Причины и лечение зубодёсневой боли

Абсцесс зуба - это локальное скопление гноя в области корня зуба, имеющее четкие границы. Это хроническое воспалительное заболевание. В его развитии играют роль анаэробные микроорганизмы - пептострептококки, фузобактерии, актиномицеты, зеленящие стрептококки, энтеробактерии, золотистые стафилококки.Факторы, способствующие возникновению абсцесса: травмы от попадания инородных тел в зубодесневой карман; сужение входа в карман из-за отёка десны и скопления секрета; неправильное удаление зубных отложений; распространение инфекции из корневого канала через боковые канальцы при повреждениях корня.Абсцессы составляют 80-85% всех острых инфекций полости рта. Их количество увеличилось за последние 20 лет из-за изменений микрофлоры и роста числа пожилых пациентов с хроническими заболеваниями. Чаще абсцесс встречается в 16-34 года (52%), реже - в 35-59 лет (41%). Пациенты обращаются на 5-10 день от начала, госпитализация на 2-4 день требуется 21%. Причинные зубы чаще на нижней челюсти (72%), реже - на верхней (28%). Абсцесс чаще образуется под молярами. Развитие одонтогенных инфекций связано с проникновением в окружающие ткани смешанной бактериальной флоры полости рта. Первоначально преобладают факультативные анаэробы, такие как стрептококки, способные существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода. При отсутствии лечения отёк становится плотнее, среда в тканях меняется на кислую и бескислородную. Это приводит к росту облигатных анаэробов, переносящих только отсутствие кислорода, и подавлению факультативных анаэробов. Такая смена микрофлоры в сочетании с активацией иммунитета ведёт к формированию абсцесса. Выделяемые бактериями токсины повышают проницаемость сосудов, усиливая воспаление и накопление антигенов в пародонте. Это первичный очаг инфекции, на который организм реагирует выработкой антител. От здоровых тканей очаг отграничивается соединительнотканной капсулой, поддерживающей баланс между микрофлорой и организмом. Однако бактерии продолжают проникать через корневой канал, их количество и выработка токсинов нарастают. При повреждении капсулы инфекция попадает в ткани и кровь, вызывая осложнения. Нарушению баланса способствуют также переохлаждение, перегревание и сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунитет.

Альвеолит представляет собой воспаление костной ткани лунки зуба после его удаления. Развитие этого осложнения зависит от целого комплекса факторов, влияющих на процессы свертывания крови и заживления раны в области лунки. В частности, все, что препятствует образованию стабильного сгустка или ускоряет его рассасывание, повышает риск альвеолита. Когда сгусток крови не заполняет лунку или преждевременно разрушается, открытая костная ткань остается незащищенной от воздействия микроорганизмов и других факторов полости рта, что запускает воспалительную реакцию в области альвеолы с характерной клинической картиной.Альвеолит является наиболее частым осложнением после удаления зуба. По данным разных источников, его частота варьирует от 3-4% до 45% - в случае удаления нижних зубов мудрости. Наиболее подвержены альвеолиту нижние моляры, причем на нижней челюсти это осложнение встречается в 10 раз чаще по сравнению с верхней. К ключевым факторам риска альвеолита относят высокую травматичность оперативного вмешательства, общее снижение иммунитета и регенераторных способностей организма, курение, хронические инфекции полости рта. Возраст пациента также имеет значение - с годами восстановительные процессы замедляются, повышая вероятность развития воспалительных осложнений.После удаления зуба в норме его лунка заполняется кровяным сгустком. Он выполняет защитную функцию, предохраняя раневую поверхность от инфицирования, а также служит основой для последующего замещения костной и мягких тканей.В физиологических условиях сгусток постепенно замещается грануляционной тканью с новообразованными сосудами, которая затем превращается в зрелую костную и эпителиальную ткань, полностью закрывая лунку. При альвеолите происходит преждевременный фибринолиз - распад фибрина сгустка под действием фермента плазмина, что приводит к обнажению костных стенок лунки и развитию воспаления. Усиленный фибринолиз может быть вызван как физиологическими факторами (выброс прямых активаторов плазминогена при повреждении тканей лунки), так и бактериальными факторами, являющимися непрямыми активаторами. Таким образом, в основе альвеолита лежит нарушение нормального процесса заживления на фоне избыточной фибринолитической активности.

