Все о диагностике причин головокружения - симптомы, причины, рекомендации врача

Головокружение – это ощущение мнимого вращения пространства вокруг, ощущение приближающегося обморока, потери сознания и шаткости. Состояние редко сигнализирует об угрожающем жизни состоянии. У головокружения много возможных причин, включая нарушения в работе внутреннего уха, укачивание и действие лекарств. Иногда оно вызвано основным заболеванием, таким как нарушение кровообращения, инфекцией или травмой.Продолжительность головокружения и другие симптомы помогают точно определить причину.

Симптомы головокружения

Люди, испытывающие головокружение, могут описать его как любое из ряда ощущений, таких как:

ложное ощущение движения или кружения
легкое чувство обморока
нарушение равновесия
ощущение сонливости или тяжести в голове.

Эти ощущения могут возникать или усиливаться при ходьбе, вставании или движении головой. Головокружение может сопровождаться тошнотой или быть внезапным и сильным. Приступ длится несколько секунд или дней.

Причины головокружения

Проблемы с внутренним ухом, вызывающие головокружение (вертиго). Равновесие организма зависит от совокупности сигналов, поступающих от различных частей сенсорной системы. К ним относятся:

глаза, которые помогают определить, где находится тело в пространстве и как оно движется
сенсорные нервы, которые посылают в мозг сообщения о движении и положении тела
внутреннее ухо, в котором расположены датчики, помогающие определить гравитацию и движение вперед-назад

При расстройствах внутреннего уха мозг получает сигналы, которые не совпадают с сигналами глаз и сенсорных нервов. Головокружение возникает в результате того, что мозг пытается разобраться в этой путанице.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) - это состояние вызывает интенсивное и кратковременное, но ложное ощущение вращения или движения. Приступы возникают при быстром изменении движения головы, например, при получении удара по голове. ДППГ является наиболее распространенной причиной головокружения.

Вирусная инфекция вестибулярного нерва, называемая вестибулярным невритом, может вызвать интенсивное, постоянное головокружение. Если наблюдается внезапная потеря слуха, возможно, это лабиринтит.

Болезнь Меньера связана с чрезмерным скоплением жидкости во внутреннем ухе. Она характеризуется внезапными приступами головокружения, длящимися до нескольких часов. Возможно ощущение колебания слуха, звона в ушах и заложенности уха.

Люди, страдающие мигренью, могут испытывать приступы головокружения даже при отсутствии сильной головной боли. Такие приступы могут длиться от нескольких минут до нескольких часов и сопровождаются головной болью, чувствительностью к свету и шуму.

Если к мозгу не поступает достаточное количество крови – человек может почувствовать головокружение или. Причины включают в себя:

падение артериального давления. Резкое падение систолического артериального давления - более высокое число в показаниях артериального давления - может привести к кратковременному головокружению или обмороку. Это состояние также называется ортостатической гипотензией.
плохое кровообращение. Такие состояния, как кардиомиопатия, сердечный приступ, сердечная аритмия и транзиторная ишемическая атака, могут вызвать головокружение. А уменьшение объема крови вызывает недостаточный приток крови к мозгу или внутреннему уху.
субарахноидальное кровоизлияние относится к кровотечению в области между мозгом и тканями, покрывающими мозг.
инсульт - это состояние, когда ткань мозга теряет кислород, когда кровеносный сосуд в мозге разрывается или закупоривается. Клетки и ткани мозга начинают отмирать в течение нескольких минут, что вызывает инсульт.

Некоторые неврологические заболевания, такие как болезнь Паркинсона и рассеянный склероз, могут привести к прогрессирующей потере равновесия.

Головокружение может быть побочным эффектом некоторых препаратов, таких как противосудорожные, антидепрессанты, седативные и снижающие артериальное давление средства и транквилизаторы.

Некоторые тревожные расстройства могут вызывать головокружение. К ним относятся панические атаки и боязнь выходить из дома или агорафобия.

Абсцесс мозга - это гнойное воспаление в мозге. Абсцессы в мозге обычно вызываются бактериальной инфекцией. Грибковые абсцессы мозга развиваются у пациентов с ослабленной иммунной системой. В результате инфекции мозг опухает из-за скопления гноя и мертвых клеток. Мозговой абсцесс образуется, когда грибки, вирусы или бактерии попадают в мозг через рану в голове или инфекцию в другом месте тела. Инфекции сердца и легких - одни из самых распространенных причин абсцессов мозга. Однако абсцесс мозга также может начаться с ушной или синусовой инфекции или даже с абсцесса зуба. К числу заболеваний, расстройств и состояний, повышающих риск развития абсцесса мозга, относятся: ослабленная иммунная система из-за ВИЧ или СПИДа; рак; врожденные пороки сердца; серьезная травма головы или перелом черепа; менингит; иммунодепрессанты, например, используемые при химиотерапии; хронические инфекции пазух носа или среднего уха.

Признаки:

головная боль
головокружение
неадекватное социальное поведение
повторяющееся компульсивное поведение
потеря зрения - слепота
пульсация в висках
размытое зрение
снижение остроты зрения

Абсцесс – это локализованный воспалительный процесс, при котором лейкоциты накапливаются в месте инфекции в дерме или подкожной. Абсцессы часто легко прощупываются при прикосновении. Центр абсцесса заполнен гноем. Абсцессы возникают из-за закупорки сальных или потовых желез, воспаления волосяных фолликулов или мелких трещин и проколов кожи. Пациенты с ослабленной иммунной системой более склонны к возникновению определенных абсцессов. Те, у кого есть хотя бы одно из перечисленных ниже заболеваний, подвержены риску возникновения более серьезных абсцессов. Это связано с тем, что у организма снижается способность противостоять инфекциям: хроническая стероидная терапия; химиотерапия; диабет; рак; СПИД; серповидно-клеточная болезнь; лейкемия; периферические сосудистые заболевания; болезнь Крона; язвенный колит; тяжелые ожоги; серьезные травмы; алкоголизм или наркомания. К другим факторам риска возникновения абсцессов относятся воздействие грязной окружающей среды, контакт с больными с определенными видами кожных инфекций, плохая гигиена и нарушение кровообращения.

Признаки:

высокая температура - гиперпирексия
головокружение
общая слабость в теле
озноб и дрожь
потеря аппетита
уплотнение или шишка

Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение работы проводящей системы сердца, когда замедляется или полностью прекращается проведение электрических импульсов, отвечающих за сокращение сердечной мышцы, что приводит к нарушению сердечного ритма.Данный тип блокады может протекать бессимптомно или сопровождаться урежением пульса до 60 ударов в минуту и менее, ощущением слабости и головокружения. В 17% случаев она становится причиной внезапной сердечной смерти. Атриовентрикулярная блокада встречается не только у пожилых, но и у молодых людей. С возрастом ее распространенность увеличивается. Патология может носить как врожденный, так и приобретенный характер.Причинами врожденной формы чаще всего являются аутоантитела у матери, способные проникать через плацентарный барьер и повреждать проводящую систему плода. Кроме того, свою роль может играть воспаление сердечной мышцы при внутриутробных инфекциях. Причины приобретенной атриовентрикулярной блокады делят на две группы. Не связанные с заболеваниями сердца - нарушения вегетативной нервной системы, эндокринных функций, баланса электролитов; травмы, чрезмерные нагрузки, вредные привычки и передозировка некоторых лекарств. Обусловленные патологией сердечно-сосудистой системы – ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты, опухоли сердца и др. В ряде случаев причина возникновения атриовентрикулярной блокады остается неустановленной. Ее относят к идиопатической форме, которая может быть следствием повреждения мелких сосудов сердца или склеротических изменений. Сердечная мышца состоит из двух типов мышечной ткани. Первый тип - рабочий миокард, отвечающий за сокращение сердца и выполнение им функции "насоса" крови. Второй тип - специализированный миокард из проводящих клеток. Они образуют узлы, генерирующие электрические импульсы, которые распространяются по проводящей системе сердца, координируя работу его отделов. Первым возникает импульс в синусовом узле в правом предсердии - центре автоматизма первого порядка. Он генерирует импульсы с частотой 60-80 уд/мин. Далее импульс передается в АВ-узел - центр автоматизма второго порядка, где он задерживается. Затем по проводящей системе (пучку Гиса и волокнам Пуркинье) импульс доходит до желудочков, вызывая их сокращение. При нарушении функции синусового узла роль генератора берёт на себя АВ-узел с частотой 40-60 уд/мин. А если страдают оба узла, то импульсы поступают от пучка Гиса и волокон Пуркинье с ещё более низкой частотой - 20-40 уд/мин. При атриовентрикулярной блокаде узлы и проводящие пути становятся нечувствительны к импульсам. Чем дольше эти периоды, тем блокада тяжелее. Снижение частоты сердечных сокращений ведёт к нарушениям кровообращения и появлению слабости, головокружения у пациентов. Замедленная передача чаще функциональная и зависит от вегетативной нервной системы. Нарушенное проведение обычно вызвано поражением миокарда и нарушением кровоснабжения. Врождённые блокады связаны с отложением в миокарде липидов, белков и полисахаридов.

Признаки:

боль в желудке (гастралгия)
боль в сердце - кардиология
высокое артериальное давление
головокружение
дистония
замедление сердцебиения - брадикардия
общая слабость в теле
одышка - диспноэ
отек ног
повышение внутричерепного давления
потеря сознания - обморок
пульсация в сосудах головы и шеи
темные круги под глазами
хроническая усталость - повышенная утомляемость

Алкогольная энцефалопатия - приобретенное токсическое поражение головного мозга, вызванное избыточным и регулярным потреблением этилового спирта. Наиболее подвержены данному воздействию алкоголя нервные клетки, сердце и печень. В результате хронического алкоголизма происходит повреждение нейронов, нарушение кровоснабжения мозга и обменных процессов, что приводит к дистрофическим изменениям головного мозга. При острых формах алкогольной энцефалопатии в первую очередь страдают подкорковые структуры - ядра гипоталамуса и гиппокамп. В течение недель или месяцев там развивается геморрагический некроз тканей с кровоизлияниями. При хронических формах дистрофия мозга прогрессирует медленно: уменьшается его объем, структуры замещаются спинномозговой жидкостью, формируется гидроцефалия, что сопровождается прогрессирующими когнитивными нарушениями, расстройствами памяти, внимания, мышления, а также разнообразными двигательными и координаторными расстройствами. В итоге развивается инвалидность, а острые формы энцефалопатии нередко заканчиваются летально. Причина алкогольной энцефалопатии - алкогольная зависимость, как правило, 2-3 стадии. Заболевание обычно возникает на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. Нерегулируемая продажа спиртных напитков делает алкоголизм распространенной медико-социальной проблемой. Ранее использовался термин "алкогольный энцефалит", однако было выявлено, что в основе поражения лежит не воспаление, а дегенеративно-деструктивные изменения нейронов. Поэтому был предложен более точный термин "алкогольная энцефалопатия". Судорожные припадки и нарушения мозгового кровообращения при этом рассматриваются как последствия основного процесса. Наиболее распространенными формами алкогольной энцефалопатии являются синдром Гайе-Вернике и хронический психоз Корсакова. Их развитие тесно связано с дефицитом витамина B1, хотя причиной может быть не только алкоголь. При алкоголизме также отмечается недостаток других витаминов группы B, что нарушает энергетические процессы в клетках мозга и организма в целом. По данным вскрытий, характерные изменения головного мозга обнаруживаются у 100% лиц, страдавших алкоголизмом. Однако реальная статистика заболеваемости занижена в связи с сокрытием диагноза по социальным причинам. Во-первых, это генетические особенности ферментов, участвующих в метаболизме этанола. Наследственно обусловленная высокая активность алкогольдегидрогеназы в сочетании с низкой активностью альдегиддегидрогеназы приводит к накоплению токсичного ацетальдегида в тканях. Во-вторых, существенную роль играют нарушения в иммунной системе. При алкоголизме происходит избыточный синтез антител к нейромедиаторам, таким как серотонин, глутамат, дофамин, что приводит к нарушению межсистемного взаимодействия в организме. В-третьих, снижается уровень тормозного медиатора ГАМК, что ведет к гиперактивации нервных клеток. В-четвертых, возникают эксайтотоксические эффекты из-за повышенной чувствительности NMDA-рецепторов к глутамату и его избыточному выделению. Глутамат чрезмерно стимулирует рецепторы, в клетки поступает большое количество ионов кальция, запускающих гибель нейронов. Кроме того, при алкоголизме нарушается водно-электролитный баланс, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается цирроз печени, что приводит к интоксикации и нарушению обменных процессов. В итоге в головном мозге возникают выраженные морфологические изменения - отек мозга, вакуольная дистрофия нейронов, очаги некроза и демиелинизации. Происходит атрофия полушарий и мозжечка, расширение желудочков мозга. Наиболее уязвимы холинергические ядра основания мозга, голубое пятно, ядра шва. Несмотря на возможную обратимость структурных изменений мозга при воздержании от алкоголя, восстановление его функций может быть неполным.

Признаки:

бессонница
бред
высокая температура - гиперпирексия
головная боль
головокружение
диарея - понос
затруднения при ходьбе
нарушение частоты сердцебиения - аритмия
озноб и дрожь
повышенная жажда - полидипсия
помрачнение сознания (делирий)
потеря аппетита
потеря интереса к жизни - апатия
припадки
приступ страха
рвота
скачки артериального давления
судороги в ногах
судороги в руках
судороги в теле
тремор рук
хроническая усталость - повышенная утомляемость

Алкогольная эпилепсия представляет собой разновидность симптоматической эпилепсии, при которой судорожные приступы возникают на фоне употребления алкоголя или в период алкогольной абстиненции. Как правило, эпилептические приступы развиваются на 2-3 стадии алкоголизма на фоне формирования физической зависимости и утяжеления похмельного синдрома. В 15% случаев они могут наблюдаться и при эпизодическом опьянении. Причины возникновения алкогольной эпилепсии включают: хроническая алкогольная интоксикация, приводящая к повреждению нейронов мозга; алкогольная абстиненция, когда приступы возникают на фоне таких симптомов, как возбуждение, бессонница, рвота, тремор; прием суррогатного алкоголя, содержащего токсичные примеси; обезвоживание и электролитные нарушения при похмелье; черепно-мозговые травмы, инсульты и другие органические поражения головного мозга в анамнезе; идиопатическая эпилепсия в сочетании с алкогольной интоксикацией. Механизмы развития алкогольной эпилепсии обусловлены комплексным токсическим, метаболическим и сосудистым повреждением головного мозга при алкоголизме. Основной причиной является алкогольная энцефалопатия, при которой этанол и продукты его распада оказывают токсическое воздействие на нейроны. Наиболее уязвим период алкогольной абстиненции, когда мозг теряет способность адаптироваться к действию алкоголя. В патогенезе приступов лежит нарушение работы ионных каналов в мембранах нервных клеток, что приводит к возникновению пароксизмальных электрических разрядов. Происходит спонтанная деполяризация нейронов и нарушаются процессы возбуждения и торможения в нервной системе. Эти процессы локализуются в эпилептогенных очагах мозга, которые состоят из полностью поврежденных, частично функционирующих и сохранных нервных клеток. Из таких очагов генерируются эпилептические разряды, вызывающие судорожный приступ.

Признаки:

бессонница
боль в животе
вспышки света перед глазами - фотопсия
галлюцинации
головокружение
многократные сокращения всех мышц
обонятельные галлюцинации
пенообразная слюна
повышенная тревожность
помрачнение сознания (делирий)
потеря сознания - обморок
припадки
приступ страха
сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
слуховые галлюцинации
судороги в ногах
судороги в руках
судороги в теле

Алкогольное отравление - это состояние, которое возникает в результате потребления избыточного количества алкоголя за короткий промежуток времени. Оно может проявляться в различных степенях тяжести, от легкого опьянения до серьезного отравления, которое может быть опасным для здоровья и даже жизни.

Признаки:

белый налет на языке
боль в желудке (гастралгия)
боль в животе
боль в кишечнике
боль в области солнечного сплетения (соляралгия)
боль в печени (гепаталгия)
головокружение
жидкий кал
мышечные спазмы и судороги
неприятный запах мочи
низкая температура тела (гипотермия)
носовое кровотечение (эпистаксис)
ночная потливость
повышенная кислотность желудка (гиперацидность)
потеря сознания - обморок
пульсация в висках
рвота
рвота с желчью
сложности с концентрацией внимания
тошнота
трудность координации движения - атаксия
увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
увеличение печени - гепатомегалия
частые позывы сходить в туалет

Артериит Такаясу, также известный как болезнь Такаясу или пульсирующий артериит, представляет собой воспалительное заболевание крупных артерий, в основном аорты и ее ветвей. Это редкое состояние, которое обычно влияет на молодых взрослых, в основном женщин. Причины болезни Такаясу не полностью поняты, но считается, что воспалительный процесс в артериях может быть связан с иммунной системой, что может привести к утолщению стенок артерий, образованию рубцового тканевого материала и сужению просвета сосудов. Болезнь часто начинается в ее восходящем отделе. Хотя точные причины артериита Такаясу неизвестны, некоторые факторы, такие как генетика и наследственность, могут играть роль в развитии этого заболевания. У некоторых пациентов были выявлены генетические предрасположенности.

Признаки:

боли в ногах
боль в груди
боль в суставах - артралгия
высокое артериальное давление
головокружение
затруднения при ходьбе
кровь в моче - гематурия
неуклюжая походка
ночная потливость
онемение в руках - парестезия
покалывание в руках
потеря сознания - обморок
размытое зрение
слабость в руках
сложности с концентрацией
снижение остроты зрения
увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
хромота

Атеросклероз головного мозга - это утолщение или уплотнение артерий, которое вызвано накоплением бляшек на внутренней оболочке артерии головы. Налет состоит из отложений жировых веществ, холестерина, продуктов жизнедеятельности клеток, кальция и фибрина. По мере его накопления в артериях стенки артерий утолщаются и становятся жесткими. Атеросклероз головного мозга - это медленно прогрессирующее заболевание, которое может начаться еще в детстве. Однако состояние может быстро прогрессировать. К факторам риска атеросклероза головного мозга относятся: высокий уровень холестерина и триглицеридов; высокое артериальное давление; курение; диабет 1 типа; ожирение; отсутствие физической активности; диета с высоким содержанием насыщенных жиров.

