных органов и систем. Липопротеины - это водорастворимые частицы, состоящие из липидов и апопротеинов, необходимые для транспортировки жиров, витаминов и гормонов. Различают "полезный" холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), препятствующий развитию атеросклероза, и "вредный" холестерин липопротеинов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), богатых холестерином и триглицеридами соответственно, способствующих атерогенезу. Причины гиперлипопротеинемии могут быть первичными (наследственные формы - семейные гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии, встречающиеся у 0,25% населения) и вторичными, обусловленными другими заболеваниями (сахарным диабетом, патологией почек, печени и др.), приемом некоторых лекарств, а также неправильным образом жизни. В патогенезе первичных форм лежат генетические дефекты, приводящие к нарушению образования и функционирования рецепторов к ЛПНП. При вторичных гиперлипопротеинемиях происходит повреждение эндотелия сосудов с проникновением в интиму атерогенных ЛПНП и ЛПОНП. Затем под действием процессов гликирования и пероксидации липопротеины модифицируются, захватываются макрофагами с образованием пенистых клеток и формированием атеросклеротических бляшек, что в дальнейшем приводит к сужению просвета артерий, тромбозам, эмболиям и развитию критической ишемии органов.

Гиперменорея - это обильная менструация, которая в большинстве случаев не является заболеванием, но может существенно осложнять повседневную жизнь женщины. У такого состояния не всегда есть патологическая причина, но оно может быть симптомом таких недугов, как миома или эндометриоз, поэтому важно выяснить первопричину обильных месячных. Примерно у половины женщин с обильным менструальным кровотечением анатомическая причина не обнаруживается. Но есть несколько состояний, которые могут вызвать сильную менструацию: миомы; эндометриоз; аденомиоз; воспалительное заболевание органов малого таза; полипы эндометрия; рак матки; синдром поликистозных яичников; нарушения свертываемости крови, такие как болезнь фон Виллебранда; пониженная гормонопродуктивность щитовидной железы (гипотиреоз); сахарный диабет.

Артериальная гипертензия при беременности - это стойкое повышение артериального давления до уровня 140 мм рт.ст. и выше для систолического и 90 мм рт.ст. и выше для диастолического. Она может быть связана как с гипертонической болезнью, так и с симптоматическими (вторичными) гипертензиями. Гипертоническая болезнь носит мультифакториальный характер, возникая под влиянием генетической предрасположенности и приобретенных факторов риска. К последним относятся стрессы, избыточное потребление соли, диабет, ожирение, дислипидемия, гиподинамия, курение.Вторичные гипертензии, как правило, имеют одну конкретную причину повышения давления – заболевания почек и почечных сосудов, эндокринных желез, нервной системы и других органов и систем.Сама по себе беременность не является фактором, запускающим развитие гипертонической болезни или вторичных гипертензий. Однако высокая нагрузка на сердечно-сосудистую систему в период гестации, родов и в послеродовом периоде может спровоцировать манифестацию или обострение уже имеющихся проблем с артериальным давлением. Уровень артериального давления зависит от тонуса сосудов, объема циркулирующей крови, силы выброса крови из сердца, растяжимости стенки аорты и других факторов. Регуляция этих показателей осуществляется на трех уровнях: центральном, сосудистом и почечном. Под влиянием факторов риска происходит нарушение механизмов регуляции. В зависимости от того, на каком уровне первоначально возник сбой, развитие гипертензии может начинаться с повышения сосудистого сопротивления, активации гормональных систем, вовлечения центральной нервной системы, дисбаланса натрия и воды, повышения жесткости сосудов. Эти патологические процессы накладываются на адаптационные реакции сердечно-сосудистой системы к беременности и родам. Во время гестации формируется третий круг кровообращения, увеличивается общая масса циркулирующей крови, быстро растет масса тела, усиливаются обменные процессы, активируется ряд гормональных систем, происходит расширение сосудов. В итоге возрастает количество выбрасываемой сердцем крови и частота сердечных сокращений, в то время как артериальное давление снижается. В период беременности сердце работает в неэкономном режиме с активным расходом резервов. В родах нагрузка максимальна из-за резкого возрастания потребности тканей в кислороде. После родов происходит быстрая перестройка сердечно-сосудистой системы: исчезает третий круг кровообращения, растет вязкость крови, повышается давление. Адаптационные возможности системы резко сужаются. Таким образом, беременность, роды и послеродовый период могут негативно повлиять на течение гипертензии, а гипертензия осложняет адаптацию сердечно-сосудистой системы.

Артериальная гипертензия, также известная как гипертоническая болезнь, представляет собой длительное заболевание, основным признаком которого является устойчивое повышение артериального давления (АД). Это состояние возникает в результате нарушений в регуляции сосудистого тонуса, изменений в функционировании сердца и почек. Гипертония может привести к функциональным и органическим поражениям важных систем организма. Причины артериальной гипертензии могут быть многочисленными и включать в себя различные факторы. Наследственность может играть роль в развитии артериальной гипертензии. Если у членов семьи были случаи повышенного артериального давления, риск увеличивается. Неправильное питание, избыточное потребление соли, насыщенных жиров, недостаток физической активности, избыточный вес и употребление алкоголя могут способствовать развитию гипертонии. Постоянный стресс и напряжение могут привести к повышению артериального давления. С возрастом риск артериальной гипертензии увеличивается. Это часто связано с естественными изменениями в сосудах и сердце. Заболевания почек могут повлиять на уровень жидкости и солей в организме, что, в свою очередь, может влиять на артериальное давление. Некоторые гормональные нарушения, такие как гипертиреоз (повышенная функция щитовидной железы), могут вызвать гипертонию. Недостаточный сон или его неправильное качество могут повлиять на артериальное давление. Вредные вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут повышать артериальное давление. Некоторые хронические состояния, такие как сахарный диабет и артериосклероз, могут быть связаны с повышенным артериальным давлением.

Гипертонический криз - это острая и серьезная форма повышения артериального давления, в которой показатели давления поднимаются до критически высоких уровней (обычно выше 180/120 мм рт. ст.), что может представлять угрозу для жизни. Основные причины развития гипертонического криза включают гипертонию, пропуск или отмену лекарств, стресс, нарушение сосудов, патологии почек, эндокринные заболевания, использование наркотиков, беременность, недостаточность аортального клапана, внутреннее кровотечение, головной инсульт, сердечную недостаточность, эмоциональный стресс, автономные расстройства и лекарственные взаимодействия.

Гипогликемия - это состояние, при котором уровень глюкозы (сахара) в крови снижается до низких значений. Обычно нормальный уровень глюкозы в крови составляет около 70-100 мг/дл (3,9-5,6 ммоль/л). Гипогликемия может возникать у пациентов с диабетом, особенно у тех, кто принимает инсулин или другие лекарства для контроля сахарного диабета. Среди основных причин патологии выделяют: неправильное питание, недостаток углеводов в рационе, перерывы в приеме пищи, чрезмерная физическая активность, избыточное потребление алкоголя, применение определенных лекарств, нарушения функций щитовидной железы, проблемы с поджелудочной железой, гормональные расстройства, сахарный диабет, наследственная предрасположенность, стресс, инфекционные заболевания, хронические заболевания печени или почек, искаженная реакция организма на пищу.

Гипоплазия мозжечка - это неврологическое заболевание, при котором мозжечок развивается не полностью или имеет меньший размер по сравнению с нормой. Заболевание относится к разряду врожденных синдромов мальформации. Также он связан с наследуемыми метаболическими расстройствами (например, синдромом Уильямса) и некоторыми нейродегенеративными врожденными расстройствами (например, атаксия-телеангиэктазией). Тератогенные факторы, которые, воздействуя на мать, могут привести к гипоплазии мозжечка у плода: алкоголь, курение, наркомания, инфекционные заболевания. Так же к факторам, которые приводят к патологиям развития нервной системы ребёнка относится недостаточное питание матери (гипо- и авитоминозы, дефицит различных макро- и микронутриентов).

Гипохромная анемия - это вид анемии, при которой количество гемоглобина в эритроцитах снижено, что приводит к падению цветового показателя крови ниже 0,8. Гипохромия часто сопровождается микроцитозом - уменьшением размера эритроцитов. К гипохромным анемиям относятся: железодефицитная анемия (ЖДА); анемия хронических заболеваний при длительном течении; железонасыщенная анемия (сидеробластная, сидероахрестическая); свинцовая интоксикация; талассемии (наследственные анемии). По некоторым медицинским данным, гипохромная анемия может развиваться при алкоголизме и гипотиреозе. Согласно данным ВОЗ, анемией страдают 24,8% населения. ЖДА - наиболее распространенный вид гипохромной анемии, на ее долю приходится 80% всех случаев. Талассемия - самая частая причина необъяснимого микроцитоза после ЖДА. Анемией страдают 41% беременных и 30% небеременных женщин, 42% детей в возрасте до 5 лет и 12,7% мужчин. У женщин это состояние встречается чаще из-за потери крови во время менструации. У доноров крови со стажем более 10 лет риск развития гипохромной анемии повышен в несколько раз. У 40% женщин-доноров диагностируется скрытый дефицит железа, который чаще всего протекает бессимптомно. Первичные гипохромные анемии (например, талассемия) встречаются редко - порядка 1 случая на 100 тыс. человек в год. Основной патогенетический механизм развития гипохромной анемии связан с конкретной причиной ее возникновения. Механизм развития железодефицитной анемии следующий. Железо не вырабатывается в организме, а поступает с пищей в двух формах: двухвалентной (мясо) и трехвалентной (растительная пища). Двухвалентная форма усваивается легче, трехвалентная сначала должна пройти химическую реакцию с соляной кислотой и перейти в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишке, оттуда поступает в кровь и соединяется с белком-переносчиком трансферрином. Основная часть железа вместе с трансферрином переносится в костный мозг, где включается в состав белка гемоглобина - строительного материала для эритроцитов. Эритроциты переносят кислород к органам и углекислый газ от них, отвечая за газовый состав организма. Другая часть железа попадает в печень, почки, селезенку и др., где откладывается в виде белка ферритина. При недостатке железа сначала расходуются запасы из органов-депо, затем - из костного мозга. И только когда истощается костный мозг, снижается уровень гемоглобина в крови. Снижение гемоглобина ведет к кислородному голоданию органов, нарушению их работы и развитию дистрофических изменений (например, миокардиодистрофии). Механизм развития талассемии следующий. Гемоглобин состоит из 4 цепей глобина: 2 α- и 2 β-цепей. При талассемии из-за генной мутации нарушается синтез одной из них. При поражении α-цепей развивается α-талассемия, при β-цепей - β-талассемия. Неповрежденная цепь синтезируется в избытке, накапливается в эритроцитах и их предшественниках в костном мозге, что приводит к повреждению мембраны клеток и их ускоренному разрушению с развитием гипохромной анемии. Тяжесть талассемии зависит от количества мутировавших генов: чем их больше, тем тяжелее течение и хуже прогноз.

Демпинг-синдром - это комплекс симптомов, который может проявляться после приема пищи, особенно у пациентов с быстрым опорожнением желудка, часто связанным с операцией на желудке или другими хирургическими вмешательствами. Этот синдром связан с быстрым или чрезмерным поступлением пищи в кишечник, что может вызывать различные физиологические и эмоциональные реакции. Процесс разделяется на два основных типа: ранний (через несколько минут после еды) и поздний (через 1-3 часа после еды) демпинг. Резекция желудка, гастрэктомия и другие операции на желудке могут изменять структуру и функцию органа, вызывая демпинг-синдром.Изменения в уровнях гормонов, таких как серотонин и другие, могут также сыграть роль в развитии патологии.

Дентофобия представляет собой боязнь стоматологического лечения, и она может проявляться в виде сильного страха или тревоги перед походом к стоматологу. Это расстройство может мешать регулярному посещению стоматолога и получению необходимого лечения. Негативные или болезненные опыты в прошлом в ходе стоматологического лечения могут оставить эмоциональные следы и вызвать страх. Боль или дискомфорт, связанные с предыдущими посещениями стоматолога, могут усилить боязнь. Страх перед использованием игл или инъекций может быть одной из причин дентофобии.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – это врожденный порок сердца, при котором в перегородке образуется отверстие. Через него кровь поступает из левого предсердия в правое, вследствие чего легочные сосуды получают избыточный объем крови. ДМПП составляет около 7% всех врожденных пороков сердца и является одним из наиболее распространенных у детей старше 3 лет. Дефект часто протекает бессимптомно и долгое время может оставаться незамеченным. В ряде случаев он вызывает одышку и быструю утомляемость при физической нагрузке, частые респираторные заболевания, задержку физического развития, повышенную потливость. С возрастом могут появляться жалобы на нарушения сердечного ритма. Дефект межпредсердной перегородки различаются по размерам, форме и локализации дефекта. Он может располагаться в разных отделах межпредсердной перегородки, а его размер варьирует от минимального до полного отсутствия перегородки. Также возможно несколько дефектов или сочетание с другими пороками сердца. К факторам риска ДМПП относятся генетическая предрасположенность, неблагоприятные факторы окружающей среды, инфекции, сахарный диабет у матери во время беременности, прием алкоголя или наркотиков родителями. Чтобы понять влияние ДМПП на организм, рассмотрим нормальную циркуляцию крови в здоровом сердце. Оно разделено на 4 камеры: правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Предсердия соединены с желудочками клапанами, регулирующими ток крови. В правых отделах собирается венозная кровь из всех органов и тканей. Она темно-бордового цвета, содержит мало кислорода и много углекислого газа. Правый желудочек выталкивает ее в легочную артерию, и вся кровь поступает в легкие, где насыщается кислородом и очищается от углекислоты. Затем она ярко-красного цвета приходит в левое предсердие по 4 легочным венам. Начинается большой круг кровообращения: из левого предсердия кровь попадает в левый желудочек, оттуда в аорту и разносится по органам и тканям, отдавая кислород. Далее она снова становится венозной и возвращается в правое предсердие. При ДМПП возникает избыточный сброс кислородной крови из левого предсердия в правое. Малый круг перенасыщается кровью, что перегружает правые отделы сердца. Со временем повышается давление в легочной артерии, что может проявляться постоянной синюшностью кожи.

Дислипидемия представляет собой патологический синдром, обусловленный нарушением обмена липидов и липопротеидов, то есть изменением их соотношения в крови. Данное состояние является одним из основных факторов риска развития атеросклероза и ассоциированных заболеваний. Липиды и липопротеиды служат источником энергии, необходимой организму. Они представляют собой жироподобные органические соединения, входящие в состав липопротеидов.Причины дислипидемии делятся на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные). К неизменяемым относятся возраст, пол, гормональный фон, наследственная предрасположенность. Группа изменяемых факторов риска более многочисленна. К ним относятся: нерациональное питание с избыточным потреблением калорий, насыщенных жиров и простых углеводов; курение; ожирение; сахарный диабет; злоупотребление алкоголем; артериальная гипертензия; хронический стресс; гиподинамия; систематические физические перегрузки; субклиническое воспаление. Также причинами могут быть различные заболевания, патологические синдромы и прием определенных лекарственных средств. На содержание таких липидных фракций как триглицериды и хиломикроны больше влияют внешние факторы. До 80% холестерина липопротеидов низкой плотности синтезируется в печени и меньше зависит от экзогенных воздействий. Семейно-генетические формы дислипидемии полностью обусловлены наследственными факторами. Основными липидными фракциями крови являются: Холестерин – предшественник желчных кислот, половых гормонов и витамина D. Фосфолипиды – структурные компоненты клеточных мембран и внешнего слоя липопротеинов. Триглицериды – образуются из жирных кислот и глицерина, поступающих с пищей. Они транспортируются в жировую ткань или включаются в липопротеиды. Жирные кислоты плазмы – источник энергии и структурный элемент триглицеридов и фосфолипидов. Они делятся на насыщенные (входят в животные жиры) и ненасыщенные. Последние в свою очередь подразделяются на мононенасыщенные (оливковое масло) и полиненасыщенные (рыбий жир). Для здоровья необходим их сбалансированный рацион. Соединения липидов с белками образуют липопротеиды. Основные липопротеиды крови: Хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), липопротеины низкой плотности (ЛНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛПП), липопротеины высокой плотности (ЛВП).

