ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ
ВРАЧ ВСЕГДА ОН-ЛАЙН
КОНСУЛЬТАЦИЯ
ВРАЧ ОНЛАЙН!
Содержание
Отеки нижних конечностей (в лодыжках, ступнях) часто вызываются скоплением жидкости в ногах. Реже отечность свидетельствует о заболеваниях почек, печени, сердца и тромбозе.
Распространенные причины отека ног
- слишком долго стоять или сидеть в одном и том же положении
- есть слишком много соленой пищи
- лишний вес беременность
- прием лекарственных препаратов - например, некоторых лекарств от артериального давления, противозачаточных таблеток, антидепрессантов или стероидов.
Отечность ног может быть признаком ряда заболеваний.
Список заболеваний
А
В
С
Т
Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение работы проводящей системы сердца, когда замедляется или полностью прекращается проведение электрических импульсов, отвечающих за сокращение сердечной мышцы, что приводит к нарушению сердечного ритма.Данный тип блокады может протекать бессимптомно или сопровождаться урежением пульса до 60 ударов в минуту и менее, ощущением слабости и головокружения. В 17% случаев она становится причиной внезапной сердечной смерти. Атриовентрикулярная блокада встречается не только у пожилых, но и у молодых людей. С возрастом ее распространенность увеличивается. Патология может носить как врожденный, так и приобретенный характер.Причинами врожденной формы чаще всего являются аутоантитела у матери, способные проникать через плацентарный барьер и повреждать проводящую систему плода. Кроме того, свою роль может играть воспаление сердечной мышцы при внутриутробных инфекциях. Причины приобретенной атриовентрикулярной блокады делят на две группы. Не связанные с заболеваниями сердца - нарушения вегетативной нервной системы, эндокринных функций, баланса электролитов; травмы, чрезмерные нагрузки, вредные привычки и передозировка некоторых лекарств. Обусловленные патологией сердечно-сосудистой системы – ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты, опухоли сердца и др. В ряде случаев причина возникновения атриовентрикулярной блокады остается неустановленной. Ее относят к идиопатической форме, которая может быть следствием повреждения мелких сосудов сердца или склеротических изменений. Сердечная мышца состоит из двух типов мышечной ткани. Первый тип - рабочий миокард, отвечающий за сокращение сердца и выполнение им функции "насоса" крови. Второй тип - специализированный миокард из проводящих клеток. Они образуют узлы, генерирующие электрические импульсы, которые распространяются по проводящей системе сердца, координируя работу его отделов. Первым возникает импульс в синусовом узле в правом предсердии - центре автоматизма первого порядка. Он генерирует импульсы с частотой 60-80 уд/мин. Далее импульс передается в АВ-узел - центр автоматизма второго порядка, где он задерживается. Затем по проводящей системе (пучку Гиса и волокнам Пуркинье) импульс доходит до желудочков, вызывая их сокращение. При нарушении функции синусового узла роль генератора берёт на себя АВ-узел с частотой 40-60 уд/мин. А если страдают оба узла, то импульсы поступают от пучка Гиса и волокон Пуркинье с ещё более низкой частотой - 20-40 уд/мин. При атриовентрикулярной блокаде узлы и проводящие пути становятся нечувствительны к импульсам. Чем дольше эти периоды, тем блокада тяжелее. Снижение частоты сердечных сокращений ведёт к нарушениям кровообращения и появлению слабости, головокружения у пациентов. Замедленная передача чаще функциональная и зависит от вегетативной нервной системы. Нарушенное проведение обычно вызвано поражением миокарда и нарушением кровоснабжения. Врождённые блокады связаны с отложением в миокарде липидов, белков и полисахаридов.
Признаки:
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в сердце - кардиология
- высокое артериальное давление
- головокружение
- дистония
- замедление сердцебиения - брадикардия
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отек ног
- повышение внутричерепного давления
- потеря сознания - обморок
- пульсация в сосудах головы и шеи
- темные круги под глазами
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Пищевая аллергия - это иммунная реакция организма на определенные пищевые продукты. Когда иммунная система воспринимает определенные белки в пище как вредные вещества, она вырабатывает антитела, в частности иммуноглобулин E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины включают: генетическая предрасположенность; раннее начало прикорма в детском возрасте, особенно потенциально аллергенных продуктов, может способствовать развитию пищевой аллергии; виды пищевых продуктов; типы белков (некоторые виды белков в пище, такие как казеин в молоке или глютен в пшенице, могут быть особенно аллергенными для некоторых пациентов); повседневные факторы окружающей среды, такие как загрязнение, стресс или изменения в составе пищевых продуктов, также могут играть роль в развитии пищевой аллергии, хотя точная связь пока не ясна.
Признаки:
- боль в горле при глотании - одинофагия
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в животе
- боль в области солнечного сплетения (соляралгия)
- боль в языке (глоссалгия)
- боль под языком
- высокая температура - гиперпирексия
- диарея - понос
- жжение во рту
- жидкий кал
- затрудненное дыхание через нос
- зуд кожи
- кал зеленого цвета
- крапивница
- красная сыпь на небе
- нерегулярное дыхание
- несварение желудка (диспепсия)
- отек век
- отек вокруг глаз
- отек гортани
- отек лица
- отек лодыжки
- отек мягких тканей
- отек нижних конечностей
- отек ног
- отек носоглотки
- отек под глазами
- отек рук
- отек шеи
- отек щиколотки
- отек языка
- першение в горле
- покраснение горла
- покраснение кожи
- рвота
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- сыпь на коже
- тошнота
Амилоидоз — это группа редких заболеваний, характеризующихся отложением амилоида, аномального белка, в тканях и органах организма. Амилоид — это белковые волокна, которые образуются из измененных белков и могут откладываться в различных тканях, мешая им функционировать нормально. Амилоидозы могут затрагивать разные органы и системы, включая сердце, почки, нервную систему, печень и другие.Некоторые формы амилоидоза могут быть наследственными и связаны с мутациями в генах, контролирующих синтез белков. Состояние может развиться у пациентов с множественной миеломой, формой рака костного мозга, где измененные белки могут привести к образованию амилоидных волокон. Некоторые виды амилоидоза могут быть связаны с хроническими инфекциями или воспалительными процессами в организме. Системные заболевания, такие как ревматоидный артрит или болезни соединительной ткани, могут быть связаны с амилоидозом. У пациентов с диабетом может развиться амилоидоз, называемый амилоидозом поджелудочной железы. Иногда патология может возникнуть спонтанно, без явных наследственных или других факторов риска.
Признаки:
- боль в суставах - артралгия
- мышечная слабость
- одышка - диспноэ
- онемение в ногах - парестезия
- онемение в пальцах ног
- онемение в пальцах рук - парестезия
- онемение в руках - парестезия
- онемение кожи
- отек голени
- отек лица
- отек нижних конечностей
- отек ног
- потеря аппетита
- потеря веса
- увеличение массы и размеров сердца (кардиомегалия )
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Аневризма сердца - это патологическое выпячивание участка стенки одной из камер сердца, чаще левого желудочка. При этом происходит истончение миокарда с замещением его рубцовой тканью, неспособной к сокращению, что нарушает насосную функцию сердца и ухудшает кровообращение.
Наиболее распространенной причиной является инфаркт миокарда, когда из-за нарушения кровоснабжения отмирает участок сердечной мышцы с последующим рубцеванием. После инфаркта аневризма левого желудочка возникает в 4-15% случаев, чаще у мужчин. К другим причинам состояния относятся травмы грудной клетки, операции на сердце, миокардиты и панкардиты, приводящие к некрозу миокарда. Аневризма может быть и врожденной (1% случаев) - из-за нарушений внутриутробного развития под влиянием неблагоприятных факторов. Вне зависимости от причины, при аневризме сердца происходит выпадение участка миокарда из работы и его замещение рубцовой тканью, что ухудшает сократимость и насосную функцию сердца. Сердечная мышца, или миокард, обладает уникальной способностью к непрерывной работе на протяжении жизни. Но для этого клеткам миокарда нужно постоянное снабжение кислородом и питательными веществами.
При инфаркте из-за закупорки сосуда приток необходимых веществ прекращается, что вызывает некроз (гибель) участка миокарда. Происходит расплавление омертвевшей ткани сердца с образованием дефекта. Этот дефект замещается рубцовой тканью, неспособной к сокращениям.
Таким образом, часть сердечной мышцы, выполняющей насосную функцию, замещается нефункционирующим рубцом, что приводит к нарушению геометрии и увеличению объёма желудочка, падению его сократимости и развитию сердечной недостаточности из-за недостаточного кровоснабжения органов и тканей.
Признаки:
- боль в грудине
- боль в сердце - кардиология
- кашель
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отек ног
- скопление жидкости в брюшной полости - асцит
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Аномалия Эбштейна - это врожденное поражение сердца, при котором клапан трикуспидального клапана (расположенного между правым предсердием и правым желудочком) смещается вниз к основанию желудочка, что приводит к уменьшению размера правого предсердия и увеличению размера правого желудочка. Точные причины возникновения Аномалии Эбштейна не всегда известны. В основном, это врожденная патология. Наследственность может играть негативную роль в развитии аномалии Эбштейна. В некоторых случаях, семейный анамнез может показывать, что у других членов семьи также есть аномалии сердца. Тератогены, такие как некоторые лекарства или инфекции, полученные матерью во время беременности, могут повлиять на развитие сердца у плода.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- боль в груди
- недостаточность веса у грудных младенцев
- одышка - диспноэ
- отек ног
- потеря сознания - обморок
- синюшность кожных покровов - цианоз
- увеличение массы и размеров сердца (кардиомегалия )
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Антифосфолипидный синдром - это приобретенное аутоиммунное заболевание, которое связано с нарушением работы иммунной системы. При нем вырабатываются антитела к фосфолипидам, веществам, необходимым для нормальной работы клеток и сосудов. Эти антитела получили название "волчаночный антикоагулянт". Болезнь впервые описали в 1952 году. Тогда было замечено, что у больных с системной красной волчанкой в крови содержится вещество, подавляющее свертывание крови. В 1983 году было показано, что у таких пациентов чаще возникают инсульты и проблемы с беременностью. В 1986 году был описан антифосфолипидный синдром. Основные симптомы заболевания - это тромбозы и преждевременное прерывание беременностей. К факторам риска развития синдрома относят инфекции, прием противозачаточных таблеток, хирургические вмешательства, длительную иммобилизацию, а также генетическую предрасположенность. Антифосфолипидный синдром в пять раз чаще встречается у женщин в возрасте 15-50 лет. В среднем выявляют 5 новых случаев заболевания на 100 тысяч человек в год. Антитела обнаруживают у 1-5% населения, но диагноз ставят только при наличии клинических проявлений. Антифосфолипидный синдром является одной из частых причин развития тромбозов, инфарктов и осложнений беременности. Патогенез развития осложнений при антифосфолипидном синдроме до конца не ясен. Непонятно, почему клинические проявления возникают лишь у части пациентов с наличием антифосфолипидных антител. Согласно одной из теорий, в основе патогенеза лежит концепция "двойного удара": Первый удар связан с нарушением системы свертывания крови. Антифосфолипидные антитела взаимодействуют с белками плазмы, тромбоцитами и клетками сосудистой стенки, что приводит к повышению активности механизмов свертывания и усилению тромбообразования. Второй удар реализуется под действием дополнительных факторов, усиливающих свертываемость крови. К ним относят инфекции, травмы, операции, беременность и некоторые лекарственные препараты. В сочетании с уже имеющимися нарушениями это провоцирует развитие тромбозов и других осложнений антифосфолипидного синдрома. Однако механизмы, запускающие каскад патологических реакций в организме, пока до конца не ясны. Необходимы дальнейшие медицинские исследования для уточнения патогенеза этого заболевания.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- боли в ногах
- боль в мышцах (миалгия)
- боль в нижней части живота
- внутриутробная гибель плода
- выкидыш
- высокое артериальное давление
- головная боль
- мажущие кровянистые выделения
- моча темного цвета
- общая слабость в теле
- отек ног
- пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
- пониженный тонус мышц - гипотония
- потеря аппетита
- преждевременные роды
- рвота
- синюшность кожных покровов - цианоз
- скопление жидкости в брюшной полости - асцит
- снижение остроты зрения
- сосудистые звездочки на коже
- тошнота
- увеличение печени - гепатомегалия
- холодные ноги
Аортальная недостаточность - это неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Любое заболевание, которое не позволяет аортальному клапану полностью закрыться, может вызвать это состояние. Когда клапан закрывается не полностью, часть крови возвращается обратно при каждом сокращении сердца. В прошлом ревматическая лихорадка была основной причиной аортальной недостаточности. Использование антибиотиков для лечения стрептококковых инфекций сделало ревматическую лихорадку менее распространенной. Поэтому аортальная недостаточность чаще всего вызывается другими причинами. К ним относятся: анкилозирующий спондилит; рассечение аорты; врожденные дефекты клапанов, такие как двустворчатый клапан; эндокардит - инфекция сердечных клапанов; высокое артериальное давление; синдром Марфана; синдром Рейтера, также известный как реактивный артрит; сифилис; системная красная волчанка; травма грудной клетки. Аортальная недостаточность чаще всего встречается у мужчин в возрасте от 30 до 60 лет.
Признаки:
- боль в груди
- боль в сердце - кардиология
- боль в шее (цервикалгия)
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отек ног
- потеря сознания - обморок
- темные круги под глазами
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- учащенный пульс
Артериит Такаясу, также известный как болезнь Такаясу или пульсирующий артериит, представляет собой воспалительное заболевание крупных артерий, в основном аорты и ее ветвей. Это редкое состояние, которое обычно влияет на молодых взрослых, в основном женщин.
Причины болезни Такаясу не полностью поняты, но считается, что воспалительный процесс в артериях может быть связан с иммунной системой, что может привести к утолщению стенок артерий, образованию рубцового тканевого материала и сужению просвета сосудов. Болезнь часто начинается в ее восходящем отделе. Хотя точные причины артериита Такаясу неизвестны, некоторые факторы, такие как генетика и наследственность, могут играть роль в развитии этого заболевания. У некоторых пациентов были выявлены генетические предрасположенности.
Признаки:
- боли в ногах
- боль в груди
- боль в суставах - артралгия
- высокое артериальное давление
- головокружение
- затруднения при ходьбе
- кровь в моче - гематурия
- неуклюжая походка
- ночная потливость
- онемение в руках - парестезия
- покалывание в руках
- потеря сознания - обморок
- размытое зрение
- слабость в руках
- сложности с концентрацией
- снижение остроты зрения
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- хромота
Артериовенозный свищ - это аномальное соединение или проход между артерией и веной. Кровоток в организме организован через сеть артерии-капилляры-вены. Капилляры играют важную роль в питании клеток. Питательные вещества и кислород в крови перемещаются из капилляров в ткани организма. При артериовенозной фистуле (свище) кровь течет непосредственно из артерии в вену, избегая некоторых капилляров, что приводит к обеднению кровоснабжения тканей. Артериовенозные свищи могут быть врожденными или приобретенными. Врожденные артериовенозные свищи - это результат того, что у некоторых детей артерии и вены не формируются должным образом во время беременности. Генетические заболевания (например, наследственная геморрагическая телеангиэктазия), которые вызывают образование аномальных кровеносных сосудов по всему тел, могут приводить к данной патологии. Приобретенные причины артериовенозных свищей часто связаны с проникающими травмами. Артериовенозная фистула может возникнуть в результате огнестрельного или ножевого ранения области тела, где вена и артерия находятся в непосредственной близости.
Признаки:
- боли в ногах
- высокое артериальное давление
- одышка - диспноэ
- отек ног
- отек стопы
- чувство жжения в ногах
- язва на ногах
Атеросклероз артерий нижних конечностей - это патология, при которой в артериях таза и ног образуются атеросклеротические бляшки, чаще поражающие крупные и средние сосуды. Это наиболее распространенное заболевание периферических артерий, приводящее к их сужению и хронической ишемии тканей нижних конечностей. В терминальной стадии у пациента развивается гангрена. Основным клиническим проявлением является перемежающаяся хромота - возникновение сильных болей в ногах при ходьбе, не позволяющих продолжать движение.
Заболевание впервые описано в 1904 году Маршаном Феликсом. Наиболее масштабное исследование атеросклероза началось в 1948 году в городе Фрамингем и продолжается до сих пор. К основным факторам риска относятся мужской пол, возраст старше 40 лет, курение, сахарный диабет, нарушения липидного обмена, артериальная гипертензия, повышенный уровень гомоцистеина и маркеров воспаления. Пусковым моментом в развитии атеросклероза является повреждение стенки артерии под действием различных факторов, что приводит к воспалению и созданию условий для роста атеросклеротической бляшки. На начальных этапах кровоснабжение ног поддерживается за счет коллатеральных сосудов, обходящих пораженные участки. Но постепенно компенсаторные возможности снижаются, и тканям становится недостаточно кислорода и питательных веществ.