Признаки:

боль в шее (цервикалгия)
высокое глазное давление
головная боль
головная боль в затылке
головокружение
общая слабость в теле
повышение внутричерепного давления
потеря сознания - обморок
шум или звон в ушах

Атеросклероз - сосудов сердца это хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке сосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина. Прогрессирование атеросклероза происходит медленно и требует времени для проявления. Хотя точная причина неизвестна, считается, что повреждение артерий может вызвать образование бляшек. Повреждение артерий может быть вызвано следующими факторами: высокий уровень холестерина; высокое артериальное давление; курение; воспалительные заболевания, например, волчанка, артрит; высокое содержание жиров в крови. При повреждении венозной стенки частицы и клетки крови скапливаются в месте повреждения и постепенно увеличиваются, сужая диаметр артерии.

Признаки:

бессонница
боль в груди
боль в руках
боль в сердце - кардиология
высокое артериальное давление
головокружение
онемение в пальцах ног
онемение в пальцах рук - парестезия
сухость кожи

Беременность - это физиологическое состояние, характеризующееся развитием и ростом эмбриона или плода в утробе матери. Она начинается с момента оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом и продолжается до момента рождения ребенка. Обычно длится около 40 недель, или девять месяцев, считая от первого дня последней менструации. Процесс беременности включает в себя ряд физиологических изменений в организме женщины, таких как увеличение объема крови, изменения в работе сердечно-сосудистой и эндокринной систем, адаптации органов, гормональные изменения и тканей для обеспечения развития и роста плода.

Признаки:

боли в ногах
боль в пояснице (люмбаго)
боль в суставах - артралгия
головная боль
головокружение
избыточный вес (ожирение)
неприятный запах мочи
отек голени
отек нижних конечностей
отек стопы
отек щиколотки
потеря полового влечения - низкое либидо
пуканье и метеоризм
сложности с концентрацией внимания

B12-дефицитная анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка витамина B12. Причины дефицита включают: недостаточное поступление с пищей (вегетарианство); заболевания желудка (атрофический гастрит, резекция); недостаток ферментов поджелудочной железы; дефицит внутреннего фактора Кастла; болезни кишечника (целиакия, болезнь Крона); приём некоторых лекарств (ИПП, метформин), нарушение транспорта при дефекте белка-переносчика; нарушение обмена B12 в организме. Витамин B12 участвует в важнейших процессах в организме. Он поступает с пищей животного происхождения, высвобождается из белков под действием ферментов желудка. Затем B12 связывается с внутренним фактором Кастла и всасывается в подвздошной кишке. Далее транспортируется в печень и костный мозг. В клетках B12 превращается в 2 кофермента. Метилкобаламин - участвует в превращении гомоцистеина в метионин с помощью фермента метионин-синтазы. При дефиците B12 эта реакция нарушается, развивается гипергомоцистеинемия. Страдает синтез ДНК, в первую очередь в клетках крови и ЖКТ. Развивается мегалобластическая анемия, лейко- и тромбоцитопения, атрофия слизистых. Аденозилкобаламин участвует в обмене жирных кислот для синтеза миелина. При недостатке B12 нарушается синтез миелина в нервных волокнах, что проявляется неврологическими симптомами. Таким образом дефицит B12 приводит к нарушению гемопоэза, поражению ЖКТ и нервной системы.

Признаки:

бледный цвет кожи
боль в деснах
боль в позвоночнике
головокружение
мурашки по телу
недержание мочи - энурез
недостаточность железа - анемия
неуклюжая походка
общая слабость в теле
одышка - диспноэ
озноб и дрожь
онемение кожи
отек языка
пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
потемнение в глазах
потеря обоняния - аносмия
слабость в ногах
снижение остроты зрения
снижение слуха - тугоухость
сонливость - гиперсомния
учащенное сердцебиение - тахикардия
хроническая усталость - повышенная утомляемость
шум или звон в ушах
язвы во рту
язык алого цвета

Височная эпилепсия - это хроническое заболевание головного мозга, которое проявляется повторяющимися неспровоцированными приступами, возникающими в височных долях мозга из-за патологической активности нервных клеток. Такие приступы могут сопровождаться кратковременной потерей сознания или проходить без нее, обычно длительность составляет 1-2 минуты. Данное заболевание не является следствием психических расстройств или особенностей личности человека. Распространенность височной эпилепсии достаточно высока - по данным исследований в развитых странах, ежегодно она диагностируется примерно у 40-70 человек из 100 000 населения. Возраст манифестации патологии колеблется от первых дней жизни до 60 лет. Доля височной эпилепсии среди всех локальных форм эпилепсии составляет около 60-70%. Среди основных причин развития височной эпилепсии можно выделить травмы головного мозга, инфекционные заболевания мозга вроде менингитов и энцефалитов, гипоксическое поражение мозга и перинатальные повреждения центральной нервной системы, связанные с родовой травмой. К другим факторам относятся острые нарушения мозгового кровообращения, опухоли мозга, аномалии строения коры головного мозга, такие как кортикальная дисплазия, а также некоторые генетические синдромы. В частности, известен аутосомно-доминантный синдром латеральной височной эпилепсии, который связан с мутациями определенного гена. У взрослых данное заболевание иногда развивается вследствие фебрильных судорог в детстве. Высказывались предположения о роли герпесвирусной инфекции и нарушениях синтеза рилина в тканях мозга, однако эти гипотезы остаются спорными и недостаточно подтвержденными. Развитие височной эпилепсии связано с повреждением определенной области головного мозга под воздействием различных факторов. К ним относятся инсульт, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, врожденные аномалии развития, а также воздействие токсичных веществ. В результате таких воздействий происходит повреждение нейронов и нарушение стабильности клеточных мембран, и ф ормируется очаг повреждения, который называется эпилептическим или судорожным очагом. Нейроны этого очага приобретают повышенную судорожную готовность, то есть способность к гипервозбудимости и генерации эпилептической активности. Если судорожная готовность невысокая, то для возникновения приступа нейронам поврежденного участка мозга нужно накопить больший заряд возбуждения, то есть требуется сильный раздражитель. При высокой судорожной готовности приступ может развиться даже от слабого раздражителя.

Признаки:

боль в висках
выкрики - фонаторные судороги
галлюцинации
головная боль
головокружение
обонятельные галлюцинации
повышенная тревожность
потеря памяти - амнезия
припадки
приступ страха
рвота
слуховые галлюцинации
судороги в ногах
судороги в руках
судороги в теле
тошнота

Височный артериит - это системное, аутоиммунное, ревматическое заболевание, при котором воспаляются или повреждаются височные артерии, снабжающие кровью голову и мозг. Также известное как краниальный артериит или гигантоклеточный артериит, это заболевание является разновидностью васкулита. Хотя заболевание обычно возникает в височных артериях и других кровеносных сосудах головы, оно может поражать другие средние и крупные кровеносные сосуды, такие как аорта и ее ветви. У височного артериита нет точной причины, но исследователи предполагают, что во многих случаях провоцирующим фактором может быть вирусная или бактериальная инфекция. Среди предполагаемых вирусов и бактерий выделяют следующие: вирус ветряной оспы; вирус простого герпеса; вирус Эпштейна-Барра; парвовирус В19; хламидия пневмония и микоплазмы пневмонии.

Признаки:

боль в висках
боль в горле
боль в скулах
боль в ухе
боль в челюсти
боль в щеке
боль во время жевания
головокружение
затруднение жевания
кашель
общая слабость в теле
потеря аппетита
пульсация в висках
снижение остроты зрения

Внутричерепная гипертензия - это повышение давления спинномозговой жидкости в полости черепа. Обычно она возникает как симптом различных нарушений, а не как самостоятельное заболевание. Она проявляется головными болями, тошнотой, рвотой и проблемами со зрением. Головной мозг находится в костном черепе и покрыт тремя оболочками - мягкой, паутинной и твердой. Между мягкой и паутинной оболочками располагается спинномозговая жидкость или ликвор. Паутинная оболочка регулирует его состав и давление, обеспечивает отток избытка жидкости, но возможности компенсации ограничены жесткими стенками черепа. При нарушении оттока или повышенном образовании ликвор начинает давить на мозг, повышая внутричерепное давление. Различают первичную и вторичную гипертензию. Первичная редкая, вторичная чаще развивается как осложнение других заболеваний. Среди пациентов с первичной формой много людей с ожирением, и преобладают женщины. Причины вторичной гипертензии - нарушения всасывания и оттока ликвора, его повышенное образование, отек и венозный застой при поражениях мозга, опухоли, препятствующие оттоку. Причины первичной - прием лекарств, гормональные нарушения, генетика. Диагноз первичной гипертензии ставится после исключения вторичных причин. Патогенез внутричерепной гипертензии связан с особенностями строения черепа взрослого человека - его кости жесткие, нерастяжимые, швы закрыты, поэтому любое увеличение объема внутричерепного содержимого за счет мозга, спинномозговой жидкости или крови приводит к повышению давления. В отличие от взрослых, у детей возможна компенсация за счет открытых швов и увеличения размеров черепа. К факторам повышения внутричерепного давления относят увеличение объема мозговой ткани при опухолях, отеках вследствие пропитывания плазмой через поврежденные сосуды, а также накопление спинномозговой жидкости в желудочках и окружающем пространстве из-за нарушений ее продукции, всасывания или оттока. Еще одним фактором является увеличение объема крови в сосудах при венозных тромбозах, нарушающих отток. Рост внутричерепного давления ведет к недостаточному кровоснабжению мозга. При локальном повышении давления происходит смещение структур мозга, развиваются опасные для жизни дислокационные синдромы, повреждение ствола мозга и отек.

Признаки:

боль в плече (брахиалгия)
боль в шее (цервикалгия)
головная боль
головокружение
двоение в глазах - диплопия
нерегулярное дыхание
помрачнение сознания (делирий)
потеря сознания - обморок
рвота
скачки артериального давления
снижение остроты зрения
судороги в теле
тошнота
шум или звон в ушах

Выкидыш при эндометриозе - это патология, которая классифицируется как потеря беременности, произошедшая до 20 недель беременности. Существуют факторы, которые повышают риск выкидыша. Например, возраст 35 лет и старше. Для беременной женщины дополнительные риски включают: 3 или более предыдущих выкидыша; ожирение; синдром поликистозных яичников; специфические вирусные или бактериальные инфекции во время беременности; нарушения свертываемости крови; аномалии в строении матки; воздействие определенных наркотиков или химических веществ во время беременности; курение или употребление алкоголя или кокаина во время беременности; чрезмерное употребление кофеина во время беременности. Большинство выкидышей происходит потому, что оплодотворенная яйцеклетка в матке не развивается нормально.

Признаки:

боль в крестце (сакродиния)
боль в нижней части живота
боль в пояснице (люмбаго)
выкидыш
головокружение
кровтотечение из влагалища - вагинальные кровотечения
спазмы в животе
судороги в животе

Газовая гангрена представляет собой опасное для жизни инфекционное заболевание мышечных тканей, вызываемое бактерией Clostridium perfringens, а также некоторыми другими видами клостридий. Основными причинами развития газовой гангрены являются попадание возбудителей (клостридий) в мягкие ткани через открытые раны при травмах (посттравматическая гангрена), из толстой кишки при ее повреждениях, перфорациях или бактериемии (спонтанная гангрена), а также во время операций на кишечнике или желчном пузыре (послеоперационная гангрена). Способствуют развитию болезни расположение и характер раны (чем больше повреждены мышцы, тем выше риск), нарушение кровоснабжения тканей при обширных раздавливаниях, переломах, сосудистых повреждениях, попадание почвы в рану, содержащей споры клостридий, а также иммунодефицитные состояния, такие как сахарный диабет, лейкемия и др. Патогенез газовой гангрены включает попадание возбудителя в рану, где развивается тканевая гипоксия, активное размножение клостридий в условиях гипоксии и выработку ими токсинов. Далее токсины разрушают мягкие ткани, нарушают кровоснабжение, увеличивая зону гипоксии. Затем происходит системное воздействие токсинов, развивается токсический шок, повреждаются другие органы, возможен внутрисосудистый гемолиз. В прошлом газовая гангрена считалась почти неизлечимой патологией с высокой летальностью, однако с появлением новых антибиотиков прогноз стал более благоприятным.

Признаки:

боли в ногах
высокая температура - гиперпирексия
головная боль
головокружение
изменение цвета кожи
некроз кожи
некроз мягких тканей
низкое артериальное давление
общая слабость в теле
одышка - диспноэ
отек ног
повышенная жажда - полидипсия
помрачнение сознания (делирий)
скудное мочеиспускание
тошнота
учащенное сердцебиение - тахикардия

Гематома черепа - это кровотечение, происходящее внутри черепа, но за пределами фактической ткани мозга. Гематому черепа провоцирует разрыв кровеносного сосуда. В результате кровь вытекает в субдуральное пространство, находящееся под слоем мембраны твердой мозговой оболочки. Большинство черепных гематом происходит из-за травм головы: падений, прямых ударов, аварий и других. Эпидуральные гематомы возникают, когда под черепом образуется сгусток крови. Обычно они возникают из-за разрыва артерии, которая проходит прямо под черепом (средняя оболочная артерия). Эпидуральные гематомы обычно связаны с переломом черепа. Субдуральные гематомы возникают, когда тромб образуется под черепом и под твердой оболочкой мозга, но вне мозга. Диффузное аксональное повреждение - эти травмы довольно распространены и обычно вызваны встряхиванием мозга из-за хлыстовой травмы или вибрации.

Признаки:

боль в черепе
головная боль
головокружение
нарушение речи - дизартрия
общая слабость в теле
онемение в ногах - парестезия
потеря памяти - амнезия
потеря сознания - обморок
рвота
тошнота

Гипервитаминоз - это острое патологическое состояние, развивающееся при избытке витаминов в организме вследствие их бесконтрольного или неправильного приема. Витамины делятся на водорастворимые (группа В и витамин С) и жирорастворимые (A, D, E, K). Жирорастворимые витамины обладают более высоким риском передозировки, так как способны накапливаться в организме. Гипервитаминоз наиболее характерен для витаминов А и D, реже встречается при избытке витаминов Е, С и некоторых витаминов группы В. Причинами его возникновения могут быть длительный прием высоких доз витаминных препаратов, неправильное использование лекарств, бесконтрольное употребление биологически активных добавок, а также чрезмерное потребление некоторых продуктов (печени, рыбьего жира и др.). Патогенез и симптомы гипервитаминоза зависят от конкретного вида витамина. Избыток витамина D приводит к повышению уровня кальция и фосфора в крови, что может вызвать разрушение костной ткани и переломы. Передозировка витамина А нарушает работу клеточных органелл, синтез важных белков, репродуктивную функцию. Высокие дозы витамина Е могут приводить к нарушению свертываемости крови. Водорастворимые витамины (С, группа В) обычно хорошо выводятся из организма, поэтому их гипервитаминоз встречается редко.

Признаки:

боль в желудке (гастралгия)
боль в животе
вздутие живота
головная боль
головокружение
диарея - понос
крапивница
невысокая минеральная плотность костной ткани
общая слабость в теле
повышенная кровоточивость
пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
покраснение кожи
рвота
сухость кожи
сыпь на коже
тошнота
увеличение печени - гепатомегалия
увеличение селезенки - спленомегалия
хроническая усталость - повышенная утомляемость
частые переломы

Гиперлипопротеинемия - это состояние, характеризующееся повышенным содержанием липопротеинов в крови, являющееся частным случаем дислипидемии. Заболевание может длительное время протекать бессимптомно и выявляться случайно при проведении анализов крови. При хроническом течении развивается атеросклероз, приводящий к сужению сосудов и возникновению соответствующих клинических проявлений в зависимости от поражения артерий различных органов и систем. Липопротеины - это водорастворимые частицы, состоящие из липидов и апопротеинов, необходимые для транспортировки жиров, витаминов и гормонов. Различают "полезный" холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), препятствующий развитию атеросклероза, и "вредный" холестерин липопротеинов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), богатых холестерином и триглицеридами соответственно, способствующих атерогенезу. Причины гиперлипопротеинемии могут быть первичными (наследственные формы - семейные гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии, встречающиеся у 0,25% населения) и вторичными, обусловленными другими заболеваниями (сахарным диабетом, патологией почек, печени и др.), приемом некоторых лекарств, а также неправильным образом жизни. В патогенезе первичных форм лежат генетические дефекты, приводящие к нарушению образования и функционирования рецепторов к ЛПНП. При вторичных гиперлипопротеинемиях происходит повреждение эндотелия сосудов с проникновением в интиму атерогенных ЛПНП и ЛПОНП. Затем под действием процессов гликирования и пероксидации липопротеины модифицируются, захватываются макрофагами с образованием пенистых клеток и формированием атеросклеротических бляшек, что в дальнейшем приводит к сужению просвета артерий, тромбозам, эмболиям и развитию критической ишемии органов.

Признаки:

асимметричная форма живота
боль в сосудах
высокое артериальное давление
головокружение
избыточный вес (ожирение)
одышка - диспноэ
узелки под кожей

Гиперменорея - это обильная менструация, которая в большинстве случаев не является заболеванием, но может существенно осложнять повседневную жизнь женщины. У такого состояния не всегда есть патологическая причина, но оно может быть симптомом таких недугов, как миома или эндометриоз, поэтому важно выяснить первопричину обильных месячных. Примерно у половины женщин с обильным менструальным кровотечением анатомическая причина не обнаруживается. Но есть несколько состояний, которые могут вызвать сильную менструацию: миомы; эндометриоз; аденомиоз; воспалительное заболевание органов малого таза; полипы эндометрия; рак матки; синдром поликистозных яичников; нарушения свертываемости крови, такие как болезнь фон Виллебранда; пониженная гормонопродуктивность щитовидной железы (гипотиреоз); сахарный диабет.