Дифиллоботриоз — паразитарное заболевание человека, вызываемое цестодами (ленточными червями) рода Diphyllobothrium. Наиболее распространен вид - Diphyllobothrium latum или широкий лентец. Этот паразит может достигать длины до 25 метров. Очаги дифиллоботриоза распространены преимущественно в умеренных широтах Северного полушария - в Сибири, на Дальнем Востоке, в Северо-Западном регионе России, Северной Европе, северных районах США. Цикл развития паразита включает пресноводных рачков в качестве первого промежуточного хозяина и рыб, поедающих этих рачков, - в качестве второго промежуточного хозяина. Личинки паразитируют в мышцах и икре рыб. Хищные рыбы, поедающие мелких рыб с личинками, становятся дополнительным резервуаром и источником заражения. Человек заражается при употреблении в пищу сырой, плохо обработанной или не засоленной рыбы, содержащей личинки паразита. Попав в кишечник, личинки превращаются во взрослых червей, прикрепляются к стенке тонкой кишки и могут паразитировать до 25 лет. Цикл развития паразита начинается с откладывания яиц в пресноводных водоемах. Из них выходят личинки, которые заглатываются рачками. Внутри рачков личинки превращаются в следующую стадию развития. Затем рачков поедают мелкие рыбы, и личинки оказываются у них в кишечнике, а потом мигрируют в мышцы и икру. Там они опять претерпевают метаморфоз.Когда человек употребляет в пищу сырую или плохо обработанную зараженную рыбу, личинки паразита попадают к нему в желудочно-кишечный тракт. В кишечнике они освобождаются от покровов и прикрепляются при помощи специальных присосок к слизистой оболочке тонкой кишки. Начав активно питаться за счет содержимого кишечника, личинка быстро растет и через месяц достигает половозрелости. Она превращается во взрослого червя, который может достигать огромных размеров. Его тело состоит из множества члеников. В зрелых члениках находятся яйца паразита. Периодически червь отбрасывает наполненные яйцами зрелые членики. Нахождение крупного паразита в кишечнике человека приводит к нарушению целостности и функций слизистой оболочки в местах прикрепления. Лентец активно потребляет питательные вещества, витамины и микроэлементы, предназначенные для человека, что вызывает истощение организма, развитие анемии и других состояний, связанных с дефицитом питательных компонентов. Кроме того, продукты жизнедеятельности паразита, попадая в кровоток, дают интоксикационный и аллергический эффекты, снижают иммунитет.

Головокружение при определённых движениях головы - распространённая жалоба пациентов разного возраста. Чаще всего речь идёт о доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении или ДППГ. Это функциональное расстройство вестибулярного аппарата, при котором кратковременные эпизоды головокружения возникают при изменении положения головы в пространстве. Заболевание не опасно для жизни, но оно значительно ухудшает качество жизни. ДППГ - причина около трети случаев периферического головокружения. Факторы риска включают: травмы головы, гиподинамия, алкоголизм, перенесенные операции или заболевания нервной системы. Ведущие причины состояняия: идиопатическая форма, патология уха, черепно-мозговые травмы, цереброваскулярные нарушения, хронический отит. Механизм развития патологического состояния следующий. Вестибулярный аппарат внутреннего уха состоит из трех полукружных каналов, расположенных во взаимно перпендикулярных плоскостях. В ампуле каждого канала находятся рецепторы, покрытые желеобразной купулой. При движении головы происходит смещение эндолимфы, купула отклоняется, что стимулирует рецепторы и посылает импульсы в мозг о положении головы в пространстве. При ДППГ в полукружные каналы проникают мелкие кристаллы - отолиты. Под действием гравитации при изменении положения головы они смещаются, раздражая рецепторы и вызывая ложное ощущение движения - пароксизм головокружения. В других случаях отолиты прикрепляются к купуле и постоянно ее отклоняют, стимулируя рецепторы независимо от положения головы - купулолитиаз. Причины открепления отолитов в большинстве случаев неясны. Предполагаются нарушение метаболизма, травмы, воспалительные процессы.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором из-за недостатка железа снижается количество эритроцитов, из-за чего возникают нарушения со стороны кожи и слизистых, слабость, головокружения. Причиной может быть нарушение поступления, усвоения или повышенные потери железа. По данным ВОЗ, в мире ЖДА страдают более 2 млрд человек, в основном женщины и дети. Эта анемия составляет 80% всех случаев. Основные причины развития состояния включают: нехватка железа в пище из-за однообразного рациона, вегетарианства, повышенная потребность при беременности, интенсивных нагрузках, паразитарных инвазиях, хронические кровопотери из ЖКТ, матки, почек и других органов, нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка, кишечника, печени, недостаточный исходный уровень железа у детей от матерей с анемией, группы риска — дети, менструирующие и беременные женщины, доноры, пожилые. Железо - важнейший микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспорт кислорода и многие биохимические реакции. Оно поступает в организм в виде двух- и трехвалентных ионов с пищей. Двухвалентное железо усваивается легко, трехвалентное в желудке переходит в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в тонкой кишке и попадает в кровоток, где связывается с белком трансферрином. Избыток железа задерживается в клетках кишечника. При недостатке железо в составе трансферрина поступает в печень и откладывается в виде ферритина, а также транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина и других белков. Нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка и кишечника приводит к его дефициту и развитию анемии. При этом страдают синтез гемоглобина, гормонов щитовидки, иммунитет и весь обмен веществ.

Замершая беременность - это прерывание развития эмбриона или плода в матке, приводящее к самопроизвольному выкидышу. Данное осложнение наблюдается примерно в 20% подтвержденных беременностей. В 80% случаев выкидыш происходит на сроке до 12 недель, причем треть из них - по причине отсутствия эмбриона в яйце. Основные причины замершей беременности: хромосомные и генетические аномалии эмбриона (выявляются в 80% случаев); нарушения развития половых органов; патология эндометрия, препятствующая нормальному течению беременности; нарушения свертываемости крови. К другим возможным факторам относят инфекции, гормональные нарушения, воздействие токсинов .Факторы риска: включают возраст старше 35 лет, вредные привычки, хронические заболевания матери, инфекции, прием отдельных препаратов, ожирение, аномалии развития матки и др. Частые случаи прерывания беременности на сроке до 12 недель расцениваются как привычная ранняя потеря. Риск повторной замершей беременности тем выше, чем больше таких эпизодов было в анамнезе. Механизмы возникновения замершей беременности различны в зависимости от причины: При анатомических аномалиях матки (врожденных и приобретенных) прерывание беременности происходит из-за неправильного расположения и прикрепления плодного яйца, нарушения кровоснабжения эндометрия, развития хронического эндометрита. Генетические и хромосомные аномалии эмбриона несовместимы с развитием, поэтому беременность прерывается. Риск таких аномалий увеличивается с возрастом матери. При нарушениях структуры и функции эндометрия (атрофия, хронический эндометрит) он теряет способность принять и удержать плодное яйцо. Антифосфолипидный синдром и мутации генов системы гемостаза повышают свёртываемость крови, что приводит к тромбозам и нарушению кровоснабжения тканей, необходимого для нормального протекания беременности. Дефицит фолиевой кислоты нарушает формирование оболочек зародыша и плаценты, что тоже заканчивается замершей беременностью.

Кальциноз шишковидной железы (альтернативное название обызвествление шишковидной железы) - довольно распространенное явление. Фактически, он настолько распространен, что врачи часто используют кальцифицированную шишковидную железу в качестве ориентира на рентгеновских снимках, чтобы помочь определить различные структуры мозга. Кальцификация происходит, когда кальций накапливается в тканях организма, вызывая их затвердевание. Обызвествление шишковидной железы – это отложение нерастворимых солей кальция на поверхности эпифиза. Шишковидная железа имеет тенденцию к кальцификации с возрастом. Некоторая кальцификация является нормальным явлением, однако чрезмерная кальцификация нарушает нормальное функционирование шишковидной железы. Некоторые исследования показали, что степень кальцификации шишковидной железы выше у больных с болезнью Альцгеймера. Существует слабая связь между кальцификацией шишковидной железы и некоторыми приступами мигрени и кластерными головными болями. Недостаточная выработка мелатонина и заболевания щитовидной железы могут провоцировать ускоренное обызвествление шишковидной железы.

Кальцификация коронарных артерий - это скопление кальция в двух основных артериях сердца, также называемых коронарными артериями. Кальцификация происходит после того, как в артериях образовались холестериновые бляшки (атеросклероз) в течение примерно 5 лет. Кальцификация коронарных артерий является индикатором ишемической болезни сердца и может предоставить лечащему врачу информацию, которая поможет оценить риск сердечно-сосудистых заболеваний. У пациентов с ишемической болезнью сердца обычно наблюдается кальцификация коронарных артерий. У пациентов старше 70 лет (более 90% мужчин и 67% женщин) развивается кальциноз коронарных артерий. До менопаузы эстроген защищает женщин от развития атеросклероза. Факторы риска включают: хроническая болезнь почек; сахарный диабет; высокий уровень плохого холестерина и слишком низкий уровень хорошего холестерина; высокий индекс массы тела; семейный анамнез кальцификации коронарных артерий; высокое артериальное давление; интенсивное табакокурение; преклонный возраст; нарушения уровня паратиреоидного гормона; высокий уровень фосфатов; высокий уровень кальция.

Кардиомиопатия – это первичное поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом. Дилатационная, гипертрофическая и аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка чаще всего передаются по наследству и часто протекают в семьях. Рестриктивная кардиомиопатия иногда может передаваться по наследству, но во многих случаях причина неизвестна. Кардиомиопатия Такоцубо вызывается физическим или эмоциональным стрессом, когда внезапный выброс адреналина или гормонов временно ослабляет сердечную мышцу. Среди других вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий: вирусные инфекции; наследственная предрасположенность; перенесенные миокардиты; нарушения эндокринной регуляции; нарушения иммунной регуляции.

Кифоз шейного отдела позвоночника - это искривление позвоночника, из-за которого верхняя часть шеи выглядит более округлой, чем обычно. Даже у здоровых людей есть некоторая степень искривления шеи. Однако изгиб более 45 градусов считается патологическим. Кифоз шеи может быть вызван неправильной осанкой в детстве, быть результатом неправильной формы позвонков или проблем с развитием позвоночника. Позвоночник человека состоит из 24 отдельных позвонков, разделенных межпозвоночными дисками, которые действуют как амортизаторы. Позвонки скреплены жесткими тканями, называемыми связками. Связки вместе с мышцами придают спине силу. Плохая осанка в детстве, например, сутулость может привести к растяжению связок и мышц, поддерживающих позвонки. Кифоз, вызванный неправильной осанкой, известен как постуральный кифоз. Шейный кифоз также может быть вызван неправильным развитием позвонков. Они могут принимать клиновидную треугольную форму, а не обычную прямоугольную коробчатую форму. Врожденный кифоз шейного отдела возникает, когда нарушается нормальное развитие позвоночника у плода до рождения.

Клаустрофобия — это фобия, характеризующаяся чрезмерным страхом перед закрытыми пространствами, где ограничена свобода передвижения или отсутствует возможность легко покинуть место. Люди, страдающие клаустрофобией, могут испытывать тревогу и панику даже при мысли о нахождении в ограниченном пространстве. Негативные события в прошлом, связанные с ограниченными пространствами, такие как запертые помещения или подземные сооружения, могут стать причиной развития клаустрофобии. Наследственность может играть роль в предрасположенности к тревожным расстройствам, включая клаустрофобию. Определенные культурные или социальные факторы могут формировать страх перед закрытыми пространствами. Страх потерять контроль над собой или ситуацией в ограниченном пространстве. Травматические события, произошедшие в детстве, такие как заключение в ограниченном пространстве, могут оставить долгосрочные эмоциональные следы. Сильный психологический стресс или переживание других тревожных событий может усилить страх перед ограниченными пространствами.

Климактерический синдром - это набор физических и эмоциональных симптомов, связанных с естественным угасанием функции яичников у женщин; причины включают гормональные изменения, снижение уровня эстрогена, возрастные изменения, генетические факторы, стресс, недостаток сна, изменения в образе жизни, плохую диету, снижение физической активности, курение, алкоголь, ожирение, медицинские процедуры, хронические заболевания, лекарства, нарушение щитовидной железы, аутоиммунные заболевания, психологические факторы, сексуальные проблемы, изменение вагинального pH, ухудшение памяти и концентрации.

Вагинальное кровотечение после полового акта - обычное явление. Хотя это кровотечение часто называют «вагинальным», большинство доброкачественных кровотечений у молодых женщин происходит из шейки матки. Однако в процесс могут быть вовлечены и другие части половой и мочевыделительной систем. К возможным причинам вагинального кровотечения после секса относятся: рак шейки матки; эктропион шейки матки - состояние, при котором внутренняя выстилка шейки матки выступает через отверстие и растет на влагалищной части; цервикальные полипы - это доброкачественные новообразования на шейке матки; цервицит; рак эндометрия; трение во время полового акта; язвы на половых органах в результате инфекций, передающихся половым путем, таких как генитальный герпес или сифилис; недостаточная смазка или прелюдия; повреждение эндометрия во время полового акта, особенно у женщин, принимающих оральные контрацептивы; менструация; воспалительные заболевания органов малого таза; травмы, полученные в результате сексуального насилия; атрофия влагалища; вак влагалища; сухость влагалища; вагинит.

Лейкоз – это опухолевое поражение кроветворной системы, морфологической основой которого выступают незрелые клетки. Первопричиной острого лейкоза является мутация гемопоэтической клетки, дающей начало опухолевому клону. Мутация кроветворной клетки приводит к нарушению ее дифференцировки на ранней стадии незрелых (бластных) форм с дальнейшей пролиферацией последних. Образующиеся опухолевые клетки замещают нормальные ростки гемопоэза в костном мозге. Риск возникновения острого лейкоза повышается при некоторых хромосомных аномалиях и генетических патологиях - болезни Дауна, синдроме Клайнфельтера, Вискотта-Олдрича и Луи-Барра, анемии Фанкони. Нередко лейкоз становится следствием противоопухолевой терапии других гемобластозов – лимфогранулематоза, неходжкинских лимфом, миеломной болезни.

Лейкопения - состояние, при котором количество лейкоцитов (белых кровяных клеток) в крови снижается ниже нормального уровня. Несколько возможных причин развития белой горячки: вирусные инфекции; бактериальные инфекции; грибковые инфекции; паразитарные инфекции; аутоиммунные заболевания; лекарственные препараты; онкологические заболевания; хронические воспалительные заболевания; расстройства костного мозга; радиационная терапия; физическое или эмоциональное перенапряжение; дефицит витаминов и минералов; тяжелые аллергические реакции; хронический стресс; септический шок; лейкемия; сахарный диабет; почечная недостаточность; гиперспленизм (увеличение селезенки); сниженное образование клеток костного мозга.

Лордоз шейного отдела - это искривление позвоночника, которое вызвано разницей в толщине передних и задних дисков между каждым позвонком в позвоночнике. Лордоз шейного отдела может быть врожденным, следствием сидения с плохой осанкой или травмой - хлыстовая травма шейного отдела позвоночника. Шейный лордоз обычно возникает у подростков со сколиозом. Некоторые заболевания могут способствовать развитию лордоза, включая ахондроплазию, дисцит, кифоз, ожирение, остеопороз и спондилолистез. Другие причины - неправильная осанка, чрезмерное напряжение, наследственность и индивидуальные особенности организма пациента.

Мастоцитоз — редкое опухолевое заболевание тучных клеток (мастоцитов). Обычно состояние сопровождается появлением типичной тёмной (пигментной) сыпи, поэтому наиболее распространённую форму заболевания называют пигментной крапивницей. Тучные клетки — разновидность белых клеток крови из костного мозга. В норме они находятся в соединительной ткани, не попадая в кровоток. Это часть иммунной системы, первое звено защиты от инфекций, также тучные клетки участвуют в развитии аллергии и анафилаксии. При обнаружении бактерий, вирусов или аллергенов тучные клетки выделяют биологически активные вещества, в том числе гистамин, запуская воспаление и привлекая другие иммунные клетки. Кроме того, они задействованы в заживлении ран, росте костей и образовании сосудов. Впервые мастоцитоз описали в 1869 году. В 1887 году была установлена его истинная природа — избыток тучных клеток в биоптатах кожи. Термин "мастоцитоз" появился в 1936 году. Причины заболевания неизвестны, предположительно это связано с генетическими мутациями. Это редкое заболевание, которое встречается примерно у 1 из 10 000 человек. Оно может возникнуть в любом возрасте. У детей состояние обычно проходит самостоятельно, у взрослых протекает хронически, доброкачественно, но самоизлечение редкое. Средний возраст заболевших около 40 лет. Женщины болеют в 1,5-2 раза чаще мужчин. Тучные клетки помогают организму защищаться от инфекций и играют одну из центральных ролей в аллергической реакции. Их основная функция - мобилизация иммунной системы в месте проникновения патогена или аллергена. Поэтому больше всего мастоцитов находится там, где риск инфекции наиболее высок: в коже, слизистых оболочках, слюнных железах и других органах. Мастоциты относятся к долгоживущим клеткам, делятся они медленно. Регуляция осуществляется с помощью фактора роста стволовых клеток и фермента тирозинкиназы KIT на поверхности клетки. Если в гене KIT происходит мутация, тирозинкиназа становится дефектной, сигнал к делению усиливается, что ведёт к перепроизводству мастоцитов. Такая мутация KIT D816V встречается у 94% взрослых с мастоцитозом. От тирозинкиназы KIT зависит также активность меланоцитов и клеток Кахаля. Меланоциты придают пигментацию кожным высыпаниям при мастоцитозе. Клетки Кахаля отвечают за работу кишечника, их раздражение вызывает неприятные ощущения в животе и диарею. В гранулах мастоцитов содержатся биологически активные вещества-медиаторы воспаления, с помощью которых происходит сигнализация другим клеткам иммунитета. При мастоцитозе наблюдается их постоянная дегрануляция с выбросом в кровь небольшого количества гистамина и других медиаторов. Этот процесс резко усиливается при воздействии провоцирующих факторов, происходит массивный выброс медиаторов. Именно их избыток и вызывает симптомы заболевания. Например, гистамин расширяет сосуды, что приводит к резкому падению давления и развитию анафилактического шока. Также он стимулирует выработку желудочного сока, вызывая изжогу и тошноту. При длительном воздействии медиаторов усиливается разрушение костей с развитием остеопороза. При агрессивном течении мастоцитоза происходит вытеснение мастоцитами других клеток из костного мозга., что приводит к снижению выработки эритроцитов и развитию анемии. Увеличение количества мастоцитов в печени и селезёнке нарушает их работу, затрудняя кровообращение.

