Единый центр записи на диагностику Единый центр записи на диагностику
+7 (812) 646-47-13
Бесплатная запись
Единый центр записи на МРТ и КТ
+7 (812) 646-47-13

Диагностика причин эпилептического припадка

Эпилептические припадки вызывают потерю сознания и сильные сокращения мышц. Состояние, которое также известно как генерализованный тонизико-клонический припадок, вызвано аномальной электрической активностью по всему мозгу. Как правило, припадки вызваны эпилепсией

ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ
ВРАЧ ВСЕГДА ОН-ЛАЙН
КОНСУЛЬТАЦИЯ
ВРАЧ ОНЛАЙН!

Содержание

Эпилептические припадки вызывают потерю сознания и сильные сокращения мышц. Состояние, которое также известно как генерализованный тонизико-клонический припадок, вызвано аномальной электрической активностью по всему мозгу. Как правило, припадки вызваны эпилепсией, но иногда состояние может быть вызвано другими проблемами со здоровьем, такими как чрезвычайно низкий уровень сахара в крови, высокая температура тела или инсульт. Многие пациенты с одиночным припадком не нуждаются в лечении, но рецидивирующие припадки требуют тщательного обследования и каждодневного приема препаратов против приступов для контроля и предотвращения будущих рецидивов.

Типы приступов

Фокальная эпилепсия - это неврологическое заболевание, при котором преобладающим симптомом являются повторяющиеся приступы, поражающие одно полушарие головного мозга.

Эпилепсия лобной доли - это термин для обозначения повторяющихся приступов, которые начинаются в лобной доле - области мозга, расположенной за лбом. Поскольку лобная доля отвечает за планирование и выполнение движений, а также за личность, эпилепсия оказывает значительное влияние на качество жизни пациента. Приступы в лобной доле часто очень короткие, менее 30 секунд, и обычно происходят ночью. Обычно это простые или сложные парциальные приступы, которые распространяются по мозгу. Поскольку между лобными и височными долями очень много связей, бывает трудно определить, какая часть мозга поражена. Наиболее распространенным лечением являются противосудорожные препараты. Если они не помогают контролировать приступы, то можно требуется хирургическое вмешательство.

Височная эпилепсия - это термин для обозначения повторяющихся приступов, которые начинаются в височной доле - участке мозга, расположенном по бокам головы за висками и скулами. Медиальная часть обеих височных долей часто является источником приступов и может быть подвержена повреждению или рубцеванию. Поскольку височные доли выполняют множество различных функций или тесно связаны с ними, приступы оказывают значительное влияние на качество жизни пациента. Приступы, начавшиеся в височных долях, могут остаться там или распространиться на другие области мозга. В зависимости от того, в какую область распространяется приступ, пациент ощущает:

  • специфический запах
  • сильные эмоции
  • дискомфорт в животе или груди
  • бессознательно повторяющиеся движения
  • потеря сознания.

Темная доля - это участок мозга на макушке и по бокам головы. Темная доля, известная также как «ассоциативная кора». Именно здесь мозг создает зрительные образы, звуки распознаются как слова, а прикосновения ассоциируются с тем или иным объектом. В некотором смысле, теменная доля - это место, где восприятие соединяется с физической реальностью. Эпилепсия теменной области встречается очень редко. Приступы, начинающиеся в этой области, могут вызывать сенсорные нарушения, такие как жар, онемение, слабость, головокружение, галлюцинации, искажения пространства и другие симптомы.

Затылочная эпилепсия - это термин для обозначения повторяющихся приступов, которые начинаются в затылочной доле, области мозга на затылке, которая отвечает в основном за зрение. Приступы, начинающиеся в затылочной доле, встречаются редко. При таких приступах пациент испытывает вспышки яркого света или другие визуальные изменения в левой части поля зрения или в правой части.

Виды припадков

Основными типами припадками являются судороги с фокальным началом, судороги с генерализованным началом и судороги с неизвестным началом.

Фокальные приступы начинаются в одной области мозга, могут быть простыми или сложными. По описанию приступа врачи могут определить, в какой части мозга происходит приступ.

Простые фокальные приступы, также известные как ауры, возникают в одной области на одной стороне мозга, но могут распространяться оттуда. Во время простого фокального приступа больной не теряет сознание. Врачи обычно делят простые фокальные приступы на следующие 4 области, в зависимости от расположения в мозге и затронутых частей тела:

  • моторный. Простой фокальный приступ с моторными симптомами влияет на мышечную активность, вызывая подергивание ноги, лица, руки или другой части тела. Врачи могут диагностировать, какая сторона мозга поражена, наблюдая, с какой стороны тела наблюдаются симптомы, поскольку левое полушарие мозга контролирует правую сторону тела, а правое полушарие - левую
  • сенсорные. Простой фокальный приступ вызывает сенсорные симптомы, затрагивающие органы чувств, такие как: нарушение слуха, галлюцинации, искажения обоняния
  • вегетативные. Простой фокальный приступ с вегетативными симптомами затрагивает часть мозга, отвечающую за непроизвольные функции. Такие приступы вызывают изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений, работы кишечника или мочевого пузыря
  • психические. Некоторые простые фокальные приступы затрагивают участки мозга, которые вызывают эмоции или воспоминания о предыдущем опыте, вызывая чувство страха, тревоги или дежа вю

Сложные фокальные приступы часто предшествуют простым. Пациенты со сложными фокальными приступами могут безучастно смотреть в пространство или испытывать автоматизмы - нецеленаправленные, повторяющиеся движения, такие как чмоканье губами, моргание, хрюканье, глотание или крик.

Генерализованные эпилептические судороги начинаются в обоих полушариях мозга одновременно. Среди наиболее распространенных типов судорог с генерализованным началом:

  • тонические припадки, комгда мышцы напрягаются;
  • клонические припадки, когда судороги вызывают ненормальные судорожные движения конечностей. Во время судорог, которые могут длиться несколько минут, пациент теряет сознание;
  • тонико-клонические припадки, которые включают в себя сочетание тонических и клонических симптомов;
  • миоклонические припадки могут возникать внезапные мышечные спазмы. Обычно они слишком кратковременны, чтобы повлиять на сознание, и быстро проходят. Миоклонические судороги имеют генерализованное или очаговое начало
  • мелкие припадки длятся всего несколько секунд, заставляют пациента постоянно моргать или смотреть в пустоту
  • атонические припадки, когда ышцы внезапно ослабевают. Голова может кивать, или все тело может упасть на землю. Судороги кратковременны, длятся около 15 секунд.

Симптомы эпилептического припадка

Больной может одновременно испытывать фокальные и генерализованные судороги. Симптомы длятся от нескольких секунд до минут за один приступ. Иногда признаки возникают перед судорогами. К ним относятся:

  • внезапное чувство страха или тревоги
  • чувство тошноты в желудке
  • головокружение
  • нарушение зрения
  • внезапные движения рук и ног
  • ощущение выхода из тела
  • головная боль
  • дежа вю.

Эпилептические припадки имеют две фазы:

  • тонизирующая фаза. Происходит потеря сознания, мышцы внезапно сокращаются и приводят пациента к падению. Эта фаза, как правило, длится от 10 до 20 секунд
  • клоническая фаза. Мышцы вступают в ритмические сокращения, поочередно сокращаются и расслабляются. Судороги обычно длятся от 1 до 2 минут или меньше.

Следующие симптомы возникают у некоторых, но не у всех пациентов с эпилептическими припадками:

  • крик. Некоторые люди могут кричать в начале приступа.
  • потеря контроля кишечника и мочевого пузыря. Может произойти во время или после приступа
  • потеря сознания. Бессознательное состояние может сохраняться в течение нескольких минут после окончания приступа
  • дезориентация. Период следует за длительным припадком. Состояние называется постиктальной дезориентацией
  • переутомление и сонливость
  • сильная головная боль.

