Причины и лечение боли в лице (прозопалгии)

Абсцесс зуба - это локальное скопление гноя в области корня зуба, имеющее четкие границы. Это хроническое воспалительное заболевание. В его развитии играют роль анаэробные микроорганизмы - пептострептококки, фузобактерии, актиномицеты, зеленящие стрептококки, энтеробактерии, золотистые стафилококки.Факторы, способствующие возникновению абсцесса: травмы от попадания инородных тел в зубодесневой карман; сужение входа в карман из-за отёка десны и скопления секрета; неправильное удаление зубных отложений; распространение инфекции из корневого канала через боковые канальцы при повреждениях корня.Абсцессы составляют 80-85% всех острых инфекций полости рта. Их количество увеличилось за последние 20 лет из-за изменений микрофлоры и роста числа пожилых пациентов с хроническими заболеваниями. Чаще абсцесс встречается в 16-34 года (52%), реже - в 35-59 лет (41%). Пациенты обращаются на 5-10 день от начала, госпитализация на 2-4 день требуется 21%. Причинные зубы чаще на нижней челюсти (72%), реже - на верхней (28%). Абсцесс чаще образуется под молярами. Развитие одонтогенных инфекций связано с проникновением в окружающие ткани смешанной бактериальной флоры полости рта. Первоначально преобладают факультативные анаэробы, такие как стрептококки, способные существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода. При отсутствии лечения отёк становится плотнее, среда в тканях меняется на кислую и бескислородную. Это приводит к росту облигатных анаэробов, переносящих только отсутствие кислорода, и подавлению факультативных анаэробов. Такая смена микрофлоры в сочетании с активацией иммунитета ведёт к формированию абсцесса. Выделяемые бактериями токсины повышают проницаемость сосудов, усиливая воспаление и накопление антигенов в пародонте. Это первичный очаг инфекции, на который организм реагирует выработкой антител. От здоровых тканей очаг отграничивается соединительнотканной капсулой, поддерживающей баланс между микрофлорой и организмом. Однако бактерии продолжают проникать через корневой канал, их количество и выработка токсинов нарастают. При повреждении капсулы инфекция попадает в ткани и кровь, вызывая осложнения. Нарушению баланса способствуют также переохлаждение, перегревание и сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунитет.

Абсцесс мягких тканей лица – это скопление гноя в тканях вследствие их воспаления. Абсцессы мягких тканей возникают, когда бактерии проникают в ткани под наружным слоем кожи. В большинстве случаев абсцесс образуется, когда бактерии проникают в разрыв кожи. Например, абсцесс может развиться при врастании волоса или когда кожу поцарапали чем-то острым. По мере роста количества бактерий в мягких тканях организм реагирует формированием стены вокруг этой области, чтобы предотвратить распространение бактерий в другие части тела. Некоторые бактерии могут проникнуть через стенку и вызвать инфекцию тканей вокруг абсцесса или даже попасть в кровоток и заразить другие части тела. Абсцессы мягких тканей чаще встречаются у пациентов с диабетом или плохим кровообращением, а также у тех, чья иммунная система ослаблена.

Аденовирусный конъюнктивит - это острое воспаление слизистой оболочки глаза (конъюнктивы), вызываемое аденовирусами рода Mastadenovirus. Этот род включает много разных серотипов, каждый из которых обладает своими особенностями. Поэтому течение инфекции может быть различным. Наиболее характерные симптомы - отек и покраснение конъюнктивы, слезотечение, зуд и отёк век. Аденовирус был впервые выделен в 1953 году. Сегодня известно более 50 серотипов и 70 генотипов аденовирусов, опасных для человека. Каждый из них дает свои симптомы и вызывает заболевания разной степени тяжести. Аденовирусы очень устойчивы в окружающей среде: на различных поверхностях они сохраняются от 10 до 45 дней. При 37°С вирусы живут 7 суток, погибают от ультрафиолета или нагревания свыше 56°С в течение 30 минут. Данные ввирусы высоко заразны и могут поражать не только глаза, но и дыхательные пути, кишечник. При этом они воздействуют на лимфоузлы и миндалины, стимулируя выработку защитных клеток. В таких случаях к конъюнктивиту присоединяются общая реакция организма с лихорадкой, насморком, болью в горле и увеличением лимфоузлов. Аденовирусная инфекция - наиболее распространенная причина воспаления глаз, на ее долю приходится до 75% всех конъюнктивитов. Заболевают люди всех возрастов, однако у взрослых чаще развивается кератоконъюнктивит, а у детей - фолликулярный конъюнктивит или фарингоконъюнктивальная лихорадка. Единичные случаи встречаются круглый год, но осенью и зимой отмечается подъем заболеваемости эпидемическим кератоконъюнктивитом, что связано с оптимальными для вируса условиями окружающей среды. Источник инфекции - зараженный человек. Пути передачи вируса: воздушно-капельный, контактно-бытовой, а также через предметы обихода и медицинские инструменты. Заражение происходит при контакте с больным, посещении общественных мест, в лечебных учреждениях. Факторы риска включают: контакт с носителем инфекции, постоянное пребывание в закрытых коллективах, ослабленный иммунитет. Продолжительность заболевания около 2 недель, неосложненные формы разрешаются самостоятельно. Конъюнктива представляет собой тонкую прозрачную рыхлую ткань, покрывающую переднюю поверхность глазного яблока и внутренние поверхности век. В ее состав входят дополнительные слезные железы, нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Основная функция конъюнктивы - защитная. Она препятствует проникновению в глаз механических частиц, переносимых по воздуху. Эти частицы задерживаются на поверхности конъюнктивы и затем смываются слезной жидкостью. Самый поверхностный слой конъюнктивы - эпителиальный. Он содержит клетки, обеспечивающие местный иммунитет: лимфоциты, гранулоциты, тучные клетки. Под эпителием располагается густая сеть лимфатических и кровеносных сосудов, участвующих в иммунных реакциях против бактерий и вирусов. Попадая на конъюнктиву, вирус проникает в клетки и начинает размножаться внутри них. Иммунная система распознает пораженные клетки как чужеродные и запускает их разрушение. При этом генетический материал вируса попадает в межклеточное пространство, инфекция распространяется, возникает воспаление. Аденовирусы подавляют гибель клеток и долго остаются в организме, повреждая лишь тот орган, куда первоначально попали. Циркулирующие вирусы воздействуют на сосуды конъюнктивы, из-за чего они расширяются и появляется покраснение глаз. Также нарушается проницаемость сосудистой стенки, начинается отек век и конъюнктивы. При ослаблении стенки образуются точечные кровоизлияния. Раздражение нервных окончаний вызывает слезотечение, светобоязнь, ощущение инородного тела. Активируются защитные клетки, которые вместе с пораженными вирусом образуют пленки - псевдомембраны на конъюнктиве. На роговице появляются очаги воспаления - инфильтраты. Они не влияют на зрение и проходят после выздоровления.

Аденокарцинома пазух носа представляет собой форму злокачественной опухоли, которая развивается из железистых клеток в придаточных пазухах носа. Аденокарциномы обычно характеризуются формированием опухолей из эпителиальных клеток, которые образуют железистые или железисто-подобные структуры. Аденокарцинома может иметь склонность к инвазивному росту в окружающие ткани. Негативное воздействие химических веществ и асбесту на рабочем месте может увеличить риск развития назальной онкологии. Некоторые исследования предполагают связь между хроническим синуситом и развитием аденокарцином в носовых пазух.

Аллергический конъюнктивит - это воспаление слизистой оболочки глаз, вызванное попаданием в организм аллергенов и последующей реакцией иммунной системы на них. Заболевание характеризуется покраснением, отеком, зудом глаз и слезотечением. Наиболее распространенная причина - ингаляционные аллергены, то есть частицы аллергенов в воздухе, которые человек вдыхает: пыль и фекалии клещей в домашней пыли, пыльца растений, перхоть и шерсть домашних животных. Реже причиной становятся аллергены в пище. Риск развития выше у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергическим реакциям. На возникновение влияют неблагоприятная экологическая обстановка, стрессы, ослабление иммунитета. Первые проявления состояния обычно проявляются в 6-11 лет при формировании иммунной системы. Состояние обычно протекает в 2 фазы. На первой фазе происходит сенсибилизация организма - выработка специфических антител IgE к аллергену. Антитела фиксируются на поверхности тучных клеток. На второй фазе при повторном контакте с аллергеном тучные клетки активируются, выбрасывая в ткани биологически активные вещества, вызывающие воспаление - гистамин и др. В дальнейшем в очаг воспаления мигрируют другие клетки иммунитета, усиливая ответ. Ключевая роль в развитии заболевания принадлежит тучным клеткам и медиаторам воспаления. При подавлении их активности можно предотвратить симптомы аллергического конъюнктивита.

Амелобластома представляет собой доброкачественную опухоль, развивающуюся из зубообразующих тканей челюстей. По мере роста амелобластома вызывает деформацию лицевых костей, смещение и расшатывание зубов. Данная опухоль характеризуется медленным бессимптомным течением, чаще локализуется в области угла и ветви нижней челюсти, практически не сопровождается воспалительными явлениями. Существует редкая злокачественная разновидность амелобластомы - одонтогенная злокачественная опухоль, способная давать отдаленные метастазы в кости, селезенку, печень, легкие. Амелобластомы составляют около 1% всех новообразований челюстно-лицевой области. Чаще всего они возникают в 30-40 лет, поражая мужчин и женщин с одинаковой частотой.Причины развития амелобластомы до конца не установлены. Предположительно, данная опухоль происходит из патологически измененных зубных зачатков либо из остатков одонтогенного эпителия.Амелобластома развивается вследствие неконтролируемой пролиферации клеток-предшественников тканей зуба, оставшихся после завершения его формирования. Эти клетки, как правило, не претерпевают злокачественной трансформации, а лишь располагаются хаотично по отношению друг к другу и быстро делятся. В итоге образуется опухоль, которая длительное время остается бессимптомной и незаметной для пациента, однако постепенно увеличивается в размерах.Несмотря на активные исследования в этой области, конкретные причины запуска патологического роста клеток при амелобластоме пока не установлены. Предположительно, происходит сбой регуляции клеточного цикла на генетическом или молекулярном уровне.

Артрит височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) представляет собой воспалительный процесс, поражающий сустав между височной костью черепа и нижней челюстью. Этот сустав выполняет важнейшие функции - обеспечивает возможность открывания рта, а также участвует в процессах жевания и речи. При артрите ВНЧС происходит повреждение хрящевых тканей сустава, что приводит к боли и нарушению его подвижности. Заболевание может протекать как с одной стороны, так и поражать оба сустава сразу. К факторам, способствующим развитию артрита ВНЧС, относятся травмы этой области, воспалительные и инфекционные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка, туберкулез), a также избыточные нагрузки на челюсти при бруксизме. Бруксизм представляет собой непроизвольное скрежетание и сжимание зубов, что повышает давление на сустав и хрящевые ткани. Кроме того, к развитию артрита ВНЧС может привести остеоартрит - возрастное дегенеративное заболевание суставов, обусловленное истончением хряща и изменениями в костной ткани. Строение височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) включает несколько ключевых компонентов. Во-первых, это суставная полость, расположенная между височным отростком височной кости и суставным бугорком нижней челюсти. Она заполнена синовиальной жидкостью, снижающей трение в суставе. Во-вторых, между костными поверхностями находится хрящевой диск. Он равномерно распределяет давление и амортизирует нагрузки на сустав. Также стабильность и подвижность сустава обеспечивают околосуставные связки. Развитие артрита ВНЧС проходит в несколько стадий. Сначала под воздействием воспалительных или инфекционных факторов активируется иммунная система, выделяются медиаторы воспаления, усиливается кровоток. Сустав опухает, краснеет и становится болезненным.На следующем этапе воспаление переходит на синовиальную оболочку, выстилающую сустав изнутри. Она утолщается, вырабатывает избыточное количество синовиальной жидкости, что ухудшает подвижность сустава и усиливает его отек. Затем хрящевая и костная ткани сустава подвергаются деструктивным изменениям. Хрящ истончается, кость в зоне сустава разрушается с образованием остеофитов. На заключительном этапе при хроническом течении заболевания нормальные ткани сустава замещаются рубцовой тканью, что приводит к значительному ограничению подвижности и функций ВНЧС.