Мезентериальный лимфаденит - это состояние, при котором воспаляются лимфатические узлы. Если заболевание поражает лимфатические узлы в мембране, соединяющей кишечник с брюшной стенкой, оно называется брыжеечным лимфаденитом. Вирусная кишечная инфекция является обычной причиной мезентериального лимфаденита, также известного как мезентериальный аденит. Это заболевание в основном поражает детей и подростков. Болезнь может имитировать аппендицит или состояние, при котором часть кишечника проскальзывает в другую часть кишечника. В отличие от аппендицита или инвагинации, мезентериальный лимфаденит редко бывает серьезным и обычно проходит сам по себе. Наиболее распространенной причиной мезентериального лимфаденита является вирусная инфекция, например, гастроэнтерит, часто называемый желудочным гриппом. Эта инфекция вызывает воспаление лимфатических узлов в тонкой ткани, которая прикрепляет кишечник к задней стенке живота. Другие причины заболевания - бактериальная инфекция, воспалительное заболевание кишечника и лимфома.

Метаболический синдром представляет собой симптомокомплекс, включающий абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию, дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения взаимосвязаны патогенетически. Нередко оу пациента тмечается гиперурикемия, расстройства гемостаза, субклиническое воспаление, синдром обструктивного апноэ сна. Данный синдром является хроническим, широко распространенным мультифакториальным заболеванием, в развитии которого ведущую роль играют гиподинамия, неправильное питание, стресс. Значение имеет и наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклерозу, сахарному диабету 2 типа. Важно выделять группу риска метаболического синдрома с начальными признаками заболевания и его осложнений – артериальная гипертензия, нарушения углеводного обмена, ожирение, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов, подагра, жировая болезнь печени и другие. В группе риска находятся также лица в постменопаузе, с гиподинамией, вредными привычками и отягощенной наследственностью по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. Инсулинорезистентность является первопричиной развития метаболического синдрома. Она представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (скелетных мышцах, жировой ткани, печени), обусловленное дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность снижает поступление и усвоение глюкозы мышечными клетками, стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к развитию липидных и углеводных нарушений. Кроме того, при инсулинорезистентности повышается секреция инсулина, формируется компенсаторная гиперинсулинемия. Происходит активация эндокринных систем с развитием артериальной гипертензии, дальнейшим усугублением метаболических нарушений, гиперкоагуляции, воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, усугубляют инсулинорезистентность, замыкая патогенетический порочный круг.

Мигрень - это вид головной боли, возникающей в результате хронического расстройства нервной системы. Это очень сильная головная боль, которая обычно сопровождается другими симптомами, такими как тошнота или фотофобия - чувствительность к свету. Причина мигрени до конца не изучена, но известно, что она возникает из-за аномальной активности мозга. Это может происходить по многим причинам, таким как: недостаток кофеина; пропуск приема пищи; курение или сигаретный дым; употребление алкоголя; экологические факторы; стресс или беспокойство; громкие звуки или яркий свет; изменения в уровне менструальных гормонов; недостаток или слишком много сна; определенные продукты питания: шоколад, фрукты (авокадо, бананы и т.д.), лук, обработанные продукты, молочные продукты и мясо с нитратами.

Миксома сердца - это редкое доброкачественное опухолевидное образование, которое обычно происходит в сердце. Опухоль состоит из соединительной ткани и может содержать элементы мышечной ткани. Она чаще всего локализуется в левом предсердии, но может встречаться и в других частях сердца. Миксомы могут иметь размер от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Точные причины возникновения миксомы не всегда известны, и они чаще всего рассматриваются как случайные новообразования. Однако в некоторых случаях миксомы могут быть связаны с генетическими синдромами, такими как синдром Карнио. Этот генетический синдром предрасполагает к развитию множества миксом в различных тканях, включая сердце. В кардиологии не исключается вероятность возникновения миксомы вследствие травм сердца, предшествующей пластики септальных дефектов, чрескожной баллонной дилатации митрального клапана, транссептальной пункции. В клинической картине миксомы превалируют три основных синдрома: синдром системных проявлений, тромбоэмболический синдром, синдром внутрисердечной обструкции.

Миокардит - это воспаление сердечной мышцы (миокард). Воспаление может ухудшить способность сердца перекачивать кровь. Миокардит может вызвать боль в груди, одышку и быстрые или нерегулярные сердечные ритмы (аритмии). Инфекционное поражение вирусом является одной из причин миокардита. В некоторых случаях реакция на прием некоторых препаратов или общее воспалительное состояние вызывает миокардит. Тяжелый миокардит ослабляет сердечную мышцу, поэтому остальная часть тела не получает достаточное количество крови. В сердце могут образовываться сгустки, что приводит к инсульту или сердечному приступу. Миокардит может быть вызван инфекциями, некоторыми лекарствами, химическими веществами или обширным воспалительным процессом. Часто причина миокардита остается неизвестной. Многие вирусы связаны с миокардитом, в том числе те, которые вызывают простуду (аденовирус); COVID-19; гепатит В и С; парвовирус, который вызывает легкую сыпь, обычно у детей; и вирус простого герпеса. Грибковая инфекция может вызвать миокардит, особенно у пациентов с ослабленной иммунной системой.

Нарушение метаболизма -это расстройство, которое негативно влияет на переработку и распределение организмом макроэлементов. Наследственные нарушения обмена веществ делятся на различные категории в зависимости от конкретного вещества и того, накапливается ли оно в организме в опасных количествах, небольших или отсутствует вовсе. Существуют сотни наследственных нарушений обмена веществ, вызванных различными генетическими дефектами. Примеры включают: семейную гиперхолестеринемию; болезнь Гоше; синдром Хантера; болезнь Краббе; болезнь мочи с кленовым сиропом; метахроматическую лейкодистрофию; митохондриальную энцефалопатию, молочнокислый ацидоз, инсультоподобные эпизоды; болезнь Ниманна-Пика; фенилкетонурию; порфирию; болезнь Тей-Сакса; болезнь Вильсона.

Недостаточность клапанов сердца - широко распространенное заболевание, связанное с нарушением смыкания створок клапанов и возникновением обратного тока крови, что приводит к перегрузке камер сердца, одышке, отекам и болям в грудной клетке. Клапаны представляют собой фиброзные складки внутренней оболочки сердца. Они регулируют движение крови из предсердий в желудочки, а затем из правого желудочка в легочную артерию и из левого - в аорту. Клапаны располагаются между предсердиями и желудочками (митральный и трикуспидальный), а также между желудочками и крупными сосудами (аортальный и клапан легочной артерии). Клапаны открываются и закрываются в зависимости от перепада давления между камерами сердца и сосудами. При нарушении их работы возникают проблемы с движением крови по сердцу, а затем и с системным кровообращением. Заболевания клапанов широко распространены и могут стать причиной инвалидности и смерти. По данным ВОЗ, клапанные пороки встречаются у 5-10 человек на 1000 населения, что составляет 20-25% среди всех кардиологических заболеваний. Врачи различают органическую и функциональную недостаточность клапанов. Функциональная недостаточность развивается при ослаблении мышц, удерживающих створки, и возникает пролапс клапана. Причины состояния - нарушение регуляции сердца, недостаток микроэлементов, повышенная тревожность. Также причиной может стать расширение полостей сердца при различных заболеваниях. При органической недостаточности происходят необратимые изменения структуры клапанов. Чаще встречается врожденный порок - двухстворчатый аортальный клапан, склонный к отложению солей и деформации. Другие врожденные аномалии - недостаточность митрального клапана, аномалия трикуспидального клапана. Основная причина приобретенных пороков - воспаление внутренней оболочки сердца, особенно ревматического характера. Оно приводит к деформации клапанов. Также значим инфекционный эндокардит. К другим возможным причинам относятся гипертония, системные заболевания соединительной ткани, травмы, лучевая терапия, опухоли, инфаркт миокарда, кальциноз клапанов. При недостаточности митрального клапана происходит неполное смыкание его створок и возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие. При регургитации менее 10 мл гемодинамика не нарушается. Патологические изменения развиваются при регургитации 15 мл и более. Левое предсердие расширяется, утолщается, давление в нем повышается до 10-15 мм рт.ст. (норма 5 мм). Также растет давление в венах малого круга кровообращения. Избыток крови поступает в левый желудочек, его объем и давление повышаются, происходит гипертрофия. Недостаточность компенсируется работой левого желудочка, поэтому системное кровообращение страдает лишь после 60-70 лет. При выраженном поражении компенсаторные возможности быстрее истощаются. При недостаточности аортального клапана в диастолу возникает обратный ток крови в левый желудочек, достигающий 60% ударного объема. Это вызывает гипертрофию левого желудочка. Но из-за неполного смыкания клапана в диастолу кровь оттекает обратно, создавая перепады давления. Патологические изменения наступают после 60 лет, когда исчерпываются компенсаторные возможности левого желудочка, и развивается сердечная недостаточность. При недостаточности трикуспидального клапана часть крови возвращается в правое предсердие, увеличивая его объем и давление. В диастолу избыток крови поступает в правый желудочек, вызывая его расширение и гипертрофию. Компенсаторные возможности правых отделов невелики, поэтому быстро развивается сердечная недостаточность. При недостаточности клапана легочной артерии происходит обратный ток крови в правый желудочек, его перегрузка и расширение. При легкой степени гемодинамика не нарушается. Но при врожденном дефекте течение заболевания стремительно прогрессирует. Таким образом, последствия недостаточности клапанов зависят от степени поражения и резервных возможностей сердца. Вовремя начатое лечение может предотвратить тяжелые осложнения.

Конвергенционная недостаточность - это асинхронность глаз при ближайшем рассмотрении объектов. В итоге создается двойное или размытое зрение. Она может развиться в любом возрасте из-за сотрясения мозга или черепно-мозговой травмы. Причина недостаточности конвергенции неизвестна, но она включает в себя смещение глаз при сосредоточении внимания на близлежащих объектах. Смещение связано с аномальным развитием мышечной ткани вокруг глазного яблока. Считается, что заболевание связано со слабостью мышц и нервов, контролирующих движение глаз. Приобретенная недостаточность конвергенции (развитие ее в более позднем возрасте) может быть вызвана: травмами; заболеваниями, поражающими мозг; аутоиммунными заболеваниями, которые наносят вред глазным мышцам.

Некрофобия представляет собой боязнь смерти или все, что связано с ней. Это тревожное расстройство может проявляться различными способами в зависимости от индивида и может влиять на образ жизни. Смерть представляет собой неизвестность, и страх перед неизвестностью может стать основой некрофобии. Религиозные убеждения или культурные нормы могут оказывать влияние на восприятие смерти и вызывать страх. Личный травматический опыт, такой как утрата близкого человека, авария или тяжелое заболевание, может стать основой боязни смерти. Боязнь утраты близких и страх перед самим процессом ухода из жизни. Беспокойство по поводу страданий, связанных с смертью, как физическими, так и эмоциональными. Различные психологические состояния, такие как депрессия или тревожные расстройства, могут усугублять боязнь смерти.

Нервная булимия - это серьезное, потенциально опасное для жизни расстройство пищевого поведения. Пациенты с булимией могут тайно потреблять большое количество пищи с потерей контроля над едой, а затем пытаться избавиться от лишних калорий нездоровым способом. Чтобы избавиться от калорий и предотвратить увеличение веса, пациенты с булимией могут использовать разные методы. Например, самостоятельный вызов рвоты, злоупотребление слабительными или добавками для похудения, мочегонными средствами или клизмами после приема пищи. Также пациенты, страдающие булимией, прибегают к длительному голоданию, строгим диетам или чрезмерным физическим упражнениям. Точная причина булимии неизвестна. Многие факторы могут сыграть свою роль в развитии расстройств пищевого поведения, включая генетику, биологию и эмоциональное здоровье. Девочки и женщины чаще страдают булимией. Избыточный вес в детстве также может увеличить риск. Психологические и эмоциональные проблемы, такие как депрессия, тревожные расстройства или расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, тесно связаны с расстройствами пищевого поведения.

Низкое артериальное давление (гипотония) - это состояние, при котором давление крови в артериях снижается до уровней, которые могут вызывать различные симптомы и дискомфорт. Обычно считается, что нижнее (диастолическое) давление менее 60 мм рт. ст. является низким. Некоторые люди могут быть более склонны к гипотонии из-за наследственных факторов. Недостаточный объем циркулирующей крови, вызванный дегидратацией, кровопотерей или недостаточным приемом жидкости, может привести к снижению давления. Слабость сердечной мышцы может привести к низкому давлению. Стресс может вызвать временное снижение артериального давления. Эндокринные сзаболевания, такие как низкий уровень щитовидных гормонов (гипотиреоз) или надпочечников (недостаточность коры надпочечников), могут вызывать гипотонию. Низкая частота сердечных сокращений (брадикардия) или низкая сократимость сердца, могут снижать артериальное давление. Реакция на аллерген или инфекция может привести к расширению сосудов и снижению давления. Некоторые медикаменты или состояния могут снизить силу сокращения сосудистых стенок. Переход на большую высоту может временно снизить артериальное давление. Длительное время в вертикальном положении или в положении сидя может вызывать гипотонию.

Обморок - это временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Обморок вызывается уменьшением притока крови к мозгу. Это может быть нарушено под воздействием нескольких факторов: триггеры (например, тепло, боль, внезапное сидение или вставание, неприятный вид или даже глотание); заболевания сердца и сосудов; судороги рефлекторного тока, которые часто встречаются у детей; низкое артериальное давление; низкий уровень сахара в крови; прием определенных лекарств; обезвоживание.

Опухоли периферических нервов - это новообразования в тканях или рядом с ними, которые передают сигналы от мозга к остальному телу. Новообразования могут возникать в любом месте тела. Большинство из них не являются злокачественными но могут привести к боли, повреждению нервов и потере функции в пораженной области. Неясно, почему развивается большинство опухолей периферических нервов. Некоторые из них связаны с известными наследственными синдромами, такими как нейрофиброматоз 1 и 2 типа и шванноматоз. Другие могут быть вызваны неправильным функционированием гена или спровоцированы травмой или операцией. Опухоли периферических нервов чаще встречаются у пациентов, у которых: нейрофиброматоз 1 и 2 типа и шванноматоз - при этих заболеваниях опухоли развиваются на нервах или рядом с ними по всему телу. Опухоли вызывают различные симптомы в зависимости от их расположения. Обычно они не являются раковыми. Если больной подвергался воздействию радиации, риск развития опухолей периферических нервов спустя годы повышен.

Ортостатическая гипотензия представляет собой комплекс расстройств в гемодинамике, которые возникают при переходе от горизонтального положения к вертикальному. Это состояние характеризуется снижением систолического артериального давления на 20 мм рт. ст. или более и диастолического давления на 10 мм рт. ст. или более в течение первых 3 минут после изменения положения тела. Клинические проявления состояния возникают спустя 10-15 секунд после резкого вставания с положения лежа или сидя на корточках. При развитии пасторальной гипотензии выделяют три фазы: Ранняя фаза: Симптомы проявляются в первые 15 секунд после перехода в вертикальное положение. Классическая фаза: Развивается в течение первых 3 минут после смены положения тела. Отсроченная фаза: Возникает в диапазоне от 3 до 45 минут после вставания. Врачи выделяют несколько причин патологии. Нейрогенная форма - самый распространенный вариант, связанный с дисфункцией нервной системы. По механизму развития подразделяется на первичную форму, вызванную нарушениями вегетативной регуляции, и вторичную, которая обусловлена воспалительными, эндокринными и опухолевыми процессами. Лекарственно-индуцированная форма возникает при употреблении препаратов, непосредственно нарушающих работу вегетативной нервной системы или вызывающих гемодинамические расстройства, такие как снижение преднагрузки на сердце, вазодилатация и отрицательное инотропное действие. Гиповолемическая форма формируется при недостаточном притоке крови к верхней части туловища из-за абсолютного снижения объема циркулирующей крови, патологического задерживания жидкости в венах нижних конечностей и избытка эндогенных вазодилататоров в организме.

