Причины и лечение гипергликемии

Акромегалия - это редкое хроническое эндокринное заболевание, которое характеризуется избыточным выделением гормона роста (соматотропного гормона) взрослым организмом, что приводит к постепенному увеличению размеров костей, мягких тканей и внутренних органов. Причина акромегалии связана с опухолью гипофиза, называемой аденомой гипофиза или соматотропиномами. Аденома продуцирует избыточное количество соматотропного гормона, который стимулирует рост тканей и органов. Главной причиной акромегалии является наличие аденомы гипофиза - эта опухоль образуется в передней доле гипофиза, железы, расположенной в основании мозга. Появление аденомы может быть связано с различными факторами, такими как: генетическая предрасположенность, синдром Менделевича, бруцеллез, рак щитовидной железы.

ВИЧ-инфекция (вирус иммунодефицита человека) - это инфекционное заболевание, вызванное вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ атакует и разрушает иммунную систему организма, особенно клетки, называемые CD4-лимфоциты или Т-хелперы. Когда количество этих клеток снижается до определенного уровня, организм становится более подвержен инфекциям и опухолям. Причины: незащищенный сексуальный контакт, обмен загрязненными иглами и шприцами при использовании наркотиков, передача от матери к ребенку во время беременности, родов или грудного вскармливания, переливание зараженной крови, пересадка инфицированных органов, повторное использование нестерильных медицинских инструментов, сексуальное насилие или нарушение сексуального согласия, нарушение целостности кожи при контакте с зараженной кровью, анальный секс без применения презерватива, оральный секс без применения презерватива или барьерной защиты, прием наркотиков через инъекции, используя загрязненные инструменты, передача ВИЧ от зараженной женщины к мужчине во время секса, совместное использование личных предметов, содержащих кровь, передача ВИЧ через полости рта, глаз или носа при контакте с зараженной кровью или другими жидкостями, трансмиссивный перенос ВИЧ от насекомых, непреднамеренная передача ВИЧ в медицинской или лабораторной среде, специфические процедуры, такие как обрезание или татуировка, проводимые неквалифицированными работниками без использования стерильных инструментов, передача ВИЧ через слизистую оболочку, если есть повреждения или язвы.

Ганглионеврома надпочечников представляет собой редкую опухоль, которая образуется из нервных клеток, называемых ганглионарными клетками. Причины ее появления не всегда ясны, но в некоторых случаях генетические факторы могут играть роль.

Гестационный сахарный диабет представляет собой серьезное нарушение углеводного обмена, развивающееся в период беременности у женщин, чей уровень глюкозы в крови до зачатия находился в норме. Данная патология может возникнуть при любой беременности, особенно многоплодной или наступившей в результате экстракорпорального оплодотворения. В мире распространенность гестационного сахарного диабета неуклонно растет, что связано с ростом заболеваемости ожирением, предиабетом и сахарным диабетом 2 типа. Развитие гестационного сахарного диабета во многом обусловлено генетической предрасположенностью, которая "активируется" под влиянием ряда факторов риска. Среди основных причин выделяют избыточный вес или ожирение до беременности, чрезмерную прибавку в весе во время вынашивания ребенка, приверженность нездоровому питанию с преобладанием фастфуда и продуктов, богатых углеводами и трансжирами, дефицит микроэлементов в организме, возраст матери старше 25 лет, отягощенный семейный анамнез по нарушениям углеводного обмена, наличие гестационного сахарного диабета в анамнезе самой пациентки, отягощенный акушерский анамнез, курение во время беременности. В основе патогенеза гестационного сахарного диабета лежат сложные адаптационные изменения в организме матери во время вынашивания ребенка. В норме развивается физиологическая инсулинорезистентность, обусловленная повышением уровней гормонов, таких как эстроген, прогестерон, кортизол, плацентарный лактоген и плацентарный гормон роста, которые подавляют действие инсулина. Обычно данные нарушения компенсируются активацией β-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Однако под влиянием факторов риска, связанных с повышением жировой ткани, снижением физической активности, усилением деградации инсулина, развивается патологическая инсулинорезистентность, приводящая к гипергликемии во время беременности. Эти метаболические нарушения часто присутствуют у женщины еще до беременности и могут прогрессировать после родов, повышая риск развития сахарного диабета 2 типа. Современные исследования указывают на возможную роль измененного состава кишечной микробиоты в развитии гестационного сахарного диабета. Предполагается, что определенные виды бактерий, преобладающие при данном заболевании, могут способствовать повышению проницаемости кишечника, облегчая попадание медиаторов воспаления в системный кровоток и содействуя прогрессированию системной инсулинорезистентности.