Причины эпилептического припадка

Большие припадки возникают, когда электрическая активность по всей поверхности мозга становится аномально синхронизированной. Нервные клетки мозга обычно взаимодействуют друг с другом, посылая электрические и химические сигналы через синапсы, соединяющие клетки. У пациентов с припадками обычная электрическая активность мозга изменяется, и многие нервные клетки получают сигналы одновременно. Что именно вызывает данные изменения неизвестно, но существует ряд факторов и предпосылок, которые могут привести к развитию эпилептических припадков;

Список заболеваний

А
В
Г
Д
К
М
Н
О
П
С
Т
Ч
Алкогольная абстиненция представляет собой реакцию нервной системы на прекращение длительного чрезмерного употребления алкоголя. Она проявляется приступами тремора, возбуждением, спутанностью сознания, тошнотой, потливостью, рвотой, бессонницей, судорогами, лихорадкой, учащенным сердцебиением, повышением артериального давления и галлюцинациями. Абстиненция может развиться у всех пациентов с алкогольной зависимостью. Она возникает как после длительного запоя, так и после внезапного прекращения или уменьшения дозы спиртного. Первые симптомы состояния появляются через 6-24 часа после последнего приема алкоголя. У 4% пациентов наблюдается тяжелое течение. Летальность при этом достигает 15%. Механизм развития состояния следующий. Алкоголь оказывает угнетающее влияние на нервную систему. Злоупотребление приводит к формированию зависимости, повышению толерантности, развитию абстиненции и психотических расстройств. Кроме того, страдает работа печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, нарушается обмен веществ. Основной продукт распада этанола ацетальдегид токсичен, обладает мутагенными и канцерогенными свойствами. В составе алкоголя могут содержаться различные примеси. Нарушение обмена витаминов группы B приводит к полинейропатии, энцефалопатии и другим осложнениям. Синдром отмены алкоголя развивается под влиянием двух основных механизмов. Первый связан с нарушением работы ГАМК-рецепторов головного мозга. В норме эти рецепторы выполняют тормозную функцию, подавляя передачу нервных импульсов. При хроническом употреблении алкоголя происходят необратимые биохимические изменения мозга, в результате которых снижается активность ГАМК-рецепторов. Второй механизм опосредован гиперактивацией NMDA-рецепторов, повышающих возбудимость нервной системы. При абстиненции резко возрастает уровень гомоцистеина - аминокислоты, которая при хроническом алкоголизме накапливается в избыточном количестве. Гомоцистеин усиливает активность NMDA-рецепторов, что приводит к повреждению и гибели нейронов. Кроме того, при отмене алкоголя нарушается работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышается выработка кортикорелина, что способствует возникновению и усугублению абстинентных проявлений как в остром периоде, так и в отдаленном. Снижение уровня медиатора дофамина объясняет раздражительность и утрату способности получать удовольствие. Эти симптомы нередко сохраняются в течение длительного времени после прекращения приема алкоголя.

Признаки:

  • бессонница
  • боль в груди
  • боль в сердце - кардиология
  • внезапные падения без потери сознания (дроп-атаки)
  • высокая температура - гиперпирексия
  • высокое артериальное давление
  • галлюцинации
  • головная боль
  • дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
  • нарушение частоты сердцебиения - аритмия
  • озноб и дрожь
  • повышенная раздражительность
  • повышенная тревожность
  • помрачнение сознания (делирий)
  • потливость
  • рассеянность внимания
  • рвота
  • слуховые галлюцинации
  • судороги в руках
  • судороги в теле
  • тремор рук
  • учащенное сердцебиение - тахикардия
Алкогольная энцефалопатия - приобретенное токсическое поражение головного мозга, вызванное избыточным и регулярным потреблением этилового спирта. Наиболее подвержены данному воздействию алкоголя нервные клетки, сердце и печень. В результате хронического алкоголизма происходит повреждение нейронов, нарушение кровоснабжения мозга и обменных процессов, что приводит к дистрофическим изменениям головного мозга. При острых формах алкогольной энцефалопатии в первую очередь страдают подкорковые структуры - ядра гипоталамуса и гиппокамп. В течение недель или месяцев там развивается геморрагический некроз тканей с кровоизлияниями. При хронических формах дистрофия мозга прогрессирует медленно: уменьшается его объем, структуры замещаются спинномозговой жидкостью, формируется гидроцефалия, что сопровождается прогрессирующими когнитивными нарушениями, расстройствами памяти, внимания, мышления, а также разнообразными двигательными и координаторными расстройствами. В итоге развивается инвалидность, а острые формы энцефалопатии нередко заканчиваются летально. Причина алкогольной энцефалопатии - алкогольная зависимость, как правило, 2-3 стадии. Заболевание обычно возникает на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. Нерегулируемая продажа спиртных напитков делает алкоголизм распространенной медико-социальной проблемой. Ранее использовался термин "алкогольный энцефалит", однако было выявлено, что в основе поражения лежит не воспаление, а дегенеративно-деструктивные изменения нейронов. Поэтому был предложен более точный термин "алкогольная энцефалопатия". Судорожные припадки и нарушения мозгового кровообращения при этом рассматриваются как последствия основного процесса. Наиболее распространенными формами алкогольной энцефалопатии являются синдром Гайе-Вернике и хронический психоз Корсакова. Их развитие тесно связано с дефицитом витамина B1, хотя причиной может быть не только алкоголь. При алкоголизме также отмечается недостаток других витаминов группы B, что нарушает энергетические процессы в клетках мозга и организма в целом. По данным вскрытий, характерные изменения головного мозга обнаруживаются у 100% лиц, страдавших алкоголизмом. Однако реальная статистика заболеваемости занижена в связи с сокрытием диагноза по социальным причинам. Во-первых, это генетические особенности ферментов, участвующих в метаболизме этанола. Наследственно обусловленная высокая активность алкогольдегидрогеназы в сочетании с низкой активностью альдегиддегидрогеназы приводит к накоплению токсичного ацетальдегида в тканях. Во-вторых, существенную роль играют нарушения в иммунной системе. При алкоголизме происходит избыточный синтез антител к нейромедиаторам, таким как серотонин, глутамат, дофамин, что приводит к нарушению межсистемного взаимодействия в организме. В-третьих, снижается уровень тормозного медиатора ГАМК, что ведет к гиперактивации нервных клеток. В-четвертых, возникают эксайтотоксические эффекты из-за повышенной чувствительности NMDA-рецепторов к глутамату и его избыточному выделению. Глутамат чрезмерно стимулирует рецепторы, в клетки поступает большое количество ионов кальция, запускающих гибель нейронов. Кроме того, при алкоголизме нарушается водно-электролитный баланс, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается цирроз печени, что приводит к интоксикации и нарушению обменных процессов. В итоге в головном мозге возникают выраженные морфологические изменения - отек мозга, вакуольная дистрофия нейронов, очаги некроза и демиелинизации. Происходит атрофия полушарий и мозжечка, расширение желудочков мозга. Наиболее уязвимы холинергические ядра основания мозга, голубое пятно, ядра шва. Несмотря на возможную обратимость структурных изменений мозга при воздержании от алкоголя, восстановление его функций может быть неполным.