При разрыве нестабильной атеросклеротической бляшки в кровь высвобождается тромбопластин, запускающий каскад свертывания. Образуется тромб, полностью перекрывающий просвет артерии, что резко нарушает кровоток в зоне сосуда, приводя к ишемии тканей различной степени вплоть до развития некроза.
Признаки:
- боли в ногах
- боль в икре
- боль в ягодицах
- гангрена
- затруднения при ходьбе
- медленное заживление ран
- неудобства при беге и ходьбе
- онемение в ногах - парестезия
- потеря чувствительности в ногах
- тяжесть в ногах - свинцовые стопы
- холодные ноги
- хромота
Нефропатия, также известная как болезнь Берже, - это заболевание, которое возникает, когда в почках накапливается антитело под названием иммуноглобулин А (IgA). Это приводит к воспалению, которое со временем нарушает способность почек фильтровать отходы из крови. Нефропатия обычно медленно прогрессирует в течение многих лет. У некоторых пациентов заболевание достигает полной ремиссии, а у других развивается конечная стадия почечной недостаточности. Хотя точная причина нефропатии неизвестна, эти факторы могут повысить риск развития этого заболевания: пол - мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины; возраст - нефропатия чаще всего развивается в период с конца подросткового возраста до конца 30-х годов; семейный анамнез - в некоторых случаях нефропатия встречается в семьях, что указывает на генетические факторы, способствующие развитию заболевания.
Признаки:
- боль в почках (нефралгия)
- боль в пояснице (люмбаго)
- вздутие живота
- высокое артериальное давление
- кровь в моче - гематурия
- моча темного цвета
- отек нижних конечностей
- отек ног
- отек рук
- отек щиколотки
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Болезнь Бюргера, также известная как тромбангиит облитеранс или тромбоангиит, является серьезным воспалительным заболеванием малых и средних артерий и вен, преимущественно ног. Реже артерии в руках также сужаются или блокируются, вызывая недостаточное кровоснабжение пальцев рук. Сильная закупорка приводит к боли в пальцах и отмиранию тканей, что требует ампутации пораженных пальцев. Также возникает воспаление поверхностных вен и симптомы болезни Рейно.
Патология характеризуется облитерацией просвета сосудов, что может привести к ишемии (недостаток кровоснабжения) и некрозу тканей. Несколько возможных причин развития болезни Бюргера: табакокурение; генетическая предрасположенность; аутоиммунные процессы; возраст - заболевание чаще возникает у молодых пациентов, обычно до 50 лет; гормональные факторы; вирусные инфекции; хронический стресс; инфекционные агенты - некоторые бактерии или другие инфекционные агенты могут играть роль в развитии заболевания; системные заболевания соединительной ткани; артериальная гипертония - высокое артериальное давление может увеличить риск развития болезни Бюргера.
Признаки:
- боли в ногах
- боль в пальцах ног
- боль в пальце руки
- отек большого пальца ноги
- отек щиколотки
- потеря волос
- судороги в ногах
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- холодные ноги
- хромота
- эректильная дисфункция
- язвы на коже
- язвы на ступнях
Варикозное расширение вен - это заболевание, характеризующееся изменением венозных каналов, преимущественно в нижних конечностях. Часто разбухшие вены могут выглядеть бугристыми, синими или фиолетовыми и выпуклыми. Хотя варикозное расширение вен часто является косметической патологией, у некоторых пациентов оно может вызывать боль и дискомфорт, а иногда приводит к более серьезным заболеваниям ног. Варикозное расширение вен возникает при нарушении работы клапанов внутри вен. Кровь должна плавно течь к сердцу, но если клапан ослаблен или поврежден, кровь может течь обратно и скапливаться в венах. В конечном итоге это приводит к варикозному расширению вен. Существуют определенные факторы риска, связанные с развитием варикозного расширения вен, в том числе: пожилой возраст; беременность; женский пол; избыточный вес; наличие членов семьи с варикозным расширением вен; стояние в течение длительного времени.
Признаки:
- боли в ногах
- боль в голени
- общая слабость в теле
- отек ног
- слабость в ногах
- судороги в ногах
- тяжесть в ногах - свинцовые стопы
- чувство жжения в ногах
- язва на ногах
Венозная недостаточность – это патология, обусловленная нарушением венозного оттока в нижних конечностях. Венозная недостаточность вызывается неправильной работой венозных клапанов в ногах. Они могут быть повреждены в результате развития тромбоза глубоких вен. Пациенты, ведущие малоактивный образ жизни и практически не занимающиеся физическими упражнениями, находятся в группе риска. Варикозное расширение вен может возникнуть в подростковом возрасте и с возрастом проявляется все чаще. К другим факторам риска относятся: возраст больше 50 лет; семейная история венозной недостаточности или тромбоза глубоких вен; ожирение; беременность; длительное нахождение в одном положении сидя или стоя.
Признаки:
- боли в ногах
- мышечные спазмы и судороги
- онемение в ногах - парестезия
- отек нижних конечностей
- отек ног
- отек щиколотки
- потеря сознания - обморок
- судороги в ногах
- сухость кожи
- холодные ноги
- хромота
- язвы на коже
Волчаночный нефрит - это частое осложнение системной красной волчанки - аутоиммунного заболевания, при котором организм вырабатывает белки-аутоантитела, воздействующие на собственные ткани и органы, включая почки. Волчаночный нефрит волчанки развивается в том случае, если системная красная волчанка вызывает поражение фильтрующих структур почек. В итоге развивается воспаление почечных тканей, в моче появляется кровь, кроме того, у пациента может развиться высокое артериальное давление и необратимая почечная недостаточность. Существует не так много известных факторов риска волчаночного нефрита: пол - женщины чаще страдают красной системной волчанкой, но осложнения, как правило, затрагивают женщин; этническая принадлежность - темнокожие, латиноамериканцы и азиаты чаще испытывают осложнения при протекании красной системной волчанки. Волчаночный нефрит может привести к ухудшению функции почек или почечной недостаточности.
Признаки:
- боль в почках (нефралгия)
- боль в пояснице (люмбаго)
- высокое артериальное давление
- кровь в моче - гематурия
- отек вокруг глаз
- отек лодыжки
- отек ног
- отек рук
- отек щиколотки
- пенистая моча
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
Врожденные ангиодисплазии (или артериовенозные мальформации) представляют собой врожденные аномалии сосудов, при которых наблюдается аномальное соединение между артериями и венами без нормального сосудистого промежутка капилляров. Данное состояние может привести к неправильному кровоснабжению тканей и органов. Точные причины врожденных ангиодисплазий пока не полностью поняты, и они могут быть разнообразными. Наследственность может играть роль в развитии ангиодисплазий. Имеются отчеты о семейной предрасположенности к этим состояниям. Врожденные ангиодисплазии могут возникнуть из-за нарушений в развитии сосудов во время эмбрионального периода.
Признаки:
- боли в ногах
- хромота
Врожденный порок сердца – это дефект в структуре сердца, который присутствует при рождении ребенка. Некоторые менее серьезные врожденные пороки сердца у детей не нужно лечить. Другие, более сложные, требуют операций, которые проводят в течение нескольких лет. Чтобы понять причины врожденных пороков сердца, полезно знать, как работает сердце. Орган разделен на 4 камеры - 2 правые и 2 левые. Чтобы перекачивать кровь по всему телу, сердце использует обе стороны. Правая сторона сердца перекачивает кровь к легким через легочные артерии. В легких кровь насыщается кислородом и возвращается в левую часть сердца по легочным венам. Затем левая часть сердца перекачивает кровь через аорту и направляет ее к остальным частям тела. В течение первых 6 недель беременности сердце ребенка начинает формироваться и начинает биться. В этот критический период также развиваются основные кровеносные сосуды, идущие к сердцу и от него. Именно на этом этапе могут начать развиваться врожденные пороки сердца. На появление большинства из них влияет генетика, определенные медицинские состояния, некоторые лекарства и факторы окружающей среды или образа жизни.
Признаки:
- боль в груди
- боль в сердце - кардиология
- одышка - диспноэ
- отек кистей
- отек лица
- отек лодыжки
- отек ног
- отек рук
- понижение содержания кислорода в крови (гипоксемия)
- синюшность кожных покровов - цианоз
- увеличение массы и размеров сердца (кардиомегалия )
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Газовая гангрена представляет собой опасное для жизни инфекционное заболевание мышечных тканей, вызываемое бактерией Clostridium perfringens, а также некоторыми другими видами клостридий. Основными причинами развития газовой гангрены являются попадание возбудителей (клостридий) в мягкие ткани через открытые раны при травмах (посттравматическая гангрена), из толстой кишки при ее повреждениях, перфорациях или бактериемии (спонтанная гангрена), а также во время операций на кишечнике или желчном пузыре (послеоперационная гангрена). Способствуют развитию болезни расположение и характер раны (чем больше повреждены мышцы, тем выше риск), нарушение кровоснабжения тканей при обширных раздавливаниях, переломах, сосудистых повреждениях, попадание почвы в рану, содержащей споры клостридий, а также иммунодефицитные состояния, такие как сахарный диабет, лейкемия и др. Патогенез газовой гангрены включает попадание возбудителя в рану, где развивается тканевая гипоксия, активное размножение клостридий в условиях гипоксии и выработку ими токсинов. Далее токсины разрушают мягкие ткани, нарушают кровоснабжение, увеличивая зону гипоксии. Затем происходит системное воздействие токсинов, развивается токсический шок, повреждаются другие органы, возможен внутрисосудистый гемолиз. В прошлом газовая гангрена считалась почти неизлечимой патологией с высокой летальностью, однако с появлением новых антибиотиков прогноз стал более благоприятным.
Признаки:
- боли в ногах
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- головокружение
- изменение цвета кожи
- некроз кожи
- некроз мягких тканей
- низкое артериальное давление
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отек ног
- повышенная жажда - полидипсия
- помрачнение сознания (делирий)
- скудное мочеиспускание
- тошнота
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Гестационный сахарный диабет представляет собой серьезное нарушение углеводного обмена, развивающееся в период беременности у женщин, чей уровень глюкозы в крови до зачатия находился в норме. Данная патология может возникнуть при любой беременности, особенно многоплодной или наступившей в результате экстракорпорального оплодотворения. В мире распространенность гестационного сахарного диабета неуклонно растет, что связано с ростом заболеваемости ожирением, предиабетом и сахарным диабетом 2 типа. Развитие гестационного сахарного диабета во многом обусловлено генетической предрасположенностью, которая "активируется" под влиянием ряда факторов риска. Среди основных причин выделяют избыточный вес или ожирение до беременности, чрезмерную прибавку в весе во время вынашивания ребенка, приверженность нездоровому питанию с преобладанием фастфуда и продуктов, богатых углеводами и трансжирами, дефицит микроэлементов в организме, возраст матери старше 25 лет, отягощенный семейный анамнез по нарушениям углеводного обмена, наличие гестационного сахарного диабета в анамнезе самой пациентки, отягощенный акушерский анамнез, курение во время беременности.
В основе патогенеза гестационного сахарного диабета лежат сложные адаптационные изменения в организме матери во время вынашивания ребенка. В норме развивается физиологическая инсулинорезистентность, обусловленная повышением уровней гормонов, таких как эстроген, прогестерон, кортизол, плацентарный лактоген и плацентарный гормон роста, которые подавляют действие инсулина. Обычно данные нарушения компенсируются активацией β-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Однако под влиянием факторов риска, связанных с повышением жировой ткани, снижением физической активности, усилением деградации инсулина, развивается патологическая инсулинорезистентность, приводящая к гипергликемии во время беременности. Эти метаболические нарушения часто присутствуют у женщины еще до беременности и могут прогрессировать после родов, повышая риск развития сахарного диабета 2 типа. Современные исследования указывают на возможную роль измененного состава кишечной микробиоты в развитии гестационного сахарного диабета. Предполагается, что определенные виды бактерий, преобладающие при данном заболевании, могут способствовать повышению проницаемости кишечника, облегчая попадание медиаторов воспаления в системный кровоток и содействуя прогрессированию системной инсулинорезистентности.
Признаки:
- гипергликемия - увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови
- зуд в промежности
- зуд кожи
- избыточный вес (ожирение)
- общая слабость в теле
- отек ног
- повышенная жажда - полидипсия
- повышенный аппетит
- потеря аппетита
- потеря веса
- потеря чувствительности в ногах
- снижение остроты зрения
- сухость во рту
- усиленное мочеиспускание - полиурия
- частое мочеиспускание (поллакиурия)
- частые позывы сходить в туалет
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – это врожденный порок сердца, при котором в перегородке образуется отверстие. Через него кровь поступает из левого предсердия в правое, вследствие чего легочные сосуды получают избыточный объем крови. ДМПП составляет около 7% всех врожденных пороков сердца и является одним из наиболее распространенных у детей старше 3 лет.
Дефект часто протекает бессимптомно и долгое время может оставаться незамеченным. В ряде случаев он вызывает одышку и быструю утомляемость при физической нагрузке, частые респираторные заболевания, задержку физического развития, повышенную потливость. С возрастом могут появляться жалобы на нарушения сердечного ритма. Дефект межпредсердной перегородки различаются по размерам, форме и локализации дефекта. Он может располагаться в разных отделах межпредсердной перегородки, а его размер варьирует от минимального до полного отсутствия перегородки. Также возможно несколько дефектов или сочетание с другими пороками сердца.
К факторам риска ДМПП относятся генетическая предрасположенность, неблагоприятные факторы окружающей среды, инфекции, сахарный диабет у матери во время беременности, прием алкоголя или наркотиков родителями. Чтобы понять влияние ДМПП на организм, рассмотрим нормальную циркуляцию крови в здоровом сердце. Оно разделено на 4 камеры: правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Предсердия соединены с желудочками клапанами, регулирующими ток крови. В правых отделах собирается венозная кровь из всех органов и тканей. Она темно-бордового цвета, содержит мало кислорода и много углекислого газа. Правый желудочек выталкивает ее в легочную артерию, и вся кровь поступает в легкие, где насыщается кислородом и очищается от углекислоты. Затем она ярко-красного цвета приходит в левое предсердие по 4 легочным венам. Начинается большой круг кровообращения: из левого предсердия кровь попадает в левый желудочек, оттуда в аорту и разносится по органам и тканям, отдавая кислород. Далее она снова становится венозной и возвращается в правое предсердие. При ДМПП возникает избыточный сброс кислородной крови из левого предсердия в правое. Малый круг перенасыщается кровью, что перегружает правые отделы сердца. Со временем повышается давление в легочной артерии, что может проявляться постоянной синюшностью кожи.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- боль в груди
- боль в сердце - кардиология
- головокружение
- медленный набор веса
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- онемение кожи
- отек ног
- потеря сознания - обморок
- потливость
- увеличение печени - гепатомегалия
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- шум в сердце
Диабетическая нефропатия представляет собой осложнение диабета, влияющее на почки. Это состояние характеризуется повреждением почечных сосудов и фильтрующих единиц почек (гломерулов), что с течением времени может привести к хронической болезни почек. Высокий уровень глюкозы в крови при диабете может привести к повреждению сосудов и гломерулов в почках. Диабетическая ангиопатия - это осложнение диабета, при котором сосуды, в том числе те, которые снабжают почки кровью, подвергаются повреждению. Диабет и высокое давление в сочетании могут усугублять повреждение почек.
Признаки:
- боль в нижней части живота
- боль в почках (нефралгия)
- боль в пояснице (люмбаго)
- высокое артериальное давление
- кровь в моче - гематурия
- моча темного цвета
- неприятный запах мочи
- отек голени
- отек лодыжки
- отек нижних конечностей
- отек ног
- отек под глазами
- отек щиколотки
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- частое мочеиспускание (поллакиурия)
- язва на ногах
- язвы на ступнях
Ишемия нижних конечностей - это хроническое патологическое состояние, характеризующееся дефицитом кислорода в тканях ног из-за нарушения кровотока в артериях. Основными признаками являются боль и дискомфорт в мышцах, вынуждающие человека делать передышки во время ходьбы. На долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 18% патологий магистральных и периферических артерий нижних конечностей, которые встречаются примерно у 3-4% населения, а в пожилом возрасте - у 5-10%.
