Диагностика причин красных глаз

Аденовирусный конъюнктивит - это острое воспаление слизистой оболочки глаза (конъюнктивы), вызываемое аденовирусами рода Mastadenovirus. Этот род включает много разных серотипов, каждый из которых обладает своими особенностями. Поэтому течение инфекции может быть различным. Наиболее характерные симптомы - отек и покраснение конъюнктивы, слезотечение, зуд и отёк век. Аденовирус был впервые выделен в 1953 году. Сегодня известно более 50 серотипов и 70 генотипов аденовирусов, опасных для человека. Каждый из них дает свои симптомы и вызывает заболевания разной степени тяжести. Аденовирусы очень устойчивы в окружающей среде: на различных поверхностях они сохраняются от 10 до 45 дней. При 37°С вирусы живут 7 суток, погибают от ультрафиолета или нагревания свыше 56°С в течение 30 минут. Данные ввирусы высоко заразны и могут поражать не только глаза, но и дыхательные пути, кишечник. При этом они воздействуют на лимфоузлы и миндалины, стимулируя выработку защитных клеток. В таких случаях к конъюнктивиту присоединяются общая реакция организма с лихорадкой, насморком, болью в горле и увеличением лимфоузлов. Аденовирусная инфекция - наиболее распространенная причина воспаления глаз, на ее долю приходится до 75% всех конъюнктивитов. Заболевают люди всех возрастов, однако у взрослых чаще развивается кератоконъюнктивит, а у детей - фолликулярный конъюнктивит или фарингоконъюнктивальная лихорадка. Единичные случаи встречаются круглый год, но осенью и зимой отмечается подъем заболеваемости эпидемическим кератоконъюнктивитом, что связано с оптимальными для вируса условиями окружающей среды. Источник инфекции - зараженный человек. Пути передачи вируса: воздушно-капельный, контактно-бытовой, а также через предметы обихода и медицинские инструменты. Заражение происходит при контакте с больным, посещении общественных мест, в лечебных учреждениях. Факторы риска включают: контакт с носителем инфекции, постоянное пребывание в закрытых коллективах, ослабленный иммунитет. Продолжительность заболевания около 2 недель, неосложненные формы разрешаются самостоятельно. Конъюнктива представляет собой тонкую прозрачную рыхлую ткань, покрывающую переднюю поверхность глазного яблока и внутренние поверхности век. В ее состав входят дополнительные слезные железы, нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Основная функция конъюнктивы - защитная. Она препятствует проникновению в глаз механических частиц, переносимых по воздуху. Эти частицы задерживаются на поверхности конъюнктивы и затем смываются слезной жидкостью. Самый поверхностный слой конъюнктивы - эпителиальный. Он содержит клетки, обеспечивающие местный иммунитет: лимфоциты, гранулоциты, тучные клетки. Под эпителием располагается густая сеть лимфатических и кровеносных сосудов, участвующих в иммунных реакциях против бактерий и вирусов. Попадая на конъюнктиву, вирус проникает в клетки и начинает размножаться внутри них. Иммунная система распознает пораженные клетки как чужеродные и запускает их разрушение. При этом генетический материал вируса попадает в межклеточное пространство, инфекция распространяется, возникает воспаление. Аденовирусы подавляют гибель клеток и долго остаются в организме, повреждая лишь тот орган, куда первоначально попали. Циркулирующие вирусы воздействуют на сосуды конъюнктивы, из-за чего они расширяются и появляется покраснение глаз. Также нарушается проницаемость сосудистой стенки, начинается отек век и конъюнктивы. При ослаблении стенки образуются точечные кровоизлияния. Раздражение нервных окончаний вызывает слезотечение, светобоязнь, ощущение инородного тела. Активируются защитные клетки, которые вместе с пораженными вирусом образуют пленки - псевдомембраны на конъюнктиве. На роговице появляются очаги воспаления - инфильтраты. Они не влияют на зрение и проходят после выздоровления.

Аллергический конъюнктивит - это воспаление слизистой оболочки глаз, вызванное попаданием в организм аллергенов и последующей реакцией иммунной системы на них. Заболевание характеризуется покраснением, отеком, зудом глаз и слезотечением. Наиболее распространенная причина - ингаляционные аллергены, то есть частицы аллергенов в воздухе, которые человек вдыхает: пыль и фекалии клещей в домашней пыли, пыльца растений, перхоть и шерсть домашних животных. Реже причиной становятся аллергены в пище. Риск развития выше у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергическим реакциям. На возникновение влияют неблагоприятная экологическая обстановка, стрессы, ослабление иммунитета. Первые проявления состояния обычно проявляются в 6-11 лет при формировании иммунной системы. Состояние обычно протекает в 2 фазы. На первой фазе происходит сенсибилизация организма - выработка специфических антител IgE к аллергену. Антитела фиксируются на поверхности тучных клеток. На второй фазе при повторном контакте с аллергеном тучные клетки активируются, выбрасывая в ткани биологически активные вещества, вызывающие воспаление - гистамин и др. В дальнейшем в очаг воспаления мигрируют другие клетки иммунитета, усиливая ответ. Ключевая роль в развитии заболевания принадлежит тучным клеткам и медиаторам воспаления. При подавлении их активности можно предотвратить симптомы аллергического конъюнктивита.

Лекарственная аллергия - это иммунная реакция организма на определенные лекарственные препараты. Когда иммунная система воспринимает определенное лекарство как вредное вещество, она вырабатывает антитела, называемые иммуноглобулинами типа E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины развития лекарственной аллергии могут быть следующими: генетическая предрасположенность; предыдущие аллергические реакции; тип принимаемого лекарства; возраст (риск развития лекарственной аллергии может различаться в зависимости от возрастной группы. Некоторые типы лекарственных аллергий, такие как аллергия на аспирин и аллергия на бета-лактамные антибиотики, могут быть более распространены у взрослых); системные нарушения иммунной системы( некоторые нарушения иммунной системы, такие как аутоиммунные заболевания или иммунодефицитные состояния, могут повысить риск развития лекарственных аллергий).

Аллергия на косметику — это реакция иммунной системы организма на определенные ингредиенты, содержащиеся в косметических продуктах. Некоторые компоненты, такие как ароматизаторы, консерванты, красители или определенные масла, могут вызывать аллергические реакции. У пациента может быть повышенная чувствительность к определенным химическим веществам. В некоторых случаях аллергия на косметику может быть связана с аллергией на пищевые продукты или другие аллергены.

Астигматизм - это расстройство зрения, при котором глаз не может четко фокусировать свет на сетчатку из-за несовершенной формы роговицы или хрусталика. Некоторые из возможных причин астигматизма: генетическая предрасположенность (астигматизм может быть унаследован и являться результатом генетических факторов); несоответствие кривизны роговицы; изменение формы хрусталика , который находится за роговицей, может иметь неправильную форму, что вызывает астигматизм; разница в длине осей глаза; ранее перенесенные травмы или операции; кератоконус - это редкое заболевание, при котором роговица постепенно становится тоньше и вытягивается в коническую форму, вызывая астигматизм; зрительная нагрузка (длительное время, проведенное за компьютером, чтение при плохом освещении или другие виды интенсивного близорукого зрения могут усугубить симптомы астигматизма).

Блефарит — это воспаление краев век. Заболевание развивается вследствие забивания сальных желез у основания ресниц. В результате кожа начинает краснеть и воспаляться. Нередко блефарит становится следствием других проблем со здоровьем. Болезнь является хронической и трудно поддается лечению. Она не заразна и не ухудшает зрение. Основной дискомфорт пациентам доставляет сама припухлость век, а также неэстетичный косметический эффект. На данный момент конкретные причины блефарита не ясны. Это может быть связано с несколькими патологиями: себорейный дерматит — перхоть кожи головы и бровей; инфекционные заболевания; забитые сальные железы у основания ресниц; розацеа — кожное заболевание, характеризующееся покраснением лица; аллергии на глазные капли, косметику или линзы; ресничные клещи или вши; сухие глаза.

Болезнь Виллебранда (также известная как синдром Виллебранда) - это наследственное кровотечение, связанное с недостатком или дефектом фактора Виллебранда (VWF). Фактор Виллебранда является белком, необходимым для свертываемости крови. Он выполняет роль в поддержании тромбоцитов и помогает им прилипать к поврежденным сосудам и образовывать сгустки для остановки кровотечения. Причины включают: генетическое нарушение; нарушение свертываемости крови; частые носовые кровотечения и из десен; кровоизлияния под кожу и в суставы; долгое заживление ран; кровотечения после травмы или хирургических процедур; кровоточивость слизистых оболочек; менструальные кровотечения у женщин; повышенный риск осложнений при родах; зубные кровотечения; кровь имеет повышенную склонность к образованию сгустков; наследственное заболевание.

