Причины и лечение боли в верхнечелюстной области

Абсцесс зуба - это локальное скопление гноя в области корня зуба, имеющее четкие границы. Это хроническое воспалительное заболевание. В его развитии играют роль анаэробные микроорганизмы - пептострептококки, фузобактерии, актиномицеты, зеленящие стрептококки, энтеробактерии, золотистые стафилококки.Факторы, способствующие возникновению абсцесса: травмы от попадания инородных тел в зубодесневой карман; сужение входа в карман из-за отёка десны и скопления секрета; неправильное удаление зубных отложений; распространение инфекции из корневого канала через боковые канальцы при повреждениях корня.Абсцессы составляют 80-85% всех острых инфекций полости рта. Их количество увеличилось за последние 20 лет из-за изменений микрофлоры и роста числа пожилых пациентов с хроническими заболеваниями. Чаще абсцесс встречается в 16-34 года (52%), реже - в 35-59 лет (41%). Пациенты обращаются на 5-10 день от начала, госпитализация на 2-4 день требуется 21%. Причинные зубы чаще на нижней челюсти (72%), реже - на верхней (28%). Абсцесс чаще образуется под молярами. Развитие одонтогенных инфекций связано с проникновением в окружающие ткани смешанной бактериальной флоры полости рта. Первоначально преобладают факультативные анаэробы, такие как стрептококки, способные существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода. При отсутствии лечения отёк становится плотнее, среда в тканях меняется на кислую и бескислородную. Это приводит к росту облигатных анаэробов, переносящих только отсутствие кислорода, и подавлению факультативных анаэробов. Такая смена микрофлоры в сочетании с активацией иммунитета ведёт к формированию абсцесса. Выделяемые бактериями токсины повышают проницаемость сосудов, усиливая воспаление и накопление антигенов в пародонте. Это первичный очаг инфекции, на который организм реагирует выработкой антител. От здоровых тканей очаг отграничивается соединительнотканной капсулой, поддерживающей баланс между микрофлорой и организмом. Однако бактерии продолжают проникать через корневой канал, их количество и выработка токсинов нарастают. При повреждении капсулы инфекция попадает в ткани и кровь, вызывая осложнения. Нарушению баланса способствуют также переохлаждение, перегревание и сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунитет.

Абсцесс полости рта представляет собой гнойно-воспалительный процесс с образованием гнойника в тканях ротовой полости. Чаще всего гнойник локализуется между костью и надкостницей, реже - в межфасциальных, межмышечных пространствах и в кости. Отдельный вариант - абсцесс щечной области между слизистой оболочкой, мышцами и подкожной клетчаткой.Практически во всех случаях причиной абсцесса полости рта является пораженный зуб с развитием инфекции. Развитие абсцесса связано с реакцией иммунной системы на инфекцию. Тяжесть течения состояния зависит от активности всех защитных механизмов организма. Наиболее распространенной причиной являются обострившиеся периодонтиты - воспаление тканей вокруг корня зуба. Абсцесс часто возникает на фоне снижения общего иммунитета при переохлаждении.Ведущую роль в развитии абсцесса играют стрептококки, стафилококки, палочки и гнилостные бактерии, большинство из которых анаэробные. Другие возможные причины - нагноение кист, инфицирование костной раны, воспаление при прорезывании зубов мудрости. Распространение гнойного воспаления из периодонта в окружающие ткани при абсцессе полости рта происходит следующим образом. Воспалительный экссудат из тканей вокруг верхушки корня зуба, не имея возможности оттекать через корневой канал, проникает под надкостницу. Инфекция попадает в кость через питательные каналы и каналы остеонов, а также благодаря резорбции костной ткани. Микроорганизмы распространяются гематогенно и лимфогенно. Нарушение целостности тканей периодонта ведёт к ослаблению местного иммунитета. Токсины бактерий усиливают чувствительность тканей и нарушают кровоток. Развивается острое воспаление, реакция организма может быть адекватной или чрезмерной. При дальнейшем прогрессировании инфекция переходит в околочелюстные клетчаточные пространства. Гнойник отграничивается от здоровых тканей валом из лейкоцитов. Происходит полнокровие сосудов и переход жидкой части крови в ткани с формированием отёка. Вокруг очага образуется грануляционный вал, ограничивающий распространение гноя. При длительном течении формируется плотная соединительнотканная капсула, препятствующая прогрессированию процесса.

Аденома слюнной железы - это доброкачественная опухоль, развивающаяся из эпителия выводных протоков больших и малых слюнных желез. При аденоме постепенно увеличивается безболезненное образование, из-за чего лицо становится асимметричным.Среди основных факторов риска развития аденомы слюнной железы выделяют воздействие вредных веществ, таких как радиация, работа на производствах по изготовлению резины и добыче асбеста, облучение при лечении рака головы и шеи; влияние вирусов герпеса и Эпштейна-Барра; а также генетическую предрасположенность. Косвенным фактором риска считается воспаление слюнной железы. Наиболее распространенной доброкачественной опухолью слюнных желез является плеоморфная аденома (смешанная опухоль), на долю которой приходится 70-80% всех новообразований этого типа. Плеоморфная аденома может возникнуть в любом возрасте, но чаще развивается у людей от 20 до 49 лет, причем у женщин частота заболевания выше (1,6 к 1,0 по сравнению с мужчинами). Обычно плеоморфная аденома поражает околоушные, поднижнечелюстные и подъязычные железы, а также твердое и мягкое нёбо. Под воздействием факторов риска в клетках протоков слюнных желез запускаются процессы ускоренного роста и деления. Как правило, образующиеся при этом опухолевые клетки окружены капсулой и не затрагивают окружающие здоровые ткани, в отличие от злокачественных опухолей. Скопление опухолевых клеток приводит к формированию аденомы слюнной железы. Изначально медленный рост аденомы может смениться быстрым развитием опухоли. Увеличиваясь в размерах, аденома оказывает давление на окружающие ткани, нарушая их кровоснабжение и обмен веществ. Как правило, аденома имеет дольчатое строение.

Альвеолит представляет собой воспаление костной ткани лунки зуба после его удаления. Развитие этого осложнения зависит от целого комплекса факторов, влияющих на процессы свертывания крови и заживления раны в области лунки. В частности, все, что препятствует образованию стабильного сгустка или ускоряет его рассасывание, повышает риск альвеолита. Когда сгусток крови не заполняет лунку или преждевременно разрушается, открытая костная ткань остается незащищенной от воздействия микроорганизмов и других факторов полости рта, что запускает воспалительную реакцию в области альвеолы с характерной клинической картиной.Альвеолит является наиболее частым осложнением после удаления зуба. По данным разных источников, его частота варьирует от 3-4% до 45% - в случае удаления нижних зубов мудрости. Наиболее подвержены альвеолиту нижние моляры, причем на нижней челюсти это осложнение встречается в 10 раз чаще по сравнению с верхней. К ключевым факторам риска альвеолита относят высокую травматичность оперативного вмешательства, общее снижение иммунитета и регенераторных способностей организма, курение, хронические инфекции полости рта. Возраст пациента также имеет значение - с годами восстановительные процессы замедляются, повышая вероятность развития воспалительных осложнений.После удаления зуба в норме его лунка заполняется кровяным сгустком. Он выполняет защитную функцию, предохраняя раневую поверхность от инфицирования, а также служит основой для последующего замещения костной и мягких тканей.В физиологических условиях сгусток постепенно замещается грануляционной тканью с новообразованными сосудами, которая затем превращается в зрелую костную и эпителиальную ткань, полностью закрывая лунку. При альвеолите происходит преждевременный фибринолиз - распад фибрина сгустка под действием фермента плазмина, что приводит к обнажению костных стенок лунки и развитию воспаления. Усиленный фибринолиз может быть вызван как физиологическими факторами (выброс прямых активаторов плазминогена при повреждении тканей лунки), так и бактериальными факторами, являющимися непрямыми активаторами. Таким образом, в основе альвеолита лежит нарушение нормального процесса заживления на фоне избыточной фибринолитической активности.

Амелобластома представляет собой доброкачественную опухоль, развивающуюся из зубообразующих тканей челюстей. По мере роста амелобластома вызывает деформацию лицевых костей, смещение и расшатывание зубов. Данная опухоль характеризуется медленным бессимптомным течением, чаще локализуется в области угла и ветви нижней челюсти, практически не сопровождается воспалительными явлениями. Существует редкая злокачественная разновидность амелобластомы - одонтогенная злокачественная опухоль, способная давать отдаленные метастазы в кости, селезенку, печень, легкие. Амелобластомы составляют около 1% всех новообразований челюстно-лицевой области. Чаще всего они возникают в 30-40 лет, поражая мужчин и женщин с одинаковой частотой.Причины развития амелобластомы до конца не установлены. Предположительно, данная опухоль происходит из патологически измененных зубных зачатков либо из остатков одонтогенного эпителия.Амелобластома развивается вследствие неконтролируемой пролиферации клеток-предшественников тканей зуба, оставшихся после завершения его формирования. Эти клетки, как правило, не претерпевают злокачественной трансформации, а лишь располагаются хаотично по отношению друг к другу и быстро делятся. В итоге образуется опухоль, которая длительное время остается бессимптомной и незаметной для пациента, однако постепенно увеличивается в размерах.Несмотря на активные исследования в этой области, конкретные причины запуска патологического роста клеток при амелобластоме пока не установлены. Предположительно, происходит сбой регуляции клеточного цикла на генетическом или молекулярном уровне.

