Причины и лечение головной боли с челюстной иррадиацией

Абсцесс зуба - это локальное скопление гноя в области корня зуба, имеющее четкие границы. Это хроническое воспалительное заболевание. В его развитии играют роль анаэробные микроорганизмы - пептострептококки, фузобактерии, актиномицеты, зеленящие стрептококки, энтеробактерии, золотистые стафилококки.Факторы, способствующие возникновению абсцесса: травмы от попадания инородных тел в зубодесневой карман; сужение входа в карман из-за отёка десны и скопления секрета; неправильное удаление зубных отложений; распространение инфекции из корневого канала через боковые канальцы при повреждениях корня.Абсцессы составляют 80-85% всех острых инфекций полости рта. Их количество увеличилось за последние 20 лет из-за изменений микрофлоры и роста числа пожилых пациентов с хроническими заболеваниями. Чаще абсцесс встречается в 16-34 года (52%), реже - в 35-59 лет (41%). Пациенты обращаются на 5-10 день от начала, госпитализация на 2-4 день требуется 21%. Причинные зубы чаще на нижней челюсти (72%), реже - на верхней (28%). Абсцесс чаще образуется под молярами. Развитие одонтогенных инфекций связано с проникновением в окружающие ткани смешанной бактериальной флоры полости рта. Первоначально преобладают факультативные анаэробы, такие как стрептококки, способные существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода. При отсутствии лечения отёк становится плотнее, среда в тканях меняется на кислую и бескислородную. Это приводит к росту облигатных анаэробов, переносящих только отсутствие кислорода, и подавлению факультативных анаэробов. Такая смена микрофлоры в сочетании с активацией иммунитета ведёт к формированию абсцесса. Выделяемые бактериями токсины повышают проницаемость сосудов, усиливая воспаление и накопление антигенов в пародонте. Это первичный очаг инфекции, на который организм реагирует выработкой антител. От здоровых тканей очаг отграничивается соединительнотканной капсулой, поддерживающей баланс между микрофлорой и организмом. Однако бактерии продолжают проникать через корневой канал, их количество и выработка токсинов нарастают. При повреждении капсулы инфекция попадает в ткани и кровь, вызывая осложнения. Нарушению баланса способствуют также переохлаждение, перегревание и сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунитет.

Абсцесс полости рта представляет собой гнойно-воспалительный процесс с образованием гнойника в тканях ротовой полости. Чаще всего гнойник локализуется между костью и надкостницей, реже - в межфасциальных, межмышечных пространствах и в кости. Отдельный вариант - абсцесс щечной области между слизистой оболочкой, мышцами и подкожной клетчаткой.Практически во всех случаях причиной абсцесса полости рта является пораженный зуб с развитием инфекции. Развитие абсцесса связано с реакцией иммунной системы на инфекцию. Тяжесть течения состояния зависит от активности всех защитных механизмов организма. Наиболее распространенной причиной являются обострившиеся периодонтиты - воспаление тканей вокруг корня зуба. Абсцесс часто возникает на фоне снижения общего иммунитета при переохлаждении.Ведущую роль в развитии абсцесса играют стрептококки, стафилококки, палочки и гнилостные бактерии, большинство из которых анаэробные. Другие возможные причины - нагноение кист, инфицирование костной раны, воспаление при прорезывании зубов мудрости. Распространение гнойного воспаления из периодонта в окружающие ткани при абсцессе полости рта происходит следующим образом. Воспалительный экссудат из тканей вокруг верхушки корня зуба, не имея возможности оттекать через корневой канал, проникает под надкостницу. Инфекция попадает в кость через питательные каналы и каналы остеонов, а также благодаря резорбции костной ткани. Микроорганизмы распространяются гематогенно и лимфогенно. Нарушение целостности тканей периодонта ведёт к ослаблению местного иммунитета. Токсины бактерий усиливают чувствительность тканей и нарушают кровоток. Развивается острое воспаление, реакция организма может быть адекватной или чрезмерной. При дальнейшем прогрессировании инфекция переходит в околочелюстные клетчаточные пространства. Гнойник отграничивается от здоровых тканей валом из лейкоцитов. Происходит полнокровие сосудов и переход жидкой части крови в ткани с формированием отёка. Вокруг очага образуется грануляционный вал, ограничивающий распространение гноя. При длительном течении формируется плотная соединительнотканная капсула, препятствующая прогрессированию процесса.