Бутылочный кариес на молочных зубах - это острое разрушение твердых тканей зубов у детей раннего возраста, которое возникает на стадии формирования корней, то есть в 1,5-3 года.Характерными особенностями данного заболевания являются быстрота прогрессирования процесса, множественность поражения и симметричность расположения кариозных дефектов.К факторам, способствующим развитию бутылочного кариеса, относятся местные и общие. К местным факторам риска относится наличие кариесогенной микрофлоры в полости рта ребенка. Эти микроорганизмы могут передаваться от родителей и других лиц, ухаживающих за ребенком. Поэтому важно поддерживать стоматологическое здоровье родителей и минимизировать возможности передачи микрофлоры ребенку. Также к местным факторам относится неудовлетворительная гигиена полости рта и гипоплазия эмали - нарушение ее формирования, приводящее к ослаблению и повышению восприимчивости к кариесу. Среди общих факторов риска можно выделить особенности питания ребенка, содержащего избыточное количество сахара, частые ночные кормления и отсутствие чистки зубов после них. Дополнительно к общим факторам относится сниженный иммунитет, нехватка витаминов и микроэлементов, наличие хронических заболеваний, осложнения течения беременности у матери и вредные привычки матери. Все эти факторы приводят к нарушению процессов минерализации и формирования твердых тканей зубов, снижая их устойчивость к кариесу. Бутылочный кариес отличается быстрым переходом из неосложненной формы в осложненную, что связано с особенностями строения дентина и пульпы молочных зубов. Для дентина молочных зубов характерны широкие дентинные канальцы, тонкий слабоминерализованный слой над пульпой, большой объем полости зуба и близкое расположение рогов пульпы к эмалево-дентинной границе. Из-за этих особенностей патогенные микроорганизмы и вредные вещества легко проникают через дентинные канальцы и вызывают воспалительную реакцию пульпы. Незрелая пульпа молочных зубов пока не способна образовывать заместительный и склерозированный дентин, который мог бы ограничить распространение кариеса.

Вывих зуба - это патологическое смещение зуба относительно костной лунки, в которой он находится. Это смещение происходит из-за механической травмы и сопровождается повреждением связок вокруг зуба и кровеносных сосудов с нервом внутри зуба. Травмы лица и зубов довольно частое явление как у детей, так и у взрослых. Чаще всего страдают верхние передние зубы. Среди причин, которые могут вызвать вывих зуба - травмы лица и челюстей при ударах и падениях, типичные для детей и подростков; множественные травмы головы, к примеру, при автомобильных авариях; травмы при откусывании очень твердой пищи; попадание в пищу твердых инородных частиц; вредные привычки вроде открывания зубами бутылок; неверное удаление соседних зубов.У детей 3-6 лет вывихи часто случаются из-за любопытства и несформированности защитных рефлексов. В 8-12 лет - по причине активных игр, занятий спортом и недостаточного контроля со стороны взрослых. Вывихи зубов имеют разные механизмы возникновения в зависимости от вида вывиха.При неполном вывихе зуб остается в лунке, но происходит частичный разрыв связок, удерживающих зуб, или их растяжение. При этом меняется положение коронки и корня зуба относительно стенок лунки. Зуб смещается в сторону губы или языка, к соседнему зубу или поворачивается вокруг оси, что нарушает форму зубного ряда. Неполный вывих может сочетаться с переломом коронки, корня или кости челюсти. При полном вывихе происходит полный разрыв связок вокруг зуба, включая круговую связку. Зуб отсутствует в лунке, сосудисто-нервный пучок обязательно рвется. Может быть перелом края лунки. Иногда зуб частично удерживается единичными сохранившимися волокнами связки. Чаще полному вывиху подвергаются передние зубы верхней челюсти. При вколоченном вывихе зуб глубоко внедряется в кость под воздействием силы. Происходит полный разрыв связок вокруг зуба, разрыв сосудисто-нервного пучка. Стенки лунки раздвигаются и ломаются из-за внедрения более широкой коронки зуба. Такой вывих может сочетаться с поворотом или смещением зуба. При вывихе верхних зубов возможно повреждение гайморовых пазух.

