Диагностика причин галлюцинаций

Алкогольная абстиненция представляет собой реакцию нервной системы на прекращение длительного чрезмерного употребления алкоголя. Она проявляется приступами тремора, возбуждением, спутанностью сознания, тошнотой, потливостью, рвотой, бессонницей, судорогами, лихорадкой, учащенным сердцебиением, повышением артериального давления и галлюцинациями. Абстиненция может развиться у всех пациентов с алкогольной зависимостью. Она возникает как после длительного запоя, так и после внезапного прекращения или уменьшения дозы спиртного. Первые симптомы состояния появляются через 6-24 часа после последнего приема алкоголя. У 4% пациентов наблюдается тяжелое течение. Летальность при этом достигает 15%. Механизм развития состояния следующий. Алкоголь оказывает угнетающее влияние на нервную систему. Злоупотребление приводит к формированию зависимости, повышению толерантности, развитию абстиненции и психотических расстройств. Кроме того, страдает работа печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, нарушается обмен веществ. Основной продукт распада этанола ацетальдегид токсичен, обладает мутагенными и канцерогенными свойствами. В составе алкоголя могут содержаться различные примеси. Нарушение обмена витаминов группы B приводит к полинейропатии, энцефалопатии и другим осложнениям. Синдром отмены алкоголя развивается под влиянием двух основных механизмов. Первый связан с нарушением работы ГАМК-рецепторов головного мозга. В норме эти рецепторы выполняют тормозную функцию, подавляя передачу нервных импульсов. При хроническом употреблении алкоголя происходят необратимые биохимические изменения мозга, в результате которых снижается активность ГАМК-рецепторов. Второй механизм опосредован гиперактивацией NMDA-рецепторов, повышающих возбудимость нервной системы. При абстиненции резко возрастает уровень гомоцистеина - аминокислоты, которая при хроническом алкоголизме накапливается в избыточном количестве. Гомоцистеин усиливает активность NMDA-рецепторов, что приводит к повреждению и гибели нейронов. Кроме того, при отмене алкоголя нарушается работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышается выработка кортикорелина, что способствует возникновению и усугублению абстинентных проявлений как в остром периоде, так и в отдаленном. Снижение уровня медиатора дофамина объясняет раздражительность и утрату способности получать удовольствие. Эти симптомы нередко сохраняются в течение длительного времени после прекращения приема алкоголя.

Алкогольная эпилепсия представляет собой разновидность симптоматической эпилепсии, при которой судорожные приступы возникают на фоне употребления алкоголя или в период алкогольной абстиненции. Как правило, эпилептические приступы развиваются на 2-3 стадии алкоголизма на фоне формирования физической зависимости и утяжеления похмельного синдрома. В 15% случаев они могут наблюдаться и при эпизодическом опьянении. Причины возникновения алкогольной эпилепсии включают: хроническая алкогольная интоксикация, приводящая к повреждению нейронов мозга; алкогольная абстиненция, когда приступы возникают на фоне таких симптомов, как возбуждение, бессонница, рвота, тремор; прием суррогатного алкоголя, содержащего токсичные примеси; обезвоживание и электролитные нарушения при похмелье; черепно-мозговые травмы, инсульты и другие органические поражения головного мозга в анамнезе; идиопатическая эпилепсия в сочетании с алкогольной интоксикацией. Механизмы развития алкогольной эпилепсии обусловлены комплексным токсическим, метаболическим и сосудистым повреждением головного мозга при алкоголизме. Основной причиной является алкогольная энцефалопатия, при которой этанол и продукты его распада оказывают токсическое воздействие на нейроны. Наиболее уязвим период алкогольной абстиненции, когда мозг теряет способность адаптироваться к действию алкоголя. В патогенезе приступов лежит нарушение работы ионных каналов в мембранах нервных клеток, что приводит к возникновению пароксизмальных электрических разрядов. Происходит спонтанная деполяризация нейронов и нарушаются процессы возбуждения и торможения в нервной системе. Эти процессы локализуются в эпилептогенных очагах мозга, которые состоят из полностью поврежденных, частично функционирующих и сохранных нервных клеток. Из таких очагов генерируются эпилептические разряды, вызывающие судорожный приступ.

Алкогольный психоз представляет собой острое состояние, развивающееся на фоне алкогольной интоксикации. Он характеризуется галлюцинациями, аффективными нарушениями, расстройствами сна, прогрессирующей энцефалопатией, дезориентацией и изменениями личности. Данное расстройство опасно как для самого пациента, так и для окружающих его людей. Поэтому при его развитии необходимо срочно вызвать скорую помощь и изолировать больного от источников повышенной опасности. Чаще всего психоз наблюдается у лиц со II-III стадиями алкоголизма и длительным анамнезом злоупотребления алкоголем. Однако эти критерии не являются обязательными. Состояние может развиться как на фоне запоя, так и во время абстиненции. К факторам риска относятся: наследственная отягощенность психическими заболеваниями, черепно-мозговые травмы, инфекции, стрессы, истощение нервной системы, прием других психоактивных веществ. Психоз чаще развивается у мужчин старше 40 лет, особенно употребляющих суррогатный алкоголь. Механизм развития патологического состояния следующий. У здорового человека этанол, поступая с алкоголем, проходит в печени 3 этапа превращений: окисление до ацетальдегида специальным ферментом; трансформация ацетальдегида в ацетат другим ферментом; расщепление ацетата на углекислый газ и воду с помощью особых соединений. Таким образом перерабатывается около 80% этанола практически без вреда для организма. Однако даже небольшие дозы алкоголя оказывают токсическое воздействие на нервные клетки мозга. При хроническом алкоголизме и влиянии провоцирующих факторов нарушается механизм выведения этанола. Он начинает окисляться с участием других ферментов, что позволяет обезвредить лишь 10-20% алкоголя. Остальное в виде токсинов задерживается в организме. Нейротоксическое действие этанола приводит к нарушению баланса процессов возбуждения и торможения в мозге. Развивается психомоторное возбуждение, галлюцинации, изменение личности и поведения, бред, кроме того, страдает сердечно-сосудистая система. В попытке компенсировать гибель нейронов в мозг усиленно оттекает жидкость, формируя отек головного мозга, что может привести к летальному исходу без своевременного лечения.

Атрофический ринит - это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, характеризующееся истончением и уменьшением объема камней носовых проходов, что может быть вызвано длительным применением сосудосуживающих капель, аллергическими реакциями, инфекционными заболеваниями, хроническими респираторными инфекциями, генетической предрасположенностью, аутоиммунными заболеваниями, нарушением иммунной системы, хроническими аллергиями, длительным воздействием раздражающих веществ, химическими раздражителями, травмами носа, хроническими заболеваниями сосудов, неправильным питанием, стрессом, изменениями климата, длительным пребыванием в загрязненных или пыльных условиях, неконтролируемым приемом лекарственных препаратов, недостатком витаминов и минералов, возрастными изменениями, хроническими заболеваниями пищеварительной системы, неконтролируемым потреблением алкоголя курением.