Признаки:

боль в нижней части живота
боль при менструации
головокружение
общая слабость в теле
потеря сознания - обморок
сильное менструальное кровотечение - меноррагия

Артериальная гипертензия при беременности - это стойкое повышение артериального давления до уровня 140 мм рт.ст. и выше для систолического и 90 мм рт.ст. и выше для диастолического. Она может быть связана как с гипертонической болезнью, так и с симптоматическими (вторичными) гипертензиями. Гипертоническая болезнь носит мультифакториальный характер, возникая под влиянием генетической предрасположенности и приобретенных факторов риска. К последним относятся стрессы, избыточное потребление соли, диабет, ожирение, дислипидемия, гиподинамия, курение.Вторичные гипертензии, как правило, имеют одну конкретную причину повышения давления – заболевания почек и почечных сосудов, эндокринных желез, нервной системы и других органов и систем.Сама по себе беременность не является фактором, запускающим развитие гипертонической болезни или вторичных гипертензий. Однако высокая нагрузка на сердечно-сосудистую систему в период гестации, родов и в послеродовом периоде может спровоцировать манифестацию или обострение уже имеющихся проблем с артериальным давлением. Уровень артериального давления зависит от тонуса сосудов, объема циркулирующей крови, силы выброса крови из сердца, растяжимости стенки аорты и других факторов. Регуляция этих показателей осуществляется на трех уровнях: центральном, сосудистом и почечном. Под влиянием факторов риска происходит нарушение механизмов регуляции. В зависимости от того, на каком уровне первоначально возник сбой, развитие гипертензии может начинаться с повышения сосудистого сопротивления, активации гормональных систем, вовлечения центральной нервной системы, дисбаланса натрия и воды, повышения жесткости сосудов. Эти патологические процессы накладываются на адаптационные реакции сердечно-сосудистой системы к беременности и родам. Во время гестации формируется третий круг кровообращения, увеличивается общая масса циркулирующей крови, быстро растет масса тела, усиливаются обменные процессы, активируется ряд гормональных систем, происходит расширение сосудов. В итоге возрастает количество выбрасываемой сердцем крови и частота сердечных сокращений, в то время как артериальное давление снижается. В период беременности сердце работает в неэкономном режиме с активным расходом резервов. В родах нагрузка максимальна из-за резкого возрастания потребности тканей в кислороде. После родов происходит быстрая перестройка сердечно-сосудистой системы: исчезает третий круг кровообращения, растет вязкость крови, повышается давление. Адаптационные возможности системы резко сужаются. Таким образом, беременность, роды и послеродовый период могут негативно повлиять на течение гипертензии, а гипертензия осложняет адаптацию сердечно-сосудистой системы.

Признаки:

боль в сердце - кардиология
внезапный и нестерпимый позыв к мочеиспусканию ночью - ноктурия
высокое артериальное давление
головная боль
головокружение
нарушение частоты сердцебиения - аритмия
общая слабость в теле
одышка - диспноэ
потеря зрения - слепота
потеря сознания - обморок
снижение остроты зрения
тошнота
увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
хромота

Артериальная гипертензия, также известная как гипертоническая болезнь, представляет собой длительное заболевание, основным признаком которого является устойчивое повышение артериального давления (АД). Это состояние возникает в результате нарушений в регуляции сосудистого тонуса, изменений в функционировании сердца и почек. Гипертония может привести к функциональным и органическим поражениям важных систем организма. Причины артериальной гипертензии могут быть многочисленными и включать в себя различные факторы. Наследственность может играть роль в развитии артериальной гипертензии. Если у членов семьи были случаи повышенного артериального давления, риск увеличивается. Неправильное питание, избыточное потребление соли, насыщенных жиров, недостаток физической активности, избыточный вес и употребление алкоголя могут способствовать развитию гипертонии. Постоянный стресс и напряжение могут привести к повышению артериального давления. С возрастом риск артериальной гипертензии увеличивается. Это часто связано с естественными изменениями в сосудах и сердце. Заболевания почек могут повлиять на уровень жидкости и солей в организме, что, в свою очередь, может влиять на артериальное давление. Некоторые гормональные нарушения, такие как гипертиреоз (повышенная функция щитовидной железы), могут вызвать гипертонию. Недостаточный сон или его неправильное качество могут повлиять на артериальное давление. Вредные вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут повышать артериальное давление. Некоторые хронические состояния, такие как сахарный диабет и артериосклероз, могут быть связаны с повышенным артериальным давлением.

Признаки:

боль в сердце - кардиология
головная боль
головная боль в затылке
головокружение
мушки в глазах
носовое кровотечение (эпистаксис)
отек нижних конечностей
потеря равновесия
потеря сознания - обморок
пульсация в области шеи
расфокусировка зрения
увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
хроническая усталость - повышенная утомляемость
шум или звон в ушах

Гипертонический криз - это острая и серьезная форма повышения артериального давления, в которой показатели давления поднимаются до критически высоких уровней (обычно выше 180/120 мм рт. ст.), что может представлять угрозу для жизни. Основные причины развития гипертонического криза включают гипертонию, пропуск или отмену лекарств, стресс, нарушение сосудов, патологии почек, эндокринные заболевания, использование наркотиков, беременность, недостаточность аортального клапана, внутреннее кровотечение, головной инсульт, сердечную недостаточность, эмоциональный стресс, автономные расстройства и лекарственные взаимодействия.

Признаки:

головокружение
панические атаки
повышенная тревожность
повышенный мышечный тонус - дистония
пульсация в висках
рвота
снижение остроты зрения
спастичность мышц
тошнота
увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
холодные руки
шум или звон в ушах

Гипогликемическая кома - это крайне опасное для жизни состояние, возникающее при резком снижении уровня глюкозы в крови ниже критического уровня. Дефицит глюкозы приводит к острому энергетическому голоданию клеток головного мозга и последующему нарушению его жизненно важных функций, проявляющемуся потерей сознания, расстройствами дыхания, кровообращения и другими тяжелыми симптомами. Большинство случаев гипогликемической комы развивается у пациентов, страдающих сахарным диабетом, преимущественно 2 типа. Однако она может случаться и при других состояниях, сопровождающихся дисбалансом в системе регуляции уровня глюкозы крови. К развитию гипогликемии могут приводить передозировка инсулином или другими сахароснижающими препаратами, нарушения диеты, физические нагрузки без компенсации углеводами, прием некоторых лекарств, интоксикации, инсулиномы, заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринопатии. Основной причиной гипогликемической комы является дефицит глюкозы в клетках головного мозга. Глюкоза - главный источник энергии для организма, в том числе для нервной ткани. При снижении ее уровня в крови ниже 3,3 ммоль/л развиваются первые симптомы со стороны вегетативной нервной системы - дрожь, потливость, тахикардия, тревога. При уровне менее 2,7 ммоль/л наступает энергетическое голодание мозговых клеток (нейрогликопения), что проявляется слабостью, головокружением, нарушениями координации, судорогами и, в конечном итоге, комой. Патогенез гипогликемической комы связан с несоответствием между концентрацией глюкозы и уровнем инсулина в крови. Инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, необходим для транспорта глюкозы внутрь клеток. При его избытке происходит чрезмерная утилизация глюкозы, что приводит к ее дефициту в крови и головном мозге. Другой причиной гипогликемии может быть недостаточное поступление глюкозы из пищи или запасов печени на фоне нормального или повышенного уровня инсулина.

Признаки:

бледный цвет кожи
галлюцинации
головная боль
головокружение
дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
жжение во рту
мурашки по телу
мышечные спазмы и судороги
нарушение речи - дизартрия
низкий уровень сахара в крови
озноб и дрожь
повышенная раздражительность
повышенная слюноотделение
помрачнение сознания (делирий)
постоянное ощущение голода - булимия
потеря сознания - обморок
потливость
приступ страха
рвота
тошнота
тремор ног
тремор рук
трудность координации движения - атаксия
учащенное сердцебиение - тахикардия

Гипогликемия - это состояние, при котором уровень глюкозы (сахара) в крови снижается до низких значений. Обычно нормальный уровень глюкозы в крови составляет около 70-100 мг/дл (3,9-5,6 ммоль/л). Гипогликемия может возникать у пациентов с диабетом, особенно у тех, кто принимает инсулин или другие лекарства для контроля сахарного диабета. Среди основных причин патологии выделяют: неправильное питание, недостаток углеводов в рационе, перерывы в приеме пищи, чрезмерная физическая активность, избыточное потребление алкоголя, применение определенных лекарств, нарушения функций щитовидной железы, проблемы с поджелудочной железой, гормональные расстройства, сахарный диабет, наследственная предрасположенность, стресс, инфекционные заболевания, хронические заболевания печени или почек, искаженная реакция организма на пищу.

Признаки:

головокружение
низкая температура тела (гипотермия)
общая слабость в теле
повышенная раздражительность
повышенный аппетит
помрачнение сознания (делирий)
потеря сознания - обморок
потливость
рассеянность внимания
тремор рук
учащенное сердцебиение - тахикардия
чрезмерное потоотделение - гипергидроз

Гипоплазия мозжечка - это неврологическое заболевание, при котором мозжечок развивается не полностью или имеет меньший размер по сравнению с нормой. Заболевание относится к разряду врожденных синдромов мальформации. Также он связан с наследуемыми метаболическими расстройствами (например, синдромом Уильямса) и некоторыми нейродегенеративными врожденными расстройствами (например, атаксия-телеангиэктазией). Тератогенные факторы, которые, воздействуя на мать, могут привести к гипоплазии мозжечка у плода: алкоголь, курение, наркомания, инфекционные заболевания. Так же к факторам, которые приводят к патологиям развития нервной системы ребёнка относится недостаточное питание матери (гипо- и авитоминозы, дефицит различных макро- и микронутриентов).

Признаки:

головная боль
головокружение
косоглазие
неуклюжая походка
снижение слуха - тугоухость
судороги в теле

Гипохромная анемия - это вид анемии, при которой количество гемоглобина в эритроцитах снижено, что приводит к падению цветового показателя крови ниже 0,8. Гипохромия часто сопровождается микроцитозом - уменьшением размера эритроцитов. К гипохромным анемиям относятся: железодефицитная анемия (ЖДА); анемия хронических заболеваний при длительном течении; железонасыщенная анемия (сидеробластная, сидероахрестическая); свинцовая интоксикация; талассемии (наследственные анемии). По некоторым медицинским данным, гипохромная анемия может развиваться при алкоголизме и гипотиреозе. Согласно данным ВОЗ, анемией страдают 24,8% населения. ЖДА - наиболее распространенный вид гипохромной анемии, на ее долю приходится 80% всех случаев. Талассемия - самая частая причина необъяснимого микроцитоза после ЖДА. Анемией страдают 41% беременных и 30% небеременных женщин, 42% детей в возрасте до 5 лет и 12,7% мужчин. У женщин это состояние встречается чаще из-за потери крови во время менструации. У доноров крови со стажем более 10 лет риск развития гипохромной анемии повышен в несколько раз. У 40% женщин-доноров диагностируется скрытый дефицит железа, который чаще всего протекает бессимптомно. Первичные гипохромные анемии (например, талассемия) встречаются редко - порядка 1 случая на 100 тыс. человек в год. Основной патогенетический механизм развития гипохромной анемии связан с конкретной причиной ее возникновения. Механизм развития железодефицитной анемии следующий. Железо не вырабатывается в организме, а поступает с пищей в двух формах: двухвалентной (мясо) и трехвалентной (растительная пища). Двухвалентная форма усваивается легче, трехвалентная сначала должна пройти химическую реакцию с соляной кислотой и перейти в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишке, оттуда поступает в кровь и соединяется с белком-переносчиком трансферрином. Основная часть железа вместе с трансферрином переносится в костный мозг, где включается в состав белка гемоглобина - строительного материала для эритроцитов. Эритроциты переносят кислород к органам и углекислый газ от них, отвечая за газовый состав организма. Другая часть железа попадает в печень, почки, селезенку и др., где откладывается в виде белка ферритина. При недостатке железа сначала расходуются запасы из органов-депо, затем - из костного мозга. И только когда истощается костный мозг, снижается уровень гемоглобина в крови. Снижение гемоглобина ведет к кислородному голоданию органов, нарушению их работы и развитию дистрофических изменений (например, миокардиодистрофии). Механизм развития талассемии следующий. Гемоглобин состоит из 4 цепей глобина: 2 α- и 2 β-цепей. При талассемии из-за генной мутации нарушается синтез одной из них. При поражении α-цепей развивается α-талассемия, при β-цепей - β-талассемия. Неповрежденная цепь синтезируется в избытке, накапливается в эритроцитах и их предшественниках в костном мозге, что приводит к повреждению мембраны клеток и их ускоренному разрушению с развитием гипохромной анемии. Тяжесть талассемии зависит от количества мутировавших генов: чем их больше, тем тяжелее течение и хуже прогноз.

Признаки:

боль в языке (глоссалгия)
вздутие живота
высокая температура - гиперпирексия
головная боль
головокружение
голубоватая белковая оболчка глаз
деформация лицевых костей
задержка роста
ломкость волос и ногтей
моча темного цвета
общая слабость в теле
онемение в ногах - парестезия
онемение в руках - парестезия
отслоение ногтя
плоские ногти на руках (койлонихия)
повышенное беспокойство
потеря волос
пристрастие к непищевым материалам (к мелу, глине, выхлопным газам, бензину и т. д.)
хроническая усталость - повышенная утомляемость
частые переломы
шелушение кожи
язвы в уголках рта

Глиома - это злокачественное новообразование, поражающее преимущественно ткани головного мозга. Однако встречаются случаи глиом и в других отделах центральной нервной системы. Данный вид опухоли развивается из клеток нейроглии – вспомогательных клеток нервной ткани, выполняющих опорную и питательную функции. Отсюда и название – глиома. Данная первичная опухоль, возникающая самостоятельно, а не являющаяся следствием метастатического поражения из других органов или тканей. Среди всех злокачественных новообразований центральной нервной системы доля глиом составляет порядка 80%. Годовая заболеваемость - около 5 случаев на 100 000 населения. Чаще всего патологии подвержены мужчины в возрастной группе 30-60 лет. Наиболее распространен вид глиомы - глиобластома (около 45% всех глиом). При этом только 5% пациентов с такой опухолью доживают до 5-летнего рубежа. То есть, несмотря на относительную редкость, глиомы часто приводят к летальному исходу. Причины возникновения глиомы до конца не ясны. Предположительно, в основе новообразования лежат мутации клеток нервной ткани. Факторами риска являются: увеличение продолжительности жизни, что ведёт к накоплению опасных генетических изменений; ухудшение экологической обстановки; изменения образа жизни в связи с урбанизацией (гиподинамия, несбалансированное питание). Учеными изучалось влияние ионизирующего излучения, электромагнитных полей, использования сотовой связи. Однако достоверной связи с риском развития глиом выявлено не было. Возникновение глиом связано с трансформацией определенных клеток-предшественников глии, характеризующихся замедленным делением. Согласно теории "окон злокачественной уязвимости", именно эти клетки подвергаются перерождению в опухолевые. Отличительной чертой глиом является диффузный инфильтрирующий рост, заключающийся в прорастании опухолевых клеток в здоровые ткани мозга, удаленные от первичного очага, что затрудняет точное определение границ новообразования. Такой тип роста типичен для высокозлокачественных, быстрорастущих глиом с неблагоприятным прогнозом. В процессе развития опухоли формируется новая сосудистая сеть с дефектами стенок, что приводит к их разрывам, тромбозам и кровоизлияниям в ткань мозга.Чаще всего первичный очаг локализуется в области перекреста зрительных нервов или желудочков мозга. На начальном этапе рост глиомы относительно медленный, но со временем значительно ускоряется. Характерна инфильтрация опухолевыми клетками мозговой ткани без поражения оболочек мозга, черепных костей и образования отдаленных метастазов. Реже встречается узловой тип роста глиом. Он характерен для менее злокачественных форм, имеющих более благоприятный прогноз.

Признаки:

головная боль
головокружение
изменение обоняния
лобная боль
мышечные спазмы и судороги
неудобства при беге и ходьбе
перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
потеря аппетита
потеря веса
потеря интереса к жизни - апатия
потеря памяти - амнезия
потеря сознания - обморок
пучеглазие - экзофтальм
рвота
слабость в ногах
слабость в руках
слуховые галлюцинации
снижение остроты зрения
тошнота

Гнойный средний отит представляет собой воспаление среднего уха, сопровождающееся выделением гноя. Различают острую и хроническую формы заболевания. Острая форма развивается на фоне острого катарального воспаления при отсутствии своевременного лечения.Статистика свидетельствует, что около 80 процентов детей переносят средний отит. Это связано с особенностями строения слуховой трубы в детском возрасте - она шире, короче и расположена более горизонтально, что облегчает попадание инфекции в барабанную полость. Кроме того, у детей в барабанной полости содержится эмбриональная ткань, которая является хорошей средой для микроорганизмов. Факторы риска развития гнойного отита: частые респираторные заболевания, гипертрофия аденоидов, нарушающая вентиляцию среднего уха, отсутствие грудного вскармливания, аллергия, пассивное курение, сопутствующие заболевания, анатомические аномалии, резкие перепады атмосферного давления. Они приводят к проникновению и размножению патогенных микроорганизмов в среднем ухе с формированием гнойного процесса. Механизм развития патологического состояния следующий. Ухо состоит из трех отделов: наружного, среднего и внутреннего. При гнойном среднем отите воспаляются структуры среднего уха – барабанная полость, слуховые косточки, евстахиева труба. Чаще всего инфекция проникает в среднее ухо по слуховой трубе из носоглотки при патологии носа и околоносовых пазух. Реже встречаются травматический, гематогенный и менингогенный пути заражения. Ведущая роль в развитии воспаления принадлежит таким возбудителям, как пневмококк, стрептококк, гемофильная палочка, моракселла. Они вызывают отек и гиперемию слизистой оболочки среднего уха. Скопление гноя в барабанной полости нарушает дренаж и вызывает боль. При прорыве гноем барабанной перепонки отделяемое попадает в наружный слуховой проход, боль стихает.