Болезнь Рейтера - это воспалительное заболевание, которое поражает мочеполовую систему, глаза и суставы. Оно развивается в течение месяца после перенесенной кишечной или мочеполовой инфекции. Для болезни Рейтера характерна триада симптомов: уретрит, конъюнктивит и артрит. Также могут поражаться кожа и слизистые оболочки. Это заболевание встречается чаще у мужчин в возрасте 20-40 лет. Основной причиной являются хламидии. Они обнаруживаются в мочеполовых путях и крови большинства пациентов. Реже причинами становятся гонококки, уреаплазмы, микоплазмы или кишечные инфекции.Факторами риска считаются: наличие гена HLA-B27, хронический простатит, гонорея в анамнезе, микст-инфекции, неполное лечение инфекций. Болезнь Рейтера - это заболевание, которое развивается у людей с генетической предрасположенностью и ослабленным иммунитетом. На первой стадии происходит заражение инфекцией в мочеполовой или пищеварительной системе. Затем патогены попадают в суставы и другие органы. На второй стадии из-за неполного лечения инфекция переходит в хроническую форму. Длительное воспаление приводит к изменениям в тканях. Иммунная система начинает атаковать собственные измененные ткани, запуская аутоиммунные процессы. Ведущую роль в регуляции иммунитета играет система HLA. Определенные гены HLA предрасполагают к заболеванию. Они влияют на распознавание инфекции и реакцию иммунной системы. Из-за этого возникает иммунодефицит, который приводит к хронизации процесса.

Болезнь Шенлейна-Геноха представляет собой воспаление мелких кровеносных сосудов, преимущественно кожи, суставов, кишечника и почек. Это заболевание чаще встречается у детей и характеризуется появлением красноватых высыпаний на коже, болями в животе и суставах. Распространенность этой патологии среди детского населения составляет 13,5-25 случаев на 100 тысяч. Преобладают мальчики в возрасте от 4 до 12 лет. У взрослых данное заболевание регистрируется гораздо реже, но протекает в более тяжелой форме.Причины возникновения болезни Шенлейна-Геноха до конца неясны. Предполагается роль различных инфекций, лекарств, вакцинации, пищевой аллергии, переохлаждения и других факторов, которые запускают патологический иммунный процесс, приводящий к поражению сосудов.Болезнь Шенлейна-Геноха связана с накоплением в сосудах особых белков иммунитета - иммуноглобулинов A1 (IgA1). Причины их избыточной выработки неизвестны.У половины больных в первые месяцы заболевания повышается уровень общего IgA, в основном за счёт IgA1. Эти белки склонны соединяться в крупные иммунные комплексы, которые осаждаются в стенках сосудов, вызывая воспаление. Кроме того, у больных нарушен процесс присоединения сахаров к IgA1, в результате чего образуются дефектные формы этих белков. Они длительно циркулируют в крови и также способствуют развитию воспаления сосудов.Отложение иммунных комплексов приводит к отёку и повреждению стенок сосудов. Активируются тромбоциты, усиливается свёртывание крови. Развивается воспаление, образуются тромбы, что объясняет основные симптомы заболевания.

Вторичный сифилис - это вторая стадия инфекции, вызванная бактерией Treponema pallidum. Сифилис - это передающееся половым путем инфекционное заболевание. Вторичный сифилис развивается через несколько недель или месяцев после первичной инфекции (первичного сифилиса) и характеризуется распространением инфекции по всему организму. Причины: Причиной развития вторичного сифилиса является продолжение инфекции бактерией Treponema pallidum после первичной стадии сифилиса. Вот некоторые факторы, которые могут способствовать развитию вторичного сифилиса: недостаточное или неадекватное лечение первичного сифилиса, несоблюдение лечения, позднее начало лечения, незащищенные половые контакты с инфицированным партнером; слабый иммунитет.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое инфекционное заболевание, вызываемое хантавирусами, которые поражают сосуды, нарушают свертываемость крови, кровоснабжение тканей и работу почек.Возбудители ГЛПС относятся к семейству хантавирусов, роду ортогантавирусов. Основные из них - вирусы Хантаан, Пуумала, Сеул и Добрава. Хантавирусы имеют липидную оболочку, содержат одноцепочечную РНК. Для проникновения в клетку используют специальные белки. Источником инфекции в природе являются грызуны, в основном разные виды полевок и мышей. Они - бессимптомные носители вируса. Заражение происходит через слюну при контактах между животными. Пациент заражается при вдыхании высохших частиц фекалий и мочи грызунов, реже через укусы и пищу. Заболеваемость носит сезонный характер, пики приходятся на летне-осенний период. Чаще болеют мужчины активного возраста в связи с профессиональной деятельностью. У пациента после перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Патогенез ГЛПС начинается с проникновения вируса в организм через дыхательные пути, ЖКТ или поврежденную кожу. Далее следует латентный период, когда вирус накапливается в клетках макрофагальной ткани без проявления симптомов. Затем наступает фаза вирусемии - массивного выхода вируса в кровь. что запускает иммунные реакции и выработку провоспалительных цитокинов. Под их влиянием развивается системное повреждение стенки мелких сосудов, нарушается микроциркуляция, возникают тромбозы. Расстройства кровообращения прогрессируют, повышается проницаемость сосудов, развивается отёк тканей и органов, кровоизлияния, ишемия. Наиболее выраженные изменения происходят в почках - отек вещества, некроз клубочков, обтурация канальцев, чтоо ведёт к почечной недостаточности, уремии, нарушению водно-электролитного баланса. При благоприятном течении в дальнейшем развивается иммунный ответ, патологический процесс постепенно регрессирует, а фильтрационная функция почек.восстанавливается.

Гемофилия — это редкое расстройство, при котором кровь не свертывается нормальным образом из-за отсутствия достаточного количества белков свертывания крови (факторов свертывания крови). При гемофилии кровотечения в следствие травмы длятся значительно дольше и могут требовать медицинского вмешательства. Небольшие порезы обычно не являются большой проблемой. Опасность представляют внутренние кровотечения, особенно в коленях, лодыжках и локтях. Внутреннее кровотечение может повредить жизненно важные ткани и органы, вызывая серьезную опасность для жизни. Гемофилия почти всегда является генетическим расстройством. При кровотечении организм группирует клетки крови, образуя сгусток, чтобы остановить кровотечение. Факторами свертывания являются белки в крови, которые взаимодействуют с тромбоцитами, образуя сгустки. Гемофилия возникает, когда взаимодействие между белками и тромбоцитами ослабевает за счет снижения количества белков свертываемости или снижения их функциональности.

Гемофтальм - это проникновение крови в стекловидное тело или окружающие структуры глаза, что является опасным осложнением различных заболеваний и травм. Он возникает при диабетической ретинопатии, тромбозах, миопии высокой степени. Причинами патологии могут быть травмы глаза и головного мозга, внутричерепные кровоизлияния, разрывы аневризм и опухоли сетчатки. Потенциальными зонами кровоизлияния являются стекловидное тело, каналы Пети, Ганновера, Клоке и премакулярная сумка. Гемофтальм проявляется резким снижением зрения и появлением "черной пелены". Риск состояния увеличивается с возрастом. Гемофтальм возникает при проникновении крови в стекловидное тело или другие структуры глаза. Стекловидное тело занимает 80% объема глаза и состоит на 99% из воды и белков. Оно тесно связано с сетчаткой, зубчатой линией и хрусталиком. Наиболее часто кровотечение происходит из сосудов сетчатки. Причинами являются сосудистые заболевания сетчатки, такие как диабетическая, серповидноклеточная, ишемическая ретинопатии. В их основе лежит ишемия сетчатки, которая стимулирует рост новых хрупких сосудов. Другой распространенной причиной гемофтальма являются травмы глаза, приводящие к разрыву сосудов сетчатки. Также возможно кровотечение из опухолей сетчатки. Реже встречается субретинальное кровоизлияние, когда кровь сначала скапливается под сетчаткой.

Ячмень - это красная, болезненная шишка у края века, которая похожа на фурункул или прыщ. Ячмень часто наполнен гноем. Обычно он образуется на внешней стороне века, но иногда может образоваться и на внутренней части. В большинстве случаев ячмень исчезает сам по себе через несколько дней. Облегчить боль или дискомфорт можно, приложив к веку теплую ткань. Ячмень вызывается инфекцией сальных желез на веке. В большинстве случаев причиной таких инфекций является бактерия стафилококк. Риск состояния повышается, если: прикасаться к глазам немытыми руками; вставлять контактные линзы, предварительно не продезинфицировав их и не вымыв руки; оставлять макияж на глазах на ночь; пользоваться старой или просроченной косметикой; иметь блефарит - хроническое воспаление по краю века; иметь розацеа - заболевание кожи, характеризующееся покраснением лица.

Дакриоцистит - это воспаление слезной железы и его причинами могут быть: блокировка слезных протоков, инфекции (бактериальные, вирусные или грибковые), аллергические реакции, травмы, нарушение слезоотделения при аномалиях развития, неправильное функционирование слезной системы, синдром сухого глаза, хронические заболевания (например, ринит), иммунодефицитные состояния, респираторные инфекции, острый ринит, гайморит, эндокринные нарушения, опухоли, повреждения после хирургических вмешательств, воздействие вредных факторов окружающей среды, длительное использование контактных линз, аутоиммунные заболевания, химическое воздействие, радиационная экспозиция.