Гипергликемическая кома (или гиперосмолярная кома) - это потеря сознания, связанная с критически высоким уровнем глюкозы в крови (выше 35 ммоль/л). Она является серьезным осложнением сахарного диабета. Перед потерей сознания человек испытывает выраженную жажду, учащенное мочеиспускание, слабость, нарушение зрения и снижение ясности сознания. Такое состояние также называют гиперосмолярным гипергликемическим, поскольку высокий уровень глюкозы часто сочетается с повышенной осмолярностью плазмы крови, то есть высокой концентрацией растворенных в ней веществ. Основной причиной гипергликемической комы является выраженный дефицит гормона инсулина, приводящий к неспособности организма утилизировать глюкозу, в сочетании с резким обезвоживанием. Наиболее частыми факторами, провоцирующими развитие комы, являются погрешности в терапии инсулином, несоблюдение диеты, инфекционные заболевания. Дополнительными факторами риска выступают рвота, диарея, лихорадка, сопутствующие тяжелые заболевания, травмы, прием некоторых лекарственных препаратов, злоупотребление алкоголем. Наиболее подвержены риску пожилые пациенты с сахарным диабетом и сопутствующими хроническими заболеваниями. В основе патогенеза гипергликемической комы лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина, который приводит к неспособности клеток утилизировать глюкозу. При отсутствии инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки, ее концентрация в крови повышается. Когда уровень глюкозы превышает почечный порог реабсорбции (около 10 ммоль/л), она начинает выводиться с мочой, вызывая осмотический диурез и потерю большого количества жидкости и электролитов. Обезвоживание, в свою очередь, способствует дальнейшему повышению концентрации глюкозы и нарастающей гиперосмолярности плазмы. Развивается порочный круг: гиперосмолярность стимулирует выработку антидиуретического гормона и жажду для компенсации потери жидкости, но если обезвоживание не устраняется, падает артериальное давление. Снижение почечной перфузии ухудшает выведение глюкозы, ее уровень в крови продолжает расти. В итоге наступает истощение компенсаторных механизмов, развиваются тяжелые электролитные нарушения, ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, что в конечном итоге приводит к потере сознания и коме.

Демпинг-синдром - это комплекс симптомов, который может проявляться после приема пищи, особенно у пациентов с быстрым опорожнением желудка, часто связанным с операцией на желудке или другими хирургическими вмешательствами. Этот синдром связан с быстрым или чрезмерным поступлением пищи в кишечник, что может вызывать различные физиологические и эмоциональные реакции. Процесс разделяется на два основных типа: ранний (через несколько минут после еды) и поздний (через 1-3 часа после еды) демпинг. Резекция желудка, гастрэктомия и другие операции на желудке могут изменять структуру и функцию органа, вызывая демпинг-синдром.Изменения в уровнях гормонов, таких как серотонин и другие, могут также сыграть роль в развитии патологии.