Бешенство - это вирусное заболевание, которое поражает центральную нервную систему и обычно приводит к смерти, если не получено своевременное лечение, которое заболевание обычно передается от животных на человека через укусы или контакт с инфицированной слюной. Причины возникновения бешенства: укус или царапина от инфицированного животного; соприкосновение с инфицированной слюной или тканями животного; слизистый контакт с инфицированной слюной или выделениями животного (например, через глаза, нос или рану на коже); предшествующие укусы или соприкосновения с инфицированными животными; отсутствие вакцинации против бешенства у домашних животных; близкий контакт с дикими животными, особенно с лисами, кошками, собаками, скунсами или нетопырями; пребывание в районах, где бешенство распространено у домашних или диких животных; путешествие в страны с высоким риском бешенства; отсутствие профилактических прививок после укуса или контакта с инфицированным животным; нарушение графика вакцинации у домашних животных; неправильное хранение и обращение с домашними животными; проживание в районах с высокой плотностью населения диких животных, которые являются переносчиками бешенства.

Бредовое расстройство - это психическое заболевание, характеризующееся формированием стойких бредовых идей. Они сохраняются в течение не менее трех месяцев и связаны с определенной тематикой. При этом в клинической картине отсутствуют явные признаки депрессии, мании или шизофрении. Нет выраженных нарушений мышления и эмоционально-волевых расстройств. Заболеваемость бредовым расстройством составляет 1-3 случая на 100 000 населения в год. Чаще болеют пациенты старше 40 лет, но возможно возникновение в любом возрасте после 18 лет. Причины бредового расстройства связаны с нарушением работы головного мозга. Бред может развиваться при нейродегенерации, опухолях, инсультах, интоксикациях. Важную роль играет дисфункция префронтальной коры. Факторами риска являются пожилой возраст, сенсорные дефекты, социальная изоляция, низкий социально-экономический статус. Бредовое расстройство отличается от распространённых в популяции странных убеждений большей выраженностью и отсутствием критики. Бредовое расстройство может возникать как при первичных психических заболеваниях, так и на фоне органических поражений головного мозга. Изучение постинсультных психозов показало, что бред чаще развивается при поражении правого полушария и особенно правой латеральной префронтальной коры. Исследования с применением нейровизуализации также продемонстрировали аномальную активность этой области мозга при первичных психотических расстройствах, что связано с гиперактивностью дофаминергических нейронов. Согласно гипотезе аберрантного выделения значимости, избыточный выброс дофамина приводит к тому, что обычные стимулы кажутся чрезмерно важными, что заставляет пациента придавать им особое значение и формировать бредовые идеи, чтобы объяснить свои ощущения.

Височная эпилепсия - это хроническое заболевание головного мозга, которое проявляется повторяющимися неспровоцированными приступами, возникающими в височных долях мозга из-за патологической активности нервных клеток. Такие приступы могут сопровождаться кратковременной потерей сознания или проходить без нее, обычно длительность составляет 1-2 минуты. Данное заболевание не является следствием психических расстройств или особенностей личности человека. Распространенность височной эпилепсии достаточно высока - по данным исследований в развитых странах, ежегодно она диагностируется примерно у 40-70 человек из 100 000 населения. Возраст манифестации патологии колеблется от первых дней жизни до 60 лет. Доля височной эпилепсии среди всех локальных форм эпилепсии составляет около 60-70%. Среди основных причин развития височной эпилепсии можно выделить травмы головного мозга, инфекционные заболевания мозга вроде менингитов и энцефалитов, гипоксическое поражение мозга и перинатальные повреждения центральной нервной системы, связанные с родовой травмой. К другим факторам относятся острые нарушения мозгового кровообращения, опухоли мозга, аномалии строения коры головного мозга, такие как кортикальная дисплазия, а также некоторые генетические синдромы. В частности, известен аутосомно-доминантный синдром латеральной височной эпилепсии, который связан с мутациями определенного гена. У взрослых данное заболевание иногда развивается вследствие фебрильных судорог в детстве. Высказывались предположения о роли герпесвирусной инфекции и нарушениях синтеза рилина в тканях мозга, однако эти гипотезы остаются спорными и недостаточно подтвержденными. Развитие височной эпилепсии связано с повреждением определенной области головного мозга под воздействием различных факторов. К ним относятся инсульт, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, врожденные аномалии развития, а также воздействие токсичных веществ. В результате таких воздействий происходит повреждение нейронов и нарушение стабильности клеточных мембран, и ф ормируется очаг повреждения, который называется эпилептическим или судорожным очагом. Нейроны этого очага приобретают повышенную судорожную готовность, то есть способность к гипервозбудимости и генерации эпилептической активности. Если судорожная готовность невысокая, то для возникновения приступа нейронам поврежденного участка мозга нужно накопить больший заряд возбуждения, то есть требуется сильный раздражитель. При высокой судорожной готовности приступ может развиться даже от слабого раздражителя.

Гипогликемическая кома - это крайне опасное для жизни состояние, возникающее при резком снижении уровня глюкозы в крови ниже критического уровня. Дефицит глюкозы приводит к острому энергетическому голоданию клеток головного мозга и последующему нарушению его жизненно важных функций, проявляющемуся потерей сознания, расстройствами дыхания, кровообращения и другими тяжелыми симптомами. Большинство случаев гипогликемической комы развивается у пациентов, страдающих сахарным диабетом, преимущественно 2 типа. Однако она может случаться и при других состояниях, сопровождающихся дисбалансом в системе регуляции уровня глюкозы крови. К развитию гипогликемии могут приводить передозировка инсулином или другими сахароснижающими препаратами, нарушения диеты, физические нагрузки без компенсации углеводами, прием некоторых лекарств, интоксикации, инсулиномы, заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринопатии. Основной причиной гипогликемической комы является дефицит глюкозы в клетках головного мозга. Глюкоза - главный источник энергии для организма, в том числе для нервной ткани. При снижении ее уровня в крови ниже 3,3 ммоль/л развиваются первые симптомы со стороны вегетативной нервной системы - дрожь, потливость, тахикардия, тревога. При уровне менее 2,7 ммоль/л наступает энергетическое голодание мозговых клеток (нейрогликопения), что проявляется слабостью, головокружением, нарушениями координации, судорогами и, в конечном итоге, комой. Патогенез гипогликемической комы связан с несоответствием между концентрацией глюкозы и уровнем инсулина в крови. Инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, необходим для транспорта глюкозы внутрь клеток. При его избытке происходит чрезмерная утилизация глюкозы, что приводит к ее дефициту в крови и головном мозге. Другой причиной гипогликемии может быть недостаточное поступление глюкозы из пищи или запасов печени на фоне нормального или повышенного уровня инсулина.