Признаки:

  • бессонница
  • бред
  • высокая температура - гиперпирексия
  • головная боль
  • головокружение
  • диарея - понос
  • затруднения при ходьбе
  • нарушение частоты сердцебиения - аритмия
  • озноб и дрожь
  • повышенная жажда - полидипсия
  • помрачнение сознания (делирий)
  • потеря аппетита
  • потеря интереса к жизни - апатия
  • припадки
  • приступ страха
  • рвота
  • скачки артериального давления
  • судороги в ногах
  • судороги в руках
  • судороги в теле
  • тремор рук
  • хроническая усталость - повышенная утомляемость
Алкогольная эпилепсия представляет собой разновидность симптоматической эпилепсии, при которой судорожные приступы возникают на фоне употребления алкоголя или в период алкогольной абстиненции. Как правило, эпилептические приступы развиваются на 2-3 стадии алкоголизма на фоне формирования физической зависимости и утяжеления похмельного синдрома. В 15% случаев они могут наблюдаться и при эпизодическом опьянении. Причины возникновения алкогольной эпилепсии включают: хроническая алкогольная интоксикация, приводящая к повреждению нейронов мозга; алкогольная абстиненция, когда приступы возникают на фоне таких симптомов, как возбуждение, бессонница, рвота, тремор; прием суррогатного алкоголя, содержащего токсичные примеси; обезвоживание и электролитные нарушения при похмелье; черепно-мозговые травмы, инсульты и другие органические поражения головного мозга в анамнезе; идиопатическая эпилепсия в сочетании с алкогольной интоксикацией. Механизмы развития алкогольной эпилепсии обусловлены комплексным токсическим, метаболическим и сосудистым повреждением головного мозга при алкоголизме. Основной причиной является алкогольная энцефалопатия, при которой этанол и продукты его распада оказывают токсическое воздействие на нейроны. Наиболее уязвим период алкогольной абстиненции, когда мозг теряет способность адаптироваться к действию алкоголя. В патогенезе приступов лежит нарушение работы ионных каналов в мембранах нервных клеток, что приводит к возникновению пароксизмальных электрических разрядов. Происходит спонтанная деполяризация нейронов и нарушаются процессы возбуждения и торможения в нервной системе. Эти процессы локализуются в эпилептогенных очагах мозга, которые состоят из полностью поврежденных, частично функционирующих и сохранных нервных клеток. Из таких очагов генерируются эпилептические разряды, вызывающие судорожный приступ.

Признаки:

  • бессонница
  • боль в животе
  • вспышки света перед глазами - фотопсия
  • галлюцинации
  • головокружение
  • многократные сокращения всех мышц
  • обонятельные галлюцинации
  • пенообразная слюна
  • повышенная тревожность
  • помрачнение сознания (делирий)
  • потеря сознания - обморок
  • припадки
  • приступ страха
  • сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
  • слуховые галлюцинации
  • судороги в ногах
  • судороги в руках
  • судороги в теле
Аневризма сосудов головного мозга - это патологические локальные выпячивания стенок артериальных сосудов мозга. Курение и гипертония являются важными факторами риска развития аневризмы сосудов головного мозга. Семейная история и наличие родственников с аневризмой повышает риск ее развития. В некоторых случаях инфекция или травма могут привести к ослаблению артериальной стенки, создавая благоприятные условия для появление аневризмы сосудов головного мозга. Врожденное выпячивание сосудов головного мозга является следствием аномалий развития, приводящих к нарушению нормального анатомического строения их стенки. Оно часто сочетается с другой врожденной патологией: поликистозом почек, коарктацией аорты, дисплазией соединительной ткани, артериовенозной мальформацией головного мозга. Приобретенная аневризма сосудов головного мозга может развиться в результате изменений, происходящих в стенке сосуда после перенесенной черепно-мозговой травмы, на фоне гипертонической болезни, при атеросклерозе и гиалинозе сосудов.

Признаки:

  • боль в глазу
  • боль в шее (цервикалгия)
  • головная боль
  • головная боль в затылке
  • повышенная чувствительность к свету - фотофобия
  • пульсация в висках
  • рвота
  • сонливость - гиперсомния
  • тошнота
Арахноидальная киста головного мозга - это заполненное цереброспинальной жидкостью образование, располагающееся между дупликатурой арахноидальной оболочки. Вероятная причина - разрыв арахноидальной мембраны - одного из 3-х слоев ткани, которая окружает и защищает головной и спинной мозг. К факторам, обуславливающим их образование, относятся различные вредоносные воздействия на плод, происходящие в период беременности. Это могут быть внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, краснуха, герпес, цитомегалия и др.), интоксикации (профессиональные вредности, алкоголизм, курение, наркомания, прием фармпрепаратов с тератогенным эффектом), радиоактивное облучение, перегревание (посещение беременной женщиной сауны или бани, избыточная инсоляция, привычка принимать горячие ванны).

Признаки:

  • гидроцефалия
  • головная боль
  • общая слабость в теле
  • рвота
  • снижение остроты зрения
  • судороги в теле
  • тошнота
Артериовенозная мальформация (АВМ) - это врожденная сосудистая патология, при которой артерии и вены малого диаметра неправильно соединяются между собой, образуя "сосудистый клубок" без наличия капиллярной сети. Особенностью АВМ является то, что кровь напрямую переходит из артерий в вены, минуя капилляры, что нарушает нормальный обмен кислорода и питательных веществ между кровью и тканями организма. АВМ могут локализоваться практически в любом органе, но наиболее опасны поражения головного и спинного мозга, которые могут привести к кровоизлияниям и инсультам. На коже одним из проявлений является кровотечение. АВМ являются основной причиной нетравматических внутримозговых кровоизлияний у лиц младше 35 лет. Большинство случаев АВМ являются врожденными и связаны с генетическими мутациями, приводящими к нарушению формирования сосудов в эмбриональном периоде. Однако АВМ могут развиваться и после травм в результате образования патологических сосудистых сообщений. Патогенез АВМ заключается в том, что при отсутствии капиллярного русла артериальная кровь с высоким давлением напрямую попадает в венозную систему с низким давлением, нарушая нормальную гемодинамику. На начальных этапах это компенсируется повышением сердечного выброса, но впоследствии приводит к тканевой ишемии, обратному венозному кровотоку и формированию новых АВМ. В зависимости от локализации патологического процесса развиваются периферические, центральные и местные осложнения, связанные с нарушением кровообращения.

Признаки:

  • боль в позвоночнике
  • высокая температура - гиперпирексия
  • головная боль
  • избыточный рост волос
  • косоглазие
  • мурашки по телу
  • мышечные спазмы и судороги
  • невнятная речь
  • неуклюжая походка
  • отек рук
  • пигментные пятна
  • потеря зрения - слепота
  • потеря периферического зрения
  • потливость
  • пульсация в висках
  • слабость в руках
  • трудность координации движения - атаксия
Атрофия мозга - это состояние, возникающее в результате отмирания нейронов. Часто недуг становится следствием различных заболеваний, повреждающих главный орган центральной нервной системы, например, инсульт, болезнь Альцгеймера. По мере старения происходит естественное, медленное отмирание некоторых клеток мозга. Атрофия, в свою очередь, протекает быстро и действует крайне разрушительно. Прогнозируемая продолжительность жизни пациентов с атрофией зависит от причин, спровоцировавших ее. К примеру, люди с болезнью Альцгеймера живут в среднем 4-8 лет с момента постановки диагноза. Пациенты с рассеянным склерозом способны прожить долгую жизнь, если их состояние было обнаружено своевременно и эффективно лечилось. Атрофия мозга возникает из-за целого ряда факторов. Повреждение мозга, вызванное инсультом, приводит к ухудшению кровоснабжения органа. Без обогащенной кислородом крови нейроны постепенно отмирают. Происходит ухудшение мозговых функций, нарушаются речь и двигательные функции пациента. Также атрофию могут вызвать черепно-мозговые травмы. Чаще всего они появляются в результате ДТП, падений, ударов по голове.