Лекарственные средства наряду с лечебным эффектом могут вызывать побочные реакции. Одной из наиболее опасных является лекарственная аллергия, в основе которо лежат иммунные реакции, когда происходит сенсибилизация организма к определенному препарату с образованием специфических антител. При повторном введении медикамента иммунная система распознает его как "чужеродный" и запускается аллергическая реакция. Врачи различают 4 основных типа иммунного ответа при лекарственной аллергии: Реакция немедленного типа с участием IgE-антител - развивается в течение часа после приема препарата. Цитотоксический тип с участием IgG и IgM антител - реакция через 1-3 дня после приема. Иммунокомплексный тип - образование иммунных комплексов антиген-антитело, отложение их в тканях. Клеточно-опосредованный тип - участие Т-лимфоцитов в развитии аллергии на препарат. К факторам, повышающим риск лекарственной аллергии, относят: наследственную предрасположенность, сопутствующие аллергические заболевания, одновременный прием большого количества лекарств, вирусные инфекции, возраст старше 60 лет, заболевания печени и почек. Механизм развития патологического состояния следующий. Большинство лекарств представляют собой небелковые химические соединения, которые метаболизируются в организме. В результате их биотрансформации могут образовываться вещества, способные связываться с белками. Такое взаимодействие с белками является предпосылкой для сенсибилизации - повышения чувствительности иммунной системы. Лекарства сами по себе являются неполноценными антигенами (гаптенами). Чтобы они могли индуцировать иммунный ответ, они должны превратиться в полные гаптены путем конъюгации с белком. Образование таких конъюгатов происходит либо непосредственно в месте связывания лекарства с тканевым белком, либо в печени в процессе метаболизма. Затем эти конъюгаты распознаются иммунной системой как чужеродные вещества. Таким образом, биотрансформация лекарств с образованием активных метаболитов, взаимодействующих с белками, является одним из ключевых моментов в развитии лекарственной аллергии. Большинство лекарств — это простые химические вещества небелковой природы, которые подвергаются метаболическим превращениям в организме. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, которое способно соединяться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации — повышения чувствительности организма к чужеродным веществам (антигенам). Так как в иммунологическом отношении лекарства являются неполноценными антигенами (т. е. гаптенами), то для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полный гаптен. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимы, по меньшей мере, три этапа: образование гаптена — превращение лекарственного препарата в форму, которая может реагировать с белками организма; соединение гаптена с белком конкретного организма или другой соответствующей молекулой-носителем, что приводит к образованию полного антигена; развитие иммунной реакции организма на образовавшийся комплекс гаптен-носителя, ставшего для организма чужеродным. При развитии иммунного ответа на лекарственные препараты продуцируются гуморальные антитела (в том числе IgE) и сенсибилизированные Т-лимфоциты. ЛА зачастую развивается после повторного приёма препарата. В редких случаях сенсибилизация не происходит, и аллергическая реакция возникает после первого применения лекарства. Такие ситуации относятся к псевдоаллергиям из-за отсутствия третьего этапа — развития иммунной реакции.

Липодистрофия - это медицинское состояние, характеризующееся изменениями в распределении жира в организме, возникающие по ряду причин, включая нарушения обмена веществ, генетические факторы, применение определенных лекарств, нарушение функции эндокринной системы, возрастные изменения, сахарный диабет, неправильное питание, недостаток физической активности, гормональная терапия, вирусные инфекции, автоиммунные заболевания, хронические стрессовые состояния, эмоциональные расстройства, злокачественные опухоли, возможное воздействие некоторых загрязнителей окружающей среды, хронические заболевания печени, почек и сердца, контрацептивные препараты, абузус веществ, гендерные особенности, генерализованные системные заболевания и другие факторы.

Муковисцидоз - это наследственное расстройство, которое вызывает серьезное повреждение легких, пищеварительной системы и других органов организма. Муковисцидоз поражает клетки, которые продуцируют слизь, пот и пищеварительные соки. Эти секретированные жидкости обычно обладают низкой вязкостью, но при муковисцидозе дефектный ген приводит к тому, что выделения становятся липкими и вязкими. Вместо того чтобы действовать в качестве смазочных материалов, выделения затыкают сосуды, протоки и проходы, особенно в легких и поджелудочной железе. Муковисцидоз является наследственным расстройством, которое наиболее часто встречается у представителей европеоидной расы.

Ожог - это повреждение тканей, вызванное воздействием высокой температуры, и его причины могут быть связаны с контактом с горячими поверхностями, паром или жидкостями, пламенем или открытым огнем, химическими веществами, солнечным излучением, электрическим током, радиацией, взрывами или пожарами, несоблюдением мер предосторожности при работе с огнем или опасными веществами, курением в постели, авариями на дорогах, использованием некачественной электротехники, подверженностью пожилых людей или маленьких детей, небрежным обращением с огнем или горючими материалами, неправильным использованием химических веществ, таких как легковоспламеняющиеся или едкие вещества, проведением экспериментов без должного оборудования, воздействием ультрафиолетовых лучей без защиты, нарушением правил безопасности при работе на производстве или в строительстве, неправильным использованием приборов, таких как плиты, утюги или электрические провода, нарушением мер предосторожности при обращении с легковоспламеняющимися материалами, детской игрой с огнем или опасными предметами, наличием взрывоопасных веществ в окружающей среде, проведением работ без соответствующей защитной экипировки, и неправильным хранением или транспортировкой горючих и опасных материалов.

Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара в крови; причины могут включать генетическую предрасположенность, ожирение, недостаточную физическую активность, неправильное питание, высокий прием сахара и углеводов, инсулинорезистентность, автоиммунные реакции, воспалительные процессы, стресс, гормональные изменения, нарушение функции поджелудочной железы, лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды), беременность, поликистоз яичников, эндокринные заболевания, инфекции (например, цитомегаловирус), панкреатит, гипертония, синдром метаболического сопротивления, нарушение обмена жиров.