Зубной камень - это твердый налет на поверхности зубов, образующийся из-за неполного удаления остатков пищи, бактериального населения и минералов слюны, а также в результате курения, неправильной гигиены полости рта, нерегулярного посещения стоматолога, чрезмерного потребления кофе, чая или красного вина, использования табака, сниженной секреции слюны, перегрузки эмали, дисбактериоза полости рта, изменений в составе пищи, нарушений в работе желез слюнных, наличия фторидных и других радиоактивных соединений в питьевой воде, наследственных факторов, стресса, диабета, пищевых добавок, лекарственных препаратов, возрастных изменений и патологических процессов полости рта.

Радикулярная или корневая киста представляет собой доброкачественное полостное образование, которое располагается в области верхушки корня зуба. Данная патология нередко протекает бессимптомно и долгое время остается незамеченной пациентом. Из-за медленного роста кисты со временем может развиваться довольно обширный деструктивный процесс в костной ткани челюстей. Выявить наличие радикулярной кисты можно с помощью рентгенологического исследования. Радикулярные кисты составляют 7-12% от всех заболеваний челюстно-лицевой области. Чаще они встречаются у мужчин старше 30 лет. Примерно в 50% случаев кисты локализуются на фронтальной группе зубов - резцах и клыках. На верхней челюсти радикулярные кисты образуются в 3 раза чаще, чем на нижней, что связано с более развитым кровоснабжением зубов верхней челюсти и более пористым строением костной ткани. В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих происхождение радикулярных кист. Считается, что они могут развиваться из остатков эпителия зубных зачатков, а также под влиянием воспалительных процессов из клеток периодонта и слизистой оболочки полости рта. Предшественником кисты может быть доброкачественная опухоль. К основным причинам возникновения радикулярных кист относят осложненный кариес и периодонтит, травмы зуба, как острые, так и хронические, снижение иммунитета, а также неправильно выполненные эндодонтические манипуляции. Зачастую киста развивается под воздействием сочетания сразу нескольких факторов.Периодонт представляет собой связочный аппарат, расположенный между корнем зуба и костной тканью альвеолы и выполняющий функции удержания зуба и распределения жевательной нагрузки.Периодонт состоит из соединительной ткани, основу которой составляют коллагеновые волокна. Между пучками коллагена находятся кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна. За счет спиралевидного расположения волокон зуб имеет физиологическую подвижность. Со стороны альвеолы периодонт окружен пучковой костью.Основные клетки периодонта - фибробласты, цементобласты, остеобласты. Также присутствуют эпителиальные островки Малассе, препятствующие сращению зуба и альвеолы.Радикулярные кисты чаще развиваются на фоне хронического периодонтита с образованием гранулем. Из-за нарушений кровоснабжения вокруг гранулемы формируется фиброзная капсула. Внутри нее при обострениях появляются эпителиальные клетки, формирующие эпителиальную выстилку и секрет. Так образуется киста, постепенно разрушающая кость растущим давлением, что может привести к деформации челюстей, сдавлению нервов и сосудов, переломам.