Наиболее частыми причинами ишемии являются атеросклероз, эндартериит, тромбангиит, тромбоз и травмы артерий ног. Более чем в 97% случаев основной причиной выступает атеросклероз артерий нижних конечностей. Это заболевание развивается в результате воспаления и нарушения работы эндотелия - клеток внутреннего слоя артерий, сопровождается образованием атеросклеротических бляшек и приводит к изменению движения крови по сосудам. Пусковым механизмом атеросклероза могут стать факторы риска, такие как курение, гипертония, повышенный уровень холестерина и липопротеидов, сахарный диабет, пожилой возраст, гомоцистеинемия, постменопауза, малоподвижный образ жизни, ожирение, мужской пол, нарушение рациона питания и стресс. Патогенез ишемии нижних конечностей связан с нарушением функции эндотелия - высокоактивного эндокринного органа, контролирующего кровоток. По воспалительной теории, факторы риска способствуют повреждению эндотелия и активации процессов окисления, нарушая баланс между защитными и повреждающими функциями. Активируются рецепторы тромбоцитов, стимулируется пролиферация гладкомышечных клеток артериальной стенки, нарушается микроциркуляция. Прогрессирование атеросклеротических бляшек увеличивает сосудистое сопротивление, снижает капиллярный кровоток и перфузионное давление. При полной закупорке артерии роль в компенсации кровотока переходит к мышечным коллатералям - обходным путям. Однако при снижении перфузионного давления ниже 20-30 мм рт.ст. наступает выраженная ишемия тканей, накопление продуктов метаболизма, повреждение нервных окончаний, приводящее к болям и нарушению питания тканей. Развивается критическая ишемия с нарушением микроциркуляции и газообмена.
Признаки:
- боли в ногах
- боль в голени
- боль в пальцах ног
- боль в стопе
- затруднения при ходьбе
- ломкость волос и ногтей
- низкая температура тела (гипотермия)
- онемение в ногах - парестезия
- онемение в пальцах ног
- онемение в стопе
- отек голени
- отек голеностопа
- паралич
- понижение содержания кислорода в крови (гипоксемия)
- потеря волос
- синюшность кожных покровов - цианоз
- хромота
- язвы на коже
Кардиомегалия - это патология, при которой наблюдается увеличение размера сердца. Кардиомегалия может быть вызвана повреждением сердечной мышцы или любым состоянием, которое заставляет сердце работать интенсивнее, чем обычно. Иногда сердце увеличивается и становится слабым по неизвестным причинам. Такое состояние называется идиопатической кардиомиопатией. Патологии со структурой и функцией сердца могут привести к увеличению и слабости сердечной мышцы. Рубцы и другие структурные повреждения сердца иногда приводят к тому, что сердцу будет труднее перекачивать достаточное количество крови в организм. Нагрузка влияет на появление отека сердца и в конечном итоге к сердечной недостаточности. Скопление жидкости в мешочке, в котором находится сердце, приводит к увеличению сердца, что можно увидеть на рентгеновском снимке грудной клетки. Нагрузка на сердце приводит к тому, что сердечная мышца увеличивается в размерах и становится слабой. При анемии не хватает здоровых эритроцитов для переноса кислорода к тканям организма.
Признаки:
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- нерегулярное дыхание
- одышка - диспноэ
- отек ног
- потеря сознания - обморок
- хрипы
Лекарственные средства наряду с лечебным эффектом могут вызывать побочные реакции. Одной из наиболее опасных является лекарственная аллергия, в основе которо лежат иммунные реакции, когда происходит сенсибилизация организма к определенному препарату с образованием специфических антител. При повторном введении медикамента иммунная система распознает его как "чужеродный" и запускается аллергическая реакция. Врачи различают 4 основных типа иммунного ответа при лекарственной аллергии: Реакция немедленного типа с участием IgE-антител - развивается в течение часа после приема препарата. Цитотоксический тип с участием IgG и IgM антител - реакция через 1-3 дня после приема. Иммунокомплексный тип - образование иммунных комплексов антиген-антитело, отложение их в тканях. Клеточно-опосредованный тип - участие Т-лимфоцитов в развитии аллергии на препарат. К факторам, повышающим риск лекарственной аллергии, относят: наследственную предрасположенность, сопутствующие аллергические заболевания, одновременный прием большого количества лекарств, вирусные инфекции, возраст старше 60 лет, заболевания печени и почек. Механизм развития патологического состояния следующий. Большинство лекарств представляют собой небелковые химические соединения, которые метаболизируются в организме. В результате их биотрансформации могут образовываться вещества, способные связываться с белками. Такое взаимодействие с белками является предпосылкой для сенсибилизации - повышения чувствительности иммунной системы. Лекарства сами по себе являются неполноценными антигенами (гаптенами). Чтобы они могли индуцировать иммунный ответ, они должны превратиться в полные гаптены путем конъюгации с белком. Образование таких конъюгатов происходит либо непосредственно в месте связывания лекарства с тканевым белком, либо в печени в процессе метаболизма. Затем эти конъюгаты распознаются иммунной системой как чужеродные вещества. Таким образом, биотрансформация лекарств с образованием активных метаболитов, взаимодействующих с белками, является одним из ключевых моментов в развитии лекарственной аллергии. Большинство лекарств — это простые химические вещества небелковой природы, которые подвергаются метаболическим превращениям в организме. Если в результате биотрансформации препарата образуется вещество, которое способно соединяться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации — повышения чувствительности организма к чужеродным веществам (антигенам). Так как в иммунологическом отношении лекарства являются неполноценными антигенами (т. е. гаптенами), то для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полный гаптен. В связи с этим для развития лекарственной аллергии необходимы, по меньшей мере, три этапа: образование гаптена — превращение лекарственного препарата в форму, которая может реагировать с белками организма; соединение гаптена с белком конкретного организма или другой соответствующей молекулой-носителем, что приводит к образованию полного антигена; развитие иммунной реакции организма на образовавшийся комплекс гаптен-носителя, ставшего для организма чужеродным. При развитии иммунного ответа на лекарственные препараты продуцируются гуморальные антитела (в том числе IgE) и сенсибилизированные Т-лимфоциты. ЛА зачастую развивается после повторного приёма препарата. В редких случаях сенсибилизация не происходит, и аллергическая реакция возникает после первого применения лекарства. Такие ситуации относятся к псевдоаллергиям из-за отсутствия третьего этапа — развития иммунной реакции.
Признаки:
- анафилаксия
- боль в горле
- боль в горле при глотании - одинофагия
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в животе
- боль в кишечнике
- боль в лице (прозопалгия)
- боль при дыхании
- высокая температура - гиперпирексия
- диарея - понос
- крапивница
- несварение желудка (диспепсия)
- отек век
- отек вокруг глаз
- отек гортани
- отек губ
- отек лица
- отек лодыжки
- отек мягких тканей
- отек нижних конечностей
- отек носоглотки
- отек под глазами
- отек рук
- отек стопы
- отек ступней
- отек шеи
- отек щиколотки
- отек языка
- повышенная кислотность желудка (гиперацидность)
- покраснение век
- покраснение во рту
- покраснение кожи
- покраснение лица
- покраснение шеи
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря памяти - амнезия
- потеря чувствительности в ногах
- потеря чувствительности в руках
- рвота
- сложности с концентрацией внимания
- тошнота
- тремор рук
Лимфедема - это хроническое заболевание, характеризующееся отеком мягких тканей пораженной области. Чаще всего заболеванию подвержены такие части тела, как ноги и руки. Хотя лимфедема может возникнуть в любой части тела. Лимфедема возникает из-за патологий в лимфатической системе, которая является частью иммунной системы и помогает выводить лишнюю жидкость из тканей, а также бороться с инфекциями. Когда происходит закупорка или повреждаются лимфатические узлы, это может привести к лимфедеме. Заболевание также может быть вызвано дефектными генами (первичная лимфедема), что в свою очередь означает, что лимфатическая система не развивается должным образом. Она также может быть вызвана повреждением лимфатической системы (вторичная лимфедема), например, травмой, инфекцией или воспалением.
Признаки:
- боли в ногах
- боль в лимфатических узлах
- боль в руках
- отек ног
- отек рук
- тяжесть в ногах - свинцовые стопы
- увеличение лимфатических узлов
- язва на ногах
Лимфостаз нижних конечностей - это хроническое заболевание, при котором нарушается циркуляции лимфы. Лимфостаз нижних конечностей ног может протекать как самостоятельное заболевание. В этом случае врачи говорят о первичном лимфостазе. Часто эта форма связана с аномальным ростом или развитием лимфатических узлов и сосудов. Первичный лимфостаз встречается при болезни Милроя, болезни Мейджа и прогрессирующей лимфедеме. Вторичный лимфостаз является результатом других патологических процессов в организме, которые нарушают нормальную циркуляцию и отток лимфы. Лимфатические сосуды направляют лимфу через узлы по всему телу. Лимфатические узлы - это небольшие структуры, которые работают как фильтры для чужеродных веществ, таких как раковые клетки и инфекции. К факторам риска развития лимфостаза ног относятся: рак; диабет; сердечные заболевания; хирургия и лучевая терапия опухоли; пожилой и старческий возраст; избыточный вес; беременность; ревматоидный и псориатический артрит.
Признаки:
- боли в ногах
- боль в стопе
- выпуклость вен
- онемение в стопе
- отек голеностопа
- отек ног
- отек стопы
- отек ступней
- отек щиколотки
- покраснение кожи
- уменьшение амплитуды движений
Липедема представляет собой наследственное заболевание, при котором жировые отложения распределяются неравномерно, концентрируясь на ногах, верхних частях рук, бедрах, ягодицах и ступнях. Данное нарушение распределения и объема жировой ткани приводит не только к косметическим дефектам, но и вызывает развитие болевых ощущений, а также появление легких кровоподтеков на ногах. Липедема была подробно описана в 1940-х годах как распространенное заболевание подкожно-жировой клетчатки, сопровождающееся увеличением объема ног. При классической форме на ногах образуются избыточные складки, придавая нижней части тела объемный вид. Согласно статистическим данным, липедема встречается более чем у 10% женщин. У мужчин это заболевание развивается крайне редко и только в сочетании с гормональными нарушениями, такими как гипогонадизм, гипотиреоз или ожирение. Ввиду частых ошибочных диагнозов, реальные показатели заболеваемости могут быть выше.Липедема передается по наследству, однако точный механизм наследования и вероятность проявления болезни у последующих поколений неизвестны. К неспецифическим факторам риска относятся курение, злоупотребление алкоголем и поликистоз яичников.Начало липедемы обычно совпадает с периодами гормональных колебаний, например, во время полового созревания, беременности или менопаузы. Вероятно, женские половые гормоны являются ключевым регулятором обмена веществ в жировых клетках. Нарушение данного обмена становится причиной чрезмерного роста жировых клеток в определенных частях тела. Увеличение объема жировой ткани нарушает проницаемость капилляров и истончает их стенки, повышая риск образования гематом. Большое количество жидкости из сосудистой системы проникает в ткани, формируя отеки. Выход крупных белковых молекул продолжает увеличивать проницаемость капилляров, переводя лимфатический отек в стадию лимфостаза. С течением времени богатая белками жидкость провоцирует развитие воспалительных процессов и уплотнений в тканях (перилимфоваскулярного склероза), что приводит к еще более выраженному нарушению оттока лимфы и прогрессированию лимфостаза. В ходе заболевания разрастаются толстые малоподвижные фиброзные волокна, соединяющие кожу с защитной подкожной оболочкой (фасцией). Эти изменения обусловливают появление плотных жировых "узелков" в подкожной клетчатке, которые на ощупь упругие и твердые.
Признаки:
- боли в ногах
- жировые отложения под кожей
- отек ног
- синяки и кровоподтеки
- судороги в ногах
- тяжесть в ногах - свинцовые стопы
- узелки под кожей
- уплотнение или шишка
Липодистрофия - это медицинское состояние, характеризующееся изменениями в распределении жира в организме, возникающие по ряду причин, включая нарушения обмена веществ, генетические факторы, применение определенных лекарств, нарушение функции эндокринной системы, возрастные изменения, сахарный диабет, неправильное питание, недостаток физической активности, гормональная терапия, вирусные инфекции, автоиммунные заболевания, хронические стрессовые состояния, эмоциональные расстройства, злокачественные опухоли, возможное воздействие некоторых загрязнителей окружающей среды, хронические заболевания печени, почек и сердца, контрацептивные препараты, абузус веществ, гендерные особенности, генерализованные системные заболевания и другие факторы.
Признаки:
- заметное снижение количества подкожного жира - липодистрофия
- избыточный вес (ожирение)
- отек голени
- отек мягких тканей
- пигментные пятна
Липома – это доброкачественная опухоль, состоящая из адипоцитов – жировых клеток. Обычно она растет медленно, в течение нескольких месяцев, и может образоваться в любом месте тела между слоем кожи и расположенным под ним мышечным слоем. Причина возникновения липомы неизвестна. Предполагается, что они могут быть генетическими, поэтому если у родителей или других членов семьи были липомы, пациент также может быть склонным к их появлению. Часто они могут появляться после травмы, хотя причина их образования неизвестна. К числу основных обстоятельств, повышающих риск появления образований, можно отнести: генетическую предрасположенность; нарушения эмбриогенеза; некоторые заболевания и синдромы (болезнь Деркума, болезнь Маделунга, синдром Коудена). Вероятность липомы повышают эндокринные нарушения, в первую очередь – гипофункция гипофиза, щитовидной и поджелудочной желез, хронический алкоголизм, злоупотребление наркотиками, злокачественные новообразования верхних дыхательных путей.
Признаки:
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- нерегулярное дыхание
- одышка - диспноэ
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- уплотнение или шишка
Мембранозная нефропатия - это состояние, которое возникает, когда мелкие кровеносные сосуды в почке (гломерулы), фильтрующие отходы крови, повреждаются и утолщаются. В результате белки просачиваются из поврежденных кровеносных сосудов в мочу (протеинурия). Часто мембранозная нефропатия является результатом какого-то аутоиммунного заболевания. Иммунная система организма ошибочно принимает здоровую ткань за чужеродную и атакует ее веществами, называемыми аутоантителами. Эти аутоантитела нацелены на определенные белки, расположенные в системах фильтрации почек (гломерулы). Состояние известное, как первичная мембранозная нефропатия. Причины могут включать в себя следующие факторы: аутоиммунные заболевания, такие как красная волчанка; инфекция гепатитом В, гепатитом С или сифилисом; прием некоторых препаратов, такие как соли золота и нестероидные противовоспалительные средства; плотные раковые опухоли или рак крови.
Признаки:
- боль в левом боку
- боль в нижней части живота
- боль в почках (нефралгия)
- боль в пояснице (люмбаго)
- боль в правом боку
- общая слабость в теле
- отек лица
- отек нижних конечностей
- отек ног
- пенистая моча
- потеря аппетита
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
Многоводие, или полигидрамнион - патологическое увеличение объема околоплодных вод более 1500 мл в конце беременности. Распространенность состояния зависит от срока и составляет 1,5% на 16-19 неделе и до 28% на 28-32 неделе. Основная причина - плацентарная недостаточность с нарушением фильтрации амниотической жидкости. Факторы риска со стороны матери включают : сахарный диабет, инфекции, гипертензия. Со стороны плода причинами являются хромосомные аномалии, пороки развития, водянка, фето-фетальный трансфузионный синдром. В 60-70% многоводие носит идиопатический характер и не сопровождается дополнительной патологией и осложнениями. Происхождение околоплодной жидкости на ранних сроках связано с просачиванием материнской плазмы через оболочки плодного яйца. Во втором триместре основным источником становится сам плод, который вырабатывает и реабсорбирует значительные объемы амниотической жидкости. При нормальном течении беременности объем жидкости регулируется за счет баланса между продукцией (в основном за счет мочи и легочного секрета плода) и реабсорбцией (через плаценту и проглатывание плодом). Нарушение этих механизмов в сторону увеличения объема приводит к развитию многоводия, что нарушает защитную, амортизационную и обменную функции околоплодных вод. Возможны чрезмерная подвижность и неправильное предлежание плода.
Признаки:
- боль в животе
- боль в нижней части живота
- боль в пояснице (люмбаго)
- боль в промежности
- боль во влагалище
- одышка - диспноэ
- отек ног
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Морбидное (тяжелое) ожирение - крайняя форма избыточного накопления жировой ткани в организме, соответствующая III степени ожирения согласно классификации Всемирной организации здравоохранения. Диагностируется при индексе массы тела 40 кг/м2 и более или при ИМТ от 35 кг/м2 в сочетании с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца. Патогенез морбидного ожирения связан с выраженным и стойким положительным энергетическим балансом: чрезмерным поступлением калорий с пищей, многократно превышающим их расход за счет основного обмена и физической активности. В основе лежит нарушение центральных механизмов регуляции энергетического гомеостаза, развитие резистентности к действию лептина и других гормонов насыщения в гипоталамических центрах, контролирующих аппетит и пищевое поведение. Из-за этого у больных нарушено чувство насыщения после еды, снижен расход энергии на термогенез, сохраняется постоянное патологическое влечение к приему пищи, приводящее к перееданию. Огромные объемы висцеральной жировой ткани становятся дополнительным источником провоспалительных цитокинов, усугубляющих нарушения метаболизма и инсулинорезистентность по механизму порочного круга. Крайне высокие степени ожирения сопровождаются развитием многочисленных тяжелых осложнений и коморбидных состояний, включая сахарный диабет 2 типа, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, остеоартрит, апноэ сна, репродуктивные расстройства. Морбидное ожирение резко ухудшает качество жизни, приводит к ранней инвалидизации и смертности пациентов.