Головокружение - распространенный симптом, проявляющийся ощущением потери равновесия, шаткости, вращения окружающего пространства. Врачи различают два основных типа головокружения: системное (истинное) и несистемное (ложное). Системное головокружение связано с поражением вестибулярного аппарата - системы, отвечающей за равновесие. При этом типе головокружения возникает иллюзия движения собственного тела или окружающих предметов. Причины могут быть связаны как с периферическим (внутреннее ухо, вестибулярный нерв), так и центральным (ствол мозга, мозжечок) поражением вестибулярной системы. Наиболее распространенные периферические причины - доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит. Центральные причины - нарушения мозгового кровообращения, вестибулярная мигрень, опухоли мозга. При несистемном головокружении вестибулярный аппарат не поражен. Чаще всего это ощущение приближающегося обморока из-за снижения артериального давления или нарушений сердечного ритма. Другой вариант - хроническое нарушение равновесия и ориентации в пространстве на фоне возрастных изменений или сопутствующих заболеваний. Также выделяют постурально-перцептивное головокружение, обусловленное тревожными расстройствами, когда физически человек здоров. Механизм развития патологического состояния следующий. Поддержание равновесия и ориентации в пространстве обеспечивается согласованной работой вестибулярной, зрительной и проприоцептивной систем. Они посылают сигналы в центральную нервную систему - ствол мозга, мозжечок, таламус. Здесь происходит их обработка и передача импульсов к мышцам глаз, туловища и конечностей для фокусировки взгляда и поддержания равновесия. Вестибулярный анализатор включает лабиринт внутреннего уха, вестибулярную часть преддверно-улиткового нерва и ядра, связанные с другими отделами мозга. Лабиринт содержит полукружные каналы, улавливающие вращательные движения, и отолитовый аппарат, реагирующий на линейные ускорения. Важную роль играют ствол мозга с ядрами и проводящими путями, мозжечок, связанный с вестибулярной, зрительной и проприоцептивной системами, таламус и вестибулярные зоны коры больших полушарий. Проприоцептивная система информирует о положении тела и конечностей, а зрительная система поддерживает равновесие посредством движений глаз. При повреждении любого звена этих систем развивается дизравновесие и головокружение. Важную роль в восстановлении играют механизмы центральной компенсации за счет пластичности нервных клеток и взаимодействия разных сенсорных систем.

Делириум - это серьезное нарушение умственных способностей, которое приводит к запутанному мышлению и нарушению восприятия окружающей среды. Характерной особенностью помутнения сознания является то, что оно может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев. Зачастую помутнение сознание бывает спровоцирован несколькими факторами: тяжелые хронические заболевания; изменения метаболического баланса (например — сниженный уровень натрия в крови); инфекция (преимущественно у детей); алкогольное и наркотическое опьянение, осложнение после приема лекарств, а также абстинентный синдром.

Инсулинома - это редкий нейроэндокринный опухоль панкреаса, образующая избыточное количество инсулина и может быть вызвана генетическими мутациями, наследственной предрасположенностью, множественными эндокринными неоплазиями типа 1, воздействием канцерогенных веществ, аденоматозной полипозой толстой кишки, гиперинсулинизмом, циррозом печени, синдромом Мен 1 (множественная эндокринная неоплазия типа 1), травмами панкреаса, заболеваниями Лангергансовых островков, хроническим панкреатитом, гипогликемией, эндокринными нарушениями, перитонеальными диализами, приемом некоторых лекарственных препаратов, гиперинсулинизмом новорожденных, злокачественными опухолями других органов, аутоиммунными заболеваниями, эктопическим выражением инсулина, гипогликемией при голодании, менопаузой, синдромом диффузного гиперплазии островков панкреаса.

Кататония - это синдром, проявляющийся нарушениями психомоторики и вегетативными расстройствами, который может возникать при разных психических заболеваниях, а также под воздействием некоторых веществ.Впервые кататония была описана в 19 веке К.Кальбаумом. Долгое время ее относили к шизофрении, однако в последних классификациях расстройств она рассматривается как отдельный синдром. Причины развития синдрома могут быть связаны с первичными психическими расстройствами, применением психоактивных веществ, а также с неврологическими и эндокринными нарушениями. Патогенез кататонии до конца не изучен. Существуют различные гипотезы о механизмах ее развития. Одна из теорий связывает кататонию с дефицитом нейромедиатора ГАМК в базальных ганглиях. Это вещество регулирует эмоциональные реакции. Другая гипотеза рассматривает кататонию как реакцию на сильный стресс и тревогу. Предполагается связь с аффективными расстройствами. Описан феномен "рикошетной кататонии" после отмены препаратов, которые используются для ее лечения, что свидетельствует о роли ГАМК в патогенезе.

Маниакально-депрессивный психоз - это психиатрическое состояние, характеризующееся чередованием эпизодов мании (возбуждения, повышенного настроения, избыточной активности) и депрессии (пониженного настроения, энергии и интереса), причины которого могут включать генетические факторы, химический дисбаланс в мозгу, стресс, травму или потерю, сезонные изменения, нарушение сна, употребление наркотиков или алкоголя, медицинские проблемы, определенные лекарства, социокультурные факторы, психологические травмы, низкую самооценку, перфекционизм, отсутствие поддержки, семейную историю психических заболеваний, несоответствие ожиданиям, смерть или потерю близкого человека, сезон аффективных расстройств, а также события, которые вызывают сильные эмоции или стресс.

