Причины и лечение зубной боли на фоне воспаления десневых тканей

Абсцесс десны представляет собой патологическое состояние, при котором в тканях десны образуется гнойник - полость, заполненная гноем, что происходит из-за расплавления тканей десны, покрывающей альвеолярный отросток верхней или нижней челюсти. Наиболее распространенной причиной возникновения абсцесса десны является острое или хроническое воспаление периодонта. Периодонт - это соединительная ткань, расположенная между корнем зуба и костью челюсти в области альвеолы. При воспалении периодонта происходит скопление гноя, который, не имея возможности оттекать, приводит к образованию абсцесса. Еще одной распространенной причиной абсцесса десны является обострение хронического пародонтита, особенно в тяжелых случаях. Пародонтит - это воспаление тканей пародонта, окружающих зуб. При обострении воспалительный процесс локализуется в области пародонтальных карманов, углублений между зубом и десной, что также приводит к скоплению гноя и образованию абсцесса. К другим возможным причинам относятся перелом зуба, приводящий к воспалению на любом уровне - от десневого края до сосочка, а также периимплантит - воспаление тканей вокруг зубных имплантатов.Абсцесс десны вызывается патогенными микроорганизмами полости рта. Основными бактериями, участвующими в развитии этого заболевания, являются Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, A. actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia. Также значимую роль играют грибы рода Candida, бактерии Enterobacter, Streptococcus intermedius, Peptostreptococcus micros и Staphylococcus aureus. В зависимости от локализации воспалительного процесса различают несколько вариантов течения абсцесса десны.При поражении тканей периодонта неправильное лечение корневых каналов зуба приводит к обострению хронического или развитию острого воспаления в области периодонта. Увеличение количества микроорганизмов запускает рост грануляционной ткани с замещением ею кости в апикальной области. При очередном обострении в ней возникают очаги некроза и гнойного расплавления. По мере прогрессирования процесса патологические изменения распространяются в сторону полости рта, что приводит к развитию инфильтрата и далее абсцесса десны.Пародонтальный абсцесс развивается на фоне пародонтита. Скопление зубных отложений способствует размножению пародонтопатогенов и вызывает выраженный иммунный ответ. Активация остеокластов ведёт к резорбции кости с образованием пародонтального кармана. При обострении пародонтита в кармане скапливается гной, нарушается отток, что приводит к абсцедированию. Абсцесс при периимплантите возникает из-за воспалительной реакции на микроорганизмы, колонизирующие поверхность имплантата. Сначала гнойник локализуется в области периимплантного кармана, а по мере прогрессирования процесса и разрушения кости может опускаться ближе к десне.

Абсцесс зуба - это локальное скопление гноя в области корня зуба, имеющее четкие границы. Это хроническое воспалительное заболевание. В его развитии играют роль анаэробные микроорганизмы - пептострептококки, фузобактерии, актиномицеты, зеленящие стрептококки, энтеробактерии, золотистые стафилококки.Факторы, способствующие возникновению абсцесса: травмы от попадания инородных тел в зубодесневой карман; сужение входа в карман из-за отёка десны и скопления секрета; неправильное удаление зубных отложений; распространение инфекции из корневого канала через боковые канальцы при повреждениях корня.Абсцессы составляют 80-85% всех острых инфекций полости рта. Их количество увеличилось за последние 20 лет из-за изменений микрофлоры и роста числа пожилых пациентов с хроническими заболеваниями. Чаще абсцесс встречается в 16-34 года (52%), реже - в 35-59 лет (41%). Пациенты обращаются на 5-10 день от начала, госпитализация на 2-4 день требуется 21%. Причинные зубы чаще на нижней челюсти (72%), реже - на верхней (28%). Абсцесс чаще образуется под молярами. Развитие одонтогенных инфекций связано с проникновением в окружающие ткани смешанной бактериальной флоры полости рта. Первоначально преобладают факультативные анаэробы, такие как стрептококки, способные существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода. При отсутствии лечения отёк становится плотнее, среда в тканях меняется на кислую и бескислородную. Это приводит к росту облигатных анаэробов, переносящих только отсутствие кислорода, и подавлению факультативных анаэробов. Такая смена микрофлоры в сочетании с активацией иммунитета ведёт к формированию абсцесса. Выделяемые бактериями токсины повышают проницаемость сосудов, усиливая воспаление и накопление антигенов в пародонте. Это первичный очаг инфекции, на который организм реагирует выработкой антител. От здоровых тканей очаг отграничивается соединительнотканной капсулой, поддерживающей баланс между микрофлорой и организмом. Однако бактерии продолжают проникать через корневой канал, их количество и выработка токсинов нарастают. При повреждении капсулы инфекция попадает в ткани и кровь, вызывая осложнения. Нарушению баланса способствуют также переохлаждение, перегревание и сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунитет.

Абсцесс полости рта представляет собой гнойно-воспалительный процесс с образованием гнойника в тканях ротовой полости. Чаще всего гнойник локализуется между костью и надкостницей, реже - в межфасциальных, межмышечных пространствах и в кости. Отдельный вариант - абсцесс щечной области между слизистой оболочкой, мышцами и подкожной клетчаткой.Практически во всех случаях причиной абсцесса полости рта является пораженный зуб с развитием инфекции. Развитие абсцесса связано с реакцией иммунной системы на инфекцию. Тяжесть течения состояния зависит от активности всех защитных механизмов организма. Наиболее распространенной причиной являются обострившиеся периодонтиты - воспаление тканей вокруг корня зуба. Абсцесс часто возникает на фоне снижения общего иммунитета при переохлаждении.Ведущую роль в развитии абсцесса играют стрептококки, стафилококки, палочки и гнилостные бактерии, большинство из которых анаэробные. Другие возможные причины - нагноение кист, инфицирование костной раны, воспаление при прорезывании зубов мудрости. Распространение гнойного воспаления из периодонта в окружающие ткани при абсцессе полости рта происходит следующим образом. Воспалительный экссудат из тканей вокруг верхушки корня зуба, не имея возможности оттекать через корневой канал, проникает под надкостницу. Инфекция попадает в кость через питательные каналы и каналы остеонов, а также благодаря резорбции костной ткани. Микроорганизмы распространяются гематогенно и лимфогенно. Нарушение целостности тканей периодонта ведёт к ослаблению местного иммунитета. Токсины бактерий усиливают чувствительность тканей и нарушают кровоток. Развивается острое воспаление, реакция организма может быть адекватной или чрезмерной. При дальнейшем прогрессировании инфекция переходит в околочелюстные клетчаточные пространства. Гнойник отграничивается от здоровых тканей валом из лейкоцитов. Происходит полнокровие сосудов и переход жидкой части крови в ткани с формированием отёка. Вокруг очага образуется грануляционный вал, ограничивающий распространение гноя. При длительном течении формируется плотная соединительнотканная капсула, препятствующая прогрессированию процесса.