Признаки:
- боли в ногах
- боль в мышцах (миалгия)
- боль в позвоночнике
- боль в пояснице (люмбаго)
- боль в спине (дорсалгия)
- боль в стопе
- боль в суставах - артралгия
- высокое артериальное давление
- депрессия
- избыточный вес (ожирение)
- одышка - диспноэ
- отек голеностопа
- отек ног
- отек пальца ноги
- отек щиколотки
- повышенная тревожность
- повышенный аппетит
- социальная изоляция и отсутствие близких отношений и дружеских связей
- храп и апноэ
Мышечные травмы – это повреждения целостности мышц, которые обычно болезненны и вызваны чрезмерным напряжением, полученным во время занятий спортом или повседневной деятельности. Мышца состоит из отдельной мышцы и сухожилия, и ее можно представить как веревку и волокна. Мышечные травмы могут затрагивать все волокна или только их часть, и их можно разделить на: контрактуры, при которых мышца становится тугой после непроизвольного сокращения; растяжение мышечного волокна; разрыв мышечного волокна. Мышечные травмы могут возникать по прямым и косвенным причинам: прямые травмы мышц вызываются внешними факторами, такими как перенос тяжестей, повторяющиеся движения, травмы, недолеченные травмы, плохая осанка, окружающая среда и погода, а также игра на небезопасной поверхности игровой площадки; косвенные мышечные травмы вызываются внутренними факторами, такими как неправильное питание, пропуск разминок и заминок, а также мышечное утомление.
Признаки:
- боль в мышцах (миалгия)
- высокая температура - гиперпирексия
- депрессия
- мышечная слабость
- отек мягких тканей
- синяки и кровоподтеки
Наследственный ангионевротический отек (НАО) - редкое генетическое заболевание, характеризующееся приступами отеков кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Частота НАО составляет 1 случай на 50 000 населения. Чаще состоянием страдают женщины. Заболевание может дебютировать в любом возрасте, однако пик манифестации приходится на возраст 5-11 лет. У 20-25% больных НАО возникает спорадически, без отягощенного семейного анамнеза. Причиной НАО являются мутации в гене SERPING1, приводящие к дефициту или дисфункции ингибитора C1-эстеразы, что запускает неконтролируемую активацию системы комплемента и калликреин-кининовой системы с накоплением медиаторов воспаления, вызывающих повышение сосудистой проницаемости и развитие отека.Наследственный ангионевротический отек наследуется по аутосомно-доминантному типу. Риск передачи болезни от больного родителя потомству составляет 50%. Факторы риска и триггеры приступов включают: травмы, в том числе микротравмы, хирургические и стоматологические манипуляции, колебания гормонов, приём ингибиторов АПФ, антагонистов ангиотензина II, эстрогенов, острые инфекции, стрессовые ситуации, физические нагрузки. Основной причиной развития приступов при наследственном ангионевротическом отёке является избыточная продукция медиатора воспаления брадикинина. Его уровень повышается из-за генетически детерминированного дефицита или дисфункции белка C1-ингибитора, который регулирует систему калликреин-кининов, ответственную за синтез брадикинина. В норме брадикинин оказывает положительное действие на сердечно-сосудистую систему - расширяет сосуды и снижает артериальное давление. Однако его избыточная концентрация приводит к чрезмерной вазодилатации, повышению проницаемости сосудистой стенки и отеку тканей за счет выхода жидкости в межклеточное пространство. Такое воздействие брадикинина и опосредует возникновение приступов ангиоотёков при наследственной форме заболевания. Кроме того, отёк оказывает давление на нервные окончания, что проявляется болевым синдромом.
Признаки:
- боль в гортани
- боль в груди
- боль при мочеиспускании - дизурия
- общая слабость в теле
- отек груди
- отек лица
- отек ног
- отек носоглотки
- отек рук
- отек сустава
- отек шеи
- отек языка
- приступы беспричинного страха
- сыпь на коже
- тошнота
Недостаточность клапанов сердца - широко распространенное заболевание, связанное с нарушением смыкания створок клапанов и возникновением обратного тока крови, что приводит к перегрузке камер сердца, одышке, отекам и болям в грудной клетке. Клапаны представляют собой фиброзные складки внутренней оболочки сердца. Они регулируют движение крови из предсердий в желудочки, а затем из правого желудочка в легочную артерию и из левого - в аорту. Клапаны располагаются между предсердиями и желудочками (митральный и трикуспидальный), а также между желудочками и крупными сосудами (аортальный и клапан легочной артерии). Клапаны открываются и закрываются в зависимости от перепада давления между камерами сердца и сосудами. При нарушении их работы возникают проблемы с движением крови по сердцу, а затем и с системным кровообращением.
Заболевания клапанов широко распространены и могут стать причиной инвалидности и смерти. По данным ВОЗ, клапанные пороки встречаются у 5-10 человек на 1000 населения, что составляет 20-25% среди всех кардиологических заболеваний. Врачи различают органическую и функциональную недостаточность клапанов. Функциональная недостаточность развивается при ослаблении мышц, удерживающих створки, и возникает пролапс клапана. Причины состояния - нарушение регуляции сердца, недостаток микроэлементов, повышенная тревожность. Также причиной может стать расширение полостей сердца при различных заболеваниях. При органической недостаточности происходят необратимые изменения структуры клапанов. Чаще встречается врожденный порок - двухстворчатый аортальный клапан, склонный к отложению солей и деформации. Другие врожденные аномалии - недостаточность митрального клапана, аномалия трикуспидального клапана.
Основная причина приобретенных пороков - воспаление внутренней оболочки сердца, особенно ревматического характера. Оно приводит к деформации клапанов. Также значим инфекционный эндокардит. К другим возможным причинам относятся гипертония, системные заболевания соединительной ткани, травмы, лучевая терапия, опухоли, инфаркт миокарда, кальциноз клапанов. При недостаточности митрального клапана происходит неполное смыкание его створок и возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие. При регургитации менее 10 мл гемодинамика не нарушается. Патологические изменения развиваются при регургитации 15 мл и более. Левое предсердие расширяется, утолщается, давление в нем повышается до 10-15 мм рт.ст. (норма 5 мм). Также растет давление в венах малого круга кровообращения. Избыток крови поступает в левый желудочек, его объем и давление повышаются, происходит гипертрофия. Недостаточность компенсируется работой левого желудочка, поэтому системное кровообращение страдает лишь после 60-70 лет. При выраженном поражении компенсаторные возможности быстрее истощаются. При недостаточности аортального клапана в диастолу возникает обратный ток крови в левый желудочек, достигающий 60% ударного объема. Это вызывает гипертрофию левого желудочка. Но из-за неполного смыкания клапана в диастолу кровь оттекает обратно, создавая перепады давления. Патологические изменения наступают после 60 лет, когда исчерпываются компенсаторные возможности левого желудочка, и развивается сердечная недостаточность. При недостаточности трикуспидального клапана часть крови возвращается в правое предсердие, увеличивая его объем и давление. В диастолу избыток крови поступает в правый желудочек, вызывая его расширение и гипертрофию. Компенсаторные возможности правых отделов невелики, поэтому быстро развивается сердечная недостаточность. При недостаточности клапана легочной артерии происходит обратный ток крови в правый желудочек, его перегрузка и расширение. При легкой степени гемодинамика не нарушается. Но при врожденном дефекте течение заболевания стремительно прогрессирует. Таким образом, последствия недостаточности клапанов зависят от степени поражения и резервных возможностей сердца. Вовремя начатое лечение может предотвратить тяжелые осложнения.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- боль в правом подреберье
- боль в сердце - кардиология
- головокружение
- затрудненное мочеиспускание
- кашель с кровью - кровохарканье
- колебательные движения головы
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- низкое артериальное давление
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отек ног
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря сознания - обморок
- реберный горб
- синюшность кожных покровов - цианоз
- синяки и кровоподтеки
- скопление жидкости в брюшной полости - асцит
- сонливость - гиперсомния
- увеличение печени - гепатомегалия
- увеличение селезенки - спленомегалия
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Нервная булимия - это серьезное, потенциально опасное для жизни расстройство пищевого поведения. Пациенты с булимией могут тайно потреблять большое количество пищи с потерей контроля над едой, а затем пытаться избавиться от лишних калорий нездоровым способом. Чтобы избавиться от калорий и предотвратить увеличение веса, пациенты с булимией могут использовать разные методы. Например, самостоятельный вызов рвоты, злоупотребление слабительными или добавками для похудения, мочегонными средствами или клизмами после приема пищи. Также пациенты, страдающие булимией, прибегают к длительному голоданию, строгим диетам или чрезмерным физическим упражнениям. Точная причина булимии неизвестна. Многие факторы могут сыграть свою роль в развитии расстройств пищевого поведения, включая генетику, биологию и эмоциональное здоровье. Девочки и женщины чаще страдают булимией. Избыточный вес в детстве также может увеличить риск. Психологические и эмоциональные проблемы, такие как депрессия, тревожные расстройства или расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, тесно связаны с расстройствами пищевого поведения.
Признаки:
- боль в желудке (гастралгия)
- головокружение
- несварение желудка (диспепсия)
- отек ног
- отек рук
- полный или частичный отказ от еды
- потеря веса
- рвота
- судороги в животе
- тошнота
- урчание в животе
Облитерирующий атеросклероз, также известный как атеросклеротическая болезнь периферических артерий (АБПА), представляет собой хроническое заболевание артерий, которое приводит к их сужению или блокировке из-за образования атеросклеротических бляшек. Основной причиной облитерирующего атеросклероза является атеросклероз — характерное для данного состояния образование жировых бляшек на внутренней поверхности артерий. Эти бляшки могут содержать холестерин, кальций, клеточные остатки и другие вещества. Курение является одним из наиболее значимых факторов риска облитерирующего атеросклероза. Курение способствует повреждению сосудистой стенки и усиливает образование атеросклеротических бляшек. Уровень сахара в крови, типичный для сахарного диабета, может повреждать стенки артерий, ускоряя процессы атеросклероза. Высокое артериальное давление оказывает дополнительное давление на стенки артерий, что может способствовать развитию атеросклероза. Высокий уровень холестерина в крови может способствовать образованию жировых бляшек внутри артерий. Генетические факторы могут также влиять на предрасположенность к развитию облитерирующего атеросклероза. С возрастом стенки сосудов могут терять эластичность, что также может способствовать развитию атеросклероза.
Признаки:
- боли в ногах
- потеря чувствительности в ногах
- холодные ноги
- хромота
Обморожение конечностей — это травматическое состояние, вызванное замерзанием кожи и ниже лежащих тканей. Наиболее распространенной причиной обморожения является воздействие холода. Но также состояние может быть вызвано прямым контактом со льдом, замерзшими металлами или очень холодными жидкостями. Конкретные условия, которые приводят к обморожению: ношение одежды, которая не защищает от холодной, ветреной или влажной погоды; длительное пребывание на холоде и ветру. Риск возрастает, при температуре минус 15 C даже при низких скоростях ветра. При такой температуре обморожение открытого участка кожи может произойти через 30 минут. Следующие факторы повышают риск обморожения: медицинские условия, которые влияют на способность пациента чувствовать или реагировать на холод - к данным условиям относятся обезвоживание, чрезмерное потоотделение, истощение, диабет и плохой кровоток в конечностях; употребление алкоголя или наркотиков; табакокурение; паника или психическое заболевание, которые ухудшают восприимчивость условий внешней среды; предыдущий обморожение; нахождение на большой высоте, где меньше кислорода.
Признаки:
- низкая температура тела (гипотермия)
- онемение в ногах - парестезия
- онемение в руках - парестезия
- плотная кожа
- покраснение кожи
- скованность кистей
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
- холодные ноги
- холодные руки
- язва на ногах
Ожирение - это состояние избыточного накопления жира в организме, и его причины могут быть связаны с неправильным питанием, особенно высоким потреблением высококалорийной и обработанной пищи, физической неактивностью, генетическими факторами, наследственностью, метаболическими возмущениями, такими как синдром поликистозных яичников или гипотиреоз, эмоциональными факторами, такими как стресс, тревожность или депрессия, использованием определенных лекарственных препаратов, таких как антидепрессанты или глюкокортикостероиды, сонными расстройствами, такими как беспокойный сон или апноэ, окружающей средой, такой как доступность высококалорийной пищи или ограниченные возможности для физической активности, нарушением гормонального баланса, таким как повышенный уровень инсулина или низкий уровень лептина, хроническими заболеваниями, такими как сахарный диабет, гипертония или артериосклероз, возрастом, особенно после 40 лет, беременностью и послеродовым периодом, использованием табака или употреблением алкоголя, изменениями в составе кишечной микрофлоры, низким уровнем образования или низким социоэкономическим статусом, уровнем сахара и инсулина в питании, нарушением чувства насыщения или голода, и полезными бактериями в кишечнике.
Признаки:
- высокое артериальное давление
- недержание мочи - энурез
- одышка - диспноэ
- отек век
- отек вокруг глаз
- отек ступней
- отек щиколотки
- пигментные пятна
- пуканье и метеоризм
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- слабость в ногах
- храп и апноэ
- хронический запор
- эректильная дисфункция
Ожог - это повреждение тканей, вызванное воздействием высокой температуры, и его причины могут быть связаны с контактом с горячими поверхностями, паром или жидкостями, пламенем или открытым огнем, химическими веществами, солнечным излучением, электрическим током, радиацией, взрывами или пожарами, несоблюдением мер предосторожности при работе с огнем или опасными веществами, курением в постели, авариями на дорогах, использованием некачественной электротехники, подверженностью пожилых людей или маленьких детей, небрежным обращением с огнем или горючими материалами, неправильным использованием химических веществ, таких как легковоспламеняющиеся или едкие вещества, проведением экспериментов без должного оборудования, воздействием ультрафиолетовых лучей без защиты, нарушением правил безопасности при работе на производстве или в строительстве, неправильным использованием приборов, таких как плиты, утюги или электрические провода, нарушением мер предосторожности при обращении с легковоспламеняющимися материалами, детской игрой с огнем или опасными предметами, наличием взрывоопасных веществ в окружающей среде, проведением работ без соответствующей защитной экипировки, и неправильным хранением или транспортировкой горючих и опасных материалов.
Признаки:
- волдыри на коже
- зуд кожи
- изменение цвета кожи
- обезвоживание
- повышенная чувствительность кожи - патергия
- покраснение кожи
- потеря чувствительности в ногах
- потеря чувствительности в руках
- судороги в теле
- язва на ногах
- язвы на коже
Отек легких - это состояние, вызванное накоплением большого объема жидкости в легких. Как следствие, затрудняется дыхание. В большинстве случаев проблемы с сердцем вызывают отек легких. Но жидкость может накапливаться в легких и по другим причинам, таким как пневмония, контакт с определенными токсинами, прием некоторых препаратов, травма грудной клетки, а также длительное пребывание на экстремальной высоте, например в горах. Острый отек легких нуждается в срочной медицинской помощи, так как он может привести к летальному исходу. Причины отека легких различаются, а само состояние подразделяется на две категории: если отек вызван проблемами с сердцем, то диагностируется кардиогенный отек легких. Чаще всего накопление жидкости в легких связано с заболеванием сердца; при отсутствии проблем с функцией сердца отек легких называют некардиогенным.
Признаки:
- боль в груди
- боль в легких
- боль в ребрах
- кашель с кровью - кровохарканье
- кашель с мокротой
- одышка - диспноэ
- отек ног
- повышенная тревожность
- понижение содержания кислорода в крови (гипоксемия)
- потеря сознания - обморок
- потливость
- хрипы
Рана определяется как повреждение кожных покровов или слизистых оболочек, вызванное внешним воздействием механических сил. Причиной раны как нозологической формы может быть исключительно травмирующий агент. Природа раны всегда экзогенная, то есть она возникает под воздействием внешних факторов. Даже если повреждение мягких тканей происходит изнутри, например, от костей или в результате перенапряжения, изначальной причиной является приложенная извне сила, превысившая предел прочности тканей.В большинстве случаев рана является результатом прямого нарушения целостности покровной ткани каким-либо ранящим объектом. Характер раны, тактика лечения, вероятные осложнения и клинический исход напрямую зависят от изначального воздействия и свойств ранящего объекта, преимущественно его геометрии и силы соударения.
Отдельными вариантами ранения считаются размозжение тканей и травматические отслойки тканей в результате тупой травмы тела, характеризующиеся обширной зоной деструкции и дополнительными факторами, отягощающими раневой процесс. Огнестрельные раны также рассматриваются обособленно ввиду особого подхода в лечении и наличия зоны контузии тканей вокруг раны, образованной высокой кинетической энергией ранящего снаряда. Тяжесть раневого процесса определяется способом воздействия травмирующего агента. В настоящее время достаточно изучен профиль осложнений, характерный для каждого вида раны.Патогенез открытой раны подробно изучен и лежит в основе лечения ран. Неизменность патогенетических звеньев при ранении позволяет говорить о раневом процессе и его течении как об общем комплексе типичных проявлений, характерных для любой раны, независимо от её морфологии. Согласно классификации Росса, в раневом процессе выделяют три фазы: воспалительную, пролиферативную и реорганизационную.