Заворот века - это период значительных изменений и трансформаций, включающий технологический прогресс, политические сдвиги, социокультурные революции, научные открытия, экологические вызовы, массовую миграцию, процессы глобализации, укрепление прав женщин, развитие интернета, изменение климата, расширение Европейского Союза, экономические кризисы, конфликты в Ближнем Востоке, рост популярности социальных сетей, угрозы кибербезопасности, эпидемия COVID-19, интенсивное развитие искусственного интеллекта, обмен информацией в режиме реального времени, стремление к экологической устойчивости, развитие альтернативных источников энергии и нарастающее осознание необходимости сохранения природных ресурсов.

Закрытый пневмоторакс представляет собой скопление свободного воздуха в плевральной полости, которая располагается между легкими и грудной стенкой. В отличие от открытого пневмоторакса, при закрытом виде воздух не поступает через открытую рану в грудной клетке, а проникает из поврежденного легкого. В норме давление в плевральной полости отрицательное, что позволяет осуществлять нормальный дыхательный процесс. Однако при попадании воздуха давление в этой полости достигает атмосферного уровня или даже превышает его. Воздух сдавливает легкое, выключая его из дыхательного акта, что вызывает боль в груди, одышку, чувство нехватки воздуха и другие симптомы. Чрезмерное количество воздуха смещает средостение, сердце, трахею, бронхи и другие структуры, уменьшая венозный отток крови к сердцу. Подобное состояние опасно для жизни и требует неотложной медицинской помощи. Закрытый пневмоторакс может быть первичным и вторичным. Первичный вид возникает у здоровых людей на фоне полного благополучия вследствие разрыва субплевральных апикальных булл – воздушных кист в области верхушек легких. Разрыв может произойти как в покое, так и при физической нагрузке, сильном кашле или изменении давления, например, во время погружения под воду или полета на самолете. Чаще данное состояние развивается в возрасте 20–40 лет у худых, высоких людей, но иногда встречается у новорожденных. Вторичный закрытый пневмоторакс может возникнуть у курильщиков со стажем, увеличивая риск развития данного состояния в 7-100 раз по сравнению с некурящими людьми в зависимости от количества выкуриваемых сигарет. Также вторичный вид связан с наличием хронических заболеваний, таких как буллезная эмфизема, пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких, туберкулез, острые бронхиты, рак легкого, бронхиальная астма и другие патологии. Ранее частой причиной считался туберкулез, но в настоящее время его процент уменьшился. Сейчас распространенной причиной является пневмоцистная пневмония у больных ВИЧ-инфекцией, при которой закрытый пневмоторакс развивается примерно у 2–6% пациентов. Патогенез закрытого пневмоторакса тесно связан с анатомическим строением легких и плевральной полости. Легкие представляют собой главные дыхательные органы, расположенные в грудной полости и осуществляющие газообмен. Каждое легкое разделено на доли, которые, в свою очередь, состоят из сегментов конусообразной формы. Вокруг легких располагается серозная оболочка – плевра, состоящая из висцерального и париетального листков, образующих замкнутый плевральный мешок. В норме в плевральной полости между листками плевры отсутствуют газы. Развитие закрытого пневмоторакса чаще всего происходит при разрыве субплевральных апикальных булл, расположенных на поверхности висцеральной плевры. Формирование булл на верхушке легкого повышает разность давления между верхушкой и основанием легкого, увеличивая давление внутри легочных альвеол и растягивая сами буллы. Этот процесс сопровождается воспалением и разрушением эластических волокон легких, что приводит к разрыву булл и утечке воздуха в плевральную полость, формируя закрытый пневмоторакс. Далее запускается каскад патологических состояний: повышается давление в плевральной полости, сжимается легкое на стороне повреждения, нарушаются вентиляция и газообмен в нем. При значительном количестве воздуха в плевральной полости смещается средостение, сдавливаются сосуды, уменьшается венозный отток крови и снижается сердечный выброс.

Инородное тело в глазу может попасть в различные структуры глаза и по-разному влиять на их состояние. Наиболее часто посторонний объект попадает в роговицу, что происходит при неосторожном обращении с острыми предметами, во время занятий спортом, а также на производстве при несоблюдении техники безопасности. При этом у пациента возникает резкая боль, слезотечение, светобоязнь. При офтальмологическом осмотре видно инородное тело на поверхности роговицы в виде соринки, окалины или металлической стружки. Инородное тело может попасть под веко, что происходит при попадании пыли или мелких частиц при работе с металлом, деревом, камнем. При этом отмечается ощущение царапания, инородного тела под веком. При офтальмологическом осмотре видна гиперемия конъюнктивы. Инородный объект может проникнуть глубже - в радужку, хрусталик, стекловидное тело или сетчатку, что наблюдается при сквозных ранениях глаза острыми предметами. У пациенту возникают резкая боль и нарушение зрения. При осмотре у оокулиста виден дефект радужки или хрусталика, кровоизлияние в стекловидное тело или отслойка сетчатки. Попадание объекта в глаз нарушает работу роговицы, склеры и конъюнктивы. Эти ткани отвечают за пропускание света в глаз, поддержание формы глазного яблока, создание защитного барьера от инфекций и травм, а также участвуют в образовании слезной пленки. В глаз может попасть частица металла, дерева, песка и других материалов. Особую опасность представляют органические предметы, содержащие микроорганизмы. Серьезность повреждения зависит от размера и свойств инородного тела, а также от того, в какую именно часть глаза оно попало. Главный фактор, влияющий на исход - это своевременное обращение к врачу для удаления инородного тела. Любая задержка приводит к воспалению, помутнению и повреждению роговицы, склеры и конъюнктивы, что нарушает их функции, в первую очередь снижая остроту зрения.

Ирит глаза - это отек и воспаление в радужной оболочке глаза. Другое название ирита - передняя увеита. Увеа — это средний слой между сетчаткой и белком глаза. Радужная оболочка расположена в передней части увеи. Ирит является наиболее распространенным типом увеита – воспаления увеи. Состояние может развиться в результате основного состояния или генетического фактора. При отсутствии лечения ирит глаза может привести к глаукоме или потере зрения. Тупая, проникающая травма, химический или температурный ожог могут вызвать острый ирит. Тупая, проникающая травма, химический или температурный ожог могут вызвать острый ирит. Некоторые медикаментозные средства, такие как антибиотик рифабутин (микобутин) и противовирусный препарат цидофовир, которые используются для лечения ВИЧ-инфекции, могут быть редкой причиной ирита. В редких случаях бисфосфонаты, используемые для лечения остеопороза, также могут вызывать воспаление радужной оболочки глаз. Прекращение приема этих препаратов обычно останавливает развитие симптомов ирита.

Кератит - это воспалительное заболевание роговицы глаза, которое может быть вызвано различными причинами, такими как инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), травмы глаза, химические ожоги, аллергические реакции, автоиммунные заболевания, неправильное использование контактных линз, сухость глаз, нарушение слезоотделения, экспозиция ультрафиолетовому излучению, нарушение иммунной системы, наследственность, дефекты роговицы, повышенное давление внутри глаза, нарушение кровообращения в роговице, длительное пребывание в загрязненной или пыльной среде, недостаточная гигиена глаз, механическое раздражение (трение, давление), нарушение обмена веществ, снижение защитных свойств роговицы, нарушение работы роговичного эпителия, нарушение функции слезных желез, нарушение микроциркуляции в роговице и нарушение регенерации тканей.

Конъюнктивит - воспалительное заболевание глаз, вызванное различными причинами, такими как аллергии, инфекции, вирусы, бактерии, химические раздражители, контактные линзы, солнечное излучение, пыль, дым, макияж, травма, автоиммунные заболевания, нарушение слезоотделения, гормональные изменения, стресс, недостаток сна, загрязнение воздуха, использование общих предметов, неправильное уход за глазами, повышенная чувствительность косметики, снижение иммунитета, искривление ресниц, иррациональное применение лекарств, искусственное освещение.