Абфракционные дефекты представляют собой некариозные поражения твёрдых тканей зубов, возникающие в результате хронического воздействия патологических окклюзионных нагрузок, приводящих к концентрации механического стресса в пришеечной области и формированию микротрещин эмали и дентина, что постепенно вызывает их фрагментацию и утрату. Развитие таких дефектов связано с длительным действием боковых или вертикальных перегрузок, возникающих при бруксизме, нарушениях окклюзии, неравномерном распределении жевательных сил или некорректно выполненных реставрациях, что ведёт к изгибающему моменту зуба в области цементно-эмалевого соединения и последующему отделению поверхностных слоёв твёрдых тканей. Патогенез абфракции обусловлен биомеханической деформацией зуба под нагрузкой, при которой повторяющиеся циклические перегрузки вызывают накопление микроповреждений, ослабление структурной целостности дентина и формирование V-образного дефекта без участия кариозного процесса, хотя он может присоединяться вторично при прогрессировании разрушения. Риск развития абфракционных дефектов повышается при ночном бруксизме, стрессовых состояниях, приводящих к повышенной активности жевательных мышц, у пациентов с патологическим прикусом, стираемостью зубов, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, а также при наличии множественных реставраций, изменяющих направление окклюзионных усилий. Возрастная предрасположенность проявляется более высокой частотой выявления дефектов у пациентов среднего и старшего возраста, что связано с длительностью действия механических факторов и естественными изменениями структуры эмали; гендерной зависимости при этом не отмечается, хотя мужчины могут иметь больше окклюзионных перегрузок из-за более выраженной жевательной силы.

Аллергическая реакция на материал коронки представляет собой иммунологически обусловленное нежелательное взаимодействие организма с компонентами ортопедической конструкции, возникающее при контакте тканей полости рта с металлами, полимерами или керамическими соединениями, которые в индивидуальных случаях способны вызывать гиперчувствительность замедленного или немедленного типа. Причинами формирования такой реакции являются индивидуальная непереносимость сплавов, содержащих никель, кобальт, хром или палладий, а также компоненты стоматологических пластмасс, адгезивных систем или цементов, которые при длительном контакте высвобождают ионы металлов или химические соединения, взаимодействующие с иммунокомпетентными клетками. Механизм развития аллергической реакции основан на сенсибилизации тканей полости рта, в ходе которой происходит активация Т-лимфоцитов, дегрануляция тучных клеток и локальное высвобождение медиаторов воспаления, вызывающих отёк, гиперемию, жжение, болезненность и воспаление слизистой оболочки вокруг коронки, а также иногда – распространённые симптомы, такие как металлический привкус, сухость во рту или дискомфорт в мягких тканях. Особую роль играет длительное воздействие аллергена, при котором воспалительный процесс становится хроническим, сопровождается образованием эрозий слизистой, отёчностью пародонтальных тканей и раздражением периферических нервных окончаний, что приводит к появлению болевого синдрома, ощущению давления или ноющей боли под коронкой. Риск аллергических реакций повышается у пациентов с атопическим анамнезом, хроническими дерматитами, склонностью к контактным аллергиям, а также при использовании недрагоценных металлических сплавов или низкокачественных ортопедических материалов.

Альвеолит представляет собой воспаление костной ткани лунки зуба после его удаления. Развитие этого осложнения зависит от целого комплекса факторов, влияющих на процессы свертывания крови и заживления раны в области лунки. В частности, все, что препятствует образованию стабильного сгустка или ускоряет его рассасывание, повышает риск альвеолита. Когда сгусток крови не заполняет лунку или преждевременно разрушается, открытая костная ткань остается незащищенной от воздействия микроорганизмов и других факторов полости рта, что запускает воспалительную реакцию в области альвеолы с характерной клинической картиной.Альвеолит является наиболее частым осложнением после удаления зуба. По данным разных источников, его частота варьирует от 3-4% до 45% - в случае удаления нижних зубов мудрости. Наиболее подвержены альвеолиту нижние моляры, причем на нижней челюсти это осложнение встречается в 10 раз чаще по сравнению с верхней. К ключевым факторам риска альвеолита относят высокую травматичность оперативного вмешательства, общее снижение иммунитета и регенераторных способностей организма, курение, хронические инфекции полости рта. Возраст пациента также имеет значение - с годами восстановительные процессы замедляются, повышая вероятность развития воспалительных осложнений.После удаления зуба в норме его лунка заполняется кровяным сгустком. Он выполняет защитную функцию, предохраняя раневую поверхность от инфицирования, а также служит основой для последующего замещения костной и мягких тканей.В физиологических условиях сгусток постепенно замещается грануляционной тканью с новообразованными сосудами, которая затем превращается в зрелую костную и эпителиальную ткань, полностью закрывая лунку. При альвеолите происходит преждевременный фибринолиз - распад фибрина сгустка под действием фермента плазмина, что приводит к обнажению костных стенок лунки и развитию воспаления. Усиленный фибринолиз может быть вызван как физиологическими факторами (выброс прямых активаторов плазминогена при повреждении тканей лунки), так и бактериальными факторами, являющимися непрямыми активаторами. Таким образом, в основе альвеолита лежит нарушение нормального процесса заживления на фоне избыточной фибринолитической активности.

Бруксизм - это состояние, при котором пациент непроизвольно стискивает зубы до скрипа. Скрежетание происходит как в дневное, так и в ночное время. Ночной бруксизм считается расстройством сна. Статистически пациенты, имеющие такую проблему, чаще страдают от храпа и апноэ. Состояние в легкой степени не требует лечения. Если пациент страдает от тяжелого бруксизма, значительно возрастает риск повреждения зубов, деформации челюсти, головных болей и ряда других проблем. Многие пациенты не подозревают о ночном скрежетании до появления первых признаков недуга. Заблаговременно определить проблему можно лишь при регулярных посещениях стоматолога. Постоянная нервозность, гнев и разочарование зачастую приводят к скрежетанию зубами. Бруксизм распространен в детском возрасте и обычно проходит по мере взросления. Скрежетание зубами часто проявляется в качестве побочного эффекта приема антидепрессантов. Также этому способствует курение, злоупотребление алкоголем и напитками с кофеином. Риск бруксизма значительно увеличивает прием рекреационных веществ (барбитураты, амфетамин и так далее).