Воспалительная фаза характеризуется острой сосудистой реакцией, включающей вазоспазм для локального гемостаза, выброс факторов свертывания и катализаторов местных иммунных реакций. Ее задача - мобилизовать силы организма для локализации процесса и подготовки к последующей репарации. На втором этапе этой фазы происходит элиминация (устранение) поврежденных структур, длительностью от трех до пяти суток. В пролиферативной фазе начинается восстановление поврежденных и замещение утраченных тканей. Эта фаза протекает от нескольких суток до нескольких недель и характеризуется преобладанием процессов синтеза за счет клеток-предшественников.
В реорганизационной фазе регенерация происходит за счет формирования соединительной ткани, богатой коллагеном и пронизанной новообразованными капиллярами. Со временем эта грануляционная ткань структурируется, образуя более плотную фиброзную ткань. Заживление ран может проходить по пути первичного или вторичного натяжения, либо под струпом. Первичное натяжение является наиболее благоприятным способом при минимальной контаминации раны и плотно соприкасающихся краях. Вторичное натяжение характерно для инфицированных ран. Заживление под струпом происходит при ранах с большой площадью, но малой глубиной, когда струп из высохшей крови и тканевой жидкости выполняет функцию биологической повязки до заживления и эпителизации раны.
Признаки:
- высокая температура - гиперпирексия
- диастаз краёв повреждённых тканей
- кровотечение из зоны повреждения
- отек мягких тканей
- уменьшение амплитуды движений
Папилломавирусная инфекция (ПВИ) - это состояние, вызванное различными типами вируса папилломы человека (ВПЧ). Данные ДНК-содержащие вирусы специфичны исключительно для человека, поражают кожу и слизистые оболочки, вызывая разрастания в виде папиллом, бородавок и кондилом. ВПЧ широко распространен среди пациентов, особенно сексуально активных лиц (более 80%). Ранее состояние считалось относительно безвредным, вызывающим лишь косметические дефекты. Однако в настоящее время доказана связь папилломавирусной инфекции с онкологическими заболеваниями, в частности раком шейки матки.Известно несколько сотен типов ВПЧ, около 40 поражают преимущественно аногенитальную область и передаются половым путем. Особую опасность представляют высокоонкогенные штаммы.Чаще всего инфицирование происходит при начале половой жизни, возможно многократное заражение разными типами вирусаК основным факторам риска относят: иммунодефицит, беременность, ранние половые связи, частую смену партнеров, коинфекцию ИППП, стресс, вредные привычки, несоблюдение гигиены, отсутствие регулярного обследования. Передача ВПЧ происходит контактным путем при попадании вируса на кожу или слизистые. Наиболее частая локализация у женщин - наружные половые органы, у мужчин - половой член. Возможно также поражение слизистой рта, пищевода, мочевого пузыря и др. Риск заражения резко возрастает при микротравмах во время полового контакта. Инфицирование может произойти даже при единичном проникновении вирусных частиц. При наличии предрасполагающих факторов вирус проникает в базальный слой эпителия, прикрепляется к оболочке клетки и внедряется в цитоплазму и далее в ядро. Происходит повреждение ДНК клетки и запуск неконтролируемого деления измененных клеток с формированием разрастаний (кондилом, дисплазий). При инфицировании высокоонкогенными типами ВПЧ синтезируются специфические онкопротеины Е6 и Е7, блокирующие противоопухолевую защиту клеток и способствующие их малигнизации.
Формирование зрелых вирусных частиц происходит в поверхностных слоях эпителия. Они выделяются со слущивающимися клетками и таким образом передаются новому хозяину.
Признаки:
- боль в области таза
- боль в спине (дорсалгия)
- боль при половом акте
- гнойная сыпь на небе
- гнойнички
- жжение в гениталиях
- зуд в промежности
- кровотечение между менструациями
- образование на коже
- общая слабость в теле
- отек ног
- повышенная кровоточивость
- потеря веса
Перелом ноги – это нарушение целостности одной или нескольких костей нижней конечности в результате травмы. Является чрезвычайно широко распространенным повреждением. Переломы ноги чаще являются следствием несчастных случаев в быту (например, падений на скользкой поверхности). Второе и третье места по распространенности занимают переломы ног вследствие автодорожных происшествий и падений с высоты. Кроме того, причиной травмы могут становиться криминальные инциденты, а также производственные или природные катастрофы. Возможны сочетания с переломами костей верхних конечностей, переломами таза, повреждениями грудной клетки, ЧМТ, повреждением почки, переломами позвоночника и тупой травмой живота.
Признаки:
- боли в ногах
- мышечная слабость
- отек ног
- покраснение кожи
- синяки и кровоподтеки
- слабость в ногах
- уменьшение диапазона движения колена
Перемежающаяся хромота - это ноющая боль в ногах при ходьбе или физической нагрузке, которая появляется при отдыхе. Боль сказывается на лодыжки, бедра, ягодицы, своды стоп. Одна из форм перемежающейся хромоты также известна как сосудистая хромота. В большинстве случаев этот тип боли возникает, когда артерии, снабжающие кровью ноги, сужаются или блокируются. Другие возможные причины перемежающейся хромоты связаны с мышцами, костями или нервами. Некоторые примеры: стеноз поясничного отдела позвоночника, который вызывает давление на нервы из-за сужения пространства в позвоночнике; сдавливание нервных корешков, например, при грыже поясничного диска; периферическая нейропатия, связанная с диабетом, которая может возникнуть вместе с перемежающейся хромотой; артрит тазобедренного, коленного или голеностопного сустава; синдром хронического напряжения, при котором мышцы ног испытывают давление во время физических упражнений; растяжение мышц; киста Бейкера и изменение высоты каблука обуви.
Признаки:
- боли в ногах
- затруднения при ходьбе
- неуклюжая походка
- одна нога длиннее другой
- одышка - диспноэ
- отек ног
- судороги в ногах
- хромота
Подагра - это форма воспалительного артрита, вызванная повышенным уровнем мочевой кислоты в организме, что приводит к образованию кристаллов мочевой кислоты в суставах. Основными причинами подагры являются: Гиперурикемия: Это повышенный уровень мочевой кислоты в крови. Гиперурикемия может быть результатом нарушенного метаболизма пуринов, веществ, которые обычно превращаются в мочевую кислоту. Пурины содержатся в различных продуктах питания, и их избыточное потребление может способствовать повышению уровня мочевой кислоты. Снижение выведения мочевой кислоты: При подагре у почек может наблюдаться снижение способности вывести избыточную мочевую кислоту из организма. Это может усугубить накопление кристаллов мочевой кислоты в суставах. Наследственность: Генетические факторы могут играть роль в развитии подагры. Если у кого-то из близких родственников была подагра, это может увеличить риск ее развития. Пищевые привычки: Потребление пищи, богатой пуринами, такой как мясо определенных видов, морепродукты и алкоголь (особенно пиво), может способствовать повышению уровня мочевой кислоты и развитию подагры.
Ожирение: Избыточный вес может усилить риск развития подагры, так как ожирение может привести к повышению уровня мочевой кислоты.Некоторые медицинские состояния, такие как гипертензия, сахарный диабет и болезни почек, могут повлиять на обмен мочевой кислоты и увеличить риск подагры. Эмоциональный стресс и некоторые медицинские процедуры, например, хирургические операции или серьезные травмы, могут вызвать подагрический приступ.
Признаки:
- боль в большом пальце ноги
- боль в стопе
- боль в ступне
- высокая температура - гиперпирексия
- отек нижних конечностей
- отек ног
- отек стопы
- покраснение кожи
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
Истинная полицитемия - это болезнь костного мозга, при которой аномально увеличивается количество эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. У заболевания онкологическая природа, и оно возникает из-за генной мутации неизвестной причины. Термин "полицитемия" в переводе с греческого означает "много клеток в крови". Впервые заболевание описал Луи Вакез в 1892 году, поэтому его еще называют болезнью Вакеза. В 1951 году истинную полицитемию включили в классификацию хронических миелопролиферативных заболеваний, которые сейчас называют миелопролиферативными новообразованиями (МПН). В европейских странах заболеваемость составляет от 0,4 до 2,8 случаев на 100 000 человек в год. Чаще им болеют мужчины. Средний возраст на момент диагностики составляет 60 лет, но около 20-25% пациентов моложе 40 лет. Считается, что истинная полицитемия начинается с мутации одного гена в стволовой клетке костного мозга. Из этой первой клетки образуется клон, унаследовавший дефектный ген, который заставляет клетки постоянно делиться. Со временем они вытесняют нормальные клетки. Более чем у 95% больных выявляется мутация гена JAK2. Иногда она передается по наследству.
Повышение только эритроцитов без мутации называют реактивным или доброкачественным эритроцитозом, это не истинная полицитемия. Процесс размножения и созревания эритроцитов в костном мозге называется эритропоэзом. Ключевую роль в нем играет гормон эритропоэтин, который в основном вырабатывается в почках и регулирует активность эритропоэза в ответ на кислородное голодание тканей. То есть при снижении насыщения клеток кислородом происходит выброс эритропоэтина, запускающего выработку эритроцитов.
Понимание механизмов развития миелопролиферативных заболеваний углубилось после открытия в 2005 году мутации гена JAK2. В норме эритропоэтин, связываясь с рецептором стволовой клетки, передает сигнал о необходимости запуска эритропоэза посредством активации различных белков, в том числе JAK2. При истинной полицитемии из-за мутации JAK2 этот белок постоянно активен даже без связывания эритропоэтина с рецептором. Ядро клетки получает перманентный сигнал к делению, образуется клон мутантных клеток, контроль над которыми утрачен. Они вытесняют нормальные клетки из костного мозга, нарушая кроветворение. Увеличение количества эритроцитов загущает кровь, замедляет кровоток, перегружает селезенку, отвечающую за фильтрацию клеток, что приводит к разрастанию селезенки и развитию спленомегалии с соответствующими симптомами.
Признаки:
- боль в боку
- боль в верхней части живота - эпигастральной области (эпигастралгия)
- боль в груди
- боль в желудке (гастралгия)
- боль в пояснице (люмбаго)
- боль в правом подреберье
- боль в селезенке (спленалгия)
- боль при мочеиспускании - дизурия
- вздутие живота
- воспаление сустава
- высокая температура - гиперпирексия
- зуд кожи
- изжога и отрыжка
- кислотный рефлюкс
- кровотечение десен
- носовое кровотечение (эпистаксис)
- одышка - диспноэ
- онемение в ногах - парестезия
- онемение в руках - парестезия
- отек ног
- отек рук
- пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
- покраснение кожи
- потеря веса
- потливость
- синяки и кровоподтеки
- скопление жидкости в брюшной полости - асцит
- увеличение селезенки - спленомегалия
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- частое мочеиспускание (поллакиурия)
- чувство быстрого насыщения
- чувство ломоты в теле
Посттромботический синдром - это осложнение хронического тромбоза глубоких вен – заболевания, при котором тромб образуется в глубокой вене, чаще всего в ноге. Тромбоз глубоких вен является основной причиной посттромботического синдрома. Обычно вены имеют крошечные клапаны, которые открываются и закрываются между сердцебиениями, чтобы предотвратить обратный поток крови. Сгустки крови вокруг этих клапанов повреждают их, что позволяет крови накалиться в конечностях, обычно вокруг лодыжек. Если сгусток блокирует кровоток, нога может стать болезненной, красной и опухшей. Нарушение питания кожи приводит к образованию трофических язв. Движение крови по венам в значительной степени обеспечивается сокращением мышц. В результате ишемии сократительная способность мышц ослабевает, что приводит к дальнейшему прогрессированию венозной недостаточности.
Признаки:
- боли в ногах
- изменение цвета кожи
- отек ног
- отек щиколотки
- покраснение кожи
- потеря чувствительности в ногах
- судороги в ногах
- тяжесть в ногах - свинцовые стопы
- хромота
- язва на ногах
- язвы на коже
Предменструальный синдром (ПМС) - это комплекс разнообразных физических, психических и поведенческих симптомов, возникающих во второй фазе менструального цикла (за 10-14 дней до менструации) и исчезающих в течение нескольких дней после начала месячных. Данный синдром впервые описал в 1931 году английский гинеколог Р. Франк. Он обнаружил связь между фазами menstrualного цикла и периодически повторяющимися изменениями самочувствия у ряда женщин. ПМС является распространенной проблемой, с которой сталкивается каждая четвертая-пятая женщина репродуктивного возраста. Частота этого синдрома особенно велика среди городских жительниц, представительниц европеоидной расы, занятых интеллектуальным трудом, что связывают с действием стрессов и нездоровым образом жизни.Основные факторы риска ПМС: генетическая предрасположенность, гормональные нарушения, хронические заболевания, психотравмы, вредные привычки, неправильное питание и др. Развитию синдрома способствуют частые беременности и аборты, гинекологические вмешательства, климакс. Патогенез предменструального синдрома (ПМС) обусловлен комплексом факторов, среди которых ведущая роль принадлежит гормональным нарушениям. Основой ПМС считается дисбаланс женских половых гормонов эстрогена и прогестерона во второй фазе менструального цикла. Повышенный уровень эстрогена на фоне недостатка прогестерона приводит к задержке жидкости и развитию отёков. Кроме того, в патогенезе ПМС значение имеют: нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы, отвечающей за выработку гормонов; снижение уровня "гормонов радости" - серотонина, эндорфинов; дефицит магния, кальция, витаминов группы B и C; повышенная чувствительность к действию половых гормонов. Вегетативные расстройства, стрессы, психоэмоциональные проблемы оказывают негативное влияние на течение ПМС, усугубляя его симптомы.
Признаки:
- бессонница
- боль в нижней части живота
- боль в области таза
- боль в пояснице (люмбаго)
- боль в промежности
- боль в спине (дорсалгия)
- боль в суставах - артралгия
- вздутие живота
- головная боль
- депрессия
- запор
- зуд кожи
- крапивница
- мышечная слабость
- отек ног
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- пигментные пятна
- повышенная жажда - полидипсия
- повышенная тревожность
- повышенное беспокойство
- потеря аппетита
- рассеянность внимания
- рвота
- тошнота
- трудность координации движения - атаксия
- увеличение молочных желез
- угревая сыпь - акне
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- частое мочеиспускание (поллакиурия)
Белок в моче - также называемый протеинурией - это избыток белков крови в моче. Белок является одним из веществ, измеряемых в лабораторном исследовании для анализа содержимого мочи. Термин «протеинурия» иногда используется как взаимозаменяемый с термином «альбуминурия», но эти термины имеют несколько разные значения. К состояниям, которые могут вызвать временное повышение уровня белка в моче относятся: обезвоживание; воздействие сильного холода; лихорадка; напряженная физическая нагрузка. Другие состояния и факторы, влияющие на почки, которые могут привести к появлению белка в моче, включают: амилоидоз; некоторые лекарства, например, нестероидные противовоспалительные препараты; болезнь сердца; лимфома Ходжкина; пиелонефрит; малярия; ортостатическая протеинурия; ревматоидный артрит.
Признаки:
- отек лица
- отек лодыжки
- отек ног
- отек шеи
- пенистая моча
- увеличение концентрации в моче белка - протеинурия
Рак мочевого пузыря – это заболевание, при котором в слизистой оболочке или в стенке мочевого пузыря возникают злокачественные новообразования. Не всегда ясно, что вызывает рак, но считается, что следующие факторы, среди прочих, повышают риск развития опухолей мочевого пузыря: курение (ведущим фактором, по-видимому, является табак, который содержит канцерогенные химические вещества); воздействие химических веществ (известно, что некоторые промышленные химикаты, такие как анилиновые красители и ксениламин, повышают риск развития рака мочевого пузыря); радиационное облучение в прошлом (сюда относится лучевая терапия, использованная для лечения предыдущего рака, например, толстой кишки); длительное или повторяющееся раздражение или инфекции мочевыводящих путей.
Признаки:
- боль в мочевом пузыре
- боль в нижней части живота
- боль в пояснице (люмбаго)
- боль в промежности
- боль при мочеиспускании - дизурия
- внезапный и нестерпимый позыв к мочеиспусканию ночью - ноктурия
- жжение в гениталиях
- кровь в моче - гематурия
- моча темного цвета
- неприятный запах мочи
- отек ног
- частое мочеиспускание (поллакиурия)
Рак предстательной железы 4 степени - это злокачественное новообразование, которое начинается в предстательной железе и распространяется на близлежащие лимфатические узлы или другие участки тела. Рак предстательной железы 4 степени - редкий диагноз. Чаще всего заболевание диагностируется на более ранней стадии, когда рак ограничен простатой. Лечение замедляет или уменьшает прогрессирование рака предстательной железы, но для большинства мужчин рак 4 степени неизлечим. Однако лечение может продлить жизнь и уменьшить симптомы. Факторы, которые повышают риск развития рака предстательной железы 4 степени, включают: семейная история рака предстательной железы - мужчины с определенными наследственными генными мутациями имеют повышенный риск развития более агрессивного рака предстательной железы.