Синдром Беквита-Видемана - редкое генетическое заболевание, характеризующееся триадой симптомов: гигантизм, макроглоссия (увеличение языка) и омфалоцеле (выпячивание органов через пупочное кольцо). Дополнительные признаки состояния включают: гемигиперплазия (разница в росте половин тела), диастаз прямых мышц живота, пупочная грыжа, опухоли, увеличение надпочечников и внутренних органов, аномалии почек, гипогликемия, характерные черты лица. Распространенность заболевания составляет 1 случай на 13 700 новорожденных, не зависит от пола, этнической и социальной принадлежности. Гемигиперплазия встречается реже - 1 на 86 000, чаще у девочек. Причины состояния генетические мутации, преимущественно в гене CDKN1C, регулирующем рост и развитие (85% - впервые, 15% - от родителя). Эпигенетические факторы включают нарушения в метилировании ДНК, хроматине, экспрессии генов во время беременности. Механизмы развития заболевания точно не установлены. Наследование в основном спорадическое, реже аутосомно-доминантное. Синдром Беквита-Видемана возникает вследствие генетических или эпигенетических изменений, которые нарушают работу кластера генов в локусе 11p15. Этот участок хромосомы содержит два ключевых генных домена: Теломерный домен, включающий гены H19 и IGF2. Центромерный домен с генами KCNQ1, KCNQ1OT1 и CDKN1C. Гены этого региона отвечают за регуляцию роста и развития эмбриона, плаценты и других органов. Так, CDKN1C кодирует белок - регулятор клеточного деления и пролиферации. А IGF2 стимулирует рост тканей. Мутации в этих и других связанных генах приводят к нарушению их функций. В частности, изменения CDKN1C могут вызвать гиперплазию различных тканей - общее проявление синдрома Беквита-Видемана. Кроме того, у 50% больных обнаружены опухоли - адренокортикальные, мышечные, почечные.

Синдром Иценко-Кушинга – это патологический симптомокомплекс, возникающий вследствие гиперкортицизма. У 14-18% пациентов причиной синдрома Иценко-Кушинга является первичное поражение коры надпочечников в результате гиперпластических опухолевых образований коры надпочечников – аденомы, аденоматоза, аденокарциномы. 1-2% заболевания вызывается АКТГ-эктопированным или кортиколиберин-эктопированным синдромом – опухолью, секретирующей кортикотропный гормон (кортикотропиномой). АКТГ-эктопированный синдром может вызываться опухолями различных органов: легких, яичек, яичников, тимуса, околощитовидных, щитовидной, поджелудочной, предстательной железы. Частота развития лекарственного синдром Иценко-Кушинга зависит от правильности применения глюкокортикоидов в лечении пациентов с системными заболеваниями.

Синдром Прадера-Вилли - редкое генетическое заболевание, поражающее многие системы организма. Оно проявляется выраженной мышечной слабостью, задержкой развития и ожирением, которое появляется в детском возрасте. Этот синдром является наиболее распространенной генетической причиной развития ожирения. Причина синдрома Прадера-Вилли – отсутствие или недостаточная работа ряда генов на 15-й отцовской хромосоме. Примерно в 70% случаев причиной является делеция (потеря фрагмента) в локусе 15q11-13 этой хромосомы. В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер и не передается по наследству. Природа наследования синдрома Прадера-Вилли долгое время оставалась неясной. Первоначально предполагалось аутосомно-рецессивный тип, но затем появились данные об аутосомно-доминантном наследовании. Однако в большинстве случаев синдром носил спорадический характер. Причина прояснилась после внедрения в практику молекулярно-генетических методов. Были обнаружены изменения в 15-й хромосоме. Развитие синдрома связано с двумя процессами: геномный импринтинг - различия в активности генов в зависимости от их происхождения от матери или отца; унипарентальная дисомия – наследование обеих копий хромосомы от одного родителя. Гены, ответственные за синдром Прадера-Вилли, являются импринтированными. В норме они экспрессируются только с отцовского аллеля 15-й хромосомы. При отсутствии экспрессии этого участка развивается синдром. Причины: в 70% - микроделеция 15-й хромосомы отцовского происхождения; в 28% - унаследование ребенком двух копий хромосомы от матери; в 2% - дефекты в процессе импринтинга. Несмотря на разный механизм, клинические проявления заболевания не отличаются. Риск повторного появления синдрома в семье зависит от механизма. При делеции или материнской дисомии он менее 1%. При транслокациях - 25%. При дефектах импринтинга до 50%.

Латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA) – это специфическая форма сахарного диабета, характеризующаяся повышенным уровнем глюкозы в крови из-за дефицита инсулина. Болезнь проявляется после 30-35 лет, но возникает в результате аутоиммунных нарушений, как при диабете 1-го типа. Сахарный диабет – хроническое метаболическое заболевание, связанное с длительным повышением уровня глюкозы из-за нарушений в выработке или действии гормона инсулина, регулирующего этот уровень. Постоянная гипергликемия приводит к серьезным осложнениям и инвалидности. При LADA иммунная система атакует и разрушает бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Аналогично диабету 1-го типа обнаруживаются антитела к этим клеткам, чаще всего GAD-антитела. Однако аутоиммунный процесс протекает мягче, повреждение бета-клеток происходит медленнее. Некоторые пациенты изначально не нуждаются в инсулинотерапии. Возможно, помимо аутоиммунных причин, имеет значение инсулинорезистентность, как при диабете 2-го типа. Развитие LADA связывают с генетической предрасположенностью к аутоиммунным нарушениям, а также с неблагоприятными факторами окружающей среды, курением и нездоровым образом жизни, хотя прямых подтверждений пока недостаточно. Предполагается, что избыточный вес и малоподвижность могут повышать риск из-за развития инсулинорезистентности, но данный вопрос требует дальнейшего изучения.

Судорожный синдром - это всплеск неконтролируемой электрической активности между полушариями мозга. Среди метаболических нарушений, являющихся причиной судорожного синдрома, следует выделить следующие: электролитный дисбаланс (гипокальциемию, гипомагниемию, гипо- и гипернатриемию), встречающийся у недоношенных, детей с внутриутробной гипотрофией, галактоземией, фенилкетонурией; гипербилирубинемию и связанная с ней ядерная желтуха новорожденных; эндокринные нарушения - гипогликемию при сахарном диабете, гипокальциемию при спазмофилии и гипопаратиреозе. Определенная роль в возникновении судорожного синдрома у детей принадлежит генетической предрасположенности, а именно – наследованию особенностей метаболизма и нейродинамики, определяющих пониженный судорожный порог. Провоцировать судорожные припадки у ребенка могут инфекции, дегидратация, стрессовые ситуации, резкое возбуждение, перегревание и др.

Феохромоцитома - это редкая, обычно доброкачественная опухоль, которая развивается в надпочечнике. В большинстве случаев феохромоцитома не является раковой, только в 1 из 10 случаев диагностируется рак. Четкие причины развития феохромоцитомы неизвестны, подозреваются некие генетические факторы, в частности воздействие: синдрома фон Хиппеля-Линдау; множественной эндокринной неоплазии; нейрофиброматоза 1 типа. Если у пациента диагностируется феохромоцитома, то врач проводит дополнительное обследование на наследственные расстройства. Большинство феохромоцитом обнаруживается у людей в возрасте от 20 до 50 лет. Но опухоль может развиться в любом возрасте. Пациенты с определенными редкими наследственными заболеваниями имеют повышенный риск феохромоцитомы или параганглиомы. Опухоли, связанные с этими нарушениями, с большей вероятностью являются злокачественными.

Энцефалит - это воспаление головного мозга. Существует несколько причин заболевания, включая вирусную инфекцию, аутоиммунное воспаление, бактериальную инфекцию, укусы насекомых. Иногда причина энцефалита неизвестна. Первичный энцефалит - это состояние возникает, когда вирус или другой агент непосредственно поражает мозг. Инфекция может быть сосредоточена в одной области или в нескольких. Первичная инфекция может быть реактивацией вируса, который был неактивен после предыдущего заболевания. Вторичный энцефалит - это состояние возникает в результате неправильной реакции иммунной системы на инфекцию. Вместо того чтобы атаковать только клетки, вызывающие инфекцию, иммунная система ошибочно атакует здоровые клетки мозга. Также известный как постинфекционный энцефалит, вторичный энцефалит часто возникает через 2-3 недели после первичного заражения. Вирус простого герпеса типа 1 и типа могут вызывать энцефалит. Вирусы, переносимые комарами или клещами, распространены в определенных географических регионах , вызывают болезнь.