Бруксизм - это состояние, при котором пациент непроизвольно стискивает зубы до скрипа. Скрежетание происходит как в дневное, так и в ночное время. Ночной бруксизм считается расстройством сна. Статистически пациенты, имеющие такую проблему, чаще страдают от храпа и апноэ. Состояние в легкой степени не требует лечения. Если пациент страдает от тяжелого бруксизма, значительно возрастает риск повреждения зубов, деформации челюсти, головных болей и ряда других проблем. Многие пациенты не подозревают о ночном скрежетании до появления первых признаков недуга. Заблаговременно определить проблему можно лишь при регулярных посещениях стоматолога. Постоянная нервозность, гнев и разочарование зачастую приводят к скрежетанию зубами. Бруксизм распространен в детском возрасте и обычно проходит по мере взросления. Скрежетание зубами часто проявляется в качестве побочного эффекта приема антидепрессантов. Также этому способствует курение, злоупотребление алкоголем и напитками с кофеином. Риск бруксизма значительно увеличивает прием рекреационных веществ (барбитураты, амфетамин и так далее).

Бутылочный кариес на молочных зубах - это острое разрушение твердых тканей зубов у детей раннего возраста, которое возникает на стадии формирования корней, то есть в 1,5-3 года.Характерными особенностями данного заболевания являются быстрота прогрессирования процесса, множественность поражения и симметричность расположения кариозных дефектов.К факторам, способствующим развитию бутылочного кариеса, относятся местные и общие. К местным факторам риска относится наличие кариесогенной микрофлоры в полости рта ребенка. Эти микроорганизмы могут передаваться от родителей и других лиц, ухаживающих за ребенком. Поэтому важно поддерживать стоматологическое здоровье родителей и минимизировать возможности передачи микрофлоры ребенку. Также к местным факторам относится неудовлетворительная гигиена полости рта и гипоплазия эмали - нарушение ее формирования, приводящее к ослаблению и повышению восприимчивости к кариесу. Среди общих факторов риска можно выделить особенности питания ребенка, содержащего избыточное количество сахара, частые ночные кормления и отсутствие чистки зубов после них. Дополнительно к общим факторам относится сниженный иммунитет, нехватка витаминов и микроэлементов, наличие хронических заболеваний, осложнения течения беременности у матери и вредные привычки матери. Все эти факторы приводят к нарушению процессов минерализации и формирования твердых тканей зубов, снижая их устойчивость к кариесу. Бутылочный кариес отличается быстрым переходом из неосложненной формы в осложненную, что связано с особенностями строения дентина и пульпы молочных зубов. Для дентина молочных зубов характерны широкие дентинные канальцы, тонкий слабоминерализованный слой над пульпой, большой объем полости зуба и близкое расположение рогов пульпы к эмалево-дентинной границе. Из-за этих особенностей патогенные микроорганизмы и вредные вещества легко проникают через дентинные канальцы и вызывают воспалительную реакцию пульпы. Незрелая пульпа молочных зубов пока не способна образовывать заместительный и склерозированный дентин, который мог бы ограничить распространение кариеса.

Височный артериит - это системное, аутоиммунное, ревматическое заболевание, при котором воспаляются или повреждаются височные артерии, снабжающие кровью голову и мозг. Также известное как краниальный артериит или гигантоклеточный артериит, это заболевание является разновидностью васкулита. Хотя заболевание обычно возникает в височных артериях и других кровеносных сосудах головы, оно может поражать другие средние и крупные кровеносные сосуды, такие как аорта и ее ветви. У височного артериита нет точной причины, но исследователи предполагают, что во многих случаях провоцирующим фактором может быть вирусная или бактериальная инфекция. Среди предполагаемых вирусов и бактерий выделяют следующие: вирус ветряной оспы; вирус простого герпеса; вирус Эпштейна-Барра; парвовирус В19; хламидия пневмония и микоплазмы пневмонии.

Вывих зуба - это патологическое смещение зуба относительно костной лунки, в которой он находится. Это смещение происходит из-за механической травмы и сопровождается повреждением связок вокруг зуба и кровеносных сосудов с нервом внутри зуба. Травмы лица и зубов довольно частое явление как у детей, так и у взрослых. Чаще всего страдают верхние передние зубы. Среди причин, которые могут вызвать вывих зуба - травмы лица и челюстей при ударах и падениях, типичные для детей и подростков; множественные травмы головы, к примеру, при автомобильных авариях; травмы при откусывании очень твердой пищи; попадание в пищу твердых инородных частиц; вредные привычки вроде открывания зубами бутылок; неверное удаление соседних зубов.У детей 3-6 лет вывихи часто случаются из-за любопытства и несформированности защитных рефлексов. В 8-12 лет - по причине активных игр, занятий спортом и недостаточного контроля со стороны взрослых. Вывихи зубов имеют разные механизмы возникновения в зависимости от вида вывиха.При неполном вывихе зуб остается в лунке, но происходит частичный разрыв связок, удерживающих зуб, или их растяжение. При этом меняется положение коронки и корня зуба относительно стенок лунки. Зуб смещается в сторону губы или языка, к соседнему зубу или поворачивается вокруг оси, что нарушает форму зубного ряда. Неполный вывих может сочетаться с переломом коронки, корня или кости челюсти. При полном вывихе происходит полный разрыв связок вокруг зуба, включая круговую связку. Зуб отсутствует в лунке, сосудисто-нервный пучок обязательно рвется. Может быть перелом края лунки. Иногда зуб частично удерживается единичными сохранившимися волокнами связки. Чаще полному вывиху подвергаются передние зубы верхней челюсти. При вколоченном вывихе зуб глубоко внедряется в кость под воздействием силы. Происходит полный разрыв связок вокруг зуба, разрыв сосудисто-нервного пучка. Стенки лунки раздвигаются и ломаются из-за внедрения более широкой коронки зуба. Такой вывих может сочетаться с поворотом или смещением зуба. При вывихе верхних зубов возможно повреждение гайморовых пазух.

Вывих челюсти представляет собой нетипичное положение или смещение суставной головки нижней челюсти за пределы челюстно-височного сустава. Первыми признаками вывиха являются блокировка движений челюсти и резкая боль в области сустава, вызванная перерастяжением связок.Поскольку верхняя челюсть является частью черепа и не имеет суставов, вывихнуться может только нижняя челюсть. Вывихи челюсти встречаются реже, чем вывихи других суставов, однако все больше людей жалуются на боли в нижней челюсти, сопровождающиеся постоянным напряжением жевательных мышц. Как правило, это симптомы хронического подвывиха, при котором нарушается взаимное расположение суставного диска и суставной головки. Хронические подвывихи встречаются почти в 90% случаев всех внутренних нарушений челюстно-височного сустава и могут в итоге привести к развитию полного вывиха сустава. Факторами риска вывиха челюсти являются нарушения зубочелюстной системы, частичная или полная потеря зубов, артрит и артроз челюстно-височного сустава, постоянный стресс, при котором человек бессознательно сжимает челюсти, нарушения метаболизма (подагра), эндокринные заболевания (сахарный диабет), системные воспалительные заболевания (ревматизм), осложнения после гнойных воспалений в околоушной, височной и щечной областях, анатомическая предрасположенность (плоский суставной бугорок, растянутая суставная сумка), синдром гипермобильности суставов, генетические нарушения соединительной ткани (синдром Марфана), рассеянный склероз и эпилепсия. У пациентов с наличием одного или нескольких из перечисленных факторов вывих может произойти даже при обычных действиях, связанных с широким открыванием рта, таких как зевание, смех или рвота. Однако вывих челюсти может случиться и у человека со здоровым суставом вследствие стороннего воздействия, например, при стоматологическом лечении, интубации трахеи, бронхоскопии, ларингоскопии или травме лица. Патогенез вывиха челюсти связан с анатомическими особенностями челюстно-височного сустава. Сустав образован суставными головками (мыщелками) нижней челюсти и суставными ямками височной кости, а также связками, капсулами, суставными дисками и бугорками. Основные движения нижней челюсти совершаются по вертикали, в то время как горизонтальные движения незначительны. Если суставная головка смещается за пределы суставной ямки, происходит вывих. При смещении головки кпереди случается передний вывих нижней челюсти, при смещении кзади - задний вывих. Основной причиной боли при вывихе является давление суставного отростка нижней челюсти на лицевой нерв, проходящий в области сустава. После вывиха в поврежденной области усиливается кровоток, развиваются отек и покраснение, что еще больше сдавливает нервные окончания и усиливает боль. Причиной смещения всегда служит механическое воздействие. Передний вывих может возникнуть при естественных действиях (зевании) или во время вмешательств (интубации). Задний вывих чаще вызван сильным ударом в подбородок или падением на эту область. При растяжении капсулы, окружающей полость сустава, передний вывих может стать привычным. Нарушение прикуса, например, после потери зубов или неправильной постановки пломб и коронок, также приводит к постоянному растяжению капсулы и способствует развитию переднего вывиха.

