Причины и лечение челюстной боли

Абсцесс зуба - это локальное скопление гноя в области корня зуба, имеющее четкие границы. Это хроническое воспалительное заболевание. В его развитии играют роль анаэробные микроорганизмы - пептострептококки, фузобактерии, актиномицеты, зеленящие стрептококки, энтеробактерии, золотистые стафилококки.Факторы, способствующие возникновению абсцесса: травмы от попадания инородных тел в зубодесневой карман; сужение входа в карман из-за отёка десны и скопления секрета; неправильное удаление зубных отложений; распространение инфекции из корневого канала через боковые канальцы при повреждениях корня.Абсцессы составляют 80-85% всех острых инфекций полости рта. Их количество увеличилось за последние 20 лет из-за изменений микрофлоры и роста числа пожилых пациентов с хроническими заболеваниями. Чаще абсцесс встречается в 16-34 года (52%), реже - в 35-59 лет (41%). Пациенты обращаются на 5-10 день от начала, госпитализация на 2-4 день требуется 21%. Причинные зубы чаще на нижней челюсти (72%), реже - на верхней (28%). Абсцесс чаще образуется под молярами. Развитие одонтогенных инфекций связано с проникновением в окружающие ткани смешанной бактериальной флоры полости рта. Первоначально преобладают факультативные анаэробы, такие как стрептококки, способные существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода. При отсутствии лечения отёк становится плотнее, среда в тканях меняется на кислую и бескислородную. Это приводит к росту облигатных анаэробов, переносящих только отсутствие кислорода, и подавлению факультативных анаэробов. Такая смена микрофлоры в сочетании с активацией иммунитета ведёт к формированию абсцесса. Выделяемые бактериями токсины повышают проницаемость сосудов, усиливая воспаление и накопление антигенов в пародонте. Это первичный очаг инфекции, на который организм реагирует выработкой антител. От здоровых тканей очаг отграничивается соединительнотканной капсулой, поддерживающей баланс между микрофлорой и организмом. Однако бактерии продолжают проникать через корневой канал, их количество и выработка токсинов нарастают. При повреждении капсулы инфекция попадает в ткани и кровь, вызывая осложнения. Нарушению баланса способствуют также переохлаждение, перегревание и сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунитет.

Абсцесс полости рта представляет собой гнойно-воспалительный процесс с образованием гнойника в тканях ротовой полости. Чаще всего гнойник локализуется между костью и надкостницей, реже - в межфасциальных, межмышечных пространствах и в кости. Отдельный вариант - абсцесс щечной области между слизистой оболочкой, мышцами и подкожной клетчаткой.Практически во всех случаях причиной абсцесса полости рта является пораженный зуб с развитием инфекции. Развитие абсцесса связано с реакцией иммунной системы на инфекцию. Тяжесть течения состояния зависит от активности всех защитных механизмов организма. Наиболее распространенной причиной являются обострившиеся периодонтиты - воспаление тканей вокруг корня зуба. Абсцесс часто возникает на фоне снижения общего иммунитета при переохлаждении.Ведущую роль в развитии абсцесса играют стрептококки, стафилококки, палочки и гнилостные бактерии, большинство из которых анаэробные. Другие возможные причины - нагноение кист, инфицирование костной раны, воспаление при прорезывании зубов мудрости. Распространение гнойного воспаления из периодонта в окружающие ткани при абсцессе полости рта происходит следующим образом. Воспалительный экссудат из тканей вокруг верхушки корня зуба, не имея возможности оттекать через корневой канал, проникает под надкостницу. Инфекция попадает в кость через питательные каналы и каналы остеонов, а также благодаря резорбции костной ткани. Микроорганизмы распространяются гематогенно и лимфогенно. Нарушение целостности тканей периодонта ведёт к ослаблению местного иммунитета. Токсины бактерий усиливают чувствительность тканей и нарушают кровоток. Развивается острое воспаление, реакция организма может быть адекватной или чрезмерной. При дальнейшем прогрессировании инфекция переходит в околочелюстные клетчаточные пространства. Гнойник отграничивается от здоровых тканей валом из лейкоцитов. Происходит полнокровие сосудов и переход жидкой части крови в ткани с формированием отёка. Вокруг очага образуется грануляционный вал, ограничивающий распространение гноя. При длительном течении формируется плотная соединительнотканная капсула, препятствующая прогрессированию процесса.

Аденома слюнной железы - это доброкачественная опухоль, развивающаяся из эпителия выводных протоков больших и малых слюнных желез. При аденоме постепенно увеличивается безболезненное образование, из-за чего лицо становится асимметричным.Среди основных факторов риска развития аденомы слюнной железы выделяют воздействие вредных веществ, таких как радиация, работа на производствах по изготовлению резины и добыче асбеста, облучение при лечении рака головы и шеи; влияние вирусов герпеса и Эпштейна-Барра; а также генетическую предрасположенность. Косвенным фактором риска считается воспаление слюнной железы. Наиболее распространенной доброкачественной опухолью слюнных желез является плеоморфная аденома (смешанная опухоль), на долю которой приходится 70-80% всех новообразований этого типа. Плеоморфная аденома может возникнуть в любом возрасте, но чаще развивается у людей от 20 до 49 лет, причем у женщин частота заболевания выше (1,6 к 1,0 по сравнению с мужчинами). Обычно плеоморфная аденома поражает околоушные, поднижнечелюстные и подъязычные железы, а также твердое и мягкое нёбо. Под воздействием факторов риска в клетках протоков слюнных желез запускаются процессы ускоренного роста и деления. Как правило, образующиеся при этом опухолевые клетки окружены капсулой и не затрагивают окружающие здоровые ткани, в отличие от злокачественных опухолей. Скопление опухолевых клеток приводит к формированию аденомы слюнной железы. Изначально медленный рост аденомы может смениться быстрым развитием опухоли. Увеличиваясь в размерах, аденома оказывает давление на окружающие ткани, нарушая их кровоснабжение и обмен веществ. Как правило, аденома имеет дольчатое строение.

Альвеолит представляет собой воспаление костной ткани лунки зуба после его удаления. Развитие этого осложнения зависит от целого комплекса факторов, влияющих на процессы свертывания крови и заживления раны в области лунки. В частности, все, что препятствует образованию стабильного сгустка или ускоряет его рассасывание, повышает риск альвеолита. Когда сгусток крови не заполняет лунку или преждевременно разрушается, открытая костная ткань остается незащищенной от воздействия микроорганизмов и других факторов полости рта, что запускает воспалительную реакцию в области альвеолы с характерной клинической картиной.Альвеолит является наиболее частым осложнением после удаления зуба. По данным разных источников, его частота варьирует от 3-4% до 45% - в случае удаления нижних зубов мудрости. Наиболее подвержены альвеолиту нижние моляры, причем на нижней челюсти это осложнение встречается в 10 раз чаще по сравнению с верхней. К ключевым факторам риска альвеолита относят высокую травматичность оперативного вмешательства, общее снижение иммунитета и регенераторных способностей организма, курение, хронические инфекции полости рта. Возраст пациента также имеет значение - с годами восстановительные процессы замедляются, повышая вероятность развития воспалительных осложнений.После удаления зуба в норме его лунка заполняется кровяным сгустком. Он выполняет защитную функцию, предохраняя раневую поверхность от инфицирования, а также служит основой для последующего замещения костной и мягких тканей.В физиологических условиях сгусток постепенно замещается грануляционной тканью с новообразованными сосудами, которая затем превращается в зрелую костную и эпителиальную ткань, полностью закрывая лунку. При альвеолите происходит преждевременный фибринолиз - распад фибрина сгустка под действием фермента плазмина, что приводит к обнажению костных стенок лунки и развитию воспаления. Усиленный фибринолиз может быть вызван как физиологическими факторами (выброс прямых активаторов плазминогена при повреждении тканей лунки), так и бактериальными факторами, являющимися непрямыми активаторами. Таким образом, в основе альвеолита лежит нарушение нормального процесса заживления на фоне избыточной фибринолитической активности.

Амелобластома представляет собой доброкачественную опухоль, развивающуюся из зубообразующих тканей челюстей. По мере роста амелобластома вызывает деформацию лицевых костей, смещение и расшатывание зубов. Данная опухоль характеризуется медленным бессимптомным течением, чаще локализуется в области угла и ветви нижней челюсти, практически не сопровождается воспалительными явлениями. Существует редкая злокачественная разновидность амелобластомы - одонтогенная злокачественная опухоль, способная давать отдаленные метастазы в кости, селезенку, печень, легкие. Амелобластомы составляют около 1% всех новообразований челюстно-лицевой области. Чаще всего они возникают в 30-40 лет, поражая мужчин и женщин с одинаковой частотой.Причины развития амелобластомы до конца не установлены. Предположительно, данная опухоль происходит из патологически измененных зубных зачатков либо из остатков одонтогенного эпителия.Амелобластома развивается вследствие неконтролируемой пролиферации клеток-предшественников тканей зуба, оставшихся после завершения его формирования. Эти клетки, как правило, не претерпевают злокачественной трансформации, а лишь располагаются хаотично по отношению друг к другу и быстро делятся. В итоге образуется опухоль, которая длительное время остается бессимптомной и незаметной для пациента, однако постепенно увеличивается в размерах.Несмотря на активные исследования в этой области, конкретные причины запуска патологического роста клеток при амелобластоме пока не установлены. Предположительно, происходит сбой регуляции клеточного цикла на генетическом или молекулярном уровне.

