Причины и лечение височно-челюстной боли

Абсцесс зуба - это локальное скопление гноя в области корня зуба, имеющее четкие границы. Это хроническое воспалительное заболевание. В его развитии играют роль анаэробные микроорганизмы - пептострептококки, фузобактерии, актиномицеты, зеленящие стрептококки, энтеробактерии, золотистые стафилококки.Факторы, способствующие возникновению абсцесса: травмы от попадания инородных тел в зубодесневой карман; сужение входа в карман из-за отёка десны и скопления секрета; неправильное удаление зубных отложений; распространение инфекции из корневого канала через боковые канальцы при повреждениях корня.Абсцессы составляют 80-85% всех острых инфекций полости рта. Их количество увеличилось за последние 20 лет из-за изменений микрофлоры и роста числа пожилых пациентов с хроническими заболеваниями. Чаще абсцесс встречается в 16-34 года (52%), реже - в 35-59 лет (41%). Пациенты обращаются на 5-10 день от начала, госпитализация на 2-4 день требуется 21%. Причинные зубы чаще на нижней челюсти (72%), реже - на верхней (28%). Абсцесс чаще образуется под молярами. Развитие одонтогенных инфекций связано с проникновением в окружающие ткани смешанной бактериальной флоры полости рта. Первоначально преобладают факультативные анаэробы, такие как стрептококки, способные существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода. При отсутствии лечения отёк становится плотнее, среда в тканях меняется на кислую и бескислородную. Это приводит к росту облигатных анаэробов, переносящих только отсутствие кислорода, и подавлению факультативных анаэробов. Такая смена микрофлоры в сочетании с активацией иммунитета ведёт к формированию абсцесса. Выделяемые бактериями токсины повышают проницаемость сосудов, усиливая воспаление и накопление антигенов в пародонте. Это первичный очаг инфекции, на который организм реагирует выработкой антител. От здоровых тканей очаг отграничивается соединительнотканной капсулой, поддерживающей баланс между микрофлорой и организмом. Однако бактерии продолжают проникать через корневой канал, их количество и выработка токсинов нарастают. При повреждении капсулы инфекция попадает в ткани и кровь, вызывая осложнения. Нарушению баланса способствуют также переохлаждение, перегревание и сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунитет.

Артрит височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) представляет собой воспалительный процесс, поражающий сустав между височной костью черепа и нижней челюстью. Этот сустав выполняет важнейшие функции - обеспечивает возможность открывания рта, а также участвует в процессах жевания и речи. При артрите ВНЧС происходит повреждение хрящевых тканей сустава, что приводит к боли и нарушению его подвижности. Заболевание может протекать как с одной стороны, так и поражать оба сустава сразу. К факторам, способствующим развитию артрита ВНЧС, относятся травмы этой области, воспалительные и инфекционные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка, туберкулез), a также избыточные нагрузки на челюсти при бруксизме. Бруксизм представляет собой непроизвольное скрежетание и сжимание зубов, что повышает давление на сустав и хрящевые ткани. Кроме того, к развитию артрита ВНЧС может привести остеоартрит - возрастное дегенеративное заболевание суставов, обусловленное истончением хряща и изменениями в костной ткани. Строение височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) включает несколько ключевых компонентов. Во-первых, это суставная полость, расположенная между височным отростком височной кости и суставным бугорком нижней челюсти. Она заполнена синовиальной жидкостью, снижающей трение в суставе. Во-вторых, между костными поверхностями находится хрящевой диск. Он равномерно распределяет давление и амортизирует нагрузки на сустав. Также стабильность и подвижность сустава обеспечивают околосуставные связки. Развитие артрита ВНЧС проходит в несколько стадий. Сначала под воздействием воспалительных или инфекционных факторов активируется иммунная система, выделяются медиаторы воспаления, усиливается кровоток. Сустав опухает, краснеет и становится болезненным.На следующем этапе воспаление переходит на синовиальную оболочку, выстилающую сустав изнутри. Она утолщается, вырабатывает избыточное количество синовиальной жидкости, что ухудшает подвижность сустава и усиливает его отек. Затем хрящевая и костная ткани сустава подвергаются деструктивным изменениям. Хрящ истончается, кость в зоне сустава разрушается с образованием остеофитов. На заключительном этапе при хроническом течении заболевания нормальные ткани сустава замещаются рубцовой тканью, что приводит к значительному ограничению подвижности и функций ВНЧС.