Гипоплазия - это порок развития твердых тканей зуба, таких как эмаль и дентин. Стоматологи различают врожденную и приобретенную гипоплазию. Она возникает, когда формируются зачатки молочных или постоянных зубов. Гипоплазия не является кариозным поражением. При гипоплазии эмаль становится неоднородной по цвету, истончается и изменяется ее рельеф - появляются различные по форме и величине углубления. При прорезывании зубы с гипоплазией сразу отличаются наличием белых, желтых или коричневых пятен на поверхности. Гипоплазия - самое распространенное некариозное поражение твердых тканей зуба. Она встречается примерно у половины детей с хроническими нарушениями обмена веществ. Системная гипоплазия - поражение всех зубов постоянного или молочного прикуса - является наиболее распространенной формой. Она составляет 90,6% всех случаев гипоплазии. Чаще всего дефект затрагивает режущие края или бугры зубов. Развитие гипоплазии связано с нарушениями обмена веществ в период формирования зачатков зубов. Этому способствуют как внутренние, так и внешние негативные факторы, воздействующие на организм матери или ребенка. К внутриутробным факторам риска относят резус-конфликт, токсикоз у матери, вирусные инфекции во время беременности. Внутренние факторы риска у ребенка включают различные заболевания, гипоавитаминоз, нарушения обмена веществ. К внешним факторам относят недоношенность, искусственное вскармливание, травмы челюстей или зачатков зубов. Если патологические факторы воздействуют на плод, страдают молочные зубы. Если это происходит в раннем детстве, поражаются зачатки постоянных зубов.Процесс образования зубной эмали начинается на стадии формирования зачатка зуба, то есть до его прорезывания. В этом процессе участвуют специальные клетки - амелобласты. Они выстраивают эмаль из отдельных структурных элементов - эмалевых призм.После прорезывания зуба амелобласты погибают, и эмаль теряет способность к восстановлению. Для нормального формирования эмали она должна пройти три стадии минерализации. Первые две обычно завершаются до прорезывания зуба, третья - в течение первого года после. Если эмаль не прошла полную минерализацию, она становится похожей по консистенции на хрящ. Существует две основные гипотезы возникновения гипоплазии, основанные на особенностях формирования эмали. Первая гипотеза связывает гипоплазию с нарушениями в амелобластах. Из-за патологии белковой матрицы эти клетки погибают еще на стадии формирования зачатка зуба, что приводит к дефектам эмали. Иногда страдают и одонтобласты, формирующие дентин, тогда развивается гипоплазия не только эмали, но и дентина. Вторая гипотеза объясняет гипоплазию ослаблением процесса минерализации эмали на стадии формирования зачатка зуба.

Дистопия зуба - это аномалия, при которой прорезавшийся зуб занимает неправильное положение в зубном ряду, что затрудняет прорезывание других зубов и влияет на формирование прикуса. Яркими признаками дистопии являются сильные смещения зуба вперед или назад. В норме у каждого зуба есть свое определенное место в зубной дуге. При дистопии зуб прорезывается либо вне дуги, либо в ее пределах, но со смещением или наклоном. Наиболее часто дистопия встречается у клыков - до 30% случаев. Также подвержены дистопии резцы и нижние восьмые моляры. Развитие дистопии связано с воздействием негативных факторов на процесс формирования зубного зачатка. Это могут быть заболевания матери во время беременности, инфекции, вредные привычки, нарушения обмена веществ.Выделяют внутриутробные, филогенетические и местные факторы дистопии. К последним относятся локальные инфекции, травмы, опухоли, нарушающие нормальное формирование и прорезывание зубов.Дистопия зуба может быть обусловлена аномальным расположением зубных зачатков, закладывающихся еще на этапе внутриутробного развития. Другая возможная причина - патологическое прорезывание зубов, связанное с нарушениями в формировании зубных зачатков, что проявляется в виде избыточного количества зубов, несоответствия размеров молочных и постоянных зубов.К факторам риска дистопии относятся также генетические особенности, когда размеры зубов, унаследованные от одного родителя, не сочетаются с размерами челюстей от другого родителя, что ведет к скученности или диастемам, способствующим дистопии.К экзогенным факторам дистопии относят травмы, вредные привычки в детстве, частичное отсутствие зубов, нарушение сроков прорезывания.Позднее прорезывание зубов может быть вызвано повреждением зубных фолликулов, опухолями, аномалиями соседних зубов, длительным нахождением молочных зубов в лунках. На процесс прорезывания зубов влияют гормональные нарушения. Например, при гипотиреозе замедляется прорезывание и возникает дистопия. При рахите из-за дефицита витамина D страдает развитие челюстей, что приводит к скученности зубов и дистопии.

Диффузный спазм пищевода (или диффузный эзофагоспазм) — это редкое функциональное моторное расстройство, при котором происходит несогласованная, часто высокоамплитудная перистальтика пищевода с одновременными или множественными спастическими сокращениями его гладкой мускулатуры, преимущественно в средней и нижней трети, что приводит к нарушению продвижения пищевого комка и характерной клинической симптоматике. Патогенез состояния до конца не изучен, но предполагается нарушение координации нейромышечной передачи в интрамуральном сплетении пищевода, особенно дисбаланс между возбуждающими (ацетилхолин) и тормозящими (NO, вазоактивный интестинальный пептид) медиаторами, что приводит к тому, что вместо последовательных перистальтических волн возникают синхронные или многократные неэффективные сокращения, препятствующие нормальной эвакуации содержимого в желудок.

Зигоматицит - это воспаление скуловой кости. К основным причинам развития патологии относятся следующие факторы риска: бактериальная инфекция, повреждение зигоматической кости, слабый иммунитет, недостаточная гигиена полости рта, пародонтит, остеомиелит, пневматизация синуса, абсцесс, травма, зубные инфекции, врожденнаяпатология, саркоидоз, системные заболевания соединительной ткани, рак, проникновение инородного тела, ожоги, химические вещества, периодонтит, нарушение кровообращения, автоиммунные заболевания.

Киста челюсти представляет собой полостное образование в костной ткани, состоящее из капсулы и содержимого различной консистенции внутри. Это довольно распространенная патология челюстно-лицевой области. Статистика свидетельствует, что на долю кист приходится большинство всех опухолевидных новообразований челюстей. Подавляющее большинство кист челюстей относится к околокорневым, то есть тем, что развиваются из тканей вокруг корня зуба. На начальном этапе киста обычно протекает бессимптомно и выявляется случайно при рентгенологическом исследовании. По мере увеличения размеров кисты и присоединения воспалительных изменений появляются такие симптомы, как болезненность при накусывании, отечность мягких тканей, плотное инфильтративное уплотнение в проекции кисты. Давление растущего патологического очага на кость приводит к ее истончению и деформации. Возникновение кист челюстей обусловлено различными причинами. Это могут быть последствия неправильного или несвоевременного лечения кариеса и его осложнений, травмы зубов, снижение иммунитета. Риск развития кисты повышают ошибки при эндодонтическом лечении корневых каналов, нарушения роста челюстей, дефекты зубного протезирования. Киста челюсти имеет капсулу, состоящую из двух слоев - внешнего соединительнотканного и внутреннего эпителиального. Внутри кистозной полости содержится жидкость, иногда с примесью гноя и продуктов жизнедеятельности клеток выстилки капсулы.По мере роста кисты эти продукты накапливаются, так как не могут оттоком покинуть полость образования. Киста увеличивается в размерах, внедряясь в костную ткань челюсти и вызывая ее разрушение. При присоединении воспаления давление кистозного содержимого на окружающие ткани возрастает, что ведет к деформации челюсти.Параллельно развиваются два процесса - активизация клеток, разрушающих кость, и подавление костеобразования. В результате костная ткань в зоне кисты истончается и замещается со временем кистозным содержимым. Несвоевременное лечение кисты может привести к тяжелым осложнениям вплоть до перелома челюсти при жевании из-за ее выраженного истончения и ослабления в месте локализации кисты.

Кисты околоносовых пазух – это доброкачественные образования, расположенные в полостях верхнечелюстных, лобных, решетчатых или клиновидных пазух и представляющие собой тонкостенный мешок, заполненный жидкостью. Кисты образуются в носовых пазухах в результате местных воспалительных процессов инфекционной или аллергической природы. Среди них выделяют: хронический ринит различной этиологии, гайморит, хронический полипозный риносинусит, аллергические реакции, искривление перегородки носа, периодонтит. Одонтогенные кисты развиваются на фоне стоматологических патологий – пороков развития молочных зубов или запущенного кариозного процесса.

Клиновидный дефект зубов представляет собой повреждение твердых тканей в области шейки зуба, при котором зуб приобретает характерную клиновидную форму. Это некариозное поражение, не связанное с действием кариесогенных бактерий. Причины возникновения данной патологии многофакторны.В первую очередь, причиной является чрезмерное механическое воздействие на зубы во время чистки жесткой зубной щеткой. Также влияют кислоты, содержащиеся в определенных продуктах, например цитрусовых. К другим факторам относятся неправильный прикус, заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринной и нервной систем, поражения околозубных тканей в виде пародонтита и пародонтоза. Немаловажную роль играют гормонально-метаболические нарушения, в частности снижение уровня эстрадиола. Клиновидный дефект обычно локализуется на передних зубах, реже затрагивает жевательную группу зубов. Распространенность этой патологии среди населения неуклонно растет. Если в 1960-1985 годах она составляла 8-20%, то в настоящее время достигла 70% среди лиц, не имеющих профессиональных вредностей. Частота клиновидных дефектов увеличилась с 2 до 19%. Распространенность заболевания напрямую зависит от возраста. У детей и подростков она составляет 0,5-2%, у лиц старше 20 лет - 15%, старше 55 лет - уже 38%. Ранние стадии чаще выявляются у молодых пациентов, тогда как тяжелые стадии характерны для лиц после 45 лет. Клиновидные дефекты зубов являются сложным многофакторным заболеванием, и единой теории их возникновения на сегодняшний день не существует. Рассматривается несколько основных механизмов развития этой патологии. Согласно механической теории, дефекты образуются из-за избыточного механического воздействия на зубы, в частности, неправильной чистки жёсткой щёткой или злоупотребления абразивными зубными пастами. Косвенным подтверждением этого является тот факт, что у левшей дефекты чаще локализуются на левой стороне, а у правшей – на правой. Согласно теории эрозии, причиной дефектов является ослабление эмали под действием пищевых кислот, что ведёт к нарушению минерального баланса, что может происходить при употреблении агрессивных продуктов сразу после чистки зубов. Окклюзионная теория связывает возникновение дефектов с нарушениями прикуса, которые приводят к неравномерному распределению нагрузки на зубы. Подтверждением служит локализация дефектов на зубах с наибольшей нагрузкой. Висцеральная теория говорит о системных заболеваниях ЖКТ, эндокринной и нервной систем как причинах клиновидных дефектов. Пародонтологическая теория связывает их с воспалительными заболеваниями пародонта, приводящими к оголению корней зубов. Также рассматривается теория гормонально-метаболических нарушений, в частности дефицита эстрадиола, кальция и магния. Однако она не объясняет локализацию дефектов.