Артрит височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) представляет собой воспалительный процесс, поражающий сустав между височной костью черепа и нижней челюстью. Этот сустав выполняет важнейшие функции - обеспечивает возможность открывания рта, а также участвует в процессах жевания и речи. При артрите ВНЧС происходит повреждение хрящевых тканей сустава, что приводит к боли и нарушению его подвижности. Заболевание может протекать как с одной стороны, так и поражать оба сустава сразу. К факторам, способствующим развитию артрита ВНЧС, относятся травмы этой области, воспалительные и инфекционные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка, туберкулез), a также избыточные нагрузки на челюсти при бруксизме. Бруксизм представляет собой непроизвольное скрежетание и сжимание зубов, что повышает давление на сустав и хрящевые ткани. Кроме того, к развитию артрита ВНЧС может привести остеоартрит - возрастное дегенеративное заболевание суставов, обусловленное истончением хряща и изменениями в костной ткани. Строение височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) включает несколько ключевых компонентов. Во-первых, это суставная полость, расположенная между височным отростком височной кости и суставным бугорком нижней челюсти. Она заполнена синовиальной жидкостью, снижающей трение в суставе. Во-вторых, между костными поверхностями находится хрящевой диск. Он равномерно распределяет давление и амортизирует нагрузки на сустав. Также стабильность и подвижность сустава обеспечивают околосуставные связки. Развитие артрита ВНЧС проходит в несколько стадий. Сначала под воздействием воспалительных или инфекционных факторов активируется иммунная система, выделяются медиаторы воспаления, усиливается кровоток. Сустав опухает, краснеет и становится болезненным.На следующем этапе воспаление переходит на синовиальную оболочку, выстилающую сустав изнутри. Она утолщается, вырабатывает избыточное количество синовиальной жидкости, что ухудшает подвижность сустава и усиливает его отек. Затем хрящевая и костная ткани сустава подвергаются деструктивным изменениям. Хрящ истончается, кость в зоне сустава разрушается с образованием остеофитов. На заключительном этапе при хроническом течении заболевания нормальные ткани сустава замещаются рубцовой тканью, что приводит к значительному ограничению подвижности и функций ВНЧС.

Артроз ВНЧС представляет собой хроническое дегенеративное заболевание данного сустава, когда происходит постепенное разрушение хрящевой ткани, выстилающей суставные поверхности костей, что приводит к нарушению нормального функционирования ВНЧС - возникают боль, ограничение подвижности нижней челюсти, трудности при открывании рта и жевании. Артроз ВНЧС чаще всего встречается у людей старше 40 лет, особенно среди женщин. Факторами риска являются возрастные изменения хрящевой ткани, травмы области сустава, чрезмерные нагрузки на него при заболеваниях вроде бруксизма. К развитию артроза может привести неправильный прикус, отсутствие зубов, некачественное протезирование. Реже причиной становятся аутоиммунные заболевания типа ревматоидного артрита, вызывающие поражение суставов. Указанные факторы могут действовать в комплексе, повышая вероятность возникновения данного заболевания. Височно-нижнечелюстной сустав обеспечивает сочленение нижней челюсти и височной кости. При артрозе этого сустава происходит постепенная деструкция его хрящевых и костных компонентов. В основе патологического процесса лежит хроническая перегрузка сустава, превышающая его функциональные резервы. Из-за этого нарушается кровоснабжение хряща, он теряет эластичность, на его поверхности возникают трещины и дефекты. Одновременно костная ткань отвечает на повышенную нагрузку двумя путями - либо формируя костные разрастания (остеофиты) по краям сочленяющихся суставных поверхностей, либо уплотняясь. По мере прогрессирования заболевания хрящ сустава истончается, отслаивается и в конечном итоге разрушается, что приводит к деформации суставного диска и изменению формы суставных концов костей. Головка нижней челюсти приобретает неровный, кратерообразный рельеф с остеофитами по краям. При движениях челюсти они травмируют оставшиеся хрящевые фрагменты суставной впадины, что еще больше ухудшает течение патологического процесса.

Бруксизм - это состояние, при котором пациент непроизвольно стискивает зубы до скрипа. Скрежетание происходит как в дневное, так и в ночное время. Ночной бруксизм считается расстройством сна. Статистически пациенты, имеющие такую проблему, чаще страдают от храпа и апноэ. Состояние в легкой степени не требует лечения. Если пациент страдает от тяжелого бруксизма, значительно возрастает риск повреждения зубов, деформации челюсти, головных болей и ряда других проблем. Многие пациенты не подозревают о ночном скрежетании до появления первых признаков недуга. Заблаговременно определить проблему можно лишь при регулярных посещениях стоматолога. Постоянная нервозность, гнев и разочарование зачастую приводят к скрежетанию зубами. Бруксизм распространен в детском возрасте и обычно проходит по мере взросления. Скрежетание зубами часто проявляется в качестве побочного эффекта приема антидепрессантов. Также этому способствует курение, злоупотребление алкоголем и напитками с кофеином. Риск бруксизма значительно увеличивает прием рекреационных веществ (барбитураты, амфетамин и так далее).

Бутылочный кариес на молочных зубах - это острое разрушение твердых тканей зубов у детей раннего возраста, которое возникает на стадии формирования корней, то есть в 1,5-3 года.Характерными особенностями данного заболевания являются быстрота прогрессирования процесса, множественность поражения и симметричность расположения кариозных дефектов.К факторам, способствующим развитию бутылочного кариеса, относятся местные и общие. К местным факторам риска относится наличие кариесогенной микрофлоры в полости рта ребенка. Эти микроорганизмы могут передаваться от родителей и других лиц, ухаживающих за ребенком. Поэтому важно поддерживать стоматологическое здоровье родителей и минимизировать возможности передачи микрофлоры ребенку. Также к местным факторам относится неудовлетворительная гигиена полости рта и гипоплазия эмали - нарушение ее формирования, приводящее к ослаблению и повышению восприимчивости к кариесу. Среди общих факторов риска можно выделить особенности питания ребенка, содержащего избыточное количество сахара, частые ночные кормления и отсутствие чистки зубов после них. Дополнительно к общим факторам относится сниженный иммунитет, нехватка витаминов и микроэлементов, наличие хронических заболеваний, осложнения течения беременности у матери и вредные привычки матери. Все эти факторы приводят к нарушению процессов минерализации и формирования твердых тканей зубов, снижая их устойчивость к кариесу. Бутылочный кариес отличается быстрым переходом из неосложненной формы в осложненную, что связано с особенностями строения дентина и пульпы молочных зубов. Для дентина молочных зубов характерны широкие дентинные канальцы, тонкий слабоминерализованный слой над пульпой, большой объем полости зуба и близкое расположение рогов пульпы к эмалево-дентинной границе. Из-за этих особенностей патогенные микроорганизмы и вредные вещества легко проникают через дентинные канальцы и вызывают воспалительную реакцию пульпы. Незрелая пульпа молочных зубов пока не способна образовывать заместительный и склерозированный дентин, который мог бы ограничить распространение кариеса.

Височный артериит - это системное, аутоиммунное, ревматическое заболевание, при котором воспаляются или повреждаются височные артерии, снабжающие кровью голову и мозг. Также известное как краниальный артериит или гигантоклеточный артериит, это заболевание является разновидностью васкулита. Хотя заболевание обычно возникает в височных артериях и других кровеносных сосудах головы, оно может поражать другие средние и крупные кровеносные сосуды, такие как аорта и ее ветви. У височного артериита нет точной причины, но исследователи предполагают, что во многих случаях провоцирующим фактором может быть вирусная или бактериальная инфекция. Среди предполагаемых вирусов и бактерий выделяют следующие: вирус ветряной оспы; вирус простого герпеса; вирус Эпштейна-Барра; парвовирус В19; хламидия пневмония и микоплазмы пневмонии.

Вывих зуба - это патологическое смещение зуба относительно костной лунки, в которой он находится. Это смещение происходит из-за механической травмы и сопровождается повреждением связок вокруг зуба и кровеносных сосудов с нервом внутри зуба. Травмы лица и зубов довольно частое явление как у детей, так и у взрослых. Чаще всего страдают верхние передние зубы. Среди причин, которые могут вызвать вывих зуба - травмы лица и челюстей при ударах и падениях, типичные для детей и подростков; множественные травмы головы, к примеру, при автомобильных авариях; травмы при откусывании очень твердой пищи; попадание в пищу твердых инородных частиц; вредные привычки вроде открывания зубами бутылок; неверное удаление соседних зубов.У детей 3-6 лет вывихи часто случаются из-за любопытства и несформированности защитных рефлексов. В 8-12 лет - по причине активных игр, занятий спортом и недостаточного контроля со стороны взрослых. Вывихи зубов имеют разные механизмы возникновения в зависимости от вида вывиха.При неполном вывихе зуб остается в лунке, но происходит частичный разрыв связок, удерживающих зуб, или их растяжение. При этом меняется положение коронки и корня зуба относительно стенок лунки. Зуб смещается в сторону губы или языка, к соседнему зубу или поворачивается вокруг оси, что нарушает форму зубного ряда. Неполный вывих может сочетаться с переломом коронки, корня или кости челюсти. При полном вывихе происходит полный разрыв связок вокруг зуба, включая круговую связку. Зуб отсутствует в лунке, сосудисто-нервный пучок обязательно рвется. Может быть перелом края лунки. Иногда зуб частично удерживается единичными сохранившимися волокнами связки. Чаще полному вывиху подвергаются передние зубы верхней челюсти. При вколоченном вывихе зуб глубоко внедряется в кость под воздействием силы. Происходит полный разрыв связок вокруг зуба, разрыв сосудисто-нервного пучка. Стенки лунки раздвигаются и ломаются из-за внедрения более широкой коронки зуба. Такой вывих может сочетаться с поворотом или смещением зуба. При вывихе верхних зубов возможно повреждение гайморовых пазух.