Невралгия нижнечелюстного нерва представляет собой патологическое состояние, характеризующееся развитием интенсивного болевого синдрома в зоне иннервации третьей ветви тройничного нерва, включающей нижнюю челюсть, зубы, альвеолярные отростки, мягкие ткани дна полости рта, часть языка и области височно-нижнечелюстного сустава, при этом боль носит пароксизмальный характер и сопровождается нарушением чувствительности или двигательными расстройствами. Основными причинами заболевания являются компрессия нервного ствола опухолевыми образованиями, аневризмами сосудов или костными структурами, воспалительные изменения при хроническом периодонтите, остеомиелите и синуситах, травматические повреждения нижней челюсти с вовлечением нервных ветвей, а также ятрогенные факторы, возникающие при неудачном удалении зубов или проведении имплантации. В механизме развития невралгии нижнечелюстного нерва центральное место занимает демиелинизация волокон и формирование патологической эктопической активности, когда повреждённые аксоны становятся источником спонтанных импульсов, передающихся по афферентным путям и вызывающих характерные приступы боли, усиливающиеся при жевании, разговоре или прикосновении к триггерным зонам. Риски формирования данного состояния значительно повышаются при наличии хронических стоматологических инфекций, неврологических заболеваний, травм челюстно-лицевой области и системных патологий, влияющих на проводимость нервных волокон, включая сахарный диабет и рассеянный склероз. Возрастная предрасположенность проявляется более высокой частотой у пациентов старше 40 лет, когда процессы дегенерации миелиновой оболочки усиливаются, тогда как гендерная зависимость выражена умеренно, однако в некоторых исследованиях отмечается несколько более высокая распространённость среди женщин, что связывается с гормональными факторами и большей распространённостью остеопороза и сосудистых нарушений. Протокол диагностики включает клинический неврологический осмотр с определением триггерных точек и оценкой характера болевых приступов, стоматологическое обследование для исключения одонтогенной патологии, а также инструментальные методы, среди которых магнитно-резонансная томография используется для выявления структурной компрессии или демиелинизирующих очагов, а компьютерная томография помогает оценить состояние костных структур нижней челюсти. Электронейромиография и тесты на чувствительность позволяют уточнить степень поражения нервных волокон, тогда как лабораторные исследования применяются для исключения метаболических нарушений, способных усугублять течение заболевания.

Невралгия тройничного нерва - это состояние, при котором пациент испытывает повторяющиеся кратковременные приступы острой стреляющей боли. Состояние поражает взрослых - больше женщин, чем мужчин - в возрасте от 50 до 60 лет. Точная причина невралгии тройничного нерва неизвестна. В большинстве случаев считается, что она возникает из-за сдавливания тройничного нерва в голове, который отвечает за передачу болевых ощущений от лица, глаз, околоносовых пазух и рта в мозг. Это сжатие происходит из-за аномального контакта между нервом и кровеносным сосудом. В большинстве случаев артерии набухают из-за атеросклероза. Это увеличение размеров может повлиять на нерв и даже повредить его. Повседневные действия, связанные с движением лица, могут вызвать приступ боли у пациентов с невралгией тройничного нерва. К ним относятся: прикосновение к щекам или лбу; речь; смех; чистка зубов; жевание; глотание; умывание лица; прием пищи; поцелуи.

Некроз зубов - это поражение твердых тканей зуба, при котором происходит разрушение эмали, дентина и цемента. Это редкое стоматологическое заболевание некариозного происхождения. Развитию некроза зубов способствуют как внешние, так и внутренние факторы. К внешним относят воздействие ионизирующего излучения при лучевой терапии онкологических заболеваний, контакт с токсичными веществами, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, влияющих на состояние эмали. Причиной состояния может быть чрезмерное употребление кислых продуктов, ведущее к повышению кислотности слюны и воздействию на зубы. К внутренним факторам относят нарушения в работе эндокринной системы, приводящие к сдвигам гормонального фона, а также различные заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых повышается кислотность желудочного сока. В патогенезе некроза зубов нарушается микроциркуляция в пульпе, ухудшается кровоснабжение твердых тканей зуба, что ведет к истончению эмали и дентина, снижению их питания, в результате развивается некротический процесс с появлением дефектов на поверхности зуба. Клинически некроз зубов проявляется появлением на эмали пятен, полос, участков потемнения, кратерообразных углублений. Чаще поражается пришеечная область у основания зуба. Зубы становятся более чувствительными к температурным, химическим раздражителям. Некроз зубов может осложняться кариесом, пульпитом, периодонтитом.