Признаки:

  • нарушение речи - дизартрия
  • потеря памяти - амнезия
  • рассеянность внимания
  • сложности с концентрацией внимания
  • судороги в ногах
  • судороги в руках
  • судороги в теле
Височная эпилепсия - это хроническое заболевание головного мозга, которое проявляется повторяющимися неспровоцированными приступами, возникающими в височных долях мозга из-за патологической активности нервных клеток. Такие приступы могут сопровождаться кратковременной потерей сознания или проходить без нее, обычно длительность составляет 1-2 минуты. Данное заболевание не является следствием психических расстройств или особенностей личности человека. Распространенность височной эпилепсии достаточно высока - по данным исследований в развитых странах, ежегодно она диагностируется примерно у 40-70 человек из 100 000 населения. Возраст манифестации патологии колеблется от первых дней жизни до 60 лет. Доля височной эпилепсии среди всех локальных форм эпилепсии составляет около 60-70%. Среди основных причин развития височной эпилепсии можно выделить травмы головного мозга, инфекционные заболевания мозга вроде менингитов и энцефалитов, гипоксическое поражение мозга и перинатальные повреждения центральной нервной системы, связанные с родовой травмой. К другим факторам относятся острые нарушения мозгового кровообращения, опухоли мозга, аномалии строения коры головного мозга, такие как кортикальная дисплазия, а также некоторые генетические синдромы. В частности, известен аутосомно-доминантный синдром латеральной височной эпилепсии, который связан с мутациями определенного гена. У взрослых данное заболевание иногда развивается вследствие фебрильных судорог в детстве. Высказывались предположения о роли герпесвирусной инфекции и нарушениях синтеза рилина в тканях мозга, однако эти гипотезы остаются спорными и недостаточно подтвержденными. Развитие височной эпилепсии связано с повреждением определенной области головного мозга под воздействием различных факторов. К ним относятся инсульт, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, врожденные аномалии развития, а также воздействие токсичных веществ. В результате таких воздействий происходит повреждение нейронов и нарушение стабильности клеточных мембран, и ф ормируется очаг повреждения, который называется эпилептическим или судорожным очагом. Нейроны этого очага приобретают повышенную судорожную готовность, то есть способность к гипервозбудимости и генерации эпилептической активности. Если судорожная готовность невысокая, то для возникновения приступа нейронам поврежденного участка мозга нужно накопить больший заряд возбуждения, то есть требуется сильный раздражитель. При высокой судорожной готовности приступ может развиться даже от слабого раздражителя.

Признаки:

  • боль в висках
  • выкрики - фонаторные судороги
  • галлюцинации
  • головная боль
  • головокружение
  • обонятельные галлюцинации
  • повышенная тревожность
  • потеря памяти - амнезия
  • припадки
  • приступ страха
  • рвота
  • слуховые галлюцинации
  • судороги в ногах
  • судороги в руках
  • судороги в теле
  • тошнота
Внутричерепная гипертензия - это повышение давления спинномозговой жидкости в полости черепа. Обычно она возникает как симптом различных нарушений, а не как самостоятельное заболевание. Она проявляется головными болями, тошнотой, рвотой и проблемами со зрением. Головной мозг находится в костном черепе и покрыт тремя оболочками - мягкой, паутинной и твердой. Между мягкой и паутинной оболочками располагается спинномозговая жидкость или ликвор. Паутинная оболочка регулирует его состав и давление, обеспечивает отток избытка жидкости, но возможности компенсации ограничены жесткими стенками черепа. При нарушении оттока или повышенном образовании ликвор начинает давить на мозг, повышая внутричерепное давление. Различают первичную и вторичную гипертензию. Первичная редкая, вторичная чаще развивается как осложнение других заболеваний. Среди пациентов с первичной формой много людей с ожирением, и преобладают женщины. Причины вторичной гипертензии - нарушения всасывания и оттока ликвора, его повышенное образование, отек и венозный застой при поражениях мозга, опухоли, препятствующие оттоку. Причины первичной - прием лекарств, гормональные нарушения, генетика. Диагноз первичной гипертензии ставится после исключения вторичных причин. Патогенез внутричерепной гипертензии связан с особенностями строения черепа взрослого человека - его кости жесткие, нерастяжимые, швы закрыты, поэтому любое увеличение объема внутричерепного содержимого за счет мозга, спинномозговой жидкости или крови приводит к повышению давления. В отличие от взрослых, у детей возможна компенсация за счет открытых швов и увеличения размеров черепа. К факторам повышения внутричерепного давления относят увеличение объема мозговой ткани при опухолях, отеках вследствие пропитывания плазмой через поврежденные сосуды, а также накопление спинномозговой жидкости в желудочках и окружающем пространстве из-за нарушений ее продукции, всасывания или оттока. Еще одним фактором является увеличение объема крови в сосудах при венозных тромбозах, нарушающих отток. Рост внутричерепного давления ведет к недостаточному кровоснабжению мозга. При локальном повышении давления происходит смещение структур мозга, развиваются опасные для жизни дислокационные синдромы, повреждение ствола мозга и отек.

Признаки:

  • боль в плече (брахиалгия)
  • боль в шее (цервикалгия)
  • головная боль
  • головокружение
  • двоение в глазах - диплопия
  • нерегулярное дыхание
  • помрачнение сознания (делирий)
  • потеря сознания - обморок
  • рвота
  • скачки артериального давления
  • снижение остроты зрения
  • судороги в теле
  • тошнота
  • шум или звон в ушах
Геморрагический инсульт представляет собой состояние, при котором происходит кровоизлияние в мозг в результате разрыва сосудистой стенки. Этот вид инсульта отличается от ишемического инсульта, вызванного блокировкой кровеносного сосуда. Геморрагический инсульт может быть вызван несколькими факторами, и его характеризует нарушение кровообращения и повреждение мозговых тканей. Одной из основных причин является хроническое повышение кровяного давления, что может привести к слабости сосудистой стенки и ее разрыву. Расширение и слабость стенки сосудов, особенно артерий, могут привести к образованию аневризмы, которая в конечном итоге может лопнуть и вызвать внутримозговое кровотечение. Артериовенозные мальформации (АВМ) - это врожденные аномалии, при которых кровеносные сосуды формируются не правильно, что может повысить риск разрыва и кровотечения. Травматические повреждения могут спровоцировать геморрагический инсульт. Коагулопатии могут повысить риск кровоизлияния. Применение препаратов, уменьшающих свертываемость крови, может увеличить вероятность кровоизлияния. Геморрагический инсульт требует немедленного медицинского вмешательства, поскольку кровь, вытекающая в мозг, может вызвать значительные повреждения мозговых структур и угрожать жизни.

Признаки:

  • агнозия – неспособность идентифицировать объект с помощью органов чувств
  • головная боль
  • двоение в глазах - диплопия
  • нарушение речи - дизартрия
  • паралич
  • помрачнение сознания (делирий)
  • потеря памяти - амнезия
  • расфокусировка зрения
  • рвота
  • снижение остроты зрения
  • судороги в ногах
  • судороги в руках
  • судороги в теле
  • судорожное сокращение круговой мышцы глаза и века - блефароспазм
  • тошнота
  • тремор рук
  • трудность координации движения - атаксия
  • хронический запор
Детский аутизм - это тяжелое нарушение психического развития, которое проявляется в раннем возрасте. Первые симптомы обычно появляются в период от трех месяцев до трех лет.Основные признаки аутизма - нарушение социального взаимодействия, коммуникации и поведенческие стереотипы. Ребенок не ищет контакта с близкими, не проявляет эмпатии, часто не развивает речь. Он может повторять одни и те же действия, приходить в ужас от малейших перемен. В 1943 году австрийский психиатр Лео Каннер впервые описал синдром детского аутизма на примере одиннадцати пациентов. В 1970-х годах была сформулирована "триада аутизма" - три основные группы симптомов. Распространенность аутизма составляет 1-2 случая на 10 000 детей, чаще страдают мальчики. Причины до конца не ясны, но основную роль играет генетика. У однояйцевых близнецов заболевание встречается гораздо чаще, чем у разнояйцевых.Предположительно, в развитии аутизма участвует сразу несколько генов. Также имеет значение неправильное развитие отделов мозга, отвечающих за речь и эмоции. К факторам риска относят недоношенность, диабет матери. Связи с вакцинацией не обнаружено.Одна из гипотез связывает аутизм с нарушениями процессов созревания и развития центральной нервной системы, что приводит к отклонениям в психической сфере ребенка.Другая теория говорит об избыточном росте мозга в первые годы жизни из-за чрезмерного образования коротких синаптических связей, которые мешают формированию нейронных цепей, отвечающих за социальное поведение. Также предполагается роль дисбаланса нейромедиаторов, таких как серотонин, нарушений процессов возбуждения и торможения в нервных клетках. Рассматриваются структурные изменения нейронов - преобладание тонких удлиненных отростков. В целом, можно говорить о многофакторном характере аутизма, при котором сочетанное влияние генетики и факторов среды приводит к патологическому развитию нервной системы. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения точных причин этого заболевания.