Вывих челюсти представляет собой нетипичное положение или смещение суставной головки нижней челюсти за пределы челюстно-височного сустава. Первыми признаками вывиха являются блокировка движений челюсти и резкая боль в области сустава, вызванная перерастяжением связок.Поскольку верхняя челюсть является частью черепа и не имеет суставов, вывихнуться может только нижняя челюсть. Вывихи челюсти встречаются реже, чем вывихи других суставов, однако все больше людей жалуются на боли в нижней челюсти, сопровождающиеся постоянным напряжением жевательных мышц. Как правило, это симптомы хронического подвывиха, при котором нарушается взаимное расположение суставного диска и суставной головки. Хронические подвывихи встречаются почти в 90% случаев всех внутренних нарушений челюстно-височного сустава и могут в итоге привести к развитию полного вывиха сустава. Факторами риска вывиха челюсти являются нарушения зубочелюстной системы, частичная или полная потеря зубов, артрит и артроз челюстно-височного сустава, постоянный стресс, при котором человек бессознательно сжимает челюсти, нарушения метаболизма (подагра), эндокринные заболевания (сахарный диабет), системные воспалительные заболевания (ревматизм), осложнения после гнойных воспалений в околоушной, височной и щечной областях, анатомическая предрасположенность (плоский суставной бугорок, растянутая суставная сумка), синдром гипермобильности суставов, генетические нарушения соединительной ткани (синдром Марфана), рассеянный склероз и эпилепсия. У пациентов с наличием одного или нескольких из перечисленных факторов вывих может произойти даже при обычных действиях, связанных с широким открыванием рта, таких как зевание, смех или рвота. Однако вывих челюсти может случиться и у человека со здоровым суставом вследствие стороннего воздействия, например, при стоматологическом лечении, интубации трахеи, бронхоскопии, ларингоскопии или травме лица. Патогенез вывиха челюсти связан с анатомическими особенностями челюстно-височного сустава. Сустав образован суставными головками (мыщелками) нижней челюсти и суставными ямками височной кости, а также связками, капсулами, суставными дисками и бугорками. Основные движения нижней челюсти совершаются по вертикали, в то время как горизонтальные движения незначительны. Если суставная головка смещается за пределы суставной ямки, происходит вывих. При смещении головки кпереди случается передний вывих нижней челюсти, при смещении кзади - задний вывих. Основной причиной боли при вывихе является давление суставного отростка нижней челюсти на лицевой нерв, проходящий в области сустава. После вывиха в поврежденной области усиливается кровоток, развиваются отек и покраснение, что еще больше сдавливает нервные окончания и усиливает боль. Причиной смещения всегда служит механическое воздействие. Передний вывих может возникнуть при естественных действиях (зевании) или во время вмешательств (интубации). Задний вывих чаще вызван сильным ударом в подбородок или падением на эту область. При растяжении капсулы, окружающей полость сустава, передний вывих может стать привычным. Нарушение прикуса, например, после потери зубов или неправильной постановки пломб и коронок, также приводит к постоянному растяжению капсулы и способствует развитию переднего вывиха.

Гипоплазия - это порок развития твердых тканей зуба, таких как эмаль и дентин. Стоматологи различают врожденную и приобретенную гипоплазию. Она возникает, когда формируются зачатки молочных или постоянных зубов. Гипоплазия не является кариозным поражением. При гипоплазии эмаль становится неоднородной по цвету, истончается и изменяется ее рельеф - появляются различные по форме и величине углубления. При прорезывании зубы с гипоплазией сразу отличаются наличием белых, желтых или коричневых пятен на поверхности. Гипоплазия - самое распространенное некариозное поражение твердых тканей зуба. Она встречается примерно у половины детей с хроническими нарушениями обмена веществ. Системная гипоплазия - поражение всех зубов постоянного или молочного прикуса - является наиболее распространенной формой. Она составляет 90,6% всех случаев гипоплазии. Чаще всего дефект затрагивает режущие края или бугры зубов. Развитие гипоплазии связано с нарушениями обмена веществ в период формирования зачатков зубов. Этому способствуют как внутренние, так и внешние негативные факторы, воздействующие на организм матери или ребенка. К внутриутробным факторам риска относят резус-конфликт, токсикоз у матери, вирусные инфекции во время беременности. Внутренние факторы риска у ребенка включают различные заболевания, гипоавитаминоз, нарушения обмена веществ. К внешним факторам относят недоношенность, искусственное вскармливание, травмы челюстей или зачатков зубов. Если патологические факторы воздействуют на плод, страдают молочные зубы. Если это происходит в раннем детстве, поражаются зачатки постоянных зубов.Процесс образования зубной эмали начинается на стадии формирования зачатка зуба, то есть до его прорезывания. В этом процессе участвуют специальные клетки - амелобласты. Они выстраивают эмаль из отдельных структурных элементов - эмалевых призм.После прорезывания зуба амелобласты погибают, и эмаль теряет способность к восстановлению. Для нормального формирования эмали она должна пройти три стадии минерализации. Первые две обычно завершаются до прорезывания зуба, третья - в течение первого года после. Если эмаль не прошла полную минерализацию, она становится похожей по консистенции на хрящ. Существует две основные гипотезы возникновения гипоплазии, основанные на особенностях формирования эмали. Первая гипотеза связывает гипоплазию с нарушениями в амелобластах. Из-за патологии белковой матрицы эти клетки погибают еще на стадии формирования зачатка зуба, что приводит к дефектам эмали. Иногда страдают и одонтобласты, формирующие дентин, тогда развивается гипоплазия не только эмали, но и дентина. Вторая гипотеза объясняет гипоплазию ослаблением процесса минерализации эмали на стадии формирования зачатка зуба.

Дистопия зуба - это аномалия, при которой прорезавшийся зуб занимает неправильное положение в зубном ряду, что затрудняет прорезывание других зубов и влияет на формирование прикуса. Яркими признаками дистопии являются сильные смещения зуба вперед или назад. В норме у каждого зуба есть свое определенное место в зубной дуге. При дистопии зуб прорезывается либо вне дуги, либо в ее пределах, но со смещением или наклоном. Наиболее часто дистопия встречается у клыков - до 30% случаев. Также подвержены дистопии резцы и нижние восьмые моляры. Развитие дистопии связано с воздействием негативных факторов на процесс формирования зубного зачатка. Это могут быть заболевания матери во время беременности, инфекции, вредные привычки, нарушения обмена веществ.Выделяют внутриутробные, филогенетические и местные факторы дистопии. К последним относятся локальные инфекции, травмы, опухоли, нарушающие нормальное формирование и прорезывание зубов.Дистопия зуба может быть обусловлена аномальным расположением зубных зачатков, закладывающихся еще на этапе внутриутробного развития. Другая возможная причина - патологическое прорезывание зубов, связанное с нарушениями в формировании зубных зачатков, что проявляется в виде избыточного количества зубов, несоответствия размеров молочных и постоянных зубов.К факторам риска дистопии относятся также генетические особенности, когда размеры зубов, унаследованные от одного родителя, не сочетаются с размерами челюстей от другого родителя, что ведет к скученности или диастемам, способствующим дистопии.К экзогенным факторам дистопии относят травмы, вредные привычки в детстве, частичное отсутствие зубов, нарушение сроков прорезывания.Позднее прорезывание зубов может быть вызвано повреждением зубных фолликулов, опухолями, аномалиями соседних зубов, длительным нахождением молочных зубов в лунках. На процесс прорезывания зубов влияют гормональные нарушения. Например, при гипотиреозе замедляется прорезывание и возникает дистопия. При рахите из-за дефицита витамина D страдает развитие челюстей, что приводит к скученности зубов и дистопии.

Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава - это потеря функций сустава, отвечающего за жевание и речь. Точную причину дисфункции височно-нижнечелюстного сустава часто трудно определить. Боль может быть вызвана сочетанием факторов, таких как генетика, артрит или травма челюсти. Некоторые пациенты, страдающие от боли в челюсти, также склонны сжимать или скрежетать зубами (бруксизм), но данное состояние не во всех случаях может вызвать расстройство. Факторы, которые могут увеличить риск развития дисфункции височно-нижнечелюстного сустава: различные типы артрита, такие как ревматоидный артрит и остеоартрит; травма челюсти; длительное (хроническое) скрежетание или сжимание зубов; определенные заболевания соединительной ткани, вызывающие проблемы, которые могут повлиять на височно-нижнечелюстной сустав.

Зигоматицит - это воспаление скуловой кости. К основным причинам развития патологии относятся следующие факторы риска: бактериальная инфекция, повреждение зигоматической кости, слабый иммунитет, недостаточная гигиена полости рта, пародонтит, остеомиелит, пневматизация синуса, абсцесс, травма, зубные инфекции, врожденнаяпатология, саркоидоз, системные заболевания соединительной ткани, рак, проникновение инородного тела, ожоги, химические вещества, периодонтит, нарушение кровообращения, автоиммунные заболевания.

Ишемическая болезнь сердца - это термин, который описывает то, что происходит, когда кровоснабжение сердца пациента блокируется или прерывается из-за накопления отложений холестерина в коронарных артериях, что вызывает атеросклероз или атерому. Атеросклероз может быть спровоцирован неправильным образом жизни – курением и регулярным употреблением чрезмерного количества алкоголя. Пациент также более подвержен риску развития атеросклероза, если ему диагностирован высокий уровень холестерина, гипертония или диабет. Основные факторы риска: табакокурение; высокий уровень холестерина и триглицеридов, а также низкий уровень холестерина; высокое артериальное давление (гипертония); отсутствие физической активности; ожирение; диета с высоким содержанием насыщенных жиров; диабет; семейный анамнез. Контроль факторов риска является ключом к предотвращению заболеваний и смерти от ишемической болезни сердца.