Радикулярная или корневая киста представляет собой доброкачественное полостное образование, которое располагается в области верхушки корня зуба. Данная патология нередко протекает бессимптомно и долгое время остается незамеченной пациентом. Из-за медленного роста кисты со временем может развиваться довольно обширный деструктивный процесс в костной ткани челюстей. Выявить наличие радикулярной кисты можно с помощью рентгенологического исследования. Радикулярные кисты составляют 7-12% от всех заболеваний челюстно-лицевой области. Чаще они встречаются у мужчин старше 30 лет. Примерно в 50% случаев кисты локализуются на фронтальной группе зубов - резцах и клыках. На верхней челюсти радикулярные кисты образуются в 3 раза чаще, чем на нижней, что связано с более развитым кровоснабжением зубов верхней челюсти и более пористым строением костной ткани. В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих происхождение радикулярных кист. Считается, что они могут развиваться из остатков эпителия зубных зачатков, а также под влиянием воспалительных процессов из клеток периодонта и слизистой оболочки полости рта. Предшественником кисты может быть доброкачественная опухоль. К основным причинам возникновения радикулярных кист относят осложненный кариес и периодонтит, травмы зуба, как острые, так и хронические, снижение иммунитета, а также неправильно выполненные эндодонтические манипуляции. Зачастую киста развивается под воздействием сочетания сразу нескольких факторов.Периодонт представляет собой связочный аппарат, расположенный между корнем зуба и костной тканью альвеолы и выполняющий функции удержания зуба и распределения жевательной нагрузки.Периодонт состоит из соединительной ткани, основу которой составляют коллагеновые волокна. Между пучками коллагена находятся кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна. За счет спиралевидного расположения волокон зуб имеет физиологическую подвижность. Со стороны альвеолы периодонт окружен пучковой костью.Основные клетки периодонта - фибробласты, цементобласты, остеобласты. Также присутствуют эпителиальные островки Малассе, препятствующие сращению зуба и альвеолы.Радикулярные кисты чаще развиваются на фоне хронического периодонтита с образованием гранулем. Из-за нарушений кровоснабжения вокруг гранулемы формируется фиброзная капсула. Внутри нее при обострениях появляются эпителиальные клетки, формирующие эпителиальную выстилку и секрет. Так образуется киста, постепенно разрушающая кость растущим давлением, что может привести к деформации челюстей, сдавлению нервов и сосудов, переломам.

Мезиальный прикус представляет собой довольно распространенную аномалию прикуса, при которой происходит смещение нижней челюсти вперед относительно верхней, что приводит к нарушению нормального соотношения зубных рядов и окклюзии. При данной патологии передние зубы нижней челюсти располагаются впереди верхних зубов. Среди основных причин развития мезиального прикуса выделяют генетическую предрасположенность, аномалии развития челюстно-лицевой области, нарушения формирования прикуса в детском возрасте, вредные привычки, такие как сосание пальца, губы, языка, эндокринные заболевания. Важную роль в возникновении данной патологии играют неправильное вскармливание и глотание в раннем детстве, рахит, преждевременная потеря молочных зубов, заболевания языка и небных миндалин. Избыточный рост нижней челюсти может наблюдаться при акромегалии, когда происходит чрезмерная выработка гормона роста.К факторам, способствующим развитию мезиальной окклюзии, относятся также различные травмы челюстно-лицевой области, воспалительные и инфекционные заболевания. Смещение нижней челюсти вперед ведет к значительным нарушениям окклюзии и прикуса. При мезиальном прикусе страдает функция жевания, возникают нарушения речи. Такое положение челюстей может явиться причиной развития заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, деформации зубных рядов. Для мезиальной окклюзии характерно уменьшение высоты нижнего отдела лица, подбородок смещается вперед и вниз. При выраженной степени данной патологии может отмечаться прогнатия - аномально выступающий вперед подбородок.

Микрогнатия представляет собой недоразвитие нижней или верхней челюсти, что приводит к нарушению прикуса и неправильному соотношению зубных рядов.Среди причин возникновения микрогнатии можно выделить наследственные факторы, когда ребенок унаследовал неправильное строение челюстей от родителей. Также на развитие челюстей влияют различные внешние факторы, действующие еще во внутриутробном периоде, например, плохое питание матери, инфекционные заболевания, вредные привычки. После рождения на формирование микрогнатии могут влиять нарушения грудного вскармливания, приводящие к неправильному развитию челюстей, поражения молочных зубов, задержка прорезывания постоянных зубов. Также причинами недоразвития челюстей могут быть различные заболевания детского возраста, врожденные аномалии, травмы лицевой области. У детей с микрогнатией часто отмечаются нарушения прикуса, затрудненное дыхание, сложности при приеме пищи. Недоразвитие челюстей может прогрессировать и приводить к значительным эстетическим и функциональным нарушениям.

Мукоцеле представляет собой растяжение околоносовой пазухи из-за скопления густого секрета желез её слизистой оболочки, котрое приводит к постепенному разрушению костных стенок пазухи и выпячиванию её содержимого в соседние анатомические области.Такое давление на прилегающие структуры вызывает различные симптомы: боль, нарушения зрения, слезотечение, косметические дефекты лица. Первые упоминания о мукоцеле относятся к 17 веку, но активное изучение этого состояния началось лишь в 20 веке благодаря внедрению компьютерной томографии.Причины развития мукоцеле – нарушение оттока секрета из пазухи, что может быть связано с воспалением слизистой оболочки, искривлением носовой перегородки, опухолью или полипом в области соустий пазухи. Также имеет значение воздействие вредных факторов окружающей среды и вредных привычек.Наиболее подвержены мукоцеле лобные и решетчатые пазухи. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин в возрасте 10-45 лет. В начале происходит нарушение дренажной функции пазухи из-за обструкции её выводного протока (полип, искривление носовой перегородки, спайки тканей). В пазухе начинает накапливаться слизь и продукты распада клеток слизистой оболочки. В бескислородных условиях образуются катаболиты - продукты расщепления сложных веществ. Они активируют остеокласты, разрушающие кость, и раздражают нервные окончания, что приводит к еще большему выделению слизи. Скапливающийся секрет оказывает давление на стенки пазухи, вызывая их истончение и образование дефектов. Через такие дефекты мукоцеле проникает в соседние анатомические области, сдавливая расположенные там структуры и нарушая их функцию.

Невралгия крылонёбного узла, также известная как синдром Слагера, ганглионит крылонёбного узла представляет собой редкое поражение парасимпатического ганглия, расположенного в крылонёбной ямке, при котором развивается специфический болевой синдром с вовлечением лицевых и черепных структур. Основной причиной заболевания считается патологическая импульсация, возникающая на фоне воспалительных процессов в околоносовых пазухах, хронического ринита, гайморита, а также при наличии одонтогенных очагов инфекции в верхней челюсти и зубах. Дополнительными факторами риска выступают черепно-лицевые травмы, опухоли носоглотки и околоносовых пазух, а также системные неврологические нарушения, способные приводить к сенсибилизации болевых рецепторов. Механизм развития синдрома Слагера связан с раздражением или воспалением крылонёбного узла, который является частью сложной сети парасимпатической иннервации лица и тесно связан с тройничным нервом. Патологическая активация нейронов ганглия приводит к афферентной передаче болевых импульсов в области верхней челюсти, глазницы, виска и носа, сопровождаясь вегетативными проявлениями, что объясняет полиорганную клиническую картину. Рисками развития заболевания считаются хронические воспалительные процессы ЛОР-органов, частые синуситы, нелеченные одонтогенные инфекции, а также черепно-мозговые травмы. Определённой гендерной или возрастной предрасположенности невралгия крылонёбного узла не имеет, однако чаще наблюдается у пациентов среднего и пожилого возраста, у которых накапливается соматическая и инфекционная отягощённость.

Невралгия тройничного нерва - это состояние, при котором пациент испытывает повторяющиеся кратковременные приступы острой стреляющей боли. Состояние поражает взрослых - больше женщин, чем мужчин - в возрасте от 50 до 60 лет. Точная причина невралгии тройничного нерва неизвестна. В большинстве случаев считается, что она возникает из-за сдавливания тройничного нерва в голове, который отвечает за передачу болевых ощущений от лица, глаз, околоносовых пазух и рта в мозг. Это сжатие происходит из-за аномального контакта между нервом и кровеносным сосудом. В большинстве случаев артерии набухают из-за атеросклероза. Это увеличение размеров может повлиять на нерв и даже повредить его. Повседневные действия, связанные с движением лица, могут вызвать приступ боли у пациентов с невралгией тройничного нерва. К ним относятся: прикосновение к щекам или лбу; речь; смех; чистка зубов; жевание; глотание; умывание лица; прием пищи; поцелуи.