Артрит височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) представляет собой воспалительный процесс, поражающий сустав между височной костью черепа и нижней челюстью. Этот сустав выполняет важнейшие функции - обеспечивает возможность открывания рта, а также участвует в процессах жевания и речи. При артрите ВНЧС происходит повреждение хрящевых тканей сустава, что приводит к боли и нарушению его подвижности. Заболевание может протекать как с одной стороны, так и поражать оба сустава сразу. К факторам, способствующим развитию артрита ВНЧС, относятся травмы этой области, воспалительные и инфекционные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка, туберкулез), a также избыточные нагрузки на челюсти при бруксизме. Бруксизм представляет собой непроизвольное скрежетание и сжимание зубов, что повышает давление на сустав и хрящевые ткани. Кроме того, к развитию артрита ВНЧС может привести остеоартрит - возрастное дегенеративное заболевание суставов, обусловленное истончением хряща и изменениями в костной ткани. Строение височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) включает несколько ключевых компонентов. Во-первых, это суставная полость, расположенная между височным отростком височной кости и суставным бугорком нижней челюсти. Она заполнена синовиальной жидкостью, снижающей трение в суставе. Во-вторых, между костными поверхностями находится хрящевой диск. Он равномерно распределяет давление и амортизирует нагрузки на сустав. Также стабильность и подвижность сустава обеспечивают околосуставные связки. Развитие артрита ВНЧС проходит в несколько стадий. Сначала под воздействием воспалительных или инфекционных факторов активируется иммунная система, выделяются медиаторы воспаления, усиливается кровоток. Сустав опухает, краснеет и становится болезненным.На следующем этапе воспаление переходит на синовиальную оболочку, выстилающую сустав изнутри. Она утолщается, вырабатывает избыточное количество синовиальной жидкости, что ухудшает подвижность сустава и усиливает его отек. Затем хрящевая и костная ткани сустава подвергаются деструктивным изменениям. Хрящ истончается, кость в зоне сустава разрушается с образованием остеофитов. На заключительном этапе при хроническом течении заболевания нормальные ткани сустава замещаются рубцовой тканью, что приводит к значительному ограничению подвижности и функций ВНЧС.

Артроз ВНЧС представляет собой хроническое дегенеративное заболевание данного сустава, когда происходит постепенное разрушение хрящевой ткани, выстилающей суставные поверхности костей, что приводит к нарушению нормального функционирования ВНЧС - возникают боль, ограничение подвижности нижней челюсти, трудности при открывании рта и жевании. Артроз ВНЧС чаще всего встречается у людей старше 40 лет, особенно среди женщин. Факторами риска являются возрастные изменения хрящевой ткани, травмы области сустава, чрезмерные нагрузки на него при заболеваниях вроде бруксизма. К развитию артроза может привести неправильный прикус, отсутствие зубов, некачественное протезирование. Реже причиной становятся аутоиммунные заболевания типа ревматоидного артрита, вызывающие поражение суставов. Указанные факторы могут действовать в комплексе, повышая вероятность возникновения данного заболевания. Височно-нижнечелюстной сустав обеспечивает сочленение нижней челюсти и височной кости. При артрозе этого сустава происходит постепенная деструкция его хрящевых и костных компонентов. В основе патологического процесса лежит хроническая перегрузка сустава, превышающая его функциональные резервы. Из-за этого нарушается кровоснабжение хряща, он теряет эластичность, на его поверхности возникают трещины и дефекты. Одновременно костная ткань отвечает на повышенную нагрузку двумя путями - либо формируя костные разрастания (остеофиты) по краям сочленяющихся суставных поверхностей, либо уплотняясь. По мере прогрессирования заболевания хрящ сустава истончается, отслаивается и в конечном итоге разрушается, что приводит к деформации суставного диска и изменению формы суставных концов костей. Головка нижней челюсти приобретает неровный, кратерообразный рельеф с остеофитами по краям. При движениях челюсти они травмируют оставшиеся хрящевые фрагменты суставной впадины, что еще больше ухудшает течение патологического процесса.