Признаки:

  • бессонница
  • гиперактивность
  • депрессия
  • задержку в развитии
  • избегание социальных контактов
  • нарушение речи - дизартрия
  • неадекватное социальное поведение
  • повышенное беспокойство
  • припадки
  • скудный словарный запас
  • умственная отсталость
Деформация головы у ребенка - это отклонение в развитии головы младенца. Это связано с прохождением через родовой канал или с тем, что голова находится в одном и том же положении. Как правило, неровную форму головы новорожденного можно вылечить, изменив направление головы ребенка во время сна или используя формованный шлем. Выпуклый родничок - это еще одна причина деформации головы у ребенка. Это участок черепа младенца, где кости еще не срослись. Роднички позволяют мозгу ребенка продолжать расти и развиваться. Большой родничок расположен около макушки головы. Иногда он становится твердым на ощупь. Наиболее вероятными причинами этого состояния являются следующие заболевания: энцефалит; менингит; гидроцефалия; травма головы; гипоксически-ишемическая травма и внутричерепное кровоизлияние.

Признаки:

  • деформация черепа
  • зуд кожи
  • колебательные движения головы
  • наклон головы в одну сторону
  • увеличение размеры черепа
Клещевой энцефалит - опасное инфекционное заболевание, передающееся через укусы клещей. Возбудителем является вирус, который поражает нервную систему, вызывая воспаление головного и спинного мозга. Заболевание характеризуется острым началом - повышением температуры до 38-39 градусов, головными болями, тошнотой, рвотой. Затем присоединяются другие неврологические симптомы - нарушения координации, парезы и параличи.Возбудитель клещевого энцефалита относится к роду флавивирусов, он устойчив во внешней среде и долго сохраняется в организме клещей. Наиболее опасны таежные клещи Ixodes persulcatus и собачьи клещи Ixodes ricinus. Вирус передается трансовариально - от зараженной самки клеща к ее потомству. Эндемичные очаги клещевого энцефалита расположены в лесных и лесостепных зонах России, а также некоторых регионах Европы. Наибольшая заболеваемость регистрируется в весенне-летний период, когда активизируются клещи.Заражение человека происходит при присасывании клеща во время пребывания на природе. Реже встречается алиментарный путь заражения через молоко и молочные продукты. Проникновение вируса клещевого энцефалита в организм человека происходит через поврежденные участки кожи в месте укуса клеща. Также возможно заражение через слизистые оболочки при алиментарном пути передачи. На первом этапе вирус попадает в кровоток и распространяется по организму (вирусемия). Затем он проникает гематогенным путем в головной мозг, где активно размножается в нервной ткани. Одновременно вирус медленнее распространяется по лимфатической системе, повышая чувствительность отдельных тканей и органов. После размножения в ЦНС вирус снова попадает в кровь и вызывает повторную сенсибилизацию уже пораженных тканей. Развивается специфическая аллергическая реакция, приводящая к функциональным нарушениям и гибели нервных клеток. Образуются очаги воспаления и некроза в различных отделах нервной системы. Кроме того, действие вируса вызывает иммунодефицит - снижается выработка лимфоцитов и нарушается клеточный иммунитет. Это поддерживает патологический процесс в нервной ткани. В дальнейшем развивающийся иммунный ответ приводит к элиминации вируса, однако в ряде случаев возможно формирование хронических форм заболевания.

Признаки:

  • белый налет на языке
  • бессонница
  • боль в животе
  • боль в мышцах (миалгия)
  • боль в суставах - артралгия
  • бред
  • высокая температура - гиперпирексия
  • головная боль
  • диарея - понос
  • мышечная слабость
  • общая слабость в теле
  • озноб и дрожь
  • онемение кожи
  • паралич
  • помрачнение сознания (делирий)
  • потеря интереса к жизни - апатия
  • потливость
  • рвота
  • скачки артериального давления
  • тошнота
  • трудность координации движения - атаксия
Менингит - это воспаление жидкости и мембран (менингов), окружающих головной и спинной мозг. Отек от менингита обычно вызывает головную боль, лихорадку и онемение шеи. Большинство случаев менингита вызваны вирусной инфекцией. Некоторые случаи менингита разрешаются без лечения через несколько недель. Другие могут быть опасными для жизни и нуждаются в экстренном лечении антибиотиками. Вирусный менингит распространен среди младенцев. Он развивается в результате неконтролируемой простуды, герпеса, гриппа и диареи. Бактериальный менингит распространяется в результате серьезной инфекции в соседней области тела. Например, бактерии при тяжелой ушной или синусовой инфекции попадают в кровь, добираются до головного или спинного мозга и вызывают более тяжелую инфекцию. Риск возникновения некоторых форм менингита снижается после достижения зрелого возраста. Однако пожилые пациенты, имеющие сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунную систему, подвергаются большему риску. Неинфекционный менингит является результатом физической травмы или другого заболевания, он не связан с инфекцией.

Признаки:

  • боль в лимфатических узлах
  • боль в позвоночнике
  • боль в спине (дорсалгия)
  • боль в шее (цервикалгия)
  • высокая температура - гиперпирексия
  • головная боль
  • головная боль в затылке
  • дезориентация - потеря ориентации во времени и пространстве
  • икота
  • лобная боль
  • онемение в лице
  • повышенный мышечный тонус - дистония
  • помрачнение сознания (делирий)
  • потеря памяти - амнезия
  • пульсация в висках
  • рвота
  • ригидность мышц
  • спастичность мышц
  • судороги в теле
  • сыпь на коже
  • тошнота
  • увеличение лимфатических узлов
Наркомания представляет собой одну из разновидностей деструктивного, зависимого поведения, когда человек, стремясь уйти от реальности и изменить свое психическое состояние, прибегает к приему психоактивных веществ, в результате чего формируется стойкая зависимость от употребляемых препаратов. Для того, чтобы конкретный препарат классифицировали как наркотическое средство, он должен удовлетворять трем обязательным критериям: во-первых, обладать психоактивным потенциалом, то есть при однократном приеме вызывать положительные эмоции, а при систематическом употреблении - физическую и психическую зависимость; во-вторых, приниматься в нелечебных целях достаточно большим количеством людей, в связи с чем распространение такого вещества приобретает характер социально значимой проблемы; в-третьих, быть включенным в официальный список запрещенных к обороту наркотических средств. В каждом государстве существует собственный перечень веществ, относимых к наркотикам. В Российской Федерации он насчитывает более двухсот наименований, в том числе гашиш, героин, дезоморфин, каннабиноиды, опий, кокаин. Поскольку данный список содержит точные химические формулы запрещенных соединений, даже незначительное их изменение может вывести полученный препарат за рамки действующего законодательства. Исходя из этого, за последние годы на нелегальном наркорынке появилось множество синтетических наркотических веществ, так называемых дизайнерских наркотиков, не попадающих под действующие запреты. В связи с этим российское антинаркотическое законодательство было дополнено нормой, распространяющей запреты на производные уже запрещенных соединений, что позволило сдержать лавинообразный рост новых психоактивных веществ среди населения. Однозначно указать причину, по которой у того или иного человека формируется наркотическая зависимость, не представляется возможным. Как и при других психических расстройствах, здесь играет роль комплекс факторов - в первую очередь биологических, связанных с генетической предрасположенностью, которую сейчас можно выявить с помощью специального скрининга, психологических - склонности к импульсивности, неспособности овладевать стрессом иными способами, а также социальных - чаще всего наркозависимость формируется у представителей низших социальных слоев, мигрантов, жертв насилия. В группе риска находятся люди, обладающие чертами созависимого поведения, а также регулярно употребляющие такие психоактивные вещества, как никотин, алкоголь. Наркомания чаще встречается у пациентов с психическими расстройствами - биполярными, тревожными, депрессивными, а также может сформироваться вследствие длительного нерационального приема обезболивающих препаратов. Высок риск развития наркозависимости у детей женщин, принимавших наркотики во время беременности. Из всех генетических факторов достоверно подтверждена лишь роль наследственной предрасположенности к опиоидной форме наркомании, обусловленной врожденными нарушениями опиоидной системы и мю-рецепторов организма. Вопрос о том, почему одни люди становятся зависимыми от наркотиков, а другие нет, не имеет однозначного ответа, так как наркомания, подобно другим психическим расстройствам, развивается под влиянием целого комплекса факторов. Существует мнение, будто наркозависимость формируется в результате доступности наркотических веществ. Чтобы проверить данную гипотезу, ученые провели эксперимент под названием "Крысиный парк". Лабораторных крыс поместили в лабиринты - одну группу в большой стае, другую поодиночке. В обоих лабиринтах грызуны имели свободный доступ к героину и могли употреблять его в любое время. К удивлению исследователей, крысы из многолюдного лабиринта лишь в редких случаях прибегали к наркотику, тогда как одинокие особи демонстрировали высокую частоту наркозависимого поведения. Дальнейшее изучение показало, что механизмы формирования привязанности к человеку и зависимости от наркотика локализованы в одних и тех же отделах мозга и вступают в конкурентные взаимоотношения. Иными словами, когда у человека отсутствуют эмоциональные связи, способные удовлетворить его потребности и помочь справляться со стрессом, возрастает риск приобщения к наркотикам. И наоборот, вовлеченность наркозависимого в социальные группы, обретение партнера могут стать важным фактором поддержания ремиссии. С точки зрения нейрофизиологии наркомания является следствием дисфункции мозговых структур, ответственных за формирование положительных эмоций и подкрепляющих реакций на значимые для выживания стимулы. Эти структуры как бы "обманываются" действием наркотика, принимая его эффекты за переживание исключительно сильных позитивных переживаний, что толкает человека на повторный прием препарата. Кроме того, у наркозависимых нарушается работа префронтальной коры мозга, отвечающей за контроль импульсивного поведения, вследствие чего они не способны "взять себя в руки" и отказаться от опасной зависимости. Развитие синдрома отмены при прекращении приема наркотиков обусловлено нарушениями в миндалине и других отделах лимбической системы головного мозга.