Пародонтит - это воспалительное заболевание пародонта, соединительной ткани, поддерживающей зубы. Причины патологии включаютнарушение гигиены полости рта, неправильную технику чистки зубов, наличие зубного налета и камня, курение, диабетическую нейропатию, иммунодефицитные состояния, генетическую предрасположенность, грубую и неправильную окклюзию, хронические заболевания, такие как ожирение или сердечно-сосудистые заболевания, стресс, микротравмы десен при жевании пищи, медикаментозные побочные эффекты, аутоиммунные расстройства, нарушение функции щитовидной железы, использование определенных лекарственных препаратов, таких как антидепрессанты или антикоагулянты, химическую экспозицию, неправильное питание, дефицит витаминов и минералов, изменения гормонального баланса, стоматологические проблемы, такие как кариес или несоответствующая пломбировка, алкогольное или наркотическое воздействие, возрастные изменения.

Перелом зуба - распространенное стоматологическое заболевание, возникающее при нарушении целостности твердых тканей зуба. Причины многообразны - от травм, полученных при падениях, ударах, занятиях спортом, до ослабления структуры самого зуба кариозным процессом или воспалением. Как правило, перелом происходит с передними зубами верхней челюсти, что связано с их выступающим положением и выполняемой защитной функцией по отношению к нижним зубам. В группе риска находятся зубы с нарушенным контактом зубных рядов, что приводит к чрезмерной нагрузке на отдельные зубы. Механизм перелома зависит от характера воздействия. При механической травме сначала происходит смещение зуба с повреждением периодонтальной связки и альвеолы. Далее или одновременно возникает трещина либо полный перелом коронки или корня зуба. В других случаях предшествует ослабление самой зубной ткани воспалительным процессом или резорбцией корня. Резорбция бывает наружной или внутренней - в обоих вариантах происходит истончение и порозность корня, делая зуб уязвимым даже при небольших нагрузках с последующим переломом. Перелом зуба является распространенным стоматологическим заболеванием с многофакторным характером возникновения. Наиболее уязвима группа передних зубов верхней челюсти.

Периимплантит представляет собой воспаление тканей вокруг дентального имплантата, приводящее к прогрессирующей потере кости и в конечном итоге утрате самого имплантата. Данное осложнение развивается примерно у 5-15% пациентов с имплантатами. Ему часто предшествует мукозит - воспаление десны без поражения кости, которое при отсутствии своевременного лечения переходит в периимплантит.Основной причиной периимплантита являются микроорганизмы, образующие на поверхности имплантата бактериальную биопленку. Их развитию и росту агрессивности способствуют как общие, так и местные факторы.К общим относятся наличие в анамнезе пародонтита, соматические заболевания вроде сахарного диабета, прием препаратов, влияющих на метаболизм кости, курение, стресс.Местными факторами являются недостаточная гигиена, шероховатость поверхности имплантата, несоответствие его компонентов, остатки стоматологических материалов под десной. Воспаление распространяется вниз по имплантату, постепенно разрушая окружающую костную ткань. В отличие от естественного зуба, где воспалительный процесс ограничен связочным аппаратом, при периимплантите он проникает непосредственно к кости, что ведет к более быстрому и выраженному разрушению кости с последующей потерей имплантата.

Периимплантный мукозит - это воспаление мягких тканей вокруг установленного зубного имплантата, которое не затрагивает костную ткань челюсти.Подобное осложнение наблюдается примерно у 43% пациентов с имплантатами. Оно чаще развивается в первые три месяца после проведенной имплантации.В основе мукозита лежит накопление микробного налета на поверхности имплантата, образованного стрептококками, актиномицетами и другими представителями нормальной микрофлоры полости рта. Из-за этой бактериальной биопленки нарушается плотная интеграция мягких тканей с имплантатом, создаются благоприятные условия для размножения более агрессивных бактерий, способных вызвать выраженное воспаление.Факторами риска периимплантного мукозита являются неудовлетворительная гигиена полости рта, недостаточная ширина десны вокруг имплантата, близкое расположение имплантатов между собой и к зубам, курение, конструктивные особенности ортопедических конструкций, мешающие очистке от зубного налета.Патогенез заболевания заключается в нарушении баланса между провоспалительными и противовоспалительными факторами иммунитета под влиянием бактериальных токсинов, что приводит к запуску хронического течения воспалительного процесса в мягких тканях вокруг имплантата.