Бруксизм - это состояние, при котором пациент непроизвольно стискивает зубы до скрипа. Скрежетание происходит как в дневное, так и в ночное время. Ночной бруксизм считается расстройством сна. Статистически пациенты, имеющие такую проблему, чаще страдают от храпа и апноэ. Состояние в легкой степени не требует лечения. Если пациент страдает от тяжелого бруксизма, значительно возрастает риск повреждения зубов, деформации челюсти, головных болей и ряда других проблем. Многие пациенты не подозревают о ночном скрежетании до появления первых признаков недуга. Заблаговременно определить проблему можно лишь при регулярных посещениях стоматолога. Постоянная нервозность, гнев и разочарование зачастую приводят к скрежетанию зубами. Бруксизм распространен в детском возрасте и обычно проходит по мере взросления. Скрежетание зубами часто проявляется в качестве побочного эффекта приема антидепрессантов. Также этому способствует курение, злоупотребление алкоголем и напитками с кофеином. Риск бруксизма значительно увеличивает прием рекреационных веществ (барбитураты, амфетамин и так далее).

Мигрень представляет собой рецидивирующее заболевание с наследственной предрасположенностью, проявляющееся приступами интенсивной головной боли. Распространенность состояния среди населения в возрасте 22-55 лет составляет порядка 15%, причем у женщин мигрень встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Как правило, дебют заболевания приходится на детский и подростковый возраст. Одной из разновидностей мигрени является вестибулярная мигрень, для которой характерно развитие выраженного головокружения до и во время болевого приступа. Данная форма составляет около 10% всех случаев мигрени и занимает второе место среди причин головокружений среди госпитализированных пациентов в развитых странах. Ключевым звеном патогенеза мигрени считается генетическая предрасположенность. Однако на развитие конкретных приступов могут влиять разнообразные провоцирующие факторы - триггеры (нарушения питания и сна, стресс, физическая активность, гормональные колебания). В частности, обсуждается роль микробиоты полости рта, участвующей в метаболизме нитратов пищи с последующим запуском каскада биохимических реакций, приводящих к мигренозной атаке, что объясняет эффективность диетических ограничений у пациентов с мигренью. Несмотря на длительное изучение мигрени, точные механизмы ее развития до сих пор достоверно не установлены. Тем не менее существует несколько доминирующих теорий патогенеза этого заболевания. Одна из наиболее ранних - так называемая сосудистая теория, объясняющая возникновение мигренозных приступов спазмом церебральных артерий, за которым следует их расширение, стимулирующее болевые рецепторы и клинически проявляющееся головной болью. Впоследствии была предложена нейрогенная концепция, согласно которой ключевую роль в генезе атак играет очаговая импульсация из ствола головного мозга, запускающая каскад последующих патофизиологических реакций, включая корковую депрессию и отсроченную дилатацию мозговых сосудов. Еще одна распространенная теория - тригемино-васкулярная, базирующаяся на нарушении взаимодействия тройничного нерва и церебральной гемодинамики как ключевом звене развития мигренозного приступа. Наиболее современная и обоснованная на данный момент концепция - дисфункция ионных каналов, согласно которой в основе заболевания лежат генетически детерминированные нарушения функционирования ионных каналов нервных клеток, обусловливающие их гипервозбудимость и запускающие атаку при воздействии провоцирующих факторов. Эта теория наиболее убедительно коррелирует с имеющимися данным об анатомических и функциональных изменениях в центральной нервной системе при мигрени.