Наркомания представляет собой одну из разновидностей деструктивного, зависимого поведения, когда человек, стремясь уйти от реальности и изменить свое психическое состояние, прибегает к приему психоактивных веществ, в результате чего формируется стойкая зависимость от употребляемых препаратов. Для того, чтобы конкретный препарат классифицировали как наркотическое средство, он должен удовлетворять трем обязательным критериям: во-первых, обладать психоактивным потенциалом, то есть при однократном приеме вызывать положительные эмоции, а при систематическом употреблении - физическую и психическую зависимость; во-вторых, приниматься в нелечебных целях достаточно большим количеством людей, в связи с чем распространение такого вещества приобретает характер социально значимой проблемы; в-третьих, быть включенным в официальный список запрещенных к обороту наркотических средств. В каждом государстве существует собственный перечень веществ, относимых к наркотикам. В Российской Федерации он насчитывает более двухсот наименований, в том числе гашиш, героин, дезоморфин, каннабиноиды, опий, кокаин. Поскольку данный список содержит точные химические формулы запрещенных соединений, даже незначительное их изменение может вывести полученный препарат за рамки действующего законодательства. Исходя из этого, за последние годы на нелегальном наркорынке появилось множество синтетических наркотических веществ, так называемых дизайнерских наркотиков, не попадающих под действующие запреты. В связи с этим российское антинаркотическое законодательство было дополнено нормой, распространяющей запреты на производные уже запрещенных соединений, что позволило сдержать лавинообразный рост новых психоактивных веществ среди населения. Однозначно указать причину, по которой у того или иного человека формируется наркотическая зависимость, не представляется возможным. Как и при других психических расстройствах, здесь играет роль комплекс факторов - в первую очередь биологических, связанных с генетической предрасположенностью, которую сейчас можно выявить с помощью специального скрининга, психологических - склонности к импульсивности, неспособности овладевать стрессом иными способами, а также социальных - чаще всего наркозависимость формируется у представителей низших социальных слоев, мигрантов, жертв насилия. В группе риска находятся люди, обладающие чертами созависимого поведения, а также регулярно употребляющие такие психоактивные вещества, как никотин, алкоголь. Наркомания чаще встречается у пациентов с психическими расстройствами - биполярными, тревожными, депрессивными, а также может сформироваться вследствие длительного нерационального приема обезболивающих препаратов. Высок риск развития наркозависимости у детей женщин, принимавших наркотики во время беременности. Из всех генетических факторов достоверно подтверждена лишь роль наследственной предрасположенности к опиоидной форме наркомании, обусловленной врожденными нарушениями опиоидной системы и мю-рецепторов организма. Вопрос о том, почему одни люди становятся зависимыми от наркотиков, а другие нет, не имеет однозначного ответа, так как наркомания, подобно другим психическим расстройствам, развивается под влиянием целого комплекса факторов. Существует мнение, будто наркозависимость формируется в результате доступности наркотических веществ. Чтобы проверить данную гипотезу, ученые провели эксперимент под названием "Крысиный парк". Лабораторных крыс поместили в лабиринты - одну группу в большой стае, другую поодиночке. В обоих лабиринтах грызуны имели свободный доступ к героину и могли употреблять его в любое время. К удивлению исследователей, крысы из многолюдного лабиринта лишь в редких случаях прибегали к наркотику, тогда как одинокие особи демонстрировали высокую частоту наркозависимого поведения. Дальнейшее изучение показало, что механизмы формирования привязанности к человеку и зависимости от наркотика локализованы в одних и тех же отделах мозга и вступают в конкурентные взаимоотношения. Иными словами, когда у человека отсутствуют эмоциональные связи, способные удовлетворить его потребности и помочь справляться со стрессом, возрастает риск приобщения к наркотикам. И наоборот, вовлеченность наркозависимого в социальные группы, обретение партнера могут стать важным фактором поддержания ремиссии. С точки зрения нейрофизиологии наркомания является следствием дисфункции мозговых структур, ответственных за формирование положительных эмоций и подкрепляющих реакций на значимые для выживания стимулы. Эти структуры как бы "обманываются" действием наркотика, принимая его эффекты за переживание исключительно сильных позитивных переживаний, что толкает человека на повторный прием препарата. Кроме того, у наркозависимых нарушается работа префронтальной коры мозга, отвечающей за контроль импульсивного поведения, вследствие чего они не способны "взять себя в руки" и отказаться от опасной зависимости. Развитие синдрома отмены при прекращении приема наркотиков обусловлено нарушениями в миндалине и других отделах лимбической системы головного мозга.

Нейросаркоидоз - это состояние, при котором воспалительное заболевание поражает нервную систему, например, головной или спинной мозг. Его также можно назвать неврологическим саркоидозом. По медицинской статистике меньше, чем у 15% пациентов с саркоидозом развивается нейросаркоидоз.Симптомы нейросаркоидоза могут быть похожи на признаки рассеянного склероза или поперечного миелита. Это связано с тем, что нейросаркоидоз также повреждает миелиновое покрытие вокруг нервных волокон. Конкретная причина нейросаркоидоза неизвестна. Однако исследователи считают, что это состояние может быть вызвано сочетанием определенных факторов риска: генетика; факторы окружающей среды; определенные инфекции и нарушения иммунной системы.

Органический галлюциноз - психическое расстройство, при котором возникают галлюцинации разных видов зрительные, слуховые на фоне органического поражения головного мозга.Чаще всего это заболевание встречается у людей пожилого и старческого возраста. Иногда оно может развиться и в более молодом возрасте после черепно-мозговой травмы.Для постановки диагноза важно исключить другие причины галлюцинаций - прием психоактивных веществ, шизофрению, деменцию.Факторы риска органического галлюциноза: сосудистые заболевания мозга, опухоли, интоксикации, инфекции, травмы, стресс. Галлюцинации обычно исчезают при лечении основного заболевания.Патогенез органического галлюциноза связан с поражением головного мозга различного генеза.Наиболее частой причиной состоянием являются сосудистые заболевания, приводящие к ишемии белого вещества мозга, когда происходит разрушение нервных волокон, отёк, нарушается связь между корой и подкорковыми структурами. Провоцирующими факторами могут быть бессимптомные микроинфаркты, глиоз, травмы, опухоли, инфекции. Все эти состояния вызывают нарушение работы нервной системы и развитие галлюцинаций.

Острое психотическое расстройство - это болезненное психическое состояние, при котором нарушается способность различать реальное и нереальное. При данном расстройстве у человека формируются ложные убеждения, не поддающиеся коррекции, так называемые бредовые идеи. Также могут возникать галлюцинации - восприятие вещей, которых на самом деле нет. Для острого психоза характерны несвязная речь и неадекватное окружающей обстановке поведение. Могут наблюдаться нарушения сна, социальная отстраненность, снижение мотивации и трудности с выполнением привычных действий. Данное расстройство известно с древних времен. В среднем около 3% людей хотя бы раз в жизни переживают психоз. Острый психоз может быть обусловлен различными причинами: психическими заболеваниями, длительным недосыпанием, соматическими расстройствами, приемом некоторых препаратов. Медики выделяют два вида реактивных психозов: послеродовой и психогенный, возникающий как реакция на сильную психотравму. Острое психотическое расстройство традиционно связывают с нарушением работы дофаминергической neurotransmitтерной системы головного мозга. Согласно этой гипотезе, психоз возникает из-за гиперактивности дофамина, особенно в мезолимбической системе. Основное доказательство - фармакологический эффект антипсихотических препаратов, которые блокируют дофаминовые рецепторы D2 и тем самым уменьшают выраженность психотической симптоматики. Наоборот, препараты, увеличивающие выработку дофамина, могут спровоцировать психоз. Также предполагают роль дисфункции NMDA-рецепторов, влияющих на взаимодействие нервных клеток. Антагонисты этих рецепторов, вроде кетамина, при передозировке вызывают состояние, напоминающее шизофрению.Длительный прием психостимуляторов тоже может изменить работу мозга, приближая ее к маниакальной фазе биполярного расстройства. Антагонисты NMDA-рецепторов воспроизводят некоторые негативные симптомы психоза. А психостимуляторы у предрасположенных лиц могут вызвать позитивные симптомы вроде бредовых идей.