Невралгия ушного узла представляет собой неврологическое заболевание, характеризующееся пароксизмальными приступами интенсивной боли, локализующейся в области уха с распространением в нижнюю челюсть, височно-нижнечелюстной сустав, язык и иногда в глазницу, что обусловлено анатомическими и физиологическими особенностями иннервации ушного узла, тесно связанного с ветвями тройничного и языкоглоточного нервов, а также с симпатическими и парасимпатическими структурами. Основными причинами данного состояния являются инфекционно-воспалительные процессы в околоушной слюнной железе и ЛОР-органах, хронические одонтогенные очаги в нижней челюсти, заболевания височно-нижнечелюстного сустава, черепно-мозговые травмы с вовлечением периферических нервов, а также сосудистые аномалии и опухолевые образования, оказывающие компрессионное воздействие на нервные волокна. В патогенезе ведущую роль играют процессы раздражения и гиперстимуляции афферентных волокон, сопровождающиеся формированием патологических очагов возбуждения в центральных структурах, что приводит к появлению пароксизмальных болевых импульсов, а также к нарушению нейровегетативной регуляции, проявляющейся гиперсаливацией, изменением температуры кожи лица и вегетативными реакциями в области ушной раковины. Риск развития невралгии ушного узла повышается при хронических инфекциях носоглотки и полости рта, при системных метаболических нарушениях, таких как сахарный диабет, при дегенеративных заболеваниях нервной системы и у пациентов, перенёсших травмы или операции в челюстно-лицевой области. Гендерная предрасположенность выражена умеренно и не имеет убедительных статистических различий, однако заболевание чаще встречается в возрасте после 40 лет, что связывают с накоплением хронической патологии и возрастными изменениями в нервных структурах.

Одонтома представляет собой доброкачественную опухоль челюстей, состоящую из тканей зуба - эмали, дентина, цемента и пульпы. Эти ткани в одонтоме могут располагаться хаотично или напоминать строение настоящего зуба.Одонтома является наиболее распространенной одонтогенной опухолью. Чаще встречается у лиц молодого возраста от 10 до 20 лет, преимущественно у мужчин. Развивается преимущественно на верхней челюсти. Причины возникновения одонтомы до конца не ясны. Предрасполагающими факторами считают травмы челюстно-лицевой области, воспалительные заболевания, наследственные аномалии, лучевую терапию. В патогенезе происходит аномальная пролиферация и дифференцировка клеток зубного зачатка, формирующих твердые ткани зуба, что приводит к разрастанию эмали, дентина и образованию опухоли. Одонтома проходит стадии от некальцифицированной до полностью кальцифицированной, когда становится видна на рентгенограмме. Опухоль растет медленно, безболезненно и обычно диагностируется случайно при рентгенологическом обследовании.

Околочелюстной абсцесс - это гнойное воспалительное заболевание, которое возникает в тканях околочелюстной области и характеризуется образованием набухания и инфекционного очага, обычно вызванного бактериальной инфекцией. К возможным причинам околочелюстного абсцесса относятся: зубная инфекция, при которой бактерии могут проникать в зубные корни или десневые карманы, что может привести к развитию абсцесса в околочелюстной области; кариес и некорректное лечение зубов могут создавать условия для развития инфекции, которая может распространяться в околочелюстную область и вызывать абсцесс; периодонтит - воспаление и инфекция пародонтальных тканей (зубной пломбы и десны) могут привести к развитию околочелюстного абсцесса; травма, такая как перелом челюсти или ранение в области лица и челюстей, может открыть путь для инфекции и привести к образованию абсцесса; инфекция из других областей, таких как синусы, глотка или ухо, может распространиться в околочелюстную область и вызвать развитие абсцесса; ослабленная иммунная система.

Острый гайморит - это преходящее воспаление придаточных пазух носа, чаще всего сопровождающееся инфекцией. Пазухи - это 4 парные полости, которые соединены узкими каналами. Пазухи вырабатывают жидкую слизь, которая вытекает из носовых каналов, очищая нос. В норме заполненные воздухом пазухи могут забиваться жидкостью и опухать от раздражения. В этом случае в них попадает инфекция. Острый гайморит длится менее месяца. Симптомы могут пройти сами по себе в течение примерно 10 дней, но это может занять до 3-4 недель. Острый гайморит часто вызывается простудой или аллергией. Он также может быть вызван бактериальной инфекцией или грибком, которые вызывают отек и закупорку пазух.

Открытый прикус представляет собой довольно распространенную аномалию прикуса, при которой при смыкании зубных рядов образуется вертикальный промежуток между резцами верхней и нижней челюсти. К основным причинам возникновения открытого прикуса относят наследственную предрасположенность, нарушения развития челюстно-лицевой области, перенесенные в детском возрасте заболевания, прежде всего рахит, приводящий к недоразвитию костной ткани. Также на формирование этой аномалии прикуса влияют различные вредные привычки, травмы челюстей, нарушения функций дыхания и глотания. В патогенезе открытого прикуса важную роль играет диспропорция в развитии верхней и нижней челюсти, недостаточность альвеолярных отростков во фронтальном отделе. У детей с врожденными расщелинами губы и неба часто отмечается вертикальная недостаточность верхней челюсти, что также может приводить к открытому прикусу. Данная аномалия прикуса нарушает функции жевания и речи, снижает эстетику лица, может стать причиной развития кариеса и воспалительных заболеваний пародонта. Для исправления открытого прикуса применяются ортодонтическая коррекция с помощью различных аппаратов, а также хирургические методы для стимуляции роста челюстей и нормализации их соотношения. Чем раньше выявлена и начата коррекция открытого прикуса, тем более эффективным будет лечение.

Парез лицевых мышц - распространенная патология, обусловленная ослаблением иннервации мимической мускулатуры лица. Причины пареза многочисленны и разнообразны. Чаще всего причиной является идиопатическая невропатия лицевого нерва (паралич Белла). Также нередко у пациентов встречаются вирусные поражения, в частности вирусами простого герпеса, опоясывающего лишая, паротита. Из бактериальных инфекций поражение лицевого нерва может развиться при менингитах, боррелиозе, сифилисе. К патологиям, приводящим к ослаблению лицевой мускулатуры, относятся также синдром Гийена-Барре, васкулиты, саркоидоз, амилоидоз, системные заболевания соединительной ткани. Причиной могут стать опухолевые процессы в области основания черепа, височной кости, а также травмы лицевого нерва. Нарушение иннервации возникает при поражении как периферического, так и центрального двигательного нейрона. Центральный парез лицевого нерва развивается вследствие очаговых процессов в головном мозге. К другим редким причинам относят миастению, миопатии. Патогенез пареза лицевого нерва обусловлен различными механизмами в зависимости от этиологии заболевания. При центральном парезе причиной является поражение кортико-нуклеарного пути, связывающего кору головного мозга с двигательным ядром лицевого нерва в стволе. Это происходит при инсульте, опухолях мозга, черепно-мозговой травме. При периферических формах возможны компрессионно-ишемические механизмы в канале лицевого нерва, например, при опухоли. Аутоиммунные процессы лежат в основе поражения при синдроме Гийена-Барре и рассеянном склерозе. Прямое повреждение нервных волокон вирусом опоясывающего лишая характерно для синдрома Ханта. Травматическое повреждение нерва может возникнуть при переломе основания черепа, а также хирургических вмешательствах на структурах головы. Нарушение кровоснабжения лицевого нерва развивается при поражении сосудов при сахарном диабете, гипертонии, васкулитах. При полиомиелите происходит поражение ядра нерва.

Гнойный паротит - это острое гнойное воспаление околоушной слюнной железы, при котором нарушаются все ее функции: образование и выделение слюны, секреция гормоноподобных веществ и выведение конечных продуктов обмена. Болезнь чаще встречается у пожилых людей старше 60 лет, а также у ослабленных пациентов с сопутствующими тяжелыми заболеваниями (сердечно-сосудистыми, инфекционными, деменцией и др.). Возбудителями гнойного паротита обычно являются бактерии - золотистый стафилококк, стрептококки, реже микобактерии и актиномицеты. Инфекция попадает в околоушную железу из очага воспаления в организме, чаще всего из полости рта через выводной проток. Предрасполагающими факторами служат ослабление иммунитета, обезвоживание, нарушение функции слюнных желез на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта. Патогенез гнойного паротита связан с анатомическим строением и функциями околоушной железы. Эта крупная слюнная железа состоит из долек, образованных концевыми секреторными отделами и протоками, по которым слюна выводится в полость рта. Секрецию слюны регулируют вегетативные нервы. При ослаблении организма из внешнего или внутреннего очага инфекции бактерии проникают в околоушную железу, чаще через выводной проток. Присутствие возбудителей на фоне сниженного местного и общего иммунитета приводит к воспалению железы - отеку, покраснению, скоплению лимфоцитов и образованию гнойников. Острый гнойный паротит нарушает состояние всего организма: вызывает повышение температуры, недомогание, воспалительные изменения в крови, а также сухость полости рта и нарушение пищеварения. Развитию гнойного паротита способствуют обширные операции в области малого таза и брюшной полости, а также вирусные инфекции, в том числе COVID-19, при которой двусторонний гнойный паротит может быть одним из редких осложнений у пожилых пациентов.