Головная боль напряжения - это один из наиболее распространенных типов головной боли, который чаще всего описывается как давящая, умеренная или умеренно интенсивная боль, которая охватывает область головы, как будто вокруг нее оборачивается тугая "лента" или "обруч". Продолжительность головной боли напряжения может варьировать от нескольких часов до нескольких дней и даже недель. Это одна из самых распространенных причин головной боли напряжения. Долгосрочное напряжение, тревожность и депрессия могут спровоцировать её развитие. Долгосрочное напряжение мышц шеи, плеч и головы может вызвать боли в области висков и лба. Долгое сидение за компьютером, неправильное положение головы или шеи при работе и другие факторы, влияющие на осанку, могут спровоцировать головную боль напряжения.Недосып и нарушения сна могут увеличивать риск развития головной боли напряжения.Длительные физические нагрузки и усталость могут сказываться на мышцах и вызывать головную боль.

Кисты околоносовых пазух – это доброкачественные образования, расположенные в полостях верхнечелюстных, лобных, решетчатых или клиновидных пазух и представляющие собой тонкостенный мешок, заполненный жидкостью. Кисты образуются в носовых пазухах в результате местных воспалительных процессов инфекционной или аллергической природы. Среди них выделяют: хронический ринит различной этиологии, гайморит, хронический полипозный риносинусит, аллергические реакции, искривление перегородки носа, периодонтит. Одонтогенные кисты развиваются на фоне стоматологических патологий – пороков развития молочных зубов или запущенного кариозного процесса.

Лордоз шейного отдела - это искривление позвоночника, которое вызвано разницей в толщине передних и задних дисков между каждым позвонком в позвоночнике. Лордоз шейного отдела может быть врожденным, следствием сидения с плохой осанкой или травмой - хлыстовая травма шейного отдела позвоночника. Шейный лордоз обычно возникает у подростков со сколиозом. Некоторые заболевания могут способствовать развитию лордоза, включая ахондроплазию, дисцит, кифоз, ожирение, остеопороз и спондилолистез. Другие причины - неправильная осанка, чрезмерное напряжение, наследственность и индивидуальные особенности организма пациента.

Межпозвоночная грыжа шейного отдела - это дегенерация и пролабирование за границы межпозвонкового пространства шейного межпозвоночного диска. Хроническое травмирование при повышенной нагрузке на шейный отдел или острая травма позвоночника (ушиб позвоночника, подвывих шейного позвонка) приводят к образованию трещин фиброзного кольца диска. Дегенеративные изменения межпозвоночных дисков, как правило, связаны с остеохондрозом, но могут быть обусловлены шейным спондилезом, спондилоартрозом, туберкулезом позвоночника, неадекватной нагрузкой на шейный отдел при аномалиях развития позвоночника (синдроме Клиппеля-Фейля, клиновидном позвонке, ассимиляции атланта), нарушении осанки, шейно-грудном сколиозе, ожирении.