Артроз ВНЧС представляет собой хроническое дегенеративное заболевание данного сустава, когда происходит постепенное разрушение хрящевой ткани, выстилающей суставные поверхности костей, что приводит к нарушению нормального функционирования ВНЧС - возникают боль, ограничение подвижности нижней челюсти, трудности при открывании рта и жевании. Артроз ВНЧС чаще всего встречается у людей старше 40 лет, особенно среди женщин. Факторами риска являются возрастные изменения хрящевой ткани, травмы области сустава, чрезмерные нагрузки на него при заболеваниях вроде бруксизма. К развитию артроза может привести неправильный прикус, отсутствие зубов, некачественное протезирование. Реже причиной становятся аутоиммунные заболевания типа ревматоидного артрита, вызывающие поражение суставов. Указанные факторы могут действовать в комплексе, повышая вероятность возникновения данного заболевания. Височно-нижнечелюстной сустав обеспечивает сочленение нижней челюсти и височной кости. При артрозе этого сустава происходит постепенная деструкция его хрящевых и костных компонентов. В основе патологического процесса лежит хроническая перегрузка сустава, превышающая его функциональные резервы. Из-за этого нарушается кровоснабжение хряща, он теряет эластичность, на его поверхности возникают трещины и дефекты. Одновременно костная ткань отвечает на повышенную нагрузку двумя путями - либо формируя костные разрастания (остеофиты) по краям сочленяющихся суставных поверхностей, либо уплотняясь. По мере прогрессирования заболевания хрящ сустава истончается, отслаивается и в конечном итоге разрушается, что приводит к деформации суставного диска и изменению формы суставных концов костей. Головка нижней челюсти приобретает неровный, кратерообразный рельеф с остеофитами по краям. При движениях челюсти они травмируют оставшиеся хрящевые фрагменты суставной впадины, что еще больше ухудшает течение патологического процесса.

Височный артериит - это системное, аутоиммунное, ревматическое заболевание, при котором воспаляются или повреждаются височные артерии, снабжающие кровью голову и мозг. Также известное как краниальный артериит или гигантоклеточный артериит, это заболевание является разновидностью васкулита. Хотя заболевание обычно возникает в височных артериях и других кровеносных сосудах головы, оно может поражать другие средние и крупные кровеносные сосуды, такие как аорта и ее ветви. У височного артериита нет точной причины, но исследователи предполагают, что во многих случаях провоцирующим фактором может быть вирусная или бактериальная инфекция. Среди предполагаемых вирусов и бактерий выделяют следующие: вирус ветряной оспы; вирус простого герпеса; вирус Эпштейна-Барра; парвовирус В19; хламидия пневмония и микоплазмы пневмонии.