Отосклероз - это хроническое заболевание, характеризующееся аутоиммунными нарушениями в ухе. Причины патологии включаютгенетическую предрасположенность, инфекции, травмы, возрастные изменения и другие факторы, могут вызвать повреждение структур уха, таких как кость стопы и сосцевидный отросток, что приводит к прогрессивной потере слуха.

Послеродовый психоз представляет собой тяжелое острое психическое расстройство, которое возникает в течение первых недель после родов. Основными симптомами являются бред, галлюцинации, расстройство мышления и неадекватное, хаотичное поведение. При этом патологические переживания матери всегда связаны с ребенком и окружающей действительностью. Данное состояние встречается относительно редко - примерно 1-2 случая на 1000 родов. Чаще психоз развивается после первых родов, особенно у женщин с отягощенным психиатрическим анамнезом. К факторам риска относят наличие психических заболеваний у родственников, перенесенный в прошлом психоз, биполярное расстройство, тяжелые роды, быстрые гормональные колебания в послеродовой период. Причины и механизмы развития послеродового психоза до конца не ясны. Предполагается роль генетической предрасположенности, гормональных изменений, нарушений в иммунной системе, личностных особенностей матери. В ряде случаев психотическое состояние может быть первым проявлением скрытого психического заболевания. Послеродовый психоз является психиатрическим неотложным состоянием, которое требует экстренной госпитализации и лечения. При отсутствии терапии возможны тяжелые последствия как для матери, так и для ребенка. Патогенез послеродового психоза изучен не до конца. Существует несколько предполагаемых механизмов его развития. Одна из теорий связывает психоз с резким снижением уровня половых гормонов (эстрогена, прогестерона) после родов. Другая - с нарушением взаимодействия между корой головного мозга и подкорковыми структурами, в частности гипоталамусом, отвечающим за регуляцию вегетативных функций и эмоций. Предполагается, что дисбаланс нейромедиаторов дофамина, серотонина, норадреналина и глутамата, играющих ключевую роль в регуляции психической деятельности, может приводить к развитию психотической симптоматики при послеродовом психозе. Избыток дофамина в подкорковых структурах на фоне его недостатка в коре способствует возникновению аффективных расстройств и нарушениям мышления. Однако точный патогенез этого состояния еще предстоит выяснить в будущих исследованиях. Вероятно, он многофакторный и включает как биологические, так и психосоциальные механизмы.

Потеря слуха-это частичная или полная неспособность слышать. Потеря слуха может быть временной или постоянной. Часто это происходит постепенно, когда пациент становится старше, но иногда глухота может случиться внезапно. У потери слуха может быть много разных причин. Например: внезапная потеря слуха на одно ухо может быть вызвана ушной серой, ушной инфекцией, перфорацией барабанной перепонки или болезнью Меньера;внезапная потеря слуха на оба уха может быть вызвана очень громким шумом или приемом некоторых препаратов, которые могут повлиять на слух; постепенная потеря слуха на одно ухо может быть вызвана чем-то внутри уха, например, жидкостью (клеевое ухо), костным наростом (отосклероз) или скоплением клеток кожи (холестеатома); постепенная потеря слуха на оба уха обычно вызвана старением или долгим воздействием громких звуков.

Свиной грипп (термин устарел после вспышек 2009 года через передачу от свиней, синонимы - Калифорния 04/2009, мексиканский грипп, вирус гриппа H1N1. Таксономия возбудителя: домен - вирусы; царство - Orthornaviricota; тип - Negarnaviricota; класс - Insthoviricetes; порядок - Articulavirales; семейство – Ортомиксовирусы; род – Alphainfluenzavirus; вид – вирус гриппа A; серотип – Influenza A virus H1N1.) представляет собой острую инфекционную вирусную болезнь, вызываемую несколькими серотипами вируса гриппа A подтипа H1N1. Заболевание протекает с типичными для гриппа симптомами - сухим кашлем и интоксикацией. Вирусологи связывают происхождение H1N1 с двойным инфицированием свиней вирусами птичьего и человеческого гриппа. В результате рекомбинации генетического материала образовался новый вирус, несущий гены как птичьего, так и человеческого происхождения. Вирус циркулирует среди свиней, периодически вызывая у них вспышки заболевания с охватом людей. Пандемия свиного гриппа началась в 2009 году в Мексике, распространившись затем по всему миру. Характерное осложнение - развитие тяжелых пневмоний. Они проявляются выраженной интоксикацией, слабостью, температурой 39°C и выше, учащенным дыханием, тахикардией, лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево.С марта 2009 по январь 2010 года вирус распространился более чем в 200 странах. Другие крупные вспышки: ноябрь 2010, США; конец 2010 – Финляндия, Эстония, Австралия, Новая Зеландия, Сингапур; начало 2011 – Япония. В России первые случаи выявлены в июне 2009 года в Москве у прибывших из Италии и США. Позднее заболевшие появились на Дальнем Востоке, в Поволжье и на Юге. К декабрю 2009 эпидемия пошла на спад, заболеваемость достигла сезонного уровня. Наибольшее число инфицированных в России отмечалось в городах Дальнего Востока и Сибири – в Чите, Магадане, Южно-Сахалинске. Предполагаемые причины: этническая пестрота населения, разнообразие природно-климатических условий со значительными перепадами температур, высокая техногенная и антропогенная нагрузка в регионах с преобладанием добывающей промышленности. Особенность свиного гриппа – превышение заболеваемости среди детей по сравнению со средней эпидемической на 2-7% в возрасте до 6 лет и в полтора раза от 7 до 14 лет. Средняя летальность составила 3,2% против 1% при сезонном гриппе. Осложнения часты у беременных, детей до 2 лет, лиц старше 65 лет, пациентов с хроническими болезнями дыхательной системы, ожирением, сахарным диабетом, иммунодефицитами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Резервуаром и источником вируса гриппа H1N1 служат инфицированные свиньи и заболевшие люди. Пациенты заразны не только в острый период, но и во время выздоровления – вирус выделяется в течение 2-3 недель от начала заболевания, чем тяжелее течение, тем дольше. Механизм передачи типичный для гриппозных вирусов – воздушно-капельный при вдыхании инфицированных капель и пылевых частиц. Реже происходит контактное заражение через предметы обихода. Выделение вируса больными людьми и животными осуществляется при кашле, чихании, дыхании, а у людей дополнительно при разговоре и пении. Вирус рассеивается вокруг на 2-3 метра в составе слюны, слизи, мокроты. На поверхностях из стали и пластика сохраняется до 48 часов, на бумаге и хлопке – до 12 часов. Попадая с воздухом в дыхательные пути, вирус оседает на слизистой носоглотки, гортани, трахеи, иногда доходит до бронхов и альвеол. В человеческом организме размножается очень быстро за счет генетических особенностей, унаследованных от вирусов птичьего и человеческого гриппа. Количество вирусных частиц увеличивается в тысячи раз за несколько часов, а примерно через сутки достигает триллионов. Этим объясняется короткий инкубационный период. В инкубационном периоде выделение вируса в окружающую среду происходит редко из-за отсутствия кашля и боли в горле. У переболевших пациент распространяет вирус до 21-26 дней от появления симптомов, описаны случаи до 1,5 и даже 5 месяцев.В начале болезни иногда возникают точечные кровоизлияния на мягком нёбе и коже из-за повышения венозного давления, приводящего к повреждению капилляров. При воспалении слизистой горла от кашля появляются микротравмы. Организм усиленно вырабатывает слизь, защищая бронхолёгочную систему.На пике заболевания часто отмечается беловатый налет на языке, запоры или диарея из-за нарушений работы ЖКТ, что связано с изменением тонуса вегетативной нервной системы под влиянием токсинов, которые воздействуют на нервную систему. Кроме того, вирус поражает слизистую желудка и кишечника, что ведёт к нарушениям пищеварения и всасывания питательных веществ.