Бутылочный кариес на молочных зубах - это острое разрушение твердых тканей зубов у детей раннего возраста, которое возникает на стадии формирования корней, то есть в 1,5-3 года.Характерными особенностями данного заболевания являются быстрота прогрессирования процесса, множественность поражения и симметричность расположения кариозных дефектов.К факторам, способствующим развитию бутылочного кариеса, относятся местные и общие. К местным факторам риска относится наличие кариесогенной микрофлоры в полости рта ребенка. Эти микроорганизмы могут передаваться от родителей и других лиц, ухаживающих за ребенком. Поэтому важно поддерживать стоматологическое здоровье родителей и минимизировать возможности передачи микрофлоры ребенку. Также к местным факторам относится неудовлетворительная гигиена полости рта и гипоплазия эмали - нарушение ее формирования, приводящее к ослаблению и повышению восприимчивости к кариесу. Среди общих факторов риска можно выделить особенности питания ребенка, содержащего избыточное количество сахара, частые ночные кормления и отсутствие чистки зубов после них. Дополнительно к общим факторам относится сниженный иммунитет, нехватка витаминов и микроэлементов, наличие хронических заболеваний, осложнения течения беременности у матери и вредные привычки матери. Все эти факторы приводят к нарушению процессов минерализации и формирования твердых тканей зубов, снижая их устойчивость к кариесу. Бутылочный кариес отличается быстрым переходом из неосложненной формы в осложненную, что связано с особенностями строения дентина и пульпы молочных зубов. Для дентина молочных зубов характерны широкие дентинные канальцы, тонкий слабоминерализованный слой над пульпой, большой объем полости зуба и близкое расположение рогов пульпы к эмалево-дентинной границе. Из-за этих особенностей патогенные микроорганизмы и вредные вещества легко проникают через дентинные канальцы и вызывают воспалительную реакцию пульпы. Незрелая пульпа молочных зубов пока не способна образовывать заместительный и склерозированный дентин, который мог бы ограничить распространение кариеса.

Вертикальная трещина корня зуба представляет собой продольное нарушение целостности корневой структуры, при котором линия разлома проходит вдоль продольной оси зуба и может затрагивать как верхушечную, так и коронковую часть корня, приводя к прогрессирующему поражению периодонта, нарушению фиксации зуба и развитию хронического воспалительного процесса. Причинами возникновения такого повреждения являются избыточные окклюзионные нагрузки, неравномерное распределение давления при жевании, ослабление корневых тканей вследствие предшествующего эндодонтического лечения, потеря естественной влажности дентина, а также травматические воздействия, нарушающие прочность корневой структуры. Механизм развития трещины связан с постепенным распространением микроповреждений в дентине, которые образуются при функциональной перегрузке или термодеструкции, и по мере расширения разлома наблюдается проникновение бактерий в зону периодонта, формирование воспалительного инфильтрата, деструкция соединительнотканных волокон и локальная резорбция костной ткани, что приводит к стойкому воспалению и ухудшению прогноза сохранения зуба. Наибольший риск вертикальных трещин наблюдается у пациентов среднего и старшего возраста, поскольку с возрастом снижается эластичность корня и повышается хрупкость дентина, а также у лиц с бруксизмом, нарушениями окклюзии, обширными реставрациями или ранее перенесённым эндодонтическим лечением, которые увеличивают нагрузку на корневые структуры; при этом гендерной специфики данная патология, как правило, не имеет. Диагностика основывается на сочетании клинических тестов и инструментальных методов, включая оценку реакции на жевательную нагрузку, использование окрашивающих растворов, направленного зондирования пародонта, рентгенологических исследований с прицельными снимками, конусно-лучевой компьютерной томографии для выявления линии трещины и анализа состояния периапикальных тканей, а при необходимости — микроскопического исследования под увеличением и проведения проб на разделение корневых долей.

Вывих зуба - это патологическое смещение зуба относительно костной лунки, в которой он находится. Это смещение происходит из-за механической травмы и сопровождается повреждением связок вокруг зуба и кровеносных сосудов с нервом внутри зуба. Травмы лица и зубов довольно частое явление как у детей, так и у взрослых. Чаще всего страдают верхние передние зубы. Среди причин, которые могут вызвать вывих зуба - травмы лица и челюстей при ударах и падениях, типичные для детей и подростков; множественные травмы головы, к примеру, при автомобильных авариях; травмы при откусывании очень твердой пищи; попадание в пищу твердых инородных частиц; вредные привычки вроде открывания зубами бутылок; неверное удаление соседних зубов.У детей 3-6 лет вывихи часто случаются из-за любопытства и несформированности защитных рефлексов. В 8-12 лет - по причине активных игр, занятий спортом и недостаточного контроля со стороны взрослых. Вывихи зубов имеют разные механизмы возникновения в зависимости от вида вывиха.При неполном вывихе зуб остается в лунке, но происходит частичный разрыв связок, удерживающих зуб, или их растяжение. При этом меняется положение коронки и корня зуба относительно стенок лунки. Зуб смещается в сторону губы или языка, к соседнему зубу или поворачивается вокруг оси, что нарушает форму зубного ряда. Неполный вывих может сочетаться с переломом коронки, корня или кости челюсти. При полном вывихе происходит полный разрыв связок вокруг зуба, включая круговую связку. Зуб отсутствует в лунке, сосудисто-нервный пучок обязательно рвется. Может быть перелом края лунки. Иногда зуб частично удерживается единичными сохранившимися волокнами связки. Чаще полному вывиху подвергаются передние зубы верхней челюсти. При вколоченном вывихе зуб глубоко внедряется в кость под воздействием силы. Происходит полный разрыв связок вокруг зуба, разрыв сосудисто-нервного пучка. Стенки лунки раздвигаются и ломаются из-за внедрения более широкой коронки зуба. Такой вывих может сочетаться с поворотом или смещением зуба. При вывихе верхних зубов возможно повреждение гайморовых пазух.

Генерализованный гингивит - это воспалительное заболевание десен, которое поражает большую часть или все десневые ткани в полости рта, оно обычно связано с неправильной уходом за полостью рта и недостаточной гигиеной. Причины: Неправильная устная гигиена, недостаточное чистка зубов, неправильное использование зубной нити, употребление табака, стресс, плохое питание, дефицит витаминов и минералов, гормональные изменения, сниженная иммунная функция, системные заболевания (например, диабет), генетическая предрасположенность, побочный эффект от определенных лекарств, прием препаратов, вызывающих сухость во рту, автоиммунные заболевания, инфекции, вирусные или бактериальные, грибковые инфекции полости рта.

Гиперсаливация - это медицинский термин, который означает увеличенное выделение слюны в полости рта. Обычно слюна выполняет важные функции, такие как увлажнение пищи, облегчение глотания и защита зубов от кариеса. Однако при гиперсаливации может происходить избыточное выделение слюны, что может быть неудобным и приводить к постоянному ощущению влажности во рту или непроизвольному теку слюны. Гиперсаливация может быть вызвана нейрологическими расстройствами, инфекционными заболеваниями, проблемами с пищеварительной системой, приемом определенных лекарств, аллергическими реакциями, стрессом, травмами, опухолями, изменениями в слюнных железах, избыточным слюноотделением, нарушением мышечного контроля, дентальными проблемами или дефектами, хроническими заболеваниями, автономной дисфункцией и гормональными изменениями.