Отек головного мозга - это состояние, при котором происходит чрезмерное накопление жидкости в клеточном и межклеточном пространстве главного органа центральной нервной системы. Обычно состояние возникает вследствие черепно-мозговых травм, инсульта или инфекционного поражения. К отеку головного мозга обычно приводят энцефалит и менингит. Другими характерными признаками заражения становятся: головная боль, лихорадка, судороги, потеря сознания и другие. Менингит, в свою очередь, способен поразить не только головной, но и спинной мозг. Около 80 % инсультов являются ишемическими. Закупорка артерий головного мозга блокирует приток крови, обогащенной кислородом. Клетки органа начинают повреждаться, набухать и блокировать отток спинномозговой жидкости, скапливаясь внутри черепа. Аналогичный механизм имеет и геморрагический инсульт, который появляется из-за разрыва кровеносных сосудов. Отеку головного мозга наиболее подвержены: пациенты с низким достатком; пациенты, редко занимающиеся умственными нагрузками; зависимые от алкоголя и наркотиков.

Открытый пневмоторакс представляет собой скопление воздуха в плевральной полости, который поступает туда из окружающей среды через раневое отверстие в грудной клетке. Плевральная полость находится между двумя листками плевры - серозной оболочки, выстилающей изнутри грудную клетку и покрывающей легкие снаружи.Попадание воздуха в плевральную полость приводит к достижению в ней атмосферного давления, что вызывает частичный или полный коллапс (спадение) легкого. Коллапс легкого ведет к гипоксии (недостатку кислорода в тканях) и нарушению дыхания, таким как одышка и чувство удушья. Это крайне опасное состояние, требующее экстренной медицинской помощи. Наиболее частой причиной открытого пневмоторакса являются травмы - проникающие ранения грудной клетки (колото-резаные, огнестрельные и др.) и открытые переломы ребер с повреждением легких и плевры. Реже открытый пневмоторакс может быть следствием медицинских вмешательств, таких как биопсия, пункция, катетеризация сосудов или иглотерапия. В некоторых случаях он создается искусственно при лечении определенных заболеваний. Патогенез открытого пневмоторакса связан с тем, что для нормальной работы легких необходимо отрицательное давление в плевральной полости. При открытом пневмотораксе воздух попадает в плевральную полость через раневой канал, давление в ней становится равным атмосферному, и легкое спадается, нарушая газообмен.В здоровое легкое на вдохе поступает воздух, а из спавшегося - выходит углекислый газ. При выдохе небольшой объем воздуха попадает в спавшееся легкое, частично его расправляя. Развивается парадоксальное дыхание - спавшееся легкое совершает движения, обратные здоровому, что еще больше нарушает газообмен и ведет к дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Кислородное голодание и накопление углекислого газа усугубляются смещением сердца, сдавлением крупных сосудов и бронхов попавшим воздухом, что грозит развитием кардиопульмонального шока. Попавший воздух также пересушивает плевру, вызывая усиление болевого синдрома и сухого кашля из-за ее раздражения.

Отосклероз - это хроническое заболевание, характеризующееся аутоиммунными нарушениями в ухе. Причины патологии включаютгенетическую предрасположенность, инфекции, травмы, возрастные изменения и другие факторы, могут вызвать повреждение структур уха, таких как кость стопы и сосцевидный отросток, что приводит к прогрессивной потере слуха.

Офидиофобия — это боязнь змей. Это психическое расстройство характеризуется чрезмерным и непропорциональным страхом перед змеями, который может вызывать существенные дистресс-симптомы. Некоторые исследования предполагают, что страх перед змеями может быть связан с эволюционными факторами, такими как история взаимодействия человека и змей в процессе эволюции. Определенные культуры и религиозные традиции могут усилить страх перед змеями через мифы, легенды или религиозные тексты.Генетические или биологические факторы могут играть роль в предрасположенности к развитию фобии. Наблюдение за страхом родителей, близких или других значимых людей перед змеями может внушить подобный страх.

Панические атаки - это эпизоды внезапного сильного страха или тревоги, сопровождающиеся физическими симптомами, которые могут достигать пика в течение нескольких минут. Большинство приступов панических атак наступают без предварительных симптомов и длятся от 5 до 20 минут. Реакция организма, которая вызывает физические симптомы панической атаки, вызвана внезапным наступлением чувства страха. Довольно сложно сказать, что вызывает этот страх - в некоторых случаях причиной могут быть фобии, эмоциональные обстоятельства или стрессовые ситуации, но во многих случаях нет очевидной причины. Однако, как только начнут проявляться физические симптомы, тревога пациента может усилиться, вызывая высвобождение еще большего количества адреналина, что только ухудшает симптомы. Пациенты, страдающие различными другими заболеваниями, также могут испытывать панические атаки, предполагая в качестве причины основное заболевание. К таким состояниям относятся гипертиреоз, социальное тревожное расстройство и депрессия. У пациентов, которые регулярно испытывают панические атаки, также может быть диагностировано паническое расстройство.

Гнойный паротит - это острое гнойное воспаление околоушной слюнной железы, при котором нарушаются все ее функции: образование и выделение слюны, секреция гормоноподобных веществ и выведение конечных продуктов обмена. Болезнь чаще встречается у пожилых людей старше 60 лет, а также у ослабленных пациентов с сопутствующими тяжелыми заболеваниями (сердечно-сосудистыми, инфекционными, деменцией и др.). Возбудителями гнойного паротита обычно являются бактерии - золотистый стафилококк, стрептококки, реже микобактерии и актиномицеты. Инфекция попадает в околоушную железу из очага воспаления в организме, чаще всего из полости рта через выводной проток. Предрасполагающими факторами служат ослабление иммунитета, обезвоживание, нарушение функции слюнных желез на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта. Патогенез гнойного паротита связан с анатомическим строением и функциями околоушной железы. Эта крупная слюнная железа состоит из долек, образованных концевыми секреторными отделами и протоками, по которым слюна выводится в полость рта. Секрецию слюны регулируют вегетативные нервы. При ослаблении организма из внешнего или внутреннего очага инфекции бактерии проникают в околоушную железу, чаще через выводной проток. Присутствие возбудителей на фоне сниженного местного и общего иммунитета приводит к воспалению железы - отеку, покраснению, скоплению лимфоцитов и образованию гнойников. Острый гнойный паротит нарушает состояние всего организма: вызывает повышение температуры, недомогание, воспалительные изменения в крови, а также сухость полости рта и нарушение пищеварения. Развитию гнойного паротита способствуют обширные операции в области малого таза и брюшной полости, а также вирусные инфекции, в том числе COVID-19, при которой двусторонний гнойный паротит может быть одним из редких осложнений у пожилых пациентов.

Пищевое отравление - это заболевание, вызванное употреблением зараженной микроорганизмами пищи. Инфекционные организмы - включая бактерии, вирусы и паразиты или их токсины - являются наиболее распространенными причинами пищевых отравлений. Заражение может произойти и в домашних условиях при неправильном обращении с пищей или ее приготовлении. Чаще всего пищевое отравление протекает в легкой форме и проходит без лечения. Но некоторым пациентам необходимо обратиться в больницу. Загрязнение продуктов питания может произойти на любом этапе производства: при выращивании, сборе урожая, переработке, хранении, транспортировке или приготовлении. Часто причиной является перекрестное загрязнение - перенос вредных организмов с одной поверхности на другую. Это особенно опасно для сырых, готовых к употреблению продуктов, таких как салаты или другие продукты. Поскольку они не приготовлены, вредные организмы не уничтожаются перед употреблением и могут вызвать пищевое отравление. К группе пациентов, которые имеют повышенный риск, относятся пожилые, беременные, дети, пациенты с ослабленным иммунитетом.

Повреждение магистральных кровеносных сосудов представляет собой полное или частичное нарушение целостности крупных сосудов, что часто сопровождается наружным или внутренним кровотечением. На протяжении жизни каждый человек сталкивается с различными травмами, начиная от незначительных ссадин и заканчивая повреждениями, несовместимыми с жизнью. Травма магистральных, то есть крупных, сосудов относится к опасным для жизни состояниям, поскольку человек может потерять значительное количество крови за короткий промежуток времени. Повреждения сосудов занимают одно из ведущих мест в современной травматологической хирургии и нередко сопровождаются тяжелыми осложнениями, после которых человек может стать инвалидом. В мирное время частота повреждений сосудов составляет от 2 до 3%, в военное время – от 6 до 17%. Степень тяжести сосудистой травмы напрямую зависит от типа поврежденного сосуда (артерия или вена), его диаметра и локализации. Артерии переносят кровь, богатую кислородом и питательными веществами, от сердца к тканям, в то время как по венам обработанная кровь оттекает обратно к сердцу. Травмы вен редко представляют опасность: мелкие поверхностные вены могут самостоятельно закрываться кровяным сгустком, а для остановки кровотечения из крупных вен достаточно наложить давящую повязку или жгут. В артериях скорость кровотока выше, поэтому артериальное кровотечение остановить сложнее, особенно при повреждении крупной артерии. В такой ситуации человек быстро теряет кровь, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ в тканях и органах, кровоснабжаемых данной артерией. Это может вызвать развитие ишемии (обратимого повреждения тканей) или гангрены (гибели тканей) как в результате самой травмы, так и из-за длительного наложения жгута. Согласно многим научным исследованиям, в 30-70% случаев травма магистральных сосудов приводит к ампутации руки или ноги вследствие гангрены. Степень риска также зависит от диаметра поврежденного сосуда. Магистральные сосуды – это главные, наиболее крупные артерии и вены, крупнейший из них – аорта (диаметр 2-3 см). Травма магистрального сосуда часто становится причиной смерти. Повреждение периферических, более мелких сосудов, представляет минимальную угрозу для жизни. Капиллярное кровотечение, как правило, останавливается самостоятельно и не опасно. Значение имеет также локализация поврежденных сосудов. При повреждении крупных сосудов брюшной полости и нестабильной гемодинамике вероятность смерти превышает 90%. Это связано со сложностью пережатия таких сосудов и остановки кровотечения. Например, аорта проходит вдоль позвоночника, имеет большой объем крови и высокое давление, поэтому ее очень трудно пережать, для этого необходимо с силой надавить кулаком на живот практически до позвоночного столба. Эффективность оказания медицинской помощи пострадавшим зависит от механизма и вида сосудистого повреждения, условий внешней среды, времени, прошедшего с момента травмы до начала оказания помощи, и ее объема. Причинами повреждения магистральных кровеносных сосудов могут быть травмы, медицинские манипуляции (ятрогенные повреждения) или патологические состояния. К травмам относятся повреждения колющими или режущими предметами, автомобильные, бытовые и производственные травмы, огнестрельные ранения. Реже встречаются разрывы сосудов из-за резкого патологического смещения тканей, например, при падении, переломе, вывихе или спортивных травмах, а также раны от укусов и электротравмы сосудов. Медицинские манипуляции, такие как установка катетеров, прошивание или перевязка артерий и вен во время операции, эндоваскулярные методы лечения, выполняемые через прокол в сосуде, также могут привести к повреждению сосудов. В последнее время редко встречаются пролежни магистральных сосудов после ортопедических операций, чаще они связаны с неправильным уходом после вмешательства. Крайне редкой причиной повреждения сосудов является прорастание в них опухолей, однако чаще опухоли затрагивают более мелкие артерии и вены. При повреждении магистрального кровеносного сосуда человек теряет большое количество крови, что нарушает кровоснабжение и приводит к развитию ишемии. Например, при травме крупной артерии руки или ноги конечность не получает достаточного количества кислорода и питательных веществ. Если состояние пациента стабильное, но кровотечение продолжается, кислородное голодание тканей постепенно усугубляется. При этом возникает боль, конечность становится холодной, движения затруднены. Если кровотечение не удается остановить, то в среднем через 1,5–2 часа ткани начинают погибать необратимо – полностью исчезает чувствительность, и суставы перестают двигаться. При этом продукты распада тканей начинают всасываться в кровь. Если кровоток восстанавливается на стадии необратимой ишемии, в кровь попадает еще большее количество продуктов распада. Почки, которые должны их выводить, не справляются, и развивается почечная недостаточность. Такая ситуация называется синдромом включения. Массивная одномоментная кровопотеря (до 1,5–2 л и более) приводит к выраженному нарушению функций сердечно-сосудистой системы, кислородному голоданию тканей, прежде всего центральной нервной системы, и грозит развитием шока и летального исхода.

Преждевременная отслойка плаценты (ПОНРП) - одно из наиболее грозных осложнений беременности и родов, встречающееся с частотой 0,4-0,8% и сопровождающееся высокой материнской и перинатальной смертностью. Данная патология заключается в преждевременном нарушении нормальных взаимосвязей и кровоснабжения между плацентой и стенкой матки, приводящем к отслоению и отделению плацентарной ткани. Причины преждевременной отслойки плаценты разнообразны. Среди предрасполагающих факторов выделяют: сосудистые нарушения у матери, отягощенный акушерский анамнез, нарушения процесса имплантации плаценты, перерастяжение матки, тромбоз сосудов плаценты, эндокринные заболевания, воспалительные процессы в матке, аномалии развития матки. Непосредственные причины состояния включают : травма живота при беременности, наружные манипуляции на матке, гиперстимуляция родовой деятельности лекарствами. Наиболее опасной причиной ПОНРП является тромбофилия - патологическая склонность крови к тромбообразованию, обусловленная генетическими дефектами и аутоиммунными реакциями. Множественные микротромбы нарушают кровоснабжение плаценты и способствуют ее преждевременному отслоению. Другой важной причиной ПОНРП служит резкое несоответствие в эластичности и сократимости между плацентой и маткой. Интенсивные схватки при стремительных родах могут буквально "оторвать" плаценту от стенки матки.

Приливы - это внезапные приступы жара, распространяющиеся на лицо, шею и грудь. Причиной приливов чаще всего является изменение уровня гормонов до, во время и после менопаузы. Большинство исследований показывают, что приливы возникают, когда из-за снижения уровня эстрогена гипоталамус становится более чувствительным к незначительным изменениям температуры тела. В редких случаях приливы и ночная потливость вызваны не только менопаузой. Среди других возможных причин - побочные эффекты лекарств, проблемы с щитовидной железой, некоторые виды рака и побочные эффекты лечения рака. Не у всех женщин, переживающих менопаузу, возникают приливы, и неясно, почему у некоторых они возникают. К факторам, которые могут повысить риск, относятся: курение, ожирение. Исследования показывают, что у женщин, страдающих приливами, может быть повышен риск сердечных заболеваний и потери костной массы.

Пролапс митрального клапана - это состояние, при котором сердечный клапан слишком гибкий и не закрывается плотно. Он обычно вызван проблемами с тканями, которые соединяют митральный клапан с сердечными мышцами. Некоторые люди с этим заболеванием рождаются. Еще оно чаще встречается у пациентов с заболеваниями соединительной ткани, такими как синдром Марфана. Редко эта патология может быть вызвана повреждением самих сердечных мышц, например, в результате сердечного приступа. Особенности строения при пролапсе митрального клапана: избыточное развитие губчатой ткани; трансформация створок клапана рыхлую ткань; истончение слоя коллагеновых волокон клапана и формирование фиброза.

Псевдомембранозный колит - острое воспалительное заболевание толстой кишки, вызванное токсинобразующими штаммами Clostridium difficile. Состояние характеризуется диареей, болью в животе, слизью и примесью крови в стуле. Отличительный признак является фибринозные наложения на слизистой оболочке. Факторы риска заболевания включают: прием антибиотиков, особенно цефалоспоринов, фторхинолонов, клиндамицина, карбапенемов, пожилой возраст, наличие сопутствующих заболеваний (диабет, ВЗК, ВИЧ), терапия ингибиторами протонного насоса, длительная госпитализация, хирургические вмешательства на ЖКТ, прием иммуносупрессоров и химиотерапия.Основные осложнения - обезвоживание, электролитные нарушения, сепсис. Патогенез псевдомембранозного колита обусловлен размножением Clostridium difficile на фоне снижения нормальной микрофлоры кишечника после приема антибиотиков. C. difficile продуцирует токсины A и B, повреждающие слизистую оболочку толстой кишки. Токсин A нарушает секрецию жидкости и вызывает воспаление. Токсин B обладает выраженным цитотоксическим действием, разрушает клетки слизистой. В результате развивается диффузный катаральный колит и формируются очаги фибринозного некроза - псевдомембраны. Поражаются преимущественно прямая и сигмовидная кишки. Продолжительное течение воспалительного процесса приводит к нарушению всасывания жидкости и потере крови, интоксикации из-за повышенной проницаемости кишечной стенки. В тяжелых случаях развивается токсический мегаколон, полиорганная недостаточность, что может стать причиной летального исхода.