Признаки:

  • бессонница
  • боли в ногах
  • боль в кишечнике
  • боль в мышцах (миалгия)
  • боль в спине (дорсалгия)
  • боль в шее (цервикалгия)
  • высокая температура - гиперпирексия
  • галлюцинации
  • головная боль
  • головокружение
  • диарея - понос
  • мышечные спазмы и судороги
  • неадекватное социальное поведение
  • общая слабость в теле
  • озноб и дрожь
  • перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
  • повторяющееся компульсивное поведение
  • повышенная раздражительность
  • повышенная тревожность
  • потеря аппетита
  • припадки
  • приступы радости - эйфория
  • расширенные зрачки
  • рвота
  • рвота с желчью
  • сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
  • сонливость - гиперсомния
  • судороги в теле
  • тошнота
  • тремор ног
  • тремор рук
  • уменьшение зрачка - миоз
  • учащенное сердцебиение - тахикардия
  • чрезмерное потоотделение - гипергидроз
Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.

Признаки:

  • боль в темени
  • боль в шее (цервикалгия)
  • головная боль
  • головная боль в затылке
  • икота
  • нарушение речи - дизартрия
  • нарушение функции глотания - дисфагия
  • перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
  • плаксивость
  • потеря памяти - амнезия
  • потеря равновесия
  • пульсация в висках
  • снижение остроты зрения
  • сонливость - гиперсомния
  • спастичность мышц
  • судороги в теле
  • тошнота
  • тремор рук
  • хроническая усталость - повышенная утомляемость
Перинатальная энцефалопатия - это повреждение центральной нервной системы ребенка, возникающее во время беременности, родов или в течение первой недели после рождения. Во время беременности основными факторами риска являются: хроническая фетоплацентарная недостаточность вследствие патологии плаценты, хронические заболевания матери, внутриутробные инфекции, интоксикации. В родах повреждение ЦНС может возникнуть из-за несоответствия размеров таза и плода, нарушений родовой деятельности, преждевременных родов, экстренного кесарева сечения, асфиксии плода. В послеродовом периоде причинами поражения могут стать инфекции (менингит, менингоэнцефалит), гидроцефалия и кровоизлияния у недоношенных, повышенный уровень билирубина, вызывающий билирубиновую энцефалопатию. Патогенез перинатальной энцефалопатии обусловлен в первую очередь гипоксией - недостаточным снабжением головного мозга кислородом, что приводит к нарушениям микроциркуляции и обменных процессов в тканях мозга. Выделяют два основных варианта повреждения. Геморрагический инфаркт - гибель нервных клеток из-за кровоизлияния. Развитие ишемии с последующей гибелью участков мозговой ткани (лейкомаляция). На месте погибших нейронов могут формироваться кисты, заполненные ликвором. При внутриутробных инфекциях происходит вовлечение мозга и его оболочек в воспаление, повышается внутричерепное давление. Реже встречается травматический вариант - родовые травмы с механическим повреждением тканей мозга и сосудов.Несмотря на выраженность повреждений, благодаря высоким восстановительным способностям мозга ребенка, при адекватной реабилитации возможно частичное или полное восстановление его функций.

Признаки:

  • бессонница
  • высокая температура - гиперпирексия
  • высокое артериальное давление
  • диарея - понос
  • запор
  • мышечная слабость
  • мышечные спазмы и судороги
  • плач
  • повышенное беспокойство
  • пониженный тонус мышц - гипотония
  • пучеглазие - экзофтальм
  • рвота
  • снижение рефлексов
  • судороги в теле
  • увеличение головы
Синдром Веста - это тяжелая форма эпилепсии у детей раннего возраста, проявляющаяся судорожными приступами, нарушением психомоторного развития и характерной для данного синдрома электроэнцефалографической картиной. Заболевание может развиваться под влиянием различных факторов. Во многих случаях причиной являются аутоиммунные процессы, приводящие к поражению нервной системы. У части пациентов обнаруживаются генетические мутации, затрагивающие структуру и функцию нейронов. Также синдром Веста может возникать из-за врожденных аномалий развития мозга, перенесенных внутриутробных инфекций, гипоксии плода. Еще одной причиной служат нарушения обменных процессов - дефицит витаминов, электролитов, аминокислот. Реже синдром развивается как осложнение инфекций центральной нервной системы. Патогенез синдрома Веста до конца не ясен и, вероятно, имеет мультифакторный характер. Ряд медицинских исследований указывает на повышение уровня кортикотропин-рилизинг гормона, что объясняет эффективность препаратов, его подавляющих. Другая гипотеза связана с нарушением созревания и десинхронизацией разных отделов мозга. Также в развитии синдрома может играть роль избыточная активация глутаматных и ГАМК-Б-рецепторов нейронов, что было продемонстрировано в опытах на животных. Кроме того, предполагается нарушение взаимодействия коры и подкорковых структур головного мозга. Таким образом, конкретные механизмы синдрома Веста остаются невыясненными. Скорее всего, он возникает при сочетании нескольких патогенетических факторов - гормональных, нейрохимических, структурно-функциональных. Дальнейшее изучение разных звеньев патогенеза поможет оптимизировать подходы к терапии этого тяжелого заболевания.