Кисты слюнных желез — это патологические доброкачественные образования из фиброзной ткани, имеющие вид одиночных полостей, чаще всего однокамерных, реже — многокамерных. Как правило, она формируется вследствие закупорки выводного протока и нарушением оттока слюны. В зависимости от расположения образования, выделяют: кисты малых слюнных желез: щечных, губных, молярных, язычных, небных; кисты больших слюнных желез: подъязычной (ранула), околоушной, подчелюстной. Образование может развиться в паренхиме (железистой ткани) и в протоке органа. В зависимости от происхождения выделяют кисты: ретенционные (истинные): формируются при нарушении оттока слюны; травматические (ложные): образуются при повреждении протока или паренхимы в результате выхода слюны в ткани, не имеют истинной оболочки. Отдельно в классификации стоит мукоцеле – образование, заполненное слизистым секретом.

Киста челюсти представляет собой полостное образование в костной ткани, состоящее из капсулы и содержимого различной консистенции внутри. Это довольно распространенная патология челюстно-лицевой области. Статистика свидетельствует, что на долю кист приходится большинство всех опухолевидных новообразований челюстей. Подавляющее большинство кист челюстей относится к околокорневым, то есть тем, что развиваются из тканей вокруг корня зуба. На начальном этапе киста обычно протекает бессимптомно и выявляется случайно при рентгенологическом исследовании. По мере увеличения размеров кисты и присоединения воспалительных изменений появляются такие симптомы, как болезненность при накусывании, отечность мягких тканей, плотное инфильтративное уплотнение в проекции кисты. Давление растущего патологического очага на кость приводит к ее истончению и деформации. Возникновение кист челюстей обусловлено различными причинами. Это могут быть последствия неправильного или несвоевременного лечения кариеса и его осложнений, травмы зубов, снижение иммунитета. Риск развития кисты повышают ошибки при эндодонтическом лечении корневых каналов, нарушения роста челюстей, дефекты зубного протезирования. Киста челюсти имеет капсулу, состоящую из двух слоев - внешнего соединительнотканного и внутреннего эпителиального. Внутри кистозной полости содержится жидкость, иногда с примесью гноя и продуктов жизнедеятельности клеток выстилки капсулы.По мере роста кисты эти продукты накапливаются, так как не могут оттоком покинуть полость образования. Киста увеличивается в размерах, внедряясь в костную ткань челюсти и вызывая ее разрушение. При присоединении воспаления давление кистозного содержимого на окружающие ткани возрастает, что ведет к деформации челюсти.Параллельно развиваются два процесса - активизация клеток, разрушающих кость, и подавление костеобразования. В результате костная ткань в зоне кисты истончается и замещается со временем кистозным содержимым. Несвоевременное лечение кисты может привести к тяжелым осложнениям вплоть до перелома челюсти при жевании из-за ее выраженного истончения и ослабления в месте локализации кисты.

Кисты околоносовых пазух – это доброкачественные образования, расположенные в полостях верхнечелюстных, лобных, решетчатых или клиновидных пазух и представляющие собой тонкостенный мешок, заполненный жидкостью. Кисты образуются в носовых пазухах в результате местных воспалительных процессов инфекционной или аллергической природы. Среди них выделяют: хронический ринит различной этиологии, гайморит, хронический полипозный риносинусит, аллергические реакции, искривление перегородки носа, периодонтит. Одонтогенные кисты развиваются на фоне стоматологических патологий – пороков развития молочных зубов или запущенного кариозного процесса.

Клиновидный дефект зубов представляет собой повреждение твердых тканей в области шейки зуба, при котором зуб приобретает характерную клиновидную форму. Это некариозное поражение, не связанное с действием кариесогенных бактерий. Причины возникновения данной патологии многофакторны.В первую очередь, причиной является чрезмерное механическое воздействие на зубы во время чистки жесткой зубной щеткой. Также влияют кислоты, содержащиеся в определенных продуктах, например цитрусовых. К другим факторам относятся неправильный прикус, заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринной и нервной систем, поражения околозубных тканей в виде пародонтита и пародонтоза. Немаловажную роль играют гормонально-метаболические нарушения, в частности снижение уровня эстрадиола. Клиновидный дефект обычно локализуется на передних зубах, реже затрагивает жевательную группу зубов. Распространенность этой патологии среди населения неуклонно растет. Если в 1960-1985 годах она составляла 8-20%, то в настоящее время достигла 70% среди лиц, не имеющих профессиональных вредностей. Частота клиновидных дефектов увеличилась с 2 до 19%. Распространенность заболевания напрямую зависит от возраста. У детей и подростков она составляет 0,5-2%, у лиц старше 20 лет - 15%, старше 55 лет - уже 38%. Ранние стадии чаще выявляются у молодых пациентов, тогда как тяжелые стадии характерны для лиц после 45 лет. Клиновидные дефекты зубов являются сложным многофакторным заболеванием, и единой теории их возникновения на сегодняшний день не существует. Рассматривается несколько основных механизмов развития этой патологии. Согласно механической теории, дефекты образуются из-за избыточного механического воздействия на зубы, в частности, неправильной чистки жёсткой щёткой или злоупотребления абразивными зубными пастами. Косвенным подтверждением этого является тот факт, что у левшей дефекты чаще локализуются на левой стороне, а у правшей – на правой. Согласно теории эрозии, причиной дефектов является ослабление эмали под действием пищевых кислот, что ведёт к нарушению минерального баланса, что может происходить при употреблении агрессивных продуктов сразу после чистки зубов. Окклюзионная теория связывает возникновение дефектов с нарушениями прикуса, которые приводят к неравномерному распределению нагрузки на зубы. Подтверждением служит локализация дефектов на зубах с наибольшей нагрузкой. Висцеральная теория говорит о системных заболеваниях ЖКТ, эндокринной и нервной систем как причинах клиновидных дефектов. Пародонтологическая теория связывает их с воспалительными заболеваниями пародонта, приводящими к оголению корней зубов. Также рассматривается теория гормонально-метаболических нарушений, в частности дефицита эстрадиола, кальция и магния. Однако она не объясняет локализацию дефектов.

Радикулярная или корневая киста представляет собой доброкачественное полостное образование, которое располагается в области верхушки корня зуба. Данная патология нередко протекает бессимптомно и долгое время остается незамеченной пациентом. Из-за медленного роста кисты со временем может развиваться довольно обширный деструктивный процесс в костной ткани челюстей. Выявить наличие радикулярной кисты можно с помощью рентгенологического исследования. Радикулярные кисты составляют 7-12% от всех заболеваний челюстно-лицевой области. Чаще они встречаются у мужчин старше 30 лет. Примерно в 50% случаев кисты локализуются на фронтальной группе зубов - резцах и клыках. На верхней челюсти радикулярные кисты образуются в 3 раза чаще, чем на нижней, что связано с более развитым кровоснабжением зубов верхней челюсти и более пористым строением костной ткани. В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих происхождение радикулярных кист. Считается, что они могут развиваться из остатков эпителия зубных зачатков, а также под влиянием воспалительных процессов из клеток периодонта и слизистой оболочки полости рта. Предшественником кисты может быть доброкачественная опухоль. К основным причинам возникновения радикулярных кист относят осложненный кариес и периодонтит, травмы зуба, как острые, так и хронические, снижение иммунитета, а также неправильно выполненные эндодонтические манипуляции. Зачастую киста развивается под воздействием сочетания сразу нескольких факторов.Периодонт представляет собой связочный аппарат, расположенный между корнем зуба и костной тканью альвеолы и выполняющий функции удержания зуба и распределения жевательной нагрузки.Периодонт состоит из соединительной ткани, основу которой составляют коллагеновые волокна. Между пучками коллагена находятся кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна. За счет спиралевидного расположения волокон зуб имеет физиологическую подвижность. Со стороны альвеолы периодонт окружен пучковой костью.Основные клетки периодонта - фибробласты, цементобласты, остеобласты. Также присутствуют эпителиальные островки Малассе, препятствующие сращению зуба и альвеолы.Радикулярные кисты чаще развиваются на фоне хронического периодонтита с образованием гранулем. Из-за нарушений кровоснабжения вокруг гранулемы формируется фиброзная капсула. Внутри нее при обострениях появляются эпителиальные клетки, формирующие эпителиальную выстилку и секрет. Так образуется киста, постепенно разрушающая кость растущим давлением, что может привести к деформации челюстей, сдавлению нервов и сосудов, переломам.

Лордоз шейного отдела - это искривление позвоночника, которое вызвано разницей в толщине передних и задних дисков между каждым позвонком в позвоночнике. Лордоз шейного отдела может быть врожденным, следствием сидения с плохой осанкой или травмой - хлыстовая травма шейного отдела позвоночника. Шейный лордоз обычно возникает у подростков со сколиозом. Некоторые заболевания могут способствовать развитию лордоза, включая ахондроплазию, дисцит, кифоз, ожирение, остеопороз и спондилолистез. Другие причины - неправильная осанка, чрезмерное напряжение, наследственность и индивидуальные особенности организма пациента.

Мезиальный прикус представляет собой довольно распространенную аномалию прикуса, при которой происходит смещение нижней челюсти вперед относительно верхней, что приводит к нарушению нормального соотношения зубных рядов и окклюзии. При данной патологии передние зубы нижней челюсти располагаются впереди верхних зубов. Среди основных причин развития мезиального прикуса выделяют генетическую предрасположенность, аномалии развития челюстно-лицевой области, нарушения формирования прикуса в детском возрасте, вредные привычки, такие как сосание пальца, губы, языка, эндокринные заболевания. Важную роль в возникновении данной патологии играют неправильное вскармливание и глотание в раннем детстве, рахит, преждевременная потеря молочных зубов, заболевания языка и небных миндалин. Избыточный рост нижней челюсти может наблюдаться при акромегалии, когда происходит чрезмерная выработка гормона роста.К факторам, способствующим развитию мезиальной окклюзии, относятся также различные травмы челюстно-лицевой области, воспалительные и инфекционные заболевания. Смещение нижней челюсти вперед ведет к значительным нарушениям окклюзии и прикуса. При мезиальном прикусе страдает функция жевания, возникают нарушения речи. Такое положение челюстей может явиться причиной развития заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, деформации зубных рядов. Для мезиальной окклюзии характерно уменьшение высоты нижнего отдела лица, подбородок смещается вперед и вниз. При выраженной степени данной патологии может отмечаться прогнатия - аномально выступающий вперед подбородок.