Сенестопатии представляют собой разнообразные субъективные болезненные ощущения, не связанные с конкретными соматическими заболеваниями. Пациенты пытаются описать эти странные, тягостные переживания при помощи различных образов и сравнений. Причины возникновения сенестопатий многообразны. Во-первых, состояние может быть связано с органическими поражениями центральной нервной системы, в частности, с различными травмами, инфекциями, инсультами, которые приводят к структурным изменениям в головном мозге. Во-вторых, сенестопатии нередко обусловлены интоксикациями организма - алкогольными, лекарственными, пищевыми. В-третьих, предрасполагают к их развитию заболевания печени, сопровождающиеся энцефалопатией. В-четвертых, сенестопатии часто возникают на фоне психических расстройств - депрессии, неврозов, шизофрении, биполярного аффективного расстройства. При этом патологические ощущения нередко сочетаются с ипохондрическими идеями. Наконец, предрасполагающим фактором могут быть хронические соматические заболевания. Сенестопатии являются сложным и многофакторным феноменом, для которого характерны различные механизмы развития в зависимости от локализации и клинических проявлений. В частности, при ипохондрических расстройствах сенестопатии могут быть обусловлены нарушением корково-подкорковых взаимодействий и формированием очагов патологического возбуждения в коре головного мозга и лимбической системе. Другой механизм связан с влиянием второй сигнальной системы и речевых стимулов, что приводит к искаженному восприятию информации и развитию тревожных опасений. Согласно теории А. Ангиала, в основе сенестопатий лежит нарушение восприятия собственного тела и утрата границ между "Я" и внешним миром. Также важную роль играет патологическая импульсация из внутренних органов, что обусловливает неприятные висцеральные ощущения. Ряд исследователей предполагают структурные изменения в различных отделах мозга, ответственных за эмоции, восприятие и регуляцию ощущений.

Синдром Конигсмарка - это генетическое заболевание, характеризующееся односторонним заращением наружного слухового прохода, недоразвитой ушной раковиной и снижением слуха. По данным медицинских исследований, частота встречаемости составляет 1 случай на 10-15 тысяч новорожденных. Распространенность, согласно информации международного реестра редких заболеваний, около 1 на 1 млн. Синдром наследуется по аутосомно-рецессивному типу, что означает, что патологический ген локализуется в аутосоме, и заболевание проявляется только при наличии двух таких генов - полученных от отца и матери. При наследовании одного патологического гена человек является носителем, но не имеет симптомов. Рецессивный тип наследования обуславливает редкую встречаемость синдрома Конигсмарка, поскольку требуется сочетание патологических генов от обоих родителей-носителей. Патогенез синдрома Конигсмарка связан с нарушением развития структур уха во внутриутробном периоде. Ухо формируется из двух зародышевых листков - эктодермы и мезодермы. Нарушение происходит на этапе 3-8 недель беременности, когда из эктодермы развиваются наружное, среднее и внутреннее ухо. В норме в этот период формируются хрящевая часть наружного слухового прохода, барабанная перепонка, слуховые косточки, стенки барабанной полости. При синдроме Конигсмарка происходит патологическое развитие наружного слухового прохода и среднего уха, что впоследствии приводит к его заращению, недоразвитию ушной раковины и нарушению слуха.

Синдром Стендаля представляет собой патологическое состояние, включающее комплекс психических и соматовегетативных симптомов, таких как паника, расстройство сознания, обморок, тахикардия, одышка и другие, возникающих при контакте человека с выдающимися произведениями искусства, архитектуры, а также впечатляющими природными явлениями и людьми. Данный синдром не является официально признанным заболеванием в медицинском сообществе. Вопрос о включении диагноза "синдром Стендаля" в международные классификации остается открытым. Чаще всего проявления синдрома наблюдаются в итальянском городе Флоренция, который является крупнейшим туристическим центром, сосредотачивающим шедевры искусства эпохи Возрождения. В связи с этим данный синдром также называют "флорентийским". Свое название синдром получил благодаря французскому писателю Стендалю, который в 1817 году посетил Флоренцию и был потрясен ее культурным наследием. После посещения базилики Святого Креста он испытал необычное состояние и едва не потерял сознание. В своей книге "Рим, Неаполь и Флоренция" Стендаль описал пережитые им ощущения. Спустя полтора века итальянский психиатр Грациелла Магерини исследовала более ста пациентов с симптомами, похожими на описанные Стендалем. Эти симптомы возникали у пациентов во Флоренции во время посещения музеев и галерей. В честь французского писателя Магерини назвала выявленное ею патологическое состояние "синдромом Стендаля". В своей книге Магерини проанализировала причины возникновения синдрома. Она пришла к выводу, что наиболее подвержены ему впечатлительные люди 25-40 лет, интересующиеся искусством, но не имеющие к нему широкого доступа в повседневной жизни. Определенную роль в развитии синдрома может играть несоответствие ожиданий от произведения искусства и реальных впечатлений от него. Это несоответствие у особо чувствительных натур может запускать патологические реакции, характерные для синдрома Стендаля. Синдром Стендаля рассматривается большинством исследователей как аффективно-шоковая реакция на стресс. Такой стресс возникает при визуальном контакте человека с произведением искусства, имеющим для него чрезмерную значимость и вызывающим глубокие переживания. Данная реакция может проявляться в виде разнообразных аффективно-эмоциональных нарушений вплоть до выраженного психоза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 недель. Некоторые специалисты сравнивают этот синдром с посттравматическим стрессовым расстройством. Известно, что искусство оказывает мощное воздействие на психику человека. Это воздействие может носить как созидательный, так и разрушительный характер. Философ Иммануил Кант предположил, что избыточное воображение при созерцании эстетических объектов подобно бездне, в которой человек рискует потерять самого себя.При возникновении синдрома Стендаля появляется ощущение чрезмерной погруженности в визуальный образ, что сопровождается симптомами психоза, потерей контроля над собой. По мнению некоторых специалистов, этому могут способствовать подавленные психические травмы прошлого, которые под воздействием произведения искусства вновь актуализируются.Исследования показали, что у людей с синдромом Стендаля часто отмечались такие факторы риска, как интенсивные культурные перегрузки в путешествии, приверженность определенной системе нравственно-культурных ценностей, а также наличие психических проблем в анамнезе (депрессии, неврозы). Высказывается предположение о существовании символического кода в произведениях искусства эпохи Возрождения, воздействующего на подсознание. Однако эта гипотеза не имеет строгого научного подтверждения.