Признаки:

боль в висках
боль в ухе
высокая температура - гиперпирексия
гнойные выделения из уха
головная боль
головокружение
заложенность уха
зуд в ушном канале
общая слабость в теле
повышенная раздражительность
потеря аппетита
снижение слуха - тугоухость
тошнота
чувство ломоты в теле
шум или звон в ушах

Дислипидемия представляет собой патологический синдром, обусловленный нарушением обмена липидов и липопротеидов, то есть изменением их соотношения в крови. Данное состояние является одним из основных факторов риска развития атеросклероза и ассоциированных заболеваний. Липиды и липопротеиды служат источником энергии, необходимой организму. Они представляют собой жироподобные органические соединения, входящие в состав липопротеидов.Причины дислипидемии делятся на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные). К неизменяемым относятся возраст, пол, гормональный фон, наследственная предрасположенность. Группа изменяемых факторов риска более многочисленна. К ним относятся: нерациональное питание с избыточным потреблением калорий, насыщенных жиров и простых углеводов; курение; ожирение; сахарный диабет; злоупотребление алкоголем; артериальная гипертензия; хронический стресс; гиподинамия; систематические физические перегрузки; субклиническое воспаление. Также причинами могут быть различные заболевания, патологические синдромы и прием определенных лекарственных средств. На содержание таких липидных фракций как триглицериды и хиломикроны больше влияют внешние факторы. До 80% холестерина липопротеидов низкой плотности синтезируется в печени и меньше зависит от экзогенных воздействий. Семейно-генетические формы дислипидемии полностью обусловлены наследственными факторами. Основными липидными фракциями крови являются: Холестерин – предшественник желчных кислот, половых гормонов и витамина D. Фосфолипиды – структурные компоненты клеточных мембран и внешнего слоя липопротеинов. Триглицериды – образуются из жирных кислот и глицерина, поступающих с пищей. Они транспортируются в жировую ткань или включаются в липопротеиды. Жирные кислоты плазмы – источник энергии и структурный элемент триглицеридов и фосфолипидов. Они делятся на насыщенные (входят в животные жиры) и ненасыщенные. Последние в свою очередь подразделяются на мононенасыщенные (оливковое масло) и полиненасыщенные (рыбий жир). Для здоровья необходим их сбалансированный рацион. Соединения липидов с белками образуют липопротеиды. Основные липопротеиды крови: Хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), липопротеины низкой плотности (ЛНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛПП), липопротеины высокой плотности (ЛВП).

Признаки:

боль в верхней части живота - эпигастральной области (эпигастралгия)
головокружение
ксантелазмы
ксантомы
нарушение речи - дизартрия
общая слабость в теле
потеря сознания - обморок
распирание за грудиной
рвота
тошнота
учащенное сердцебиение - тахикардия

Головокружение при определённых движениях головы - распространённая жалоба пациентов разного возраста. Чаще всего речь идёт о доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении или ДППГ. Это функциональное расстройство вестибулярного аппарата, при котором кратковременные эпизоды головокружения возникают при изменении положения головы в пространстве. Заболевание не опасно для жизни, но оно значительно ухудшает качество жизни. ДППГ - причина около трети случаев периферического головокружения. Факторы риска включают: травмы головы, гиподинамия, алкоголизм, перенесенные операции или заболевания нервной системы. Ведущие причины состояняия: идиопатическая форма, патология уха, черепно-мозговые травмы, цереброваскулярные нарушения, хронический отит. Механизм развития патологического состояния следующий. Вестибулярный аппарат внутреннего уха состоит из трех полукружных каналов, расположенных во взаимно перпендикулярных плоскостях. В ампуле каждого канала находятся рецепторы, покрытые желеобразной купулой. При движении головы происходит смещение эндолимфы, купула отклоняется, что стимулирует рецепторы и посылает импульсы в мозг о положении головы в пространстве. При ДППГ в полукружные каналы проникают мелкие кристаллы - отолиты. Под действием гравитации при изменении положения головы они смещаются, раздражая рецепторы и вызывая ложное ощущение движения - пароксизм головокружения. В других случаях отолиты прикрепляются к купуле и постоянно ее отклоняют, стимулируя рецепторы независимо от положения головы - купулолитиаз. Причины открепления отолитов в большинстве случаев неясны. Предполагаются нарушение метаболизма, травмы, воспалительные процессы.

Признаки:

головокружение
потеря сознания - обморок
рвота
специфические колебательные движения глаз (нистагм)
тошнота

Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором из-за недостатка железа снижается количество эритроцитов, из-за чего возникают нарушения со стороны кожи и слизистых, слабость, головокружения. Причиной может быть нарушение поступления, усвоения или повышенные потери железа. По данным ВОЗ, в мире ЖДА страдают более 2 млрд человек, в основном женщины и дети. Эта анемия составляет 80% всех случаев. Основные причины развития состояния включают: нехватка железа в пище из-за однообразного рациона, вегетарианства, повышенная потребность при беременности, интенсивных нагрузках, паразитарных инвазиях, хронические кровопотери из ЖКТ, матки, почек и других органов, нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка, кишечника, печени, недостаточный исходный уровень железа у детей от матерей с анемией, группы риска — дети, менструирующие и беременные женщины, доноры, пожилые. Железо - важнейший микроэлемент, входящий в состав гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспорт кислорода и многие биохимические реакции. Оно поступает в организм в виде двух- и трехвалентных ионов с пищей. Двухвалентное железо усваивается легко, трехвалентное в желудке переходит в двухвалентную форму. Далее железо всасывается в тонкой кишке и попадает в кровоток, где связывается с белком трансферрином. Избыток железа задерживается в клетках кишечника. При недостатке железо в составе трансферрина поступает в печень и откладывается в виде ферритина, а также транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина и других белков. Нарушение усвоения железа при заболеваниях желудка и кишечника приводит к его дефициту и развитию анемии. При этом страдают синтез гемоглобина, гормонов щитовидки, иммунитет и весь обмен веществ.

Признаки:

боль в языке (глоссалгия)
боль во рту
высокая температура - гиперпирексия
головная боль
головокружение
жжение во рту
изменение обоняния
ломкость волос и ногтей
мушки в глазах
нарушение функции глотания - дисфагия
недержание мочи - энурез
низкое артериальное давление
общая слабость в теле
одышка - диспноэ
потеря сознания - обморок
сонливость - гиперсомния
сухость кожи
учащенное сердцебиение - тахикардия
хроническая усталость - повышенная утомляемость
шелушение кожи
шум или звон в ушах

Замершая беременность - это прерывание развития эмбриона или плода в матке, приводящее к самопроизвольному выкидышу. Данное осложнение наблюдается примерно в 20% подтвержденных беременностей. В 80% случаев выкидыш происходит на сроке до 12 недель, причем треть из них - по причине отсутствия эмбриона в яйце. Основные причины замершей беременности: хромосомные и генетические аномалии эмбриона (выявляются в 80% случаев); нарушения развития половых органов; патология эндометрия, препятствующая нормальному течению беременности; нарушения свертываемости крови. К другим возможным факторам относят инфекции, гормональные нарушения, воздействие токсинов .Факторы риска: включают возраст старше 35 лет, вредные привычки, хронические заболевания матери, инфекции, прием отдельных препаратов, ожирение, аномалии развития матки и др. Частые случаи прерывания беременности на сроке до 12 недель расцениваются как привычная ранняя потеря. Риск повторной замершей беременности тем выше, чем больше таких эпизодов было в анамнезе. Механизмы возникновения замершей беременности различны в зависимости от причины: При анатомических аномалиях матки (врожденных и приобретенных) прерывание беременности происходит из-за неправильного расположения и прикрепления плодного яйца, нарушения кровоснабжения эндометрия, развития хронического эндометрита. Генетические и хромосомные аномалии эмбриона несовместимы с развитием, поэтому беременность прерывается. Риск таких аномалий увеличивается с возрастом матери. При нарушениях структуры и функции эндометрия (атрофия, хронический эндометрит) он теряет способность принять и удержать плодное яйцо. Антифосфолипидный синдром и мутации генов системы гемостаза повышают свёртываемость крови, что приводит к тромбозам и нарушению кровоснабжения тканей, необходимого для нормального протекания беременности. Дефицит фолиевой кислоты нарушает формирование оболочек зародыша и плаценты, что тоже заканчивается замершей беременностью.

Признаки:

боль в нижней части живота
боль в промежности
боль во влагалище
высокая температура - гиперпирексия
головокружение
кровтотечение из влагалища - вагинальные кровотечения
общая слабость в теле

Кардиомиопатия – это первичное поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом. Дилатационная, гипертрофическая и аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка чаще всего передаются по наследству и часто протекают в семьях. Рестриктивная кардиомиопатия иногда может передаваться по наследству, но во многих случаях причина неизвестна. Кардиомиопатия Такоцубо вызывается физическим или эмоциональным стрессом, когда внезапный выброс адреналина или гормонов временно ослабляет сердечную мышцу. Среди других вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий: вирусные инфекции; наследственная предрасположенность; перенесенные миокардиты; нарушения эндокринной регуляции; нарушения иммунной регуляции.

Признаки:

боль в груди
боль в сердце - кардиология
головная боль
головокружение
нарушение частоты сердцебиения - аритмия
одышка - диспноэ
отек лица
отек нижних конечностей
увеличение массы и размеров сердца (кардиомегалия )
учащенное сердцебиение - тахикардия
хроническая усталость - повышенная утомляемость

Кифоз шейного отдела позвоночника - это искривление позвоночника, из-за которого верхняя часть шеи выглядит более округлой, чем обычно. Даже у здоровых людей есть некоторая степень искривления шеи. Однако изгиб более 45 градусов считается патологическим. Кифоз шеи может быть вызван неправильной осанкой в детстве, быть результатом неправильной формы позвонков или проблем с развитием позвоночника. Позвоночник человека состоит из 24 отдельных позвонков, разделенных межпозвоночными дисками, которые действуют как амортизаторы. Позвонки скреплены жесткими тканями, называемыми связками. Связки вместе с мышцами придают спине силу. Плохая осанка в детстве, например, сутулость может привести к растяжению связок и мышц, поддерживающих позвонки. Кифоз, вызванный неправильной осанкой, известен как постуральный кифоз. Шейный кифоз также может быть вызван неправильным развитием позвонков. Они могут принимать клиновидную треугольную форму, а не обычную прямоугольную коробчатую форму. Врожденный кифоз шейного отдела возникает, когда нарушается нормальное развитие позвоночника у плода до рождения.

Признаки:

боль в плече (брахиалгия)
боль в предплечье
боль в шее (цервикалгия)
боль в шейном отделе позвоночника
головная боль в затылке
головокружение
чувство скованности в шее

Климактерический синдром - это набор физических и эмоциональных симптомов, связанных с естественным угасанием функции яичников у женщин; причины включают гормональные изменения, снижение уровня эстрогена, возрастные изменения, генетические факторы, стресс, недостаток сна, изменения в образе жизни, плохую диету, снижение физической активности, курение, алкоголь, ожирение, медицинские процедуры, хронические заболевания, лекарства, нарушение щитовидной железы, аутоиммунные заболевания, психологические факторы, сексуальные проблемы, изменение вагинального pH, ухудшение памяти и концентрации.

Признаки:

головная боль
головокружение
депрессия
жжение во рту
недержание мочи - энурез
общая слабость в теле
отек нижних конечностей
повышенная раздражительность
потеря интереса к жизни - апатия
сложности с концентрацией внимания
чрезмерное потоотделение - гипергидроз

Лейкопения - состояние, при котором количество лейкоцитов (белых кровяных клеток) в крови снижается ниже нормального уровня. Несколько возможных причин развития белой горячки: вирусные инфекции; бактериальные инфекции; грибковые инфекции; паразитарные инфекции; аутоиммунные заболевания; лекарственные препараты; онкологические заболевания; хронические воспалительные заболевания; расстройства костного мозга; радиационная терапия; физическое или эмоциональное перенапряжение; дефицит витаминов и минералов; тяжелые аллергические реакции; хронический стресс; септический шок; лейкемия; сахарный диабет; почечная недостаточность; гиперспленизм (увеличение селезенки); сниженное образование клеток костного мозга.

Признаки:

высокая температура - гиперпирексия
головная боль
головокружение
когнетивные нарушения
неадекватное социальное поведение
невнятная речь
общая слабость в теле
одышка - диспноэ
повышенная раздражительность
помрачнение сознания (делирий)
рвота
тошнота
увеличение лимфатических узлов
язвы во рту

Лобно-височная деменция - это нейродегенеративное расстройство, при котором происходит поражение лобных и височных долей головного мозга. Эти области обычно отвечают за поведение, речь и движение. Альтернативное название заболевания болезнь Пика. При лобно-височной деменции части этих долей атрофируются. Признаки различаются в зависимости от того, какая часть мозга поражена. У некоторых пациентов происходят резкие изменения в характере, они становятся социально неадекватными, импульсивными или эмоционально безразличными, а другие теряют способность говорить. Риск развития болезни Пика выше, если есть семейная история деменции. Других известных факторов риска не существует. При болезни Пика лобные и височные доли мозга уменьшаются. Кроме того, в мозге накапливаются определенные вещества. Что вызывает эти изменения, как правило, неизвестно. Существуют генетические мутации, которые связаны с лобно-височной деменцией. Однако более половины людей не имеют семейной истории расстройства. Недавно исследователи подтвердили общую генетику и молекулярные пути между лобно-височной деменцией и боковым амиотрофическим склерозом.

Признаки:

головная боль
головокружение
избыточный вес (ожирение)
когнетивные нарушения
нарушение речи - дизартрия
нарушение функции глотания - дисфагия
неадекватное социальное поведение
потеря интереса к жизни - апатия
потеря памяти - амнезия
пульсация в висках
слабость голоса
сложности с концентрацией внимания
снижение уровня личной гигиены

Лордоз шейного отдела - это искривление позвоночника, которое вызвано разницей в толщине передних и задних дисков между каждым позвонком в позвоночнике. Лордоз шейного отдела может быть врожденным, следствием сидения с плохой осанкой или травмой - хлыстовая травма шейного отдела позвоночника. Шейный лордоз обычно возникает у подростков со сколиозом. Некоторые заболевания могут способствовать развитию лордоза, включая ахондроплазию, дисцит, кифоз, ожирение, остеопороз и спондилолистез. Другие причины - неправильная осанка, чрезмерное напряжение, наследственность и индивидуальные особенности организма пациента.

Признаки:

асимметрия шеи
боль в лопатке
боль в челюсти
боль в шее (цервикалгия)
головная боль
головная боль в затылке
головокружение
ригидность мышц
ригидность шеи
чувство скованности в шее

Метаболический синдром представляет собой симптомокомплекс, включающий абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию, дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения взаимосвязаны патогенетически. Нередко оу пациента тмечается гиперурикемия, расстройства гемостаза, субклиническое воспаление, синдром обструктивного апноэ сна. Данный синдром является хроническим, широко распространенным мультифакториальным заболеванием, в развитии которого ведущую роль играют гиподинамия, неправильное питание, стресс. Значение имеет и наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклерозу, сахарному диабету 2 типа. Важно выделять группу риска метаболического синдрома с начальными признаками заболевания и его осложнений – артериальная гипертензия, нарушения углеводного обмена, ожирение, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов, подагра, жировая болезнь печени и другие. В группе риска находятся также лица в постменопаузе, с гиподинамией, вредными привычками и отягощенной наследственностью по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. Инсулинорезистентность является первопричиной развития метаболического синдрома. Она представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (скелетных мышцах, жировой ткани, печени), обусловленное дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность снижает поступление и усвоение глюкозы мышечными клетками, стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к развитию липидных и углеводных нарушений. Кроме того, при инсулинорезистентности повышается секреция инсулина, формируется компенсаторная гиперинсулинемия. Происходит активация эндокринных систем с развитием артериальной гипертензии, дальнейшим усугублением метаболических нарушений, гиперкоагуляции, воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, усугубляют инсулинорезистентность, замыкая патогенетический порочный круг.

Признаки:

высокое артериальное давление
головная боль
головокружение
запор
избыточный вес (ожирение)
нарушение частоты сердцебиения - аритмия
постоянное ощущение голода - булимия
потливость
сухость во рту
тошнота
тремор рук
хроническая усталость - повышенная утомляемость

Метастазы в головном мозге - это патология, которая относится к раку. Он распространился за пределы области возникновения в другие отдаленные области тела. Метастаз – это термин, используемый для описания распространения рака. В отличие от нормальных клеток, раковые клетки имеют способность расти за пределами той области в теле, где они возникли. Данное состояние называется метастатическим раком, запущенным раком или раком стадии IV. Почти все виды рака могут метастазировать, но это зависит от ряда факторов. Некоторые из наиболее распространенных видов рака с метастазами: рак молочной железы; рак простаты; рак легких; рак почки; рак щитовидной железы; рак толстой кишки; рак поджелудочной железы; рак кости; рак печени.

Признаки:

боль в позвоночнике
боль в спине (дорсалгия)
боль в шее (цервикалгия)
головная боль
головная боль в затылке
головокружение
лобная боль
нарушение функции глотания - дисфагия
общая слабость в теле
пульсация в висках
сложности с концентрацией внимания
тошнота

Конвергенционная недостаточность - это асинхронность глаз при ближайшем рассмотрении объектов. В итоге создается двойное или размытое зрение. Она может развиться в любом возрасте из-за сотрясения мозга или черепно-мозговой травмы. Причина недостаточности конвергенции неизвестна, но она включает в себя смещение глаз при сосредоточении внимания на близлежащих объектах. Смещение связано с аномальным развитием мышечной ткани вокруг глазного яблока. Считается, что заболевание связано со слабостью мышц и нервов, контролирующих движение глаз. Приобретенная недостаточность конвергенции (развитие ее в более позднем возрасте) может быть вызвана: травмами; заболеваниями, поражающими мозг; аутоиммунными заболеваниями, которые наносят вред глазным мышцам.