Микрогнатия представляет собой недоразвитие нижней или верхней челюсти, что приводит к нарушению прикуса и неправильному соотношению зубных рядов.Среди причин возникновения микрогнатии можно выделить наследственные факторы, когда ребенок унаследовал неправильное строение челюстей от родителей. Также на развитие челюстей влияют различные внешние факторы, действующие еще во внутриутробном периоде, например, плохое питание матери, инфекционные заболевания, вредные привычки. После рождения на формирование микрогнатии могут влиять нарушения грудного вскармливания, приводящие к неправильному развитию челюстей, поражения молочных зубов, задержка прорезывания постоянных зубов. Также причинами недоразвития челюстей могут быть различные заболевания детского возраста, врожденные аномалии, травмы лицевой области. У детей с микрогнатией часто отмечаются нарушения прикуса, затрудненное дыхание, сложности при приеме пищи. Недоразвитие челюстей может прогрессировать и приводить к значительным эстетическим и функциональным нарушениям.

Мукоцеле представляет собой растяжение околоносовой пазухи из-за скопления густого секрета желез её слизистой оболочки, котрое приводит к постепенному разрушению костных стенок пазухи и выпячиванию её содержимого в соседние анатомические области.Такое давление на прилегающие структуры вызывает различные симптомы: боль, нарушения зрения, слезотечение, косметические дефекты лица. Первые упоминания о мукоцеле относятся к 17 веку, но активное изучение этого состояния началось лишь в 20 веке благодаря внедрению компьютерной томографии.Причины развития мукоцеле – нарушение оттока секрета из пазухи, что может быть связано с воспалением слизистой оболочки, искривлением носовой перегородки, опухолью или полипом в области соустий пазухи. Также имеет значение воздействие вредных факторов окружающей среды и вредных привычек.Наиболее подвержены мукоцеле лобные и решетчатые пазухи. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин в возрасте 10-45 лет. В начале происходит нарушение дренажной функции пазухи из-за обструкции её выводного протока (полип, искривление носовой перегородки, спайки тканей). В пазухе начинает накапливаться слизь и продукты распада клеток слизистой оболочки. В бескислородных условиях образуются катаболиты - продукты расщепления сложных веществ. Они активируют остеокласты, разрушающие кость, и раздражают нервные окончания, что приводит к еще большему выделению слизи. Скапливающийся секрет оказывает давление на стенки пазухи, вызывая их истончение и образование дефектов. Через такие дефекты мукоцеле проникает в соседние анатомические области, сдавливая расположенные там структуры и нарушая их функцию.

Одонтома представляет собой доброкачественную опухоль челюстей, состоящую из тканей зуба - эмали, дентина, цемента и пульпы. Эти ткани в одонтоме могут располагаться хаотично или напоминать строение настоящего зуба.Одонтома является наиболее распространенной одонтогенной опухолью. Чаще встречается у лиц молодого возраста от 10 до 20 лет, преимущественно у мужчин. Развивается преимущественно на верхней челюсти. Причины возникновения одонтомы до конца не ясны. Предрасполагающими факторами считают травмы челюстно-лицевой области, воспалительные заболевания, наследственные аномалии, лучевую терапию. В патогенезе происходит аномальная пролиферация и дифференцировка клеток зубного зачатка, формирующих твердые ткани зуба, что приводит к разрастанию эмали, дентина и образованию опухоли. Одонтома проходит стадии от некальцифицированной до полностью кальцифицированной, когда становится видна на рентгенограмме. Опухоль растет медленно, безболезненно и обычно диагностируется случайно при рентгенологическом обследовании.

Околочелюстной абсцесс - это гнойное воспалительное заболевание, которое возникает в тканях околочелюстной области и характеризуется образованием набухания и инфекционного очага, обычно вызванного бактериальной инфекцией. К возможным причинам околочелюстного абсцесса относятся: зубная инфекция, при которой бактерии могут проникать в зубные корни или десневые карманы, что может привести к развитию абсцесса в околочелюстной области; кариес и некорректное лечение зубов могут создавать условия для развития инфекции, которая может распространяться в околочелюстную область и вызывать абсцесс; периодонтит - воспаление и инфекция пародонтальных тканей (зубной пломбы и десны) могут привести к развитию околочелюстного абсцесса; травма, такая как перелом челюсти или ранение в области лица и челюстей, может открыть путь для инфекции и привести к образованию абсцесса; инфекция из других областей, таких как синусы, глотка или ухо, может распространиться в околочелюстную область и вызвать развитие абсцесса; ослабленная иммунная система.

Опухоли слюнных желез - это разрастания аномальных клеток (опухолей), которые начинаются в слюнных железах. Опухоли слюнных желез встречаются редко. Опухоли слюнных желез могут быть доброкачественными или злокачественными. Оба типа поражают любую из слюнных желез. Большинство опухолей слюнных желез, как злокачественных, так и доброкачественных, начинаются в околоушных железах. Их причина не ясна. Опухоли слюнных желез начинаются, когда в некоторых клетках слюнной железы развиваются изменения (мутации) в их ДНК. ДНК клетки содержит инструкции, которые говорят клетке, что делать. Изменения заставляют клетки быстро расти и делиться. Аномальные клетки продолжают жить, когда здоровые клетки умирают. Накапливающиеся клетки образуют опухоль.

Открытый прикус представляет собой довольно распространенную аномалию прикуса, при которой при смыкании зубных рядов образуется вертикальный промежуток между резцами верхней и нижней челюсти. К основным причинам возникновения открытого прикуса относят наследственную предрасположенность, нарушения развития челюстно-лицевой области, перенесенные в детском возрасте заболевания, прежде всего рахит, приводящий к недоразвитию костной ткани. Также на формирование этой аномалии прикуса влияют различные вредные привычки, травмы челюстей, нарушения функций дыхания и глотания. В патогенезе открытого прикуса важную роль играет диспропорция в развитии верхней и нижней челюсти, недостаточность альвеолярных отростков во фронтальном отделе. У детей с врожденными расщелинами губы и неба часто отмечается вертикальная недостаточность верхней челюсти, что также может приводить к открытому прикусу. Данная аномалия прикуса нарушает функции жевания и речи, снижает эстетику лица, может стать причиной развития кариеса и воспалительных заболеваний пародонта. Для исправления открытого прикуса применяются ортодонтическая коррекция с помощью различных аппаратов, а также хирургические методы для стимуляции роста челюстей и нормализации их соотношения. Чем раньше выявлена и начата коррекция открытого прикуса, тем более эффективным будет лечение.

Парез лицевых мышц - распространенная патология, обусловленная ослаблением иннервации мимической мускулатуры лица. Причины пареза многочисленны и разнообразны. Чаще всего причиной является идиопатическая невропатия лицевого нерва (паралич Белла). Также нередко у пациентов встречаются вирусные поражения, в частности вирусами простого герпеса, опоясывающего лишая, паротита. Из бактериальных инфекций поражение лицевого нерва может развиться при менингитах, боррелиозе, сифилисе. К патологиям, приводящим к ослаблению лицевой мускулатуры, относятся также синдром Гийена-Барре, васкулиты, саркоидоз, амилоидоз, системные заболевания соединительной ткани. Причиной могут стать опухолевые процессы в области основания черепа, височной кости, а также травмы лицевого нерва. Нарушение иннервации возникает при поражении как периферического, так и центрального двигательного нейрона. Центральный парез лицевого нерва развивается вследствие очаговых процессов в головном мозге. К другим редким причинам относят миастению, миопатии. Патогенез пареза лицевого нерва обусловлен различными механизмами в зависимости от этиологии заболевания. При центральном парезе причиной является поражение кортико-нуклеарного пути, связывающего кору головного мозга с двигательным ядром лицевого нерва в стволе. Это происходит при инсульте, опухолях мозга, черепно-мозговой травме. При периферических формах возможны компрессионно-ишемические механизмы в канале лицевого нерва, например, при опухоли. Аутоиммунные процессы лежат в основе поражения при синдроме Гийена-Барре и рассеянном склерозе. Прямое повреждение нервных волокон вирусом опоясывающего лишая характерно для синдрома Ханта. Травматическое повреждение нерва может возникнуть при переломе основания черепа, а также хирургических вмешательствах на структурах головы. Нарушение кровоснабжения лицевого нерва развивается при поражении сосудов при сахарном диабете, гипертонии, васкулитах. При полиомиелите происходит поражение ядра нерва.

Гнойный паротит - это острое гнойное воспаление околоушной слюнной железы, при котором нарушаются все ее функции: образование и выделение слюны, секреция гормоноподобных веществ и выведение конечных продуктов обмена. Болезнь чаще встречается у пожилых людей старше 60 лет, а также у ослабленных пациентов с сопутствующими тяжелыми заболеваниями (сердечно-сосудистыми, инфекционными, деменцией и др.). Возбудителями гнойного паротита обычно являются бактерии - золотистый стафилококк, стрептококки, реже микобактерии и актиномицеты. Инфекция попадает в околоушную железу из очага воспаления в организме, чаще всего из полости рта через выводной проток. Предрасполагающими факторами служат ослабление иммунитета, обезвоживание, нарушение функции слюнных желез на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта. Патогенез гнойного паротита связан с анатомическим строением и функциями околоушной железы. Эта крупная слюнная железа состоит из долек, образованных концевыми секреторными отделами и протоками, по которым слюна выводится в полость рта. Секрецию слюны регулируют вегетативные нервы. При ослаблении организма из внешнего или внутреннего очага инфекции бактерии проникают в околоушную железу, чаще через выводной проток. Присутствие возбудителей на фоне сниженного местного и общего иммунитета приводит к воспалению железы - отеку, покраснению, скоплению лимфоцитов и образованию гнойников. Острый гнойный паротит нарушает состояние всего организма: вызывает повышение температуры, недомогание, воспалительные изменения в крови, а также сухость полости рта и нарушение пищеварения. Развитию гнойного паротита способствуют обширные операции в области малого таза и брюшной полости, а также вирусные инфекции, в том числе COVID-19, при которой двусторонний гнойный паротит может быть одним из редких осложнений у пожилых пациентов.