Лагофтальм - это патологическое состояние, при котором человек не может полностью сомкнуть веки из-за повреждения лицевого нерва или нарушения работы самих век. При повреждении лицевого нерва нарушается иннервация круговой мышцы глаза и других мимических мышц лица, ответственных за динамическую поддержку век, что может быть следствием травмы нерва, ишемии при сосудистых заболеваниях, вирусных инфекций вроде опоясывающего лишая, опухолей мозга в области выхода нерва, врожденных аномалий типа синдрома Мёбиуса. Нарушение структуры самих век возникает после ожогов, травм, болезней кожи, приводящих к рубцеванию, осложнений операций на веках. Причиной может быть аномальное положение глаза - выпячивание при эндокринной офтальмопатии, втяжение в орбиту после травм или врожденная повышенная эластичность век. Из-за неполного смыкания век происходит пересыхание роговицы глаза, её помутнение, появляются дефекты и даже сквозные отверстия, что приводит к снижению зрения вплоть до слепоты. Лагофтальм особенно опасен для людей в тяжёлых состояниях, когда закрывание глаз нарушено, и новорожденных с врожденными аномалиями. Поэтому нужна своевременная диагностика и лечение этого заболевания. Лагофтальм развивается из-за нарушения работы круговых мышц глаза, которые отвечают за плотное смыкание век. Причиной является повреждение их иннервации лицевым нервом. Независимо от первопричины, основной патологический механизм - нарушение защитной функции век. Из-за невозможности совершать спонтанные мигательные движения происходит чрезмерное испарение слёзной пленки с поверхности роговицы. Дополнительные факторы, такие как слезотечение, синдром сухого глаза и рецидивирующие инфекции, еще больше повреждают роговицу.Лагофтальм рассматривают как основное функциональное осложнение повреждения лицевого нерва. Без лечения он может вызвать слепоту из-за необратимых изменений роговицы.

Лихорадка денге - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом и передающееся человеку при укусах комаров Aedes aegypti и Aedes albopictus. Возбудителем является вирус из семейства Flaviviridae. Вирус передается комарам при укусе инфицированного человека. Заразить насекомое можно за 2 дня до появления симптомов и в течение 2 дней после выздоровления. Зараженный комар остается инфекционным пожизненно. Возможна также передача вируса от матери к плоду. Лихорадка денге распространена преимущественно в тропических и субтропических регионах Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. В связи с ростом туризма отмечается увеличение заболеваемости и в неэндемичных странах.В России лихорадка денге регистрируется с 2010 года, преимущественно среди туристов по возвращении из эндемичных стран. Риск осложнений и летального исхода выше у пожилых людей и пациентов с сопутствующими заболеваниями. У детей лихорадка денге протекает легче: 6 дней лихорадки, головная и абдоминальная боль, сыпь и кровотечения. Летальность и осложнения у детей ниже. Механизмы развития лихорадки денге изучены не полностью. Чаще тяжелые формы с геморрагическим синдромом и шоком наблюдаются у детей, пожилых и лиц, ранее переболевших этой инфекцией. Причина - действие ненейтрализующих перекрестных антител, которые образуются при первичном заражении или получаются от матери. Они способствуют повторному проникновению гетерологичного вируса в клетки. Вирус проникает через кожу при укусе комара и размножается в клетках макрофагально-моноцитарной системы. При тяжелых формах из-за повреждения сосудов происходит выход плазмы в ткани (плазморрея), что приводит к нарушениям свертываемости крови и развитию синдрома ДВС. У больного могут возникнуть тромбозы сосудов, септический шок, нарушение кровообращения. К причинам снижения количества тромбоцитов относят: подавление кроветворения в костном мозге, образование аутоантител, дисфункция эндотелия сосудов. Плазморрея обусловлена в большей степени функциональными, нежели прямыми повреждающими эффектами на эндотелий. Также на состояние сосудов влияют активация лейкоцитов, система комплемента, цитокины и другие медиаторы воспаления. Вирус циркулирует в крови в острый период и обычно элиминируется одновременно со спадом лихорадки. Предполагается, что иммунный ответ посредством выработки антител и активации Т-лимфоцитов выводит вирус из организма. После перенесённой инфекции антитела и Т-лимфоциты сохраняются в крови в течение нескольких лет.

Поллиноз, или сенная лихорадка - это сезонное заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью к пыльце растений. Основные проявления состояния - воспаление слизистых, преимущественно дыхательных путей и глаз, приуроченное к периоду цветения определенных растений. Теоретически аллергическая реакция может возникать на пыльцу любого растения, но чаще ее провоцирует пыльца ветроопыляемых видов. По данным ВОЗ, поллинозом страдает от 0,2 до 39% населения. За последние 10 лет уровень заболеваемость удвоилась. По статистике им чаще болеют пациенты в возрасте от 10 до 40 лет. У 40% подростков диагностируют сезонный аллергический ринит. У мальчиков в детском возрасте поллиноз встречается чаще, но к совершеннолетию половые различия стираются. На распространенность поллиноза влияют: климатические факторы (чаще встречается в южных регионах); видовой состав местной флоры и степень аллергенности растений; экологические условия (в городах заболеваемость выше в 6 раз). Механизм развития патологического состояния следующий. Пыльца - это мужские половые клетки растений. Она состоит из множества пыльцевых зерен, имеющих характерные признаки, по которым при микроскопии можно определить вид растения. Диаметр зерен аллергенной пыльцы - около 20-60 мкм. Из наиболее распространенных растений пыльца березы обладает наивысшей аллергенностью. Для возникновения симптомов необязательно находиться рядом с цветущими деревьями - мелкие частицы пыльцы разносятся на десятки километров. Среди злаковых трав высокоаллергенными являются: тимофеевка; ежа сборная; овсяница луговая; мятлик луговой. Обладают выраженными аллергенными свойствами сорные травы: полынь; марь белая; лебеда; амброзия (наиболее активный аллерген). В средней полосе России выделяют три пика пыления: весенний (береза, ольха, орешник, дуб, ясень); раннее лето (злаковые травы); позднее лето и осень (полынь, лебеда, амброзия на Юге). В основе развития поллиноза лежит аллергическая реакция немедленного типа. После попадания аллергена на слизистую (чаще всего носа) происходит сенсибилизация - выработка специфических антител класса IgE. При последующих контактах аллерген связывается с этими антителами, что приводит к активации тучных клеток и выбросу ими медиаторов воспаления. Основные выделяющиеся вещества: гистамин; лейкотриены; простагландины; брадикинины; фактор активации тромбоцитов. У пациента развивается воспалительная реакция слизистой: повышенное выделение слизи, нарушение мукоцилиарного транспорта. Гистамин расширяет сосуды, снижая артериальное давление. Агент увеличивает проницаемость сосудов головного мозга, что проявляется головной болью. На коже при высоком уровне гистамина может возникнуть крапивница. У больного отмечаются лихорадка, одышка из-за отека и спазма дыхательных путей, тахикардия, слюнотечение. Этим эффектам гистамина обусловлена значительная часть клинических проявлений поллиноза.

Псевдотуберкулез - острое и хроническое заболевание, вызванное бактерией Yersinia pseudotuberculosis. Заражение происходит фекально-оральным, аэрозольным или вертикальным путем. Состояние характеризуется лихорадкой, сыпью, поражением печени, суставов и кишечника. Возбудителем является грамотрицательная палочка Yersinia pseudotuberculosis, обитающая во влажной среде при низких температурах. Она устойчива во внешней среде, на овощах и в воде. Источник инфекции - это грызуны, дикие и домашние животные, почва, вода, растения. Заболевание чаще регистрируется на Дальнем Востоке и в Сибири. Пик заболеваемости происходит зимой и весной. Основной путь заражения человека - алиментарный, через инфицированные овощи, молоко. Также возможна передача через воду, почву, воздушно-капельным путем. В последнее время отмечается рост хронических форм из-за циркуляции разных штаммов. Чаще болеют дети. Летальность низкая, главным образом при септическом варианте. Входные ворота инфекции - слизистая желудочно-кишечного тракта. Затем процесс проходит несколько фаз: Колонизация слизистой кишечника и инвазия в его стенку. Распространение по лимфатическим путям в брыжеечные узлы, развитие лимфаденита и лимфангита. Бактериемия в результате прорыва лимфатического барьера и генерализация с поражением внутренних органов. При гибели части бактерий высвобождается эндотоксин, появляются первые симптомы. Далее происходит взаимодействие с ретикулоэндотелиальными клетками печени, селезенки, кишечных узлов. Образуются гранулемы и микроабсцессы, которые либо приводят к элиминации бактерии и выздоровлению, либо при неполноценном фагоцитозе - к хронизации и аутоиммунным реакциям. Антитела при этой инфекции появляются медленно.