Признаки:

боль в глазу
воспаление роговицы глаза - кератит
головная боль
головокружение
двоение в глазах - диплопия
прищуривание

Нервная булимия - это серьезное, потенциально опасное для жизни расстройство пищевого поведения. Пациенты с булимией могут тайно потреблять большое количество пищи с потерей контроля над едой, а затем пытаться избавиться от лишних калорий нездоровым способом. Чтобы избавиться от калорий и предотвратить увеличение веса, пациенты с булимией могут использовать разные методы. Например, самостоятельный вызов рвоты, злоупотребление слабительными или добавками для похудения, мочегонными средствами или клизмами после приема пищи. Также пациенты, страдающие булимией, прибегают к длительному голоданию, строгим диетам или чрезмерным физическим упражнениям. Точная причина булимии неизвестна. Многие факторы могут сыграть свою роль в развитии расстройств пищевого поведения, включая генетику, биологию и эмоциональное здоровье. Девочки и женщины чаще страдают булимией. Избыточный вес в детстве также может увеличить риск. Психологические и эмоциональные проблемы, такие как депрессия, тревожные расстройства или расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, тесно связаны с расстройствами пищевого поведения.

Признаки:

боль в желудке (гастралгия)
головокружение
несварение желудка (диспепсия)
отек ног
отек рук
полный или частичный отказ от еды
потеря веса
рвота
судороги в животе
тошнота
урчание в животе

Низкое артериальное давление (гипотония) - это состояние, при котором давление крови в артериях снижается до уровней, которые могут вызывать различные симптомы и дискомфорт. Обычно считается, что нижнее (диастолическое) давление менее 60 мм рт. ст. является низким. Некоторые люди могут быть более склонны к гипотонии из-за наследственных факторов. Недостаточный объем циркулирующей крови, вызванный дегидратацией, кровопотерей или недостаточным приемом жидкости, может привести к снижению давления. Слабость сердечной мышцы может привести к низкому давлению. Стресс может вызвать временное снижение артериального давления. Эндокринные сзаболевания, такие как низкий уровень щитовидных гормонов (гипотиреоз) или надпочечников (недостаточность коры надпочечников), могут вызывать гипотонию. Низкая частота сердечных сокращений (брадикардия) или низкая сократимость сердца, могут снижать артериальное давление. Реакция на аллерген или инфекция может привести к расширению сосудов и снижению давления. Некоторые медикаменты или состояния могут снизить силу сокращения сосудистых стенок. Переход на большую высоту может временно снизить артериальное давление. Длительное время в вертикальном положении или в положении сидя может вызывать гипотонию.

Признаки:

бледный цвет кожи
головная боль
головная боль в затылке
головокружение
потеря сознания - обморок
сложности с концентрацией
холодные ноги
холодные руки

Опухоли периферических нервов - это новообразования в тканях или рядом с ними, которые передают сигналы от мозга к остальному телу. Новообразования могут возникать в любом месте тела. Большинство из них не являются злокачественными но могут привести к боли, повреждению нервов и потере функции в пораженной области. Неясно, почему развивается большинство опухолей периферических нервов. Некоторые из них связаны с известными наследственными синдромами, такими как нейрофиброматоз 1 и 2 типа и шванноматоз. Другие могут быть вызваны неправильным функционированием гена или спровоцированы травмой или операцией. Опухоли периферических нервов чаще встречаются у пациентов, у которых: нейрофиброматоз 1 и 2 типа и шванноматоз - при этих заболеваниях опухоли развиваются на нервах или рядом с ними по всему телу. Опухоли вызывают различные симптомы в зависимости от их расположения. Обычно они не являются раковыми. Если больной подвергался воздействию радиации, риск развития опухолей периферических нервов спустя годы повышен.

Признаки:

боль по ходу движения нерва
головокружение
общая слабость в теле
потеря равновесия
судороги в ногах
чувство онемения плеча

Отек головного мозга - это состояние, при котором происходит чрезмерное накопление жидкости в клеточном и межклеточном пространстве главного органа центральной нервной системы. Обычно состояние возникает вследствие черепно-мозговых травм, инсульта или инфекционного поражения. К отеку головного мозга обычно приводят энцефалит и менингит. Другими характерными признаками заражения становятся: головная боль, лихорадка, судороги, потеря сознания и другие. Менингит, в свою очередь, способен поразить не только головной, но и спинной мозг. Около 80 % инсультов являются ишемическими. Закупорка артерий головного мозга блокирует приток крови, обогащенной кислородом. Клетки органа начинают повреждаться, набухать и блокировать отток спинномозговой жидкости, скапливаясь внутри черепа. Аналогичный механизм имеет и геморрагический инсульт, который появляется из-за разрыва кровеносных сосудов. Отеку головного мозга наиболее подвержены: пациенты с низким достатком; пациенты, редко занимающиеся умственными нагрузками; зависимые от алкоголя и наркотиков.

Признаки:

головная боль
головокружение
двоение в глазах - диплопия
косоглазие
онемение в ногах - парестезия
онемение в руках - парестезия
потеря памяти - амнезия
тошнота

Панические атаки - это эпизоды внезапного сильного страха или тревоги, сопровождающиеся физическими симптомами, которые могут достигать пика в течение нескольких минут. Большинство приступов панических атак наступают без предварительных симптомов и длятся от 5 до 20 минут. Реакция организма, которая вызывает физические симптомы панической атаки, вызвана внезапным наступлением чувства страха. Довольно сложно сказать, что вызывает этот страх - в некоторых случаях причиной могут быть фобии, эмоциональные обстоятельства или стрессовые ситуации, но во многих случаях нет очевидной причины. Однако, как только начнут проявляться физические симптомы, тревога пациента может усилиться, вызывая высвобождение еще большего количества адреналина, что только ухудшает симптомы. Пациенты, страдающие различными другими заболеваниями, также могут испытывать панические атаки, предполагая в качестве причины основное заболевание. К таким состояниям относятся гипертиреоз, социальное тревожное расстройство и депрессия. У пациентов, которые регулярно испытывают панические атаки, также может быть диагностировано паническое расстройство.

Признаки:

боль в груди
боль в желудке (гастралгия)
головокружение
одышка - диспноэ
онемение в ногах - парестезия
повышенная тревожность
потливость
приступы беспричинного страха
пульсация в висках
тошнота
тяжесть в животе

Подвывих верхних шейных позвонков, или сублуксация шейного отдела позвоночника, представляет собой состояние, при котором верхние шейные позвонки выходят из своего обычного положения, но не полностью выходят из суставного сочленения. Это может быть вызвано различными факторами, такими как травмы, стресс, неправильная осанка или повторяющиеся движения головы. В детском возрасте наиболее распространенной причиной подвывиха является резкий нескоординированный поворот головы. Травмы чаще всего возникают во время физкультуры, активных игр или спортивных мероприятий, иногда после периода покоя, например, после сна. У взрослых ротационные подвывихи атланта встречаются значительно реже, чем у детей, и могут произойти под воздействием внешних факторов на голову или шею, таких как удар волейбольным мячом во время игры. У новорожденных подвывих C1 может быть вызван даже незначительной травмой в процессе прохождения по родовым путям. Из-за недостаточной зрелости сухожильного и связочного аппарата младенцев при значительных движениях связки могут растягиваться и разрываться. При отклонении головки от центральной оси тела под воздействием давления родовых путей может произойти дислокация одного позвонка относительно другого, и такие повреждения часто остаются незамеченными. Подвывихи остальных шейных позвонков обычно возникают при интенсивной травме, например, при падении на наклоненную голову. Повреждение может быть следствием падения на голову или лицо, ныряния на мелководье, обвалов в шахтах, неудачных кувырков, ошибок при стойке на голове, падений во время катания на коньках, ударов в затылок во время виса на перекладине и других сценариев травматических ситуаций. Иногда двусторонний подвывих позвонков может развиться при хлыстовом механизме травмы - резком сгибании шеи с последующим разгибанием или наоборот, силовом переразгибании с последующим интенсивным сгибанием.

Признаки:

боль в плече (брахиалгия)
боль в шее (цервикалгия)
боль в шейном отделе позвоночника
головная боль
головная боль в затылке
головокружение
онемение в пальцах рук - парестезия
онемение в руках - парестезия
отек шеи
покалывание в руках
судороги в руках
чувство скованности в руках
шум или звон в ушах

Пролапс митрального клапана - это состояние, при котором сердечный клапан слишком гибкий и не закрывается плотно. Он обычно вызван проблемами с тканями, которые соединяют митральный клапан с сердечными мышцами. Некоторые люди с этим заболеванием рождаются. Еще оно чаще встречается у пациентов с заболеваниями соединительной ткани, такими как синдром Марфана. Редко эта патология может быть вызвана повреждением самих сердечных мышц, например, в результате сердечного приступа. Особенности строения при пролапсе митрального клапана: избыточное развитие губчатой ткани; трансформация створок клапана рыхлую ткань; истончение слоя коллагеновых волокон клапана и формирование фиброза.

Признаки:

боль в груди
боль в сердце - кардиология
боль в шее (цервикалгия)
головокружение
мышечная слабость
нарушение частоты сердцебиения - аритмия
общая слабость в теле
одышка - диспноэ
учащенное сердцебиение - тахикардия

Молярная беременность, или пузырный занос, представляет собой редкую патологию плодного яйца, связанную с нарушениями развития и роста трофобласта - наружного слоя клеток зародыша. Данное состояние относится к гестационным трофобластическим заболеваниям. Распространенность молярной беременности сильно варьирует в разных странах. Частота данной патологии повышается с возрастом: у женщин старше 40 лет она выявляется значительно чаще. Причины возникновения молярной беременности на сегодняшний день до конца не выяснены, существует несколько теорий, что существенно затрудняет не столько диагностику, сколько лечение и профилактику. Тем не менее, можно выделить факторы, повышающие риск развития молярной беременности: наличие в анамнезе случаев молярной беременности - один случай повышает риск повторения на 1-1,5%, два случая - на 11-25%; аборты в анамнезе, которые повышают риск в 3,1 раза; возраст младше 15 лет и старше 40 лет, который повышает риск в 7,5 раза. У женщин с поздним началом менструаций (от 17 лет и старше) выше вероятность развития злокачественных форм молярной беременности по сравнению с пациентками с своевременным или ранним началом менструаций. Основой развития молярной беременности являются клетки трофобласта, которые составляют наружный слой зародыша на стадии бластоцисты. При полной молярной беременности происходит не только патологическое разрастание трофобласта, но и существенно меняется его строение, что в меньшей степени характерно для частичной формы. Современные медициснкие исследователи придерживаются двух основных теорий возникновения молярной беременности: вирусной и иммунологической. Сторонники вирусной теории считают, что в результате мутации, инициированной вирусом, уже на ранней стадии формирования зародыша происходит развитие опухоли. Эта теория особенно актуальна в период эпидемий. В соответствии с иммунологической теорией, на фоне метаболической предрасположенности к опухолевому росту у организма снижаются защитные механизмы. Такое сочетание факторов и приводит к молярной беременности. Во время беременности плод выступает по отношению к материнскому организму как трансплантат, поскольку несет антигены, отличающиеся от материнских и запускающие иммунный ответ. Кроме того, существуют теории, связывающие молярную беременность с повышением активности фермента гиалуронидазы и недостаточностью белка. При молярной беременности вместо нормального эмбриона в матке образуются многочисленные кисты с жидкостью разного размера. Плодное яйцо напоминает виноградную гроздь, что происходит из-за аномального перерождения ворсин хориона (верхней оболочки яйца, прикрепляющейся к стенке матки) в пузырьки. Эмбрион погибает на ранних сроках: при полной молярной беременности - на стадии оплодотворения, при частичной - до 20 недель. В редких случаях при многоплодной беременности возможно нормальное развитие одного эмбриона на фоне гибели или несформированности второго. Некоторые женщины в таких ситуациях могут выносить и родить здорового ребенка.

Признаки:

боль в матке
боль в нижней части живота
внутриутробная гибель плода
головокружение
мажущие кровянистые выделения
нерегулярное дыхание
общая слабость в теле
потеря веса
рвота
тремор рук
учащенное сердцебиение - тахикардия

Расслоение аорты - это состояние, которое происходит, когда давление или слабость внутри приводит к расхождению и разрыву стенки артерии. В результате органы получают меньше крови, чем необходимо. Это опасное для жизни состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Внезапное расслоение аорты - явление редкое, но серьезное осложнение. Точная причина расслоения аорты неизвестна, но определенные факторы риска повышают вероятность развития. Все, что ослабляет стенку аорты, может вызвать расслоение: наследственные заболевания; синдром Марфана; атеросклероз; не леченая гипертония; случайная травма грудной стенки.

Признаки:

боль в груди
боль в грудном отделе позвоночника (торакалгия)
боль в животе
боль в левой руке
боль в плече (брахиалгия)
боль в позвоночнике
боль в предплечье
боль в спине (дорсалгия)
боль в челюсти
боль в шее (цервикалгия)
головокружение
потеря сознания - обморок
рвота
тошнота

Септический шок представляет собой крайне тяжелую форму сепсиса, при которой инфекционный процесс не только нарушает функционирование нескольких внутренних органов, но и приводит к выраженному снижению артериального давления (ниже 65 мм рт. ст.), резистентному к терапии сосудосуживающими препаратами. Основными причинами развития септического шока являются присутствие сепсиса, вызванного инфекцией, в сочетании с ослабленным иммунитетом, не способным справиться с инфекционным процессом. Данное состояние может возникать вследствие нарушения заживления послеоперационных швов, инфицирования ран или несоблюдения правил асептики во время операции. К основным факторам риска развития септического шока относятся наличие очага гнойной инфекции (абсцесса или флегмоны), длительное пребывание в отделении реанимации и интенсивной терапии, септический аборт, гангрена и перитонит, прием иммунодепрессантов, новорожденный и пожилой возраст, беременность (особенно с преэклампсией, эклампсией и преждевременными родами), наличие хронических заболеваний (сахарный диабет, цирроз печени, почечная недостаточность), ВИЧ-инфекция, СПИД и химиотерапия. В акушерстве и гинекологии дополнительными факторами риска являются возраст моложе 20 и старше 40 лет, кесарево сечение, мертворождение, преждевременный разрыв плодных оболочек, системная красная волчанка и хроническая сердечная недостаточность. Патогенез септического шока до конца не изучен, однако основные механизмы его развития связаны с нарушением микроциркуляции, приводящим к нехватке кислорода в тканях, дисфункции митохондрий и неравномерности капиллярного кровотока. При проникновении в организм воспалительных агентов, таких как бактериальные токсины, высвобождаются медиаторы воспаления, способствующие повышению свертываемости крови и образованию микротромбов, что препятствует доставке кислорода к тканям и выведению углекислого газа и продуктов распада, что приводит к ишемии и нарушению функций многих органов. Считается, что для восстановления нарушенного кровотока одновременно активируются свертывающая система крови и процессы растворения тромбов. Другая теория предполагает, что при септическом шоке происходит саморазрушение клеток и нарушение целостности митохондриальных мембран, препятствующее производству энергии и транспорту кислорода, вследствие чего в крови накапливается углекислый газ. Важную роль в патогенезе септического шока играет оксид азота, вызывающий снижение сердечного выброса, расширение сосудов, повышение их проницаемости, замедление кровотока, формирование артериовенозных шунтов, нарушение доставки кислорода к тканям и дисфункцию митохондрий. Все эти процессы сопровождаются накоплением в крови лактата, пирувата, кетоновых тел и других продуктов клеточного метаболизма, что приводит к ацидозу, дальнейшей вазодилатации, нарушению кровоснабжения тканей и полиорганной недостаточности, значительно повышающей риск смерти.

Признаки:

бледный цвет кожи
боль в животе
высокая температура - гиперпирексия
головокружение
нерегулярное дыхание
низкое артериальное давление
общая слабость в теле
одышка - диспноэ
помрачнение сознания (делирий)
потеря сознания - обморок
синюшность кожных покровов - цианоз
скудное мочеиспускание

Синдром Веста - это тяжелая форма эпилепсии у детей раннего возраста, проявляющаяся судорожными приступами, нарушением психомоторного развития и характерной для данного синдрома электроэнцефалографической картиной. Заболевание может развиваться под влиянием различных факторов. Во многих случаях причиной являются аутоиммунные процессы, приводящие к поражению нервной системы. У части пациентов обнаруживаются генетические мутации, затрагивающие структуру и функцию нейронов. Также синдром Веста может возникать из-за врожденных аномалий развития мозга, перенесенных внутриутробных инфекций, гипоксии плода. Еще одной причиной служат нарушения обменных процессов - дефицит витаминов, электролитов, аминокислот. Реже синдром развивается как осложнение инфекций центральной нервной системы. Патогенез синдрома Веста до конца не ясен и, вероятно, имеет мультифакторный характер. Ряд медицинских исследований указывает на повышение уровня кортикотропин-рилизинг гормона, что объясняет эффективность препаратов, его подавляющих. Другая гипотеза связана с нарушением созревания и десинхронизацией разных отделов мозга. Также в развитии синдрома может играть роль избыточная активация глутаматных и ГАМК-Б-рецепторов нейронов, что было продемонстрировано в опытах на животных. Кроме того, предполагается нарушение взаимодействия коры и подкорковых структур головного мозга. Таким образом, конкретные механизмы синдрома Веста остаются невыясненными. Скорее всего, он возникает при сочетании нескольких патогенетических факторов - гормональных, нейрохимических, структурно-функциональных. Дальнейшее изучение разных звеньев патогенеза поможет оптимизировать подходы к терапии этого тяжелого заболевания.