Зубочелюстная аномалия под названием перекрестный прикус представляет собой нарушение в горизонтальной плоскости, при котором изменяются размер и положение челюстей, что приводит к обратному смыканию зубных рядов с одной или двух сторон в переднем или боковых отделах. Данная патология встречается относительно редко по сравнению с другими аномалиями прикуса. У детей и подростков частота ее возникновения составляет 0,39-1,9% от всех случаев заболеваний челюстно-лицевой области.Среди основных причин возникновения перекрестного прикуса выделяют врожденные и приобретенные факторы. К врожденным относятся наследственные аномалии, связанные с нарушениями роста и развития челюстей, обменом кальция, уменьшением размеров одной половины лица. Сюда относят неправильную последовательность прорезывания или сами нарушения прорезывания зубов. Приобретенные факторы включают неправильные привычки, такие как подпирание щеки рукой, сосание пальцев, нарушения носового дыхания и глотания. Кроме того, перекрестный прикус может развиться из-за бруксизма, дисбаланса в работе жевательных мышц, неравномерного контакта зубных рядов. К приобретенным причинам относят кариес и его осложнения, ограниченную подвижность височно-нижнечелюстного сустава. Реже перекрестный прикус становится следствием травм, опухолевых заболеваний или воспалительных процессов. В большинстве случаев данная аномалия формируется при боковом смещении нижней челюсти относительно верхней. В основе возникновения патологии лежат различные анатомические факторы, чаще всего сочетание нарушений в челюстно-лицевой области, что может быть сужение или расширение базиса челюстей, односторонние нарушения роста и развития, дефекты в области зубных дуг и альвеолярных отростков челюстей. Также в патогенезе перекрестного прикуса важную роль играют функциональные причины и вредные привычки. При длительном воздействии они могут приводить к стойким деформациям челюстей и зубочелюстной системы у детей. Нарушения в работе височно-нижнечелюстных суставов также могут стать причиной смещения челюстей, нарушения прикуса и формирования аномалии.

Перелом верхней челюсти представляет собой полное или частичное нарушение ее анатомической целостности под воздействием физической силы, превышающей прочность кости. Наиболее распространенной причиной являются травмы от ударов, падений, аварий и других механических воздействий. Также встречаются ятрогенные переломы при проведении хирургических операций на челюстно-лицевой области. Статистически переломы верхней челюсти регистрируют значительно реже переломов нижней челюсти, поскольку она менее подвержена прямым ударам. Чаще всего с этой травмой сталкиваются молодые активные мужчины и спортсмены-единоборцы. Основной причиной локальных переломов являются бытовые травмы, а сочетанных повреждений – ДТП и катастрофы. В анатомическом плане верхняя челюсть представляет собой парную тонкую костную структуру со сложным строением, расположенную в передне-среднем отделе лицевого черепа. Она имеет отростки и полости, а также множественные соединения с другими костями этой области. Благодаря наличию утолщений (контрфорсов) верхняя челюсть обладает достаточной прочностью. Однако имеются и участки со сниженной прочностью в местах соединений с другими костями по швам. Поэтому при сильных механических нагрузках перелом чаще всего происходит именно в этих слабых зонах и захватывает фрагменты соседних костей наряду с верхней челюстью, что объясняет распространенность не изолированных переломов самой верхней челюсти, а ее выламывания вместе с другими костными структурами лицевого скелета и основания черепа.

Перелом зуба - распространенное стоматологическое заболевание, возникающее при нарушении целостности твердых тканей зуба. Причины многообразны - от травм, полученных при падениях, ударах, занятиях спортом, до ослабления структуры самого зуба кариозным процессом или воспалением. Как правило, перелом происходит с передними зубами верхней челюсти, что связано с их выступающим положением и выполняемой защитной функцией по отношению к нижним зубам. В группе риска находятся зубы с нарушенным контактом зубных рядов, что приводит к чрезмерной нагрузке на отдельные зубы. Механизм перелома зависит от характера воздействия. При механической травме сначала происходит смещение зуба с повреждением периодонтальной связки и альвеолы. Далее или одновременно возникает трещина либо полный перелом коронки или корня зуба. В других случаях предшествует ослабление самой зубной ткани воспалительным процессом или резорбцией корня. Резорбция бывает наружной или внутренней - в обоих вариантах происходит истончение и порозность корня, делая зуб уязвимым даже при небольших нагрузках с последующим переломом. Перелом зуба является распространенным стоматологическим заболеванием с многофакторным характером возникновения. Наиболее уязвима группа передних зубов верхней челюсти.

Сломанная челюсть - это травма одного или обоих суставов, соединяющих нижнюю челюсть с черепом. Каждый из этих суставов называется височно-нижнечелюстным суставом. Он может сломаться, треснуть или отделиться от черепа. Ослабление челюстного сустава известно как вывих или перелом. Травма лица является основной причиной перелома челюсти. Челюстная кость простирается от подбородка до ушной раковины. Распространенными видами травм, которые могут вызвать перелом или вывих челюстной кости, являются: спортивные травмы; дорожно-транспортные происшествия; случайные падения в быту; несчастные случаи на производстве или на рабочем месте.

Периимплантит представляет собой воспаление тканей вокруг дентального имплантата, приводящее к прогрессирующей потере кости и в конечном итоге утрате самого имплантата. Данное осложнение развивается примерно у 5-15% пациентов с имплантатами. Ему часто предшествует мукозит - воспаление десны без поражения кости, которое при отсутствии своевременного лечения переходит в периимплантит.Основной причиной периимплантита являются микроорганизмы, образующие на поверхности имплантата бактериальную биопленку. Их развитию и росту агрессивности способствуют как общие, так и местные факторы.К общим относятся наличие в анамнезе пародонтита, соматические заболевания вроде сахарного диабета, прием препаратов, влияющих на метаболизм кости, курение, стресс.Местными факторами являются недостаточная гигиена, шероховатость поверхности имплантата, несоответствие его компонентов, остатки стоматологических материалов под десной. Воспаление распространяется вниз по имплантату, постепенно разрушая окружающую костную ткань. В отличие от естественного зуба, где воспалительный процесс ограничен связочным аппаратом, при периимплантите он проникает непосредственно к кости, что ведет к более быстрому и выраженному разрушению кости с последующей потерей имплантата.

Периимплантный мукозит - это воспаление мягких тканей вокруг установленного зубного имплантата, которое не затрагивает костную ткань челюсти.Подобное осложнение наблюдается примерно у 43% пациентов с имплантатами. Оно чаще развивается в первые три месяца после проведенной имплантации.В основе мукозита лежит накопление микробного налета на поверхности имплантата, образованного стрептококками, актиномицетами и другими представителями нормальной микрофлоры полости рта. Из-за этой бактериальной биопленки нарушается плотная интеграция мягких тканей с имплантатом, создаются благоприятные условия для размножения более агрессивных бактерий, способных вызвать выраженное воспаление.Факторами риска периимплантного мукозита являются неудовлетворительная гигиена полости рта, недостаточная ширина десны вокруг имплантата, близкое расположение имплантатов между собой и к зубам, курение, конструктивные особенности ортопедических конструкций, мешающие очистке от зубного налета.Патогенез заболевания заключается в нарушении баланса между провоспалительными и противовоспалительными факторами иммунитета под влиянием бактериальных токсинов, что приводит к запуску хронического течения воспалительного процесса в мягких тканях вокруг имплантата.

Полиодонтия - наличие сверхкомплектных (дополнительных) зубов - является разновидностью аномалии развития зубочелюстной системы. Согласно данным исследований, она встречается чаще у мужчин и на верхней челюсти.Этиологические факторы этого состояния изучены слабо. Предполагается влияние как генетических мутаций в период внутриутробного развития, так и действия неблагоприятных факторов окружающей среды на плод. Также возможна связь с некоторыми врожденными синдромами - клейдокраниальная дисплазия, синдром Ротмунда-Томсона .Развитие лишних зубов происходит на ранних стадиях формирования зубочелюстной системы зародыша. С 6-8 недели беременности формируется зубная пластинка, из которой в результате активного деления клеток образуются зачатки будущих зубов. Под действием повреждающих факторов этот процесс может нарушаться - происходит избыточное деление клеток пластинки и появление дополнительных зубных зачатков, которые в дальнейшем приводят к наличию сверхкомплектных зубов.