Сонный паралич - это нарушение естественного цикла сна и бодрствования. Разум переходит в состояние бодрствования, в то время как некоторые мышцы все еще находятся в состоянии паралича, вызванного сном. Хотя ощущение невозможности двигаться может быть пугающим, на самом деле сонный паралич не опасен для здоровья. Периодический сонный паралич не считается медицинским заболеванием. Некоторые пациенты подвержены риску более частых эпизодов сонного паралича, включая тех, которые: засыпают во время приема алкоголя; имеют нерегулярный сон; студенты и спортсмены; страдают тревожными расстройствами; пережили травму, включая посттравматическое стрессовое расстройство; спят на спине или имеют апноэ во сне; имеют диагноз биполярного расстройства; имеют семейную историю сонного паралича; испытывают реактивный сбой.

Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание бактериальной природы. Возбудитель - Francisella tularensis. Болезнь характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, лёгких, кишечника, глаз и лимфатических узлов. Развивается лихорадка и выраженная интоксикация: недомогание, разбитость в теле, тошнота. Впервые туляремию описали в 1818 году в Японии под названием "болезнь ято-био". Возбудитель был идентифицирован позднее, в 1896 году в Норвегии. В 1910-1912 годах американские исследователи выделили бактерию и провели её заражение грызунов в лабораторных условиях. Название заболевание получило по местности Туляре в Калифорнии, где обитает множество разных грызунов. Francisella tularensis представляет собой грамотрицательную сферическую бактерию-коккобациллу диаметром 0,3-0,5 мкм, имеющую форму короткой палочки с закругленными концами. Обладает тонкой богатой липидами капсулой. Геном - двухцепочечная ДНК размером более 1,8 млн нуклеотидных пар. Это факультативный анаэроб, способный расти как при наличии, так и отсутствии кислорода. На обычных питательных средах не культивируется, требуются специальные субстраты с добавлением крови, цистеина или желточные основы. Колонии мелкие блестящие выпуклые с ровным краем, растут не менее 5 дней. Оптимальная температура 35-37°C. Выделяют 3 географические подвида F. tularensis, различающиеся по свойствам: F. t. nearctica - неарктическая раса, распространена в США, высокопатогенна; F. t. holarctica и F. t. holarctica var. japonica - голарктическая раса, встречается в Европе и России, умеренно патогенна; F. t. media asiatica - среднеазиатская раса, умеренно патогенна, характерна для Азии. К факторам вирулентности относятся компоненты бактерии и продукты её жизнедеятельности, определяющие способность вызывать заболевание: клеточная стенка, делающая F. tularensis более чувствительной к аллергенам; слизистая капсула, подавляющая фагоцитоз; нейраминидаза и эндотоксин, повреждающие клетки хозяина; сидерофоры, связывающие железо для размножения микроба; кислотная фосфатаза, противодействующая иммунной системе. Бактерия обладает высокой устойчивостью во внешней среде. В водоёмах при 20-25°С сохраняется до недели, в почве и иле при 0-7°С - до 4 месяцев. В растительных субстратах живёт от полугода до нескольких месяцев в зависимости от температуры. При 60°С погибает за 5-10 минут. В необработанных молочных продуктах выживает до 8 суток. Устойчивость зависит от подвида: голарктическая раса лучше переносит холод. Бактерия чувствительна к аминогликозидам, тетрациклинам и фторхинолонам, устойчива к пенициллинам. Туляремия распространена повсеместно в умеренных широтах Северного полушария. В России преобладает умеренно патогенный голарктический подвид. Заболевание регистрируется во всех регионах, чаще в Европейской России и Западной Сибири. В СССР до 1940-х годов ежегодно регистрировалось до 140 тыс. случаев. Благодаря вакцинации и истреблению грызунов заболеваемость снизилась до 2 тыс. в год к 2000-м годам. Выделяют несколько типов природных очагов туляремии на территории России: Лугово-полевой среди грызунов лесостепей. Переносчик - иксодовый клещ D. pictus. Степной среди грызунов степей Европейской России и Западной Сибири. Резервуар и переносчик – иксодовые клещи. Пойменно-болотный в Восточной Сибири среди водных грызунов. Переносчики – иксодовые клещи, комары, слепни. Горно-ручьевой в поймах горных рек Алтая, Кавказа, Саян среди полёвок. Переносчики – иксодовые клещи. Лесной в лесах средней полосы и тайге среди мышей, зайцев. Переносчики – иксодовые и таежные клещи, комары. Тундровый среди леммингов. Возбудитель сохраняется в гнездах грызунов. Синантропный в городах и поселках среди мышей и крыс. Источники инфекции – грызуны, зайцы, птицы, животные, реже земноводные и рыбы. Возбудитель очень заразен: инфицирующая доза 10-50 бактерий. Пути проникновения: через слизистые, поврежденную кожу, при укусах членистоногих или контакте с заражёнными объектами. От больного человека к здоровому туляремия не передаётся. Восприимчивость людей практически 100%. После болезни вырабатывается стойкий длительный иммунитет. Входные ворота инфекции – кожа, слизистые оболочки и легочная ткань. В месте проникновения возбудителя формируется первичный очаг поражения с последующим распространением в регионарные лимфоузлы. В лимфатических узлах бактерии активно размножаются, частично погибают, что приводит к увеличению и воспалению лимфоузлов с образованием бубонов. Бубоны имеют мягкую консистенцию, могут нагнаиваться. При этом высвобождается бактериальный эндотоксин, обусловливающий местное воспаление и симптомы начальной интоксикации. В дальнейшем возбудитель преодолевает лимфатический барьер, попадает в кровоток и диссеминирует по организму с формированием вторичных, обычно более мелких бубонов без нагноения. Развивается генерализованная инфекция с образованием характерных туляремийных гранулем – узелков с некрозом в центре диаметром до 4 мм. Возможно развитие тромбоза сосудов в зоне поражения, нагноение лимфоузлов с последующим вскрытием и формированием стойких язв на коже. В дальнейшем формируется аллергическое воспаление, медленно стихающее при выздоровлении. При легочной локализации бактерии быстро попадают в альвеолярные макрофаги с их стремительным размножением. Развивается массивный приток нейтрофилов, при перерастании защитных реакций в повреждающие возникает чрезмерное воспаление, деструкция легочной ткани с геморрагическим отеком, гнойным некрозом, альвеолярной экссудацией, увеличением внутригрудных лимфоузлов. На второй неделе заболевания формируется гуморальный иммунный ответ с выработкой антител классов М, A, G, которые совместно с другими факторами иммунной защиты постепенно элиминируют возбудителя.