Признаки:

головная боль
головокружение
задержка или полным отсутствием моторного развития
мышечные спазмы и судороги
пенообразная слюна
припадки
судороги в ногах
судороги в руках
судороги в теле
судорожное сокращение круговой мышцы глаза и века - блефароспазм

Синдром Конна, или первичный гиперальдостеронизм, представляет собой гормональное нарушение, при котором надпочечники вырабатывают избыточное количество гормона альдостерона. Основная функция альдостерона заключается в регулировании баланса натрия и калия в организме. При его избытке происходит потеря калия, задержка натрия и воды, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и, как следствие, повышению артериального давления. Причиной синдрома Конна может быть как односторонняя (в одном надпочечнике), так и двусторонняя патология надпочечников. Одностороннее поражение обычно вызвано альдостерон-продуцирующей аденомой, гиперплазией или редким раком надпочечника и имеет генетическую природу. Двустороннее заболевание чаще всего обусловлено двусторонней гиперплазией надпочечниковой ткани вследствие редких генетических синдромов - семейного гиперальдостеронизма 1 и 2 типов. Синдром Конна является одной из наиболее распространенных причин вторичной артериальной гипертензии и встречается у 5-15% пациентов с повышенным артериальным давлением. Ранее он считался крайне редким, но часто остается недиагностированным из-за отсутствия активного обследования у лиц с резистентной гипертонией. В патогенезе синдрома Конна ключевую роль играет повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах под действием альдостерона, что увеличивает объем циркулирующей плазмы и артериальное давление. Длительно существующий гиперальдостеронизм ведет к задержке жидкости в тканях, фиброзу и прогрессирующему поражению жизненно важных органов - сердца, почек, сосудов. Причины повышенной продукции альдостерона при данном заболевании могут быть наследственными (генетические формы болезни) или спорадическими (соматические мутации генов). Современные генетические исследования выявили целый ряд мутаций, вызывающих чрезмерную выработку этого гормона и определяющих патогенез первичного гиперальдостеронизма.

Признаки:

боль в надпочечниках
боль в сердце - кардиология
высокое артериальное давление
гипокалиемия - низкий уровень калия в крови
головная боль
головокружение
мушки в глазах
потливость
приступ страха
размытое зрение
рвота
тошнота
учащенный пульс
шум или звон в ушах

Синдром Уотерхауса - Фридериксена представляет собой острую надпочечниковую недостаточность, развивающуюся вследствие двустороннего кровоизлияния в надпочечники, чаще всего на фоне сепсиса. Это редкое, преимущественно детское заболевание (90% случаев у детей до 9 лет). Основной причиной синдрома является бактериальная инфекция, наиболее частой из которых является менингококковая. Реже встречаются вирусные причины (цитомегаловирус, парвовирус и др.). Другими факторами риска являются прием антикоагулянтов, генетические заболевания (антифосфолипидный синдром, гемофилия и др.), травмы надпочечников, ожоги, хирургические операции и манипуляции. В патогенезе синдрома ключевую роль играют два взаимосвязанных процесса - острое нарушение функции надпочечников и интоксикация при тяжелой инфекции. Вследствие кровоизлияний прекращается продукция жизненно важных гормонов надпочечников - глюко- и минералокортикоидов, регулирующих белковый, углеводный, жировой и водно-электролитный обмены. Развивается тяжелый дефицит этих гормонов, приводящий к нарушениям всех видов обмена веществ. Снижается реабсорбция натрия и хлора в почечных канальцах и кишечнике, усиливается их потеря с рвотными массами и диареей, что вызывает прогрессирующее обезвоживание и гиповолемический шок. Резко возрастает уровень калия в крови, нарушается сердечная деятельность. Дефицит глюкокортикоидов ведет к гипогликемии. Прогрессирующие метаболические расстройства на фоне интоксикации запускают порочный круг, представляющий крайнюю степень декомпенсации надпочечников. Без экстренной заместительной терапии гормонами надпочечников и лечения причины развития синдром Уотерхауса-Фридериксена заканчивается летальным исходом.

Признаки:

бледный цвет кожи
головокружение
диарея - понос
мышечные спазмы и судороги
низкое артериальное давление
обезвоживание
общая слабость в теле
потеря аппетита
потеря сознания - обморок
рвота
синюшность кожных покровов - цианоз
снижение рефлексов
судороги в теле
уменьшение объема выделяемой мочи - олигоурия
учащенный пульс

Синдром хронической усталости или миалгический энцефаломиелит - это состояние, характерное снижение умственной и физической активности, которое сохраняется на протяжении длительного времени (более полугода). Статистика гласит, что данному синдрому более подвержены женщины, чем мужчины. Обычно недуг диагностируется у пациентов возрастной группы 20-40 лет. На данный момент точного ответа на данный вопрос нет. Многие врачи склоняются к мнению, что проблема нередко возникает вследствие вируса, но установлены случаи, при которых синдром диагностируется и без первичной инфекции. Другие предполагаемые триггеры синдрома хронической усталости включают: гормональный дисбаланс; стресс; депрессию.

Признаки:

бессонница
глазной тик
головная боль
головокружение
мышечная боль - миалгия
мышечная слабость
потеря полового влечения - низкое либидо
темные круги под глазами
учащенное сердцебиение - тахикардия
хроническая усталость - повышенная утомляемость

Сомнамбулизм, или ночное хождение во сне - распространенное расстройство, особенно среди детей. Оно относится к группе парасомний - нарушений сна, при которых человек совершает различные действия, но при этом не просыпается. Типичный эпизод сомнамбулизма случается через 1-2 часа после засыпания, обычно во время первой фазы медленного сна. Внезапно спящий встает с постели и начинает ходить с открытыми глазами. При этом взгляд у него отсутствующий, не фиксирующийся ни на чем. Однако передвижения и действия достаточно сложные и целенаправленные - человек может обойти различные предметы и препятствия, спуститься по лестнице, что-то взять или положить на место. Иногда бормочет или разговаривает во сне. Эпизод длится от нескольких секунд до получаса. После пробуждения об этом ничего не помнит. Сомнамбула может повторять какие-то привычные бытовые действия - накрыть на стол, убрать вещи, пойти на кухню. Описан даже случай ночного вождения автомобиля во время такого сна. Хотя агрессия или аутоагрессия крайне редки, теоретически возможно и нанесение вреда себе или близким. Сомнамбулизм чаще появляется в детском и подростковом возрасте, когда центральная нервная система еще не завершила созревание. Пик приходится на 5-12 лет. У 17% детей наблюдались хотя бы единичные эпизоды. У взрослых распространенность не превышает 4%. Чем раньше появились симптомы, тем выше риск их сохранения во взрослой жизни. Пусковыми факторами могут быть лихорадка, недосып, прием некоторых препаратов или алкоголя перед сном. Развитию способствует генетическая предрасположенность за счет особенностей регуляции циклов сна и бодрствования. У сомнамбул отмечена тенденция к пониженному порогу судорожной готовности мозга.

Признаки:

головная боль
головокружение
застывший взгляд
искаженные воспоминания
открытые глаза во сне
различная двигательная активность во сне

Сотрясение мозга - это легкое травматическое повреждение головного мозга, которое обычно происходит после удара по голове. Оно также может произойти при сильной тряске и движении головы или тела. Риск развития стойких постконтузионных симптомов не связан с тяжестью первоначальной травмы. Некоторые эксперты считают, что симптомы сотрясения мозга вызваны структурными повреждениями мозга или нарушением системы передачи сообщений по нервам в результате удара, вызвавшего сотрясение мозга. Другие считают, что симптомы связаны с психологическими факторами. Наиболее распространенные симптомы - головная боль, головокружение и проблемы со сном - похожи на те, которые часто испытывают пациенты с диагнозом депрессии, тревоги или посттравматического стрессового расстройства. Во многих случаях в развитии симптомов играют роль как физические повреждения травмы мозга, так и эмоциональные реакции на эти воздействия. К факторам риска развития стойких симптомов сотрясения мозга относятся: женский пол и возраст.

Признаки:

бессонница
головная боль
головная боль в затылке
головокружение
лобная боль
плаксивость
потеря памяти - амнезия
размытое зрение
рассеянность внимания
сложности с концентрацией внимания
увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
хроническая усталость - повышенная утомляемость
шум или звон в ушах

Сочетанная травма подразумевает одномоментное повреждение органов двух и более анатомических областей, что отличает её от изолированной травмы, поражающей один орган, и множественной травмы с поражением нескольких органов, но не обязательно одновременно. Сочетанная травма объединяет и взаимно отягощает эффекты каждого из повреждений в своём составе. Одно из них, как правило, является преобладающим по тяжести. Множественность и единовременность повреждений вызывают особую реакцию организма, отличающуюся крайней тяжестью, и высокий процент смертельных исходов. В отличие от изолированной травмы, при которой нарушается функция только одной области, сочетанная порождает травматическую болезнь - тяжелую общую реакцию организма, развивающуюся стремительно. Сил организма недостаточно для самостоятельного восстановления, а масштабные лечебные мероприятия часто не дают желаемого эффекта. Сочетанная травма характеризуется шоком - организм теряет возможность поддерживать основные жизненные функции. Если риск смерти в остром периоде миновал, дальнейшее течение предсказуемо неблагоприятное - осложнения более вероятны, их количество велико, восстановление длительное. Причинами сочетанной травмы обычно становятся высокоэнергетические воздействия, приводящие к множественным переломам и повреждениям органов: ДТП, падения с высоты, обрушения конструкций, производственные травмы, военные поражающие факторы. Важна не столько причина, сколько одномоментность множественных повреждений. Патогенез сочетанной травмы тождественен патогенезу шока, вызванного мощным болевым раздражителем и кровопотерей. Различать виды шока нецелесообразно - речь идет о травматическом шоке комбинированной природы, сочетающем проявления гиповолемического, нейрогенного и (в отдаленном периоде) септического шока. Ведущую роль играет скорость кровопотери. Чем интенсивнее кровотечение, тем меньше времени на адаптацию организма. Кровопотеря может быть не только из ран, но и при множественных переломах крупных костей с формированием обширных гематом, куда может излиться до нескольких литров крови. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению артериального давления, формируя порочный круг, когда процесс становится необратимым самостоятельно. Сильнейшая боль также крайне негативно влияет из-за рефлекторного выброса биологически активных веществ при попытках организма стабилизировать состояние. Патогенез сочетанной травмы складывается из совокупности патогенетических комплексов различных пострадавших систем организма. Их декомпенсация в каждом случае сводится к проявлению травматического шока.

Признаки:

внутреннее кровотечение
высокая температура - гиперпирексия
головокружение
дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
низкое артериальное давление
помрачнение сознания (делирий)
потеря памяти - амнезия
потеря сознания - обморок
снижение рефлексов
уменьшение объема выделяемой мочи - олигоурия
учащенное сердцебиение - тахикардия

Стеноз позвоночной артерии представляет собой стойкое сужение просвета артерии, обеспечивающей кровоснабжение головного мозга. Головной мозг человека получает около двух третей крови через сонные артерии и одну треть через позвоночные артерии. Несмотря на меньший объем крови, поступающей по позвоночным артериям, инсульты в этой области чрезвычайно опасны и протекают с тяжелыми внутримозговыми осложнениями и выраженными очаговыми неврологическими симптомами. Основной причиной стеноза позвоночных артерий является атеросклероз. В возрасте до 70 лет атеросклероз сосудов шеи встречается у 4,8% мужчин и 2,2% женщин, после 70 лет – у 12,5% мужчин и 6,9% женщин. К другим причинам относятся патологии костно-мышечной системы (сдавление остеофитами, грыжами дисков и др.), сдавление артерии опухолями извне, тромбоз и эмболия позвоночной артерии, расслоение артерии, а также фиброзно-мышечная дисплазия и патологическая извитость артерий. Факторы риска стеноза позвоночных артерий аналогичны факторам риска атеросклероза других сосудов: мужской пол, пожилой возраст, нарушения липидного обмена (снижение "хорошего" холестерина, повышение "плохого" холестерина и триглицеридов), курение, повышенное артериальное давление, высокий уровень гомоцистеина в крови, фиброзно-мышечная дисплазия, аномалии нормального хода артерии. Патогенез стеноза позвоночной артерии схож с развитием атеросклероза других сосудов. Атеросклероз начинается с повреждения стенки артерии различными факторами, такими как табачный дым, гомоцистеин или "плохой" холестерин. Поврежденный участок сосуда воспаляется, создавая благоприятные условия для роста атеросклеротической бляшки. В воспаленной бляшке содержится тканевый тромбопластин – фактор свертывания крови III. При резком подъеме давления бляшка может разорваться, высвобождая большое количество тромбопластина в кровоток, что приводит к образованию сгустка – тромба в поврежденном сосуде. Оторвавшийся участок бляшки или тромб мигрирует в мозг, перекрывая кровоток и вызывая ишемический инсульт в бассейне позвоночной артерии. В некоторых случаях нарушение кровоснабжения может быть обусловлено аномалией хода самой артерии, например, ее перегибом или сдавлением. Выраженное нарушение кровотока способствует более быстрому развитию бляшек и тромбов.

Признаки:

высокое артериальное давление
головная боль
головокружение
двоение в глазах - диплопия
онемение в лице
потеря сознания - обморок
размытое зрение
снижение слуха - тугоухость
трудность координации движения - атаксия
шум или звон в ушах

Стеноз сонной артерии - это сужение просвета сосуда из-за отложения холестериновой бляшки в его стенке. Основная причина состояния - атеросклероз. Кровоснабжение мозга осуществляется по сонным и позвоночным артериям. На долю сонных приходится до 80% кровотока, поэтому их стеноз повышает риск инсульта.Сонные артерии идут от аорты в шее, проходят через основание черепа и достигают мозга. Чаще стеноз возникает в месте разветвления общей сонной артерии. Факторы риска стеноза сонных артерий: возраст старше 60 лет, гипертония, сахарный диабет, курение, высокий холестерин, избыточный вес, малоподвижность. У курильщиков с гиперхолестеринемией и гипертонией риск в 8 раз выше. Также значим метаболический синдром, включающий абдоминальное ожирение, нарушение липидного обмена, гипергликемию, гипертонию. Кроме того, причинами могут быть редкие заболевания - фиброзно-мышечная дисплазия и аневризматическая болезнь. Поскольку атеросклероз поражает все артерии, при стенозе сонных часто страдают коронарные сосуды и артерии ног. У молодых людей сонная артерия эластична, а ее внутренняя выстилка (интима) гладкая, что предотвращает образование тромбов. С возрастом, при гипертонии, происходят микроразрывы интимы и отложение холестерина, формируется атеросклеротическая бляшка неоднородной структуры, что приводит к сужению просвета сосуда, его потере эластичности. Механизмы развития инсульта при стенозе сонной артерии: постепенное сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой вплоть до полной обструкции, что нарушает кровоснабжение мозга. Образование тромбов на неровной поверхности бляшки с последующей эмболией в мозговые сосуды. Разрыв или трещина бляшки с попаданием фрагментов атеромы или тромбов в артерии мозга и их закупоркой. По мере прогрессирования атеросклероза и увеличения бляшки нарушается кровоток по сонной артерии, что может привести к ишемическому инсульту по разным механизмам.

Признаки:

головная боль
головокружение
нарушение речи - дизартрия
общая слабость в теле
онемение в ногах - парестезия
онемение в руках - парестезия
паралич
потеря зрения - слепота
потеря равновесия

Субарахноидальное кровоизлияние - это кровотечение в пространстве между мозгом и окружающей оболочкой (субарахноидальное пространство). Основным симптомом является внезапная сильная головная боль. Головная боль иногда сочетается с тошнотой, рвотой и кратковременной потерей сознания. Кровотечение обычно возникает в результате разрыва аномальной выпуклости кровеносного сосуда (аневризмы) в головном мозге. Иногда кровотечение вызвано травмой, аномальным сплетением кровеносных сосудов в головном мозге (артериовенозная мальформация) или другими проблемами с сосудами или здоровьем. Среди причин выделяют: приобретенные аневризмы; артериовенозные мальформации; патологии, связанные с нарушениями свертывания крови.

Признаки:

боль в висках
боль в скулах
боль в челюсти
боль в шее (цервикалгия)
головная боль в затылке
головокружение
дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
помрачнение сознания (делирий)
потеря сознания - обморок
рвота
ригидность шеи
тошнота
чувство скованности в шее

Субдуральная гематома головного мозга – это тип гематомы, ассоциированный с черепно-мозговой травмой. Наиболее распространенной причиной субдуральной гематомы головного мозга является травма головы. Она может быть получена в результате автомобильной аварии, падения или сильного удара. Такой внезапный удар приводит к растяжению кровеносных сосудов в твердой мозговой оболочке, что вызывает их разрыв и кровотечение. У некоторых пациентов мозг уменьшается по разным причинам, и субдуральное пространство становится больше. Это увеличивает вероятность разрушения кровеносных сосудов. У пациентов в возрасте 50 лет и старше субдуральные гематомы могут существовать в течение нескольких дней или недель. Они называются хроническими субдуральными гематомами головного мозга, потому что сгусток крови превращается в жидкость темного цвета. К другим возможным причинам субдуральной гематомы головного мозга относятся: травма головы, уменьшение размеров мозга, препараты для предотвращения образования тромбов, утечка спинномозговой жидкости.