Вывих челюсти представляет собой нетипичное положение или смещение суставной головки нижней челюсти за пределы челюстно-височного сустава. Первыми признаками вывиха являются блокировка движений челюсти и резкая боль в области сустава, вызванная перерастяжением связок.Поскольку верхняя челюсть является частью черепа и не имеет суставов, вывихнуться может только нижняя челюсть. Вывихи челюсти встречаются реже, чем вывихи других суставов, однако все больше людей жалуются на боли в нижней челюсти, сопровождающиеся постоянным напряжением жевательных мышц. Как правило, это симптомы хронического подвывиха, при котором нарушается взаимное расположение суставного диска и суставной головки. Хронические подвывихи встречаются почти в 90% случаев всех внутренних нарушений челюстно-височного сустава и могут в итоге привести к развитию полного вывиха сустава. Факторами риска вывиха челюсти являются нарушения зубочелюстной системы, частичная или полная потеря зубов, артрит и артроз челюстно-височного сустава, постоянный стресс, при котором человек бессознательно сжимает челюсти, нарушения метаболизма (подагра), эндокринные заболевания (сахарный диабет), системные воспалительные заболевания (ревматизм), осложнения после гнойных воспалений в околоушной, височной и щечной областях, анатомическая предрасположенность (плоский суставной бугорок, растянутая суставная сумка), синдром гипермобильности суставов, генетические нарушения соединительной ткани (синдром Марфана), рассеянный склероз и эпилепсия. У пациентов с наличием одного или нескольких из перечисленных факторов вывих может произойти даже при обычных действиях, связанных с широким открыванием рта, таких как зевание, смех или рвота. Однако вывих челюсти может случиться и у человека со здоровым суставом вследствие стороннего воздействия, например, при стоматологическом лечении, интубации трахеи, бронхоскопии, ларингоскопии или травме лица. Патогенез вывиха челюсти связан с анатомическими особенностями челюстно-височного сустава. Сустав образован суставными головками (мыщелками) нижней челюсти и суставными ямками височной кости, а также связками, капсулами, суставными дисками и бугорками. Основные движения нижней челюсти совершаются по вертикали, в то время как горизонтальные движения незначительны. Если суставная головка смещается за пределы суставной ямки, происходит вывих. При смещении головки кпереди случается передний вывих нижней челюсти, при смещении кзади - задний вывих. Основной причиной боли при вывихе является давление суставного отростка нижней челюсти на лицевой нерв, проходящий в области сустава. После вывиха в поврежденной области усиливается кровоток, развиваются отек и покраснение, что еще больше сдавливает нервные окончания и усиливает боль. Причиной смещения всегда служит механическое воздействие. Передний вывих может возникнуть при естественных действиях (зевании) или во время вмешательств (интубации). Задний вывих чаще вызван сильным ударом в подбородок или падением на эту область. При растяжении капсулы, окружающей полость сустава, передний вывих может стать привычным. Нарушение прикуса, например, после потери зубов или неправильной постановки пломб и коронок, также приводит к постоянному растяжению капсулы и способствует развитию переднего вывиха.

Мезиальный прикус представляет собой довольно распространенную аномалию прикуса, при которой происходит смещение нижней челюсти вперед относительно верхней, что приводит к нарушению нормального соотношения зубных рядов и окклюзии. При данной патологии передние зубы нижней челюсти располагаются впереди верхних зубов. Среди основных причин развития мезиального прикуса выделяют генетическую предрасположенность, аномалии развития челюстно-лицевой области, нарушения формирования прикуса в детском возрасте, вредные привычки, такие как сосание пальца, губы, языка, эндокринные заболевания. Важную роль в возникновении данной патологии играют неправильное вскармливание и глотание в раннем детстве, рахит, преждевременная потеря молочных зубов, заболевания языка и небных миндалин. Избыточный рост нижней челюсти может наблюдаться при акромегалии, когда происходит чрезмерная выработка гормона роста.К факторам, способствующим развитию мезиальной окклюзии, относятся также различные травмы челюстно-лицевой области, воспалительные и инфекционные заболевания. Смещение нижней челюсти вперед ведет к значительным нарушениям окклюзии и прикуса. При мезиальном прикусе страдает функция жевания, возникают нарушения речи. Такое положение челюстей может явиться причиной развития заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, деформации зубных рядов. Для мезиальной окклюзии характерно уменьшение высоты нижнего отдела лица, подбородок смещается вперед и вниз. При выраженной степени данной патологии может отмечаться прогнатия - аномально выступающий вперед подбородок.