Зубочелюстная аномалия под названием перекрестный прикус представляет собой нарушение в горизонтальной плоскости, при котором изменяются размер и положение челюстей, что приводит к обратному смыканию зубных рядов с одной или двух сторон в переднем или боковых отделах. Данная патология встречается относительно редко по сравнению с другими аномалиями прикуса. У детей и подростков частота ее возникновения составляет 0,39-1,9% от всех случаев заболеваний челюстно-лицевой области.Среди основных причин возникновения перекрестного прикуса выделяют врожденные и приобретенные факторы. К врожденным относятся наследственные аномалии, связанные с нарушениями роста и развития челюстей, обменом кальция, уменьшением размеров одной половины лица. Сюда относят неправильную последовательность прорезывания или сами нарушения прорезывания зубов. Приобретенные факторы включают неправильные привычки, такие как подпирание щеки рукой, сосание пальцев, нарушения носового дыхания и глотания. Кроме того, перекрестный прикус может развиться из-за бруксизма, дисбаланса в работе жевательных мышц, неравномерного контакта зубных рядов. К приобретенным причинам относят кариес и его осложнения, ограниченную подвижность височно-нижнечелюстного сустава. Реже перекрестный прикус становится следствием травм, опухолевых заболеваний или воспалительных процессов. В большинстве случаев данная аномалия формируется при боковом смещении нижней челюсти относительно верхней. В основе возникновения патологии лежат различные анатомические факторы, чаще всего сочетание нарушений в челюстно-лицевой области, что может быть сужение или расширение базиса челюстей, односторонние нарушения роста и развития, дефекты в области зубных дуг и альвеолярных отростков челюстей. Также в патогенезе перекрестного прикуса важную роль играют функциональные причины и вредные привычки. При длительном воздействии они могут приводить к стойким деформациям челюстей и зубочелюстной системы у детей. Нарушения в работе височно-нижнечелюстных суставов также могут стать причиной смещения челюстей, нарушения прикуса и формирования аномалии.

Перелом верхней челюсти представляет собой полное или частичное нарушение ее анатомической целостности под воздействием физической силы, превышающей прочность кости. Наиболее распространенной причиной являются травмы от ударов, падений, аварий и других механических воздействий. Также встречаются ятрогенные переломы при проведении хирургических операций на челюстно-лицевой области. Статистически переломы верхней челюсти регистрируют значительно реже переломов нижней челюсти, поскольку она менее подвержена прямым ударам. Чаще всего с этой травмой сталкиваются молодые активные мужчины и спортсмены-единоборцы. Основной причиной локальных переломов являются бытовые травмы, а сочетанных повреждений – ДТП и катастрофы. В анатомическом плане верхняя челюсть представляет собой парную тонкую костную структуру со сложным строением, расположенную в передне-среднем отделе лицевого черепа. Она имеет отростки и полости, а также множественные соединения с другими костями этой области. Благодаря наличию утолщений (контрфорсов) верхняя челюсть обладает достаточной прочностью. Однако имеются и участки со сниженной прочностью в местах соединений с другими костями по швам. Поэтому при сильных механических нагрузках перелом чаще всего происходит именно в этих слабых зонах и захватывает фрагменты соседних костей наряду с верхней челюстью, что объясняет распространенность не изолированных переломов самой верхней челюсти, а ее выламывания вместе с другими костными структурами лицевого скелета и основания черепа.

Перелом зуба - распространенное стоматологическое заболевание, возникающее при нарушении целостности твердых тканей зуба. Причины многообразны - от травм, полученных при падениях, ударах, занятиях спортом, до ослабления структуры самого зуба кариозным процессом или воспалением. Как правило, перелом происходит с передними зубами верхней челюсти, что связано с их выступающим положением и выполняемой защитной функцией по отношению к нижним зубам. В группе риска находятся зубы с нарушенным контактом зубных рядов, что приводит к чрезмерной нагрузке на отдельные зубы. Механизм перелома зависит от характера воздействия. При механической травме сначала происходит смещение зуба с повреждением периодонтальной связки и альвеолы. Далее или одновременно возникает трещина либо полный перелом коронки или корня зуба. В других случаях предшествует ослабление самой зубной ткани воспалительным процессом или резорбцией корня. Резорбция бывает наружной или внутренней - в обоих вариантах происходит истончение и порозность корня, делая зуб уязвимым даже при небольших нагрузках с последующим переломом. Перелом зуба является распространенным стоматологическим заболеванием с многофакторным характером возникновения. Наиболее уязвима группа передних зубов верхней челюсти.

Периимплантит представляет собой воспаление тканей вокруг дентального имплантата, приводящее к прогрессирующей потере кости и в конечном итоге утрате самого имплантата. Данное осложнение развивается примерно у 5-15% пациентов с имплантатами. Ему часто предшествует мукозит - воспаление десны без поражения кости, которое при отсутствии своевременного лечения переходит в периимплантит.Основной причиной периимплантита являются микроорганизмы, образующие на поверхности имплантата бактериальную биопленку. Их развитию и росту агрессивности способствуют как общие, так и местные факторы.К общим относятся наличие в анамнезе пародонтита, соматические заболевания вроде сахарного диабета, прием препаратов, влияющих на метаболизм кости, курение, стресс.Местными факторами являются недостаточная гигиена, шероховатость поверхности имплантата, несоответствие его компонентов, остатки стоматологических материалов под десной. Воспаление распространяется вниз по имплантату, постепенно разрушая окружающую костную ткань. В отличие от естественного зуба, где воспалительный процесс ограничен связочным аппаратом, при периимплантите он проникает непосредственно к кости, что ведет к более быстрому и выраженному разрушению кости с последующей потерей имплантата.

Периимплантный мукозит - это воспаление мягких тканей вокруг установленного зубного имплантата, которое не затрагивает костную ткань челюсти.Подобное осложнение наблюдается примерно у 43% пациентов с имплантатами. Оно чаще развивается в первые три месяца после проведенной имплантации.В основе мукозита лежит накопление микробного налета на поверхности имплантата, образованного стрептококками, актиномицетами и другими представителями нормальной микрофлоры полости рта. Из-за этой бактериальной биопленки нарушается плотная интеграция мягких тканей с имплантатом, создаются благоприятные условия для размножения более агрессивных бактерий, способных вызвать выраженное воспаление.Факторами риска периимплантного мукозита являются неудовлетворительная гигиена полости рта, недостаточная ширина десны вокруг имплантата, близкое расположение имплантатов между собой и к зубам, курение, конструктивные особенности ортопедических конструкций, мешающие очистке от зубного налета.Патогенез заболевания заключается в нарушении баланса между провоспалительными и противовоспалительными факторами иммунитета под влиянием бактериальных токсинов, что приводит к запуску хронического течения воспалительного процесса в мягких тканях вокруг имплантата.

Периодонтит - это воспалительное заболевание пародонта, вызванное различными факторами, такими как неправильная гигиена полости рта, курение, генетическая предрасположенность, сахарный диабет, гормональные изменения, стресс, плохое питание, а также другие причины, такие как механические повреждения, зубные травмы, авитаминоз, иммунодефицитные состояния, системные заболевания, некоторые лекарственные препараты,рушение прикуса, аномалии зубов и челюстей, абразивные зубные пасты, хронические инфекции, алкогольное и наркотическое опьянение, а также некоторые профессиональные факторы.

Полиодонтия - наличие сверхкомплектных (дополнительных) зубов - является разновидностью аномалии развития зубочелюстной системы. Согласно данным исследований, она встречается чаще у мужчин и на верхней челюсти.Этиологические факторы этого состояния изучены слабо. Предполагается влияние как генетических мутаций в период внутриутробного развития, так и действия неблагоприятных факторов окружающей среды на плод. Также возможна связь с некоторыми врожденными синдромами - клейдокраниальная дисплазия, синдром Ротмунда-Томсона .Развитие лишних зубов происходит на ранних стадиях формирования зубочелюстной системы зародыша. С 6-8 недели беременности формируется зубная пластинка, из которой в результате активного деления клеток образуются зачатки будущих зубов. Под действием повреждающих факторов этот процесс может нарушаться - происходит избыточное деление клеток пластинки и появление дополнительных зубных зачатков, которые в дальнейшем приводят к наличию сверхкомплектных зубов.

Пришеечный кариес — это разновидность кариеса, который разрушает зуб у самого основания. Кариес в области шейки зуба прогрессирует быстрее, чем кариес на жевательной поверхности. За недели он может поразить корни зуба, что ведёт к опасным последствиям — хрупкости и удалению зуба. Причины пришеечного кариеса не зависят от возраста, а связаны с иммунитетом полости рта и организма. Например, сухость рта при сахарном диабете влияет на минерализацию зубов.Прямой причиной болезни являются кариесогенные бактерии. Они вызывают размягчение эмали. Косвенные причины: недостаточная чистка зубов; злоупотребление сладостями; аномалии зубов; дефекты зубов; приём препаратов, влияющих на эмаль; дисфункции щитовидки; снижение слюноотделения.Недостаток витаминов Д3, А, Е, К и группы В ослабляет ткани зубов. Игнорирование меловидных пятен на эмали приводит к развитию кариеса. Механизм образования пришеечного кариеса связан с деминерализацией. Этот процесс начинается с налёта на зубах. Прикрепляясь к поверхности, он становится бляшкой. В бляшке живут кариесогенные бактерии, выделяющие кислоты. Кислоты растворяют эмаль, состоящую из соединений кальция. Ионы кальция вымываются, из-за чего в эмали появляются микропространства. Бактерии проникают туда и продолжают выделять кислоты, растворяя слои ткани. Чем больше дефект, тем быстрее идёт деминерализация.Если плохо чистить зубы, мягкий налёт становится твёрдым. Под ним деминерализуется эмаль, не успевая восстанавливаться из слюны.Хотя причины кариеса изучены не до конца, большинство пациентов с пришеечным кариесом часто употребляют сладости. Они снижают кислотно-щелочной баланс, ускоряя налёт и деминерализацию.