Признаки:

бессонница
боль в висках
боль в темени
головная боль
головная боль в затылке
головокружение
нарушение речи - дизартрия
потеря равновесия
потеря сознания - обморок
рвота
снижение остроты зрения
сонливость - гиперсомния
тремор рук

Скопление жидкости в полости перикарда, окружающей сердце, называется тампонадой сердца. Это опасное осложнение, при котором давление жидкости в перикарде препятствует нормальному расширению сердечных камер. В результате нарушается наполнение сердца кровью, снижается сердечный выброс и развивается острая сердечная недостаточность. Классическими симптомами тампонады сердца являются боль и дискомфорт за грудиной, одышка, учащенное поверхностное дыхание. При прогрессировании тампонады появляется резкая слабость, головокружение, потливость, снижение артериального давления. Нередко у пациентов развивается обморок или даже остановка сердца. Распространенность тампонады сердца в популяции невысока и составляет около 2 случаев на 10 000 населения. Чаще страдают мужчины в возрасте 60-70 лет. Причины развития тампонады сердца разнообразны. Наиболее часто тампонада возникает вследствие воспаления наружного слоя сердца (перикардита). Экссудат при перикардите постепенно скапливается в полости перикарда, сдавливая сердце. Другой распространенной причиной является повреждение перикарда и сердца при травмах грудной клетки. Кроме того, тампонада может развиваться после операций на сердце, пункции перикарда, при онкологических заболеваниях, туберкулезе, аутоиммунных болезнях. Изредка тампонада обусловлена инфарктом миокарда, расслоением аорты, почечной недостаточностью. Перикард представляет собой фиброзно-серозный мешок, состоящий из двух листков и окружающий сердце. Толщина перикарда составляет 1-2 мм, между его листками находится 15-35 мл жидкости. Перикард выполняет защитную функцию, не давая сердцу соприкасаться с окружающими тканями и предотвращая чрезмерное расширение правых камер. Давление в полости перикарда варьирует от 6 мм рт.ст. на выдохе до 3 мм рт.ст. на вдохе. Снижение давления при вдохе способствует наполнению кровью правых отделов сердца. Благодаря разнице давлений в перикарде, предсердиях и желудочках происходит сокращение сердца. Его клапаны регулируют давление в полостях, обеспечивая движение крови от внутренних органов в правые отделы сердца. Далее кровь поступает в легкие, насыщается кислородом и направляется в левые отделы, откуда разносится по органам. При скоплении жидкости, крови, гноя, газа или тромбов в перикарде нарушается движение крови и меняется давление в камерах сердца и перикарде. В результате сердце перестает нормально сокращаться. Из-за повышенного давления в перикарде кровь не поступает в правое предсердие, снижается выброс левого желудочка. Сердце не может выполнять насосную функцию, его камеры опустошаются, снижается выброс крови и останавливается работа сердца. Симптомы тампонады появляются, когда давление между правыми отделами сердца и перикардом полностью исчезает.

Признаки:

боль в груди
боль в грудине
боль в животе
боль в правом подреберье
боль при дыхании
головокружение
мышечная слабость
низкое артериальное давление
общая слабость в теле
одышка - диспноэ
отек ног
отек рук
помрачнение сознания (делирий)
потеря сознания - обморок
потливость
расширение и набухание вен в верхней части грудной клетки
расширение и набухание вен шеи
сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
скопление жидкости в брюшной полости - асцит
судороги в теле
увеличение печени - гепатомегалия
учащенное сердцебиение - тахикардия

Тахикардия - это сердцебиение, которое внезапно становится более заметным. В эти моменты пациент может чувствовать, что его сердце на несколько секунд или минут может биться нерегулярно. Тахикардия может показаться тревожным симптомом, но в большинстве случаев она не несет в себе угрозы для здоровья. Причины тахикардии включают: образ жизни; эмоции и психологические триггеры; лекарственные препараты; гормональные изменения; проблемы с сердечным ритмом и сердечные заболевания. Общие триггеры учащенного сердцебиения включают: физическая нагрузка; недостаток сна; напитки, содержащие кофеин, такие как кофе, чай и энергетические напитки; алкоголь, курение, наркотики, такие как кокаин, героин, амфетамины, экстази и каннабис; жирная или острая пища. В этих случаях учащенное сердцебиение должно пройти в течение 24 часов. Тахикардия часто вызвана эмоциями или психологическими проблемами, такими как: возбуждение или нервозность; стресс или беспокойство; панические атаки.

Признаки:

боль в груди
боль в грудине
боль в сердце - кардиология
головокружение
одышка - диспноэ
потливость
учащенное сердцебиение - тахикардия
учащенный пульс
хроническая усталость - повышенная утомляемость

Травма головы — это любое повреждение головного мозга, черепа или сосудов. Состояние может варьироваться от легкой шишки или синяка до черепно-мозговой травмы. Общие травмы головы включают в себя: сотрясение мозга, переломы черепа, раны кожи головы. В целом травмы головы можно разделить на 2 категории в зависимости от конкретных причин. Это могут быть либо травмы головы из-за ударов, либо травмы головы из-за сотрясения. Травмы головы, вызванные сотрясением, чаще всего встречаются у младенцев и маленьких детей. Травмы головы, вызванные ударом по голове, обычно связаны со следующими обстоятельствами: дорожно-транспортные происшествия; падение; физические нападения; несчастные случаи, связанные со спортом. В большинстве случаев черепная коробка защищает головной мозг от серьезных повреждений. Однако травмы, достаточно серьезные, чтобы вызвать травму головного мозга, также могут быть связаны с повреждением позвоночника.

Признаки:

боль в висках
боль в черепе
боль в шее (цервикалгия)
головная боль
головная боль в затылке
головокружение
деформация черепа
лобная боль
нарушение функции глотания - дисфагия
потеря сознания - обморок
тошнота
шум или звон в ушах

Тревожно-депрессивное расстройство характеризуется одновременным присутствием симптомов тревоги и депрессии. При этом ни тревожные, ни депрессивные проявления не достигают такой выраженности, чтобы поставить какой-либо однозначный диагноз. Опасность этого расстройства заключается в возможности суицида. Кроме того, состояние пациентов часто недооценивается из-за преобладания соматических жалоб. В настоящее время тревожно-депрессивное расстройство рассматривается как предварительный диагноз. Однако согласно готовящейся к внедрению МКБ-11 планируется выделить его в отдельную диагностическую категорию. Согласно наиболее разработанной моноаминовой гипотезе, в основе тревожно-депрессивного расстройства лежит нарушение выработки моноаминовых нейромедиаторов (серотонина, дофамина, норадреналина) в головном мозге. Это подтверждается эффективностью лечения антидепрессантами, в частности ингибиторами обратного захвата серотонина. Однако причины этих нарушений до конца неясны. Ряд исследований указывает на генетическую предрасположенность к заболеванию. Обнаружено, что у пациентов и их родственников тревога и депрессия связаны с особенностями гена транспортера серотонина. Его мутации ведут к снижению обратного захвата нейромедиатора. Другие гипотезы включают теорию нейровоспаления, нарушения микрофлоры кишечника и когнитивные факторы. Таким образом, точный механизм возникновения расстройства остается невыясненным, и в его основе могут лежать комплексные нарушения.

Признаки:

боль в животе
головная боль
головокружение
депрессия
замедление сердцебиения - брадикардия
низкая самооценка
общая слабость в теле
одышка - диспноэ
озноб и дрожь
плаксивость
повышенная раздражительность
повышенная тревожность
повышенное беспокойство
потливость
сложности с концентрацией внимания
сонливость - гиперсомния
суицидальные мысли
тремор рук
учащенное сердцебиение - тахикардия

Тревожные расстройства представляют собой группу психических заболеваний, для которых характерно наличие выраженных чувств тревоги и страха. К основным проявлениям относятся генерализованное тревожное расстройство, различные фобии, панические атаки, социальная тревога и некоторые другие состояния. Причины возникновения тревожных расстройств весьма разнообразны и включают как биологические, так и психосоциальные факторы. К первым относят генетическую предрасположенность, дисбаланс медиаторов в центральной нервной системе, дисфункцию лимбических структур мозга, прежде всего миндалевидного комплекса, отвечающего за реакции страха и тревоги. Из психосоциальных причин наиболее часто упоминаются психотравмирующие события, острые и хронические стрессы, злоупотребление алкоголем и другими психоактивными веществами. В патогенезе тревожных расстройств также имеет значение так называемое эволюционное несоответствие - несоответствие генетически закрепленных программ поведения современным социальным условиям. Если ранее тревога возникала преимущественно в ситуациях реальной опасности для жизни, то в настоящее время достаточно информационного повода, чтобы спровоцировать неадекватную тревожную реакцию.

Признаки:

бессонница
головокружение
одышка - диспноэ
озноб и дрожь
панические атаки
повышенная раздражительность
повышенная тревожность
повышенное беспокойство
покалывание в руках
потливость
приступы беспричинного страха
сухость во рту
тошнота
учащенное сердцебиение - тахикардия

Утечка спинномозговой жидкости или ликворея - это заболевание, при котором спинномозговая жидкость (ликвор), окружающая головной или спинной мозг, вытекает из одного или нескольких отверстий или разрывов твердой мозговой оболочки. Эта жидкость отвечает за защиту головного и спинного мозга. Потеря спинномозговой жидкости в спинном мозге снижает давление в головном мозге и может вызывать головные боли. Это также повышает риск развития менингита. Большинство причин утечки спинномозговой жидкости связаны с такими медицинскими процедурами, как: эпидуральные инъекции; спинномозговая пункция; спинальная хирургия; операция на головном мозге; операция на носу. Утечка спинномозговой жидкости также может быть вызвана травмой, например, хлыстовой болью, тяжелой травмой головы или небольшими авариями. В некоторых случаях причина утечки спинномозговой жидкости сразу не ясна. Это называется спонтанной утечкой спинномозговой жидкости.

Признаки:

головная боль
головокружение
общая слабость в теле
рвота
ригидность шеи
тошнота
шум или звон в ушах

Ушиб головного мозга относится к числу наиболее опасных черепно-мозговых травм, последствия которых зачастую труднопредсказуемы. Данный вид травмы возникает при механическом воздействии на голову или туловище и характеризуется повреждением клеток головного мозга. В результате ушиба мозга может произойти даже изменение личности пострадавшего. Клиническая картина ушиба мозга напрямую зависит от особенностей самой травмы - ее характера, локализации повреждения мозговой ткани и объема поражения. При сотрясении мозга, относящемуся к легким черепно-мозговым травмам, симптомы носят обратимый характер и проходят без последствий. Ушиб же мозга приводит к необратимым изменениям - кровоизлияниям, разрывам нервных волокон, что в итоге вызывает стойкие неврологические расстройства или даже смерть. Характерным признаком ушиба головного мозга является наличие очага размозжения нервной ткани. При микроскопическом исследовании видно, что ткань мозга в зоне ушиба выглядит отечной, пропитанной кровью из поврежденных сосудов. Чаще всего подобные очаги локализуются в лобных долях. Среди наиболее распространенных причин возникновения ушиба мозга можно выделить бытовые травмы - удары и падения, полученные дома или на улице. Также нередкой причиной являются дорожно-транспортные происшествия, когда человек получает травму в результате аварии или наезда. Высок процент ушибов мозга от криминальных травм, связанных с драками, нападением, насилием. Кроме того, подобные повреждения могут возникнуть и при занятиях спортом, особенно его активными и травмоопасными видами. Нельзя исключать производственные травмы из-за нарушений правил техники безопасности, а также травмы, полученные в боевых условиях. В общей структуре всех черепно-мозговых травм ушиб головного мозга составляет 20-25% случаев. Чаще данному виду травм подвержены взрослые люди, нежели дети. При черепно-мозговой травме повреждения головного мозга вызываются как непосредственно травмирующей силой, так и вторичными реакциями организма на травму. В связи с этим различают первичные и вторичные повреждения мозга. К первичным относятся очаговые ушибы, ушибы ствола мозга, диффузные аксональные повреждения, внутричерепные кровоизлияния и кровотечения в пространство между оболочками мозга. Эти повреждения возникают сразу в момент травмы, сдавливают мозг, вызывая повышение внутричерепного давления. Мозг по структуре напоминает желеобразную массу и находится в ограниченном пространстве черепа. Поэтому травмирующая сила может вызывать повреждения не только в месте непосредственного приложения, но и в противоположных участках за счет противоудара - смещения и удара мозга о кости черепа. В очаге первичного повреждения погибают нервные клетки, разрываются связи между ними. Также в разорванных сосудах образуются тромбы, что приводит к вторичным ишемическим повреждениям из-за недостаточного кровоснабжения мозга. Вторичные повреждения развиваются постепенно. Вокруг зоны первичного повреждения формируется область пенумбры, где происходит отёк и спазм сосудов, нарушается кровоток, что вызывает кислородное голодание и недостаток глюкозы для клеток мозга. Увеличение или уменьшение пенумбры зависит от многих факторов - возраста, наличия резервов организма, сопутствующих заболеваний, адекватности оказываемой медицинской помощи.

Признаки:

головная боль
головокружение
дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
звукобоязнь
нарушение речи - дизартрия
повышенная чувствительность к свету - фотофобия
помрачнение сознания (делирий)
потеря зрения - слепота
потеря памяти - амнезия
потеря сознания - обморок
рвота
сложности с концентрацией внимания
сонливость - гиперсомния
тошнота

Феохромоцитома - это редкая, обычно доброкачественная опухоль, которая развивается в надпочечнике. В большинстве случаев феохромоцитома не является раковой, только в 1 из 10 случаев диагностируется рак. Четкие причины развития феохромоцитомы неизвестны, подозреваются некие генетические факторы, в частности воздействие: синдрома фон Хиппеля-Линдау; множественной эндокринной неоплазии; нейрофиброматоза 1 типа. Если у пациента диагностируется феохромоцитома, то врач проводит дополнительное обследование на наследственные расстройства. Большинство феохромоцитом обнаруживается у людей в возрасте от 20 до 50 лет. Но опухоль может развиться в любом возрасте. Пациенты с определенными редкими наследственными заболеваниями имеют повышенный риск феохромоцитомы или параганглиомы. Опухоли, связанные с этими нарушениями, с большей вероятностью являются злокачественными.

Признаки:

бледный цвет кожи
боль в висках
высокое артериальное давление
головная боль в затылке
головокружение
избыток волос на лице и на теле (гирсутизм)
ночная потливость
панические атаки
потливость
рвота
тошнота
тремор рук
учащенное сердцебиение - тахикардия
учащенный пульс
хроническая усталость - повышенная утомляемость
чрезмерное потоотделение - гипергидроз

Хлыстовая травма - это травма шеи, вызванная внезапным движением головы (назад или вперед), которое растягивает и повреждает мягкие ткани шеи, также у пациента может быть вывих шеи. Хлыстовая травма обычно вызвана автомобильными авариями. Наиболее распространенными причинами хлыстовых травм являются: дорожно-транспортные происшествия; удар по голове; падение в расслабленном состоянии. Иногда причиной хлыстовой травмы могут быть футбольные подкаты и другие столкновения, связанные со спортом. Но хлыстовая травма также может быть результатом спортивных несчастных случаев, физического насилия и других видов травм, таких как падение. Хлыстовую травму можно назвать растяжением или растяжением шеи, но эти термины также включают другие виды травм шеи.

Признаки:

бессонница
боль в пояснице (люмбаго)
боль в шее (цервикалгия)
головная боль
головокружение
мышечные спазмы и судороги
онемение шеи - парестезия
отек шеи
чувство скованности в шее

Хроническая легочная эмболия (ХЛЭ) — это состояние, при котором кровеносные сосуды в легких периодически или постоянно забиваются тромбами (тромбоэмболиями) из других частей организма. Легочная эмболия — это острое состояние, но когда она становится хронической, это означает, что она принимает долгосрочный и более стойкий характер. ХЛЭ может развиться в результате повторяющихся или неполностью разрешившихся острых легочных эмболий. Эмболии обычно формируются в венах нижних конечностей (глубокие вены), откуда они могут перемещаться в легочные артерии. Острые легочные эмболии могут вызвать воспаление и ремоделирование легочных артерий, что может привести к уменьшению размера артерий, их частичной или полной окклюзии, что способствует развитию ХЛЭ. Некоторые нарушения системы свертывания крови, известные как трамбовали, могут способствовать образованию тромбов и увеличивать риск легочных эмболий. Длительное нахождение в положении сидя или лежа, например, при госпитализации, может увеличить риск образования тромбов и их последующего перемещения в легочные артерии. После хирургических вмешательств, особенно после операций на тазобедренном суставе или брюшной полости, риск образования тромбов увеличивается. Некоторые виды рака, особенно опухоли, расположенные в брюшной полости или тазу, могут увеличить вероятность образования тромбов и их перемещения в легочные артерии. Длительные полеты: Длительные перелеты, особенно с недостаточным движением и уменьшенной циркуляцией крови, могут увеличить риск тромбоэмболии.

Признаки:

бессонница
боли в ногах
боль в груди
боль в грудине
высокая температура - гиперпирексия
головокружение
кашель
кашель с кровью - кровохарканье
одышка - диспноэ
отек голени
отек ног
потеря сознания - обморок
синюшность кожных покровов - цианоз
увеличение массы и размеров сердца (кардиомегалия )
хроническая усталость - повышенная утомляемость

Черепно-мозговая травма - это повреждение костей черепа и мягких тканей. Черепно-мозговая травма обычно возникает в результате сильного удара или толчка по голове или телу. Существует много причин черепно-мозговых травм у детей и взрослых пациентов. Наиболее распространенные травматические события - это дорожно-транспортные происшествия, насилие, падения или жестокое обращение с детьми. Субдуральные гематомы и кровоизлияния в мозг иногда могут происходить спонтанно. Черепно-мозговые травмы могут быть вызваны травмами во время занятий рядом видов спорта, включая футбол, бокс, футбол, бейсбол, лакросс, скейтбординг, хоккей и другие виды спорта с высокой отдачей или экстремальные виды спорта. Они особенно распространены среди молодежи. Черепно-мозговая травма также возникает в результате проникающих ранений, сильных ударов по голове осколками или осколками, а также падений или столкновений с предметами после взрыва. Пациенты, наиболее подверженные риску черепно-мозговой травмы, включают: дети, подростки,пожилые, мужчины.