Артроз ВНЧС представляет собой хроническое дегенеративное заболевание данного сустава, когда происходит постепенное разрушение хрящевой ткани, выстилающей суставные поверхности костей, что приводит к нарушению нормального функционирования ВНЧС - возникают боль, ограничение подвижности нижней челюсти, трудности при открывании рта и жевании. Артроз ВНЧС чаще всего встречается у людей старше 40 лет, особенно среди женщин. Факторами риска являются возрастные изменения хрящевой ткани, травмы области сустава, чрезмерные нагрузки на него при заболеваниях вроде бруксизма. К развитию артроза может привести неправильный прикус, отсутствие зубов, некачественное протезирование. Реже причиной становятся аутоиммунные заболевания типа ревматоидного артрита, вызывающие поражение суставов. Указанные факторы могут действовать в комплексе, повышая вероятность возникновения данного заболевания. Височно-нижнечелюстной сустав обеспечивает сочленение нижней челюсти и височной кости. При артрозе этого сустава происходит постепенная деструкция его хрящевых и костных компонентов. В основе патологического процесса лежит хроническая перегрузка сустава, превышающая его функциональные резервы. Из-за этого нарушается кровоснабжение хряща, он теряет эластичность, на его поверхности возникают трещины и дефекты. Одновременно костная ткань отвечает на повышенную нагрузку двумя путями - либо формируя костные разрастания (остеофиты) по краям сочленяющихся суставных поверхностей, либо уплотняясь. По мере прогрессирования заболевания хрящ сустава истончается, отслаивается и в конечном итоге разрушается, что приводит к деформации суставного диска и изменению формы суставных концов костей. Головка нижней челюсти приобретает неровный, кратерообразный рельеф с остеофитами по краям. При движениях челюсти они травмируют оставшиеся хрящевые фрагменты суставной впадины, что еще больше ухудшает течение патологического процесса.

Баротравма уха - это нагрузка на барабанную перепонку, возникающая вследствие повышения давления воздуха. Ощутить данный эффект можно во время полета, поэтому состояние заложенности нередко называют «самолетным ухом». В медицине оно более известно, как бароотит или средний аэротит. Компенсировать разницу в давлении воздуха помогает зевота, глотание или жевание жвачки. В особо сложных случаях врачи рекомендуют обратиться за медицинской помощью. Состояние возникает из-за разницы давлений в среднем ухе и окружающей среде. Из-за этого барабанные перепонки перестают нормально реагировать на звук, а человек испытывает ощущение заложенности. Когда самолет набирает высоту или снижается, атмосферное давление быстро меняется. Также баротравма бывает вызвана: подводным плаванием с аквалангом; пребыванием в гипербарической кислородной камере; взрывами поблизости. Легкий синдром «самолетного уха» можно испытать при подъеме на лифте или прогулке в горах.

Бруксизм - это состояние, при котором пациент непроизвольно стискивает зубы до скрипа. Скрежетание происходит как в дневное, так и в ночное время. Ночной бруксизм считается расстройством сна. Статистически пациенты, имеющие такую проблему, чаще страдают от храпа и апноэ. Состояние в легкой степени не требует лечения. Если пациент страдает от тяжелого бруксизма, значительно возрастает риск повреждения зубов, деформации челюсти, головных болей и ряда других проблем. Многие пациенты не подозревают о ночном скрежетании до появления первых признаков недуга. Заблаговременно определить проблему можно лишь при регулярных посещениях стоматолога. Постоянная нервозность, гнев и разочарование зачастую приводят к скрежетанию зубами. Бруксизм распространен в детском возрасте и обычно проходит по мере взросления. Скрежетание зубами часто проявляется в качестве побочного эффекта приема антидепрессантов. Также этому способствует курение, злоупотребление алкоголем и напитками с кофеином. Риск бруксизма значительно увеличивает прием рекреационных веществ (барбитураты, амфетамин и так далее).

Височный артериит - это системное, аутоиммунное, ревматическое заболевание, при котором воспаляются или повреждаются височные артерии, снабжающие кровью голову и мозг. Также известное как краниальный артериит или гигантоклеточный артериит, это заболевание является разновидностью васкулита. Хотя заболевание обычно возникает в височных артериях и других кровеносных сосудах головы, оно может поражать другие средние и крупные кровеносные сосуды, такие как аорта и ее ветви. У височного артериита нет точной причины, но исследователи предполагают, что во многих случаях провоцирующим фактором может быть вирусная или бактериальная инфекция. Среди предполагаемых вирусов и бактерий выделяют следующие: вирус ветряной оспы; вирус простого герпеса; вирус Эпштейна-Барра; парвовирус В19; хламидия пневмония и микоплазмы пневмонии.

Врожденные гемангиомы — это сосудистые образования, возникающие при неправильном формировании кровеносных сосудов. Клетки, образующие кровеносные сосуды, называются эндотелиальными клетками. При врожденной гемангиоме эти клетки размножаются интенсивнее, чем должны. Дополнительная ткань образует доброкачественную опухоль, прикрепленную к нормальным кровеносным сосудам. Причина неизвестна. Врожденные гемангиомы иногда можно обнаружить на пренатальном УЗИ во время беременности. Врожденные гемангиомы обычно имеют круглую или овальную форму, приподнятую фактуру, кроме того, они теплые на ощупь. Цвет варьируется от темно-розового до синего или фиолетового, с множеством крошечных красных вен, границы гемангиом могут быть светлыми. Врожденные гемангиомы перестают развиваться после рождения ребенка и, как правило, уменьшаются в процессе развития. К возрасту от 1 до 1,5 лет гемангиома может почти полностью исчезнуть. Иногда остается рыхлая рубцовая ткань. Врожденные гемангиомы иногда уменьшаются, но полностью не исчезают. Их иногда называют частично инволютивными врожденными гемангиомами.

Вывих челюсти представляет собой нетипичное положение или смещение суставной головки нижней челюсти за пределы челюстно-височного сустава. Первыми признаками вывиха являются блокировка движений челюсти и резкая боль в области сустава, вызванная перерастяжением связок.Поскольку верхняя челюсть является частью черепа и не имеет суставов, вывихнуться может только нижняя челюсть. Вывихи челюсти встречаются реже, чем вывихи других суставов, однако все больше людей жалуются на боли в нижней челюсти, сопровождающиеся постоянным напряжением жевательных мышц. Как правило, это симптомы хронического подвывиха, при котором нарушается взаимное расположение суставного диска и суставной головки. Хронические подвывихи встречаются почти в 90% случаев всех внутренних нарушений челюстно-височного сустава и могут в итоге привести к развитию полного вывиха сустава. Факторами риска вывиха челюсти являются нарушения зубочелюстной системы, частичная или полная потеря зубов, артрит и артроз челюстно-височного сустава, постоянный стресс, при котором человек бессознательно сжимает челюсти, нарушения метаболизма (подагра), эндокринные заболевания (сахарный диабет), системные воспалительные заболевания (ревматизм), осложнения после гнойных воспалений в околоушной, височной и щечной областях, анатомическая предрасположенность (плоский суставной бугорок, растянутая суставная сумка), синдром гипермобильности суставов, генетические нарушения соединительной ткани (синдром Марфана), рассеянный склероз и эпилепсия. У пациентов с наличием одного или нескольких из перечисленных факторов вывих может произойти даже при обычных действиях, связанных с широким открыванием рта, таких как зевание, смех или рвота. Однако вывих челюсти может случиться и у человека со здоровым суставом вследствие стороннего воздействия, например, при стоматологическом лечении, интубации трахеи, бронхоскопии, ларингоскопии или травме лица. Патогенез вывиха челюсти связан с анатомическими особенностями челюстно-височного сустава. Сустав образован суставными головками (мыщелками) нижней челюсти и суставными ямками височной кости, а также связками, капсулами, суставными дисками и бугорками. Основные движения нижней челюсти совершаются по вертикали, в то время как горизонтальные движения незначительны. Если суставная головка смещается за пределы суставной ямки, происходит вывих. При смещении головки кпереди случается передний вывих нижней челюсти, при смещении кзади - задний вывих. Основной причиной боли при вывихе является давление суставного отростка нижней челюсти на лицевой нерв, проходящий в области сустава. После вывиха в поврежденной области усиливается кровоток, развиваются отек и покраснение, что еще больше сдавливает нервные окончания и усиливает боль. Причиной смещения всегда служит механическое воздействие. Передний вывих может возникнуть при естественных действиях (зевании) или во время вмешательств (интубации). Задний вывих чаще вызван сильным ударом в подбородок или падением на эту область. При растяжении капсулы, окружающей полость сустава, передний вывих может стать привычным. Нарушение прикуса, например, после потери зубов или неправильной постановки пломб и коронок, также приводит к постоянному растяжению капсулы и способствует развитию переднего вывиха.

Гемифациальный спазм - это заболевание, которое проявляется неконтролируемыми подергиваниями мышц одной половины лица, когда мышечные сокращения ограничиваются зоной иннервации лицевого нерва. Распространенность гемифациального спазма составляет 7,4 случая на 100 000 мужчин и 14,5 случаев на 100 000 женщин. Обычно заболевание начинается в 40-50 лет. Причиной патологии может быть особенности строения черепа, в частности, размеры задней черепной ямки. Впервые клиническую картину гемифациального спазма описал в 1875 году доктор Фридрих Шульце у пациента с аневризмой позвоночной артерии. Подробно симптомы изучил французский невролог Эдуар Бриссо в 1894 году. Американский нейрохирург Питер Джаннетта в 1960-1970-х годах доказал роль нейроваскулярного конфликта при гемифациальном спазме, когда происходит сдавление черепного нерва сосудом. В медицинской практике чаще встречается первичный гемифациальный спазм. Он возникает, когда корешок лицевого нерва в зоне выхода из ствола головного мозга сдавливается артериальным сосудом - передней или задней нижними мозжечковыми артериями, позвоночной, базилярной, добавочной. Компрессия нерва происходит из-за его близкого расположения к сосуду. К возникновению вторичного гемифациального спазма могут привести патологические процессы в области ядра и начальной части корешка лицевого нерва. Это острое нарушение мозгового кровообращения, демиелинизирующие и инфекционные заболевания головного мозга, опухоли области моста, базальный арахноидит, аневризма или артериовенозная мальформация мостомозжечкового угла, переломы основания черепа. Гемифациальный спазм иногда предшествует невропатии лицевого нерва. Факторами риска, инициирующими начало заболевания, являются атеросклероз и артериальная гипертензия, вызывающие деформацию и извитость сосудов. Крайне редко встречается конфликт лицевого нерва с венозным сосудом, когда вена плотно прилегает к нерву. Механизм развития гемифациального спазма напрямую зависит от причины его возникновения. В основе лежит компрессия или раздражение структур ядра лицевого нерва или проксимальной части самого нерва, что может быть вызвано воздействием пульсирующего сосуда, другого внешнего фактора или внутреннего патологического процесса. То есть причиной является механическое влияние сосуда или иного патологического процесса на структуры лицевого нерва. В результате компрессии или демиелинизации (разрушения миелиновой оболочки) нерва формируются ложные синапсы - места контакта между двумя нервными клетками. В этих синапсах запускается эктопическая, неправильная активность. Далее патологические импульсы распространяются по нерву и развивается спазм мышц лица в зоне иннервации лицевого нерва.