Пришеечный кариес — это разновидность кариеса, который разрушает зуб у самого основания. Кариес в области шейки зуба прогрессирует быстрее, чем кариес на жевательной поверхности. За недели он может поразить корни зуба, что ведёт к опасным последствиям — хрупкости и удалению зуба. Причины пришеечного кариеса не зависят от возраста, а связаны с иммунитетом полости рта и организма. Например, сухость рта при сахарном диабете влияет на минерализацию зубов.Прямой причиной болезни являются кариесогенные бактерии. Они вызывают размягчение эмали. Косвенные причины: недостаточная чистка зубов; злоупотребление сладостями; аномалии зубов; дефекты зубов; приём препаратов, влияющих на эмаль; дисфункции щитовидки; снижение слюноотделения.Недостаток витаминов Д3, А, Е, К и группы В ослабляет ткани зубов. Игнорирование меловидных пятен на эмали приводит к развитию кариеса. Механизм образования пришеечного кариеса связан с деминерализацией. Этот процесс начинается с налёта на зубах. Прикрепляясь к поверхности, он становится бляшкой. В бляшке живут кариесогенные бактерии, выделяющие кислоты. Кислоты растворяют эмаль, состоящую из соединений кальция. Ионы кальция вымываются, из-за чего в эмали появляются микропространства. Бактерии проникают туда и продолжают выделять кислоты, растворяя слои ткани. Чем больше дефект, тем быстрее идёт деминерализация.Если плохо чистить зубы, мягкий налёт становится твёрдым. Под ним деминерализуется эмаль, не успевая восстанавливаться из слюны.Хотя причины кариеса изучены не до конца, большинство пациентов с пришеечным кариесом часто употребляют сладости. Они снижают кислотно-щелочной баланс, ускоряя налёт и деминерализацию.

Рак миндалин - это злокачественная опухоль, развивающаяся в тканях небных или глоточных миндалин, реже - в других отделах глотки. Опухольявляется наиболее часто встречающимся видом рака ротоглотки. За последние 40 лет онкологи отмечают резкий рост заболеваемости этой формой рака, что объясняется широким распространением вируса папилломы человека. Основными причинными факторами в возникновении рака миндалин выступают курение (особенно в сочетании с употреблением крепкого алкоголя), жевание табака, бетеля и других смесей, воздействие ионизирующего излучения, а также вирус папилломы человека, преимущественно 16-го и 18-го типов. Ключевая роль в патогенезе этого заболевания принадлежит хроническому воздействию канцерогенных факторов на слизистую оболочку глотки. Миндалины представляют собой скопления лимфоидной ткани, которые вместе с другими лимфоидными структурами ротоглотки образуют лимфатическое кольцо Пирогова-Вальдейера. Они выполняют иммунологическую функцию, задерживая патогенные микроорганизмы, попадающие в организм воздушно-капельным путем. Основными факторами, запускающими развитие рака миндалин, являются курение, употребление алкоголя, вирус папилломы человека 16 и 18 типов. Эти факторы нарушают тканевой гомеостаз в миндалинах, то есть равновесие между размножением и гибелью клеток. Курение и алкоголь содержат канцерогенные вещества, которые повреждают ДНК клеток и препятствуют ее восстановлению. Вирус папилломы человека также способен изменять генетический материал клеток. В итоге происходят мутации генов, контролирующих клеточное деление и гибель клеток, из-за чего они начинают бесконтрольно расти и размножаться. Так формируется опухоль, которая быстро распространяется на окружающие ткани и регионарные лимфатические узлы.

Рак языка - это злокачественная опухоль языка, обычно берущая свое начало из клеток эпителия его слизистой. Большая часть раковых опухолей развивается из плоских клеток, которые выстилают поверхность языка. Как и многие виды рака рта и горла, рак языка связан с длительным употреблением табака и алкоголя, а также с вирусом папилломы человека. Эта болезнь в основном поражала пожилых мужчин в прошлом, но показатели среди женщин и молодежи выросли в последние десятилетия, и считается, что инфекция ВПЧ частично является причиной данного факта. ВПЧ является наиболее распространенным заболеванием, передающимся половым путем, заражающим почти всех сексуально активных пациентов. Некоторые штаммы вызывают генитальные бородавки. Другие связаны с раком шейки матки, гениталий, ануса, рта и горла. Помимо употребления табака и алкоголя и инфекции ВПЧ, другие факторы риска рака полости рта и горла включают в себя: возраст старше 45 лет; мужской пол; плохое питание; ослабленную иммунную систему; некоторые генетические синдромы; воспаление слизистых оболочек.

Расслоение аорты - это состояние, которое происходит, когда давление или слабость внутри приводит к расхождению и разрыву стенки артерии. В результате органы получают меньше крови, чем необходимо. Это опасное для жизни состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Внезапное расслоение аорты - явление редкое, но серьезное осложнение. Точная причина расслоения аорты неизвестна, но определенные факторы риска повышают вероятность развития. Все, что ослабляет стенку аорты, может вызвать расслоение: наследственные заболевания; синдром Марфана; атеросклероз; не леченая гипертония; случайная травма грудной стенки.

Резорбция корня зуба - это процесс рассасывания основных твердых тканей зуба, таких как дентин и цемент. Существует два вида резорбции - физиологическая и патологическая. Физиологическая резорбция происходит у детей при смене молочных зубов. Патологическая поражает постоянные зубы взрослых людей.Патологическая резорбция делится на внешнюю и внутреннюю. При внешней резорбция начинается с поверхности корня зуба, при внутренней - со стороны зубной пульпы. Нелеченая внутренняя резорбция может перейти во внешнюю и вызвать перелом зуба. Основными причинами резорбции корня зуба являются: хроническая инфекция вроде пульпита; травма зуба - острая от удара или хроническая от неправильного прикуса; системные заболевания, такие как сахарный диабет; идиопатическая резорбция неясного происхождения. Внутренняя резорбция чаще возникает из-за воспаления или травмы пульпы зуба. Внешняя резорбция может развиться после внутриканального отбеливания зуба. Точная распространенность резорбции корня зуба неизвестна, она не связана с возрастом человека. Резорбция происходит из-за активации остеокластов - клеток, которые разрушают костную ткань зуба. В нормальном состоянии существуют защитные структуры зуба, не дающие остеокластам прилипнуть к нему. Но при их повреждении остеокласты начинают разрушать твердые ткани зуба. Точный механизм активации остеокластов не выяснен окончательно. Предположительно в этом задействованы остеобласты, бактерии, наследственные факторы. Также травма зуба запускает образование ткани с остеокластами.

Ретенированный зуб - это зуб, который полностью или частично сформировался, но не прорезался в полость рта в положенный срок.Чаще всего ретенцией страдают нижние и верхние третьи моляры. Реже встречается ретенция клыков, резцов, премоляров и сверхкомплектных зубов.Причинами ретенции могут быть: нарушения развития челюстей; изменение положения зубного зачатка; наследственность; наличие лишних зубов; общие заболевания.В процессе эволюции размеры челюстей уменьшились, и для поздних по срокам прорезывания зубов стало не хватать места, из-за чего их прорезывание задерживается на месяцы и годы.Ретенированные зубы могут находиться в челюсти всю жизнь, не вызывая симптомов. Но в некоторых случаях они становятся причиной воспалительных осложнений и дискомфорта.В патогенезе ретенции зубов участвуют общие факторы, такие как перенесенные заболевания, и местные - утолщенная слизистая десны, рубцы, лишние зубы. Ранняя потеря молочных зубов нарушает развитие челюсти и мешает прорезыванию постоянных зубов.Между ретенированным зубом и мягкими тканями образуется полость, которая плохо очищается и является очагом инфекции. Бактерии вызывают воспаление тканей над зубом. При накусывании ткани травмируются, образуются эрозии и язвы, что приводит к дальнейшему распространению воспаления. После заживления в области ретенированного зуба остаются рубцы и повышен риск рецидива воспаления.

Сиалолитиаз, или слюнно-каменная болезнь, представляет собой заболевание, характеризующееся образованием камней в слюнной железе и хроническим воспалительным процессом в ней. Чаще всего данной патологии подвержена поднижнечелюстная слюнная железа (89-95% случаев), реже вовлекается околоушная, а поражение подъязычной железы встречается крайне редко. Заболевание преимущественно выявляется в возрасте 20-45 лет, когда сформировавшиеся еще в детстве конкременты достигают размеров, затрудняющих отток слюны и вызывающих соответствующие жалобы. Мужчины страдают сиалолитиазом чаще, чем женщины, тогда как у детей данная патология наблюдается редко. Причины формирования камней в слюнных железах до конца не установлены, однако выделяют ряд факторов, благоприятствующих развитию данной патологии: механическое воздействие на слюнные железы и их протоки (например, травмы от зубов и коронок), воспалительные процессы с накоплением микрофлоры и гноя, сужения и перегибы протоков, нарушения обмена кальция, дефицит витаминов (особенно витамина А), повышенная свертываемость крови, попадание инородных тел в проток железы. Образованию камней также способствует прием антихолинергических препаратов, угнетающих выделение слюны и способствующих накоплению пищевых остатков и бактерий в ротовой полости. Как правило, формируется один камень, однако иногда встречаются и множественные конкременты. Конкременты могут иметь различную форму, размер и состоять преимущественно из неорганических солей фосфатов и карбонатов кальция, а также включать органические компоненты. Хроническое воспаление и нарушение питания тканей железы приводят к формированию соединительной ткани вокруг долек и расширенных протоков. Единого мнения относительно патогенеза сиалолитиаза не существует, поскольку сложно определить провоцирующий фактор и период возникновения конкремента, так как пациенты обычно обращаются на поздних стадиях. Предполагается, что в основе лежит нестабильность компонентов, участвующих в образовании камня, приводящая к их оседанию и кристаллизации вокруг органического ядра. Также высказывается мнение, что процесс минерализации запускается воспалением железы, изменением скорости слюноотделения, вязкости слюны или ее рН. Формирование конкрементов происходит медленно, зависит от многих индивидуальных факторов и характеризуется слоистой структурой с преобладанием неорганического или органического компонента в зависимости от локализации.