Перикоронит представляет собой воспаление десны в период прорезывания зуба, связанное с развитием инфекционного процесса. Наиболее часто данное осложнение возникает в возрасте 20-29 лет при появлении зубов мудрости. Проявляется отеком, покраснением и кровоточивостью десен. Причиной заболевания является нарушение процесса прорезывания зуба, когда часть коронки остается под толстым слоем десны, образуя так называемый капюшон. В образовавшийся карман попадает пища и размножаются анаэробные бактерии, что приводит к воспалению. Также имеет значение недостаток места для зубов, наследственность, изменение размеров зубных дуг, плотность кости в области прорезывания. В патогенезе ведущую роль играет хроническая травма десны о противоположный зуб при пережевывании пищи на фоне скопления инфекции под капюшоном с образованием зубодесневого кармана.Циклически повторяющееся воспаление приводит к отеку, эрозиям слизистой, снижению местного иммунитета и рубцеванию. Впоследствии процесс может распространиться на периодонт с развитием хронического воспаления и резорбцией костной ткани в области корня зуба.

Прорезывание молочных зубов представляет собой физиологический процесс, при котором зачатки временных зубов, формирующиеся в челюстных костях в период внутриутробного развития, постепенно проходят через костную ткань и слизистую оболочку десны, становясь видимыми в полости рта. Этот процесс является важным этапом роста и формирования челюстно-лицевой системы ребёнка, обеспечивающим нормальное развитие жевательной функции, артикуляции и закладку постоянного прикуса. Основными причинами начала прорезывания молочных зубов является генетически детерминированная активация процессов остеокластической резорбции костной ткани над зубным зачатком и пролиферация клеток зубного фолликула, стимулирующих движение коронки к поверхности десны. На этот процесс влияют эндокринные и метаболические факторы, уровень кальция и фосфора в организме, а также состояние витамина D. Существенную роль играют и местные механические факторы — давление растущего зуба на ткани десны и изменение кровоснабжения в этой зоне. Механизм развития процесса прорезывания включает комплекс последовательных морфофизиологических изменений: под влиянием ферментативных реакций и биохимических сигналов активируются остеокласты, разрушающие костную пластинку, покрывающую зубной зачаток, а одновременное увеличение гидростатического давления и рост соединительнотканных волокон десны способствуют продвижению коронки. При этом выделяются медиаторы воспаления, в частности простагландины и цитокины, вызывающие локальное раздражение, отёк и гиперемию слизистой, что клинически проявляется болезненностью и воспалительной реакцией десны. Риски, связанные с прорезыванием молочных зубов, в большинстве случаев носят транзиторный характер, однако у детей с ослабленным иммунитетом, рахитом, железодефицитом или хроническими инфекциями процесс может сопровождаться выраженными общими симптомами, такими как лихорадка, нарушение сна, раздражительность и снижение аппетита. Дополнительные риски связаны с повышенной саливацией, мацерацией кожи вокруг рта и возможным присоединением вторичной бактериальной флоры. Гендерных различий в частоте или выраженности симптомов прорезывания не отмечается, однако возрастная предрасположенность очевидна — процесс начинается обычно в возрасте от 5 до 8 месяцев и завершается к 2,5–3 годам, когда у ребёнка формируется полный комплект из 20 молочных зубов.

Пульпит - это воспаление зубной пульпы. Основные причины: кариес, травма зуба, неправильная оральная гигиена, недостаточное уход за полостью рта, неправильное питание, нарушение обмена веществ, генетическая предрасположенность, неправильное пломбирование или лечение зубов, неконтролируемый прием некоторых лекарств, таких как антибиотики или препараты для химиотерапии, пародонтит, заболевания десен, синдром сухости во рту, стоматологические процедуры, такие как частые рентгеновские снимки или использование агрессивных материалов, неправильное использование зубных щеток или зубной нитки, неправильное использование зубных препаратов, таких как отбеливающие средства или агрессивные растворы для полоскания, стресс и психоэмоциональное напряжение, наличие других заболеваний, таких как сахарный диабет или иммунодефицитные состояния, неправильное развитие зубов или прикуса, неправильное использование ортодонтических аппаратов, злоупотребление сладкими и кислыми продуктами, недостаток фторида в питьевой воде или зубных пастах.