Гравитационный птоз - естественный процесс деформации овала лица и провисания кожи под действием возрастных изменений и гравитации. Обычно он начинается в 35-40 лет и проявляется опущением уголков рта, нависанием верхних век.К более раннему развитию птоза может привести недостаточное увлажнение и защита кожи, нарушение питьевого режима, злоупотребление мочегонными продуктами, резкие колебания веса, вредные привычки, неблагоприятные внешние факторы. Также имеет значение наследственная предрасположенность. В основе птоза лежит снижение выработки коллагена и эластина в коже. Из-за этого нарушается работа мышц и связок, поддерживающих кожу. С возрастом одни мимические мышцы перенапрягаются, другие атрофируются, что меняет контуры лица. Также снижается упругость кожи и растягиваются связки, удерживающие жировые отложения. В итоге стираются естественные очертания лица, обусловленные линией Оджи. Кожа обвисает под действием силы тяжести. Так постепенно формируется гравитационный птоз как следствие возрастных изменений в коже. Кожа состоит из трех основных слоев - эпидермиса, дермы и гиподермы. Эпидермис - верхний слой, его клетки постоянно обновляются, защищая организм. Дерма расположена глубже. Она состоит из рыхлой и плотной соединительных тканей. Рыхлая ткань образует коллаген и эластин. Плотная содержит пучки коллагена и эластичных волокон. Дерма придает коже упругость и участвует в терморегуляции. Гиподерма - подкожно-жировая клетчатка, состоящая из жировых клеток. Она является жировым депо и смягчает механические воздействия. Слои кожи удерживаются благодаря мышцам и связкам. Мимические мышцы способствуют образованию складок и морщин на лице. После 25-30 лет концентрация коллагена, эластина и гиалуроновой кислоты снижается, что приводит к ослаблению связок, появлению провисаний тканей и гравитационному птозу. При птозе нарушается микроциркуляция в дерме. Выделяют морщинистый, деформационный и смешанный ее типы. Характер этих изменений определяет выбор методов коррекции птоза. Таким образом, старение кожи - многофакторный процесс, затрагивающий все ее слои. Правильный уход может замедлить эти негативные изменения.

Грибковый синусит – это воспаление слизистой оболочки околоносовых пазух вследствие грибковой инфекции. Несколько типов грибковых инфекций пазух вызывают схожие симптомы. Несколько видов грибков провоцируют синусит. Большинство грибковых инфекций пазух вызывается плесенью или дрожжами. Мелкие грибки могут попасть в пазухи при вдыхании. Многие виды грибков постоянно живут на теле или внутри него. Обычно они опасны только для пациентов с ослабленной иммунной системой. Инвазивные инфекции могут распространяться на другие области, такие как глаза и мозг. Неинвазивные инфекции пазух, более распространенный тип, поражают только область носа и околоносовых пазух. Тяжелые инфекции чаще встречаются у больных, которые: ВИЧ-инфицированы; имеют рак, включая лейкемию или лимфому; проходят химиотерапию; имеют тяжелый или неконтролируемый диабет; принимают лекарства для подавления иммунной системы.

Дистимия - это длительная форма депрессии. Пациент, находящийся в этом состоянии, может потерять интерес к жизни, чувствовать безнадежность, иметь мало энергии и низкую самооценку. Из-за хронического характера дистимии самостоятельно справиться с симптомами депрессии иногда непросто, но сочетание психотерапии и прием лекарств может быть эффективным в лечении этого состояния. У пациентов с хроническим депрессивным расстройством могут наблюдаться физические изменения в мозге. Нейротрансмиттеры - это естественные химические вещества мозга, которые играют определенную роль в развитии депрессии. Определенные факторы повышают риск развития заболевания, в том числе: наличие родственника 1-й степени родства с глубокими депрессивным расстройством; травмирующие или стрессовые жизненные события, такие как потеря близкого человека или финансовые проблемы; черты личности, такие как низкая самооценка, чрезмерная зависимость, самокритичность или пессимизм; история других психических расстройств, таких как расстройство личности.

Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава - это потеря функций сустава, отвечающего за жевание и речь. Точную причину дисфункции височно-нижнечелюстного сустава часто трудно определить. Боль может быть вызвана сочетанием факторов, таких как генетика, артрит или травма челюсти. Некоторые пациенты, страдающие от боли в челюсти, также склонны сжимать или скрежетать зубами (бруксизм), но данное состояние не во всех случаях может вызвать расстройство. Факторы, которые могут увеличить риск развития дисфункции височно-нижнечелюстного сустава: различные типы артрита, такие как ревматоидный артрит и остеоартрит; травма челюсти; длительное (хроническое) скрежетание или сжимание зубов; определенные заболевания соединительной ткани, вызывающие проблемы, которые могут повлиять на височно-нижнечелюстной сустав.

Доброкачественные опухоли мягких тканей - это нераковые новообразования, которые развиваются в мягких тканях. Они встречаются достаточно часто. Они могут возникать практически в любом месте, как внутри, так и между мышцами, связками, нервами и кровеносными сосудами. Эти опухоли сильно различаются по внешнему виду и поведению. Некоторые доброкачественные опухоли тканей могут быть довольно агрессивными. Чаще всего возникновение доброкачественных новообразований связано с такими факторами, как: наследственность, нарушение развития тканей эмбриона, плода; воздействие различных физических факторов, в частности, ионизирующих излучений — радиации, рентгеновских лучей; воздействие на организм токсичных веществ; частые стрессы; воспалительные процессы, инфекции.

Иридоциклит - это воспаление радужной оболочки глаза и сосудистой оболочки, вызванное различными причинами, такими как инфекции (бактериальные, вирусные или грибковые), воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Крона, синдром Рейтера, язвенный колит), автоиммунные заболевания (системная красная волчанка, бехтерева болезнь, псориаз), травмы глаза, хирургические вмешательства, облучение, аллергические реакции, нарушения иммунной системы, генетическая предрасположенность, диабет, возрастные изменения, стресс, неправильное использование контактных линз, излучение компьютеров и мобильных устройств, недостаток витаминов и минералов, химические вещества, проникновение посторонних тел в глаз, солнечные ожоги.

Киста пазух носа - это поражение, которое развивается внутри стенки верхнечелюстной пазухи. Верхнечелюстные пазухи соединены полыми пространствами внутри черепа. В основном все они расположены вокруг носа и связаны с носовой полостью. Самая большая пара — это верхнечелюстные пазухи по обе стороны носа, рядом со скулами. Этмоидные пазухи - 6 маленьких пазух расположены рядом с глазами по обе стороны переносицы. Лобные пазухи располагаются над глазами. Сфеноидные пазухи расположены за глазами, глубоко в черепе. В здоровом состоянии пазухи покрыты тонкой слизистой оболочкой. Кисты носа зачастую представляют собой куполообразные мягкие новообразования, которые обычно развиваются на дне верхнечелюстной пазухи. Чаще всего кисты пазух носа обнаруживаются случайно во время визуализирующих исследований, таких как компьютерная томография пазух носа, магнитно-резонансная томография пазух носа и УЗИ носа, проведенных по иной причине.

Киста челюсти представляет собой полостное образование в костной ткани, состоящее из капсулы и содержимого различной консистенции внутри. Это довольно распространенная патология челюстно-лицевой области. Статистика свидетельствует, что на долю кист приходится большинство всех опухолевидных новообразований челюстей. Подавляющее большинство кист челюстей относится к околокорневым, то есть тем, что развиваются из тканей вокруг корня зуба. На начальном этапе киста обычно протекает бессимптомно и выявляется случайно при рентгенологическом исследовании. По мере увеличения размеров кисты и присоединения воспалительных изменений появляются такие симптомы, как болезненность при накусывании, отечность мягких тканей, плотное инфильтративное уплотнение в проекции кисты. Давление растущего патологического очага на кость приводит к ее истончению и деформации. Возникновение кист челюстей обусловлено различными причинами. Это могут быть последствия неправильного или несвоевременного лечения кариеса и его осложнений, травмы зубов, снижение иммунитета. Риск развития кисты повышают ошибки при эндодонтическом лечении корневых каналов, нарушения роста челюстей, дефекты зубного протезирования. Киста челюсти имеет капсулу, состоящую из двух слоев - внешнего соединительнотканного и внутреннего эпителиального. Внутри кистозной полости содержится жидкость, иногда с примесью гноя и продуктов жизнедеятельности клеток выстилки капсулы.По мере роста кисты эти продукты накапливаются, так как не могут оттоком покинуть полость образования. Киста увеличивается в размерах, внедряясь в костную ткань челюсти и вызывая ее разрушение. При присоединении воспаления давление кистозного содержимого на окружающие ткани возрастает, что ведет к деформации челюсти.Параллельно развиваются два процесса - активизация клеток, разрушающих кость, и подавление костеобразования. В результате костная ткань в зоне кисты истончается и замещается со временем кистозным содержимым. Несвоевременное лечение кисты может привести к тяжелым осложнениям вплоть до перелома челюсти при жевании из-за ее выраженного истончения и ослабления в месте локализации кисты.

Лагофтальм - это патологическое состояние, при котором человек не может полностью сомкнуть веки из-за повреждения лицевого нерва или нарушения работы самих век. При повреждении лицевого нерва нарушается иннервация круговой мышцы глаза и других мимических мышц лица, ответственных за динамическую поддержку век, что может быть следствием травмы нерва, ишемии при сосудистых заболеваниях, вирусных инфекций вроде опоясывающего лишая, опухолей мозга в области выхода нерва, врожденных аномалий типа синдрома Мёбиуса. Нарушение структуры самих век возникает после ожогов, травм, болезней кожи, приводящих к рубцеванию, осложнений операций на веках. Причиной может быть аномальное положение глаза - выпячивание при эндокринной офтальмопатии, втяжение в орбиту после травм или врожденная повышенная эластичность век. Из-за неполного смыкания век происходит пересыхание роговицы глаза, её помутнение, появляются дефекты и даже сквозные отверстия, что приводит к снижению зрения вплоть до слепоты. Лагофтальм особенно опасен для людей в тяжёлых состояниях, когда закрывание глаз нарушено, и новорожденных с врожденными аномалиями. Поэтому нужна своевременная диагностика и лечение этого заболевания. Лагофтальм развивается из-за нарушения работы круговых мышц глаза, которые отвечают за плотное смыкание век. Причиной является повреждение их иннервации лицевым нервом. Независимо от первопричины, основной патологический механизм - нарушение защитной функции век. Из-за невозможности совершать спонтанные мигательные движения происходит чрезмерное испарение слёзной пленки с поверхности роговицы. Дополнительные факторы, такие как слезотечение, синдром сухого глаза и рецидивирующие инфекции, еще больше повреждают роговицу.Лагофтальм рассматривают как основное функциональное осложнение повреждения лицевого нерва. Без лечения он может вызвать слепоту из-за необратимых изменений роговицы.