Признаки:
- боль в костях (оссалгия)
- боль в нижней части живота
- боль в паху
- боль в промежности
- боль в простате
- жжение в заднем проходе
- задержка эякуляции
- затрудненное мочеиспускание
- кровь в сперме (гемоспермия)
- общая слабость в теле
- отек ног
- слабая струя мочи
Рак шейки матки - это тип рака, который возникает в клетках шейки матки - нижней части матки, которая соединяется с влагалищем. Рак шейки матки начинается, когда в здоровых клетках шейки матки развиваются изменения (мутации) в их ДНК. Неясно, что вызывает рак шейки матки, но несомненно, что ВПЧ играет определенную роль. ВПЧ очень распространен, и у большинства людей с вирусом никогда не развивается рак. Это означает, что другие факторы, такие как окружение или образ жизни, также определяют вероятность развития рака шейки матки. Факторы риска, повышающие развитие состояния: курение, половая связь с несколькими партнерами, инфекции, ослабленный иммунитет.
Признаки:
- боль в матке
- боль в мочевом пузыре
- боль в нижней части живота
- боль в области таза
- боль в паху
- боль в промежности
- боль при половом акте
- кровотечение между менструациями
- кровотечение при и после полового акта
- кровтотечение из влагалища - вагинальные кровотечения
- нарушенный менструальный цикл
- отек ног
Рак яичка – это злокачественное поражение половых желез у мужчин. Некоторые факторы могут увеличить риск рака яичек. Актуален семейный анамнез и неопущение яичка в детском возрасте. Рак яичек чаще поражает представителей европеоидной расы старше 54 лет. Наиболее часто болезнь выявляется у пациентов с крипторхизмом – неопущением желез в мошонку. Различные формы крипторхизма увеличивают риск возникновения рака в неопустившемся яичке в 10 раз. При одностороннем поражении яичка вероятность возникновения опухоли контралатеральной железы также велика. Вероятность развития рака выше у мужчин, чьи родственники первой степени (брат, отец) имели аналогичное заболевание.
Признаки:
- асимметрия яичек
- боль в нижней части живота
- боль в пояснице (люмбаго)
- боль в промежности
- боль в яичках
- кровь в сперме (гемоспермия)
- не эластичная мошонка
- невозможность опорожнения кишечника
- отек мошонки
- отек ног
- отек яичек
Сердечная недостаточность - это патология, которая развивается из-за дисфункции желудочков сердца. В результате орган перестает перекачивать кровь в достаточном объеме, провоцируя появление серьезных проблем со здоровьем: отек легких, постоянную одышку и так далее. Также на развитие сердечной недостаточности влияет коронарная болезнь и повышенное артериальное давление. Сердечная недостаточность часто становится осложнением уже имеющихся заболеваний сердца. Желудочки, отвечающие за перекачивание крови, становятся слишком жесткими и теряют свою эластичность, из-за чего становятся неспособными перекачивать достаточное количество крови по организму. Также повредить и ослабить сердце могут следующие заболевания: ишемическая болезнь сердца и перенесенный сердечный приступ; высокое артериальное давление; повреждение сердечной мышцы; миокардит; аллергия.
Признаки:
- боль в груди
- боль в левой руке
- боль в левом верхнем квадрате живота
- боль в правом подреберье
- боль в сердце - кардиология
- боль в шее (цервикалгия)
- кашель
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- низкая температура тела (гипотермия)
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отек лица
- отек ног
- отек ступней
- отек щиколотки
- понижение содержания кислорода в крови (гипоксемия)
- темные круги под глазами
- увеличение печени - гепатомегалия
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- холодные ноги
- хрипы
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
Серповидноклеточная анемия - это патология, которая относится к группе наследственных заболеваний. Заболевание влияет на форму эритроцитов, которые переносят кислород ко всем частям тела. Эритроциты обычно круглые и гибкие, поэтому они легко перемещаются по кровеносным сосудам. При серповидноклеточной анемии некоторые эритроциты имеют форму серпа или полумесяца. Серповидные клетки также становятся жесткими и липкими, что может замедлять или блокировать кровоток. Серповидноклеточная анемия вызывается изменением гена, который отвечает за выработку гемоглобина. Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород из легких по всему телу. Аномальный гемоглобин заставляет эритроциты становиться жесткими, липкими и деформироваться. Чтобы ребенок заболел, и мать, и отец должны нести одну копию гена серповидно-клеточной анемии — также известную как признак серповидно-клеточной анемии — и передать ребенку обе копии измененной формы.
Признаки:
- боль в груди
- боль в костях (оссалгия)
- боль в пальце руки
- боль в суставах - артралгия
- воспаление пальцев по типу «сосиски»
- задержка роста
- недостаточность железа - анемия
- отек ног
- отек пальцев рук
- отек рук
- пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
- потеря сознания - обморок
- снижение остроты зрения
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Силикоз - профессиональное заболевание легких, вызванное длительным вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Он часто встречается в таких горных породах, как кварц, песчаник, гранит. Поэтому силикозом чаще болеют работники горнодобывающей промышленности, строительства, добычи полезных ископаемых. Также в группе риска находятся камнерезы, стеклодувы, гончары, ювелиры и другие специалисты, контактирующие с кремниевой пылью. При вдыхании такой пыли развивается хроническое воспаление легких, которое со временем приводит к замещению легочной ткани на соединительную. Силикоз относится к высокофиброгенным пневмокониозам, при которых фиброз легких выражен в большей степени. Риск силикоза снижается, если пыль содержит примеси других веществ - железной руды, силикатов, угля. В таких случаях формируются более легкие формы пневмокониоза. Основные факторы риска силикоза - длительное воздействие высококонцентрированной кремниевой пыли, курение, генетическая предрасположенность к фиброзу легких и вдыхание свежеобразованной пыли сразу после измельчения породы. Чем дольше контакт с опасной пылью и выше ее концентрация, тем тяжелее течение силикоза и сильнее поражение легочной ткани. Развитие силикоза связано с механизмом воздействия свободного диоксида кремния на легочную ткань. При вдыхании кремниевой пыли активируются альвеолярные макрофаги, которые поглощают частицы. При этом высвобождаются медиаторы воспаления и активные формы кислорода, запускающие воспалительный процесс в легких. Из-за гибели макрофагов выделяются протеолитические ферменты, активирующие фактор роста фибробластов, что приводит к выработке коллагена и формированию фиброза легочной ткани. Важную роль играет аутоиммунный процесс. При контакте белка макрофага с диоксидом кремния белок изменяется и воспринимается организмом как чужеродный, что запускает повторное повреждение легких. При силикозе в легких формируются специфические силикотические узелки, состоящие из соединительной ткани с частицами кремния. При прогрессировании они сливаются в конгломераты, разрастаются фиброзная ткань, развивается эмфизема. Так кремниевая пыль вызывает необратимые изменения легочной ткани.
Признаки:
- боль в груди
- боль в грудине
- боль в легких
- боль в спине (дорсалгия)
- боль в суставах - артралгия
- боль при дыхании
- головная боль
- головокружение
- кашель
- кашель с мокротой
- насморк
- низкое артериальное давление
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отек лица
- отек ног
- отек рук
- отек шеи
- повышенная раздражительность
- потеря аппетита
- потеря веса
- потливость
- утолщение ногтей по типу «барабанных палочек»
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- учащенный пульс
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Болезнь Кавасаки - это острое системное васкулитное заболевание, поражающее преимущественно детей в возрасте до 5 лет. Заболевание впервые описано в 1967 году в Японии доктором Томисаку Кавасаки. Оно характеризуется лихорадкой, сыпью, конъюнктивитом, поражением слизистых и лимфаденопатией. Наиболее опасные осложнения - аневризмы коронарных артерий, которые могут привести к инфаркту миокарда. Причины болезни Кавасаки до конца не ясны. Ранее считалось, что провоцирующим фактором являются инфекции, однако возбудитель так и не был идентифицирован. В настоящее время рассматривается аутоиммунная природа заболевания. Болезнь Кавасаки чаще встречается у представителей азиатских народностей. Отмечена семейная предрасположенность, что свидетельствует о генетической подверженности к развитию синдрома. Выявлен ряд генов, повышающих риск возникновения и неблагоприятного течения заболевания. Однако механизмы их влияния еще предстоит изучить.Болезнь Кавасаки представляет собой системный васкулит, характеризующийся воспалением стенок кровеносных сосудов.Наиболее выраженное поражение наблюдается в коронарных артериях, но может возникать и в других сосудах - венах, капиллярах, артериолах и крупных артериях.На ранних стадиях происходит отек и воспаление эндотелия сосудов под влиянием цитокинов. Цитокины запускают каскад иммунных реакций, активируя эндотелиальные клетки. При этом внутренняя эластическая мембрана сосуда остается неповрежденной.В дальнейшем происходит фрагментация внутренней мембраны и разрушение стенки сосуда. Развивается фиброз, приводящий к сужению просвета (стенозу) или тромбозу сосуда с риском инфаркта миокарда. Таким образом, системное поражение сосудов при болезни Кавасаки несет угрозу жизненно важным органам и системам.
Признаки:
- высокая температура - гиперпирексия
- отек лодыжки
- отек ног
- отек рук
- повышенная раздражительность
- покраснение голеностопа
- покраснение ладоней
- сыпь на коже
- увеличение лимфатических узлов
- шелушение кожи
- язвы в уголках рта
- язык алого цвета
Телеангиэктазия - это состояние, характеризующееся расширением поверхностных капилляров и появлением мелких красных или фиолетовых сосудистых образований на коже; возможные причины включают генетическую предрасположенность, повышенное давление в капиллярах, повреждение кожи, солнечное излучение, старение кожи, гормональные изменения, патологии печени, алкогольное злоупотребление, травмы, воспалительные процессы, инфекции, автоиммунные заболевания, радиационную терапию, некоторые лекарства, такие как гормональные препараты и антикоагулянты, нарушение кровообращения, стресс, изменения уровня гормонов, нарушение функции щитовидной железы, нарушение обмена веществ, недостаток витаминов минералов, хронические заболевания, такие как розацеа и системная склеродермия.
Признаки:
- выпуклость вен
- отек ног
- слабость в ногах
- сосудистые звездочки на коже
- тяжесть в ногах - свинцовые стопы
Стеноз коронарных артерий представляет собой стойкое сужение просвета сосудов, снабжающих сердце кислородом и питательными веществами, необходимыми для его нормальной работы. При сужении этих артерий сердце продолжает функционировать в обычном режиме, однако постепенно перестает справляться с выполнением своих функций в полной мере, что негативно сказывается на работе всего организма: нарушается объем циркулирующей крови, состояние сосудов и внутренних органов. Стенозы, серьезно препятствующие кровотоку, могут вызывать болевые ощущения или дискомфорт за грудиной во время физической нагрузки, которые быстро проходят в состоянии покоя. Тем не менее, иногда даже при незначительном стенозе в поврежденном участке сосуда образуется тромб, быстро перекрывающий его просвет и приводящий к инфаркту миокарда – отмиранию участка сердечной мышцы.Развитие стеноза связано со спазмом коронарных артерий извне, их внутренней закупоркой или патологическими изменениями сосудов. К основным причинам сужения сердечных артерий относятся атеросклероз, воспаление сосудистых стенок при системных васкулитах, болезнь коронарных артерий пересаженного сердца, пороки развития сердечных артерий и мышечные мостики, вызывающие сжатие артерий в толще миокарда.Наиболее частой причиной стеноза является атеросклероз. С возрастом холестериновые бляшки прикрепляются к внутренней стенке сосуда, увеличиваются в размерах и значительно сужают его просвет, затрудняя движение крови.
Патогенез стеноза при атеросклерозе связан с атеросклеротической бляшкой. Ее рост уменьшает просвет артерии и снижает кровоснабжение сердца. Поражение сердечных сосудов начинается с повреждения сосудистой стенки и увеличения концентрации в крови липопротеинов низкой плотности ("плохого" холестерина). Эти причины приводят к скоплению липопротеинов в области повреждения стенки сосуда. Со временем в зоне бляшки могут образовываться кровяные сгустки – тромбы, закупоривающие коронарные артерии и нарушающие кровоток вплоть до тромбоза. Развитие атеросклероза проходит три стадии: образование липидных пятен, формирование фиброзной бляшки и осложненной бляшки с надрывами и образованием тромбов, сопровождающихся явными признаками стеноза. Патогенез стеноза при спазме коронарных артерий связан с повышенной склонностью к вазоконстрикции – сужению просвета из-за временного гипертонуса сосудистой стенки. Развивающийся вазоспазм способствует локальному склеиванию тромбоцитов и инфаркту миокарда. Факторами риска вазоспазма являются дисфункция эндотелия, нарушения синтеза оксида азота, дисбаланс вегетативной иннервации, оксидативный стресс, хронические воспаления, дефицит магния и генетическая предрасположенность.
Признаки:
- боли в ногах
- боль в грудине
- боль в животе
- боль в левой руке
- боль в лопатке
- боль в челюсти
- боль в шее (цервикалгия)
- нарушение частоты сердцебиения - аритмия
- низкое артериальное давление
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отек голени
- отек голеностопа
- отек ног
- повышенная тревожность
- потеря сознания - обморок
- потливость
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Стеноз почечной артерии - это патология, при которой сужается просвет и уменьшается кровоток в одной или обеих почечных артериях и их ветвях. Заболевание часто вызывает стойкое повышение артериального давления. Приблизительно в 90% случаев причиной стеноза является атеросклероз. Он может поражать изолированно почечную артерию или несколько сосудов одновременно. Чаще всего атеросклеротический стеноз развивается из-за бляшек на стенке аорты, которые разрастаются в просвет почечной артерии. В менее чем 10% случаев стеноз возникает при фибромускулярной дисплазии – группе заболеваний со специфическим поражением стенок артерий. Причины этой патологии неясны. По статистике чаще ей подвержены молодые женщины.Стеноз почечных артерий выявляется у 1-5% больных гипертонией. У пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза поражены почечные артерии в 35-55% случаев. После 65 лет стеноз почечных артерий обнаруживают у 6,8% пациентов. В группу риска входят пациенты с сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, ожирением, ишемической болезнью сердца и гипертонией. Механизм развития патологического состояния следующий. При стенозе почечной артерии кровоснабжение тканей почек уменьшается, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эта гормональная система регулирует объем циркулирующей крови и артериальное давление. На начальных стадиях стеноза почка может длительно функционировать стабильно. Однако при дальнейшем прогрессировании стеноза и снижении кровотока происходит срыв компенсаторных механизмов. Уменьшается кровоснабжение клубочков, снижается скорость их фильтрации и повышается уровень креатинина в крови. Креатинин образуется в мышцах и выводится почками, поэтому его концентрация отражает их функцию. При продолжающемся прогрессировании стеноза сужаются сосуды, снижается насыщение тканей кислородом, развивается артериальная гипертензия. В сосудах разрастается соединительная ткань, на стенках артерий образуются атеросклеротические бляшки, и почечная артерия может полностью закрыться. Компенсацию функции пораженной почки берет на себя вторая почка. При двустороннем процессе резко снижается выведение натрия и воды из организма, развивается объем-зависимая гипертензия, а задержка жидкости в организме увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- боль в почках (нефралгия)
- высокое артериальное давление
- кашель с кровью - кровохарканье
- кашель с мокротой
- отек ног
- отек рук
- потливость
- расширение и набухание вен шеи
- рвота
- синюшность кожных покровов - цианоз
- тошнота
- учащенный пульс
- хрипы
Гангрена представляет собой омертвение тканей организма, соприкасающихся с внешней средой, например кожи, легких, кишечника. Это опасное патологическое состояние, требующее неотложного лечения. Сухая гангрена характеризуется отмиранием тканей без выраженного инфекционного и воспалительного процесса, что также называют мумификацией или отсыханием органа. Причинами ее возникновения могут быть как внешние (травматические и токсические) факторы, так и внутренние (ишемические, аллергические, трофоневрологические).К внешним факторам риска относятся переохлаждение, химические ожоги, поражение электрическим током высокого напряжения. Внутренние факторы включают атеросклероз артерий нижних конечностей, сахарный диабет, курение, воспалительные заболевания сосудов. Зачастую гангрена развивается при сочетании нескольких факторов, например, травмы кожи у пациента с диабетом. Патогенез сухой гангрены конечностей состоит из следующих этапов: критическое снижение кровотока и поступления кислорода в ткани, нарушение энергетических процессов в клетках, развитие венозной гиперемии, разрушение клеточных структур, отмирание участка органа или области тела. При удовлетворительном состоянии организма омертвевшие ткани отделяются от здоровых с образованием рубца. Сухая гангрена протекает без выраженных признаков инфекции, однако в некротизированных тканях могут присутствовать условно-патогенные микроорганизмы. Течение заболевания зависит от степени поражения сосудов и может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Без удаления пораженных участков заживление невозможно.