Пульпит - это воспаление зубной пульпы. Основные причины: кариес, травма зуба, неправильная оральная гигиена, недостаточное уход за полостью рта, неправильное питание, нарушение обмена веществ, генетическая предрасположенность, неправильное пломбирование или лечение зубов, неконтролируемый прием некоторых лекарств, таких как антибиотики или препараты для химиотерапии, пародонтит, заболевания десен, синдром сухости во рту, стоматологические процедуры, такие как частые рентгеновские снимки или использование агрессивных материалов, неправильное использование зубных щеток или зубной нитки, неправильное использование зубных препаратов, таких как отбеливающие средства или агрессивные растворы для полоскания, стресс и психоэмоциональное напряжение, наличие других заболеваний, таких как сахарный диабет или иммунодефицитные состояния, неправильное развитие зубов или прикуса, неправильное использование ортодонтических аппаратов, злоупотребление сладкими и кислыми продуктами, недостаток фторида в питьевой воде или зубных пастах.

Рак языка - это злокачественная опухоль языка, обычно берущая свое начало из клеток эпителия его слизистой. Большая часть раковых опухолей развивается из плоских клеток, которые выстилают поверхность языка. Как и многие виды рака рта и горла, рак языка связан с длительным употреблением табака и алкоголя, а также с вирусом папилломы человека. Эта болезнь в основном поражала пожилых мужчин в прошлом, но показатели среди женщин и молодежи выросли в последние десятилетия, и считается, что инфекция ВПЧ частично является причиной данного факта. ВПЧ является наиболее распространенным заболеванием, передающимся половым путем, заражающим почти всех сексуально активных пациентов. Некоторые штаммы вызывают генитальные бородавки. Другие связаны с раком шейки матки, гениталий, ануса, рта и горла. Помимо употребления табака и алкоголя и инфекции ВПЧ, другие факторы риска рака полости рта и горла включают в себя: возраст старше 45 лет; мужской пол; плохое питание; ослабленную иммунную систему; некоторые генетические синдромы; воспаление слизистых оболочек.

Расслоение аорты - это состояние, которое происходит, когда давление или слабость внутри приводит к расхождению и разрыву стенки артерии. В результате органы получают меньше крови, чем необходимо. Это опасное для жизни состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Внезапное расслоение аорты - явление редкое, но серьезное осложнение. Точная причина расслоения аорты неизвестна, но определенные факторы риска повышают вероятность развития. Все, что ослабляет стенку аорты, может вызвать расслоение: наследственные заболевания; синдром Марфана; атеросклероз; не леченая гипертония; случайная травма грудной стенки.

Резекция верхушки корня зуба (апикальная хирургия) представляет собой хирургическую стоматологическую процедуру, направленную на удаление верхушки корня вместе с очагом хронического воспаления в периапикальной зоне. Метод применяется в случаях, когда консервативное эндодонтическое лечение не дало результата или невозможно проведение повторного пломбирования корневого канала. Основными показаниями к резекции являются хронический гранулёматозный периодонтит, кисты и кистовидные образования, персистирующая инфекция в корневом канале, а также некачественное пломбирование, которое невозможно исправить традиционным способом. В отдельных случаях метод применяется для сохранения зуба с анатомическими особенностями корневой системы, препятствующими полноценному эндодонтическому лечению. Процедура проводится под местной анестезией. Сначала хирург формирует доступ к верхушке корня через разрез слизистой и удаление участка костной ткани, затем иссекает верхушку корня вместе с патологическим очагом, тщательно обрабатывает полость и выполняет ретроградное пломбирование канала специальным материалом. После этого рана ушивается, а пациенту назначается курс противовоспалительной и антибактериальной терапии. Механизм действия резекции заключается в устранении хронического очага инфекции и создании условий для полноценного заживления периапикальной ткани. При правильном выполнении процедуры сохраняется функция зуба и предотвращается необходимость его удаления.

Саркома Юинга - это редкий вид злокачественной опухоли, возникающей из нервной ткани; причины могут включать генетические мутации, наследственность, экспозицию радиации, химические канцерогены, иммунодефицитные состояния, воздействие инфекций, нарушения развитии эмбриональных клеток, хронический стресс, травмы, нарушение метаболических процессов, окружающую среду, гормональные дисбалансы, воздействие определенных лекарственных препаратов, несбалансированное питание, образ жизни, старение, эпигенетические изменения, нарушение иммунной системы, воздействие вирусов, аутоиммунные реакции, нарушение ДНК-репарации.

Синдром Игеля, также называемый стилоидным синдромом или синдромом шилоподъязычной связки, представляет собой редкое патологическое состояние, возникающее вследствие удлинения шиловидного отростка височной кости или кальцификации и оссификации шилоподъязычной связки, что приводит к механическому раздражению окружающих нервных и сосудистых структур и развитию характерного болевого синдрома. Причинами формирования синдрома считаются врождённые анатомические особенности строения шиловидного отростка, травматические повреждения челюстно-лицевой области, оперативные вмешательства в ротоглотке, включая тонзиллэктомию, а также хронические воспалительные процессы в области миндалин и ротоглотки, которые могут вызывать реактивные изменения соединительной ткани и способствовать патологической кальцификации связки. В некоторых случаях причину установить невозможно, и тогда состояние расценивается как идиопатическое. Механизм развития синдрома заключается в том, что удлинённый шиловидный отросток или оссифицированная связка оказывают давление на ветви тройничного и языкоглоточного нервов, а также на симпатические сплетения и сосуды шеи, включая внутреннюю сонную артерию. Это приводит к активации ноцицептивных рецепторов и формированию хронического болевого синдрома с выраженным вегетативным компонентом. Постоянное механическое раздражение вызывает сенсибилизацию нервных окончаний, формируя устойчивую патологическую афферентацию, которая поддерживает хроническую боль даже вне острых нагрузок. К факторам риска относят перенесённые операции на миндалинах, травмы лицевого скелета, повторяющиеся воспалительные процессы ротоглотки, дегенеративные изменения соединительной ткани и возрастные процессы кальцификации связок. Несмотря на то что синдром может встречаться в любом возрасте, чаще всего он диагностируется у взрослых пациентов старше 30–40 лет. Некоторые наблюдения показывают несколько более высокую распространённость у женщин, что связывают с гормональными и структурными особенностями соединительной ткани, однако статистически достоверных доказательств такой предрасположенности немного.

Синдром Костена - это комплекс симптомов, основным из которых является боль в области височно-нижнечелюстного сустава и смежных зонах. При этом синдроме также снижается слух, возникает головокружение, шум и боль в ушах, жжение в глотке, языке и носу.Синдром описал американский оториноларинголог Дж. Костен в 1934 году. Этот симптомокомплекс также называли миофациальным синдромом, хроническим подвывихом нижней челюсти, артритом или артрозом височно-нижнечелюстного сустава, отогнатическим или отомандибулярным синдромом.Синдром Костена очень распространен: хотя бы один или несколько его признаков встречаются более чем у половины населения. При синдроме Костена в патологический процесс вовлекается височно-нижнечелюстной сустав, нервы, мышцы и связки лица, слуховой и вестибулярный аппарат, а также участки восприятия боли в центральной нервной системе. К развитию заболевания приводит нарушение в работе височно-нижнечелюстного сустава, которое может быть вызвано разными факторами: вывихом сустава, артрозом или артритом, нарушением соотношений в суставе при стоматологических процедурах, психологической травмой и бруксизмом. При изменении взаимоотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава нарушаются движения в суставе, меняется тонус жевательных мышц и напрягаются связки. Это приводит к формированию мышечных триггеров, которые проявляются болью и кохлеовестибулярными симптомами. Возникает гипертонус мышц, из-за чего защемляется барабанная струна и язычный нерв, что вызывает жжение в глотке, языке и носу. В основе патогенеза синдрома Костена лежит эмбриологическое единство структур, которые развиваются из первой жаберной дуги. Также имеет значение физиологическое единство мышц шеи, жевательных мышц и мышц дна ротовой полости. Еще одним фактором является общность иннервации височно-нижнечелюстного сустава, наружного уха, шейных мышц, кожи шеи и головы. И наконец, пространственная близость нервов, мышц и суставов в области шеи и головы, из-за чего эти структуры влияют друг на друга при движении нижней челюсти. При аномальном смыкании зубов постепенно формируется дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, нарушается движение челюсти и неравномерно напрягаются жевательные мышцы. В итоге развивается миофасциальный синдром, в патологический процесс вовлекаются мышцы шеи, что и приводит к развитию симптомов синдрома Костена.

Синдром Крузона – это редкое генетическое заболевание, относящееся к группе краниосиностозов, характеризующееся преждевременным сращением черепных швов, что приводит к деформации черепа и лицевого скелета. Причиной синдрома является мутация в гене FGFR2 (реже FGFR3), кодирующем рецептор фактора роста фибробластов, что нарушает нормальное развитие костной ткани и приводит к патологическому окостенению. Наследуется по аутосомно-доминантному типу, но в значительном числе случаев возникает как результат спонтанных мутаций.

Синдром Тричера-Коллинза имеет несколько альтернтивных названий: -челюстно-лицевой дизостоз, синдром Тричера Коллинза-Франческетти и мандибулофациальный дизостоз. Эта патология была впервые описана офтальмологом Эдвардом Тричером Коллинзом из Великобритании в 1900 году, и поэтому наиболее часто используется название, связанное с его именем. В 1949 году исследователи Э. Франческетти и Д. Клейн предоставили детальный обзор этого заболевания. Частота возникновения синдрома составляет примерно 1 случай на 50 000 человек, и заболеваемость одинакова для мальчиков и девочек. В 78-93% случаев синдром вызван мутациями гена TCOF1, который расположен на пятой хромосоме в области 5q32. Этот ген отвечает за производство ядерного фосфопротеина Treacle. У 7-9% пациентов причиной заболевания являются мутации в генах POLR1C и POLR1D, находящихся на шестой и тринадцатой хромосомах соответственно, и отвечающих за синтез I и III РНК-полимеразы. При мутациях гена TCOF1 синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу с пенетрантностью 90%, что означает, что при наличии мутации в одной из хромосом вероятность проявления заболевания высокая. Если один из родителей страдает этим синдромом, риск рождения ребенка с тем же заболеванием составляет 50%. Также возможна как наследственная передача дефекта, так и появление новых (спорадических) мутаций. Экспрессивность мутации может изменяться в зависимости от поколения, что может приводить к усилению или ослаблению симптомов. Если синдром вызван дефектами в генах POLR1C и POLR1D, он наследуется по аутосомно-рецессивному типу, и вероятность рождения больного ребенка в семьях с заболеванием составляет 25%.