Гиперчувствительность дентина представляет собой состояние, при котором обнажённые дентинные канальцы реагируют на термические, химические, тактильные или осмотические раздражители выраженной кратковременной болью, возникающей вследствие нарушения целостности эмалево-дентинной структуры и усиленной передачи стимулов к пульпарным нервным окончаниям. Возникает это состояние вследствие процессов, приводящих к утрате эмали или цемента корня, а также из-за патологического расширения дентинных канальцев, что делает их более проницаемыми для внешних раздражителей и способствует повышенной возбудимости нервных волокон, расположенных в субодонтобластическом слое пульпы. Патогенетически ведущим механизмом считается гидродинамическая теория, согласно которой быстрые колебания жидкости внутри дентинных канальцев под воздействием внешних стимулов вызывают деформацию одонтобластов и активацию чувствительных волокон тригеминальной системы, что приводит к возникновению острой, но кратковременной боли. Риск развития гиперчувствительности возрастает при наличии факторов, связанных с механическим износом эмали, химической эрозией, воспалительными заболеваниями пародонта, стискиванием или скрежетом зубами, а также после профессиональных стоматологических вмешательств, вызывающих временное раскрытие или расширение дентинных канальцев. Часто это состояние развивается у пациентов молодого и среднего возраста, что объясняется большей шириной канальцев и более активной реакцией пульпарной ткани, в то время как выраженной гендерной предрасположенности не наблюдается, хотя женщины могут чаще обращаться за лечением из-за большей чувствительности к дискомфорту.

Гипоплазия - это порок развития твердых тканей зуба, таких как эмаль и дентин. Стоматологи различают врожденную и приобретенную гипоплазию. Она возникает, когда формируются зачатки молочных или постоянных зубов. Гипоплазия не является кариозным поражением. При гипоплазии эмаль становится неоднородной по цвету, истончается и изменяется ее рельеф - появляются различные по форме и величине углубления. При прорезывании зубы с гипоплазией сразу отличаются наличием белых, желтых или коричневых пятен на поверхности. Гипоплазия - самое распространенное некариозное поражение твердых тканей зуба. Она встречается примерно у половины детей с хроническими нарушениями обмена веществ. Системная гипоплазия - поражение всех зубов постоянного или молочного прикуса - является наиболее распространенной формой. Она составляет 90,6% всех случаев гипоплазии. Чаще всего дефект затрагивает режущие края или бугры зубов. Развитие гипоплазии связано с нарушениями обмена веществ в период формирования зачатков зубов. Этому способствуют как внутренние, так и внешние негативные факторы, воздействующие на организм матери или ребенка. К внутриутробным факторам риска относят резус-конфликт, токсикоз у матери, вирусные инфекции во время беременности. Внутренние факторы риска у ребенка включают различные заболевания, гипоавитаминоз, нарушения обмена веществ. К внешним факторам относят недоношенность, искусственное вскармливание, травмы челюстей или зачатков зубов. Если патологические факторы воздействуют на плод, страдают молочные зубы. Если это происходит в раннем детстве, поражаются зачатки постоянных зубов.Процесс образования зубной эмали начинается на стадии формирования зачатка зуба, то есть до его прорезывания. В этом процессе участвуют специальные клетки - амелобласты. Они выстраивают эмаль из отдельных структурных элементов - эмалевых призм.После прорезывания зуба амелобласты погибают, и эмаль теряет способность к восстановлению. Для нормального формирования эмали она должна пройти три стадии минерализации. Первые две обычно завершаются до прорезывания зуба, третья - в течение первого года после. Если эмаль не прошла полную минерализацию, она становится похожей по консистенции на хрящ. Существует две основные гипотезы возникновения гипоплазии, основанные на особенностях формирования эмали. Первая гипотеза связывает гипоплазию с нарушениями в амелобластах. Из-за патологии белковой матрицы эти клетки погибают еще на стадии формирования зачатка зуба, что приводит к дефектам эмали. Иногда страдают и одонтобласты, формирующие дентин, тогда развивается гипоплазия не только эмали, но и дентина. Вторая гипотеза объясняет гипоплазию ослаблением процесса минерализации эмали на стадии формирования зачатка зуба.

Зубной камень - это твердый налет на поверхности зубов, образующийся из-за неполного удаления остатков пищи, бактериального населения и минералов слюны, а также в результате курения, неправильной гигиены полости рта, нерегулярного посещения стоматолога, чрезмерного потребления кофе, чая или красного вина, использования табака, сниженной секреции слюны, перегрузки эмали, дисбактериоза полости рта, изменений в составе пищи, нарушений в работе желез слюнных, наличия фторидных и других радиоактивных соединений в питьевой воде, наследственных факторов, стресса, диабета, пищевых добавок, лекарственных препаратов, возрастных изменений и патологических процессов полости рта.

Кариес - это разрушение твердых тканей зуба, вызванное бактериальной активностью, плохой гигиеной полости рта, чрезмерным потреблением сахара, недостаточным употреблением фтора, кислыми напитками, курением, алкоголем, нарушением структуры зубов, сухостью во рту, неправильным прикусом, герметичными пломбами, медикаментозными препаратами, гормональными изменениями, генетическими факторами, низким уровнем слюны, стрессом, возрастом, плохим питанием и некачественной водой.

Клиновидные дефекты представляют собой некариозные поражения твёрдых тканей зубов, характеризующиеся формированием V-образных утрат эмали и дентина в пришеечной области, возникающих вследствие сочетанного воздействия механических, химических и функциональных факторов, приводящих к ослаблению структуры коронковой части зуба и развитию локализованной потери тканей. Формирование дефектов обусловлено процессами абразии, эрозии и абфракции, которые могут действовать одновременно: абразия возникает при избыточном или травматичном горизонтальном движении зубной щётки, приводящем к истиранию эмали; эрозия развивается под влиянием кислот, которые деминерализуют поверхностные слои зуба; а абфракция формируется в результате концентрации окклюзионных нагрузок, вызывающих микротрещины в пришеечной зоне и последующее расслоение тканей. Патогенез клиновидных дефектов связан с нарушением баланса между процессами реминерализации и деминерализации, ослаблением периоцементной зоны, повышенной гибкостью зуба при боковых нагрузках и изменением структуры эмали под воздействием химических и механических факторов, что приводит к постепенному углублению и расширению дефекта. Риск развития повышается при наличии брушизма, окклюзионных нарушений, частом употреблении кислых напитков, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а также при неправильной технике чистки зубов или использовании жёстких щетинок. Клиновидные дефекты чаще встречаются у пациентов среднего и старшего возраста, что связано с длительным воздействием факторов риска и естественными изменениями минерализации эмали, однако гендерной предрасположенности не имеют, хотя женщины могут чаще обращаться за стоматологической помощью по причине повышенной чувствительности к эстетическим изменениям.