Цистицеркоз - это паразитарное заболевание, вызванное инфекцией личинками свиного цепня, и его причины могут включать употребление сырого или недостаточно приготовленного мяса свинины, контакт с загрязненной почвой или водой, неправильная гигиена, недостаточное обращение с фекалиями животных, недостаточная обработка пищевых продуктов, неправильное хранение продуктов питания, недостаток доступа к чистой воде, низкий уровень осведомленности о гигиене, неправильное использование лекарственных препаратов, недостаточное обучение по профилактике инфекций, изменение климата, экологические факторы, миграция населения, неправильное управление водными ресурсами, изменение экосистем, неправильное использование пестицидов в сельском хозяйстве, неправильное использование обезболивающих препаратов, недостаточная гигиеническая обработка животных, неправильное проведение вакцинации, неправильное использование антибиотиков в животноводстве, неправильное утилизация отходов.

Чума - это инфекционное заболевание, передающееся через блохи и бактерии рода Yersinia pestis, причины включают контакт с зараженными грызунами, укусы блох, неправильная гигиена, плохие санитарные условия, недостаток доступа к чистой воде, недостаточное осведомленность о профилактике, массовые скопления людей, путешествия и торговля, военные конфликты, недостаточная вакцинация, сопутствующие заболевания, такие как диабет или иммунодефицитные состояния, неправильное использование антибиотиков, изменение климата, экологические факторы, такие как загрязнение окружающей среды или изменение экосистем, мутации бактерий, сопротивление антибиотикам, недостаточное медицинское обслуживание, низкий уровень гигиены, неправильное управление отходами, недостаточное образование и информированность, социально-экономические неравенства, недоступность лечения и превентивных мер, недостаточное финансирование здравоохранения.

Шизоаффективное расстройство - это психическое заболевание, которое сочетает в себе признаки шизофрении и биполярного аффективного расстройства. По сути, оно является промежуточной формой между этими двумя расстройствами. При шизоаффективном расстройстве наблюдаются такие симптомы, как параноидные мысли, психические автоматизмы (ощущение, что телом и разумом управляет кто-то другой), кататония (нарушения движений), депрессия, маниакальное возбуждение, нестабильное настроение. При этом негативные симптомы шизофрении, такие как апатия и эмоциональная отстраненность, обычно выражены слабо или отсутствуют. Чаще пациентов беспокоят позитивные симптомы в виде бреда, галлюцинаций и выраженных колебаний настроения. Точные данные о распространенности шизоаффективного расстройства отсутствуют. По некоторым оценкам, оно встречается менее чем у 1% населения. Считается, что мужчины и женщины страдают от него примерно в равной степени, хотя есть данные, что среди женщин это расстройство встречается чаще. Причины возникновения шизоаффективного расстройства до конца не ясны. Основную роль играет генетическая предрасположенность, особенно если среди родственников встречались другие психические заболевания. Также имеет значение склонность к стереотипному мышлению и замкнутости. К факторам риска относятся перенесенные психотравмы, тяжелые соматические заболевания. Первые симптомы могут возникнуть как в молодом, так и в более зрелом возрасте. Хотя точный механизм развития шизоаффективного расстройства не установлен, существует основная теория, связанная с нарушением баланса нейромедиаторов в головном мозге. Речь идет о веществах, обеспечивающих передачу нервных импульсов между нейронами - серотонине, норадреналине, дофамине и ГАМК. Считается, что снижение уровня дофамина приводит к возникновению негативных симптомов шизофрении, а его повышенная активность вызывает позитивные психотические симптомы. Расстройства настроения также связаны с дисбалансом нейромедиаторов. При шизоаффективном расстройстве наблюдается два основных варианта развития симптомов. При классическом варианте сначала возникают аффективные нарушения в виде депрессии, мании или их сочетания. Затем на их фоне появляются психотические симптомы - бред, галлюцинации, которые выходят на первый план. При неклассическом варианте аффективные и психотические симптомы возникают одновременно, но не связаны между собой по содержанию. На высоте психоза состояние пациентов очень тяжелое и требует госпитализации. В других фазах лечение обычно проводится амбулаторно.

Шизофрения - хроническое психическое заболевание, характеризующееся глубокими нарушениями восприятия реальности, мышления, эмоций и поведения. Это одно из наиболее распространенных психических расстройств, которым страдает около 1% населения. Шизофрения поражает как мужчин, так и женщин. У мужчин болезнь обычно начинается раньше - в возрасте 18-25 лет, у женщин - в 25-30 лет.Причины возникновения шизофрении до конца не ясны. Существует несколько основных теорий. Инфекционная теория связывает заболевание с влиянием вирусов и других патогенов на развивающийся плод. Генетическая теория указывает на роль наследственной предрасположенности, поскольку риск шизофрении резко возрастает при наличии больных среди близких родственников. Согласно нейрофизиологической теории, при шизофрении наблюдаются структурные и функциональные изменения головного мозга, в частности, в лобных и височных долях. Нарушения нейромедиаторных систем также играют определенную роль. Для развития заболевания необходимо сочетание генетической предрасположенности и внешних факторов. Среди провоцирующих моментов - стресс, прием психоактивных веществ, инфекции, беременность. Между началом болезни и ее манифестацией может пройти от нескольких недель до нескольких лет. Шизофрения - сложное заболевание, в механизмах развития которого участвуют нарушения в работе различных нейромедиаторных систем головного мозга. Изначально в основе патогенеза предполагалась роль избыточной активности дофамина, что объясняло эффективность препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы D2. Однако дальнейшие исследования показали, что дофаминовая теория не может полностью объяснить все аспекты заболевания. В последние десятилетия активно изучается роль нарушений в глутаматергической системе, опосредованной NMDA-рецепторами. Эти рецепторы распространены во всем мозге, и их дисфункция может вызывать широкие когнитивные расстройства. Кроме того, NMDA-рецепторы регулируют высвобождение дофамина, то есть дофаминовый дефицит может быть вторичен по отношению к нарушениям в глутаматной системе.