Молярная беременность, или пузырный занос, представляет собой редкую патологию плодного яйца, связанную с нарушениями развития и роста трофобласта - наружного слоя клеток зародыша. Данное состояние относится к гестационным трофобластическим заболеваниям. Распространенность молярной беременности сильно варьирует в разных странах. Частота данной патологии повышается с возрастом: у женщин старше 40 лет она выявляется значительно чаще. Причины возникновения молярной беременности на сегодняшний день до конца не выяснены, существует несколько теорий, что существенно затрудняет не столько диагностику, сколько лечение и профилактику. Тем не менее, можно выделить факторы, повышающие риск развития молярной беременности: наличие в анамнезе случаев молярной беременности - один случай повышает риск повторения на 1-1,5%, два случая - на 11-25%; аборты в анамнезе, которые повышают риск в 3,1 раза; возраст младше 15 лет и старше 40 лет, который повышает риск в 7,5 раза. У женщин с поздним началом менструаций (от 17 лет и старше) выше вероятность развития злокачественных форм молярной беременности по сравнению с пациентками с своевременным или ранним началом менструаций. Основой развития молярной беременности являются клетки трофобласта, которые составляют наружный слой зародыша на стадии бластоцисты. При полной молярной беременности происходит не только патологическое разрастание трофобласта, но и существенно меняется его строение, что в меньшей степени характерно для частичной формы. Современные медициснкие исследователи придерживаются двух основных теорий возникновения молярной беременности: вирусной и иммунологической. Сторонники вирусной теории считают, что в результате мутации, инициированной вирусом, уже на ранней стадии формирования зародыша происходит развитие опухоли. Эта теория особенно актуальна в период эпидемий. В соответствии с иммунологической теорией, на фоне метаболической предрасположенности к опухолевому росту у организма снижаются защитные механизмы. Такое сочетание факторов и приводит к молярной беременности. Во время беременности плод выступает по отношению к материнскому организму как трансплантат, поскольку несет антигены, отличающиеся от материнских и запускающие иммунный ответ. Кроме того, существуют теории, связывающие молярную беременность с повышением активности фермента гиалуронидазы и недостаточностью белка. При молярной беременности вместо нормального эмбриона в матке образуются многочисленные кисты с жидкостью разного размера. Плодное яйцо напоминает виноградную гроздь, что происходит из-за аномального перерождения ворсин хориона (верхней оболочки яйца, прикрепляющейся к стенке матки) в пузырьки. Эмбрион погибает на ранних сроках: при полной молярной беременности - на стадии оплодотворения, при частичной - до 20 недель. В редких случаях при многоплодной беременности возможно нормальное развитие одного эмбриона на фоне гибели или несформированности второго. Некоторые женщины в таких ситуациях могут выносить и родить здорового ребенка.

Разрыв матки - редкое, но опасное осложнение беременности и родов. Происходит нарушение целостности стенки матки, что угрожает жизни матери и ребенка. По статистике ВОЗ, частота разрыва составляет 0,05-0,3% случаев. Риск патологии выше у женщин с рубцом на матке, при аномалиях родовой деятельности, тазовом предлежании плода и других осложнениях. Факторы риска в медицинской литературе разделены на 3 группы: Акушерский анамнез: многорожавшие, аборты в анамнезе, аномалии положения плода. Осложнения беременности: истмико-цервикальная недостаточность, слабость родовой деятельности. Патология матки: рубец после кесарева сечения, опухоли матки, воспалительные заболевания. Чаще всего причиной разрыва становится рубец на матке после кесарева сечения при повторных родах. Существуют две основные теории, объясняющие механизм разрыва матки: Механическая теория (Л. Бандль, 1875 г.) связывает разрыв с несоответствием размеров таза матери и плода. При схватках происходит чрезмерное растяжение нижнего сегмента матки, истончение мышечного слоя и разрыв с последующим кровотечением. Гистопатическая теория (Я.Ф. Вербов, 1911 г.) объясняет разрыв воспалительными, дегенеративными или атрофическими изменениями в мышечной ткани матки, из-за чего она не выдерживает повышенного давления при родах. Современные представления свидетельствуют о сочетанном влиянии обоих факторов. Кроме того, в последние десятилетия большая часть разрывов происходит на фоне послеоперационного рубца (кесарево сечение, удаление миомы), что связано с ростом числа оперативных вмешательств на матке по разным показаниям.

Разрыв селезенки - это опасное для жизни состояние, которое возникает в результате разрыва тканей селезенки. Селезенка расположена прямо под грудной клеткой с левой стороны, она помогает организму бороться с инфекцией и фильтровать старые клетки крови из кровотока. Сильный удар в область брюшной полости является основной причиной разрыва селезенки. Если у пациента увеличенная селезенка, то даже умеренное механическое воздействие может привести к разрыву. Селезенка может разорваться при следующих обстоятельствах: травма левой стороны тела - разрыв селезенки обычно вызван ударом по левой верхней части живота или левой нижней части груди.; поврежденная селезенка может разорваться вскоре после травмы живота или, в некоторых случаях, через несколько дней или недель после травмы; увеличенная селезенка. - селезенка может увеличиться из-за скопления клеток крови. Увеличенная селезенка также сопровождает мононуклеоз и другие инфекции, заболевания печени и рак крови. Разрыв селезенки может вызвать опасное для жизни кровотечение в брюшную полость.

Рак головного мозга – это злокачественная опухоль в области головного мозга (первично возникшая там, а не метастазировавшая из другого органа). Существует несколько причин, почему развивается рак головного мозга. В частности, в группе риска находятся следующие группы пациентов: пациенты старше 50 лет; те, у кого есть генетические мутации и наследственная предрасположенность; пациенты, подвергавшиеся регулярному воздействию токсинов – веществ, используемых на нефтеперерабатывающих заводах, в химической, резиновой промышленности; инфицированные ВИЧ; курящие больные; пациенты, подвергавшиеся ионизирующему излучению при лучевой терапии или после взрыва атомной бомбы.

Расслоение аорты - это состояние, которое происходит, когда давление или слабость внутри приводит к расхождению и разрыву стенки артерии. В результате органы получают меньше крови, чем необходимо. Это опасное для жизни состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Внезапное расслоение аорты - явление редкое, но серьезное осложнение. Точная причина расслоения аорты неизвестна, но определенные факторы риска повышают вероятность развития. Все, что ослабляет стенку аорты, может вызвать расслоение: наследственные заболевания; синдром Марфана; атеросклероз; не леченая гипертония; случайная травма грудной стенки.

Резус-конфликт, или аллоиммунизация - это реакция иммунитета беременной с отрицательным резусом на положительный резус-фактор плода. что может спровоцировать развитие гемолитической болезни плода и новорожденного (ГБП и ГПН). Резус-фактор - особый белок на поверхности эритроцитов. Он есть у резус-положительных и отсутствует у резус-отрицательных людей. При резус-конфликте организм матери вырабатывает антитела к антигенам эритроцитов плода. Эти антитела попадают через плаценту в кровь ребенка, разрушают его эритроциты, вызывая анемию, водянку и другие осложнения. Отрицательный резус в мире встречается у 15% женщин, в России - у 13,6%. Гемолитическая болезнь новорожденных в нашей стране возникает в 0,6-1% случаев. Конфликт может возникнуть, если у матери резус-отрицательный, у отца и ребенка - положительный. При смешивании крови плода и матери ее организм начинает вырабатывать антитела к чужеродному белку резус-фактора. Такое смешение может происходить при родах, угрозе выкидыша, травмах, инвазивных процедурах во время беременности и в других ситуациях. При первой беременности резус-конфликт и гемолитическая болезнь плода развиваются редко, так как смешение крови происходит обычно в конце или родах. Сначала вырабатываются антитела класса IgM, не проникающие через плаценту. При последующих беременностях из-за "памяти" иммунитета быстро образуются антитела IgG, способные пройти к плоду и разрушить его эритроциты. Развивается гемолитическая анемия и высвобождается много билирубина, вызывая желтуху новорожденного. При сильном повышении билирубин может оказывать токсическое действие на мозг. Также активируются дополнительные очаги кроветворения в печени и селезенке, нарушаются другие функции печени, снижается синтез белка, что приводит к отекам плода. Из-за анемии возникает гипоксия и изменение типа кровообращения, повышается нагрузка на сердце плода. Все эти процессы могут вызвать сердечную недостаточность.

Ротавирус - это очень заразный вирус, вызывающий диарею. До разработки вакцины большинство детей были инфицированы вирусом по крайней мере один раз к 5 годам. Ротавирусная инфекции может быть вылечена в домашних условиях с помощью употребления дополнительных объемов жидкостей для предотвращения обезвоживания. Иногда сильное обезвоживание требует приема жидкости внутривенно в больнице. Хорошая гигиена рук крайне важна для профилактики заболевания, но наиболее эффективный способ предотвратить ротавирусную инфекцию — это вакцинация. Ротавирусные инфекции распространены у детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет, особенно у тех, кто часто проводит время в учреждениях по уходу за детьми. Пожилые и взрослые пациенты, ухаживающие за маленькими детьми, также имеют повышенный риск заражения.

Септический шок представляет собой крайне тяжелую форму сепсиса, при которой инфекционный процесс не только нарушает функционирование нескольких внутренних органов, но и приводит к выраженному снижению артериального давления (ниже 65 мм рт. ст.), резистентному к терапии сосудосуживающими препаратами. Основными причинами развития септического шока являются присутствие сепсиса, вызванного инфекцией, в сочетании с ослабленным иммунитетом, не способным справиться с инфекционным процессом. Данное состояние может возникать вследствие нарушения заживления послеоперационных швов, инфицирования ран или несоблюдения правил асептики во время операции. К основным факторам риска развития септического шока относятся наличие очага гнойной инфекции (абсцесса или флегмоны), длительное пребывание в отделении реанимации и интенсивной терапии, септический аборт, гангрена и перитонит, прием иммунодепрессантов, новорожденный и пожилой возраст, беременность (особенно с преэклампсией, эклампсией и преждевременными родами), наличие хронических заболеваний (сахарный диабет, цирроз печени, почечная недостаточность), ВИЧ-инфекция, СПИД и химиотерапия. В акушерстве и гинекологии дополнительными факторами риска являются возраст моложе 20 и старше 40 лет, кесарево сечение, мертворождение, преждевременный разрыв плодных оболочек, системная красная волчанка и хроническая сердечная недостаточность. Патогенез септического шока до конца не изучен, однако основные механизмы его развития связаны с нарушением микроциркуляции, приводящим к нехватке кислорода в тканях, дисфункции митохондрий и неравномерности капиллярного кровотока. При проникновении в организм воспалительных агентов, таких как бактериальные токсины, высвобождаются медиаторы воспаления, способствующие повышению свертываемости крови и образованию микротромбов, что препятствует доставке кислорода к тканям и выведению углекислого газа и продуктов распада, что приводит к ишемии и нарушению функций многих органов. Считается, что для восстановления нарушенного кровотока одновременно активируются свертывающая система крови и процессы растворения тромбов. Другая теория предполагает, что при септическом шоке происходит саморазрушение клеток и нарушение целостности митохондриальных мембран, препятствующее производству энергии и транспорту кислорода, вследствие чего в крови накапливается углекислый газ. Важную роль в патогенезе септического шока играет оксид азота, вызывающий снижение сердечного выброса, расширение сосудов, повышение их проницаемости, замедление кровотока, формирование артериовенозных шунтов, нарушение доставки кислорода к тканям и дисфункцию митохондрий. Все эти процессы сопровождаются накоплением в крови лактата, пирувата, кетоновых тел и других продуктов клеточного метаболизма, что приводит к ацидозу, дальнейшей вазодилатации, нарушению кровоснабжения тканей и полиорганной недостаточности, значительно повышающей риск смерти.

Болезнь Жильбера - это генетическое заболевание. Люди с данной патологией имеют дефектный ген, из-за которого печень испытывает проблемы с удалением избыточного билирубина в крови. Больные с синдромом Жильбера часто обнаруживают, что есть определенные триггеры, которые могут вызвать эпизоды желтухи. Некоторые из возможных триггеров включают: обезвоживание; голодание; инфекционное заболевание; физическая нагрузка; недосып; менструация. Основная причина - генетика. Помимо наследования дефектного гена, нет никаких известных факторов риска развития синдрома Жильбера. Ученые считают, что развитие данного заболевания не связано с пищевыми привычками, образом жизни, факторами окружающей среды или заболеваниями печени, такими как цирроз или гепатит С.

Синдром Конна, или первичный гиперальдостеронизм, представляет собой гормональное нарушение, при котором надпочечники вырабатывают избыточное количество гормона альдостерона. Основная функция альдостерона заключается в регулировании баланса натрия и калия в организме. При его избытке происходит потеря калия, задержка натрия и воды, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и, как следствие, повышению артериального давления. Причиной синдрома Конна может быть как односторонняя (в одном надпочечнике), так и двусторонняя патология надпочечников. Одностороннее поражение обычно вызвано альдостерон-продуцирующей аденомой, гиперплазией или редким раком надпочечника и имеет генетическую природу. Двустороннее заболевание чаще всего обусловлено двусторонней гиперплазией надпочечниковой ткани вследствие редких генетических синдромов - семейного гиперальдостеронизма 1 и 2 типов. Синдром Конна является одной из наиболее распространенных причин вторичной артериальной гипертензии и встречается у 5-15% пациентов с повышенным артериальным давлением. Ранее он считался крайне редким, но часто остается недиагностированным из-за отсутствия активного обследования у лиц с резистентной гипертонией. В патогенезе синдрома Конна ключевую роль играет повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах под действием альдостерона, что увеличивает объем циркулирующей плазмы и артериальное давление. Длительно существующий гиперальдостеронизм ведет к задержке жидкости в тканях, фиброзу и прогрессирующему поражению жизненно важных органов - сердца, почек, сосудов. Причины повышенной продукции альдостерона при данном заболевании могут быть наследственными (генетические формы болезни) или спорадическими (соматические мутации генов). Современные генетические исследования выявили целый ряд мутаций, вызывающих чрезмерную выработку этого гормона и определяющих патогенез первичного гиперальдостеронизма.

Синдром Костена - это комплекс симптомов, основным из которых является боль в области височно-нижнечелюстного сустава и смежных зонах. При этом синдроме также снижается слух, возникает головокружение, шум и боль в ушах, жжение в глотке, языке и носу.Синдром описал американский оториноларинголог Дж. Костен в 1934 году. Этот симптомокомплекс также называли миофациальным синдромом, хроническим подвывихом нижней челюсти, артритом или артрозом височно-нижнечелюстного сустава, отогнатическим или отомандибулярным синдромом.Синдром Костена очень распространен: хотя бы один или несколько его признаков встречаются более чем у половины населения. При синдроме Костена в патологический процесс вовлекается височно-нижнечелюстной сустав, нервы, мышцы и связки лица, слуховой и вестибулярный аппарат, а также участки восприятия боли в центральной нервной системе. К развитию заболевания приводит нарушение в работе височно-нижнечелюстного сустава, которое может быть вызвано разными факторами: вывихом сустава, артрозом или артритом, нарушением соотношений в суставе при стоматологических процедурах, психологической травмой и бруксизмом. При изменении взаимоотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава нарушаются движения в суставе, меняется тонус жевательных мышц и напрягаются связки. Это приводит к формированию мышечных триггеров, которые проявляются болью и кохлеовестибулярными симптомами. Возникает гипертонус мышц, из-за чего защемляется барабанная струна и язычный нерв, что вызывает жжение в глотке, языке и носу. В основе патогенеза синдрома Костена лежит эмбриологическое единство структур, которые развиваются из первой жаберной дуги. Также имеет значение физиологическое единство мышц шеи, жевательных мышц и мышц дна ротовой полости. Еще одним фактором является общность иннервации височно-нижнечелюстного сустава, наружного уха, шейных мышц, кожи шеи и головы. И наконец, пространственная близость нервов, мышц и суставов в области шеи и головы, из-за чего эти структуры влияют друг на друга при движении нижней челюсти. При аномальном смыкании зубов постепенно формируется дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, нарушается движение челюсти и неравномерно напрягаются жевательные мышцы. В итоге развивается миофасциальный синдром, в патологический процесс вовлекаются мышцы шеи, что и приводит к развитию симптомов синдрома Костена.