Признаки:
- бледный цвет кожи
- боли в ногах
- боль в большом пальце ноги
- боль в пальцах ног
- затруднения при ходьбе
- зуд кожи
- истончение кожи
- некроз кожи
- некроз мягких тканей
- неприятный запах
- низкая температура тела (гипотермия)
- онемение в ногах - парестезия
- онемение в пальцах ног
- отек большого пальца ноги
- отек мягких тканей
- отек ног
- отек пальца ноги
- синюшность кожных покровов - цианоз
- снижение силы пальца
- сухость кожи
Скопление жидкости в полости перикарда, окружающей сердце, называется тампонадой сердца. Это опасное осложнение, при котором давление жидкости в перикарде препятствует нормальному расширению сердечных камер. В результате нарушается наполнение сердца кровью, снижается сердечный выброс и развивается острая сердечная недостаточность. Классическими симптомами тампонады сердца являются боль и дискомфорт за грудиной, одышка, учащенное поверхностное дыхание. При прогрессировании тампонады появляется резкая слабость, головокружение, потливость, снижение артериального давления. Нередко у пациентов развивается обморок или даже остановка сердца. Распространенность тампонады сердца в популяции невысока и составляет около 2 случаев на 10 000 населения. Чаще страдают мужчины в возрасте 60-70 лет. Причины развития тампонады сердца разнообразны. Наиболее часто тампонада возникает вследствие воспаления наружного слоя сердца (перикардита). Экссудат при перикардите постепенно скапливается в полости перикарда, сдавливая сердце. Другой распространенной причиной является повреждение перикарда и сердца при травмах грудной клетки. Кроме того, тампонада может развиваться после операций на сердце, пункции перикарда, при онкологических заболеваниях, туберкулезе, аутоиммунных болезнях. Изредка тампонада обусловлена инфарктом миокарда, расслоением аорты, почечной недостаточностью. Перикард представляет собой фиброзно-серозный мешок, состоящий из двух листков и окружающий сердце. Толщина перикарда составляет 1-2 мм, между его листками находится 15-35 мл жидкости. Перикард выполняет защитную функцию, не давая сердцу соприкасаться с окружающими тканями и предотвращая чрезмерное расширение правых камер. Давление в полости перикарда варьирует от 6 мм рт.ст. на выдохе до 3 мм рт.ст. на вдохе. Снижение давления при вдохе способствует наполнению кровью правых отделов сердца. Благодаря разнице давлений в перикарде, предсердиях и желудочках происходит сокращение сердца. Его клапаны регулируют давление в полостях, обеспечивая движение крови от внутренних органов в правые отделы сердца. Далее кровь поступает в легкие, насыщается кислородом и направляется в левые отделы, откуда разносится по органам. При скоплении жидкости, крови, гноя, газа или тромбов в перикарде нарушается движение крови и меняется давление в камерах сердца и перикарде. В результате сердце перестает нормально сокращаться. Из-за повышенного давления в перикарде кровь не поступает в правое предсердие, снижается выброс левого желудочка. Сердце не может выполнять насосную функцию, его камеры опустошаются, снижается выброс крови и останавливается работа сердца. Симптомы тампонады появляются, когда давление между правыми отделами сердца и перикардом полностью исчезает.
Признаки:
- боль в груди
- боль в грудине
- боль в животе
- боль в правом подреберье
- боль при дыхании
- головокружение
- мышечная слабость
- низкое артериальное давление
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отек ног
- отек рук
- помрачнение сознания (делирий)
- потеря сознания - обморок
- потливость
- расширение и набухание вен в верхней части грудной клетки
- расширение и набухание вен шеи
- сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
- скопление жидкости в брюшной полости - асцит
- судороги в теле
- увеличение печени - гепатомегалия
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Травма мягких тканей-это повреждение мышц, связок и сухожилий по всему телу. Наиболее распространенными травмами мягких тканей являются повреждения мышц, сухожилий и связок. Эти травмы часто возникают при занятиях спортом и физическими упражнениями, но иногда к травме может привести и простая повседневная деятельность. Травмы мягких тканей делятся на 2 основные категории: острые травмы и травмы от перегрузок. Острые травмы возникают в результате внезапного повреждения, например, падения, скручивания или удара. Примерами могут служить растяжения и ушибы. Травмы от перегрузок возникают постепенно с течением времени, когда спортивные или другие виды деятельности повторяются так часто, что связи не успевают восстанавливаться между тренировками. Тендинит и бурсит - распространенные травмы, возникающие при чрезмерном использовании мягких тканей.
Признаки:
- боль в мышцах (миалгия)
- мышечная слабость
- отек мягких тканей
- синяки и кровоподтеки
Травмы нижних конечностей - это нарушение целостности костей, связок, сухожилий стопы и голеностопного сустава. Травмы нижних конечностей делятся на 2 основные категории: острые травмы и травмы от перегрузок тканей. Острые травмы возникают в результате внезапного повреждения, например, падения, скручивания или удара. Примерами могут служить переломы, вывихи, растяжения и ушибы. Травмы суставов ног от перегрузок возникают постепенно с течением времени, когда спортивные или другие виды деятельности повторяются так часто, что связи не успевают восстанавливаться между тренировками. Тендинит и бурсит - распространенные травмы, возникающие при чрезмерном использовании мягких тканей. Тендинит - это воспаление сухожилия. Бурсит— воспаление синовиальных сумок преимущественно в области суставов.
Признаки:
- боли в ногах
- одна нога длиннее другой
- отек ног
- слабость в ногах
- судороги в ногах
- чувство скованности в ногах
- язва на ногах
Тромбоз – это полная или частичная закупорка просвета сосуда пристеночным или подвижным тромбом. Тромбоз в вене вызван либо венозным застоем из-за длительных периодов неподвижности, повышенной свертываемостью крови из-за дисбаланса химических веществ, либо повреждением вены. Большинство случаев тромбоза в артерии являются результатом атеросклероза - затвердевания и сужения стенок артерий. Существуют также определенные факторы риска, которые могут увеличить вероятность образования тромбов: преклонный возраст; беременность; некоторые противозачаточные препараты; гормональная заместительная терапия; отсутствие физической активности; ожирение; табакокурение; инфекция; аутоиммунные заболевания; травма руки; хирургия; наследственные заболевания сосудов; предыдущие тромбы.
Признаки:
- боль в пальце руки
- боль в руках
- одышка - диспноэ
- онемение в руках - парестезия
- отек рук
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей - это патология, которая возникает когда сгусток крови (тромб) образуется в одной или нескольких глубоких венах тела, обычно в ногах. Состояние может вызвать боль в ногах или отек, но иногда протекает без заметных симптомов. Заболевания, которые вызывают увеличение вязкости крови, также могут привести к тромбозу. Кроме того, решающими факторами риска являются малоподвижный образ жизни, паралич или заболевание, требующее соблюдения длительного постельного режима. При тромбозе глубоких вен тромбы могут отрываться и проходить через кровоток в легких, блокируя его (легочная эмболия). Если тромбоз глубоких вен и легочная эмболия протекают совместно, то это состояние называют венозной тромбоэмболией.
Признаки:
- боли в ногах
- боль в голени
- боль в икре
- боль в лодыжке
- боль в стопе
- изменение цвета кожи
- мышечные спазмы и судороги
- отек голени
- отек лодыжки
- отек ног
- отек ступней
- отек щиколотки
- слабость в ногах
- судороги в ногах
- тяжесть в ногах - свинцовые стопы
- хромота
- чувство скованности в ногах
- язва на ногах
Тромбофлебит - это воспалительный процесс во внутренней венозной стенке с формированием тромба. Тромбофлебит вызван образованием тромба, который может развиться из-за следующих причин: травма вены; неподвижность в течение длительного времени; наследственное расстройство свертывания крови; контрацепция препаратами на основе эстрогена или заместительная гормональная терапия. Варикозное расширение вен также может вызывать тромбофлебит. Другие причины включают: местные гнойные процессы; посттромбофлебитическая болезнь; хронические заболевания сердечно-сосудистой системы; некоторые болезни крови; состояния после хирургических вмешательств; послеродовый период; травмы; онкологические заболевания; длительная катетеризация вен; общие инфекционные заболевания.
Признаки:
- боли в ногах
- боль в руках
- боль в сосудах
- онемение в ногах - парестезия
- отек ног
- отек ступней
- отек щиколотки
- покраснение кожи
- хромота
- чувство скованности в ногах
Тромбоэмболия легочной артерии - это внезапная закупорка легочной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии вызвана закупоркой кровеносного сосуда. Тромбы возникают в венах таза или ног, затем отрываются и переносятся в легочный сосуд. Предварительно оторвавшийся тромб проходит чрез правый желудочек сердца. Приобретенные факторы риска включают в себя хирургические операции, серьезные травмы позвоночника, прием некоторых лекарств, рак или беременность. Основным генетическим фактором является нарушение свертываемости крови. Некоторые заболевания и методы лечения, повышающие риск тромбоэмболии: сердечные заболевания; операция; заболевания, влияющие на свертываемость крови; коронавирусная болезнь 2019.
Признаки:
- боль в груди
- боль в легких
- боль при дыхании
- высокая температура - гиперпирексия
- головная боль
- кашель с кровью - кровохарканье
- нерегулярное дыхание
- одышка - диспноэ
- озноб и дрожь
- отек ног
- покраснение кожи
- понижение содержания кислорода в крови (гипоксемия)
- потеря сознания - обморок
Тубулоинтерстициальные нефропатии (TIN) — это группа заболеваний почек, характеризующихся воспалением и повреждением тубулов и интерстициальной ткани почек. Тубулы — это трубчатые структуры в почках, которые играют важную роль в образовании и фильтрации мочи, а интерстициальная ткань окружает тубулы и капилляры почек. Лекарственные препараты могут вызывать тубулоинтерстициальные нефропатии, включая некоторые антибиотики (например, ампициллин, цефалоспорины), противовоспалительные препараты (например, индометацин), диуретики. Некоторые инфекции, такие как туберкулез или вирусы, могут вызвать воспаление в почечных тубулах и интерстиции. Тубулоинтерстициальные нефропатии могут быть связаны с системными заболеваниями, такими как системный красный волчок, саркоидоз. Некоторые формы тубулоинтерстициальных нефропатий могут иметь генетическую природу. Нарушения мочевыводящих путей, такие как мочекаменная болезнь или опухоли, могут способствовать развитию TIN.
Признаки:
- боль в мочевом пузыре
- боль в пояснице (люмбаго)
- кровь в моче - гематурия
- отек голени
- отек лодыжки
- отек ног
- потеря аппетита
- потеря веса
- частое мочеиспускание (поллакиурия)
Ушиб ноги - это травма (как правило — легкая), сопровождающаяся повреждением мышечных волокон и соединительных тканей. Наиболее часто с данным типом повреждений сталкиваются спортсмены. Статистически ушибы стоят на 2-м месте после растяжений по распространенности в профессиональном спорте. Обычно ушиб ноги появляется после удара или падения. Травма широко распространена в контактных видах спорта. При столкновении с твердым объектом происходит чрезмерное и резкое давление на мышечные волокна и соединительную ткань. Результатом становятся подкожные кровотечения и отеки, которые вкупе образуют болезненные синяки. Кожный покров при этом остается целым. Обычно мышечный ушиб ноги не приводит к структурным нарушениям травмированной области. По этой причине многие спортсмены способны продолжать игру или тренировку после его получения. В более тяжелых случаях пациенту рекомендуют исключить физическую активность до полного заживления травмы. Помимо спортсменов, в группу риска ушиба ноги входят пожилые и дети.
Признаки:
- боли в ногах
- онемение в ногах - парестезия
- отек нижних конечностей
- отек ног
- отек щиколотки
- покраснение кожи
- слабость в ногах
- хромота
- чувство скованности в ногах
Фиброзирующий альвеолит представляет собой хроническое воспалительное заболевание легких, при котором происходит повреждение и последующее рубцевание альвеол – мельчайших легочных пузырьков, участвующих в газообмене. В результате этого процесса нарушается нормальная структура легочной ткани и развивается дыхательная недостаточность. Данное заболевание чаще встречается у людей в возрасте от 40 до 70 лет, преимущественно у мужчин. Официальная статистика по распространенности фиброзирующего альвеолита не вполне точна, так как нередко ставятся ошибочные диагнозы ввиду схожести симптомов с другими респираторными заболеваниями.
Существует несколько предполагаемых причин развития данного заболевания. Во-первых, это может быть связано с аутоиммунными нарушениями, когда организм начинает вырабатывать антитела, направленные против собственных тканей легких. Во-вторых, провоцирующим фактором могут быть некоторые лекарственные препараты. В развитии заболевания могут играть роль вирусные инфекции, воздействие производственной пыли и вредных веществ, генетическая предрасположенность, гастроэзофагеальный рефлюкс, сахарный диабет, курение. В патогенезе фиброзирующего альвеолита задействованы различные клетки воспаления, которые выделяют биологически активные вещества, вызывающие повреждение легочной ткани и стимулирующие образование соединительной рубцовой ткани. По мере прогрессирования заболевания всё большее количество структурной легочной ткани замещается грубой рубцовой тканью, что приводит к нарушению нормального газообмена и развитию характерных симптомов дыхательной недостаточности.
Признаки:
- боль в груди
- боль в грудине
- боль в мышцах (миалгия)
- воспаление сустава
- кашель
- общая слабость в теле
- одышка - диспноэ
- отек ног
- потеря веса
- расширение и набухание вен шеи
- утолщение ногтей по типу «барабанных палочек»
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хрипы
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Артериовенозная фистула (АВФ) представляет собой патологическое сообщение между артерией и веной, при котором кровь из артерии попадает непосредственно в вену, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей и органов, расположенных ниже фистулы. АВФ относится к артериовенозным дисплазиям - врожденным порокам развития артериальной и венозной систем. Фистулы могут быть врожденными или приобретенными. Причинами врожденных АВФ являются спорадические и наследственные генные мутации, которые нарушают правильное формирование сосудов во внутриутробном периоде. Приобретенные фистулы образуются вследствие повреждения рядом расположенных артерии и вены при травмах, медицинских манипуляциях или создаются искусственно для обеспечения доступа к венозной системе при гемодиализе у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. В основе патогенеза артериовенозной фистулы лежит разница давлений в артериальной и венозной системах. Часть артериальной крови под высоким давлением сбрасывается непосредственно в вену с низким давлением, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей ниже фистулы (синдром обкрадывания), ускорению и увеличению кровотока в венах (артериализация вен), замедлению кровотока в артериях с возможным образованием тромбов и развитием ишемии, снижению артериального давления с компенсаторным повышением нагрузки на сердце. При длительном течении развивается сердечная недостаточность.Небольшие АВФ могут протекать бессимптомно, однако с увеличением размеров фистулы появляются жалобы на расширение вен, отеки конечностей, снижение артериального давления, общая слабость.
Признаки:
- боль в груди
- боль в грудине
- боль в сердце - кардиология
- выпуклость вен
- головная боль
- кашель с кровью - кровохарканье
- мышечные спазмы и судороги
- невнятная речь
- низкое артериальное давление
- одышка - диспноэ
- отек ног
- отек рук
- потеря памяти - амнезия
- потеря равновесия
- потеря сознания - обморок
- припадки
- синюшность кожных покровов - цианоз
- слабость в ногах
- слабость в руках
- снижение остроты зрения
- снижение слуха - тугоухость
- утолщение ногтей по типу «барабанных палочек»
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Хроническая легочная эмболия (ХЛЭ) — это состояние, при котором кровеносные сосуды в легких периодически или постоянно забиваются тромбами (тромбоэмболиями) из других частей организма. Легочная эмболия — это острое состояние, но когда она становится хронической, это означает, что она принимает долгосрочный и более стойкий характер. ХЛЭ может развиться в результате повторяющихся или неполностью разрешившихся острых легочных эмболий. Эмболии обычно формируются в венах нижних конечностей (глубокие вены), откуда они могут перемещаться в легочные артерии. Острые легочные эмболии могут вызвать воспаление и ремоделирование легочных артерий, что может привести к уменьшению размера артерий, их частичной или полной окклюзии, что способствует развитию ХЛЭ. Некоторые нарушения системы свертывания крови, известные как трамбовали, могут способствовать образованию тромбов и увеличивать риск легочных эмболий. Длительное нахождение в положении сидя или лежа, например, при госпитализации, может увеличить риск образования тромбов и их последующего перемещения в легочные артерии. После хирургических вмешательств, особенно после операций на тазобедренном суставе или брюшной полости, риск образования тромбов увеличивается. Некоторые виды рака, особенно опухоли, расположенные в брюшной полости или тазу, могут увеличить вероятность образования тромбов и их перемещения в легочные артерии.