Мукоцеле представляет собой растяжение околоносовой пазухи из-за скопления густого секрета желез её слизистой оболочки, котрое приводит к постепенному разрушению костных стенок пазухи и выпячиванию её содержимого в соседние анатомические области.Такое давление на прилегающие структуры вызывает различные симптомы: боль, нарушения зрения, слезотечение, косметические дефекты лица. Первые упоминания о мукоцеле относятся к 17 веку, но активное изучение этого состояния началось лишь в 20 веке благодаря внедрению компьютерной томографии.Причины развития мукоцеле – нарушение оттока секрета из пазухи, что может быть связано с воспалением слизистой оболочки, искривлением носовой перегородки, опухолью или полипом в области соустий пазухи. Также имеет значение воздействие вредных факторов окружающей среды и вредных привычек.Наиболее подвержены мукоцеле лобные и решетчатые пазухи. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин в возрасте 10-45 лет. В начале происходит нарушение дренажной функции пазухи из-за обструкции её выводного протока (полип, искривление носовой перегородки, спайки тканей). В пазухе начинает накапливаться слизь и продукты распада клеток слизистой оболочки. В бескислородных условиях образуются катаболиты - продукты расщепления сложных веществ. Они активируют остеокласты, разрушающие кость, и раздражают нервные окончания, что приводит к еще большему выделению слизи. Скапливающийся секрет оказывает давление на стенки пазухи, вызывая их истончение и образование дефектов. Через такие дефекты мукоцеле проникает в соседние анатомические области, сдавливая расположенные там структуры и нарушая их функцию.

Невралгия тройничного нерва - это состояние, при котором пациент испытывает повторяющиеся кратковременные приступы острой стреляющей боли. Состояние поражает взрослых - больше женщин, чем мужчин - в возрасте от 50 до 60 лет. Точная причина невралгии тройничного нерва неизвестна. В большинстве случаев считается, что она возникает из-за сдавливания тройничного нерва в голове, который отвечает за передачу болевых ощущений от лица, глаз, околоносовых пазух и рта в мозг. Это сжатие происходит из-за аномального контакта между нервом и кровеносным сосудом. В большинстве случаев артерии набухают из-за атеросклероза. Это увеличение размеров может повлиять на нерв и даже повредить его. Повседневные действия, связанные с движением лица, могут вызвать приступ боли у пациентов с невралгией тройничного нерва. К ним относятся: прикосновение к щекам или лбу; речь; смех; чистка зубов; жевание; глотание; умывание лица; прием пищи; поцелуи.

Некроз зубов - это поражение твердых тканей зуба, при котором происходит разрушение эмали, дентина и цемента. Это редкое стоматологическое заболевание некариозного происхождения. Развитию некроза зубов способствуют как внешние, так и внутренние факторы. К внешним относят воздействие ионизирующего излучения при лучевой терапии онкологических заболеваний, контакт с токсичными веществами, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, влияющих на состояние эмали. Причиной состояния может быть чрезмерное употребление кислых продуктов, ведущее к повышению кислотности слюны и воздействию на зубы. К внутренним факторам относят нарушения в работе эндокринной системы, приводящие к сдвигам гормонального фона, а также различные заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых повышается кислотность желудочного сока. В патогенезе некроза зубов нарушается микроциркуляция в пульпе, ухудшается кровоснабжение твердых тканей зуба, что ведет к истончению эмали и дентина, снижению их питания, в результате развивается некротический процесс с появлением дефектов на поверхности зуба. Клинически некроз зубов проявляется появлением на эмали пятен, полос, участков потемнения, кратерообразных углублений. Чаще поражается пришеечная область у основания зуба. Зубы становятся более чувствительными к температурным, химическим раздражителям. Некроз зубов может осложняться кариесом, пульпитом, периодонтитом.