Клиновидный дефект зубов представляет собой повреждение твердых тканей в области шейки зуба, при котором зуб приобретает характерную клиновидную форму. Это некариозное поражение, не связанное с действием кариесогенных бактерий. Причины возникновения данной патологии многофакторны.В первую очередь, причиной является чрезмерное механическое воздействие на зубы во время чистки жесткой зубной щеткой. Также влияют кислоты, содержащиеся в определенных продуктах, например цитрусовых. К другим факторам относятся неправильный прикус, заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринной и нервной систем, поражения околозубных тканей в виде пародонтита и пародонтоза. Немаловажную роль играют гормонально-метаболические нарушения, в частности снижение уровня эстрадиола. Клиновидный дефект обычно локализуется на передних зубах, реже затрагивает жевательную группу зубов. Распространенность этой патологии среди населения неуклонно растет. Если в 1960-1985 годах она составляла 8-20%, то в настоящее время достигла 70% среди лиц, не имеющих профессиональных вредностей. Частота клиновидных дефектов увеличилась с 2 до 19%. Распространенность заболевания напрямую зависит от возраста. У детей и подростков она составляет 0,5-2%, у лиц старше 20 лет - 15%, старше 55 лет - уже 38%. Ранние стадии чаще выявляются у молодых пациентов, тогда как тяжелые стадии характерны для лиц после 45 лет. Клиновидные дефекты зубов являются сложным многофакторным заболеванием, и единой теории их возникновения на сегодняшний день не существует. Рассматривается несколько основных механизмов развития этой патологии. Согласно механической теории, дефекты образуются из-за избыточного механического воздействия на зубы, в частности, неправильной чистки жёсткой щёткой или злоупотребления абразивными зубными пастами. Косвенным подтверждением этого является тот факт, что у левшей дефекты чаще локализуются на левой стороне, а у правшей – на правой. Согласно теории эрозии, причиной дефектов является ослабление эмали под действием пищевых кислот, что ведёт к нарушению минерального баланса, что может происходить при употреблении агрессивных продуктов сразу после чистки зубов. Окклюзионная теория связывает возникновение дефектов с нарушениями прикуса, которые приводят к неравномерному распределению нагрузки на зубы. Подтверждением служит локализация дефектов на зубах с наибольшей нагрузкой. Висцеральная теория говорит о системных заболеваниях ЖКТ, эндокринной и нервной систем как причинах клиновидных дефектов. Пародонтологическая теория связывает их с воспалительными заболеваниями пародонта, приводящими к оголению корней зубов. Также рассматривается теория гормонально-метаболических нарушений, в частности дефицита эстрадиола, кальция и магния. Однако она не объясняет локализацию дефектов.

Лейкоплакия полости рта - это хроническое заболевание, характеризующееся образованием белых пятен на слизистой оболочке рта, которое может быть вызвано различными факторами, такими как табакокурение, алкогольное и никотиновое опьянение, ожирение, механическая травма, вирусные инфекции, герпетический стоматит, синусит, эндокринные расстройства, автоиммунные заболевания, дефицит витаминов, минералов или железа в организме, лечение гормональными препаратами, хронические воспалительные заболевания, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, стресс, нарушение иммунной системы, наследственность, радиационная экспозиция, а также некоторые лекарственные препараты.

Невралгия нижнечелюстного нерва представляет собой патологическое состояние, характеризующееся развитием интенсивного болевого синдрома в зоне иннервации третьей ветви тройничного нерва, включающей нижнюю челюсть, зубы, альвеолярные отростки, мягкие ткани дна полости рта, часть языка и области височно-нижнечелюстного сустава, при этом боль носит пароксизмальный характер и сопровождается нарушением чувствительности или двигательными расстройствами. Основными причинами заболевания являются компрессия нервного ствола опухолевыми образованиями, аневризмами сосудов или костными структурами, воспалительные изменения при хроническом периодонтите, остеомиелите и синуситах, травматические повреждения нижней челюсти с вовлечением нервных ветвей, а также ятрогенные факторы, возникающие при неудачном удалении зубов или проведении имплантации. В механизме развития невралгии нижнечелюстного нерва центральное место занимает демиелинизация волокон и формирование патологической эктопической активности, когда повреждённые аксоны становятся источником спонтанных импульсов, передающихся по афферентным путям и вызывающих характерные приступы боли, усиливающиеся при жевании, разговоре или прикосновении к триггерным зонам. Риски формирования данного состояния значительно повышаются при наличии хронических стоматологических инфекций, неврологических заболеваний, травм челюстно-лицевой области и системных патологий, влияющих на проводимость нервных волокон, включая сахарный диабет и рассеянный склероз. Возрастная предрасположенность проявляется более высокой частотой у пациентов старше 40 лет, когда процессы дегенерации миелиновой оболочки усиливаются, тогда как гендерная зависимость выражена умеренно, однако в некоторых исследованиях отмечается несколько более высокая распространённость среди женщин, что связывается с гормональными факторами и большей распространённостью остеопороза и сосудистых нарушений. Протокол диагностики включает клинический неврологический осмотр с определением триггерных точек и оценкой характера болевых приступов, стоматологическое обследование для исключения одонтогенной патологии, а также инструментальные методы, среди которых магнитно-резонансная томография используется для выявления структурной компрессии или демиелинизирующих очагов, а компьютерная томография помогает оценить состояние костных структур нижней челюсти. Электронейромиография и тесты на чувствительность позволяют уточнить степень поражения нервных волокон, тогда как лабораторные исследования применяются для исключения метаболических нарушений, способных усугублять течение заболевания.

Некроз зубов - это поражение твердых тканей зуба, при котором происходит разрушение эмали, дентина и цемента. Это редкое стоматологическое заболевание некариозного происхождения. Развитию некроза зубов способствуют как внешние, так и внутренние факторы. К внешним относят воздействие ионизирующего излучения при лучевой терапии онкологических заболеваний, контакт с токсичными веществами, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, влияющих на состояние эмали. Причиной состояния может быть чрезмерное употребление кислых продуктов, ведущее к повышению кислотности слюны и воздействию на зубы. К внутренним факторам относят нарушения в работе эндокринной системы, приводящие к сдвигам гормонального фона, а также различные заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых повышается кислотность желудочного сока. В патогенезе некроза зубов нарушается микроциркуляция в пульпе, ухудшается кровоснабжение твердых тканей зуба, что ведет к истончению эмали и дентина, снижению их питания, в результате развивается некротический процесс с появлением дефектов на поверхности зуба. Клинически некроз зубов проявляется появлением на эмали пятен, полос, участков потемнения, кратерообразных углублений. Чаще поражается пришеечная область у основания зуба. Зубы становятся более чувствительными к температурным, химическим раздражителям. Некроз зубов может осложняться кариесом, пульпитом, периодонтитом.

Пародонтит - это воспалительное заболевание пародонта, соединительной ткани, поддерживающей зубы. Причины патологии включаютнарушение гигиены полости рта, неправильную технику чистки зубов, наличие зубного налета и камня, курение, диабетическую нейропатию, иммунодефицитные состояния, генетическую предрасположенность, грубую и неправильную окклюзию, хронические заболевания, такие как ожирение или сердечно-сосудистые заболевания, стресс, микротравмы десен при жевании пищи, медикаментозные побочные эффекты, аутоиммунные расстройства, нарушение функции щитовидной железы, использование определенных лекарственных препаратов, таких как антидепрессанты или антикоагулянты, химическую экспозицию, неправильное питание, дефицит витаминов и минералов, изменения гормонального баланса, стоматологические проблемы, такие как кариес или несоответствующая пломбировка, алкогольное или наркотическое воздействие, возрастные изменения.