Мигрень - это вид головной боли, возникающей в результате хронического расстройства нервной системы. Это очень сильная головная боль, которая обычно сопровождается другими симптомами, такими как тошнота или фотофобия - чувствительность к свету. Причина мигрени до конца не изучена, но известно, что она возникает из-за аномальной активности мозга, что может происходить по многим причинам, таким как: недостаток кофеина; пропуск приема пищи; курение или сигаретный дым; употребление алкоголя; экологические факторы; стресс или беспокойство; громкие звуки или яркий свет; изменения в уровне менструальных гормонов; недостаток или слишком много сна; определенные продукты питания: шоколад, фрукты (авокадо, бананы и т.д.), лук, обработанные продукты, молочные продукты и мясо с нитратами.

Невралгия крылонёбного узла, также известная как синдром Слагера, ганглионит крылонёбного узла представляет собой редкое поражение парасимпатического ганглия, расположенного в крылонёбной ямке, при котором развивается специфический болевой синдром с вовлечением лицевых и черепных структур. Основной причиной заболевания считается патологическая импульсация, возникающая на фоне воспалительных процессов в околоносовых пазухах, хронического ринита, гайморита, а также при наличии одонтогенных очагов инфекции в верхней челюсти и зубах. Дополнительными факторами риска выступают черепно-лицевые травмы, опухоли носоглотки и околоносовых пазух, а также системные неврологические нарушения, способные приводить к сенсибилизации болевых рецепторов. Механизм развития синдрома Слагера связан с раздражением или воспалением крылонёбного узла, который является частью сложной сети парасимпатической иннервации лица и тесно связан с тройничным нервом. Патологическая активация нейронов ганглия приводит к афферентной передаче болевых импульсов в области верхней челюсти, глазницы, виска и носа, сопровождаясь вегетативными проявлениями, что объясняет полиорганную клиническую картину. Рисками развития заболевания считаются хронические воспалительные процессы ЛОР-органов, частые синуситы, нелеченные одонтогенные инфекции, а также черепно-мозговые травмы. Определённой гендерной или возрастной предрасположенности невралгия крылонёбного узла не имеет, однако чаще наблюдается у пациентов среднего и пожилого возраста, у которых накапливается соматическая и инфекционная отягощённость.

Невралгия тройничного нерва - это состояние, при котором пациент испытывает повторяющиеся кратковременные приступы острой стреляющей боли. Состояние поражает взрослых - больше женщин, чем мужчин - в возрасте от 50 до 60 лет. Точная причина невралгии тройничного нерва неизвестна. В большинстве случаев считается, что она возникает из-за сдавливания тройничного нерва в голове, который отвечает за передачу болевых ощущений от лица, глаз, околоносовых пазух и рта в мозг. Это сжатие происходит из-за аномального контакта между нервом и кровеносным сосудом. В большинстве случаев артерии набухают из-за атеросклероза. Это увеличение размеров может повлиять на нерв и даже повредить его. Повседневные действия, связанные с движением лица, могут вызвать приступ боли у пациентов с невралгией тройничного нерва. К ним относятся: прикосновение к щекам или лбу; речь; смех; чистка зубов; жевание; глотание; умывание лица; прием пищи; поцелуи.