Синдром Мэллори-Вейса (Mallory-Weiss syndrome) - это медицинское состояние, характеризующееся разрывом слизистой оболочки пищевода или желудка. Этот разрыв обычно происходит из-за рвоты или сильного кашля и может вызвать внутреннее кровотечение. Патологические процессы, которые могут привести к развитию разрывно-геморрагического гастроэзофагеального синдрома, включают повреждение эпителиоцитов и увеличенное кровенаполнение сосудов верхних частей желудочно-кишечного тракта, например, асептическое воспаление слизистой оболочки при частом потреблении алкогольных напитков, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как эзофагиты и гастриты, длительное употребление препаратов НПВС и кортикостероидов, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, расширение пищеводных вен при портальной гипертензии у пациентов с печеночными заболеваниями, такими как гепатиты, жировой гепатоз, фиброз и цирроз печени.

Синдром позвоночной артерии - это состояние, при котором в одной из артерий спины возникает нарушение кровотока. Также его называют синдромами Барре-Льеу и зсостоянием заднишейного симпатического синдрома. В настоящее время в медицине не выработано однозначное определение этого синдрома. Он может проявляться вегетативными расстройствами (нарушения работы вегетативной нервной системы), церебральными расстройствами (дисциркуляторная энцефалопатия) и сосудистыми нарушениями (извитость, сужение просвета и атеросклероз самих позвоночных артерий). Причины этих нарушений могут крыться в сдавлении симпатического нервного сплетения, окружающего позвоночную артерию, а также деформации или изменения просвета самой артерии. В МКБ-10 синдром кодируется по-разному, в зависимости от клинических проявлений - как признаки недостаточности кровоснабжения заднего мозга и ствола или проявление нестабильности шейных позвонков. Частота нарушений кровотока в позвоночно-базилярной системе может достигать 25-30% случаев расстройств мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки встречаются более чем в 70% наблюдений. В последние десятилетия синдром стал чаще регистрироваться у лиц трудоспособного возраста, что связано с нарастающей нестабильностью шейных позвонков, тогда как ранее подобные нарушения кровотока преимущественно наблюдались у пожилых пациентов на фоне возрастных изменений шейного отдела позвоночника. Патогенез синдрома позвоночной артерии обусловлен механическим воздействием на ствол сосуда и сопутствующее ему вегетативное нервное сплетение, что запускает рефлекторное сужение просвета артерии и спазм мозговых сосудов, снижая кровоток в задних отделах мозга, стволе и мозжечке. Подобное воздействие на позвоночную артерию может осуществляться при смещениях позвонков и их отростков, деформирующем артрозе шейных суставов, наличии костных разрастаний-остеофитов, врожденном узком просвете артерии, спазмах окружающих мышц. Перечисленные факторы по-разному затрагивают отдельные сегменты артериального русла до входа в костный канал, внутри него и после выхода. При сочетании нескольких из них вероятность повреждения позвоночной артерии значительно повышается. Ряд исследователей выделяет рефлекторный механизм развития синдрома, обусловленный близостью иннервации этого сосуда и шейных межпозвонковых суставов к звездчатому нервному узлу.

Синдром слабости синусового узла - это тип нарушения сердечного ритма, которое влияет на естественный водитель ритма сердца (синусовый узел), контролирующий сердцебиение. Синдром слабости синусового узла встречается относительно редко. Риск его развития увеличивается с возрастом. Причины синдрома слабости синусового узла: возрастной износ тканей сердца; повреждение синусового узла или рубцевание после операции на сердце; сердечное заболевание; воспалительные заболевания, поражающие сердце; прием препаратов для лечения высокого артериального давления, включая блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы; препараты для лечения нерегулярного сердцебиения (аритмии); некоторые лекарства от болезни Альцгеймера; нервно-мышечные заболевания, такие как мышечная дистрофия; обструктивное апноэ сна и редкие генетические изменения.

Синдром Стендаля представляет собой патологическое состояние, включающее комплекс психических и соматовегетативных симптомов, таких как паника, расстройство сознания, обморок, тахикардия, одышка и другие, возникающих при контакте человека с выдающимися произведениями искусства, архитектуры, а также впечатляющими природными явлениями и людьми. Данный синдром не является официально признанным заболеванием в медицинском сообществе. Вопрос о включении диагноза "синдром Стендаля" в международные классификации остается открытым. Чаще всего проявления синдрома наблюдаются в итальянском городе Флоренция, который является крупнейшим туристическим центром, сосредотачивающим шедевры искусства эпохи Возрождения. В связи с этим данный синдром также называют "флорентийским". Свое название синдром получил благодаря французскому писателю Стендалю, который в 1817 году посетил Флоренцию и был потрясен ее культурным наследием. После посещения базилики Святого Креста он испытал необычное состояние и едва не потерял сознание. В своей книге "Рим, Неаполь и Флоренция" Стендаль описал пережитые им ощущения. Спустя полтора века итальянский психиатр Грациелла Магерини исследовала более ста пациентов с симптомами, похожими на описанные Стендалем. Эти симптомы возникали у пациентов во Флоренции во время посещения музеев и галерей. В честь французского писателя Магерини назвала выявленное ею патологическое состояние "синдромом Стендаля". В своей книге Магерини проанализировала причины возникновения синдрома. Она пришла к выводу, что наиболее подвержены ему впечатлительные люди 25-40 лет, интересующиеся искусством, но не имеющие к нему широкого доступа в повседневной жизни. Определенную роль в развитии синдрома может играть несоответствие ожиданий от произведения искусства и реальных впечатлений от него. Это несоответствие у особо чувствительных натур может запускать патологические реакции, характерные для синдрома Стендаля. Синдром Стендаля рассматривается большинством исследователей как аффективно-шоковая реакция на стресс. Такой стресс возникает при визуальном контакте человека с произведением искусства, имеющим для него чрезмерную значимость и вызывающим глубокие переживания. Данная реакция может проявляться в виде разнообразных аффективно-эмоциональных нарушений вплоть до выраженного психоза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 недель. Некоторые специалисты сравнивают этот синдром с посттравматическим стрессовым расстройством. Известно, что искусство оказывает мощное воздействие на психику человека. Это воздействие может носить как созидательный, так и разрушительный характер. Философ Иммануил Кант предположил, что избыточное воображение при созерцании эстетических объектов подобно бездне, в которой человек рискует потерять самого себя.При возникновении синдрома Стендаля появляется ощущение чрезмерной погруженности в визуальный образ, что сопровождается симптомами психоза, потерей контроля над собой. По мнению некоторых специалистов, этому могут способствовать подавленные психические травмы прошлого, которые под воздействием произведения искусства вновь актуализируются.Исследования показали, что у людей с синдромом Стендаля часто отмечались такие факторы риска, как интенсивные культурные перегрузки в путешествии, приверженность определенной системе нравственно-культурных ценностей, а также наличие психических проблем в анамнезе (депрессии, неврозы). Высказывается предположение о существовании символического кода в произведениях искусства эпохи Возрождения, воздействующего на подсознание. Однако эта гипотеза не имеет строгого научного подтверждения.

Синдром хронической усталости или миалгический энцефаломиелит - это состояние, характерное снижение умственной и физической активности, которое сохраняется на протяжении длительного времени (более полугода). Статистика гласит, что данному синдрому более подвержены женщины, чем мужчины. Обычно недуг диагностируется у пациентов возрастной группы 20-40 лет. На данный момент точного ответа на данный вопрос нет. Многие врачи склоняются к мнению, что проблема нередко возникает вследствие вируса, но установлены случаи, при которых синдром диагностируется и без первичной инфекции. Другие предполагаемые триггеры синдрома хронической усталости включают: гормональный дисбаланс; стресс; депрессию.

Сомнамбулизм, или ночное хождение во сне - распространенное расстройство, особенно среди детей. Оно относится к группе парасомний - нарушений сна, при которых человек совершает различные действия, но при этом не просыпается. Типичный эпизод сомнамбулизма случается через 1-2 часа после засыпания, обычно во время первой фазы медленного сна. Внезапно спящий встает с постели и начинает ходить с открытыми глазами. При этом взгляд у него отсутствующий, не фиксирующийся ни на чем. Однако передвижения и действия достаточно сложные и целенаправленные - человек может обойти различные предметы и препятствия, спуститься по лестнице, что-то взять или положить на место. Иногда бормочет или разговаривает во сне. Эпизод длится от нескольких секунд до получаса. После пробуждения об этом ничего не помнит. Сомнамбула может повторять какие-то привычные бытовые действия - накрыть на стол, убрать вещи, пойти на кухню. Описан даже случай ночного вождения автомобиля во время такого сна. Хотя агрессия или аутоагрессия крайне редки, теоретически возможно и нанесение вреда себе или близким. Сомнамбулизм чаще появляется в детском и подростковом возрасте, когда центральная нервная система еще не завершила созревание. Пик приходится на 5-12 лет. У 17% детей наблюдались хотя бы единичные эпизоды. У взрослых распространенность не превышает 4%. Чем раньше появились симптомы, тем выше риск их сохранения во взрослой жизни. Пусковыми факторами могут быть лихорадка, недосып, прием некоторых препаратов или алкоголя перед сном. Развитию способствует генетическая предрасположенность за счет особенностей регуляции циклов сна и бодрствования. У сомнамбул отмечена тенденция к пониженному порогу судорожной готовности мозга.

Сотрясение мозга - это легкое травматическое повреждение головного мозга, которое обычно происходит после удара по голове. Оно также может произойти при сильной тряске и движении головы или тела. Риск развития стойких постконтузионных симптомов не связан с тяжестью первоначальной травмы. Некоторые эксперты считают, что симптомы сотрясения мозга вызваны структурными повреждениями мозга или нарушением системы передачи сообщений по нервам в результате удара, вызвавшего сотрясение мозга. Другие считают, что симптомы связаны с психологическими факторами. Наиболее распространенные симптомы - головная боль, головокружение и проблемы со сном - похожи на те, которые часто испытывают пациенты с диагнозом депрессии, тревоги или посттравматического стрессового расстройства. Во многих случаях в развитии симптомов играют роль как физические повреждения травмы мозга, так и эмоциональные реакции на эти воздействия. К факторам риска развития стойких симптомов сотрясения мозга относятся: женский пол и возраст.

Сочетанная травма подразумевает одномоментное повреждение органов двух и более анатомических областей, что отличает её от изолированной травмы, поражающей один орган, и множественной травмы с поражением нескольких органов, но не обязательно одновременно. Сочетанная травма объединяет и взаимно отягощает эффекты каждого из повреждений в своём составе. Одно из них, как правило, является преобладающим по тяжести. Множественность и единовременность повреждений вызывают особую реакцию организма, отличающуюся крайней тяжестью, и высокий процент смертельных исходов. В отличие от изолированной травмы, при которой нарушается функция только одной области, сочетанная порождает травматическую болезнь - тяжелую общую реакцию организма, развивающуюся стремительно. Сил организма недостаточно для самостоятельного восстановления, а масштабные лечебные мероприятия часто не дают желаемого эффекта. Сочетанная травма характеризуется шоком - организм теряет возможность поддерживать основные жизненные функции. Если риск смерти в остром периоде миновал, дальнейшее течение предсказуемо неблагоприятное - осложнения более вероятны, их количество велико, восстановление длительное. Причинами сочетанной травмы обычно становятся высокоэнергетические воздействия, приводящие к множественным переломам и повреждениям органов: ДТП, падения с высоты, обрушения конструкций, производственные травмы, военные поражающие факторы. Важна не столько причина, сколько одномоментность множественных повреждений. Патогенез сочетанной травмы тождественен патогенезу шока, вызванного мощным болевым раздражителем и кровопотерей. Различать виды шока нецелесообразно - речь идет о травматическом шоке комбинированной природы, сочетающем проявления гиповолемического, нейрогенного и (в отдаленном периоде) септического шока. Ведущую роль играет скорость кровопотери. Чем интенсивнее кровотечение, тем меньше времени на адаптацию организма. Кровопотеря может быть не только из ран, но и при множественных переломах крупных костей с формированием обширных гематом, куда может излиться до нескольких литров крови. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению артериального давления, формируя порочный круг, когда процесс становится необратимым самостоятельно. Сильнейшая боль также крайне негативно влияет из-за рефлекторного выброса биологически активных веществ при попытках организма стабилизировать состояние. Патогенез сочетанной травмы складывается из совокупности патогенетических комплексов различных пострадавших систем организма. Их декомпенсация в каждом случае сводится к проявлению травматического шока.

Стеноз сонной артерии - это сужение просвета сосуда из-за отложения холестериновой бляшки в его стенке. Основная причина состояния - атеросклероз. Кровоснабжение мозга осуществляется по сонным и позвоночным артериям. На долю сонных приходится до 80% кровотока, поэтому их стеноз повышает риск инсульта.Сонные артерии идут от аорты в шее, проходят через основание черепа и достигают мозга. Чаще стеноз возникает в месте разветвления общей сонной артерии. Факторы риска стеноза сонных артерий: возраст старше 60 лет, гипертония, сахарный диабет, курение, высокий холестерин, избыточный вес, малоподвижность. У курильщиков с гиперхолестеринемией и гипертонией риск в 8 раз выше. Также значим метаболический синдром, включающий абдоминальное ожирение, нарушение липидного обмена, гипергликемию, гипертонию. Кроме того, причинами могут быть редкие заболевания - фиброзно-мышечная дисплазия и аневризматическая болезнь. Поскольку атеросклероз поражает все артерии, при стенозе сонных часто страдают коронарные сосуды и артерии ног. У молодых людей сонная артерия эластична, а ее внутренняя выстилка (интима) гладкая, что предотвращает образование тромбов. С возрастом, при гипертонии, происходят микроразрывы интимы и отложение холестерина, формируется атеросклеротическая бляшка неоднородной структуры, что приводит к сужению просвета сосуда, его потере эластичности. Механизмы развития инсульта при стенозе сонной артерии: постепенное сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой вплоть до полной обструкции, что нарушает кровоснабжение мозга. Образование тромбов на неровной поверхности бляшки с последующей эмболией в мозговые сосуды. Разрыв или трещина бляшки с попаданием фрагментов атеромы или тромбов в артерии мозга и их закупоркой. По мере прогрессирования атеросклероза и увеличения бляшки нарушается кровоток по сонной артерии, что может привести к ишемическому инсульту по разным механизмам.

Стеноз трахеи - это сужение просвета трахеи или бронхов в результате замещения нормальных структур стенки грубой рубцовой тканью. Причины стеноза трахеи следующие: рубец; гранулематоз вегенера - воспаление кровеносных сосудов; воспалительные заболевания; травма. Первичный врожденный стеноз обусловлен аномалией развития трахеобронхиальной стенки, при которой имеет место гипоплазия мембранозной части трахеи и частичное или полное смыкание хрящевых колец. В ряде случаев стеноз становится следствием неспецифических воспалительных процессов или туберкулеза. К компрессионному стенозу может приводить внешнее сдавление воздухопроводящих путей увеличенными лимфоузлами при туберкулезном лимфадените, опухолями средостения, бронхогенной кистой.

Субарахноидальное кровоизлияние - это кровотечение в пространстве между мозгом и окружающей оболочкой (субарахноидальное пространство). Основным симптомом является внезапная сильная головная боль. Головная боль иногда сочетается с тошнотой, рвотой и кратковременной потерей сознания. Кровотечение обычно возникает в результате разрыва аномальной выпуклости кровеносного сосуда (аневризмы) в головном мозге. Иногда кровотечение вызвано травмой, аномальным сплетением кровеносных сосудов в головном мозге (артериовенозная мальформация) или другими проблемами с сосудами или здоровьем. Среди причин выделяют: приобретенные аневризмы; артериовенозные мальформации; патологии, связанные с нарушениями свертывания крови.

Субдуральная гематома головного мозга – это тип гематомы, ассоциированный с черепно-мозговой травмой. Наиболее распространенной причиной субдуральной гематомы головного мозга является травма головы. Она может быть получена в результате автомобильной аварии, падения или сильного удара. Такой внезапный удар приводит к растяжению кровеносных сосудов в твердой мозговой оболочке, что вызывает их разрыв и кровотечение. У некоторых пациентов мозг уменьшается по разным причинам, и субдуральное пространство становится больше. Это увеличивает вероятность разрушения кровеносных сосудов. У пациентов в возрасте 50 лет и старше субдуральные гематомы могут существовать в течение нескольких дней или недель. Они называются хроническими субдуральными гематомами головного мозга, потому что сгусток крови превращается в жидкость темного цвета. К другим возможным причинам субдуральной гематомы головного мозга относятся: травма головы, уменьшение размеров мозга, препараты для предотвращения образования тромбов, утечка спинномозговой жидкости.