Пародонтоз - это прогрессивное хроническое заболевание пародонта, соединительной ткани, поддерживающей зубы, с последующим разрушением их опорного аппарата. Причины включают: неправильную гигиену полости рта, неправильную технику чистки зубов, накопление зубного налета и камня, курение, диабетическую нейропатию, иммунодефицитные состояния, генетическую предрасположенность, жесткий прикус, хронические заболевания, такие как ожирение или сердечно-сосудистые заболевания, стресс, микротравмы десен при жевании пищи, медикаментозные побочные эффекты, аутоиммунные расстройства, нарушение функции щитовидной железы, использование определенных лекарственных препаратов, таких как антидепрессанты или антикоагулянты, химическую экспозицию, неправильное питание, дефицит витаминов и минералов, изменения гормонального баланса, стоматологические проблемы, такие как кариес или несоответствующая пломбировка, алкогольное или наркотическое воздействие, возрастные изменения.

Перелом зуба - распространенное стоматологическое заболевание, возникающее при нарушении целостности твердых тканей зуба. Причины многообразны - от травм, полученных при падениях, ударах, занятиях спортом, до ослабления структуры самого зуба кариозным процессом или воспалением. Как правило, перелом происходит с передними зубами верхней челюсти, что связано с их выступающим положением и выполняемой защитной функцией по отношению к нижним зубам. В группе риска находятся зубы с нарушенным контактом зубных рядов, что приводит к чрезмерной нагрузке на отдельные зубы. Механизм перелома зависит от характера воздействия. При механической травме сначала происходит смещение зуба с повреждением периодонтальной связки и альвеолы. Далее или одновременно возникает трещина либо полный перелом коронки или корня зуба. В других случаях предшествует ослабление самой зубной ткани воспалительным процессом или резорбцией корня. Резорбция бывает наружной или внутренней - в обоих вариантах происходит истончение и порозность корня, делая зуб уязвимым даже при небольших нагрузках с последующим переломом. Перелом зуба является распространенным стоматологическим заболеванием с многофакторным характером возникновения. Наиболее уязвима группа передних зубов верхней челюсти.

Периимплантит представляет собой воспаление тканей вокруг дентального имплантата, приводящее к прогрессирующей потере кости и в конечном итоге утрате самого имплантата. Данное осложнение развивается примерно у 5-15% пациентов с имплантатами. Ему часто предшествует мукозит - воспаление десны без поражения кости, которое при отсутствии своевременного лечения переходит в периимплантит.Основной причиной периимплантита являются микроорганизмы, образующие на поверхности имплантата бактериальную биопленку. Их развитию и росту агрессивности способствуют как общие, так и местные факторы.К общим относятся наличие в анамнезе пародонтита, соматические заболевания вроде сахарного диабета, прием препаратов, влияющих на метаболизм кости, курение, стресс.Местными факторами являются недостаточная гигиена, шероховатость поверхности имплантата, несоответствие его компонентов, остатки стоматологических материалов под десной. Воспаление распространяется вниз по имплантату, постепенно разрушая окружающую костную ткань. В отличие от естественного зуба, где воспалительный процесс ограничен связочным аппаратом, при периимплантите он проникает непосредственно к кости, что ведет к более быстрому и выраженному разрушению кости с последующей потерей имплантата.

Периимплантный мукозит - это воспаление мягких тканей вокруг установленного зубного имплантата, которое не затрагивает костную ткань челюсти.Подобное осложнение наблюдается примерно у 43% пациентов с имплантатами. Оно чаще развивается в первые три месяца после проведенной имплантации.В основе мукозита лежит накопление микробного налета на поверхности имплантата, образованного стрептококками, актиномицетами и другими представителями нормальной микрофлоры полости рта. Из-за этой бактериальной биопленки нарушается плотная интеграция мягких тканей с имплантатом, создаются благоприятные условия для размножения более агрессивных бактерий, способных вызвать выраженное воспаление.Факторами риска периимплантного мукозита являются неудовлетворительная гигиена полости рта, недостаточная ширина десны вокруг имплантата, близкое расположение имплантатов между собой и к зубам, курение, конструктивные особенности ортопедических конструкций, мешающие очистке от зубного налета.Патогенез заболевания заключается в нарушении баланса между провоспалительными и противовоспалительными факторами иммунитета под влиянием бактериальных токсинов, что приводит к запуску хронического течения воспалительного процесса в мягких тканях вокруг имплантата.

Перикоронит представляет собой воспаление десны в период прорезывания зуба, связанное с развитием инфекционного процесса. Наиболее часто данное осложнение возникает в возрасте 20-29 лет при появлении зубов мудрости. Проявляется отеком, покраснением и кровоточивостью десен. Причиной заболевания является нарушение процесса прорезывания зуба, когда часть коронки остается под толстым слоем десны, образуя так называемый капюшон. В образовавшийся карман попадает пища и размножаются анаэробные бактерии, что приводит к воспалению. Также имеет значение недостаток места для зубов, наследственность, изменение размеров зубных дуг, плотность кости в области прорезывания. В патогенезе ведущую роль играет хроническая травма десны о противоположный зуб при пережевывании пищи на фоне скопления инфекции под капюшоном с образованием зубодесневого кармана.Циклически повторяющееся воспаление приводит к отеку, эрозиям слизистой, снижению местного иммунитета и рубцеванию. Впоследствии процесс может распространиться на периодонт с развитием хронического воспаления и резорбцией костной ткани в области корня зуба.

Периодонтит - это воспалительное заболевание пародонта, вызванное различными факторами, такими как неправильная гигиена полости рта, курение, генетическая предрасположенность, сахарный диабет, гормональные изменения, стресс, плохое питание, а также другие причины, такие как механические повреждения, зубные травмы, авитаминоз, иммунодефицитные состояния, системные заболевания, некоторые лекарственные препараты,рушение прикуса, аномалии зубов и челюстей, абразивные зубные пасты, хронические инфекции, алкогольное и наркотическое опьянение, а также некоторые профессиональные факторы.

Пришеечный кариес — это разновидность кариеса, который разрушает зуб у самого основания. Кариес в области шейки зуба прогрессирует быстрее, чем кариес на жевательной поверхности. За недели он может поразить корни зуба, что ведёт к опасным последствиям — хрупкости и удалению зуба. Причины пришеечного кариеса не зависят от возраста, а связаны с иммунитетом полости рта и организма. Например, сухость рта при сахарном диабете влияет на минерализацию зубов.Прямой причиной болезни являются кариесогенные бактерии. Они вызывают размягчение эмали. Косвенные причины: недостаточная чистка зубов; злоупотребление сладостями; аномалии зубов; дефекты зубов; приём препаратов, влияющих на эмаль; дисфункции щитовидки; снижение слюноотделения.Недостаток витаминов Д3, А, Е, К и группы В ослабляет ткани зубов. Игнорирование меловидных пятен на эмали приводит к развитию кариеса. Механизм образования пришеечного кариеса связан с деминерализацией. Этот процесс начинается с налёта на зубах. Прикрепляясь к поверхности, он становится бляшкой. В бляшке живут кариесогенные бактерии, выделяющие кислоты. Кислоты растворяют эмаль, состоящую из соединений кальция. Ионы кальция вымываются, из-за чего в эмали появляются микропространства. Бактерии проникают туда и продолжают выделять кислоты, растворяя слои ткани. Чем больше дефект, тем быстрее идёт деминерализация.Если плохо чистить зубы, мягкий налёт становится твёрдым. Под ним деминерализуется эмаль, не успевая восстанавливаться из слюны.Хотя причины кариеса изучены не до конца, большинство пациентов с пришеечным кариесом часто употребляют сладости. Они снижают кислотно-щелочной баланс, ускоряя налёт и деминерализацию.