Парез лицевых мышц - распространенная патология, обусловленная ослаблением иннервации мимической мускулатуры лица. Причины пареза многочисленны и разнообразны. Чаще всего причиной является идиопатическая невропатия лицевого нерва (паралич Белла). Также нередко у пациентов встречаются вирусные поражения, в частности вирусами простого герпеса, опоясывающего лишая, паротита. Из бактериальных инфекций поражение лицевого нерва может развиться при менингитах, боррелиозе, сифилисе. К патологиям, приводящим к ослаблению лицевой мускулатуры, относятся также синдром Гийена-Барре, васкулиты, саркоидоз, амилоидоз, системные заболевания соединительной ткани. Причиной могут стать опухолевые процессы в области основания черепа, височной кости, а также травмы лицевого нерва. Нарушение иннервации возникает при поражении как периферического, так и центрального двигательного нейрона. Центральный парез лицевого нерва развивается вследствие очаговых процессов в головном мозге. К другим редким причинам относят миастению, миопатии. Патогенез пареза лицевого нерва обусловлен различными механизмами в зависимости от этиологии заболевания. При центральном парезе причиной является поражение кортико-нуклеарного пути, связывающего кору головного мозга с двигательным ядром лицевого нерва в стволе. Это происходит при инсульте, опухолях мозга, черепно-мозговой травме. При периферических формах возможны компрессионно-ишемические механизмы в канале лицевого нерва, например, при опухоли. Аутоиммунные процессы лежат в основе поражения при синдроме Гийена-Барре и рассеянном склерозе. Прямое повреждение нервных волокон вирусом опоясывающего лишая характерно для синдрома Ханта. Травматическое повреждение нерва может возникнуть при переломе основания черепа, а также хирургических вмешательствах на структурах головы. Нарушение кровоснабжения лицевого нерва развивается при поражении сосудов при сахарном диабете, гипертонии, васкулитах. При полиомиелите происходит поражение ядра нерва.

Периодонтит - это воспалительное заболевание пародонта, вызванное различными факторами, такими как неправильная гигиена полости рта, курение, генетическая предрасположенность, сахарный диабет, гормональные изменения, стресс, плохое питание, а также другие причины, такие как механические повреждения, зубные травмы, авитаминоз, иммунодефицитные состояния, системные заболевания, некоторые лекарственные препараты,рушение прикуса, аномалии зубов и челюстей, абразивные зубные пасты, хронические инфекции, алкогольное и наркотическое опьянение, а также некоторые профессиональные факторы.

Полиодонтия - наличие сверхкомплектных (дополнительных) зубов - является разновидностью аномалии развития зубочелюстной системы. Согласно данным исследований, она встречается чаще у мужчин и на верхней челюсти.Этиологические факторы этого состояния изучены слабо. Предполагается влияние как генетических мутаций в период внутриутробного развития, так и действия неблагоприятных факторов окружающей среды на плод. Также возможна связь с некоторыми врожденными синдромами - клейдокраниальная дисплазия, синдром Ротмунда-Томсона .Развитие лишних зубов происходит на ранних стадиях формирования зубочелюстной системы зародыша. С 6-8 недели беременности формируется зубная пластинка, из которой в результате активного деления клеток образуются зачатки будущих зубов. Под действием повреждающих факторов этот процесс может нарушаться - происходит избыточное деление клеток пластинки и появление дополнительных зубных зачатков, которые в дальнейшем приводят к наличию сверхкомплектных зубов.

Пульпит - это воспаление зубной пульпы. Основные причины: кариес, травма зуба, неправильная оральная гигиена, недостаточное уход за полостью рта, неправильное питание, нарушение обмена веществ, генетическая предрасположенность, неправильное пломбирование или лечение зубов, неконтролируемый прием некоторых лекарств, таких как антибиотики или препараты для химиотерапии, пародонтит, заболевания десен, синдром сухости во рту, стоматологические процедуры, такие как частые рентгеновские снимки или использование агрессивных материалов, неправильное использование зубных щеток или зубной нитки, неправильное использование зубных препаратов, таких как отбеливающие средства или агрессивные растворы для полоскания, стресс и психоэмоциональное напряжение, наличие других заболеваний, таких как сахарный диабет или иммунодефицитные состояния, неправильное развитие зубов или прикуса, неправильное использование ортодонтических аппаратов, злоупотребление сладкими и кислыми продуктами, недостаток фторида в питьевой воде или зубных пастах.