Невралгия ушного узла представляет собой неврологическое заболевание, характеризующееся пароксизмальными приступами интенсивной боли, локализующейся в области уха с распространением в нижнюю челюсть, височно-нижнечелюстной сустав, язык и иногда в глазницу, что обусловлено анатомическими и физиологическими особенностями иннервации ушного узла, тесно связанного с ветвями тройничного и языкоглоточного нервов, а также с симпатическими и парасимпатическими структурами. Основными причинами данного состояния являются инфекционно-воспалительные процессы в околоушной слюнной железе и ЛОР-органах, хронические одонтогенные очаги в нижней челюсти, заболевания височно-нижнечелюстного сустава, черепно-мозговые травмы с вовлечением периферических нервов, а также сосудистые аномалии и опухолевые образования, оказывающие компрессионное воздействие на нервные волокна. В патогенезе ведущую роль играют процессы раздражения и гиперстимуляции афферентных волокон, сопровождающиеся формированием патологических очагов возбуждения в центральных структурах, что приводит к появлению пароксизмальных болевых импульсов, а также к нарушению нейровегетативной регуляции, проявляющейся гиперсаливацией, изменением температуры кожи лица и вегетативными реакциями в области ушной раковины. Риск развития невралгии ушного узла повышается при хронических инфекциях носоглотки и полости рта, при системных метаболических нарушениях, таких как сахарный диабет, при дегенеративных заболеваниях нервной системы и у пациентов, перенёсших травмы или операции в челюстно-лицевой области. Гендерная предрасположенность выражена умеренно и не имеет убедительных статистических различий, однако заболевание чаще встречается в возрасте после 40 лет, что связывают с накоплением хронической патологии и возрастными изменениями в нервных структурах.

Гнойный паротит - это острое гнойное воспаление околоушной слюнной железы, при котором нарушаются все ее функции: образование и выделение слюны, секреция гормоноподобных веществ и выведение конечных продуктов обмена. Болезнь чаще встречается у пожилых людей старше 60 лет, а также у ослабленных пациентов с сопутствующими тяжелыми заболеваниями (сердечно-сосудистыми, инфекционными, деменцией и др.). Возбудителями гнойного паротита обычно являются бактерии - золотистый стафилококк, стрептококки, реже микобактерии и актиномицеты. Инфекция попадает в околоушную железу из очага воспаления в организме, чаще всего из полости рта через выводной проток. Предрасполагающими факторами служат ослабление иммунитета, обезвоживание, нарушение функции слюнных желез на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта. Патогенез гнойного паротита связан с анатомическим строением и функциями околоушной железы. Эта крупная слюнная железа состоит из долек, образованных концевыми секреторными отделами и протоками, по которым слюна выводится в полость рта. Секрецию слюны регулируют вегетативные нервы. При ослаблении организма из внешнего или внутреннего очага инфекции бактерии проникают в околоушную железу, чаще через выводной проток. Присутствие возбудителей на фоне сниженного местного и общего иммунитета приводит к воспалению железы - отеку, покраснению, скоплению лимфоцитов и образованию гнойников. Острый гнойный паротит нарушает состояние всего организма: вызывает повышение температуры, недомогание, воспалительные изменения в крови, а также сухость полости рта и нарушение пищеварения. Развитию гнойного паротита способствуют обширные операции в области малого таза и брюшной полости, а также вирусные инфекции, в том числе COVID-19, при которой двусторонний гнойный паротит может быть одним из редких осложнений у пожилых пациентов.

Зубочелюстная аномалия под названием перекрестный прикус представляет собой нарушение в горизонтальной плоскости, при котором изменяются размер и положение челюстей, что приводит к обратному смыканию зубных рядов с одной или двух сторон в переднем или боковых отделах. Данная патология встречается относительно редко по сравнению с другими аномалиями прикуса. У детей и подростков частота ее возникновения составляет 0,39-1,9% от всех случаев заболеваний челюстно-лицевой области.Среди основных причин возникновения перекрестного прикуса выделяют врожденные и приобретенные факторы. К врожденным относятся наследственные аномалии, связанные с нарушениями роста и развития челюстей, обменом кальция, уменьшением размеров одной половины лица. Сюда относят неправильную последовательность прорезывания или сами нарушения прорезывания зубов. Приобретенные факторы включают неправильные привычки, такие как подпирание щеки рукой, сосание пальцев, нарушения носового дыхания и глотания. Кроме того, перекрестный прикус может развиться из-за бруксизма, дисбаланса в работе жевательных мышц, неравномерного контакта зубных рядов. К приобретенным причинам относят кариес и его осложнения, ограниченную подвижность височно-нижнечелюстного сустава. Реже перекрестный прикус становится следствием травм, опухолевых заболеваний или воспалительных процессов. В большинстве случаев данная аномалия формируется при боковом смещении нижней челюсти относительно верхней. В основе возникновения патологии лежат различные анатомические факторы, чаще всего сочетание нарушений в челюстно-лицевой области, что может быть сужение или расширение базиса челюстей, односторонние нарушения роста и развития, дефекты в области зубных дуг и альвеолярных отростков челюстей. Также в патогенезе перекрестного прикуса важную роль играют функциональные причины и вредные привычки. При длительном воздействии они могут приводить к стойким деформациям челюстей и зубочелюстной системы у детей. Нарушения в работе височно-нижнечелюстных суставов также могут стать причиной смещения челюстей, нарушения прикуса и формирования аномалии.