Синдром Костена - это комплекс симптомов, основным из которых является боль в области височно-нижнечелюстного сустава и смежных зонах. При этом синдроме также снижается слух, возникает головокружение, шум и боль в ушах, жжение в глотке, языке и носу.Синдром описал американский оториноларинголог Дж. Костен в 1934 году. Этот симптомокомплекс также называли миофациальным синдромом, хроническим подвывихом нижней челюсти, артритом или артрозом височно-нижнечелюстного сустава, отогнатическим или отомандибулярным синдромом.Синдром Костена очень распространен: хотя бы один или несколько его признаков встречаются более чем у половины населения. При синдроме Костена в патологический процесс вовлекается височно-нижнечелюстной сустав, нервы, мышцы и связки лица, слуховой и вестибулярный аппарат, а также участки восприятия боли в центральной нервной системе. К развитию заболевания приводит нарушение в работе височно-нижнечелюстного сустава, которое может быть вызвано разными факторами: вывихом сустава, артрозом или артритом, нарушением соотношений в суставе при стоматологических процедурах, психологической травмой и бруксизмом. При изменении взаимоотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава нарушаются движения в суставе, меняется тонус жевательных мышц и напрягаются связки. Это приводит к формированию мышечных триггеров, которые проявляются болью и кохлеовестибулярными симптомами. Возникает гипертонус мышц, из-за чего защемляется барабанная струна и язычный нерв, что вызывает жжение в глотке, языке и носу. В основе патогенеза синдрома Костена лежит эмбриологическое единство структур, которые развиваются из первой жаберной дуги. Также имеет значение физиологическое единство мышц шеи, жевательных мышц и мышц дна ротовой полости. Еще одним фактором является общность иннервации височно-нижнечелюстного сустава, наружного уха, шейных мышц, кожи шеи и головы. И наконец, пространственная близость нервов, мышц и суставов в области шеи и головы, из-за чего эти структуры влияют друг на друга при движении нижней челюсти. При аномальном смыкании зубов постепенно формируется дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, нарушается движение челюсти и неравномерно напрягаются жевательные мышцы. В итоге развивается миофасциальный синдром, в патологический процесс вовлекаются мышцы шеи, что и приводит к развитию симптомов синдрома Костена.

Скученность зубов представляет собой аномалию развития челюстно-зубной системы, при которой в челюстях не хватает места для правильного расположения зубов, что приводит к их неправильному положению, наложению друг на друга, прорезыванию вне зубной дуги. Данная патология чаще всего обусловлена индивидуальными особенностями строения челюстей и зубов, которые в большинстве случаев носят наследственный характер, такими как: ускоренная смена молочных зубов на постоянные, не успевающая за ростом челюстей; вредные привычки в детстве, нарушающие нормальный рост зубов; врожденные аномалии прикуса и размеров челюстей; недоразвитие альвеолярных отростков челюстей; увеличенные размеры зубов (макродентия); сужение зубных дуг и другие. В более старшем возрасте причиной скученности нередко становится прорезывание зубов мудрости при полностью сформированном зубном ряде.Точный патогенез скученности зубов до конца не ясен в связи с недостаточной изученностью различных клинических форм аномалии. Однако очевидно, что в основе лежит дисбаланс между размерами челюстей и зубов, приводящий к дефициту места для зубов и их патологическому расположению.

Стеноз коронарных артерий представляет собой стойкое сужение просвета сосудов, снабжающих сердце кислородом и питательными веществами, необходимыми для его нормальной работы. При сужении этих артерий сердце продолжает функционировать в обычном режиме, однако постепенно перестает справляться с выполнением своих функций в полной мере, что негативно сказывается на работе всего организма: нарушается объем циркулирующей крови, состояние сосудов и внутренних органов. Стенозы, серьезно препятствующие кровотоку, могут вызывать болевые ощущения или дискомфорт за грудиной во время физической нагрузки, которые быстро проходят в состоянии покоя. Тем не менее, иногда даже при незначительном стенозе в поврежденном участке сосуда образуется тромб, быстро перекрывающий его просвет и приводящий к инфаркту миокарда – отмиранию участка сердечной мышцы.Развитие стеноза связано со спазмом коронарных артерий извне, их внутренней закупоркой или патологическими изменениями сосудов. К основным причинам сужения сердечных артерий относятся атеросклероз, воспаление сосудистых стенок при системных васкулитах, болезнь коронарных артерий пересаженного сердца, пороки развития сердечных артерий и мышечные мостики, вызывающие сжатие артерий в толще миокарда.Наиболее частой причиной стеноза является атеросклероз. С возрастом холестериновые бляшки прикрепляются к внутренней стенке сосуда, увеличиваются в размерах и значительно сужают его просвет, затрудняя движение крови. Патогенез стеноза при атеросклерозе связан с атеросклеротической бляшкой. Ее рост уменьшает просвет артерии и снижает кровоснабжение сердца. Поражение сердечных сосудов начинается с повреждения сосудистой стенки и увеличения концентрации в крови липопротеинов низкой плотности ("плохого" холестерина). Эти причины приводят к скоплению липопротеинов в области повреждения стенки сосуда. Со временем в зоне бляшки могут образовываться кровяные сгустки – тромбы, закупоривающие коронарные артерии и нарушающие кровоток вплоть до тромбоза. Развитие атеросклероза проходит три стадии: образование липидных пятен, формирование фиброзной бляшки и осложненной бляшки с надрывами и образованием тромбов, сопровождающихся явными признаками стеноза. Патогенез стеноза при спазме коронарных артерий связан с повышенной склонностью к вазоконстрикции – сужению просвета из-за временного гипертонуса сосудистой стенки. Развивающийся вазоспазм способствует локальному склеиванию тромбоцитов и инфаркту миокарда. Факторами риска вазоспазма являются дисфункция эндотелия, нарушения синтеза оксида азота, дисбаланс вегетативной иннервации, оксидативный стресс, хронические воспаления, дефицит магния и генетическая предрасположенность.

Субарахноидальное кровоизлияние - это кровотечение в пространстве между мозгом и окружающей оболочкой (субарахноидальное пространство). Основным симптомом является внезапная сильная головная боль. Головная боль иногда сочетается с тошнотой, рвотой и кратковременной потерей сознания. Кровотечение обычно возникает в результате разрыва аномальной выпуклости кровеносного сосуда (аневризмы) в головном мозге. Иногда кровотечение вызвано травмой, аномальным сплетением кровеносных сосудов в головном мозге (артериовенозная мальформация) или другими проблемами с сосудами или здоровьем. Среди причин выделяют: приобретенные аневризмы; артериовенозные мальформации; патологии, связанные с нарушениями свертывания крови.

Острый тиреоидит - это воспаление ткани щитовидной железы, характеризующееся острым началом, повышением температуры тела до 38-40°C, ознобом, болью в области шеи, отеком, чувством давления и осиплостью голоса. Заболевание не заразное и не передается от человека к человеку или животным, но может распространяться на окружающие органы с формированием абсцесса. Встречается редко, с одинаковой частотой у мужчин и женщин, чаще осенью и весной. У детей случается крайне редко. Причинами острого тиреоидита могут быть инфекционные агенты (вирусы, бактерии) и неинфекционные факторы (травмы шеи, радиационное воздействие, кровоизлияния). Инфекция может попасть в щитовидную железу гематогенным или лимфогенным путем из очагов в ЛОР-органах, органах дыхания, полости рта, а также при нарушении капсулы железы во время биопсии или травм. Острый тиреоидит может развиваться на фоне инфекционных заболеваний или пороков развития щитовидной железы. Степень вовлечения ткани варьирует - от части доли до всей железы. В патогенезе происходит повреждение клеток (альтерация), отек ткани (экссудация), размножение клеток для восстановления (пролиферация). На поздних стадиях из-за разрушения клеток могут развиться временные симптомы избытка гормонов (гипертиреоз). Чаще функция железы не страдает, если непоражена хотя бы одна доля. В структуре патологий щитовидной железы на острый тиреоидит приходится лишь 0,1-0,7% случаев. Обильное кровоснабжение и активный лимфоотток железы способствуют быстрому вовлечению ткани в воспалительный процесс и выраженной клинической картине.

Ушная инфекция - это инфекция среднего уха, заполненного воздухом пространства за барабанной перепонкой, которое содержит крошечные вибрирующие кости уха. Наиболее распространенной причиной ушной инфекции является простуда или предыдущая респираторная инфекция. Бактерии или вирус могут попадать через евстахиевы трубы в среднее ухо. Другими причинами могут быть аллергия, курение или изменения давления воздуха. Избыток слизи может привести к закупорке евстахиевых труб, что приводит к инфекции. Некоторые ушные инфекции часто исчезают сами по себе в течение 72 часов. Ушные инфекции чаще встречаются у детей. Если они становятся обычным явлением, рекомендуется обследоваться у врача, чтобы выяснить основные причины и избежать каких-либо постоянных повреждений.

Эпулис представляет собой разрастание тканей десны, вызванное хронической травмой полости рта. Он имеет вид округлого или грибовидного образования, прикрепленного к десне ножкой или широким основанием. Чаще всего он локализуется на наружной поверхности десны центральных зубов, реже - боковых. Размеры эпулиса обычно составляют 0,5-2 см, цвет варьирует от бледно-розового до бордового и даже синюшного. Существует три основные формы эпулиса: фиброзная, ангиоматозная и гигантоклеточная. Их распространенность различна и зависит от пола и возраста пациентов. Фиброзная форма одинаково часто встречается у мужчин и женщин, ангиоматозная - чаще у детей, гигантоклеточная - у женщин 40-60 лет.К основным причинам возникновения эпулиса относятся различные виды хронической травмы десны: давление ортопедических коронок, плохо отполированные края протезов, острые края зубов, зубной камень и другие факторы. Риск развития повышен на фоне гормональных нарушений, ослабленного иммунитета, патологии прикуса. У взрослых эпулис чаще появляется после 40 лет. Патогенез заболевания заключается в разрастании измененных клеток тканей десны, их прорастании в костную ткань с последующим разрушением альвеолы зуба. При повреждении эпулиса возникает воспаление, изъязвление, нарушения в эпителии. Эпулис способен переродиться в злокачественную опухоль.