Радикулит шейного отдела позвоночника - это заболевание, которое развивается на фоне поражения спинальных корешков в шейном отделе. Радикулит шейного отдела обычно вызван изменениями в структурах, окружающих нервные корешки. Эти структуры включают в себя позвонки, сухожилия и межпозвоночные диски. Когда позвонки сдвигаются или меняются в размерах, они могут сузить пространство (форамина), где расположены нервные корешки. Сужение форамин известно, как стеноз форамина, симптомы которого похожи на симптомы стеноза позвоночника, который поражает сам спинной мозг. Одной из распространенных причин стеноза и радикулита шейного отдела является грыжа межпозвоночного диска. Еще одной возможной причиной шейного радикулита, которая может привести к сужению форамин, являются костные шпоры

Синдром Костена - это комплекс симптомов, основным из которых является боль в области височно-нижнечелюстного сустава и смежных зонах. При этом синдроме также снижается слух, возникает головокружение, шум и боль в ушах, жжение в глотке, языке и носу.Синдром описал американский оториноларинголог Дж. Костен в 1934 году. Этот симптомокомплекс также называли миофациальным синдромом, хроническим подвывихом нижней челюсти, артритом или артрозом височно-нижнечелюстного сустава, отогнатическим или отомандибулярным синдромом.Синдром Костена очень распространен: хотя бы один или несколько его признаков встречаются более чем у половины населения. При синдроме Костена в патологический процесс вовлекается височно-нижнечелюстной сустав, нервы, мышцы и связки лица, слуховой и вестибулярный аппарат, а также участки восприятия боли в центральной нервной системе. К развитию заболевания приводит нарушение в работе височно-нижнечелюстного сустава, которое может быть вызвано разными факторами: вывихом сустава, артрозом или артритом, нарушением соотношений в суставе при стоматологических процедурах, психологической травмой и бруксизмом. При изменении взаимоотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава нарушаются движения в суставе, меняется тонус жевательных мышц и напрягаются связки. Это приводит к формированию мышечных триггеров, которые проявляются болью и кохлеовестибулярными симптомами. Возникает гипертонус мышц, из-за чего защемляется барабанная струна и язычный нерв, что вызывает жжение в глотке, языке и носу. В основе патогенеза синдрома Костена лежит эмбриологическое единство структур, которые развиваются из первой жаберной дуги. Также имеет значение физиологическое единство мышц шеи, жевательных мышц и мышц дна ротовой полости. Еще одним фактором является общность иннервации височно-нижнечелюстного сустава, наружного уха, шейных мышц, кожи шеи и головы. И наконец, пространственная близость нервов, мышц и суставов в области шеи и головы, из-за чего эти структуры влияют друг на друга при движении нижней челюсти. При аномальном смыкании зубов постепенно формируется дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, нарушается движение челюсти и неравномерно напрягаются жевательные мышцы. В итоге развивается миофасциальный синдром, в патологический процесс вовлекаются мышцы шеи, что и приводит к развитию симптомов синдрома Костена.

Стеноз шейного отдела позвоночника - это сужение спинального канала, чаще всего из-за дегенеративного заболевания позвоночника, связанного со старением. В некоторых случаях стеноз шейного отдела позвоночника - врожденное состояние. Спинной мозг окружен костной оболочкой из позвонков. По мере старения артрит может негативно влиять на позвонки и спинномозговые суставы, вызывая сужение спинномозгового и нервных каналов. Кроме того, межпозвоночные диски, которые смягчают пространство между позвонками, постепенно высыхают и деформируются, что также может оказывать давление на спинной канал и нервы. К сужению приводят возрастные изменения позвоночника, а также дегенерация, вызванная травмирующим фактором: длительные нагрузки; искривление позвоночного столба; гематомы и опухоли спинного мозга; болезни суставов; инфекции (туберкулез кости); последствия травм; нарушения метаболизма.