Перелом верхней челюсти представляет собой полное или частичное нарушение ее анатомической целостности под воздействием физической силы, превышающей прочность кости. Наиболее распространенной причиной являются травмы от ударов, падений, аварий и других механических воздействий. Также встречаются ятрогенные переломы при проведении хирургических операций на челюстно-лицевой области. Статистически переломы верхней челюсти регистрируют значительно реже переломов нижней челюсти, поскольку она менее подвержена прямым ударам. Чаще всего с этой травмой сталкиваются молодые активные мужчины и спортсмены-единоборцы. Основной причиной локальных переломов являются бытовые травмы, а сочетанных повреждений – ДТП и катастрофы. В анатомическом плане верхняя челюсть представляет собой парную тонкую костную структуру со сложным строением, расположенную в передне-среднем отделе лицевого черепа. Она имеет отростки и полости, а также множественные соединения с другими костями этой области. Благодаря наличию утолщений (контрфорсов) верхняя челюсть обладает достаточной прочностью. Однако имеются и участки со сниженной прочностью в местах соединений с другими костями по швам. Поэтому при сильных механических нагрузках перелом чаще всего происходит именно в этих слабых зонах и захватывает фрагменты соседних костей наряду с верхней челюстью, что объясняет распространенность не изолированных переломов самой верхней челюсти, а ее выламывания вместе с другими костными структурами лицевого скелета и основания черепа.

Сломанная челюсть - это травма одного или обоих суставов, соединяющих нижнюю челюсть с черепом. Каждый из этих суставов называется височно-нижнечелюстным суставом. Он может сломаться, треснуть или отделиться от черепа. Ослабление челюстного сустава известно как вывих или перелом. Травма лица является основной причиной перелома челюсти. Челюстная кость простирается от подбородка до ушной раковины. Распространенными видами травм, которые могут вызвать перелом или вывих челюстной кости, являются: спортивные травмы; дорожно-транспортные происшествия; случайные падения в быту; несчастные случаи на производстве или на рабочем месте.

Периодонтит - это воспалительное заболевание пародонта, вызванное различными факторами, такими как неправильная гигиена полости рта, курение, генетическая предрасположенность, сахарный диабет, гормональные изменения, стресс, плохое питание, а также другие причины, такие как механические повреждения, зубные травмы, авитаминоз, иммунодефицитные состояния, системные заболевания, некоторые лекарственные препараты,рушение прикуса, аномалии зубов и челюстей, абразивные зубные пасты, хронические инфекции, алкогольное и наркотическое опьянение, а также некоторые профессиональные факторы.