Признаки:

  • головная боль
  • головокружение
  • задержка или полным отсутствием моторного развития
  • мышечные спазмы и судороги
  • пенообразная слюна
  • припадки
  • судороги в ногах
  • судороги в руках
  • судороги в теле
  • судорожное сокращение круговой мышцы глаза и века - блефароспазм
Синдром Ландау-Клеффнера - это редкое заболевание, проявляющееся приступами эпилепсии с последующей регрессией речи у детей. Данный синдром впервые описали Уильям Ландау и Фрэнк Клеффнер в 1957 году. До этого подобное сочетание эпилепсии и утраты речи рассматривалось лишь как одно из проявлений судорожного синдрома. Синдром Ландау-Клеффнера в медицинской практике встречается крайне редко, поражая около 0,5% детей с эпилепсией в возрасте от 2 до 8 лет. Заболевание характеризуется возникновением эпилептических приступов по типу абсансов или тонико-клонических судорог, регистрирующихся преимущественно во сне. На фоне судорожного синдрома происходит регресс речевых навыков вплоть до полной утраты речи. Несмотря на 60-летнюю историю изучения, точные причины и механизмы развития болезни Ландау-Клеффнера до конца не выяснены. Патогенез синдрома Ландау-Клеффнера до конца не изучен. Исследования находятся на начальном этапе. Ряд авторов связывают развитие заболевания с воспалительными процессами в нервной ткани. Причины воспаления при данном синдроме пока не установлены. Выдвинуто предположение об участии аутоиммунных факторов. Эксперименты показали повышенный уровень аутоантител к нейротрофическому фактору мозга у детей с синдромом Ландау-Клеффнера. Этот белок стимулирует развитие нервных клеток. Потенциальная роль иммунитета и воспалительных процессов объясняет эффективность гормонотерапии при данном заболевании. В качестве возможных причин синдрома Ландау-Клеффнера рассматривают врожденные аномалии мозга, генетические нарушения и метаболические состояния. Четкая связь синдрома с каким-либо генетическим фактором пока не установлена. Однако в последнее время выявлен ряд генетических мутаций, характерных для этого заболевания. Наиболее доказана ассоциация с геном GRIN2A. Он кодирует белок GluN2A, входящий в состав NMDA-рецепторов нервных клеток. Эти рецепторы регулируют возбудимость нейронов и синаптическую пластичность. GluN2A присутствует в областях мозга, отвечающих за речь. У троих пациентов с различными делециями 16-й хромосомы, затрагивающими ген GRIN2A, наблюдались ранняя фокальная эпилепсия, выраженная умственная отсталость, отсутствие или задержка речевого развития. Помимо GRIN2A, в качестве генов-кандидатов, потенциально ассоциированных с синдромом Ландау-Клеффнера, изучаются RELN, BSN, EPHB2 и NID2.

Признаки:

  • гиперактивность
  • задержка или полным отсутствием моторного развития
  • многократные сокращения всех мышц
  • нарушение речи - дизартрия
  • отказ от речи - мутизм
  • припадки
  • сложности с концентрацией
  • судороги в ногах
  • судороги в руках
  • судороги в теле
Синдром Леннокса-Гасто - тяжёлая форма детской эпилепсии, проявляющаяся выраженным снижением интеллекта и частыми приступами трёх видов: тонические - внезапное напряжение всех мышц, основной симптом; атонические - кратковременное общее расслабление мышц с потерей сознания; атипичные абсансы - сокращение мышц, потеря сознания, автоматизм. Длятся дольше типичных абсансов, хуже поддаются лечению. Приступы вызваны вспышками аномальной электрической активности мозга, плохо контролируются противосудорожными препаратами. Это редкое заболевание выявляют у 2 из 100 000 детей, и оно составляет 2-5% всех случаев эпилепсии. Патология чаще встерчается умальчиков. Начало заболевания происходит в возрасте 1-9 лет, пик - в 2-4 года. Врачи различают идиопатический (~40% случаев) и симптоматический варианты заболевания. Причины симптоматического синдром Леннокса-Гасто включают: генетические нарушения, энцефалит, травмы, пороки мозга, метаболические расстройства, опухоли, инсульт. Симптоматический вариант протекает тяжелее. У 30% детей предшествуют инфантильные спазмы, ухудшающие течение, но они не являются причиной синдрома Леннокса-Гасто. Патогенез синдрома Леннокса-Гасто изучен не полностью в связи с разнообразием симптомов и причин заболевания, а также ограниченными данными о его генетической природе. В основе синдрома лежит повышенная возбудимость коры головного мозга. Предполагается нарушение формирования синапсов между нервными клетками, что впоследствии приводит к их гипервозбудимости. Причинами могут быть повреждения как корковых, так и подкорковых структур мозга – нарушение кортикоретикулярных связей и поражение таламуса. Такие нарушения могут возникать при гипоксически-ишемической энцефалопатии, менингоэнцефалите, нейрокожных синдромах, опухолях и пороках развития мозга. Синдром Леннокса-Гасто развивается при любом типе повреждения головного мозга. В начале преобладают тонические приступы, затем присоединяются атипичные абсансы, миоклонии и тонико-клонические приступы. Тонический компонент связан с поражением мезэнцефальной ретикулярной формации, клонический – с передним мозгом. Добавление абсансов и клоний отражает нарастающее вовлечение коры головного мозга. При некоторых состояниях ЦНС, вроде кровоизлияния или гипоксии, в коре мозга повышается возбудимость. Возникающая при этом неконтролируемая электрическая активность и проявляется симптомами синдрома Леннокса-Гасто.

Признаки:

  • мышечные спазмы и судороги
  • повышенная слюноотделение
  • подергивание лица
  • помрачнение сознания (делирий)
  • потеря контроля над мочевым пузырем
  • потеря мышечной массы - атрофия
  • потеря сознания - обморок
  • припадки
  • судороги в ногах
  • судороги в руках
  • судороги в теле
  • судорожное сокращение круговой мышцы глаза и века - блефароспазм
  • умственная отсталость
Токсикомания - это психическое расстройство, обусловленное употреблением летучих бытовых и промышленных химикатов, содержащих психоактивные вещества: бензол, ксилол, толуол, ацетон, эфиры, трихлорэтилен. Данный вид зависимости отличается от наркомании тем, что применяются не относящиеся к наркотическим, но не менее опасные химические соединения. Согласно ВОЗ, расстройство включает четыре основных признака: неконтролируемое влечение к приему психоактивного препарата, тенденцию к повышению дозы и росту лекарственной устойчивости, психологическую и физическую зависимость, а также негативные последствия злоупотребления химикатами для эмоциональной, социальной, экономической сфер жизни. Механизм развития патологического состояния следующий. Прием летучих растворителей угнетает центральную нервную систему, сначала воздействуя на кору головного мозга, а затем при увеличении концентрации в крови - на стволовые структуры. Систематическое употребление ингалянтов нарушает кровоснабжение тканей, дыхание, двигательную активность и обмен веществ в органах, особенно опасно использование бытовой химии, вызывающей тяжелые поражения внутренних органов. Эффект от вдыхания летучих растворителей возникает быстро и длится от нескольких минут до часов. Популярность среди подростков обусловлена доступностью, низкой стоимостью и способностью быстро влиять на настроение. Как правило, токсикоманы пропитывают ткань химикатом, помещают в пластиковый пакет и вдыхают пары. Медицинские исследования показывают прямую связь между уровнем образования, занятости, благосостояния и потреблением психотропных веществ. При токсикомании чаще всего используют бензол, этилбензол и толуол. Поскольку толуол в чистом виде запрещен к обороту, применяют содержащие его клеи, лаки, растворители. Опасной формой является вдыхание бытового газа из баллончиков для зажигалок, приводящее к удушью и летальным исходам. Токсикомания представляет собой сочетание физической и психической зависимости от психоактивных веществ. Употребление таких веществ обычно начинается с экспериментов, затем переходит к эпизодическому приему, а после - к стойкой зависимости, при которой отсутствие препарата вызывает подавленное состояние, а ожидание очередной дозы - подъем настроения. Психическая зависимость нередко становится причиной рецидивов. Современные данные указывают на генетическую предрасположенность как один из факторов формирования зависимого поведения. К важнейшим факторам, определяющим риск возникновения токсикомании, относятся доза употребляемого вещества, частота и способ введения препарата в организм. При потреблении ингалянтов нервная система вырабатывает компенсаторные реакции для поддержания внутреннего равновесия в присутствии токсичного агента. Резкое прекращение поступления психоактивного вещества нарушает гомеостаз, а сформированные ранее компенсаторные механизмы приводят к развитию симптомов отмены. Несмотря на осознание вреда для здоровья и социального статуса, а также предпринимаемые попытки отказаться от приема ингалянтов, токсикоман продолжает их употреблять. При токсикомании страдает работа сердечно-сосудистой системы, в частности наблюдаются нарушения ритма в виде брадикардии, замедленное распространение электрических импульсов по миокарду, затрудненное прохождение сигналов от синусно-предсердного узла к желудочкам, перегрузка правого предсердия, ишемия задней стенки левого желудочка. Установлено, что токсичные вещества влияют на передачу нервных импульсов в дофаминергических путях и в передних отделах лобных долей, которые, предположительно, лежат в основе формирования зависимого поведения. Психоактивные препараты вызывают нарушения на всех уровнях регуляции физиологических функций, взаимодействуя с рецепторами медиаторных систем и оказывая прямое токсическое действие.