Субконъюнктивальное кровоизлияние - это ограниченное скопление крови на глазу, вызванное разрывом кровеносного сосуда. Кровь не затрагивает внутреннюю оболочку глаза или роговицу, поэтому зрение не страдает. Такие кровоизлияния часто возникают при повышении артериального давления в результате: сильного чихания, напряжения, сильного кашля, рвоты. Некоторые случаи являются результатом травмы или болезни, например: трения глаза, травмы, ношения контактных линз, вирусной инфекции, хирургии. К менее распространенным причинам относятся: диабет; высокое артериальное давление; лекарства, которые вызывают легкое кровотечение, например, аспирин или препараты для разжижения крови, такие как варфарин; нарушения свертываемости крови. Вероятность субконъюнктивального кровоизлияния увеличивается с возрастом, особенно после 50 лет, потому что у пациентов чаще встречаются такие заболевания, как диабет и высокое артериальное давление.

Тахикардия - это сердцебиение, которое внезапно становится более заметным. В эти моменты пациент может чувствовать, что его сердце на несколько секунд или минут может биться нерегулярно. Тахикардия может показаться тревожным симптомом, но в большинстве случаев она не несет в себе угрозы для здоровья. Причины тахикардии включают: образ жизни; эмоции и психологические триггеры; лекарственные препараты; гормональные изменения; проблемы с сердечным ритмом и сердечные заболевания. Общие триггеры учащенного сердцебиения включают: физическая нагрузка; недостаток сна; напитки, содержащие кофеин, такие как кофе, чай и энергетические напитки; алкоголь, курение, наркотики, такие как кокаин, героин, амфетамины, экстази и каннабис; жирная или острая пища. В этих случаях учащенное сердцебиение должно пройти в течение 24 часов. Тахикардия часто вызвана эмоциями или психологическими проблемами, такими как: возбуждение или нервозность; стресс или беспокойство; панические атаки.

Тениоз - паразитарное заболевание, вызываемое свиным цепнем (Taenia solium). Возбудитель относится к ленточным червям, паразитирует в кишечнике человека. Заражение происходит при употреблении в пищу сырого или плохо обработанного свиного мяса, содержащего личинки паразита - цистицерки. При тениозе в кишечнике развивается взрослая особь цепня длиной до 7 м. Она нарушает процессы пищеварения, вызывает интоксикацию и авитаминозы. Цистицеркоз развивается при попадании в организм яиц паразита. Личинки мигрируют в различные органы, формируя кисты. Особенно опасен неврологический цистицеркоз с поражением головного мозга, приводящий к тяжелым осложнениям. При тениозе взрослые особи паразита часто локализуются в тонком кишечнике человека. Цистицерки попадают в ЖКТ при употреблении инфицированного мяса, где из личинок развиваются половозрелые черви. Они прикрепляются к слизистой оболочке при помощи хоботка и присосок, повреждая её. При цистицеркозе заражение происходит при заглатывании яиц гельминта из внешней среды или вследствие рефлюкса из кишечника. Личинки мигрируют по организму и формируют капсулы в различных тканях и органах.Наибольшую опасность представляет неврологический цистицеркоз с поражением головного мозга. Вокруг паразитарных капсул развивается воспаление, отек мозговой ткани, нарушается ликвороциркуляция, что приводит к тяжелым осложнениям вплоть до летального исхода. С течением времени цистицерки подвергаются некрозу и кальцификации. Полная их гибель завершает патологический процесс, если поражение не затрагивало жизненно важные структуры организма.

Тиннитус - это синдром в виде шума в ушах, источник которого находится внутри организма. Пациенты описывают его как звон, жужжание, писк, шипение или гудение. По статистике, тиннитус встречается примерно у 10-15% взрослого населения, мужчины и женщины страдают примерно одинаково часто. У 25% пациентов он мешает повседневной жизни, а у 3-5% значительно ухудшает самочувствие. С возрастом частота и выраженность симптомов нарастает. Различают объективный и субъективный тиннитус. Объективный слышат и пациент, и окружающие, его источник во внешней среде. Субъективный слышит только пациент, источник внутри организма. Причины субъективного тиннитуса включают: патологии уха, психоневрологические заболевания, отравления, опухоли мозга и другие. Дети страдают реже взрослых. Состояние значительно ухудшает качество жизни и требует обследования для установления причины. Тиннитус представляет собой шум в ушах, источник которого находится внутри организма. Пациенты описывают его как звон, жужжание, писк, шипение или гудение. Существует объективный и субъективный тиннитус. Первый слышат пациент и окружающие, его источник во внешней среде. Второй слышит только пациент, источник внутри организма.Причины субъективного тиннитуса разнообразны - патологии уха, психоневрологические заболевания, отравления, опухоли мозга и другие. Дети страдают реже взрослых. Патогенез тиннитуса связан с нарушением работы слуховой системы и повышенной активностью нейронов на всех уровнях - от наружного уха до коры головного мозга. Существуют периферические и центральные теории. Согласно одной из них, первичный источник - улитка, а симптом обусловлен изменением активности нейронов в слуховой коре мозга. Тиннитус возникает из-за компенсаторного усиления активности структур слуховой системы при снижении слуха, что приводит к перевозбуждению ЦНС.

Тиреоидит Риделя - это очень редкое хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы. Оно характеризуется разрастанием соединительной ткани, которая замещает нормальные ткани железы (фиброз). Щитовидная железа сильно увеличивается, уплотняется и может сдавливать близлежащие органы и сосуды. У пациента утолщается шея, нарушаются ее контуры, возникают проблемы с глотанием и ощущение кома в горле. Причиной состояния считается аутоиммунное поражение щитовидной железы вследствие избыточной выработки иммуноглобулина G4 (IgG4-RD). Он вызывает воспаление и разрастание соединительной ткани (фиброз) не только в щитовидной железе, но и других органах. Факторами риска являются наличие антител к тиреопероксидазе и дефицит йода, однако они очень распространены, а тиреоидит Риделя крайне редок. Предполагается генетическая предрасположенность, но конкретные мутации пока не выявлены, поскольку патогенез тиреоидита Риделя окончательно не изучен. Раньше его рассматривали как стадию аутоиммунного тиреоидита, патологию соединительной ткани или даже опухоль. Сейчас преобладает теория о самостоятельном фиброзирующем поражении щитовидной железы, подтверждаемая выраженным ростом фиброзной ткани, распространением процесса и наличием IgG4 у большинства пациентов. Доказано, что избыток IgG4 вызывает воспалительный процесс и фиброз в других органах - поджелудочной железе, желчном пузыре, забрюшинном пространстве. Однако механизмы развития тиреоидита Риделя еще требуют дальнейшего изучения.

Токсидермия представляет собой острое воспалительное поражение кожи и слизистых оболочек, возникающее под действием токсических, токсико-аллергических или аллергических факторов. В качестве таких факторов выступают преимущественно лекарственные средства, реже – пищевые продукты, промышленные и бытовые вещества. Они всасываются в кровоток, циркулируют по организму и, выделяясь через кожу и слизистые, индуцируют разнообразные морфологические элементы: пятна, папулы, пустулы, везикулы. Данные высыпания сопровождаются зудом. Пути поступления аллергена в организм включают: инъекционный, пероральный, интравагинальный, ректальный, ингаляционный. Первые симптомы возникают через 1-21 день после контакта с аллергеном, в зависимости от его количества и степени сенсибилизации организма. Различают раннюю (1-3 дня) и позднюю (9-21 день) токсидермию. Основные причины состояния включают лекарственные препараты и пища. Риск лекарственной токсидермии составляет 0,3%. Среди госпитализированных - 2-3%. Доля алиментарных форм - 12%. Состояние чаще вызывают антибиотики, сульфаниламиды, противоэпилептические средства. Пищевые аллергены, которые провоцируют состояние, бывают аллергической (12%) и неаллергической формы, например, профессиональные вещества с бензольным кольцом, эндогенные токсины при патологии ЖКТ, почек, онкологии, глистных инвазиях. Аллерген, попадая в организм человека, взаимодействует с клеточными структурами различных органов и тканей - митохондриями, нуклеопротеинами кожи, что приводит к подавлению ферментных систем и изменению реактивности. При токсикодермии организм воспринимает поступившее вещество как антиген и вырабатывает на него антитела. В результате формируется повышенная чувствительность или сенсибилизация к данному аллергену. Сенсибилизация зависит от количества и частоты поступления аллергена, его активности, а также силы иммунного ответа организма. Другими факторами, влияющими на сенсибилизацию, являются наследственная предрасположенность к аллергическим и аутоиммунным заболеваниям, наличие текущих или перенесённых ранее аллергий. При перекрестной сенсибилизации организм может дать аллергическую реакцию на вещество, похожее по строению на аллерген, к которому уже имеется повышенная чувствительность. Различают четыре типа аллергических реакций: реагиновый, цитотоксический, иммунокомплексный и клеточный. При токсикодермии могут встречаться все перечисленные типы, но наиболее распространен четвертый тип - гиперчувствительность замедленного типа. При реагиновой реакции гиперчувствительности немедленного типа происходит быстрое нарастание количества иммуноглобулинов Е, которые прикрепляются к базофилам и тучным клеткам, вызывая высвобождение медиаторов воспаления. Такая реакция наблюдается при крапивнице и отеке Квинке. При цитотоксическом типе происходит лизис клеток тканей из-за накопления антител на их мембранах, как при синдроме Лайела. Иммунокомплексный тип характеризуется образованием комплексов антиген+антитело, откладывающихся на сосудистых стенках и базальных мембранах. Такой механизм лежит в основе системной красной волчанки. При клеточном типе гиперчувствительности замедленного типа роль антител выполняют Т-лимфоциты с рецепторами к аллергену. Аллерген активирует эти клетки с выделением ими воспалительных цитокинов.

Токсикомания - это психическое расстройство, обусловленное употреблением летучих бытовых и промышленных химикатов, содержащих психоактивные вещества: бензол, ксилол, толуол, ацетон, эфиры, трихлорэтилен. Данный вид зависимости отличается от наркомании тем, что применяются не относящиеся к наркотическим, но не менее опасные химические соединения. Согласно ВОЗ, расстройство включает четыре основных признака: неконтролируемое влечение к приему психоактивного препарата, тенденцию к повышению дозы и росту лекарственной устойчивости, психологическую и физическую зависимость, а также негативные последствия злоупотребления химикатами для эмоциональной, социальной, экономической сфер жизни. Механизм развития патологического состояния следующий. Прием летучих растворителей угнетает центральную нервную систему, сначала воздействуя на кору головного мозга, а затем при увеличении концентрации в крови - на стволовые структуры. Систематическое употребление ингалянтов нарушает кровоснабжение тканей, дыхание, двигательную активность и обмен веществ в органах, особенно опасно использование бытовой химии, вызывающей тяжелые поражения внутренних органов. Эффект от вдыхания летучих растворителей возникает быстро и длится от нескольких минут до часов. Популярность среди подростков обусловлена доступностью, низкой стоимостью и способностью быстро влиять на настроение. Как правило, токсикоманы пропитывают ткань химикатом, помещают в пластиковый пакет и вдыхают пары. Медицинские исследования показывают прямую связь между уровнем образования, занятости, благосостояния и потреблением психотропных веществ. При токсикомании чаще всего используют бензол, этилбензол и толуол. Поскольку толуол в чистом виде запрещен к обороту, применяют содержащие его клеи, лаки, растворители. Опасной формой является вдыхание бытового газа из баллончиков для зажигалок, приводящее к удушью и летальным исходам. Токсикомания представляет собой сочетание физической и психической зависимости от психоактивных веществ. Употребление таких веществ обычно начинается с экспериментов, затем переходит к эпизодическому приему, а после - к стойкой зависимости, при которой отсутствие препарата вызывает подавленное состояние, а ожидание очередной дозы - подъем настроения. Психическая зависимость нередко становится причиной рецидивов. Современные данные указывают на генетическую предрасположенность как один из факторов формирования зависимого поведения. К важнейшим факторам, определяющим риск возникновения токсикомании, относятся доза употребляемого вещества, частота и способ введения препарата в организм. При потреблении ингалянтов нервная система вырабатывает компенсаторные реакции для поддержания внутреннего равновесия в присутствии токсичного агента. Резкое прекращение поступления психоактивного вещества нарушает гомеостаз, а сформированные ранее компенсаторные механизмы приводят к развитию симптомов отмены. Несмотря на осознание вреда для здоровья и социального статуса, а также предпринимаемые попытки отказаться от приема ингалянтов, токсикоман продолжает их употреблять. При токсикомании страдает работа сердечно-сосудистой системы, в частности наблюдаются нарушения ритма в виде брадикардии, замедленное распространение электрических импульсов по миокарду, затрудненное прохождение сигналов от синусно-предсердного узла к желудочкам, перегрузка правого предсердия, ишемия задней стенки левого желудочка. Установлено, что токсичные вещества влияют на передачу нервных импульсов в дофаминергических путях и в передних отделах лобных долей, которые, предположительно, лежат в основе формирования зависимого поведения. Психоактивные препараты вызывают нарушения на всех уровнях регуляции физиологических функций, взаимодействуя с рецепторами медиаторных систем и оказывая прямое токсическое действие.

Транзиторная ишемическая атака - это патология, которая вызывается временным нарушением кровоснабжения части мозга. Преходящие ишемические атаки происходят, когда один из кровеносных сосудов, снабжающих мозг обогащенной кислородом кровью, блокируется. Это прерывание притока крови к мозгу означает, что он не может должным образом выполнять некоторые из своих нормальных функций. При ТИА блокада быстро проходит, и кровоснабжение головного мозга возвращается в норму до того, как будет нанесен какой-либо значимый ущерб. При полном инсульте приток крови к мозгу нарушается на гораздо более длительное время, что приводит к более серьезным повреждениям и долгосрочным проблемам. Закупорка кровеносных сосудов, ответственных за большинство транзиторных ишемических атак, обычно вызывается тромбом, который образуется в другом месте тела и попадает в кровеносные сосуды, снабжающие мозг. Это также может быть вызвано кусочками жировых отложений или пузырьками воздуха. В очень редких случаях патология может быть вызвана небольшим кровотечением в головном мозге.

Тревожно-депрессивное расстройство характеризуется одновременным присутствием симптомов тревоги и депрессии. При этом ни тревожные, ни депрессивные проявления не достигают такой выраженности, чтобы поставить какой-либо однозначный диагноз. Опасность этого расстройства заключается в возможности суицида. Кроме того, состояние пациентов часто недооценивается из-за преобладания соматических жалоб. В настоящее время тревожно-депрессивное расстройство рассматривается как предварительный диагноз. Однако согласно готовящейся к внедрению МКБ-11 планируется выделить его в отдельную диагностическую категорию. Согласно наиболее разработанной моноаминовой гипотезе, в основе тревожно-депрессивного расстройства лежит нарушение выработки моноаминовых нейромедиаторов (серотонина, дофамина, норадреналина) в головном мозге. Это подтверждается эффективностью лечения антидепрессантами, в частности ингибиторами обратного захвата серотонина. Однако причины этих нарушений до конца неясны. Ряд исследований указывает на генетическую предрасположенность к заболеванию. Обнаружено, что у пациентов и их родственников тревога и депрессия связаны с особенностями гена транспортера серотонина. Его мутации ведут к снижению обратного захвата нейромедиатора. Другие гипотезы включают теорию нейровоспаления, нарушения микрофлоры кишечника и когнитивные факторы. Таким образом, точный механизм возникновения расстройства остается невыясненным, и в его основе могут лежать комплексные нарушения.

Тревожные расстройства представляют собой группу психических заболеваний, для которых характерно наличие выраженных чувств тревоги и страха. К основным проявлениям относятся генерализованное тревожное расстройство, различные фобии, панические атаки, социальная тревога и некоторые другие состояния. Причины возникновения тревожных расстройств весьма разнообразны и включают как биологические, так и психосоциальные факторы. К первым относят генетическую предрасположенность, дисбаланс медиаторов в центральной нервной системе, дисфункцию лимбических структур мозга, прежде всего миндалевидного комплекса, отвечающего за реакции страха и тревоги. Из психосоциальных причин наиболее часто упоминаются психотравмирующие события, острые и хронические стрессы, злоупотребление алкоголем и другими психоактивными веществами. В патогенезе тревожных расстройств также имеет значение так называемое эволюционное несоответствие - несоответствие генетически закрепленных программ поведения современным социальным условиям. Если ранее тревога возникала преимущественно в ситуациях реальной опасности для жизни, то в настоящее время достаточно информационного повода, чтобы спровоцировать неадекватную тревожную реакцию.