Субарахноидальное кровоизлияние - это кровотечение в пространстве между мозгом и окружающей оболочкой (субарахноидальное пространство). Основным симптомом является внезапная сильная головная боль. Головная боль иногда сочетается с тошнотой, рвотой и кратковременной потерей сознания. Кровотечение обычно возникает в результате разрыва аномальной выпуклости кровеносного сосуда (аневризмы) в головном мозге. Иногда кровотечение вызвано травмой, аномальным сплетением кровеносных сосудов в головном мозге (артериовенозная мальформация) или другими проблемами с сосудами или здоровьем. Среди причин выделяют: приобретенные аневризмы; артериовенозные мальформации; патологии, связанные с нарушениями свертывания крови.

Острый тиреоидит - это воспаление ткани щитовидной железы, характеризующееся острым началом, повышением температуры тела до 38-40°C, ознобом, болью в области шеи, отеком, чувством давления и осиплостью голоса. Заболевание не заразное и не передается от человека к человеку или животным, но может распространяться на окружающие органы с формированием абсцесса. Встречается редко, с одинаковой частотой у мужчин и женщин, чаще осенью и весной. У детей случается крайне редко. Причинами острого тиреоидита могут быть инфекционные агенты (вирусы, бактерии) и неинфекционные факторы (травмы шеи, радиационное воздействие, кровоизлияния). Инфекция может попасть в щитовидную железу гематогенным или лимфогенным путем из очагов в ЛОР-органах, органах дыхания, полости рта, а также при нарушении капсулы железы во время биопсии или травм. Острый тиреоидит может развиваться на фоне инфекционных заболеваний или пороков развития щитовидной железы. Степень вовлечения ткани варьирует - от части доли до всей железы. В патогенезе происходит повреждение клеток (альтерация), отек ткани (экссудация), размножение клеток для восстановления (пролиферация). На поздних стадиях из-за разрушения клеток могут развиться временные симптомы избытка гормонов (гипертиреоз). Чаще функция железы не страдает, если непоражена хотя бы одна доля. В структуре патологий щитовидной железы на острый тиреоидит приходится лишь 0,1-0,7% случаев. Обильное кровоснабжение и активный лимфоотток железы способствуют быстрому вовлечению ткани в воспалительный процесс и выраженной клинической картине.

Ушная инфекция - это инфекция среднего уха, заполненного воздухом пространства за барабанной перепонкой, которое содержит крошечные вибрирующие кости уха. Наиболее распространенной причиной ушной инфекции является простуда или предыдущая респираторная инфекция. Бактерии или вирус могут попадать через евстахиевы трубы в среднее ухо. Другими причинами могут быть аллергия, курение или изменения давления воздуха. Избыток слизи может привести к закупорке евстахиевых труб, что приводит к инфекции. Некоторые ушные инфекции часто исчезают сами по себе в течение 72 часов. Ушные инфекции чаще встречаются у детей. Если они становятся обычным явлением, рекомендуется обследоваться у врача, чтобы выяснить основные причины и избежать каких-либо постоянных повреждений.

Фронтит - это воспалительное заболевание лобных пазух носа, которое может быть вызвано такими причинами, как: инфекции верхних дыхательных путей, аллергические реакции на пыль, пыльцу или другие аллергены, закупорка дренажных отверстий лобных пазух, анатомические особенности лица, ухудшение иммунной системы, зубные проблемы, такие как кариес или воспаление десен, курение и воздействие табачного дыма на слизистую оболочку носа, недостаток витаминов и минералов, повышенное содержание бактерий в полости рта и горле, неправильное использование лекарственных препаратов, таких как сосудосуживающие капли для носа, сухой и загрязненный воздух, низкая влажность в помещении, нарушение дыхательного режима и неправильное дыхание, переохлаждение или перегрев организма, стресс и усталость, неправильное питание и дефицит полезных веществ, нарушение работы эпителия носа и лобных пазух, генетическая предрасположенность, респираторные инфекции и простуда, длительное пребывание в сырых или загрязненных местах, длительное использование контактных линз, хронические заболевания, такие как астма или диабет, хроническое воспаление носовой слизистой оболочки - ринит, а также использование некачественной или загрязненной воды для разогрева передней части носа.