Лекарственные средства наряду с лечебным эффектом могут вызывать побочные реакции. Одной из наиболее опасных является лекарственная аллергия, в основе которо лежат иммунные реакции, когда происходит сенсибилизация организма к определенному препарату с образованием специфических антител. При повторном введении медикамента иммунная система распознает его как "чужеродный" и запускается аллергическая реакция. Врачи различают 4 основных типа иммунного ответа при лекарственной аллергии: Реакция немедленного типа с участием IgE-антител - развивается в течение часа после приема препарата. Цитотоксический тип с участием IgG и IgM антител - реакция через 1-3 дня после приема. Иммунокомплексный тип - образование иммунных комплексов антиген-антитело, отложение их в тканях. Клеточно-опосредованный тип - участие Т-лимфоцитов в развитии аллергии на препарат. К факторам, повышающим риск лекарственной аллергии, относят: наследственную предрасположенность, сопутствующие аллергические заболевания, одновременный прием большого количества лекарств, вирусные инфекции, возраст старше 60 лет, заболевания печени и почек. Механизм развития патологического состояния следующий. Большинство лекарств представляют собой небелковые химические соединения, которые метаболизируются в организме. В результате их биотрансформации могут образовываться вещества, способные связываться с белками. Такое взаимодействие с белками является предпосылкой для сенсибилизации - повышения чувствительности иммунной системы. Лекарства сами по себе являются неполноценными антигенами (гаптенами). Чтобы они могли индуцировать иммунный ответ, они должны превратиться в полные гаптены путем конъюгации с белком. Образование таких конъюгатов происходит либо непосредственно в месте связывания лекарства с тканевым белком, либо в печени в процессе метаболизма. Затем эти конъюгаты распознаются иммунной системой как чужеродные вещества. Таким образом, биотрансформация лекарств с образованием активных метаболитов, взаимодействующих с белками, является одним из ключевых моментов в развитии лекарственной аллергии. Большинство лекарств — это простые химические вещества небелковой природы, которые подвергаются метаболическим превращениям в организме. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, которое способно соединяться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации — повышения чувствительности организма к чужеродным веществам (антигенам). Так как в иммунологическом отношении лекарства являются неполноценными антигенами (т. е. гаптенами), то для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полный гаптен. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимы, по меньшей мере, три этапа: образование гаптена — превращение лекарственного препарата в форму, которая может реагировать с белками организма; соединение гаптена с белком конкретного организма или другой соответствующей молекулой-носителем, что приводит к образованию полного антигена; развитие иммунной реакции организма на образовавшийся комплекс гаптен-носителя, ставшего для организма чужеродным. При развитии иммунного ответа на лекарственные препараты продуцируются гуморальные антитела (в том числе IgE) и сенсибилизированные Т-лимфоциты. ЛА зачастую развивается после повторного приёма препарата. В редких случаях сенсибилизация не происходит, и аллергическая реакция возникает после первого применения лекарства. Такие ситуации относятся к псевдоаллергиям из-за отсутствия третьего этапа — развития иммунной реакции.

Лимфостаз лица - это патология, которая может протекать как самостоятельное заболевание. В этом случае врачи говорят о первичном лимфостазе. Часто эта форма связана с аномальным ростом или развитием лимфатических узлов и сосудов. Первичный лимфостаз встречается при болезни Милроя, болезни Мейджа и прогрессирующей лимфедеме. Вторичный лимфостаз является результатом других патологических процессов в организме, которые нарушают нормальную циркуляцию и отток лимфы. Причины вторичного лимфостаза включают: состояние после операции, при котором лимфатические узлы и сосуды шеи были удалены хирургическим путем. Такие операции обычно проводятся в связи с ранее диагностированным раком; раковые и доброкачественные опухоли могут создавать механический барьер и сужать лимфатические сосуды. Это препятствует нормальному движению лимфатической жидкости по организму; лучевая терапия приводит к рубцеванию и воспалению лимфатических узлов, в результате чего развивается лимфостаз; укус насекомого; реакция на косметологические подкожные инъекции.

Липома мягких тканей - это доброкачественная опухоль, растущая в жировом слое. По своей структуре новообразование мягкое и легко передвигается даже при небольшом надавливании. Обычно липомы диагностируются в среднем возрасте, продолжая увеличиваться по мере старения организма. Обычно новообразование не представляет угрозы жизни пациента. Специального лечения, как правило, не требуется. Если жировик доставляет физический дискомфорт, его можно удалить хирургическим путем. На данный момент точные причины возникновения липом мягких тканей неизвестны. Заболевание способно передаваться генетически от родителей к детям. Поэтому, вероятно, новообразования развиваются из-за факторов наследственности. Предрасположенность к появлению доброкачественных опухолей может передаваться по наследству от родителей к детям. Несмотря на то, что липомы могут возникать в любом возрасте, они чаще диагностируются у представителей данной возрастной группы.

Маниакально-депрессивный психоз - это психиатрическое состояние, характеризующееся чередованием эпизодов мании (возбуждения, повышенного настроения, избыточной активности) и депрессии (пониженного настроения, энергии и интереса), причины которого могут включать генетические факторы, химический дисбаланс в мозгу, стресс, травму или потерю, сезонные изменения, нарушение сна, употребление наркотиков или алкоголя, медицинские проблемы, определенные лекарства, социокультурные факторы, психологические травмы, низкую самооценку, перфекционизм, отсутствие поддержки, семейную историю психических заболеваний, несоответствие ожиданиям, смерть или потерю близкого человека, сезон аффективных расстройств, а также события, которые вызывают сильные эмоции или стресс.

Мезиальный прикус представляет собой довольно распространенную аномалию прикуса, при которой происходит смещение нижней челюсти вперед относительно верхней, что приводит к нарушению нормального соотношения зубных рядов и окклюзии. При данной патологии передние зубы нижней челюсти располагаются впереди верхних зубов. Среди основных причин развития мезиального прикуса выделяют генетическую предрасположенность, аномалии развития челюстно-лицевой области, нарушения формирования прикуса в детском возрасте, вредные привычки, такие как сосание пальца, губы, языка, эндокринные заболевания. Важную роль в возникновении данной патологии играют неправильное вскармливание и глотание в раннем детстве, рахит, преждевременная потеря молочных зубов, заболевания языка и небных миндалин. Избыточный рост нижней челюсти может наблюдаться при акромегалии, когда происходит чрезмерная выработка гормона роста.К факторам, способствующим развитию мезиальной окклюзии, относятся также различные травмы челюстно-лицевой области, воспалительные и инфекционные заболевания. Смещение нижней челюсти вперед ведет к значительным нарушениям окклюзии и прикуса. При мезиальном прикусе страдает функция жевания, возникают нарушения речи. Такое положение челюстей может явиться причиной развития заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, деформации зубных рядов. Для мезиальной окклюзии характерно уменьшение высоты нижнего отдела лица, подбородок смещается вперед и вниз. При выраженной степени данной патологии может отмечаться прогнатия - аномально выступающий вперед подбородок.

Миастения - это нервно-мышечное аутоиммунное заболевание, поражающее скелетные мышцы. Это длительное заболевание, которое может поражать различные части тела, в основном глаза, лицо и глотательные мышцы. Нервы в организме взаимодействуют с мышцами, выделяя химические вещества, называемые нейротрансмиттерами, которые соединяют соответствующие рецепторы мышечных клеток на нервно-мышечном соединении. При этом заболевании иммунная система вырабатывает антитела, которые разрушают или блокируют многие мышечные рецепторы для нейротрансмиттера под названием ацетилхолин. В результате, при меньшем количестве рецепторов, мышцы получают меньше нервных связей, что приводит к слабости. Существуют определенные факторы риска, которые могут усугубить повреждения, вызванные миастенией, в том числе: переутомление; осложнения другого заболевания; стресс; прием таких лекарств, как бета-блокаторы, хинидина глюконат, хинидина сульфат, хинин, фенитоин, некоторые анестетики и антибиотики.

Мигрень - это вид головной боли, возникающей в результате хронического расстройства нервной системы. Это очень сильная головная боль, которая обычно сопровождается другими симптомами, такими как тошнота или фотофобия - чувствительность к свету. Причина мигрени до конца не изучена, но известно, что она возникает из-за аномальной активности мозга. Это может происходить по многим причинам, таким как: недостаток кофеина; пропуск приема пищи; курение или сигаретный дым; употребление алкоголя; экологические факторы; стресс или беспокойство; громкие звуки или яркий свет; изменения в уровне менструальных гормонов; недостаток или слишком много сна; определенные продукты питания: шоколад, фрукты (авокадо, бананы и т.д.), лук, обработанные продукты, молочные продукты и мясо с нитратами.

Микрогнатия представляет собой недоразвитие нижней или верхней челюсти, что приводит к нарушению прикуса и неправильному соотношению зубных рядов.Среди причин возникновения микрогнатии можно выделить наследственные факторы, когда ребенок унаследовал неправильное строение челюстей от родителей. Также на развитие челюстей влияют различные внешние факторы, действующие еще во внутриутробном периоде, например, плохое питание матери, инфекционные заболевания, вредные привычки. После рождения на формирование микрогнатии могут влиять нарушения грудного вскармливания, приводящие к неправильному развитию челюстей, поражения молочных зубов, задержка прорезывания постоянных зубов. Также причинами недоразвития челюстей могут быть различные заболевания детского возраста, врожденные аномалии, травмы лицевой области. У детей с микрогнатией часто отмечаются нарушения прикуса, затрудненное дыхание, сложности при приеме пищи. Недоразвитие челюстей может прогрессировать и приводить к значительным эстетическим и функциональным нарушениям.

Мицетома представляет собой грибковое поражение околоносовой пазухи, при котором скопление мицелия грибов в просвете пазухи формирует опухолевидное образование. Данное заболевание обычно проявляется болью в области лица, гнойными выделениями из носа и неприятным запахом. Однако в ряде случаев мицетома может протекать бессимптомно. Воспаление слизистой оболочки пазухи при мицетоме локализовано в месте контакта с грибковым конгломератом, что связывают с возникновением хронического риносинусита. По данным медицинских исследований, грибковые риносинуситы составляют около 8% от всех случаев риносинусита, причем 13,5-16,9% из них протекают бессимптомно. Мицетому вызывают грибы рода Penicillium, Candida, Aspergillus, Mucor, Alternaria, Cephalosporium. Данные грибы не нуждаются в свете, поэтому пазухи представляют благоприятную среду для их роста и размножения. Источником инфекции чаще всего является вдыхаемый с воздухом споровый материал грибов. Грибковые споры могут присутствовать в организме здоровых людей, не вызывая заболевания. К факторам риска развития мицетомы относят длительный прием антибиотиков и иммунодепрессантов, снижение иммунитета при сахарном диабете, ВИЧ-инфекции, пересадке органов, облучении или почечной недостаточности. Мицетома гайморовой пазухи часто возникает из-за попадания пломбировочного материала через сообщающийся канал зуба. В состав пломбы входят оксид цинка и сульфат бария, которые создают благоприятную питательную среду для размножения грибов рода Aspergillus и провоцирует образование мицетомы. Существует также теория о нарушении дренажной функции пазухи как причине развития мицетомы. Согласно ей, иммунные клетки, попадая в просвет пазухи, вырабатывают токсичные белки, разрушающие как грибковые структуры, так и слизистую оболочку, что вызывает хроническое воспаление, в результате которого эпителий пазухи утрачивает реснитчатый характер, нарушается выработка слизи и отток содержимого пазухи. Подобные необратимые изменения приводят к застою содержимого пазухи и размножению условно-патогенных микроорганизмов. Это, в свою очередь, обусловливает периодические обострения гнойного риносинусита. Данная теория пока не имеет лабораторных подтверждений, но выглядит правдоподобно, объясняя механизмы развития мицетомы на фоне нарушенной дренажной функции пазухи.