Пришеечный кариес — это разновидность кариеса, который разрушает зуб у самого основания. Кариес в области шейки зуба прогрессирует быстрее, чем кариес на жевательной поверхности. За недели он может поразить корни зуба, что ведёт к опасным последствиям — хрупкости и удалению зуба. Причины пришеечного кариеса не зависят от возраста, а связаны с иммунитетом полости рта и организма. Например, сухость рта при сахарном диабете влияет на минерализацию зубов.Прямой причиной болезни являются кариесогенные бактерии. Они вызывают размягчение эмали. Косвенные причины: недостаточная чистка зубов; злоупотребление сладостями; аномалии зубов; дефекты зубов; приём препаратов, влияющих на эмаль; дисфункции щитовидки; снижение слюноотделения.Недостаток витаминов Д3, А, Е, К и группы В ослабляет ткани зубов. Игнорирование меловидных пятен на эмали приводит к развитию кариеса. Механизм образования пришеечного кариеса связан с деминерализацией. Этот процесс начинается с налёта на зубах. Прикрепляясь к поверхности, он становится бляшкой. В бляшке живут кариесогенные бактерии, выделяющие кислоты. Кислоты растворяют эмаль, состоящую из соединений кальция. Ионы кальция вымываются, из-за чего в эмали появляются микропространства. Бактерии проникают туда и продолжают выделять кислоты, растворяя слои ткани. Чем больше дефект, тем быстрее идёт деминерализация.Если плохо чистить зубы, мягкий налёт становится твёрдым. Под ним деминерализуется эмаль, не успевая восстанавливаться из слюны.Хотя причины кариеса изучены не до конца, большинство пациентов с пришеечным кариесом часто употребляют сладости. Они снижают кислотно-щелочной баланс, ускоряя налёт и деминерализацию.

Пульпит - это воспаление зубной пульпы. Основные причины: кариес, травма зуба, неправильная оральная гигиена, недостаточное уход за полостью рта, неправильное питание, нарушение обмена веществ, генетическая предрасположенность, неправильное пломбирование или лечение зубов, неконтролируемый прием некоторых лекарств, таких как антибиотики или препараты для химиотерапии, пародонтит, заболевания десен, синдром сухости во рту, стоматологические процедуры, такие как частые рентгеновские снимки или использование агрессивных материалов, неправильное использование зубных щеток или зубной нитки, неправильное использование зубных препаратов, таких как отбеливающие средства или агрессивные растворы для полоскания, стресс и психоэмоциональное напряжение, наличие других заболеваний, таких как сахарный диабет или иммунодефицитные состояния, неправильное развитие зубов или прикуса, неправильное использование ортодонтических аппаратов, злоупотребление сладкими и кислыми продуктами, недостаток фторида в питьевой воде или зубных пастах.

Синдром Игеля, также называемый стилоидным синдромом или синдромом шилоподъязычной связки, представляет собой редкое патологическое состояние, возникающее вследствие удлинения шиловидного отростка височной кости или кальцификации и оссификации шилоподъязычной связки, что приводит к механическому раздражению окружающих нервных и сосудистых структур и развитию характерного болевого синдрома. Причинами формирования синдрома считаются врождённые анатомические особенности строения шиловидного отростка, травматические повреждения челюстно-лицевой области, оперативные вмешательства в ротоглотке, включая тонзиллэктомию, а также хронические воспалительные процессы в области миндалин и ротоглотки, которые могут вызывать реактивные изменения соединительной ткани и способствовать патологической кальцификации связки. В некоторых случаях причину установить невозможно, и тогда состояние расценивается как идиопатическое. Механизм развития синдрома заключается в том, что удлинённый шиловидный отросток или оссифицированная связка оказывают давление на ветви тройничного и языкоглоточного нервов, а также на симпатические сплетения и сосуды шеи, включая внутреннюю сонную артерию. Это приводит к активации ноцицептивных рецепторов и формированию хронического болевого синдрома с выраженным вегетативным компонентом. Постоянное механическое раздражение вызывает сенсибилизацию нервных окончаний, формируя устойчивую патологическую афферентацию, которая поддерживает хроническую боль даже вне острых нагрузок. К факторам риска относят перенесённые операции на миндалинах, травмы лицевого скелета, повторяющиеся воспалительные процессы ротоглотки, дегенеративные изменения соединительной ткани и возрастные процессы кальцификации связок. Несмотря на то что синдром может встречаться в любом возрасте, чаще всего он диагностируется у взрослых пациентов старше 30–40 лет. Некоторые наблюдения показывают несколько более высокую распространённость у женщин, что связывают с гормональными и структурными особенностями соединительной ткани, однако статистически достоверных доказательств такой предрасположенности немного.