Прорезывание молочных зубов представляет собой физиологический процесс, при котором зачатки временных зубов, формирующиеся в челюстных костях в период внутриутробного развития, постепенно проходят через костную ткань и слизистую оболочку десны, становясь видимыми в полости рта. Этот процесс является важным этапом роста и формирования челюстно-лицевой системы ребёнка, обеспечивающим нормальное развитие жевательной функции, артикуляции и закладку постоянного прикуса. Основными причинами начала прорезывания молочных зубов является генетически детерминированная активация процессов остеокластической резорбции костной ткани над зубным зачатком и пролиферация клеток зубного фолликула, стимулирующих движение коронки к поверхности десны. На этот процесс влияют эндокринные и метаболические факторы, уровень кальция и фосфора в организме, а также состояние витамина D. Существенную роль играют и местные механические факторы — давление растущего зуба на ткани десны и изменение кровоснабжения в этой зоне. Механизм развития процесса прорезывания включает комплекс последовательных морфофизиологических изменений: под влиянием ферментативных реакций и биохимических сигналов активируются остеокласты, разрушающие костную пластинку, покрывающую зубной зачаток, а одновременное увеличение гидростатического давления и рост соединительнотканных волокон десны способствуют продвижению коронки. При этом выделяются медиаторы воспаления, в частности простагландины и цитокины, вызывающие локальное раздражение, отёк и гиперемию слизистой, что клинически проявляется болезненностью и воспалительной реакцией десны. Риски, связанные с прорезыванием молочных зубов, в большинстве случаев носят транзиторный характер, однако у детей с ослабленным иммунитетом, рахитом, железодефицитом или хроническими инфекциями процесс может сопровождаться выраженными общими симптомами, такими как лихорадка, нарушение сна, раздражительность и снижение аппетита. Дополнительные риски связаны с повышенной саливацией, мацерацией кожи вокруг рта и возможным присоединением вторичной бактериальной флоры. Гендерных различий в частоте или выраженности симптомов прорезывания не отмечается, однако возрастная предрасположенность очевидна — процесс начинается обычно в возрасте от 5 до 8 месяцев и завершается к 2,5–3 годам, когда у ребёнка формируется полный комплект из 20 молочных зубов.

Пульпарная гиперчувствительность после пломбирования представляет собой состояние, при котором пульпа зуба реагирует выраженной болевой или чувствительной реакцией на термические, механические или химические раздражители после проведения реставрационного лечения, что обусловлено изменением давления внутри пульпарной камеры, раздражением нервных окончаний и нарушением гидродинамического баланса в дентинных канальцах. Возникновение гиперчувствительности связано с воздействием инструментов и материалов на ткани зуба, микротравмой дентина при препарировании, перегревом твердых тканей, проникновением кислотных компонентов адгезивных систем или колебаниями давления, возникающими при нанесении пломбировочных материалов. Механизм развития основывается на смещении жидкости внутри дентинных канальцев, что приводит к активации ноцицепторов и усилению восприятия болевых сигналов, а также на кратковременном воспалительном ответе пульпы, который проявляется повышенной чувствительностью, не сопровождающейся её необратимыми изменениями. Риску возникновения такого состояния особенно подвержены пациенты с истончённым дентином, множественными реставрациями, повышенной чувствительностью зубов или глубоким кариозным процессом, при котором толщина оставшегося дентина минимальна.

Пульпит - это воспаление зубной пульпы. Основные причины: кариес, травма зуба, неправильная оральная гигиена, недостаточное уход за полостью рта, неправильное питание, нарушение обмена веществ, генетическая предрасположенность, неправильное пломбирование или лечение зубов, неконтролируемый прием некоторых лекарств, таких как антибиотики или препараты для химиотерапии, пародонтит, заболевания десен, синдром сухости во рту, стоматологические процедуры, такие как частые рентгеновские снимки или использование агрессивных материалов, неправильное использование зубных щеток или зубной нитки, неправильное использование зубных препаратов, таких как отбеливающие средства или агрессивные растворы для полоскания, стресс и психоэмоциональное напряжение, наличие других заболеваний, таких как сахарный диабет или иммунодефицитные состояния, неправильное развитие зубов или прикуса, неправильное использование ортодонтических аппаратов, злоупотребление сладкими и кислыми продуктами, недостаток фторида в питьевой воде или зубных пастах.

Резорбция корня зуба - это процесс рассасывания основных твердых тканей зуба, таких как дентин и цемент. Существует два вида резорбции - физиологическая и патологическая. Физиологическая резорбция происходит у детей при смене молочных зубов. Патологическая поражает постоянные зубы взрослых людей.Патологическая резорбция делится на внешнюю и внутреннюю. При внешней резорбция начинается с поверхности корня зуба, при внутренней - со стороны зубной пульпы. Нелеченая внутренняя резорбция может перейти во внешнюю и вызвать перелом зуба. Основными причинами резорбции корня зуба являются: хроническая инфекция вроде пульпита; травма зуба - острая от удара или хроническая от неправильного прикуса; системные заболевания, такие как сахарный диабет; идиопатическая резорбция неясного происхождения. Внутренняя резорбция чаще возникает из-за воспаления или травмы пульпы зуба. Внешняя резорбция может развиться после внутриканального отбеливания зуба. Точная распространенность резорбции корня зуба неизвестна, она не связана с возрастом человека. Резорбция происходит из-за активации остеокластов - клеток, которые разрушают костную ткань зуба. В нормальном состоянии существуют защитные структуры зуба, не дающие остеокластам прилипнуть к нему. Но при их повреждении остеокласты начинают разрушать твердые ткани зуба. Точный механизм активации остеокластов не выяснен окончательно. Предположительно в этом задействованы остеобласты, бактерии, наследственные факторы. Также травма зуба запускает образование ткани с остеокластами.