Длительные полеты: Длительные перелеты, особенно с недостаточным движением и уменьшенной циркуляцией крови, могут увеличить риск тромбоэмболии.
Признаки:
- бессонница
- боли в ногах
- боль в груди
- боль в грудине
- высокая температура - гиперпирексия
- головокружение
- кашель
- кашель с кровью - кровохарканье
- одышка - диспноэ
- отек голени
- отек ног
- потеря сознания - обморок
- синюшность кожных покровов - цианоз
- увеличение массы и размеров сердца (кардиомегалия )
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Цирроз печени - это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся заменой здоровой ткани печени на рубцы и неправильную структуру, и его причины могут включать алкогольную болезнь печени, вирусные гепатиты (типы B, C, D), жировую болезнь печени, автоиммунные заболевания, нарушения обмена меди, наследственные нарушения метаболизма, длительное использование определенных лекарственных препаратов, хронический застойный гепатит, нарушения иммунной системы, нарушения желчного оттока, хроническая сердечная недостаточность, нарушения питания и недостаток витаминов, экспозиция токсинам и ядам, хроническое заболевание почек, нарушения синтеза белков, нарушения кровообращения в печени, нарушения свертываемости крови, нарушения эластичности сосудистых стенок, нарушения гемодинамики, нарушения метаболизма железа.
Признаки:
- боль в животе
- боль в печени (гепаталгия)
- боль в правом подреберье
- вздутие живота
- кал бледного цвета
- моча темного цвета
- налет на языке желтого цвета, желтый язык
- носовое кровотечение (эпистаксис)
- отек ног
- пожелтение кожи и зрачков глаза - желтуха
- рвота с кровью (гематемез)
- скопление жидкости в брюшной полости - асцит
- судороги в ногах
- увеличение печени - гепатомегалия
Лимфедема и отёчность ног. Лимфатическая система включает разветвленную сеть лимфатических сосудов и лимфатических узлов, которые помогают координировать работу иммунной системы для защиты организма от чужеродных веществ. Лимфедема, аномальное скопление жидкости, развивается, когда лимфатические сосуды или лимфатические узлы отсутствуют, больны, повреждены или удалены. Врачи выделяют первичную лимфедему, когда пациенты рождаются без определенных лимфатических сосудов или имеют их аномальное развитие, и вторичную лимфедему, которая возникает в результате блокировки или нарушения работы лимфатической системы. Причины лимфедемы нижних конечностей включают инфекцию, злокачественные опухоли, операцию, образование рубцовой ткани, травмы, тромбозы глубоких вен, облучение или другое лечение рака. Симптомы лимфедемы - это сильный отек ног.
Хроническая венозная недостаточность -это состояние, которое возникает, когда венозная стенка или клапаны в венах ног работают неэффективно, затрудняя возврат крови к сердцу из ног. Состояние вызывает судороги в ногах, тяжесть или боль в ногах, отеки или боль в ногах.
Тромбоз - это состояние образования тромба в глубокой вене нижних конечностей. Тромб возникает, когда под воздействием факторов свертывания кровь сворачивается или превращается в твердую желеобразную массу. Когда сгусток крови образуется внутри кровеносного сосуда, он может оторваться и распространиться по кровотоку, вызывая тромбоз глубоких вен. Сгустки крови в венах ног увеличивают риск сильной боли в ногах или даже потери конечности. Гиперкоагуляция или нарушения свертываемости крови: состояния, при которых пациенты подвержены повышенному риску образования тромбов, поскольку они увеличивают вероятность образования тромбов в артериях и венах. Состояние может быть врожденным или приобретенным. Эти нарушения включают высокий уровень факторов в крови, вызывающих свертывание, или недостаточное количество естественных антикоагулянтных белков. К наиболее агрессивным нарушениям относятся циркулирующие антифосфолипидные антитела, которые вызывают образование тромбов как в артериях, так и в венах. Симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей включают боль, отек, жар в ноге, покраснение кожи.
Синдром Мэй-Тернера - это состояние, когда правая подвздошная артерия сдавливает левую вену, что повышает риск тромбоза глубоких вен левой конечности. Симптомы синдрома Мэя-Тернера включают отек, болезненность, боль в ноге, покраснение или изменение цвета кожи.
Синдром хронического отсека при физических нагрузках - это состояние, которое связано с мышечными и нервными заболеваниями, вызванными физическими нагрузками. Оно вызывает боль, отек в пораженных мышцах ног. Это заболевание может развиться у любого, но чаще всего встречается у молодых взрослых бегунов и спортсменов, которые занимаются деятельностью, связанной с повторяющимися ударами.
Обычно гормональные изменения возникают во время менструации и беременности. Помимо отека ног, гормональные изменения провоцируют вздутие живота, частые смены настроения и ряд других симптомов. Подобная реакция организма является естественной на изменение баланса эстрогена и прогестерона. Среди дополнительных признаков состояния отмечают: боль в животе, повышение чувствительности груди, изменения в работе желудочно-кишечного тракта, тошноту, рвоту и диарею, повышенную утомляемость, головную боль, проблемы со сном. Успокоить отек ног можно с помощью обезболивающих препаратов. Нормализовать гормональный фон помогут умеренные физические нагрузки и сбалансированная диета.
Отек ног может наблюдаться во время утреннего пробуждения. Обычно такое возникает из-за неудобного положения тела. Чтобы избавиться от проблемы, запомните несколько врачебных рекомендаций:
- спите на спине. Подкладывайте под руки подушки, чтобы они оставались в приподнятом положении.
- спине на боку. Подкладывайте подушку под руку, которая находится сверху.
В некоторых случаях утренние отеки ног свидетельствуют о развивающемся артрите. В целях профилактики рекомендуется пройти консультацию с ревматологом.
К какому врачу следует обратиться
Пациенту следует обратиться к врачу, если у него опухла лодыжка, ступня или нога и:
- отечность не улучшилась после лечения в домашних условиях в течение нескольких дней
- отек увеличивается.
- отек наблюдается только в 1 лодыжке, ступне или ноге, и нет очевидной причины для этого
- опухоль сильная, болезненная или начинается внезапно
- опухшая область красная или горячая на ощупь
- наблюдается высокая температура
- пациент страдает диабетом.
За первичной консультацией пациент может обратиться к следующим специалистам:
- Акушер-гинеколог
- Аллерголог
- Андролог
- Бригада скорой помощи и реанимации
- Врач МРТ и КТ
- Врач УЗИ
- Гастроэнтеролог
- Гематолог
- Гинеколог
- Дерматолог
- Диетолог
- Инфекционист
- Кардиолог
- Невролог
- Нефролог
- Ортопед
- Офтальмолог
- Профпатолог
- Психотерапевт
- Пульмонолог
- Ревматолог
- Рентгенолог
- Сосудистый хирург
- Спортивный врач
- Терапевт
- Травматолог
- Уролог
- Флеболог
- Хирург
- Эндокринолог
Диагностика причин отека ног
В качестве дополнительного обследования врач может назначить:
- биоимпедансный анализ
- DEXA-сканирование
- анализ газового состава крови
- анализ крови
- анализ крови на креатинин
- анализ крови на сахар
- анализ крови на уровень D-димера
- анализ мокроты
- анализ мочевой кислоты в крови
- анализ мочи на креатинин
- анализ на С-реактивный белок
- анализ на аллергены
- анализ на белок в моче
- анализ на присутствие волчаночного антикоагулянта
- анализы гормонов
- ангиопульмонография
- аспирация костного мозга
- бактериоскопическое исследование
- биопсия
- биопсия кожи
- биопсия лимфатических узлов
- биопсия миокарда
- биопсия печени
- биопсия почек
- биопсия предстательной железы
- биохимический анализ крови
- бронхоскопия
- вагинальное ультразвуковое исследование малого таза
- велоэргометрия
- вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия
- вентрикулография
- внутрисосудистое ультразвуковое исследование
- вульвоскопия
- гастроскопия
- генетические анализы
- гистологическое исследование
- глюкозотолерантное исследование
- денситометрия
- дерматоскопия
- дуплексное сканирование нижних конечностей
- дуплексное сканирование сосудов
- зондирование полостей сердца
- измерение артериального давления
- иммунологическое исследование
- иммуноферментный анализ
- иммунохимическое исследование
- исследование иммуногистохимии
- исследование лодыжечно-плечевого индекса с физической нагрузкой
- исследование на иммуноглобулин Е
- исследование на инсулин-индуцированную гипогликемию
- исследование электролитов пота
- исследования функций внешнего дыхания (бодиплетизмография)
- катетеризация сердца
- коагулограмма
- кожные пробы
- кольпоскопия
- компьютерная ангиография
- компьютерная ангиография артерий легких
- компьютерная ангиография нижних конечностей
- компьютерная венография
- компьютерная коронарография сосудов сердца
- компьютерная томография
- компьютерная томография аорты
- компьютерная томография артерий легких
- компьютерная томография брюшной полости
- компьютерная томография грудной клетки
- компьютерная томография костей
- компьютерная томография легких
- компьютерная томография мочевого пузыря
- компьютерная томография печени
- компьютерная томография почек
- компьютерная томография предстательной железы
- компьютерная томография сердца
- компьютерная томография сосудов брюшной полости
- компьютерная томография сосудов нижних конечностей
- компьютерная томография сосудов почек
- компьютерная томография сосудов шеи
- компьютерная томография суставов
- компьютерная урография
- коронарная ангиография
- коронарография сосудов сердца
- лимфангиография
- лимфосцинтиграфия
- липидограмма
- люмбальная пункция
- магнитно-резонансная ангиография
- магнитно-резонансная венография
- магнитно-резонансная коронарография
- магнитно-резонансная томография
- магнитно-резонансная томография брюшной аорты
- магнитно-резонансная томография грудной аорты
- магнитно-резонансная томография лимфоузлов
- магнитно-резонансная томография малого таза у мужчин
- магнитно-резонансная томография мочевого пузыря
- магнитно-резонансная томография мягких тканей
- магнитно-резонансная томография нижних конечностей
- магнитно-резонансная томография почек
- магнитно-резонансная томография предстательной железы
- магнитно-резонансная томография сердца
- магнитно-резонансная томография сосудов почек
- магнитно-резонансная томография суставов
- микроскопия
- молекулярно-генетические тесты
- обследование на определение резус-фактора в крови
- общий анализ крови
- общий анализ мочи
- осмотр глазного дна (офтальмоскопия)
- остеосцинтиграфия
- пальпация
- пероральный глюкозотолерантный тест
- полимеразная цепная реакция (ПЦР)
- пробы с уксусной кислотой
- психическое обследование
- пульсоксиметрия
- пункция сустава
- рентгенография
- рентгенография брюшной полости
- рентгенография грудной кетки
- рентгенография легких
- рентгенография мягких тканей
- рентгенография нижних конечностей
- рентгенография ноги
- рентгенография почек (пиелография)
- рентгенография предстательной железы (простатография)
- рентгенография сердца
- рентгенография шейки матки
- рентгеноконтрастная флебография
- реовазография
- реоэнцефалография
- спирометрия
- стресс-эхокардиография с нагрузкой
- суточный анализ мочи
- суточный мониторинг сердца по Холтеру
- сцинтиграфия легких
- сцинтиграфия миокарда
- сцинтиграфия почки
- тест Вальсальвы
- тест Папаниколау
- тест Стеммера
- тест на беременность
- тест с нагрузочной ходьбой (тредмил-тест)
- трансректальное ультразвуковое исследование предстательной железы
- трансторакальная контрастная эхокардиография
- триплексное сканирование нижних конечностей
- ультразвуковая допплерография сосудов
- ультразвуковая допплерография сосудов сердца
- ультразвуковое исследование
- ультразвуковое исследование брюшной полости
- ультразвуковое исследование вен верхних конечностей
- ультразвуковое исследование вен нижних конечностей
- ультразвуковое исследование головного мозга - нейросонография
- ультразвуковое исследование грудной клетки и плевральной полости
- ультразвуковое исследование лимфатических узлов
- ультразвуковое исследование малого таза
- ультразвуковое исследование мочевого пузыря
- ультразвуковое исследование мягких тканей
- ультразвуковое исследование мягких тканей стопы и ноги
- ультразвуковое исследование надпочечника
- ультразвуковое исследование печени
- ультразвуковое исследование плода
- ультразвуковое исследование почек
- ультразвуковое исследование предстательной железы
- ультразвуковое исследование селезенки
- ультразвуковое исследование сердца - эхокардиография
- ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей
- ультразвуковое исследование сосудов почек
- ультразвуковое исследование шейки матки
- ультразвуковое исследование яичек
- фонендоскопия
- цистоскопия
- цитогенетический анализ
- цитологическое исследование мочи
- чреспищеводная эхокардиография сердца
- электрокардиография
- электроэнцефалография
- эндоскопическая игольчатая биопсия
Лечение отеков ног
К лечению отечности ног могут быть привлечены следующие специалисты:
- Акушер-гинеколог
- Аллерголог
- Бригада скорой помощи и реанимации
- Врач лечебной физкультуры
- Гастроэнтеролог
- Гематолог
- Гепатолог
- Гинеколог
- Дерматовенеролог
- Дерматолог
- Диетолог
- Иммунолог
- Инфекционист
- Кардиолог
- Медицинский психолог
- Невролог
- Неонатолог
- Нефролог
- Онколог
- Ортопед
- Психиатр
- Психотерапевт
- Пульмонолог
- Ревматолог
- Сосудистый хирург
- Терапевт
- Травматолог
- Уролог
- Физиотерапевт
- Флеболог
- Хирург
- Эндокринолог
Здоровая диета и физические упражнения помогают при некоторых причинах отека ног. В других случаях требуются лекарства или хирургическое вмешательство. В большинстве случаев отек в ногах должен исчезнуть сам по себе, но пациент может облегчить симптомы, следую следующим советам:
- используйте подушки, чтобы приподнять опухшую ногу
- сделайте легкие упражнения, например ходьбу, чтобы улучшить кровоток
- носите широкую удобную обувь на невысоком каблуке и мягкой подошве
- мойте, сушите и увлажняйте ноги, чтобы избежать инфекций
- не стойте и не сидите длительное время
- не носите слишком тесную обувь.
Лечение отеков, которые не проходят самостоятельно, будет зависеть от причины. Если отек вызван травмой, может потребоваться физиотерапия. Если причина отечности ног кроется в образе жизни, врач может порекомендовать снижение веса или переход на низкосолевую диету.
Терапия хронической венозной недостаточности потребует ношения компрессионных чулков и лечения соленой водой, лазером или операцией по удалению вен.
При тромбозе глубоких вен врач порекомендует держать ноги в приподнятом положении, принимать препараты для разжижения крови и обезболивающие средства.
Получить консультацию
Любые операции, протезирование и лечение в лучших клиниках СПб: НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, СЗГМУ имени И. И. Мечникова, НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова Минздрава России
Бесплатный телефон по России: +7(800)300-98-06
Список первоисточников
- Савченко Т.В., Митрофанова С.И. Метод эластографии в оценке отека мягких тканей нижних конечностей. // Практическая флебология. — Самара, 1991. С.46-50.
- Ратман А.В. Клинко-экспериментальная оценка лимфо-венозных анастомозов при хронических лимфатических отеках конечностей: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 1984. 18 с.
- Константинова Г.Д., Богачев В.Ю., Зубадев А.Р. Ультразвуковое исследование в диагностике хронических заболеваний вен нижних конечностей // Хирургия, 1991. № 10. - С. 105-111.
- Иманкулов С.Б. Ультразвуковое исследование мягких тканей конечности при хирургическом лечении лимфатического оттока: Автореф. дис. . канд. мед. наук. 1994. - 23 с.
- Киршин А.А., Морозов А. А. Ультразвуковая допплерография в диагностике варикозной и посттромбофлебитической болезни нижних конечностей // Тез. Докл. — 3-й конф. молодых ученых и специалистов. — Киев. 1990.- 113 с.
Икры расположены в задней части голеней. Икроножные мышцы жизненно важны для таких функций, как ходьба, бег и прыжки. Они также помогают сгибать ногу или вставать на цыпочки. Иногда при ходьбе или сидении возможно ощущение боли в икрах.
Как диагностировать причины тромбоза глубоких вен нижних конечностей? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к флебологу Сделать УЗИ вен нижних конечностей.
Как диагностировать причины отека нижних конечностей? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к флебологу Сделать УЗИ лимфатических узлов и УЗИ мягких тканей ног, УЗИ сосудов нижних конечностей.
Как диагностировать последствия травм нижних конечностей? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к хирургу Сделать КТ голеностопа и стопы.