Признаки:

  • бессонница
  • боль в животе
  • высокое артериальное давление
  • головная боль
  • головокружение
  • диарея - понос
  • неадекватное социальное поведение
  • невнятная речь
  • несварение желудка (диспепсия)
  • ночная потливость
  • общая слабость в теле
  • одышка - диспноэ
  • перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
  • повторяющееся компульсивное поведение
  • повышенная раздражительность
  • повышенная тревожность
  • покраснение кожи
  • потливость
  • припадки
  • расширенные зрачки
  • рвота
  • судороги в ногах
  • судороги в руках
  • судороги в теле
  • сыпь на коже
  • тошнота
  • тремор ног
  • тремор рук
  • трудность координации движения - атаксия
Черепно-мозговая травма - это повреждение костей черепа и мягких тканей. Черепно-мозговая травма обычно возникает в результате сильного удара или толчка по голове или телу. Существует много причин черепно-мозговых травм у детей и взрослых пациентов. Наиболее распространенные травматические события - это дорожно-транспортные происшествия, насилие, падения или жестокое обращение с детьми. Субдуральные гематомы и кровоизлияния в мозг иногда могут происходить спонтанно. Черепно-мозговые травмы могут быть вызваны травмами во время занятий рядом видов спорта, включая футбол, бокс, футбол, бейсбол, лакросс, скейтбординг, хоккей и другие виды спорта с высокой отдачей или экстремальные виды спорта. Они особенно распространены среди молодежи. Черепно-мозговая травма также возникает в результате проникающих ранений, сильных ударов по голове осколками или осколками, а также падений или столкновений с предметами после взрыва. Пациенты, наиболее подверженные риску черепно-мозговой травмы, включают: дети, подростки,пожилые, мужчины.

Признаки:

  • бессонница
  • боль в шее (цервикалгия)
  • головная боль
  • головокружение
  • горечь во рту
  • заикание
  • икота
  • нарушение речи - дизартрия
  • общая слабость в теле
  • паралич
  • плаксивость
  • потеря памяти - амнезия
  • потеря равновесия
  • рвота
  • сложности с концентрацией внимания
  • сонливость - гиперсомния
  • тошнота

Факторы риска

  • семейный анамнез судорожных расстройств
  • любая травма головного мозга, инсульт или инфекция
  • длительная острая бессонница
  • медицинские проблемы, влияющие на баланс электролитов
  • длительное употребление алкоголя или наркотиков.

Осложнения эпилептического припадка

Припадок может вызвать опасные последствия:

  • падение. Падение во время припадка может привести к переломам и травмам головы
  • утопление. Приступ во время плавания или купания может привести к потере контроля и утоплению
  • автомобильные аварии
  • осложнения беременности. Судороги во время беременности представляют опасность как для матери, так и для ребенка, а некоторые противоэпилептические препараты повышают риск врожденных дефектов
  • проблемы с эмоциональным состоянием. Пациенты с припадками чаще сталкиваются с психологическими проблемами, такими как депрессия и тревога. Проблемы могут быть результатом трудностей с самим заболеванием, а также побочными эффектами приема препаратов.

Кто диагностирует эпилептические припадки

Следует обратиться за помощью к невропатологу иди эпилептологу, если:

  • припадок длится более пяти минут
  • сознание или способность нормально дышать не возвращаются после прекращения приступа
  • если за первым сразу же следует второй приступ
  • развивается лихорадочное состояние
  • значительно падает температура тела
  • приступы возникают на фоне беременности или диабета.

Кроме того, следует обратиться за неотложной помощью, если возникают новые симптомы судорог.

Дифференциальная диагностика патологии потребует консультации ряда специалистов:

Как диагностируют эпилептический припадок

При диагностировании после первого припадка изучаются конкретные симптомы и назначается ряд специализированных обследований:

  • неврологическое обследование. Обследуются поведение, двигательные способности и умственная функция. Метод позволяет выявить проблемы с мозгом и нервной системой
  • анализы крови. Образцы крови проверяются на наличие признаков инфекций, генетических аномалий. Кроме того, измеряется уровень сахара в крови или дисбаланс электролитов
  • поясничная пункция. Если в качестве причины припадков подозревается инфекция, то возможно, потребуется отобрать образец спинномозговой жидкости для исследования
  • электроэнцефалограмма. С помощью специальных электродов, закрепленных на коже головы, записывается электрическая активность мозга. Данное обследование позволяет исключить другие состояния, которые имитируют эпилепсию в качестве основной причины
  • компьютерная томография головного мозга. Обследование позволяет выявить аномалии, которые могут вызвать припадок, такие как опухоли, кровотечения и кисты
  • магнитно-резонансная томография головного мозга. Обследование позволяет обнаружить повреждения или аномалии, которые могут привести к судорогам
  • позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).
  • однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ). Радиоактивный индикатор вводится в вену для качественной визуализации кровотока в головном мозге. Обследуется активность мозга непосредственно во время припадка.

Какой врач лечит

Получить консультацию
Любые операции, протезирование и лечение в лучших клиниках СПб: НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, СЗГМУ имени И. И. Мечникова, НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова Минздрава России

Бесплатный телефон по России: +7(800)300-98-06

Бабинцев Елена Юрьевна
Автор:
Бабинцев Елена Юрьевна
Стаж работы: с 1983 года
Невролог, Вертебролог, Иглорефлексотерапевт

Список первоисточников

  1. Щедренок В.В. Черепно-мозговая травма, эпилепсия и организационные технологии / В.В. Щедренок, С.Л. Яцук, О.В. Могучая. 2006. - СПб., 212 с.
  2. Ромоданов А.П. Материалы к изучению патогенеза височной эпилепсии /А.П. Ромоданов, С.Д. Расин, Н.С. Рябоконь и соавт. // Эпилепсия (клиника, диагностика, лечение). -М., 1972. С. 21-25.
  3. Поздняков А.В. Роль протонной магнитно-резонансной спектроскопии в диагностике заболеваний головного мозга: Аглореф. дис. . д-ра мед. наук. СПб, 2001. - 33 с.
  4. Китаев В.М. Лучевая диагностика заболеваний головного мозга. / В.М. Китаев, С.В. Китаев. - М.: МЕДпресс-информ, 2015. - 136 c.
  5. Велькоборски Х.Ю. Ультразвуковая диагностика заболеваний головы и шеи / Х.-Ю. Велькоборски. - М.: МЕДпресс-информ, 2016. - 176 c.

Недостаточность кровообращения головного мозга
Недостаточность кровообращения головного мозга

Как диагностировать причины недостаточности кровообращения головного мозга? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к неврологу Сделать МРТ сосудов головного мозга и УЗИ сосудов головы и шеи.

Читать далее
Метастазы в головном мозге
Метастазы в головном мозге

Как диагностировать причины метастаз в головном мозге? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к неврологу, онкологу Сделать МРТ головного мозга с контрастом.

Читать далее
Головокружение
Головокружение

Как диагностировать причины головокружения? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к неврологу Сделать МРТ головного мозга, МРТ сосудов головного мозга, УЗИ сосудов отдела позвоночника.

Читать далее
Сильная головная боль
Сильная головная боль

Как диагностировать причины сильной головной боли? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к неврологу Сделать МРТ головного мозга, МРТ шейного отдела позвоночника.

Читать далее

2021-03-05

Политика в отношении обработки персональных данных

Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для общего ознакомления и не заменяет медицинскую помощь. Обязательно проконсультируйтесь с врачом!

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА. +16

Указанная информация не является публичной офертой и носит справочный характер (ст. 437 ГК РФ).