Птичий грипп - высококонтагиозная вирусная инфекция птиц, передающаяся человеку. Основные патогенные для человека - это подтипы H5N1 и H7N9. Возбудителем заболевания является РНК-содержащий вирус Influenza A из семейства Orthomyxoviridae. Он относится к зоонозным инфекциям, природным резервуаром служат птицы. У диких птиц вирус протекает бессимптомно, у домашних птиц вызывает тяжелое течение.Впервые грипп был выявлен в Италии в начале 20 века и долгое время считался безопасным для человека. Первое заражение H5N1 произошло в Гонконге в 1997 году. В дальнейшем этот вирус распространился более чем в 70 странах, и им заболело около 800 человек с летальностью примерно 50%. Вторая крупная вспышка эпидемии птичьего гриппа произошла в 2013 году в Китае. Она была обусловлена вирусом H7N9. В ходе пандемии было зарегистрировано свыше 1500 случаев зарожения с летальностью 40%. В России периодически регистрируются вспышки среди диких и домашних птиц подтипами H5N8, H5N1, H5N5. В 2020 году 7 работников птицефабрики заразились вирусом H5N8. Факторы риска - контакт с инфицированной птицей, употребление в пищу мяса и яиц больных особей. Вирус гриппа птиц, как и все вирусы гриппа, склонен к значительным антигенным изменениям – трансформации поверхностных белков (антигенов) в процессе мутаций. В результате появляются новые варианты вируса, способные вызывать пандемии. Так произошло в 1918 году, когда штамм вируса гриппа А («испанка», H1N1) стал причиной глобальной вспышки, унесшей более 50 миллионов жизней. Полагают, что «испанка» возникла в результате объединения генов вирусов гриппа человека и птиц. Человек заражается птичьим гриппом от больных домашней или дикой птицы, чаще всего при разделке тушек и употреблении мяса в пищу. Главным фактором риска считается прямой контакт с живой или мертвой инфицированной птицей либо с предметами, контаминированными вирусом. Дополнительно к этому существуют риски, связанные с обработкой зараженных тушек (забоем, ощипыванием, потрошением), а также с кулинарной подготовкой мяса перед употреблением. Вирус гриппа птиц избирательно поражает эпителий респираторного тракта. Он способен размножаться не только в клетках дыхательных путей, но и в клетках кишечника, используя их для создания новых вирусных частиц. Поэтому наряду с нарушениями со стороны органов дыхания, у пациентов могут возникать расстройства пищеварительного тракта.

Рак век – это группа доброкачественных и злокачественных новообразований, а также опухолей с местным агрессивным ростом, но без способности к отдаленному метастазированию. Наиболее распространенный тип рака век известен, как базальноклеточные карциномы. Это медленнорастущий рак, который обычно не распространяется на другие части тела. Рак развивается, когда клетки мутируют и неконтролируемо растут, формируя опухоль. Одной из основных причин рака век является чрезмерное воздействие ультрафиолетового излучения от солнца или других источников, таких как солярий. Слишком интенсивное и частое воздействие ультрафиолетовых лучей повреждает ДНК клеток кожи. Поскольку веко является самой чувствительной и тонкой поверхностью кожи на теле, оно очень восприимчиво к такого рода повреждениям.

Злокачественные опухоли глаз у детей встречаются редко, однако наиболее распространенной из них является ретинобластома. Это заболевание поражает сетчатку глаза и проявляется в виде белого рефлекса в зрачке или косоглазия. Опасность ретинобластомы заключается в том, что она может распространяться на сосудистую оболочку глаза, глазницу и головной мозг, давая отдаленные метастазы. Среди всех злокачественных опухолей у детей до 5 лет ретинобластома составляет 6,1%. По статистике ретинобластома одинаково часто встречается у мальчиков и девочек. Причиной возникновения новообразования являются мутации в гене RB1, отвечающем за подавление опухолевого роста. Каждый человек унаследовал по одной копии этого гена от каждого родителя. Для развития опухоли должны мутировать обе копии гена в одной клетке сетчатки, что приводит к потере функции подавления роста опухоли. Различают две формы ретинобластомы: наследственную ретинобластому (30-40% случаев) и ненаследственную ретинобластому (60-70%). При наследственной форме первая мутация происходит в половой клетке, из-за чего ребенок унаследует уже одну сломанную копию гена от родителя. Вторая мутация возникает в клетке сетчатки, что и запускает опухолевый рост. Наследственная форма чаще диагностируется до года и поражает оба глаза. Ненаследственная ретинобластома возникает при спонтанном повреждении обеих копий гена RB1 в одной клетке сетчатки без наследственной предрасположенности. Она поражает один глаз и обычно диагностируется в 2-5 лет. Такая мутация не передается по наследству. Ретинобластома развивается из незрелых прогениторных клеток сетчатки, которые называются ретинобластами. В этих клетках происходят мутации, запускающие опухолевый рост. Поскольку ретинобласты могут дифференцироваться в любые зрелые клетки сетчатки, опухоль может исходить из разных типов клеток. Существует несколько вариантов роста ретинобластомы. При эндофитном росте опухоль распространяется вглубь ткани сетчатки, имеет белый или кремовый цвет, с минимальным количеством или полным отсутствием поверхностных сосудов. От основной массы опухоли отделяются фрагменты, проникающие в стекловидное тело и переднюю камеру глаза. Экзофитный рост происходит из-за накопления жидкости между опухолью и сетчаткой, вызывая ее отслойку. Опухолевые клетки инфильтрируют сосудистую оболочку глаза, кровеносные сосуды и нервы. При этом сосуды сетчатки заметно утолщаются и становятся извитыми. Редкий диффузный инфильтрирующий рост характеризуется проникновением опухолевых клеток во все слои сетчатки и передние отделы глаза, имитируя воспаление. При этом крупные опухолевые узлы не формируются. Такое распространение опухоли приводит к развитию белого рефлекса зрачка, косоглазия, глаукомы, воспаления и отслойки сетчатки.

Сенная лихорадка, также называемая аллергическим ринитом, - это патология, которая вызывает симптомы, похожие на простуду. Она вызывается аллергической реакцией на безвредное вещество, находящееся на улице или в помещении, которое организм идентифицирует как аллерген. К распространенным аллергенам, которые могут вызывать симптомы сенной лихорадки, относятся пыльца и пылевые клещи. Перхоть домашних животных также может быть аллергеном. К провоцирующим факторам сенной лихорадки относятся: пыльца деревьев, которая часто встречается ранней весной; пыльца травы, которая часто встречается поздней весной и летом; пыльца амброзии, которая часто встречается осенью; пылевые клещи и помет тараканов, которые присутствуют круглый год; перхоть домашних животных, которая может беспокоить круглый год, но вызывает более серьезные симптомы зимой; споры грибков и плесени, обитающих в помещениях и на улице, которые могут быть как сезонными, так и круглогодичными.

Синдром сухого глаза - это распространенное заболевание, которое возникает при отсутствии достаточного количества слезной жидкости, обеспечивающей эффективное увлажнение глаз. Длительная сухость глаз может привести к воспалению и повреждению сетчатки. Некоторые пациенты всю жизнь нуждаются в глазных каплях для уменьшения воспаления из-за сухости глаз. Сухость глаз может развиться из-за истончения слезной пленки, покрывающей сетчатку глаза. Причины дисфункции слезной пленки включают в себя гормональные изменения, аутоиммунные заболевания, воспаление желез или аллергические заболевания глаз. Для некоторых людей причиной сухости глаз является снижение слезоотделения. Сухость глаз может возникнуть из-за снижения воды в водосодержащем слое слезной пленки (кератоконъюнктивит сикка). Общие причины снижения слезоотделения: некоторые заболевания, включая синдром Шегрена, аллергические заболевания глаз, ревматоидный артрит, волчанку, склеродермию, отторжение трансплантата, саркоидоз, нарушения щитовидной железы или дефицит витамина А.

Склерит - это воспаление склеры, наружной фиброзной оболочки глаза. Заболевание характеризуется болезненностью, покраснением глаза, может приводить к деструктивным изменениям. Склера выполняет защитную функцию, занимает около 90% наружной оболочки. Она располагается под конъюнктивой и эписклерой, над сосудистой оболочкой. Из-за близости структур воспаление часто охватывает роговицу, эписклеру, сосудистую оболочку. Склерит протекает хронически, с обострениями. Заболевание встречается редко, чаще у женщин после 50 лет. Врачи выделяют системные склериты, ассоциированные с аутоиммунными заболеваниями, в том числе ревматоидным артритом. Постхирургические склериты развиваются после операций на глазах. Инфекционные обусловлены распространением воспаления с роговицы или околоносовых пазух. Лекарственные склериты связаны с приемом химиотерапевтических и других препаратов, влияющих на ДНК клеток.Склера состоит из коллагеновых волокон, обеспечивающих жесткость глаза. Из-за отсутствия собственных сосудов она редко воспаляется, кроме переднего отдела, где проходят артерии. При аутоиммунном склерите развивается некроз части ткани, гранулематозное воспаление и поражение сосудов. На начальной стадии происходит обратимое мукоидное набухание с накоплением гликозаминогликанов. Далее развивается необратимое фибриноидное набухание с разрушением основного вещества и волокон склеры. Затем наступает фибриноидный некроз с отложением фибрина. В итоге очаг замещается рубцовой тканью или гиалином. Возможно эозинофильно-фибриноидное течение с образованием гранулемы, переходящей в хроническую форму. Отмечается увеличение числа Т-клеток и макрофагов.