Признаки:

бессонница
боль в шее (цервикалгия)
головная боль
головокружение
горечь во рту
заикание
икота
нарушение речи - дизартрия
общая слабость в теле
паралич
плаксивость
потеря памяти - амнезия
потеря равновесия
рвота
сложности с концентрацией внимания
сонливость - гиперсомния
тошнота

Эмоциональное выгорание - это синдром, который характеризуется эмоциональным истощением, возникающим как механизм психологической защиты в ответ на длительные стрессовые ситуации. Данный синдром чаще возникает у представителей профессий, связанных с активным общением и оказанием помощи людям - врачей, психологов, педагогов, социальных работников. У них постепенно снижается эмоциональный тонус, развивается равнодушие и циничное отношение к пациентам и подопечным.От переутомления эмоциональное выгорание отличается тем, что не проходит после отдыха и является следствием не столько физических, сколько психологических перегрузок. Факторами, способствующими возникновению данного синдрома, являются высокие нагрузки на работе, однообразие выполняемых задач, неопределенность требований руководства, отсутствие поддержки в коллективе. Наиболее подвержены эмоциональному выгоранию люди с выраженной эмпатией, склонные к сочувствию и идеализации своей работы. Факторами риска являются интровертированность, низкая самооценка, повышенная конфликтность. Среди врачей-психиатров и психологов эмоциональное выгорание встречается чаще, чем в среднем по популяции. Это связано со спецификой их работы. Домохозяйки также нередко испытывают данный синдром из-за однообразия выполняемых задач и недостатка оценки их труда. Профессиональное эмоциональное выгорание наиболее распространено среди представителей профессий, связанных с интенсивным общением и взаимодействием с людьми - врачей, психологов, учителей, социальных работников. Причина его возникновения - длительный стресс на рабочем месте, который человек не смог эффективно преодолеть. Регулярные стрессовые ситуации приводят к истощению эмоциональных и физических ресурсов организма. Развитие эмоционального выгорания происходит поэтапно. Сначала появляется хроническая усталость, нарушения сна, головные боли, расстройства ЖКТ. Затем присоединяются изменения психоэмоционального состояния - повышенная тревожность, депрессивные симптомы, лабильность настроения. На последних этапах могут сформироваться различные зависимости, а также усилиться риск суицидального поведения.

Признаки:

бессонница
боль в желудке (гастралгия)
высокое артериальное давление
головная боль
головокружение
депрессия
диарея - понос
замкнутость
несварение желудка (диспепсия)
общая слабость в теле
одышка - диспноэ
отсутствие эмоциональных реакций
перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
повышенная тревожность
полный или частичный отказ от еды
потеря интереса к жизни - апатия
тошнота
хроническая усталость - повышенная утомляемость

Энцефалит - это воспаление головного мозга. Существует несколько причин заболевания, включая вирусную инфекцию, аутоиммунное воспаление, бактериальную инфекцию, укусы насекомых. Иногда причина энцефалита неизвестна. Первичный энцефалит - это состояние возникает, когда вирус или другой агент непосредственно поражает мозг. Инфекция может быть сосредоточена в одной области или в нескольких. Первичная инфекция может быть реактивацией вируса, который был неактивен после предыдущего заболевания. Вторичный энцефалит - это состояние возникает в результате неправильной реакции иммунной системы на инфекцию. Вместо того чтобы атаковать только клетки, вызывающие инфекцию, иммунная система ошибочно атакует здоровые клетки мозга. Также известный как постинфекционный энцефалит, вторичный энцефалит часто возникает через 2-3 недели после первичного заражения. Вирус простого герпеса типа 1 и типа могут вызывать энцефалит. Вирусы, переносимые комарами или клещами, распространены в определенных географических регионах , вызывают болезнь.

Признаки:

боль в шее (цервикалгия)
высокая температура - гиперпирексия
головная боль
головная боль в затылке
головокружение
икота
крапивница
мышечная боль - миалгия
озноб и дрожь
помрачнение сознания (делирий)
потеря аппетита
потеря веса
потеря памяти - амнезия
размытое зрение
ригидность шеи
снижение остроты зрения
тремор рук
чрезмерное потоотделение - гипергидроз

Энцефалопатия - это термин для любого диффузного заболевания мозга, которое изменяет его структуру и нарушает функции. Болезнь может быть вызвана: инфекционным агентом (бактерией, вирусом или прионом); метаболической или митохондриальной дисфункцией; онкологической опухолью; повышенным внутричерепным давлением; длительным воздействием токсичных веществ (растворителей, лекарств, радиации, краски, промышленных химических веществ и других). К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода; внутриутробные инфекции и интоксикации; резус-конфликт; асфиксия новорожденного; родовая травма; генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца).

Признаки:

головная боль
головокружение
потеря памяти - амнезия
потеря равновесия
потеря сознания - обморок
слабоумие
судороги в ногах
судороги в руках
тремор ног
тремор рук

Эпилептические приступы - это состояние, которое вызывает потерю сознания и сильные сокращения мышц. Состояние, которое также известно как генерализованный тонизико-клонический приступ, вызвано аномальной электрической активностью по всему мозгу. Как правило, приступы вызваны эпилепсией, но иногда состояние может быть вызвано другими проблемами со здоровьем, такими как чрезвычайно низкий уровень сахара в крови, высокая температура тела или инсульт. Многие пациенты с одиночным приступом не нуждаются в лечении, но рецидивирующие приступы требуют тщательного обследования и каждодневного приема препаратов против приступов для контроля и предотвращения будущих рецидивов. Фокальная эпилепсия - это неврологическое заболевание, при котором преобладающим симптомом являются повторяющиеся приступы, поражающие одно полушарие головного мозга. Большие приступов возникают, когда электрическая активность по всей поверхности мозга становится аномально синхронизированной. Нервные клетки мозга обычно взаимодействуют друг с другом, посылая электрические и химические сигналы через синапсы, соединяющие клетки.

Признаки:

головокружение
дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
заикание
пенообразная слюна
помрачнение сознания (делирий)
потеря памяти - амнезия
потеря сознания - обморок
припадки
пульсация в висках
рассеянность внимания
снижение остроты зрения
спазмы в животе
судороги в теле
увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
чрезмерное потоотделение - гипергидроз

Ювенильные маточные кровотечения - это патологические кровотечения из матки, возникающие у девочек в возрасте от первой менструации до 17 лет включительно. Такие кровотечения отличаются чрезмерной длительностью (более 8 дней), объемом кровопотери (более 80 мл) и/или частотой (реже чем через 24 дня). Наиболее распространенные причины - отсутствие овуляции из-за незрелости репродуктивной системы или нарушения свертываемости крови. Данная патология является наиболее частой причиной обращения девочек-подростков к гинекологу. По разным данным, ювенильные маточные кровотечения встречаются от 10 до 35% среди всех гинекологических заболеваний этой возрастной группы и от 2,5 до 10% среди всех нарушений функции женской репродуктивной системы. Реальная распространенность неизвестна, поскольку многие девочки не обращаются за медицинской помощью. Основные причины ювенильных маточных кровотечений включают: Ановуляция вследствие незрелости репродуктивной системы. Нарушения свертываемости крови (коагулопатии), чаще врожденные. Они обусловливают 5-28% всех случаев данной патологии. Реже встречаются опухоли яичников с гормональной активностью, туберкулез внутренних половых органов, рак тела или шейки матки. Факторы риска включают: стресс, инфекционные и аллергические заболевания. Они могут нарушать нормальный менструальный цикл на фоне незрелости репродуктивной системы. Поскольку у девочек-подростков маточные кровотечения чаще всего связаны с отсутствием овуляции из-за незрелости, далее речь пойдет в основном об ановуляторных кровотечениях. Ановуляторные маточные кровотечения у девочек-подростков обусловлены незрелостью репродуктивной системы. На протяжении первых трех лет менструаций около половины циклов являются ановуляторными. Если они не сопровождаются обильными выделениями, то считаются нормальными. Работу яичников и менструальный цикл регулируют гормоны гипофиза - фолликулостимулирующий и лютеинизирующий. Из-за несформировавшейся системы их выработки в пубертатный период выбросы этих гормонов нерегулярны. В результате в яичниках нарушаются рост и созревание фолликулов - развивается их персистенция или атрезия. При персистенции фолликулы не овулируют, а длительно находятся в яичниках, выделяя избыточно эстроген. что ведет к гиперплазии эндометрия, расширению сосудов и нарушению кровоснабжения. В итоге происходит отторжение части эндометрия и кровотечение длительностью более 10 дней. При атрезии фолликулы постепенно инволютируют, но в процессе этого также выделяют эстроген, хотя и в меньшем количестве. Длительное действие эстрогенов, даже в невысокой концентрации, стимулирует разрастание эндометрия. Когда фолликулы полностью рассасываются, уровень эстрогена резко снижается и начинается кровотечение. К обильной кровопотере приводит сниженная выработка простагландинов, участвующих в остановке кровотечения. А маточные сокращения, останавливающие менструацию в норме, часто неэффективны из-за незрелости нервно-рецепторного аппарата матки.

Признаки:

боль в матке
боль в нижней части живота
головокружение
кровтотечение из влагалища - вагинальные кровотечения
нарушенный менструальный цикл
общая слабость в теле
сильное менструальное кровотечение - меноррагия
сонливость - гиперсомния

Факторы риска

Факторы, которые могут повысить риск возникновения головокружения, включают в себя:

возраст. Пожилые люди чаще страдают заболеваниями, которые вызывают головокружение и чувство дисбаланса
прошлый эпизод головокружения. Вероятность снова столкнуться с головокружением выше у тех, кто уже имел такие случаи

Осложнения

Головокружение увеличивает риск падения и получения травм.

Головокружение во время вождения автомобиля или работы с тяжелыми механизмами увеличивает вероятность несчастного случая.

Какой врач диагностирует головокружение

Обратитесь к вестибулологу или неврологу при повторяющемся, внезапном, сильном, длительном и необъяснимом головокружении. Обратитесь за неотложной медицинской помощью, если испытываете сильное головокружение с любым из следующих симптомов:

внезапная, сильная головная боль
боль в груди
затрудненное дыхание
онемение или паралич рук или ног
обморок
двоение в глазах
учащенное или нерегулярное сердцебиение
невнятная речь
спотыкание или затрудненная ходьба
непрекращающаяся рвота
судороги
внезапное изменение слуха
онемение или слабость лица

При эпизодах частого головокружения для дифференциальной диагностики потребуется консультация следующих специалистов:

Диагностика головокружения

Если невролог подозревает инсульт, он может немедленно назначить МРТ головного мозга или КТ головного мозга. Во время первичного осмотра невролог проверит походку и равновесие, а также основные нервы центральной нервной системы. Помимо прочего, может понадобиться проверка слуха и равновесия:

тестирование движения глаз. Врач может наблюдать за взглядом, когда пациент следит за движущимся объектом. При необходимости проводится тест, при котором в ушной канал помещается вода или воздух
тест на движение головы. Если врач подозревает, что головокружение вызвано доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, он может провести простой тест на движение головы, называемый маневром Дикса-Холлпайка
постурография. Тестирование подразумевает нахождение босиком на платформе и удержание равновесия в различных условиях
тест вращающегося стула. Во время теста пациент сидит в кресле, подключенном к компьютеру, которое очень медленно движется по кругу

Невролог также может назначить анализы крови для проверки на наличие инфекции, и другие анализы для проверки здоровья сердца и кровеносных сосудов.

фонокардиография
pH-метрия
анализ кала на скрытую кровь
анализ крови
анализ крови на креатинин
анализ крови на сахар
анализ крови на уровень D-димера
анализ мочевой кислоты в крови
анализ на С-реактивный белок
анализ на белок в моче
анализ на витамин Д
анализы гормонов
аортографияурография
аспирационная биопсия костного мозга из грудной кости
биопсия
биопсия нерва
биопсия слизистой желудка
биохимический анализ крови
бронхоскопия
вагинальное ультразвуковое исследование малого таза
вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия
визуальная оценка ушных раковин
вульвоскопия
генетические анализы
гистероскопия
гистологическое исследование
глюкозотолерантное исследование
дуплексное сканирование сосудов
измерение артериального давления
иммуноферментный анализ
исследование желудочного сока
исследование на иммуноглобулин A
исследование на иммуноглобулин G
исследование на инсулин-индуцированную гипогликемию
исследование на мальабсорбцию
исследование эмоционального выгорания по методике Виктора Бойко
коагулограмма
колоноскопия кишечника
компьютерная ангиография
компьютерная ангиография артерий легких
компьютерная ангиография головного мозга
компьютерная коронарография сосудов сердца
компьютерная томография
компьютерная томография аорты
компьютерная томография брюшной полости
компьютерная томография глазных орбит
компьютерная томография головного мозга
компьютерная томография головного мозга с контрастом
компьютерная томография грудной клетки
компьютерная томография мягких тканей шеи
компьютерная томография надпочечников
компьютерная томография сердца
компьютерная томография сосудов шеи
компьютерная томография уха
компьютерная томография черепа
компьютерная томография шейного отдела позвоночника
компьютерная урография
лапароскопия
липидограмма
люмбальная пункция
магнитно-резонансная ангиография
магнитно-резонансная ангиография сосудов шеи
магнитно-резонансная коронарография
магнитно-резонансная томография
магнитно-резонансная томография артерий шеи
магнитно-резонансная томография брюшной аорты
магнитно-резонансная томография головного мозга
магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастом
магнитно-резонансная томография грудной аорты
магнитно-резонансная томография надпочечников
магнитно-резонансная томография сердца
магнитно-резонансная томография уха
магнитно-резонансная томография центральной нервной системы (ЦНС)
магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника
микробиологический анализ
микроскопическое исследование мазка
микроскопия
общий анализ крови
общий анализ мочи
определение реакции зрачка на свет
опрос по детской шкале комы Глазго
опрос по шкале депрессии Гамильтона
опрос по шкале депрессии Монтгомери-Айсберга
опрос по шкале самооценки тревожности Цунга
опрос по шкале тревоги и депрессии (HADS)
опрос по шкале тревожности Гамильтона
опрос по шкале тревожности Тейлора
опросник характера депрессии Бека
опросник характера тревоги Бека
осмотр глазного дна (офтальмоскопия)
отоскопия
пальпация
позитронно-эмиссионная томография
полисомнография
проба Дикса — Холлпайка
проверка зрения
психическое обследование
пульсоксиметрия
рентгенография
рентгенография брюшной полости
рентгенография грудной кетки
рентгенография желудка
рентгенография зубовидного отростка (второй шейный позвонок)
рентгенография легких
рентгенография ноги
рентгенография сердца
рентгенография черепа
рентгенография шейного отдела позвоночника
реовазография
реоэнцефалография
спинномозговая пункция
суточный анализ мочи
суточный мониторинг сердца по Холтеру
тест Вальсальвы
тест Шиллинга
тест на беременность
тест на подавление каптоприлом
трансторакальная контрастная эхокардиография
триплексное сканирование аорты
ультразвуковая допплерография сосудов
ультразвуковая допплерография сосудов сердца
ультразвуковое исследование
ультразвуковое исследование брюшной полости
ультразвуковое исследование вен нижних конечностей
ультразвуковое исследование головного мозга - нейросонография
ультразвуковое исследование малого таза
ультразвуковое исследование малого таза у женщин
ультразвуковое исследование матки
ультразвуковое исследование маточных труб
ультразвуковое исследование надпочечника
ультразвуковое исследование нервов
ультразвуковое исследование плода
ультразвуковое исследование плода в первом триместре
ультразвуковое исследование почек
ультразвуковое исследование сердца - эхокардиография
ультразвуковое исследование сосудов головного мозга
ультразвуковое исследование сосудов шеи
ультразвуковое исследование щитовидной железы
ушная манометрия
фиброгастродуоденоскопия
флюорография грудной клетки
церебральная ангиография
чреспищеводная эхокардиография сердца
шкала SCORE
эзофагогастродуоденоскопия
электрокардиография
электронейромиография
электроокулография
электроэнцефалография

Получить консультацию

Любые операции, протезирование и лечение в лучших клиниках СПб: НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, СЗГМУ имени И. И. Мечникова, НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова Минздрава России

Бесплатный телефон по России: +7(800)300-98-06

Автор:

Бабинцев Елена Юрьевна

Стаж работы: с 1983 года

Невролог, Вертебролог, Иглорефлексотерапевт

Список первоисточников

Арзуманова Н. В. Роль магнитно-резонансной томографии в комплексной лучевой диагностике и оценке эффективности протонной терапии артериовенозных мальформаций головного мозга: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-СПб., 1996.- 18 с.
Гельфенбейн М. С., Крылов В. В. Особенности инструментальной диагностики разорвавшихся сосудистых мальформаций головного мозга // Нейрохирургия. 2000. - № 3. - С. 56-60.
Коновалов А. Н., Корниенко В. Н., Пронин И. Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. -М.: Видар, 1997. 471 с.
Корниенко В. Н., Белова Т. Н., Арутюнов Н. В., Пронин И. Н. Магнитно-резонансная ангиография в нейрохирургической клинике:возможности и ограничения // Журн. вопр. нейрохирургии. 1996. - № 1. -С. 8-9.
Медведев Ю. А., Забродская Ю. М. Коррективы к классификации аневризм головного мозга (1991). Новая классификация // Нейрохирургия. -2001. -№3.~ С. 9-17

Сосудистая опухоль головного мозга

Как диагностировать типа опухоли сосудов головного мозга? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к неврологу Сделать МРТ сосудов головного мозга.

Обморок

Как диагностировать причины обмороков? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к неврологу. Сделать МРТ головного мозга и сосудов головного мозга.

Недостаточность кровообращения головного мозга

Как диагностировать причины недостаточности кровообращения головного мозга? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к неврологу Сделать МРТ сосудов головного мозга и УЗИ сосудов головы и шеи.

Что показывает МРТ головного мозга

МРТ головного мозга - это неинвазивный способ диагностики, который выполняется при наличии как хронических, так и острых симптомов заболеваний головного мозга. Процедура сканирования производится при помощи радиочастотных импульсов, воздействующих на магнитное поле; полученную в результате исследования информацию компьютер преобразует в изображение структур и тканей мозга, позволяя выявить проблемные участки.

Диагностика причин головокружения

Симптомы головокружения

Причины головокружения

Факторы риска

Осложнения

Какой врач диагностирует головокружение

Диагностика головокружения

Какой врач лечит головокружение

Диагностика причин головокружения

Симптомы головокружения

Причины головокружения

Факторы риска

Осложнения

Какой врач диагностирует головокружение

Диагностика головокружения

Какой врач лечит головокружение

Задать вопрос

Заказать обратный звонок

Обратный звонок

Оставить отзыв

Добавить центр