Мукоцеле представляет собой растяжение околоносовой пазухи из-за скопления густого секрета желез её слизистой оболочки, котрое приводит к постепенному разрушению костных стенок пазухи и выпячиванию её содержимого в соседние анатомические области.Такое давление на прилегающие структуры вызывает различные симптомы: боль, нарушения зрения, слезотечение, косметические дефекты лица. Первые упоминания о мукоцеле относятся к 17 веку, но активное изучение этого состояния началось лишь в 20 веке благодаря внедрению компьютерной томографии.Причины развития мукоцеле – нарушение оттока секрета из пазухи, что может быть связано с воспалением слизистой оболочки, искривлением носовой перегородки, опухолью или полипом в области соустий пазухи. Также имеет значение воздействие вредных факторов окружающей среды и вредных привычек.Наиболее подвержены мукоцеле лобные и решетчатые пазухи. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин в возрасте 10-45 лет. В начале происходит нарушение дренажной функции пазухи из-за обструкции её выводного протока (полип, искривление носовой перегородки, спайки тканей). В пазухе начинает накапливаться слизь и продукты распада клеток слизистой оболочки. В бескислородных условиях образуются катаболиты - продукты расщепления сложных веществ. Они активируют остеокласты, разрушающие кость, и раздражают нервные окончания, что приводит к еще большему выделению слизи. Скапливающийся секрет оказывает давление на стенки пазухи, вызывая их истончение и образование дефектов. Через такие дефекты мукоцеле проникает в соседние анатомические области, сдавливая расположенные там структуры и нарушая их функцию.

Ухо пловца - это инфекция наружного акустического канала, проходящего от барабанной перепонки до внешней стороны головы. Ковыряние в ушах, вставление ватных тампонов или других предметов может привести к инфекции, поскольку повреждается тонкий слой кожи, выстилающий слуховой проход. Факторы, которые могут увеличить риск развития наружного отита, включают: избыток влаги в ушном канале из-за обильного потоотделения, продолжительной влажной погоды или воды, оставшейся в ухе после купания; воздействие высокого уровня бактерий в загрязненной воде; чистка ушного канала ватными тампонами, заколками, что может привести к царапинам или ссадинам; ушные устройства, такие как наушники или слуховые аппараты, которые могут вызвать крошечные разрывы кожи.

Невралгия тройничного нерва - это состояние, при котором пациент испытывает повторяющиеся кратковременные приступы острой стреляющей боли. Состояние поражает взрослых - больше женщин, чем мужчин - в возрасте от 50 до 60 лет. Точная причина невралгии тройничного нерва неизвестна. В большинстве случаев считается, что она возникает из-за сдавливания тройничного нерва в голове, который отвечает за передачу болевых ощущений от лица, глаз, околоносовых пазух и рта в мозг. Это сжатие происходит из-за аномального контакта между нервом и кровеносным сосудом. В большинстве случаев артерии набухают из-за атеросклероза. Это увеличение размеров может повлиять на нерв и даже повредить его. Повседневные действия, связанные с движением лица, могут вызвать приступ боли у пациентов с невралгией тройничного нерва. К ним относятся: прикосновение к щекам или лбу; речь; смех; чистка зубов; жевание; глотание; умывание лица; прием пищи; поцелуи.

Неврастения - это психическое расстройство, характеризующееся повышенной чувствительностью и раздражительностью, а также усталостью и снижением работоспособности, и её возможные причины включают хронический стресс, тревожные расстройства, депрессию, психологическую травму, нарушение сна, избыточную физическую или умственную нагрузку, наследственность, переживание эмоционального шока, изменения гормонального фона, злоупотребление алкоголем или наркотиками, недостаток определенных питательных веществ, несбалансированное питание, подавленный иммунитет, хронические заболевания, синдром хронической усталости, автоиммунные заболевания, нарушение обмена веществ, воздействие окружающей среды, социальную изоляцию, проблемы в отношениях и недостаток поддержки.

Неврит лицевого нерва - это воспалительное состояние, характеризующееся параличом или ослаблением мышц лица, и его возможные причины включают вирусную инфекцию (герпес, грипп), бактериальную инфекцию (боррелиоз), воспаление среднего уха (отит), травму головы или лица, аутоиммунные заболевания, гипотермию, нарушение кровообращения, опухоли, диабет, гипертонию, стресс, психологические факторы, дефицит витаминов (особенно витамина В12), отравление токсинами, нарушение обмена веществ, лекарственные препараты, алкоголь и наркотики, возрастные изменения, наследственность, воздействие окружающей среды, недостаток сна и иммунодефицитные состояния.

Невроз - это психическое расстройство, характеризующееся функциональными нарушениями нервной системы без органических изменений, и его возможные причины включают хронический стресс, тревожные расстройства, депрессию, психологическую травму, эмоциональное или физическое перенапряжение, наследственность, недостаток определенных питательных веществ, несбалансированное питание, злоупотребление алкоголем или наркотиками, соматические заболевания, синдром хронической усталости, автоиммунные заболевания, нарушение обмена веществ, воздействие окружающей среды, социальную изоляцию, проблемы в отношениях, недостаток поддержки, личностные особенности, сексуальные дисфункции, конфликты на работе и финансовые трудности.

Околочелюстной абсцесс - это гнойное воспалительное заболевание, которое возникает в тканях околочелюстной области и характеризуется образованием набухания и инфекционного очага, обычно вызванного бактериальной инфекцией. К возможным причинам околочелюстного абсцесса относятся: зубная инфекция, при которой бактерии могут проникать в зубные корни или десневые карманы, что может привести к развитию абсцесса в околочелюстной области; кариес и некорректное лечение зубов могут создавать условия для развития инфекции, которая может распространяться в околочелюстную область и вызывать абсцесс; периодонтит - воспаление и инфекция пародонтальных тканей (зубной пломбы и десны) могут привести к развитию околочелюстного абсцесса; травма, такая как перелом челюсти или ранение в области лица и челюстей, может открыть путь для инфекции и привести к образованию абсцесса; инфекция из других областей, таких как синусы, глотка или ухо, может распространиться в околочелюстную область и вызвать развитие абсцесса; ослабленная иммунная система.

Острый гайморит - это преходящее воспаление придаточных пазух носа, чаще всего сопровождающееся инфекцией. Пазухи - это 4 парные полости, которые соединены узкими каналами. Пазухи вырабатывают жидкую слизь, которая вытекает из носовых каналов, очищая нос. В норме заполненные воздухом пазухи могут забиваться жидкостью и опухать от раздражения. В этом случае в них попадает инфекция. Острый гайморит длится менее месяца. Симптомы могут пройти сами по себе в течение примерно 10 дней, но это может занять до 3-4 недель. Острый гайморит часто вызывается простудой или аллергией. Он также может быть вызван бактериальной инфекцией или грибком, которые вызывают отек и закупорку пазух.

Ангиоотёк - это внезапно возникающий локальный отёк кожи или слизистых оболочек, склонный к повторным эпизодам. Данное состояние впервые описал в 1882 году немецкий врач Генрих Квинке, в честь которого оно и было названо. Изначально считалось, что отёк Квинке - это отёк именно гортани. Однако в дальнейшем выяснилось, что он может возникать в любой локализации - на губах, глазах, языке, в кишечнике. Механизм развития ангиоотёка заключается в том, что плазма крови начинает просачиваться из сосудов в окружающие ткани из-за повышенной проницаемости их стенок. Поэтому в настоящее время в медицине используется термин "ангиоотёк" - от древнегреческого "ангио", что означает "кровеносные сосуды". Причиной повышенной проницаемости стенок сосудов является избыток воспалительных веществ, чаще всего гистамина или брадикинина. В зависимости от того, какое именно вещество играет ключевую роль, выделяют несколько разновидностей ангиоотёка: Аллергический и псевдоаллергический ангиоотёк - обусловлен резким подъемом уровня гистамина. Ангиоотёк, связанный с нарушением системы комплемента - обусловлен повышением уровня брадикинина. Состояние бывает наследственным или приобретённым. Ангиоотёк, индуцированный ингибиторами АПФ связан с брадикинином. Существует смешанный вариант, при котором в развитии отёка участвуют как гистамин, так и брадикинин. По своей природе первый типе ангиоотёков представляют собой крапивницу, осложнённую более глубоким поражением кожи и подкожной клетчатки. Он сопровождаются зудом и покраснением. Аллергический и псевдоаллергический ангиоотёк развивается примерно у 50% пациентов с крапивницей. Заболевание может возникнуть в любом возрасте. В развитии аллергического и псевдоаллергического ангиоотёка ключевую роль играет гистамин. Он выделяется из тучных клеток, расположенных в коже, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы, конъюнктиве глаз. Именно поэтому отёк может возникать в различных тканях организма. При аллергическом ангиоотёке происходит иммунная реакция 1-го типа, опосредованная иммуноглобулином Е (IgE). После первого контакта с аллергеном (пища, пыльца, эпителий животных) в организме вырабатываются специфические антитела. При повторном воздействии этого вещества оно взаимодействует с антителами, что приводит к дегрануляции тучных клеток - выбросу из них воспалительных медиаторов, в том числе гистамина. Высвободившийся гистамин усиливает проницаемость стенок сосудов и локальный кровоток, что и обуславливает развитие отёка. Кроме того, он воздействует на рецепторы нервных окончаний, вызывая зуд и покраснение. Гистамин оказывает системное действие на дыхательную, желудочно-кишечную и сердечно-сосудистую системы, чо может проявляться бронхоспазмом, падением артериального давления, потерей сознания, тошнотой, рвотой, болями в животе, поносом. При псевдоаллергическом ангиоотёке гистамин и другие медиаторы выделяются неиммунным путём - поступают с пищей, накапливаются при нарушениях метаболизма или медленно выводятся из организма.

Отеки лица - это патологии, которые часто возникают из-за скопления жидкости в этих областях. Это состояние часто проходит само по себе и не являются признаком серьезного заболевания. В редких случаях регулярные отечные состояния сигнализируют о заболеваниях почек, печени и сердца. Отек обычно вызывается следующими случаями: пациент съел слишком много соленой пищи; есть лишний вес; беременность; прием определенных лекарств - например, некоторых препаратов от артериального давления, противозачаточных таблеток, антидепрессантов или стероидов; заболевания щитовидной железы, гипофиза и надпочечников. Отеки также могут быть вызваны такими состояниями, как: травма лица; резкие перепады температуры - например, очень жаркая погода; укус насекомого; заболеваниями, связанными с почками, печенью или сердцем; тромбоз инфекция.

Парез лицевых мышц - распространенная патология, обусловленная ослаблением иннервации мимической мускулатуры лица. Причины пареза многочисленны и разнообразны. Чаще всего причиной является идиопатическая невропатия лицевого нерва (паралич Белла). Также нередко у пациентов встречаются вирусные поражения, в частности вирусами простого герпеса, опоясывающего лишая, паротита. Из бактериальных инфекций поражение лицевого нерва может развиться при менингитах, боррелиозе, сифилисе. К патологиям, приводящим к ослаблению лицевой мускулатуры, относятся также синдром Гийена-Барре, васкулиты, саркоидоз, амилоидоз, системные заболевания соединительной ткани. Причиной могут стать опухолевые процессы в области основания черепа, височной кости, а также травмы лицевого нерва. Нарушение иннервации возникает при поражении как периферического, так и центрального двигательного нейрона. Центральный парез лицевого нерва развивается вследствие очаговых процессов в головном мозге. К другим редким причинам относят миастению, миопатии. Патогенез пареза лицевого нерва обусловлен различными механизмами в зависимости от этиологии заболевания. При центральном парезе причиной является поражение кортико-нуклеарного пути, связывающего кору головного мозга с двигательным ядром лицевого нерва в стволе. Это происходит при инсульте, опухолях мозга, черепно-мозговой травме. При периферических формах возможны компрессионно-ишемические механизмы в канале лицевого нерва, например, при опухоли. Аутоиммунные процессы лежат в основе поражения при синдроме Гийена-Барре и рассеянном склерозе. Прямое повреждение нервных волокон вирусом опоясывающего лишая характерно для синдрома Ханта. Травматическое повреждение нерва может возникнуть при переломе основания черепа, а также хирургических вмешательствах на структурах головы. Нарушение кровоснабжения лицевого нерва развивается при поражении сосудов при сахарном диабете, гипертонии, васкулитах. При полиомиелите происходит поражение ядра нерва.