Аккомодация - это способность глаза четко видеть на разных расстояниях за счет изменения преломляющей силы. В процессе аккомодации участвуют хрусталик, его связки, цилиарная мышца и сосудистая оболочка. Согласно теории Гельмгольца, для рассмотрения близких объектов цилиарная мышца сокращается, хрусталик смещается вперед, ослабляется натяжение связок, увеличивается кривизна хрусталика. Цилиарная мышца состоит из меридиональной, радиальной и циркулярной частей с разной иннервацией. Спазм аккомодации - это избыточное напряжение цилиарной мышцы, снижающее остроту зрения. Чаще возникает у подростков на фоне стресса, переутомления, интоксикаций. Возможны органические причины - опухоли мозга, черепно-мозговые травмы. Чаще всего причиной состояния является патологически повышенный тонус парасимпатической нервной системы. Заболевание преимущественно функциональное и редко ассоциировано с органическими поражениями головного мозга. Для большинства пациентов этиология спазма носит психогенный характер, связана со стрессом, психоэмоциональными факторами. Рефлекс аккомодации реализуется через центральные отделы нервной системы. Нарушение их работы при стрессе приводит к патологической импульсации, избыточному сокращению цилиарной мышцы и снижению остроты зрения.

Субконъюнктивальное кровоизлияние - это ограниченное скопление крови на глазу, вызванное разрывом кровеносного сосуда. Кровь не затрагивает внутреннюю оболочку глаза или роговицу, поэтому зрение не страдает. Такие кровоизлияния часто возникают при повышении артериального давления в результате: сильного чихания, напряжения, сильного кашля, рвоты. Некоторые случаи являются результатом травмы или болезни, например: трения глаза, травмы, ношения контактных линз, вирусной инфекции, хирургии. К менее распространенным причинам относятся: диабет; высокое артериальное давление; лекарства, которые вызывают легкое кровотечение, например, аспирин или препараты для разжижения крови, такие как варфарин; нарушения свертываемости крови. Вероятность субконъюнктивального кровоизлияния увеличивается с возрастом, особенно после 50 лет, потому что у пациентов чаще встречаются такие заболевания, как диабет и высокое артериальное давление.

Токсоплазмоз - это инфекционное заболевание, вызываемое паразитом под названием токсоплазма гондии. Одноклеточный паразит чаще всего встречается у кошек и другие животные также могут заразиться им. Токсоплазмоз наиболее опасен для: беременных женщин, которые могут передать инфекцию детям (когда плод инфицируется до рождения, состояние называется врожденным токсоплазмозом); пациентов с ослабленной иммунной системой (это могут быть люди с ВИЧ или онкологией). Также к данной категории относятся пациенты, принимающие стероиды, лекарства для приживаемости трансплантированных органов и так далее. Данные категории препаратов значительно ослабляют иммунитет, делая его подверженным токсоплазмозу. Наиболее тяжелые случаи врожденного токсоплазмоза случаются, когда мать заражается инфекцией в начале беременности. Это может привести к выкидышу или недоношенности.

Травма глаза - это общий термин, который объединяет механические повреждения глазных структур. Распространенные виды травм глаз включают: царапина на веке, ушиб века, ссадина роговицы, острая гиподерма, прокол глазного яблока. Некоторые химические вещества вызывают очень серьезные ожоги глаз. К наиболее опасным химическим веществам относятся щелочи, такие как чистящие средства для печей и канализаций, а также удобрения. Они очень быстро поражают ткани глаза и вызывают повреждение или даже слепоту. Попадание инородного предмета в глаз вызывает дискомфорт, и слезоточивость. Ультрафиолетовые лучи солнца могут обжечь глаза так же, как и кожу.

Травма лица представляет собой состояние, при котором повреждается лицевая часть головы. К ней относятся ушибы носа, уха, губ, глазной области, нарушения целостности кожи и слизистой, а также переломы костей верхней и нижней челюсти, глазницы и скуловой кости с поражением окружающих мягких тканей. Поскольку эти образования прилегают к головному мозгу, травма лица обычно носит сочетанный или множественный характер, когда повреждается не только лицевой, но и мозговой отдел черепа, либо сразу несколько близлежащих органов. Любая травма лица приводит к временным или постоянным психологическим проблемам из-за косметического дефекта. Однако наибольшую опасность представляет расположение в лицевой области анатомических структур, обеспечивающих жизнедеятельность человека, таких как верхние дыхательные пути, крупные артерии и вены, а также близость к головному мозгу. К лицу относится передненижняя часть головы с тонкой, обильно снабженной кровеносными сосудами кожей. Под ней расположен слой жировой клетчатки, способствующий распространению гематом и гнойных процессов в глубокие слои. В венах лица отсутствуют клапаны, поэтому кровь беспрепятственно течет в сторону головного мозга. Подвижность лица обеспечивают мимические мышцы. При закрытой травме образуются гематомы и отек. При открытой травме возникают раны с размозжением тканей, выраженным отеком и фибринозным воспалением, которое может привести к нагноению из-за попадания инфекции. Развитие воспаления зависит от глубины раны. При ожогах происходят необратимые нарушения в клетках поврежденных тканей, омертвение тканей и общие нарушения, степень тяжести которых зависит от площади поражения. Опасность представляют ингаляционные ожоги с нарушением проходимости дыхательных путей. Значимую угрозу жизни создают повреждения кровеносных сосудов из-за риска большой кровопотери, которая при потере 40% объема крови приведет к геморрагическому шоку и летальному исходу.

Трахома - это бактериальная инфекция, поражающая глаза. Заболевание вызывает бактерия Chlamydia trachomatis. Трахома заразна и распространяется при контакте с глазами, веками и выделениями из носа или горла инфицированных пациентов. Инфекция также может передаваться при контакте с инфицированными предметами, такими как носовые платки. Сначала трахома может вызывать легкий зуд и раздражение глаз и век. Затем опухают веки, и появляется выделение гноя из глаз. Особенно восприимчивы к инфекции маленькие дети. Но болезнь прогрессирует медленно, и болезненные симптомы могут не проявляться до совершеннолетия. Трахому вызывают определенные подтипы бактерии Chlamydia trachomatis, которая также может вызывать хламидиоз, передающийся половым путем. Трахома распространяется при контакте с выделениями из глаз или носа инфицированного пациента. Руки, одежда, полотенца и насекомые могут быть источника передачи инфекции. Пациенты, живущие в районах с проблемами контроля популяции мух, могут быть более восприимчивы к инфекции.

Тромбоцитопения - это состояние, характеризующееся низким уровнем тромбоцитов в крови, и может быть обусловлено различными факторами, такими как автоиммунные нарушения, лекарственные препараты (например, гепарин, аспирин), инфекции (например, вирусные или бактериальные), опухоли (например, лейкемия, метастазы), аллергические реакции на лекарства или пищевые продукты, наследственные нарушения (например, Виллебранда-Джоргенсена синдром), дефекты в костном мозге, цирроз печени, хронические заболевания (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит), длительный прием антибиотиков или противовоспалительных препаратов, химиотерапия или лучевая терапия при лечении рака, сепсис, печеночная недостаточность, алкогольное или наркотическое отравление, дефицит витаминов (например, витамин B12 или фолиевая кислота), гиперспленизм, гемолитическая анемия, беременность или послеродовый период, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВСС), а также прием пищи, богатой жиром или сахаром.

Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание бактериальной природы. Возбудитель - Francisella tularensis. Болезнь характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, лёгких, кишечника, глаз и лимфатических узлов. Развивается лихорадка и выраженная интоксикация: недомогание, разбитость в теле, тошнота. Впервые туляремию описали в 1818 году в Японии под названием "болезнь ято-био". Возбудитель был идентифицирован позднее, в 1896 году в Норвегии. В 1910-1912 годах американские исследователи выделили бактерию и провели её заражение грызунов в лабораторных условиях. Название заболевание получило по местности Туляре в Калифорнии, где обитает множество разных грызунов. Francisella tularensis представляет собой грамотрицательную сферическую бактерию-коккобациллу диаметром 0,3-0,5 мкм, имеющую форму короткой палочки с закругленными концами. Обладает тонкой богатой липидами капсулой. Геном - двухцепочечная ДНК размером более 1,8 млн нуклеотидных пар. Это факультативный анаэроб, способный расти как при наличии, так и отсутствии кислорода. На обычных питательных средах не культивируется, требуются специальные субстраты с добавлением крови, цистеина или желточные основы. Колонии мелкие блестящие выпуклые с ровным краем, растут не менее 5 дней. Оптимальная температура 35-37°C. Выделяют 3 географические подвида F. tularensis, различающиеся по свойствам: F. t. nearctica - неарктическая раса, распространена в США, высокопатогенна; F. t. holarctica и F. t. holarctica var. japonica - голарктическая раса, встречается в Европе и России, умеренно патогенна; F. t. media asiatica - среднеазиатская раса, умеренно патогенна, характерна для Азии. К факторам вирулентности относятся компоненты бактерии и продукты её жизнедеятельности, определяющие способность вызывать заболевание: клеточная стенка, делающая F. tularensis более чувствительной к аллергенам; слизистая капсула, подавляющая фагоцитоз; нейраминидаза и эндотоксин, повреждающие клетки хозяина; сидерофоры, связывающие железо для размножения микроба; кислотная фосфатаза, противодействующая иммунной системе. Бактерия обладает высокой устойчивостью во внешней среде. В водоёмах при 20-25°С сохраняется до недели, в почве и иле при 0-7°С - до 4 месяцев. В растительных субстратах живёт от полугода до нескольких месяцев в зависимости от температуры. При 60°С погибает за 5-10 минут. В необработанных молочных продуктах выживает до 8 суток. Устойчивость зависит от подвида: голарктическая раса лучше переносит холод. Бактерия чувствительна к аминогликозидам, тетрациклинам и фторхинолонам, устойчива к пенициллинам. Туляремия распространена повсеместно в умеренных широтах Северного полушария. В России преобладает умеренно патогенный голарктический подвид. Заболевание регистрируется во всех регионах, чаще в Европейской России и Западной Сибири. В СССР до 1940-х годов ежегодно регистрировалось до 140 тыс. случаев. Благодаря вакцинации и истреблению грызунов заболеваемость снизилась до 2 тыс. в год к 2000-м годам. Выделяют несколько типов природных очагов туляремии на территории России: Лугово-полевой среди грызунов лесостепей. Переносчик - иксодовый клещ D. pictus. Степной среди грызунов степей Европейской России и Западной Сибири. Резервуар и переносчик – иксодовые клещи. Пойменно-болотный в Восточной Сибири среди водных грызунов. Переносчики – иксодовые клещи, комары, слепни. Горно-ручьевой в поймах горных рек Алтая, Кавказа, Саян среди полёвок. Переносчики – иксодовые клещи. Лесной в лесах средней полосы и тайге среди мышей, зайцев. Переносчики – иксодовые и таежные клещи, комары. Тундровый среди леммингов. Возбудитель сохраняется в гнездах грызунов. Синантропный в городах и поселках среди мышей и крыс. Источники инфекции – грызуны, зайцы, птицы, животные, реже земноводные и рыбы. Возбудитель очень заразен: инфицирующая доза 10-50 бактерий. Пути проникновения: через слизистые, поврежденную кожу, при укусах членистоногих или контакте с заражёнными объектами. От больного человека к здоровому туляремия не передаётся. Восприимчивость людей практически 100%. После болезни вырабатывается стойкий длительный иммунитет. Входные ворота инфекции – кожа, слизистые оболочки и легочная ткань. В месте проникновения возбудителя формируется первичный очаг поражения с последующим распространением в регионарные лимфоузлы. В лимфатических узлах бактерии активно размножаются, частично погибают, что приводит к увеличению и воспалению лимфоузлов с образованием бубонов. Бубоны имеют мягкую консистенцию, могут нагнаиваться. При этом высвобождается бактериальный эндотоксин, обусловливающий местное воспаление и симптомы начальной интоксикации. В дальнейшем возбудитель преодолевает лимфатический барьер, попадает в кровоток и диссеминирует по организму с формированием вторичных, обычно более мелких бубонов без нагноения. Развивается генерализованная инфекция с образованием характерных туляремийных гранулем – узелков с некрозом в центре диаметром до 4 мм. Возможно развитие тромбоза сосудов в зоне поражения, нагноение лимфоузлов с последующим вскрытием и формированием стойких язв на коже. В дальнейшем формируется аллергическое воспаление, медленно стихающее при выздоровлении. При легочной локализации бактерии быстро попадают в альвеолярные макрофаги с их стремительным размножением. Развивается массивный приток нейтрофилов, при перерастании защитных реакций в повреждающие возникает чрезмерное воспаление, деструкция легочной ткани с геморрагическим отеком, гнойным некрозом, альвеолярной экссудацией, увеличением внутригрудных лимфоузлов. На второй неделе заболевания формируется гуморальный иммунный ответ с выработкой антител классов М, A, G, которые совместно с другими факторами иммунной защиты постепенно элиминируют возбудителя.

Увеит - это воспаление среднего слоя глаза, называемого сосудистым оболочкой, и может быть обусловлено различными факторами, такими как инфекции (например, вирусы, бактерии, грибки), аутоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), наследственные факторы, травмы или повреждения глаза, аллергические реакции, опухоли (например, лимфома), хронические заболевания (например, болезнь бехчета, саркоидоз), нарушения иммунной системы, воспалительные заболевания (например, болезнь крона, язвенный колит), длительное применение некоторых лекарственных препаратов (например, антибиотики, противовоспалительные средства), стресс, недостаток сна, плохое питание, инфекции других органов (например, сифилис, туберкулез), нарушения кровообращения (например, атеросклероз), нарушения пищеварительной системы (например, язва желудка), воздействие токсических веществ или химических раздражителей, изменения климата, контакт с инфицированными людьми, а также генетическая предрасположенность.

Флегмона - это острый гнойно-воспалительный процесс в тканях, характеризующийся распространением инфекции и причинами ее возникновения могут быть инфекции, вызванные бактериями, вирусами, грибками или простейшими, повреждение кожи или слизистых оболочек, нарушение целостности тканей из-за травм или хирургических вмешательств, нарушение иммунной системы, генетическая предрасположенность, проникновение инородных предметов в организм, нарушение гигиены, ожирение, сахарный диабет, недостаточное питание, проблемы с кровообращением, наличие хронических заболеваний, таких как рак или ВИЧ, длительное пребывание в антисанитарных условиях, нарушение правил личной гигиены, нарушение функций лимфатической системы, злоупотребление алкоголем или наркотиками, длительный контакт с загрязненной водой или почвой, нарушение микроциркуляции крови, а также воздействие окружающей среды и расстройства пищеварительной системы.

Халязион - это хроническое воспаление век наружной железы Мейбомия, которое может быть вызвано такими причинами, как: блокировка отводящих протоков желез, анатомические особенности век, гормональные изменения, повреждение век или деформация их краев, повышенное выделение жира железой Мейбомия, инфекции, аллергические реакции, бактериальные или вирусные инфекции, такие как конъюнктивит или герпес, контактные линзы и неправильное использование или уход за ними, использование косметических средств низкого качества или с истекшим сроком годности, применение макияжа на веки, ослабление иммунной системы, себорейный дерматит, аллергический дерматит, хронические заболевания, такие как диабет, ревматоидный артрит или акне, нарушение работы сосудов и кровообращение век, неправильное питание и дефицит полезных веществ, стресс и усталость, длительное использование компьютера или других экранных устройств, несоблюдение гигиены рук при контакте с глазами, нарушение сна и недостаточное время отдыха, экологические факторы, такие как загрязнение воздуха или воздействие солнечных лучей, возрастные изменения и генетическая предрасположенность.

Хламидиоз - это венерическое заболевание, вызванное инфекцией хламидией, несколько причин его возникновения могут быть: незащищенный сексуальный контакт с инфицированным партнером, множественные сексуальные партнеры, неправильное использование презервативов, использование общих половых аксессуаров (например, секс-игрушек), сексуальная активность в юном возрасте, отсутствие гигиены после интимных отношений, слабый иммунитет, плохая экология, стресс и усталость, длительное пребывание во влажной и горячей среде, неправильное личное гигиеническое обращение (например, перетирание, использование слишком агрессивного мыла), использование некачественных средств гигиены, плохое питание и дефицит витаминов и минералов, нарушение микрофлоры влагалища, наличие других инфекций, таких как гонорея или трихомониаз, использование определенных препаратов (например, антибиотиков или гормональных контрацептивов), наследственная предрасположенность, снижение стойкости слизистых оболочек (например, после процедур или операций), заражение от больной матери при родах, плохая осведомленность о мерах профилактики.

Эктропион века - это состояние, при котором веко выворачивается наружу и становится более подверженным раздражению. Эктропион века чаще встречается у пожилых людей и обычно поражает только нижнее веко. При тяжелом эктропионе поражается вся длина века. Искусственные слезы и глазные мази позволяют облегчить симптомы выверта века, но обычно для полного восстановления формы век требуется хирургическое вмешательство. Эктропион века может быть вызван следующими причинами: мышечная слабость; паралич лица; шрамы или предыдущие операции; наросты; генетические расстройства - редко эктропион присутствует при рождении. В этом случае состояние связано с генетическими расстройствами, такими как синдром Дауна.

Эндокринная офтальмопатия - это хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание глаз, которое чаще всего развивается на фоне патологий щитовидной железы. Состояние встречается в любом возрасте, но чаще диагностируется у женщин 40-44 и 60-64 лет, у мужчин - 45-49 и 65-69 лет. Женщины болеют чаще мужчин.В 80% случаев эндокринная офтальмопатия связана с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом), в 10% - с аутоиммунным тиреоидитом, еще в 10% развивается на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы. Факторы риска включают: курение, гипо- и гипертиреоз, лечение гипертиреоза радиоактивным йодом (может спровоцировать или ухудшить течение), генетическая предрасположенность. В патогенезе заболевания ключевую роль играет наличие общих антигенов в тканях щитовидной железы и глазницы. При аутоиммунной патологии щитовидной железы образующиеся антитела атакуют не только ее, но и глазницу. Обнаруживаются антитела к глазодвигательным мышцам, фибробластам и орбитальной клетчатке. Выделяют активную фазу с воспалением клетчатки глазницы, увеличением ее объема и смещением глазного яблока, воспалением глазодвигательных мышц. И неактивную фазу на фоне лечения тиреоидной патологии, когда воспаление стихает. Патогенез заболевания полностью не изучен, но известно, что лечение тиреотоксикоза обязательно для купирования активной фазы эндокринной офтальмопатии.