Резорбция корня зуба - это процесс рассасывания основных твердых тканей зуба, таких как дентин и цемент. Существует два вида резорбции - физиологическая и патологическая. Физиологическая резорбция происходит у детей при смене молочных зубов. Патологическая поражает постоянные зубы взрослых людей.Патологическая резорбция делится на внешнюю и внутреннюю. При внешней резорбция начинается с поверхности корня зуба, при внутренней - со стороны зубной пульпы. Нелеченая внутренняя резорбция может перейти во внешнюю и вызвать перелом зуба. Основными причинами резорбции корня зуба являются: хроническая инфекция вроде пульпита; травма зуба - острая от удара или хроническая от неправильного прикуса; системные заболевания, такие как сахарный диабет; идиопатическая резорбция неясного происхождения. Внутренняя резорбция чаще возникает из-за воспаления или травмы пульпы зуба. Внешняя резорбция может развиться после внутриканального отбеливания зуба. Точная распространенность резорбции корня зуба неизвестна, она не связана с возрастом человека. Резорбция происходит из-за активации остеокластов - клеток, которые разрушают костную ткань зуба. В нормальном состоянии существуют защитные структуры зуба, не дающие остеокластам прилипнуть к нему. Но при их повреждении остеокласты начинают разрушать твердые ткани зуба. Точный механизм активации остеокластов не выяснен окончательно. Предположительно в этом задействованы остеобласты, бактерии, наследственные факторы. Также травма зуба запускает образование ткани с остеокластами.

Ретенированный зуб - это зуб, который полностью или частично сформировался, но не прорезался в полость рта в положенный срок.Чаще всего ретенцией страдают нижние и верхние третьи моляры. Реже встречается ретенция клыков, резцов, премоляров и сверхкомплектных зубов.Причинами ретенции могут быть: нарушения развития челюстей; изменение положения зубного зачатка; наследственность; наличие лишних зубов; общие заболевания.В процессе эволюции размеры челюстей уменьшились, и для поздних по срокам прорезывания зубов стало не хватать места, из-за чего их прорезывание задерживается на месяцы и годы.Ретенированные зубы могут находиться в челюсти всю жизнь, не вызывая симптомов. Но в некоторых случаях они становятся причиной воспалительных осложнений и дискомфорта.В патогенезе ретенции зубов участвуют общие факторы, такие как перенесенные заболевания, и местные - утолщенная слизистая десны, рубцы, лишние зубы. Ранняя потеря молочных зубов нарушает развитие челюсти и мешает прорезыванию постоянных зубов.Между ретенированным зубом и мягкими тканями образуется полость, которая плохо очищается и является очагом инфекции. Бактерии вызывают воспаление тканей над зубом. При накусывании ткани травмируются, образуются эрозии и язвы, что приводит к дальнейшему распространению воспаления. После заживления в области ретенированного зуба остаются рубцы и повышен риск рецидива воспаления.

Язвенный гингивит - это воспалительное заболевание десен, характеризующееся образованием язв на десневой ткани, которое может быть вызвано бактериальной инфекцией, вирусной инфекцией, грибковой инфекцией, аутоиммунными расстройствами, неправильной гигиеной полости рта, табачным курением, стрессом, нарушением иммунной системы, дефицитом витаминов и минералов, неправильным прилеганием зубных протезов, травмой десен, хроническими заболеваниями, неправильным питанием, сахарным диабетом, гормональными изменениями, лекарственными препаратами, наследственностью, неправильным использованием стоматологических инструментов, неправильным применением стоматологических материалов и неправильным выполнением мер по предотвращению воспаления десен.