Гнойный паротит - это острое гнойное воспаление околоушной слюнной железы, при котором нарушаются все ее функции: образование и выделение слюны, секреция гормоноподобных веществ и выведение конечных продуктов обмена. Болезнь чаще встречается у пожилых людей старше 60 лет, а также у ослабленных пациентов с сопутствующими тяжелыми заболеваниями (сердечно-сосудистыми, инфекционными, деменцией и др.). Возбудителями гнойного паротита обычно являются бактерии - золотистый стафилококк, стрептококки, реже микобактерии и актиномицеты. Инфекция попадает в околоушную железу из очага воспаления в организме, чаще всего из полости рта через выводной проток. Предрасполагающими факторами служат ослабление иммунитета, обезвоживание, нарушение функции слюнных желез на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта. Патогенез гнойного паротита связан с анатомическим строением и функциями околоушной железы. Эта крупная слюнная железа состоит из долек, образованных концевыми секреторными отделами и протоками, по которым слюна выводится в полость рта. Секрецию слюны регулируют вегетативные нервы. При ослаблении организма из внешнего или внутреннего очага инфекции бактерии проникают в околоушную железу, чаще через выводной проток. Присутствие возбудителей на фоне сниженного местного и общего иммунитета приводит к воспалению железы - отеку, покраснению, скоплению лимфоцитов и образованию гнойников. Острый гнойный паротит нарушает состояние всего организма: вызывает повышение температуры, недомогание, воспалительные изменения в крови, а также сухость полости рта и нарушение пищеварения. Развитию гнойного паротита способствуют обширные операции в области малого таза и брюшной полости, а также вирусные инфекции, в том числе COVID-19, при которой двусторонний гнойный паротит может быть одним из редких осложнений у пожилых пациентов.

Перелом верхней челюсти представляет собой полное или частичное нарушение ее анатомической целостности под воздействием физической силы, превышающей прочность кости. Наиболее распространенной причиной являются травмы от ударов, падений, аварий и других механических воздействий. Также встречаются ятрогенные переломы при проведении хирургических операций на челюстно-лицевой области. Статистически переломы верхней челюсти регистрируют значительно реже переломов нижней челюсти, поскольку она менее подвержена прямым ударам. Чаще всего с этой травмой сталкиваются молодые активные мужчины и спортсмены-единоборцы. Основной причиной локальных переломов являются бытовые травмы, а сочетанных повреждений – ДТП и катастрофы. В анатомическом плане верхняя челюсть представляет собой парную тонкую костную структуру со сложным строением, расположенную в передне-среднем отделе лицевого черепа. Она имеет отростки и полости, а также множественные соединения с другими костями этой области. Благодаря наличию утолщений (контрфорсов) верхняя челюсть обладает достаточной прочностью. Однако имеются и участки со сниженной прочностью в местах соединений с другими костями по швам. Поэтому при сильных механических нагрузках перелом чаще всего происходит именно в этих слабых зонах и захватывает фрагменты соседних костей наряду с верхней челюстью, что объясняет распространенность не изолированных переломов самой верхней челюсти, а ее выламывания вместе с другими костными структурами лицевого скелета и основания черепа.

Сломанная челюсть - это травма одного или обоих суставов, соединяющих нижнюю челюсть с черепом. Каждый из этих суставов называется височно-нижнечелюстным суставом. Он может сломаться, треснуть или отделиться от черепа. Ослабление челюстного сустава известно как вывих или перелом. Травма лица является основной причиной перелома челюсти. Челюстная кость простирается от подбородка до ушной раковины. Распространенными видами травм, которые могут вызвать перелом или вывих челюстной кости, являются: спортивные травмы; дорожно-транспортные происшествия; случайные падения в быту; несчастные случаи на производстве или на рабочем месте.

Периодонтит - это воспалительное заболевание пародонта, вызванное различными факторами, такими как неправильная гигиена полости рта, курение, генетическая предрасположенность, сахарный диабет, гормональные изменения, стресс, плохое питание, а также другие причины, такие как механические повреждения, зубные травмы, авитаминоз, иммунодефицитные состояния, системные заболевания, некоторые лекарственные препараты,рушение прикуса, аномалии зубов и челюстей, абразивные зубные пасты, хронические инфекции, алкогольное и наркотическое опьянение, а также некоторые профессиональные факторы.

Расстройство личности, именуемое психопатией, представляет собой стойкое патологическое состояние, при котором человек испытывает трудности в адаптации к социальной среде, что связано с нарушениями в сфере общения, обучения, трудовой деятельности и неспособностью соблюдать общепринятые нормы поведения. Термин "психопатия" был введен в 1884 году российским психиатром И.М. Балинским для обозначения пациентов без явных психотических расстройств, которых нельзя было отнести к психически здоровым. В 1886 году В.М. Бехтерев описал психопатию как состояние, при котором чувства, мышление и поступки человека отличаются от нормы. Для психопатии характерно пренебрежение социальными обязанностями и безразличие к окружающим. Такие люди склонны к резким перепадам настроения, плохо контролируют эмоции и поведение, легко прибегают к агрессии. В результате они неспособны адаптироваться в семье, на работе и в обществе. Психопатия широко изучается в юридической и судебной психологии, поскольку такие люди не могут следовать законам и склонны к преступному поведению. Согласно статистике, мужчины с расстройствами личности совершают почти половину всех тяжких преступлений. В популяции психопатические черты встречаются примерно у 1% людей, причем у мужчин - в три раза чаще. Причины этого расстройства до конца не ясны. Считается, что наибольшую роль играет комбинация генетических факторов и неблагоприятных условий среды. Генетическая предрасположенность в сочетании с воздействием внешних факторов риска, таких как насилие в семье, бедность, беспризорность, может приводить к проявлению и усугублению психопатических черт. Механизмы возникновения психопатии до конца не ясны. Известно, что нормальное социальное поведение формируется благодаря чувству эмпатии, которое развивается под влиянием собственных эмоций человека и наблюдаемых эмоций других людей. За возникновение эмоций отвечает миндалевидное тело мозга, а за выраженность эмпатии - островковая кора. Исследования показали, что у людей с психопатическими чертами ниже активность миндалевидного тела и передней части островковой коры. Кроме того, у них обнаружены изменения в работе нейронных связей орбитофронтальной коры и полосатого тела - областей мозга, отвечающих за систему вознаграждения, контроль поведения и регуляцию эмоций. Также при психопатии выявляются нарушения обмена катехоламинов - биологически активных веществ, выполняющих роль посредников между клетками мозга. К катехоламинам относятся адреналин, норадреналин и дофамин. Их дефицит имеет значение в развитии расстройств личности, однако точный вклад разных нейромедиаторных систем еще предстоит установить.

Пульпит - это воспаление зубной пульпы. Основные причины: кариес, травма зуба, неправильная оральная гигиена, недостаточное уход за полостью рта, неправильное питание, нарушение обмена веществ, генетическая предрасположенность, неправильное пломбирование или лечение зубов, неконтролируемый прием некоторых лекарств, таких как антибиотики или препараты для химиотерапии, пародонтит, заболевания десен, синдром сухости во рту, стоматологические процедуры, такие как частые рентгеновские снимки или использование агрессивных материалов, неправильное использование зубных щеток или зубной нитки, неправильное использование зубных препаратов, таких как отбеливающие средства или агрессивные растворы для полоскания, стресс и психоэмоциональное напряжение, наличие других заболеваний, таких как сахарный диабет или иммунодефицитные состояния, неправильное развитие зубов или прикуса, неправильное использование ортодонтических аппаратов, злоупотребление сладкими и кислыми продуктами, недостаток фторида в питьевой воде или зубных пастах.

Рак губы представляет собой онкологическое заболевание с развитием злокачественной опухоли в клетках эпителия красной каймы губ. Красная кайма - это тонкий слой кожи по краю губ, не содержащий пигмент кератина и имеющий ярко-красную окраску благодаря богатой сосудистой сети. Со стороны ротовой полости губы выстланы слизистой оболочкой. Поскольку рак губы начинается в красной кайме, изменения хорошо заметны визуально. По мере прогрессирования опухоль поражает слизистую и кожу, а затем распространяется на более глубокие ткани - мышцы и кости лица. Наиболее часто данное заболевание встречается в возрасте 65-75 лет. Заболеваемость среди мужчин почти в три раза превышает таковую среди женщин. В 2021 году в России было зарегистрировано 22,5 случая рака губы на 100 тысяч населения. Из них 83,5% - на I и II стадии, 10,5% - на III стадии, 5,5% - на IV стадии. В течение года после постановки диагноза умирают 3,5% пациентов, что значительно ниже аналогичного показателя при других онкозаболеваниях. Среди факторов, способствующих возникновению рака губы, можно выделить вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, жевание табака), неблагоприятные условия окружающей среды (резкие перепады температур, повышенная инсоляция), а также наличие фоновых заболеваний в виде хронических воспалений, трещин, лейкоплакий и других предраковых состояний. Точные причины развития предраковых изменений не установлены, предположительно они могут быть обусловлены как внешними факторами, так и наследственными аномалиями, вирусами (в частности папилломавирусом). Наличие фоновых заболеваний повышает вероятность озлокачествления процесса. Различают три группы предраковых состояний: облигатные предраки, факультативные предраки и фоновые процессы. К облигатным предракам с высокой степенью риска малигнизации относятся болезнь Боуэна, бородавчатый предрак красной каймы, абразивный хейлит Манганотти и предраковый гиперкератоз. Последний является наиболее распространенным, на его долю приходится около 80% всех случаев. Облигатные предраки в 20-30% наблюдений перерождаются в рак, поэтому их обязательно нужно хирургически удалять для гистологического исследования. К факультативным предракам с невысоким риском озлокачествления относят лейкоплакию, кератоакантому, кожный рог и папиллому с ороговением. Вероятность их перерождения в злокачественную опухоль составляет 5-10%. Фоновые процессы включают в себя хронические трещины губ и различные формы хейлита. Они сами по себе не являются предраковыми состояниями, однако могут способствовать их возникновению при отсутствии своевременного лечения. Возникновение и развитие рака губы обусловлено комплексным воздействием эндогенных и экзогенных факторов. К экзогенным факторам риска относятся постоянные механические и химические раздражители (грубая, острая, горячая пища, алкоголь, табак), а также неблагоприятные метеорологические условия (избыточная инсоляция, низкие температуры). Среди эндогенных причин ведущая роль принадлежит возрастным изменениям (у пожилых истончается и травмируется эпителий), гормональным нарушениям в период менопаузы, фоновым заболеваниям, при которых страдает процесс ороговения (анемии, сахарный диабет, красная волчанка, ксеростомия). В основе канцерогенеза лежит накопление генетических дефектов в клетках и ослабление иммунитета, что приводит к неконтролируемому росту и делению раковых клеток. Риск развития онкологических заболеваний повышается с возрастом в связи с износом и дисфункцией иммунной системы. Кроме того, определенную роль играет вирусная инфекция. Предположительно, в частности, в развитии рака губ может быть задействован вирус папилломы человека 16 и 18 типов.