Эндофтальмит - тяжелое воспаление внутренних структур глаза, вызванное проникновением инфекции. Состояние характеризуется воспалением стекловидного тела и внутриглазной жидкости. Может привести к потере зрения и самого глаза, поэтому требует срочного лечения. Эндофтальмит встречается редко и чаще развивается после глазных операций, например удаления катаракты или в результате проникающих ранений глаза. Риск заболевания зависит от состояния иммунитета и вирулентности возбудителя. Офтальмологи различают инфекционный и неинфекционный эндофтальмит. Инфекционный бывает экзогенным, когда инфекция попадает извне, и эндогенным - при попадании из очагов хронической инфекции в организме. Эндогенный эндофтальмит чаще развивается на фоне ослабленного иммунитета. Причины экзогенного эндофтальмита - глазные операции, инъекции в стекловидное тело, травмы. Возбудителелями чаще выступают бактерии, реже грибы. Причины неинфекционного эндофтальмита неизвестны. Предполагается, что он возникает как реакция на введенные в глаз препараты. Эндофтальмит развивается в результате попадания инфекции во внутренние структуры глаза. Глаз состоит из передней, задней и витреальной камер. Передняя и задняя камеры заполнены внутриглазной жидкостью, витреальная - стекловидным телом. При экзогенном эндофтальмите источником инфекции являются микроорганизмы с поверхности глаза или из окружающей среды. При эндогенном - инфекция попадает через кровоток из очагов хронической инфекции в организме. Воспаление обычно начинается в передней и задней камерах, затем переходит на стекловидное тело. Из-за плотности стекловидного тела в нем скапливается гнойный экссудат с бактериями, что приводит к образованию абсцесса и фиброза стекловидного тела. Фиброзные спайки повреждают сетчатку, что грозит потерей зрения.Разрушению сетчатки способствуют продукты жизнедеятельности бактерий и медиаторы воспаления. Чем глубже поражается сетчатка, тем хуже прогноз для зрения. Эндофтальмит после операций по имплантации искусственного хрусталика или роговицы может быть связан с биопленками - скоплениями бактерий на поверхности имплантатов. Однако их роль в развитии воспаления пока неясна.

Энтеровирусные инфекции представляют собой группу острых инфекционных заболеваний вирусной этиологии с многообразием клинических проявлений и возможным поражением практически всех органов. Возбудителями состояния являются различные серотипы энтеровирусов из семейства Picornaviridae. Это РНК-содержащие вирусы диаметром 15-35 нм, имеющие кубическую симметрию белкового капсида, сформированного из 4 белков - VP1-VP4. К ним вырабатываются защитные антитела. Через специфические рецепторы энтеровирусы прикрепляются и проникают в клетку, где происходит репликация вирусных частиц. Затем они разрушают клетку и выходят из неё. Для энтеровирусов характерна генетическая рекомбинация с обменом генами и появлением новых серотипов. Они активно размножаются в культурах эпителиальных и почечных клеток человека и приматов, проявляя цитопатический эффект, и устойчивы во внешней среде: в фекалиях при комнатной температуре жизнеспособны неделями, в холодильнике - неделями, при замораживании - годами. Термическая обработка, кипячение, высушивание, дезинфектанты быстро инактивируют вирус. Достаточно резистентны к колебаниям pH. Заболеваемость энтеровирусами повсеместная, круглогодичная в теплых широтах и летне-осенняя - в средней полосе. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель, чаще дети. Это высококонтагиозные инфекции с возможными вспышками. Вирус начинает выделяться за несколько дней до появления симптомов и сохраняется в фекалиях до 5 недель, при ВИЧ-инфекции - значительно дольше. Основной механизм передачи - фекально-оральный, реже воздушно-капельный и вертикальный. В организм вирус проникает через слизистую ротоглотки и верхних отделов ЖКТ, где размножается и диссеминирует, вторично поражая ЦНС. После заражения синтезируются специфические антитела IgM, затем IgG, формирующие стойкий, но чаще типоспецифичный иммунитет. Инкубационный период длится от 2 до 35 суток, в среднем 3-7 дней. Энтеровирусные инфекции протекают по типу кишечной, лимфогенной, вирусемической и полиорганной фаз. Входные ворота – ротоглотка, тонкий кишечник, иногда носоглотка. После первичного размножения в эпителии происходит генерализация с поражением внутренних органов, в том числе ЦНС. Возможен летальный исход от полиорганной недостаточности, чаще при СПИДе и у маленьких детей.

Эписклерит - это воспалительное заболевание эписклеры, причины которого могут быть связаны с аутоиммунными нарушениями, инфекциями (бактериальными, вирусными или грибковыми), аллергическими реакциями, системными заболеваниями (ревматоидный артрит, синдром Сегера, болезнь Бехчета, склеродермия), травмами глаза, хирургическими процедурами, контактным дерматитом, лекарственными побочными эффектами, нарушением иммунной системы, стрессом, экспозицией к химическим веществам, солнечным ожогом, изменениями гормонального баланса, нарушением кровообращения, наследственностью, возрастными изменениями, недостатком витаминов и минералов, и повышенным уровнем влажности.

Эпифора - это состояние, характеризующееся избыточным слезоотделением, и может быть вызвано: аллергиями, инфекциями глаза, конъюнктивитом, синдромом сухого глаза, блокадой слезных протоков, глаукомой, воспалением век, нарушением слезной пленки, ожогами, травмами глаза, диабетической ретинопатией, астигматизмом, катарактой, нарушением слезоотделения после операций, приемом определенных лекарств, стрессом, усталостью глаз, аномалиями слезного аппарата, аутоиммунными заболеваниями, нарушением нервного контроля слезных желез, а также природными факторами.

Эрозия роговицы - это повреждение верхнего слоя роговицы, эпителия, из-за чего он отделяется от нижележащего слоя, в результате чего образуется ссадина на роговице. Она сопровождается резкой болью в глазу, слезотечением и желанием зажмурить глаз. Чаще всего причиной эрозии становятся бытовые факторы, например, в глаз может попасть волос, ветка или инородное тело, которое при моргании оставляет царапину на роговице. Основными факторами риска развития эрозии роговицы являются работа с металлом, деревом, машинами, опасными химическими веществами без использования защитных очков или щитков. Также к факторам риска относятся занятия контактными видами спорта, такими как хоккей или фехтование, без защитных очков. Еще одной распространенной причиной становится неправильное использование мягких контактных линз - их плохая очистка, надевание грязными руками, использование проточной воды для очистки, превышение срока носки линз или срока использования контейнера для хранения. Здоровая роговица состоит из пяти слоев. Передний эпителий - наружный слой толщиной около 50 мкм, который непосредственно повреждается при эрозии. Боуменова мембрана - передняя пограничная пластинка толщиной 12 мкм, состоящая из коллагеновых волокон. Она не содержит клеток, способных к регенерации, поэтому при повреждении может образоваться рубец. Собственное вещество роговицы или строма составляет около 90% толщины роговицы. Она состоит из коллагеновых волокон и клеток - фибробластов, которые активируются при повреждении, устраняя его последствия. Строма регенерирует с образованием рубца. Десцеметова мембрана - задняя пограничная пластинка толщиной 10 мкм, состоящая из коллагеновых нитей. Также не содержит клеток и восстанавливается с рубцеванием. Задний эпителий толщиной 5 мкм состоит из одного слоя клеток, которые у взрослого человека не восстанавливаются. Передний эпителий тесно связан со слезной пленкой и состоит из 5-6 слоев клеток, обновляющихся каждые 7-10 дней. Под ним находится сплетение нервных волокон, поэтому повреждение роговицы вызывает резкую боль. Процесс заживления эрозии проходит несколько фаз. Сначала происходит активация ростовых факторов и цитокинов. Затем клетки вокруг повреждения начинают мигрировать к дефекту эпителия. Далее активируется деление клеток-помощников, заполняющих рану. Только они способны полностью заживить повреждение.

Язва роговицы - это поверхностное или глубокое язвенное повреждение прозрачной передней части глаза, вызванное травмой, инфекцией, аутоиммунными заболеваниями, сухим глазом, хроническим воспалением, контактным линзами, ожогами, хирургическими вмешательствами, нарушением кровообращения, герпесом, бактериальными инфекциями, вирусными инфекциями, грибковыми инфекциями, аллергическими реакциями, наследственностью, системными заболеваниями, неправильным использованием глазных капель, дефектами слезной пленки, недостаточным питанием роговицы, неправильным применением глазных препаратов, недостаточной гигиеной глаз и неправильным выполнением мер по предотвращению повреждений роговицы.