Трипанофобия — это боязнь игл, инъекций или медицинских процедур, связанных с использованием игл. Эта фобия может вызывать сильный страх и тревогу, мешая нормальной жизнедеятельности и даже приводя к избеганию необходимых медицинских процедур. Негативные или болезненные опыты с медицинскими процедурами в прошлом, особенно в детстве, могут стать основой фобии. Страх перед ощущением боли или дискомфорта, связанного с введением иглы в кожу. Негативное воспоминания о предыдущих медицинских процедурах с использованием игл. Боязнь заражения через контакт с иглой или через введение препаратов. Страх перед возможностью кровотечения или других осложнений после инъекции. Наследственность и генетические факторы могут влиять на склонность к тревожным расстройствам, включая трипанофобию. Беспокойство по поводу утраты контроля над ситуацией во время медицинской процедуры. Страх, основанный на негативных представлениях о медицинских процедурах или инъекциях, полученных из окружающей среды или средств массовой информации.

Трофобластическая болезнь - это группа заболеваний, связанных с нарушением роста и развития трофобласта (наружного слоя клеток зародыша).Основные симптомы состояния включают: влагалищные кровотечения, увеличенная матка к 10-16 неделе предполагаемой беременности. В медицинской литературе различают несколько форм: пузырный занос (простой и инвазивный), эпителиоидная трофобластическая опухоль, хориокарцинома, опухоль плацентарного ложа. Метастазы могут быстро распространяться, но обычно хорошо поддаются химиотерапии. Трофобластическая болезнь - это сравнительно редкое заболевание, примерно 1-1,5% всех злокачественных опухолей малого таза. В Европе выявляется 0,6-1,1 случая на 1000 беременностей. Причина состояния - генетические нарушения во время беременности, приводящие к неконтролируемому делению клеток. Факторы риска включают: возраст (чаще 15-20 и старше 40 лет). Предыдущие выкидыши и пузырные заносы. Этническая принадлежность (азиатки, латиноамериканки). Группы крови (II у женщины, I у мужа). Существует несколько теорий происхождения этого заболевания: влияние вирусных инфекций (например, гриппа) на трофобласт. Нарушение работы иммунной системы. Повышенная активность фермента гиалуронидазы. Дефицит аминокислот и белка в организме женщины.Чаще всего трофобластические опухоли развиваются на фоне пузырного заноса. Различают полный и частичный пузырный занос. Полный пузырный занос возникает при оплодотворении дефектной яйцеклетки без генетического материала. В 95% случаев продукт зачатия имеет генотип 46ХХ. Данная форма чаще приводит к появлению злокачественных опухолей. Частичный пузырный занос - более редкий вариант, когда в зачатии участвует одна яйцеклетка и несколько сперматозоидов. В продукте зачатия присутствуют элементы плода.Патологические изменения могут возникать как во время беременности, так и после ее завершения. В 20% случаев удаление пузырного заноса приводит к появлению злокачественных опухолей.

Утечка спинномозговой жидкости или ликворея - это заболевание, при котором спинномозговая жидкость (ликвор), окружающая головной или спинной мозг, вытекает из одного или нескольких отверстий или разрывов твердой мозговой оболочки. Эта жидкость отвечает за защиту головного и спинного мозга. Потеря спинномозговой жидкости в спинном мозге снижает давление в головном мозге и может вызывать головные боли. Это также повышает риск развития менингита. Большинство причин утечки спинномозговой жидкости связаны с такими медицинскими процедурами, как: эпидуральные инъекции; спинномозговая пункция; спинальная хирургия; операция на головном мозге; операция на носу. Утечка спинномозговой жидкости также может быть вызвана травмой, например, хлыстовой болью, тяжелой травмой головы или небольшими авариями. В некоторых случаях причина утечки спинномозговой жидкости сразу не ясна. Это называется спонтанной утечкой спинномозговой жидкости.

Ушиб головного мозга относится к числу наиболее опасных черепно-мозговых травм, последствия которых зачастую труднопредсказуемы. Данный вид травмы возникает при механическом воздействии на голову или туловище и характеризуется повреждением клеток головного мозга. В результате ушиба мозга может произойти даже изменение личности пострадавшего. Клиническая картина ушиба мозга напрямую зависит от особенностей самой травмы - ее характера, локализации повреждения мозговой ткани и объема поражения. При сотрясении мозга, относящемуся к легким черепно-мозговым травмам, симптомы носят обратимый характер и проходят без последствий. Ушиб же мозга приводит к необратимым изменениям - кровоизлияниям, разрывам нервных волокон, что в итоге вызывает стойкие неврологические расстройства или даже смерть. Характерным признаком ушиба головного мозга является наличие очага размозжения нервной ткани. При микроскопическом исследовании видно, что ткань мозга в зоне ушиба выглядит отечной, пропитанной кровью из поврежденных сосудов. Чаще всего подобные очаги локализуются в лобных долях. Среди наиболее распространенных причин возникновения ушиба мозга можно выделить бытовые травмы - удары и падения, полученные дома или на улице. Также нередкой причиной являются дорожно-транспортные происшествия, когда человек получает травму в результате аварии или наезда. Высок процент ушибов мозга от криминальных травм, связанных с драками, нападением, насилием. Кроме того, подобные повреждения могут возникнуть и при занятиях спортом, особенно его активными и травмоопасными видами. Нельзя исключать производственные травмы из-за нарушений правил техники безопасности, а также травмы, полученные в боевых условиях. В общей структуре всех черепно-мозговых травм ушиб головного мозга составляет 20-25% случаев. Чаще данному виду травм подвержены взрослые люди, нежели дети. При черепно-мозговой травме повреждения головного мозга вызываются как непосредственно травмирующей силой, так и вторичными реакциями организма на травму. В связи с этим различают первичные и вторичные повреждения мозга. К первичным относятся очаговые ушибы, ушибы ствола мозга, диффузные аксональные повреждения, внутричерепные кровоизлияния и кровотечения в пространство между оболочками мозга. Эти повреждения возникают сразу в момент травмы, сдавливают мозг, вызывая повышение внутричерепного давления. Мозг по структуре напоминает желеобразную массу и находится в ограниченном пространстве черепа. Поэтому травмирующая сила может вызывать повреждения не только в месте непосредственного приложения, но и в противоположных участках за счет противоудара - смещения и удара мозга о кости черепа. В очаге первичного повреждения погибают нервные клетки, разрываются связи между ними. Также в разорванных сосудах образуются тромбы, что приводит к вторичным ишемическим повреждениям из-за недостаточного кровоснабжения мозга. Вторичные повреждения развиваются постепенно. Вокруг зоны первичного повреждения формируется область пенумбры, где происходит отёк и спазм сосудов, нарушается кровоток, что вызывает кислородное голодание и недостаток глюкозы для клеток мозга. Увеличение или уменьшение пенумбры зависит от многих факторов - возраста, наличия резервов организма, сопутствующих заболеваний, адекватности оказываемой медицинской помощи.

Ушная инфекция - это инфекция среднего уха, заполненного воздухом пространства за барабанной перепонкой, которое содержит крошечные вибрирующие кости уха. Наиболее распространенной причиной ушной инфекции является простуда или предыдущая респираторная инфекция. Бактерии или вирус могут попадать через евстахиевы трубы в среднее ухо. Другими причинами могут быть аллергия, курение или изменения давления воздуха. Избыток слизи может привести к закупорке евстахиевых труб, что приводит к инфекции. Некоторые ушные инфекции часто исчезают сами по себе в течение 72 часов. Ушные инфекции чаще встречаются у детей. Если они становятся обычным явлением, рекомендуется обследоваться у врача, чтобы выяснить основные причины и избежать каких-либо постоянных повреждений.

Ушное кровотечение — это любое истекание крови в ухе или из уха. Вытекание крови из ушной раковины может быть симптомом многих травм и состояний. Незначительной травмы или пореза: если пациент поцарапает слуховой проход ногтем или слишком сильно использует ватный тампон (или вставит его слишком далеко), то может развиться кровотечение из уха. Этот тип травмы обычно не является серьезным. Следует держать порез в чистоте, чтобы избежать инфекции. Травмы уха - несчастный случай или удар по голове может вызвать внутреннее кровотечение и травму уха. Тяжелая инфекция уха - еще одна причина. Инфекции среднего уха могут вызывать боль, временную потерю слуха и выделение жидкости из уха. Кровотечение является распространенным симптомом ушной инфекции. Барабанные перепонки могут разорваться в результате ушной инфекции, потому что инфекция может вызвать накопление жидкости или гноя в ухе. Попадание постороннего предмета в ухо вызывает кровотечение.

Хлыстовая травма - это травма шеи, вызванная внезапным движением головы (назад или вперед), которое растягивает и повреждает мягкие ткани шеи, также у пациента может быть вывих шеи. Хлыстовая травма обычно вызвана автомобильными авариями. Наиболее распространенными причинами хлыстовых травм являются: дорожно-транспортные происшествия; удар по голове; падение в расслабленном состоянии. Иногда причиной хлыстовой травмы могут быть футбольные подкаты и другие столкновения, связанные со спортом. Но хлыстовая травма также может быть результатом спортивных несчастных случаев, физического насилия и других видов травм, таких как падение. Хлыстовую травму можно назвать растяжением или растяжением шеи, но эти термины также включают другие виды травм шеи.

Хроническая легочная эмболия (ХЛЭ) — это состояние, при котором кровеносные сосуды в легких периодически или постоянно забиваются тромбами (тромбоэмболиями) из других частей организма. Легочная эмболия — это острое состояние, но когда она становится хронической, это означает, что она принимает долгосрочный и более стойкий характер. ХЛЭ может развиться в результате повторяющихся или неполностью разрешившихся острых легочных эмболий. Эмболии обычно формируются в венах нижних конечностей (глубокие вены), откуда они могут перемещаться в легочные артерии. Острые легочные эмболии могут вызвать воспаление и ремоделирование легочных артерий, что может привести к уменьшению размера артерий, их частичной или полной окклюзии, что способствует развитию ХЛЭ. Некоторые нарушения системы свертывания крови, известные как трамбовали, могут способствовать образованию тромбов и увеличивать риск легочных эмболий. Длительное нахождение в положении сидя или лежа, например, при госпитализации, может увеличить риск образования тромбов и их последующего перемещения в легочные артерии. После хирургических вмешательств, особенно после операций на тазобедренном суставе или брюшной полости, риск образования тромбов увеличивается. Некоторые виды рака, особенно опухоли, расположенные в брюшной полости или тазу, могут увеличить вероятность образования тромбов и их перемещения в легочные артерии. Длительные полеты: Длительные перелеты, особенно с недостаточным движением и уменьшенной циркуляцией крови, могут увеличить риск тромбоэмболии.

Хронический холецистит - это постоянное и длительное воспаление желчного пузыря. Состояние хронического холецистита обычно начинается с образования желчных камней в желчном пузыре. Наличие камней в желчном пузыре зависит от нескольких факторов, в том числе: генетическая предрасположенность; масса тела; активность желчного пузыря; пищевые привычки. Наличие желчных камней в желчном пузыре вызывает давление, раздражение и может привести к инфекции. Стенки желчного пузыря со временем начинают утолщаться. В конце концов, желчный пузырь начинает сокращаться. Эти изменения затрудняют нормальное функционирование желчного пузыря. Ряд факторов увеличивает шансы заболеть холециститом: желчные камни чаще встречаются у женщин, чем у мужчин; часто причиной могут быть изменения в гормонах; беременность; возраст после 40 лет; пациенты, страдающие ожирением, также более подвержены этому заболеванию; быстрая потеря или набор веса; диабет.

Цереброваскулярная болезнь - это группа заболеваний, которые влияют на кровеносную систему головного мозга и могут быть вызваны такими причинами, как атеросклероз, тромбоз, эмболия, гипертония, сахарный диабет, курение, ожирение, недостаток физической активности, нарушения свертываемости крови, артериовенозные мальформации, инфекции, воспалительные процессы, генетические предрасположенности, старение, нарушения сердечного ритма, нарушения липидного обмена, нарушения эластичности сосудистых стенок, нарушения гемодинамики, стресс, алкогольное и наркотическое опьянение.

Эмоциональное выгорание - это синдром, который характеризуется эмоциональным истощением, возникающим как механизм психологической защиты в ответ на длительные стрессовые ситуации. Данный синдром чаще возникает у представителей профессий, связанных с активным общением и оказанием помощи людям - врачей, психологов, педагогов, социальных работников. У них постепенно снижается эмоциональный тонус, развивается равнодушие и циничное отношение к пациентам и подопечным.От переутомления эмоциональное выгорание отличается тем, что не проходит после отдыха и является следствием не столько физических, сколько психологических перегрузок. Факторами, способствующими возникновению данного синдрома, являются высокие нагрузки на работе, однообразие выполняемых задач, неопределенность требований руководства, отсутствие поддержки в коллективе. Наиболее подвержены эмоциональному выгоранию люди с выраженной эмпатией, склонные к сочувствию и идеализации своей работы. Факторами риска являются интровертированность, низкая самооценка, повышенная конфликтность. Среди врачей-психиатров и психологов эмоциональное выгорание встречается чаще, чем в среднем по популяции. Это связано со спецификой их работы. Домохозяйки также нередко испытывают данный синдром из-за однообразия выполняемых задач и недостатка оценки их труда. Профессиональное эмоциональное выгорание наиболее распространено среди представителей профессий, связанных с интенсивным общением и взаимодействием с людьми - врачей, психологов, учителей, социальных работников. Причина его возникновения - длительный стресс на рабочем месте, который человек не смог эффективно преодолеть. Регулярные стрессовые ситуации приводят к истощению эмоциональных и физических ресурсов организма. Развитие эмоционального выгорания происходит поэтапно. Сначала появляется хроническая усталость, нарушения сна, головные боли, расстройства ЖКТ. Затем присоединяются изменения психоэмоционального состояния - повышенная тревожность, депрессивные симптомы, лабильность настроения. На последних этапах могут сформироваться различные зависимости, а также усилиться риск суицидального поведения.

Эндометриоз после кесарева сечения - это разрастание ткани эндометрия после операции. Ткань эндометрия может разрастись на месте разреза на животе после родов путем кесарева сечения. Это случается редко, поэтому гинеколога могут неправильно диагностировать это состояние после беременности. Менее 1 % женщин сообщают о симптомах эндометриоза после родов путем кесарева сечения. Поскольку это заболевание встречается редко, гинеколог обычно не сразу ставят диагноз. Прежде чем заподозрить эндометриоз шва после кесаревого сечения, врачу потребуется провести несколько исследований. Иногда пациентке может быть проведена операция по удалению области до того, как врач определит, что в рубце находится эндометриальная ткань.

Энцефалит - это воспаление головного мозга. Существует несколько причин заболевания, включая вирусную инфекцию, аутоиммунное воспаление, бактериальную инфекцию, укусы насекомых. Иногда причина энцефалита неизвестна. Первичный энцефалит - это состояние возникает, когда вирус или другой агент непосредственно поражает мозг. Инфекция может быть сосредоточена в одной области или в нескольких. Первичная инфекция может быть реактивацией вируса, который был неактивен после предыдущего заболевания. Вторичный энцефалит - это состояние возникает в результате неправильной реакции иммунной системы на инфекцию. Вместо того чтобы атаковать только клетки, вызывающие инфекцию, иммунная система ошибочно атакует здоровые клетки мозга. Также известный как постинфекционный энцефалит, вторичный энцефалит часто возникает через 2-3 недели после первичного заражения. Вирус простого герпеса типа 1 и типа могут вызывать энцефалит. Вирусы, переносимые комарами или клещами, распространены в определенных географических регионах , вызывают болезнь.

Энцефалопатия - это термин для любого диффузного заболевания мозга, которое изменяет его структуру и нарушает функции. Болезнь может быть вызвана: инфекционным агентом (бактерией, вирусом или прионом); метаболической или митохондриальной дисфункцией; онкологической опухолью; повышенным внутричерепным давлением; длительным воздействием токсичных веществ (растворителей, лекарств, радиации, краски, промышленных химических веществ и других). К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода; внутриутробные инфекции и интоксикации; резус-конфликт; асфиксия новорожденного; родовая травма; генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца).

Эпилептические приступы - это состояние, которое вызывает потерю сознания и сильные сокращения мышц. Состояние, которое также известно как генерализованный тонизико-клонический приступ, вызвано аномальной электрической активностью по всему мозгу. Как правило, приступы вызваны эпилепсией, но иногда состояние может быть вызвано другими проблемами со здоровьем, такими как чрезвычайно низкий уровень сахара в крови, высокая температура тела или инсульт. Многие пациенты с одиночным приступом не нуждаются в лечении, но рецидивирующие приступы требуют тщательного обследования и каждодневного приема препаратов против приступов для контроля и предотвращения будущих рецидивов. Фокальная эпилепсия - это неврологическое заболевание, при котором преобладающим симптомом являются повторяющиеся приступы, поражающие одно полушарие головного мозга. Большие приступов возникают, когда электрическая активность по всей поверхности мозга становится аномально синхронизированной. Нервные клетки мозга обычно взаимодействуют друг с другом, посылая электрические и химические сигналы через синапсы, соединяющие клетки.