Резорбция корня зуба - это процесс рассасывания основных твердых тканей зуба, таких как дентин и цемент. Существует два вида резорбции - физиологическая и патологическая. Физиологическая резорбция происходит у детей при смене молочных зубов. Патологическая поражает постоянные зубы взрослых людей.Патологическая резорбция делится на внешнюю и внутреннюю. При внешней резорбция начинается с поверхности корня зуба, при внутренней - со стороны зубной пульпы. Нелеченая внутренняя резорбция может перейти во внешнюю и вызвать перелом зуба. Основными причинами резорбции корня зуба являются: хроническая инфекция вроде пульпита; травма зуба - острая от удара или хроническая от неправильного прикуса; системные заболевания, такие как сахарный диабет; идиопатическая резорбция неясного происхождения. Внутренняя резорбция чаще возникает из-за воспаления или травмы пульпы зуба. Внешняя резорбция может развиться после внутриканального отбеливания зуба. Точная распространенность резорбции корня зуба неизвестна, она не связана с возрастом человека. Резорбция происходит из-за активации остеокластов - клеток, которые разрушают костную ткань зуба. В нормальном состоянии существуют защитные структуры зуба, не дающие остеокластам прилипнуть к нему. Но при их повреждении остеокласты начинают разрушать твердые ткани зуба. Точный механизм активации остеокластов не выяснен окончательно. Предположительно в этом задействованы остеобласты, бактерии, наследственные факторы. Также травма зуба запускает образование ткани с остеокластами.

Ретенированный зуб - это зуб, который полностью или частично сформировался, но не прорезался в полость рта в положенный срок.Чаще всего ретенцией страдают нижние и верхние третьи моляры. Реже встречается ретенция клыков, резцов, премоляров и сверхкомплектных зубов.Причинами ретенции могут быть: нарушения развития челюстей; изменение положения зубного зачатка; наследственность; наличие лишних зубов; общие заболевания.В процессе эволюции размеры челюстей уменьшились, и для поздних по срокам прорезывания зубов стало не хватать места, из-за чего их прорезывание задерживается на месяцы и годы.Ретенированные зубы могут находиться в челюсти всю жизнь, не вызывая симптомов. Но в некоторых случаях они становятся причиной воспалительных осложнений и дискомфорта.В патогенезе ретенции зубов участвуют общие факторы, такие как перенесенные заболевания, и местные - утолщенная слизистая десны, рубцы, лишние зубы. Ранняя потеря молочных зубов нарушает развитие челюсти и мешает прорезыванию постоянных зубов.Между ретенированным зубом и мягкими тканями образуется полость, которая плохо очищается и является очагом инфекции. Бактерии вызывают воспаление тканей над зубом. При накусывании ткани травмируются, образуются эрозии и язвы, что приводит к дальнейшему распространению воспаления. После заживления в области ретенированного зуба остаются рубцы и повышен риск рецидива воспаления.

Сиалолитиаз, или слюнно-каменная болезнь, представляет собой заболевание, характеризующееся образованием камней в слюнной железе и хроническим воспалительным процессом в ней. Чаще всего данной патологии подвержена поднижнечелюстная слюнная железа (89-95% случаев), реже вовлекается околоушная, а поражение подъязычной железы встречается крайне редко. Заболевание преимущественно выявляется в возрасте 20-45 лет, когда сформировавшиеся еще в детстве конкременты достигают размеров, затрудняющих отток слюны и вызывающих соответствующие жалобы. Мужчины страдают сиалолитиазом чаще, чем женщины, тогда как у детей данная патология наблюдается редко. Причины формирования камней в слюнных железах до конца не установлены, однако выделяют ряд факторов, благоприятствующих развитию данной патологии: механическое воздействие на слюнные железы и их протоки (например, травмы от зубов и коронок), воспалительные процессы с накоплением микрофлоры и гноя, сужения и перегибы протоков, нарушения обмена кальция, дефицит витаминов (особенно витамина А), повышенная свертываемость крови, попадание инородных тел в проток железы. Образованию камней также способствует прием антихолинергических препаратов, угнетающих выделение слюны и способствующих накоплению пищевых остатков и бактерий в ротовой полости. Как правило, формируется один камень, однако иногда встречаются и множественные конкременты. Конкременты могут иметь различную форму, размер и состоять преимущественно из неорганических солей фосфатов и карбонатов кальция, а также включать органические компоненты. Хроническое воспаление и нарушение питания тканей железы приводят к формированию соединительной ткани вокруг долек и расширенных протоков. Единого мнения относительно патогенеза сиалолитиаза не существует, поскольку сложно определить провоцирующий фактор и период возникновения конкремента, так как пациенты обычно обращаются на поздних стадиях. Предполагается, что в основе лежит нестабильность компонентов, участвующих в образовании камня, приводящая к их оседанию и кристаллизации вокруг органического ядра. Также высказывается мнение, что процесс минерализации запускается воспалением железы, изменением скорости слюноотделения, вязкости слюны или ее рН. Формирование конкрементов происходит медленно, зависит от многих индивидуальных факторов и характеризуется слоистой структурой с преобладанием неорганического или органического компонента в зависимости от локализации.

Синазальная недифференцированная карцинома (СНК) - это редкий, но агрессивный вид злокачественной опухоли, который обычно развивается в синусах носа и окружающих тканях. Эта форма карциномы обычно характеризуется высокой степенью злокачественности и отсутствием дифференцировки, что означает, что клетки опухоли не выглядят и не функционируют как нормальные клетки той ткани, из которой они происходят. Работники, подвергающиеся воздействию древесной пыли или химических веществ, могут быть подвержены повышенному риску. Курение и длительная экспозиция к табачному дыму могут увеличить вероятность развития рака. Хотя прямая связь не всегда ясна, некоторые исследования предполагают возможную роль вирусов или инфекций в развитии СНК.

Синдром Гольденхара - редкое врожденное заболевание, характеризующееся аномалиями развития структур одной половины лица, что приводит к асимметрии и деформации лица. Данная патология относится к группе краниофациальных микросомий - врожденному уменьшению размеров костно-хрящевых структур головы и лица. Распространенность синдрома составляет от 1:3500 до 1:25000 новорожденных, чаще страдают мальчики. Причины состояния не до конца ясны. Большинство случаев спорадические. Предполагается роль генетических факторов (мутации в гене MYT1), хромосомных аномалий, нарушений кровотока и воздействия вредных факторов на ранних сроках беременности. Также в качестве возможных причин рассматриваются акушерско-гинекологические осложнения, сахарный диабет, ожирение матери. Первые упоминания подобных аномалий лица встречаются в древних рукописях за 2000 лет до н.э. Описаны случаи наследования дефекта от родителя к ребенку. На 2-3 неделе закладывается ротовая ямка, переходящая в пищеварительный тракт. По бокам головы возникают жаберные щели, между ними - жаберные дуги из нескольких частей. К концу 1 месяца из первой жаберной дуги развиваются 5 отростков, дающих начало костям лица. В частности, формируются срединный и боковые носовые отростки, становящиеся основой для лба, глазниц, носа, верхней челюсти и губы. Нижняя челюсть закладывается к 4 неделе, верхняя - к 6 неделе. Язык формируется из отростков нижней челюсти также на 6 неделе. На 7 неделе объединяются отростки верхней челюсти и лба, образуя губы. Наружное ухо развивается из 1 и 2 жаберных дуг. К 8 неделе формируется ушная раковина, а к концу 7 месяца приобретает окончательный рельеф. Таким образом, критический период развития лицевого скелета - 3-8 неделя. На этом этапе его формирование легко нарушается под влиянием внешних, генетических, хромосомных факторов.

Аденокистозный рак, также известный как цилиндрома, представляет собой форму эпителиальной опухоли, которая чаще всего развивается в полости носа и верхнечелюстной пазухе. Эта форма рака чаще всего начинается в клетках малых слюнных желез, что может быть связано с генетическими факторами или воздействием окружающей среды. Некоторые исследования предполагают связь между вирусными инфекциями и развитием эпителиальных опухолей в полости носа. Опухоль преимущественно обнаруживается на поздних стадиях из-за задержки диагностики и наличия симптомов, имитирующих синусит

Синональная нейроэндокринная карцинома (СНК) - это редкий вид злокачественной опухоли, который обычно развивается в синусах носа и окружающих тканях. Эта форма карциномы относится к группе нейроэндокринных опухолей, что означает, что она произрастает из клеток, обладающих как нейральной, так и эндокринной активностью. Длительное воздействие на окружающую среду, такое как работа в условиях с повышенным содержанием канцерогенов, может увеличивать риск появления опухоли. В некоторых случаях наличие семейной истории заболевания или генетические мутации может быть связано с повышенным риском. Ряд исследований предполагают возможную связь с вирусами, такими как папилломавируса (HPV), в развитии нейроэндокринных опухолей.

Синусит – это воспалительный процесс в одной или нескольких придаточных пазухах носа. Причиной может быть инфекция или другое заболевание. Пазухи - это полые воздушные пространства внутри костей, окружающих нос. Они вырабатывают слизь, которая стекает в нос. Если нос отекает, это может блокировать пазухи и вызвать боль. Существует несколько типов синусита, в том числе: острый, который длится до 4 недель; подострый, который длится от 4 до 12 недель; хронический, который длится более 12 недель и может продолжаться несколько месяцев или даже лет; интермиттирующий, с несколькими приступами в течение года. Острый синусит часто начинается как простуда, которая затем переходит в бактериальную инфекцию. Аллергия, заболевания, связанные с носом и некоторые заболевания также могут вызывать острый и хронический синусит.

Травма лица представляет собой состояние, при котором повреждается лицевая часть головы. К ней относятся ушибы носа, уха, губ, глазной области, нарушения целостности кожи и слизистой, а также переломы костей верхней и нижней челюсти, глазницы и скуловой кости с поражением окружающих мягких тканей. Поскольку эти образования прилегают к головному мозгу, травма лица обычно носит сочетанный или множественный характер, когда повреждается не только лицевой, но и мозговой отдел черепа, либо сразу несколько близлежащих органов. Любая травма лица приводит к временным или постоянным психологическим проблемам из-за косметического дефекта. Однако наибольшую опасность представляет расположение в лицевой области анатомических структур, обеспечивающих жизнедеятельность человека, таких как верхние дыхательные пути, крупные артерии и вены, а также близость к головному мозгу. К лицу относится передненижняя часть головы с тонкой, обильно снабженной кровеносными сосудами кожей. Под ней расположен слой жировой клетчатки, способствующий распространению гематом и гнойных процессов в глубокие слои. В венах лица отсутствуют клапаны, поэтому кровь беспрепятственно течет в сторону головного мозга. Подвижность лица обеспечивают мимические мышцы. При закрытой травме образуются гематомы и отек. При открытой травме возникают раны с размозжением тканей, выраженным отеком и фибринозным воспалением, которое может привести к нагноению из-за попадания инфекции. Развитие воспаления зависит от глубины раны. При ожогах происходят необратимые нарушения в клетках поврежденных тканей, омертвение тканей и общие нарушения, степень тяжести которых зависит от площади поражения. Опасность представляют ингаляционные ожоги с нарушением проходимости дыхательных путей. Значимую угрозу жизни создают повреждения кровеносных сосудов из-за риска большой кровопотери, которая при потере 40% объема крови приведет к геморрагическому шоку и летальному исходу.