Скученность зубов представляет собой аномалию развития челюстно-зубной системы, при которой в челюстях не хватает места для правильного расположения зубов, что приводит к их неправильному положению, наложению друг на друга, прорезыванию вне зубной дуги. Данная патология чаще всего обусловлена индивидуальными особенностями строения челюстей и зубов, которые в большинстве случаев носят наследственный характер, такими как: ускоренная смена молочных зубов на постоянные, не успевающая за ростом челюстей; вредные привычки в детстве, нарушающие нормальный рост зубов; врожденные аномалии прикуса и размеров челюстей; недоразвитие альвеолярных отростков челюстей; увеличенные размеры зубов (макродентия); сужение зубных дуг и другие. В более старшем возрасте причиной скученности нередко становится прорезывание зубов мудрости при полностью сформированном зубном ряде.Точный патогенез скученности зубов до конца не ясен в связи с недостаточной изученностью различных клинических форм аномалии. Однако очевидно, что в основе лежит дисбаланс между размерами челюстей и зубов, приводящий к дефициту места для зубов и их патологическому расположению.

Стеноз коронарных артерий представляет собой стойкое сужение просвета сосудов, снабжающих сердце кислородом и питательными веществами, необходимыми для его нормальной работы. При сужении этих артерий сердце продолжает функционировать в обычном режиме, однако постепенно перестает справляться с выполнением своих функций в полной мере, что негативно сказывается на работе всего организма: нарушается объем циркулирующей крови, состояние сосудов и внутренних органов. Стенозы, серьезно препятствующие кровотоку, могут вызывать болевые ощущения или дискомфорт за грудиной во время физической нагрузки, которые быстро проходят в состоянии покоя. Тем не менее, иногда даже при незначительном стенозе в поврежденном участке сосуда образуется тромб, быстро перекрывающий его просвет и приводящий к инфаркту миокарда – отмиранию участка сердечной мышцы.Развитие стеноза связано со спазмом коронарных артерий извне, их внутренней закупоркой или патологическими изменениями сосудов. К основным причинам сужения сердечных артерий относятся атеросклероз, воспаление сосудистых стенок при системных васкулитах, болезнь коронарных артерий пересаженного сердца, пороки развития сердечных артерий и мышечные мостики, вызывающие сжатие артерий в толще миокарда.Наиболее частой причиной стеноза является атеросклероз. С возрастом холестериновые бляшки прикрепляются к внутренней стенке сосуда, увеличиваются в размерах и значительно сужают его просвет, затрудняя движение крови. Патогенез стеноза при атеросклерозе связан с атеросклеротической бляшкой. Ее рост уменьшает просвет артерии и снижает кровоснабжение сердца. Поражение сердечных сосудов начинается с повреждения сосудистой стенки и увеличения концентрации в крови липопротеинов низкой плотности ("плохого" холестерина). Эти причины приводят к скоплению липопротеинов в области повреждения стенки сосуда. Со временем в зоне бляшки могут образовываться кровяные сгустки – тромбы, закупоривающие коронарные артерии и нарушающие кровоток вплоть до тромбоза. Развитие атеросклероза проходит три стадии: образование липидных пятен, формирование фиброзной бляшки и осложненной бляшки с надрывами и образованием тромбов, сопровождающихся явными признаками стеноза. Патогенез стеноза при спазме коронарных артерий связан с повышенной склонностью к вазоконстрикции – сужению просвета из-за временного гипертонуса сосудистой стенки. Развивающийся вазоспазм способствует локальному склеиванию тромбоцитов и инфаркту миокарда. Факторами риска вазоспазма являются дисфункция эндотелия, нарушения синтеза оксида азота, дисбаланс вегетативной иннервации, оксидативный стресс, хронические воспаления, дефицит магния и генетическая предрасположенность.

Субарахноидальное кровоизлияние - это кровотечение в пространстве между мозгом и окружающей оболочкой (субарахноидальное пространство). Основным симптомом является внезапная сильная головная боль. Головная боль иногда сочетается с тошнотой, рвотой и кратковременной потерей сознания. Кровотечение обычно возникает в результате разрыва аномальной выпуклости кровеносного сосуда (аневризмы) в головном мозге. Иногда кровотечение вызвано травмой, аномальным сплетением кровеносных сосудов в головном мозге (артериовенозная мальформация) или другими проблемами с сосудами или здоровьем. Среди причин выделяют: приобретенные аневризмы; артериовенозные мальформации; патологии, связанные с нарушениями свертывания крови.

Ушная инфекция - это инфекция среднего уха, заполненного воздухом пространства за барабанной перепонкой, которое содержит крошечные вибрирующие кости уха. Наиболее распространенной причиной ушной инфекции является простуда или предыдущая респираторная инфекция. Бактерии или вирус могут попадать через евстахиевы трубы в среднее ухо. Другими причинами могут быть аллергия, курение или изменения давления воздуха. Избыток слизи может привести к закупорке евстахиевых труб, что приводит к инфекции. Некоторые ушные инфекции часто исчезают сами по себе в течение 72 часов. Ушные инфекции чаще встречаются у детей. Если они становятся обычным явлением, рекомендуется обследоваться у врача, чтобы выяснить основные причины и избежать каких-либо постоянных повреждений.

Хронический синусит - это воспаление одной или нескольких придаточных пазух носа, которое продолжается более 12 недель. Синусы - это 4 парные полости в голове, соединенные узкими каналами. Эти пространства названы по костям, рядом с которыми они расположены: решетчатая, клиновидная, лобная и верхнечелюстная. Пазухи выделяют жидкую слизь, которая стекает из носовых каналов. Этот дренаж действует как система фильтрации. Пазухи могут воспалиться, если они заблокированы и наполнены жидкостью. Хронический синусит вызывается несколькими факторами. К ним относятся: закупорка дыхательных путей из-за астмы или аллергии или из-за таких заболеваний, как муковисцидоз; инфекции, которые могут быть бактериальными, вирусными или грибковыми; аномальные структуры носа, такие как искривление носовой перегородки; полипы и слабая иммунная система.

Эозинофильная гранулёма, относящаяся к группе заболеваний под общим названием гистиоцитоз X, представляет собой редкую патологию, характеризующуюся локальной пролиферацией патологически изменённых клеток Лангерганса в костной ткани с формированием воспалительно-деструктивного очага, который нередко сопровождается инфильтрацией эозинофильными гранулоцитами и другими элементами иммунного ответа. Изменения приводят к образованию опухолеподобных очагов в различных костях скелета, включая кости черепа, рёбра, позвоночник и нижнюю челюсть, что делает заболевание предметом внимания педиатрии, онкологии и стоматологии одновременно. Причины развития эозинофильной гранулёмы до конца не установлены, однако современная медицина рассматривает заболевание как клональное пролиферативное нарушение иммунной системы с опухолевыми чертами, при этом триггерными факторами могут быть генетические мутации в генах, регулирующих сигнальные пути MAPK/ERK, воздействие вирусных инфекций и неблагоприятные экологические факторы, способные инициировать патологическую активацию клеток Лангерганса. Механизм развития заболевания основан на локальной инфильтрации костной ткани атипичными антигенпрезентирующими клетками, которые обладают способностью к неконтролируемому росту и выработке провоспалительных цитокинов, что приводит к деструкции костных структур, формированию полостей и развитию болевого синдрома. Эозинофильные гранулоциты, которые массово инфильтрируют очаг, играют роль эффекторных клеток, усиливающих воспаление и повреждение окружающих тканей. Риски возникновения заболевания наиболее высоки в детском и подростковом возрасте, когда костная ткань активно перестраивается и обладает повышенной метаболической активностью. Гендерная предрасположенность выражена умеренно: по данным клинических наблюдений, у мальчиков заболевание встречается несколько чаще, чем у девочек, что связывают с особенностями гормональной регуляции и иммунного ответа.

Эпулис представляет собой разрастание тканей десны, вызванное хронической травмой полости рта. Он имеет вид округлого или грибовидного образования, прикрепленного к десне ножкой или широким основанием. Чаще всего он локализуется на наружной поверхности десны центральных зубов, реже - боковых. Размеры эпулиса обычно составляют 0,5-2 см, цвет варьирует от бледно-розового до бордового и даже синюшного. Существует три основные формы эпулиса: фиброзная, ангиоматозная и гигантоклеточная. Их распространенность различна и зависит от пола и возраста пациентов. Фиброзная форма одинаково часто встречается у мужчин и женщин, ангиоматозная - чаще у детей, гигантоклеточная - у женщин 40-60 лет.К основным причинам возникновения эпулиса относятся различные виды хронической травмы десны: давление ортопедических коронок, плохо отполированные края протезов, острые края зубов, зубной камень и другие факторы. Риск развития повышен на фоне гормональных нарушений, ослабленного иммунитета, патологии прикуса. У взрослых эпулис чаще появляется после 40 лет. Патогенез заболевания заключается в разрастании измененных клеток тканей десны, их прорастании в костную ткань с последующим разрушением альвеолы зуба. При повреждении эпулиса возникает воспаление, изъязвление, нарушения в эпителии. Эпулис способен переродиться в злокачественную опухоль.