Ретенированный зуб - это зуб, который полностью или частично сформировался, но не прорезался в полость рта в положенный срок.Чаще всего ретенцией страдают нижние и верхние третьи моляры. Реже встречается ретенция клыков, резцов, премоляров и сверхкомплектных зубов.Причинами ретенции могут быть: нарушения развития челюстей; изменение положения зубного зачатка; наследственность; наличие лишних зубов; общие заболевания.В процессе эволюции размеры челюстей уменьшились, и для поздних по срокам прорезывания зубов стало не хватать места, из-за чего их прорезывание задерживается на месяцы и годы.Ретенированные зубы могут находиться в челюсти всю жизнь, не вызывая симптомов. Но в некоторых случаях они становятся причиной воспалительных осложнений и дискомфорта.В патогенезе ретенции зубов участвуют общие факторы, такие как перенесенные заболевания, и местные - утолщенная слизистая десны, рубцы, лишние зубы. Ранняя потеря молочных зубов нарушает развитие челюсти и мешает прорезыванию постоянных зубов.Между ретенированным зубом и мягкими тканями образуется полость, которая плохо очищается и является очагом инфекции. Бактерии вызывают воспаление тканей над зубом. При накусывании ткани травмируются, образуются эрозии и язвы, что приводит к дальнейшему распространению воспаления. После заживления в области ретенированного зуба остаются рубцы и повышен риск рецидива воспаления.

Рецессия десны - это оттягивание или уменьшение десневой ткани вокруг зубов, что может быть вызвано неправильной техникой чистки зубов, чрезмерным давлением при чистке, пародонтитом, гингивитом, курением, генетической предрасположенностью, механическими повреждениями, зубными аномалиями, неправильным прикусом, зубными протезами, ортодонтическим лечением, грубыми пищевыми продуктами, зубными травмами, химическими раздражителями, гормональными изменениями, старением, системными заболеваниями, неправильным положением зубов, периодическими воспалениями, недостатком витаминов и минералов, стрессом и некоторыми лекарственными препаратами.

Стоматит - это воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, которое может быть вызвано различными факторами, такими как инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые), травмы, аллергические реакции, автоиммунные нарушения, неправильное питание, стресс, недостаток витаминов и минералов, хронические заболевания, лекарственные препараты, радиационная терапия, химиотерапия, дефекты иммунной системы, гормональные изменения, неправильное уход за полостью рта, курение, алкоголь, ожоги, перегревание или переохлаждение слизистой оболочки, контакт с раздражающими веществами, нарушение микрофлоры полости рта, наследственность, снижение слюноотделения, сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта.

Флюороз - это патологическое состояние зубов, вызванное избыточным потреблением фтора, и причинами его появления могут быть потребление питьевой воды или пищи с высоким содержанием фтора, употребление фторсодержащих препаратов, использование фторсодержащих зубных паст и ополаскивателей, долгосрочное воздействие фторидов на дентальные ткани, неправильное использование фторсодержащих продуктов ухода за полостью рта, воздействие окружающей среды, включая промышленные выбросы и загрязнение воздуха, неправильное применение фтора в медицинских процедурах и лечении, генетическая предрасположенность, изменения концентрации фтора в питьевой воде в зависимости от региона, врожденные аномалии в эмалевом покрове зубов, недостаток или избыток других питательных веществ, таких как кальций или витамин D, нарушение пищевого поведения, включая частое употребление сладкой или кислой пищи, проблемы с почками или щитовидной железой, применение фторированных солей.

Флюс - это воспалительное заболевание зубов и десен, вызванное возбудителями, такими как стафилококки, стрептококки, фузобактерии, актиномицеты и другие; и причинами его возникновения могут быть кариозные полости, некачественная и неправильная гигиена полости рта, наличие зубных отложений и камня, ослабленный иммунитет, травма или повреждение слизистой оболочки полости рта, плохое питание и недостаток витаминов, нарушение внутренних органов и систем, нарушение обмена веществ и эндокринные заболевания, стресс и психоэмоциональные перегрузки, нарушение сонных и пищевых режимов, плохие привычки, такие как курение и употребление алкоголя, систематическое употребление горячей или холодной пищи и напитков, неконтролируемое прием лекарственных препаратов, аллергические реакции на медикаменты и материалы стоматологической пломбировки, наследственная предрасположенность к заболеваниям полости рта, врожденные аномалии зубных тканей и структур, беременность и гормональные изменения, старение и возрастные изменения в зубочелюстной системе, окружающая среда и неблагоприятные факторы внешней среды, такие как загрязнение воздуха и вода.

Эпулис представляет собой разрастание тканей десны, вызванное хронической травмой полости рта. Он имеет вид округлого или грибовидного образования, прикрепленного к десне ножкой или широким основанием. Чаще всего он локализуется на наружной поверхности десны центральных зубов, реже - боковых. Размеры эпулиса обычно составляют 0,5-2 см, цвет варьирует от бледно-розового до бордового и даже синюшного. Существует три основные формы эпулиса: фиброзная, ангиоматозная и гигантоклеточная. Их распространенность различна и зависит от пола и возраста пациентов. Фиброзная форма одинаково часто встречается у мужчин и женщин, ангиоматозная - чаще у детей, гигантоклеточная - у женщин 40-60 лет.К основным причинам возникновения эпулиса относятся различные виды хронической травмы десны: давление ортопедических коронок, плохо отполированные края протезов, острые края зубов, зубной камень и другие факторы. Риск развития повышен на фоне гормональных нарушений, ослабленного иммунитета, патологии прикуса. У взрослых эпулис чаще появляется после 40 лет. Патогенез заболевания заключается в разрастании измененных клеток тканей десны, их прорастании в костную ткань с последующим разрушением альвеолы зуба. При повреждении эпулиса возникает воспаление, изъязвление, нарушения в эпителии. Эпулис способен переродиться в злокачественную опухоль.

Эрозия твердых тканей зуба - это прогрессирующий дефект, при котором происходит разрушение эмали и дентина зуба. Данная патология чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста и поражает преимущественно верхние резцы и клыки. Эрозия носит симметричный характер, редко затрагивает нижние резцы и края зубов.На ранней стадии эрозия имеет вид небольшого округлого дефекта с гладким дном на выступающей части передней поверхности зуба. По мере прогрессирования процесса эмаль полностью стирается, обнажается дентин, который также подвергается разрушению. Изначально дефект может занимать несколько миллиметров, но со временем распространяется на всю поверхность зуба.К основным причинам эрозии относятся: действие кислот, содержащихся в пищевых продуктах, напитках, лекарствах; кислота желудочного сока при забросе в полость рта; нарушения работы щитовидной железы; в меньшей степени - механические факторы. Патогенез заключается в постепенной деминерализации и разрушении структуры эмали и дентина под действием кислот. Процесс начинается с поверхности и постепенно распространяется вглубь с вовлечением пульпы, что приводит к ослаблению твердых тканей зуба и их разрушению при отсутствии лечения.

Язвенный гингивит - это воспалительное заболевание десен, характеризующееся образованием язв на десневой ткани, которое может быть вызвано бактериальной инфекцией, вирусной инфекцией, грибковой инфекцией, аутоиммунными расстройствами, неправильной гигиеной полости рта, табачным курением, стрессом, нарушением иммунной системы, дефицитом витаминов и минералов, неправильным прилеганием зубных протезов, травмой десен, хроническими заболеваниями, неправильным питанием, сахарным диабетом, гормональными изменениями, лекарственными препаратами, наследственностью, неправильным использованием стоматологических инструментов, неправильным применением стоматологических материалов и неправильным выполнением мер по предотвращению воспаления десен.