Трихинеллез - паразитарное заболевание, вызываемое нематодами рода Trichinella. Возбудители локализуются в поперечнополосатых мышцах млекопитающих, птиц и рептилий. Человек заражается при употреблении в пищу сырого или плохо прожаренного мяса больных животных. Наиболее опасны свинина и мясо диких животных. После попадания в желудочно-кишечный тракт человека личинки трихинелл высвобождаются из цист, проникают в кишечник и начинают размножаться. Через 1-2 недели после заражения самки отрождают личинок, которые разносятся током крови по организму и оседают в поперечнополосатых мышцах, где инкапсулируются. Заболевание протекает в две фазы - кишечную и мышечную. При кишечной фазе появляются диарея, боли в животе, тошнота, рвота, слабость, лихорадка. Симптомы длятся около недели. При мышечной фазе возникают отеки век, лица, мышечные боли, лихорадка, сыпь. Тяжесть симптомов зависит от количества поступивших в организм личинок. В тяжелых случаях может развиться миокардит, менингоэнцефалит. Хронический трихинеллез характеризуется длительными мышечными болями, слабостью, судорогами из-за образования в мышцах фиброзных капсул с личинками паразита. Трихинеллез распространен повсеместно. Источник заражения - животные: хищники, всеядные, грызуны. Факторы передачи - употребление в пищу сырого или плохо обработанного мяса. Возможны спорадические случаи и вспышки среди населения. Профилактика - тщательная термическая обработка мяса, ветеринарный контроль.После попадания в организм человека с зараженным мясом, личинки трихинелл теряют капсулу и проникают в слизистую кишечника, где начинают размножаться, что приводит к механическому повреждению слизистой и стенок сосудов, вызывая общие неспецифические симптомы в начале заболевания.Из-за угнетающего действия паразита на иммунитет в первые 2-5 недель образование антител задерживается. Затем при миграции личинок по сосудам развиваются токсико-аллергические реакции, обусловленные взаимодействием антигенов возбудителя и иммунной системы. Возможно поражение легких.При проникновении в мышцы нарушается водно-электролитный баланс, повышается проницаемость стенок капилляров, что приводит к отекам, гипоальбуминемии, мышечным болям и ярким аллергическим реакциям. После образования капсул вокруг личинок выраженность реакций снижается, т.к. большая часть антигенов становится недоступной для иммунной системы.

Увеит - это воспаление среднего слоя глаза, называемого сосудистым оболочкой, и может быть обусловлено различными факторами, такими как инфекции (например, вирусы, бактерии, грибки), аутоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), наследственные факторы, травмы или повреждения глаза, аллергические реакции, опухоли (например, лимфома), хронические заболевания (например, болезнь бехчета, саркоидоз), нарушения иммунной системы, воспалительные заболевания (например, болезнь крона, язвенный колит), длительное применение некоторых лекарственных препаратов (например, антибиотики, противовоспалительные средства), стресс, недостаток сна, плохое питание, инфекции других органов (например, сифилис, туберкулез), нарушения кровообращения (например, атеросклероз), нарушения пищеварительной системы (например, язва желудка), воздействие токсических веществ или химических раздражителей, изменения климата, контакт с инфицированными людьми, а также генетическая предрасположенность.

Ущемление нерва - это состояние, при котором нервное волокно подвергается сдавливанию или сжатию, возможные причины включают: спинальная грыжа, остеоартроз позвоночника, мышечные спазмы, травма, опухоль, воспаление, дисковая грыжа, сколиоз, стеноз позвоночного канала, растяжение, повреждение связок, аномалии развития, миофасциальный синдром, перенапряжение мышц, инфекция, артрит, сдавление от окружающих тканей, гипертрофия мышц, нарушение осанки, синдром карпального канала, сахарный диабет, врожденные аномалии, радикулопатия.

Фронтит - это воспалительное заболевание лобных пазух носа, которое может быть вызвано такими причинами, как: инфекции верхних дыхательных путей, аллергические реакции на пыль, пыльцу или другие аллергены, закупорка дренажных отверстий лобных пазух, анатомические особенности лица, ухудшение иммунной системы, зубные проблемы, такие как кариес или воспаление десен, курение и воздействие табачного дыма на слизистую оболочку носа, недостаток витаминов и минералов, повышенное содержание бактерий в полости рта и горле, неправильное использование лекарственных препаратов, таких как сосудосуживающие капли для носа, сухой и загрязненный воздух, низкая влажность в помещении, нарушение дыхательного режима и неправильное дыхание, переохлаждение или перегрев организма, стресс и усталость, неправильное питание и дефицит полезных веществ, нарушение работы эпителия носа и лобных пазух, генетическая предрасположенность, респираторные инфекции и простуда, длительное пребывание в сырых или загрязненных местах, длительное использование контактных линз, хронические заболевания, такие как астма или диабет, хроническое воспаление носовой слизистой оболочки - ринит, а также использование некачественной или загрязненной воды для разогрева передней части носа.

Хронический гайморит - это затяжное воспаление верхнечелюстной пазухи, длящееся не менее 12 недель. Проявляется оно заложенностью носа, выделениями из носа, болью в области верхней челюсти, снижением или потерей обоняния. Верхнечелюстные пазухи выполняют важные функции - согревают и увлажняют воздух, участвуют в резонансе звуков, образуют полезные вещества, в том числе оксид азота. Стенки пазух и носовой полости выстланы мерцательным эпителием с ресничками. Они продвигают слизь из пазух в носоглотку, защищая дыхательные пути от инфекций. Изолированное воспаление гайморовой пазухи встречается редко, чаще причиной являются заболевания зубов верхней челюсти. Также к изолированному гаймориту может привести грибковое поражение пазухи или опухоль. Обычно воспаляются сразу несколько околоносовых пазух, это называют синуситом или риносинуситом. Причинами хронического процесса могут стать инфекция при снижении местного иммунитета, когда слизистую заселяют патогенные микроорганизмы, чаще золотистый стафилококк. Также причинами являются аллергия, иммунодефицитные состояния - СПИД, агаммаглобулинемия, иммунная недостаточность, дефицит иммуноглобулинов. Генетические нарушения типа муковисцидоза, цилиарной дискинезии, синдрома Янга нарушают мукоцилиарный транспорт и способствуют хроническому гаймориту. Кроме того, причинами могут быть аномалии строения полости носа и пазух, препятствующие оттоку содержимого, а также сопутствующие заболевания - астма, ХОБЛ, бронхоэктазы, пищевая аллергия. Воспаление слизистой оболочки лежит в основе патогенеза хронического синусита. Клетки слизистой (эпителиоциты) являются частью иммунной системы. Они защищают организм от вредных факторов окружающей среды и вырабатывают различные белки - цитокины, регуляторы иммунитета и другие. Эпителиоциты вызывают приток воспалительных клеток - эозинофилов, базофилов, тучных клеток, лимфоцитов. Эти клетки запускают каскад реакций, приводящих к нормальному или неадекватному иммунному ответу. Врачи различают воспаление первого и второго типов. При первом типе участвуют нейтрофилы и макрофаги, уничтожающие бактерии и частицы. Повышается уровень провоспалительных цитокинов в слизистой носа, что характерно для хронического риносинусита без полипов. При втором типе воспаления задействованы эозинофилы, тучные клетки, базофилы, макрофаги. Они выделяют вещества против чужеродных агентов. Ключевую роль играют интерлейкины IL-4, IL-5, IL-13. Однако они же вызывают отек, нарушение эпителия, образование полипов. Такой тип реакции лежит в основе полипозного риносинусита, бронхиальной астмы, аллергического ринита.

Шизофрения - хроническое психическое заболевание, характеризующееся глубокими нарушениями восприятия реальности, мышления, эмоций и поведения. Это одно из наиболее распространенных психических расстройств, которым страдает около 1% населения. Шизофрения поражает как мужчин, так и женщин. У мужчин болезнь обычно начинается раньше - в возрасте 18-25 лет, у женщин - в 25-30 лет.Причины возникновения шизофрении до конца не ясны. Существует несколько основных теорий. Инфекционная теория связывает заболевание с влиянием вирусов и других патогенов на развивающийся плод. Генетическая теория указывает на роль наследственной предрасположенности, поскольку риск шизофрении резко возрастает при наличии больных среди близких родственников. Согласно нейрофизиологической теории, при шизофрении наблюдаются структурные и функциональные изменения головного мозга, в частности, в лобных и височных долях. Нарушения нейромедиаторных систем также играют определенную роль. Для развития заболевания необходимо сочетание генетической предрасположенности и внешних факторов. Среди провоцирующих моментов - стресс, прием психоактивных веществ, инфекции, беременность. Между началом болезни и ее манифестацией может пройти от нескольких недель до нескольких лет. Шизофрения - сложное заболевание, в механизмах развития которого участвуют нарушения в работе различных нейромедиаторных систем головного мозга. Изначально в основе патогенеза предполагалась роль избыточной активности дофамина, что объясняло эффективность препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы D2. Однако дальнейшие исследования показали, что дофаминовая теория не может полностью объяснить все аспекты заболевания. В последние десятилетия активно изучается роль нарушений в глутаматергической системе, опосредованной NMDA-рецепторами. Эти рецепторы распространены во всем мозге, и их дисфункция может вызывать широкие когнитивные расстройства. Кроме того, NMDA-рецепторы регулируют высвобождение дофамина, то есть дофаминовый дефицит может быть вторичен по отношению к нарушениям в глутаматной системе.

Эпулис представляет собой разрастание тканей десны, вызванное хронической травмой полости рта. Он имеет вид округлого или грибовидного образования, прикрепленного к десне ножкой или широким основанием. Чаще всего он локализуется на наружной поверхности десны центральных зубов, реже - боковых. Размеры эпулиса обычно составляют 0,5-2 см, цвет варьирует от бледно-розового до бордового и даже синюшного. Существует три основные формы эпулиса: фиброзная, ангиоматозная и гигантоклеточная. Их распространенность различна и зависит от пола и возраста пациентов. Фиброзная форма одинаково часто встречается у мужчин и женщин, ангиоматозная - чаще у детей, гигантоклеточная - у женщин 40-60 лет.К основным причинам возникновения эпулиса относятся различные виды хронической травмы десны: давление ортопедических коронок, плохо отполированные края протезов, острые края зубов, зубной камень и другие факторы. Риск развития повышен на фоне гормональных нарушений, ослабленного иммунитета, патологии прикуса. У взрослых эпулис чаще появляется после 40 лет. Патогенез заболевания заключается в разрастании измененных клеток тканей десны, их прорастании в костную ткань с последующим разрушением альвеолы зуба. При повреждении эпулиса возникает воспаление, изъязвление, нарушения в эпителии. Эпулис способен переродиться в злокачественную опухоль.

Язва роговицы - это поверхностное или глубокое язвенное повреждение прозрачной передней части глаза, вызванное травмой, инфекцией, аутоиммунными заболеваниями, сухим глазом, хроническим воспалением, контактным линзами, ожогами, хирургическими вмешательствами, нарушением кровообращения, герпесом, бактериальными инфекциями, вирусными инфекциями, грибковыми инфекциями, аллергическими реакциями, наследственностью, системными заболеваниями, неправильным использованием глазных капель, дефектами слезной пленки, недостаточным питанием роговицы, неправильным применением глазных препаратов, недостаточной гигиеной глаз и неправильным выполнением мер по предотвращению повреждений роговицы.