Синдром Костена - это комплекс симптомов, основным из которых является боль в области височно-нижнечелюстного сустава и смежных зонах. При этом синдроме также снижается слух, возникает головокружение, шум и боль в ушах, жжение в глотке, языке и носу.Синдром описал американский оториноларинголог Дж. Костен в 1934 году. Этот симптомокомплекс также называли миофациальным синдромом, хроническим подвывихом нижней челюсти, артритом или артрозом височно-нижнечелюстного сустава, отогнатическим или отомандибулярным синдромом.Синдром Костена очень распространен: хотя бы один или несколько его признаков встречаются более чем у половины населения. При синдроме Костена в патологический процесс вовлекается височно-нижнечелюстной сустав, нервы, мышцы и связки лица, слуховой и вестибулярный аппарат, а также участки восприятия боли в центральной нервной системе. К развитию заболевания приводит нарушение в работе височно-нижнечелюстного сустава, которое может быть вызвано разными факторами: вывихом сустава, артрозом или артритом, нарушением соотношений в суставе при стоматологических процедурах, психологической травмой и бруксизмом. При изменении взаимоотношений элементов височно-нижнечелюстного сустава нарушаются движения в суставе, меняется тонус жевательных мышц и напрягаются связки. Это приводит к формированию мышечных триггеров, которые проявляются болью и кохлеовестибулярными симптомами. Возникает гипертонус мышц, из-за чего защемляется барабанная струна и язычный нерв, что вызывает жжение в глотке, языке и носу. В основе патогенеза синдрома Костена лежит эмбриологическое единство структур, которые развиваются из первой жаберной дуги. Также имеет значение физиологическое единство мышц шеи, жевательных мышц и мышц дна ротовой полости. Еще одним фактором является общность иннервации височно-нижнечелюстного сустава, наружного уха, шейных мышц, кожи шеи и головы. И наконец, пространственная близость нервов, мышц и суставов в области шеи и головы, из-за чего эти структуры влияют друг на друга при движении нижней челюсти. При аномальном смыкании зубов постепенно формируется дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, нарушается движение челюсти и неравномерно напрягаются жевательные мышцы. В итоге развивается миофасциальный синдром, в патологический процесс вовлекаются мышцы шеи, что и приводит к развитию симптомов синдрома Костена.

Субарахноидальное кровоизлияние - это кровотечение в пространстве между мозгом и окружающей оболочкой (субарахноидальное пространство). Основным симптомом является внезапная сильная головная боль. Головная боль иногда сочетается с тошнотой, рвотой и кратковременной потерей сознания. Кровотечение обычно возникает в результате разрыва аномальной выпуклости кровеносного сосуда (аневризмы) в головном мозге. Иногда кровотечение вызвано травмой, аномальным сплетением кровеносных сосудов в головном мозге (артериовенозная мальформация) или другими проблемами с сосудами или здоровьем. Среди причин выделяют: приобретенные аневризмы; артериовенозные мальформации; патологии, связанные с нарушениями свертывания крови.

Ушная инфекция - это инфекция среднего уха, заполненного воздухом пространства за барабанной перепонкой, которое содержит крошечные вибрирующие кости уха. Наиболее распространенной причиной ушной инфекции является простуда или предыдущая респираторная инфекция. Бактерии или вирус могут попадать через евстахиевы трубы в среднее ухо. Другими причинами могут быть аллергия, курение или изменения давления воздуха. Избыток слизи может привести к закупорке евстахиевых труб, что приводит к инфекции. Некоторые ушные инфекции часто исчезают сами по себе в течение 72 часов. Ушные инфекции чаще встречаются у детей. Если они становятся обычным явлением, рекомендуется обследоваться у врача, чтобы выяснить основные причины и избежать каких-либо постоянных повреждений.