Диагностика причин дизартрии

Аденоиды – патологическое разрастание лимфоидной ткани носоглоточной миндалины, чаще у детей 3-10 лет. Аденоиды могут увеличиваться или опухать, как правило, из-за инфекции или аллергии. Аденоиды могут восстановиться сами по себе, и в большинстве случаев воспаление не влияет на повседневную жизнь ребенка. Увеличенные аденоиды обычно возникают из-за бактериальных или вирусных инфекций. Ткани аденоидов могут временно опухнуть, поскольку они борются с инфекцией в дыхательных путях. Ткани могут восстанавливать свою функцию и внешний вид без лечения. Сами аденоиды также могут инфицироваться, а повторные инфекции дыхательных путей, такие как простуда или грипп, могут привести к стойким отекам. Аденоиды могут также вызываться вирусом стрептококка или вирусом Эпштейна-Барра. Пациенты с увеличенными аденоидами также подвержены повышенному риску тонзиллита. Кроме того, может развиться боль в горле и головная боль.

Алалия – это нарушение речи, при котором пациент не способен произносить слова или фразы. Это состояние характеризуется полным отсутствием речи или значительным ограничением её понимания и произношения. Причины алалии могут быть разнообразными и включать следующие условия: развитие речевых нарушений у детей (детский аутизм, задержка речевого развития, расстройства артикуляции); центральные нервные системы (ЦНС) нарушения (отдаленные последствия травмы головы, судорожные состояния, инсульт); различные нарушения: (дизартрия - это состояние характеризуется затрудненным контролем над мышцами, ответственными за произношение звуков, что может привести к нарушению речи; афазия - это нарушение связано с трудностями в понимании и выражении речи, которое может сопровождаться алалией; психические расстройства).

Астматический статус - это угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее при затяжном приступе удушья и происходит отек бронхиол, скопление в них вязкой мокроты, что усиливает удушье и приводит к кислородному голоданию. При астматическом статусе важно помочь больному принять вынужденное положение сидя с опорой на руки, вызвать скорую помощь. Обычные меры, как проветривание, неэффективны. Состояние длится дольше и тяжелее обычного приступа, не поддается стандартной терапии бронходилататорами, сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Летальность достигает 17%. Это наиболее опасное осложнение астмы. Критерии астматического статуса - тяжелый непрерывный приступ удушья, устойчивость к бронходилататорам, нарушение дренажной функции бронхов, гиперкапния и гипоксемия. Причины - обострения хронических заболеваний легких, пневмония, операции на легких, перерыв в приеме гормонов, передозировка бронхолитиков на фоне недостаточного лечения воспаления, аллергические реакции. Факторы риска - воздействие аллергенов, инфекции, метеоусловия, стрессы, неадекватная терапия. Чаще развивается при стероидозависимой астме. Астматический статус развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, обусловленного отеком бронхов, их спазмом, скоплением вязкой мокроты, что затрудняет вдох и удлиняет выдох. Кроме того, происходит переполнение легких воздухом - на вдохе бронхи расширяются, а на выдохе сужаются, из-за чего воздух задерживается в легких. Повышается внутригрудное давление, развивается паралич мелких бронхов, что приводит к гипоксемии, легочной гипертензии, острому легочному сердцу. В патогенезе важную роль играет функциональная блокада β-адренорецепторов из-за передозировки бронходилататоров, что расслабляет бронхи, увеличивает объем воздуха в легких, вызывает отек слизистой и гиперсекрецию. Значение имеют спадение бронхов на выдохе и развитие анафилактической реакции при гипоксии. Возможные осложнения - тромбоз легочных артерий, надпочечниковая недостаточность, острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть наступает чаще от гипоксемической комы и нарушений ритма сердца.

Атаксия - это группа расстройств, влияющих на координацию, равновесие и речь. Этому недугу может быть поражена любая часть тела, но чаще всего у больных возникают трудности с балансом и ходьбой, глотанием, задачами, требующими высокой степени контроля, такие как письмо и еда зрением. Существует много различных видов атаксии, которые можно разделить на три большие категории. Приобретенная атаксия, когда ее симптомы развиваются в результате травмы, инсульта, рассеянного склероза (РС), опухоли головного мозга, недостаточности питания или других повреждения центральной нервной системы. Наследственная атаксия, когда симптомы развиваются медленно в течение многих лет и вызваны дефектными генами, которые больной унаследовал от своих родителей. Наиболее распространенный тип - атаксия Фридрейха идиопатическая поздняя мозжечковая атаксия, когда головной мозг постепенно повреждается по неясным причинам. Некоторые виды атаксии поражают детей с раннего возраста, в то время как другие типы могут развиваться гораздо позже, во взрослом возрасте.

Атеросклероз сосудов шеи - это патологий, которая возникает из-за накопления жировых отложений в кровеносных сосудах и каротидных артериях. Состояние увеличивает риск инсульта, возникающего при сильном снижении кровоснабжения мозга. Инсульт лишает головной мозг кислорода. Через несколько минут клетки мозга начинают умирать. Инсульт является наиболее распространенной причиной инвалидности или смерти у мужчин. Атеросклероз сосудов шеи развивается поэтапно. Атеросклероз сосудов шеи вызван накоплением бляшек в артериях, которые доставляют кровь непосредственно в мозг. Избыток давления на стенки артерии может ослабить их и сделать более уязвимыми к повреждениям. Никотин может раздражать внутреннюю подкладку артерий. Курение также повышает частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Диабет снижает способность организма эффективно обрабатывать жиры, подвергая пациента большему риску высокого артериального давления и атеросклероза. Артерии становятся менее гибкими и более склонными к травмам с возрастом.

Атрофия мозга - это состояние, возникающее в результате отмирания нейронов. Часто недуг становится следствием различных заболеваний, повреждающих главный орган центральной нервной системы, например, инсульт, болезнь Альцгеймера. По мере старения происходит естественное, медленное отмирание некоторых клеток мозга. Атрофия, в свою очередь, протекает быстро и действует крайне разрушительно. Прогнозируемая продолжительность жизни пациентов с атрофией зависит от причин, спровоцировавших ее. К примеру, люди с болезнью Альцгеймера живут в среднем 4-8 лет с момента постановки диагноза. Пациенты с рассеянным склерозом способны прожить долгую жизнь, если их состояние было обнаружено своевременно и эффективно лечилось. Атрофия мозга возникает из-за целого ряда факторов. Повреждение мозга, вызванное инсультом, приводит к ухудшению кровоснабжения органа. Без обогащенной кислородом крови нейроны постепенно отмирают. Происходит ухудшение мозговых функций, нарушаются речь и двигательные функции пациента. Также атрофию могут вызвать черепно-мозговые травмы. Чаще всего они появляются в результате ДТП, падений, ударов по голове.

Боковой амиотрофический склероз (БАС) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся повреждением моторных нейронов в головном и спинном мозге. Это приводит к потере контроля над мышечной активностью и, в конечном итоге, к параличу.Причины бокового амиотрофического склероза остаются не полностью понятыми, но считается, что влияют как генетические, так и внешние факторы. Генетическая предрасположенность может играть роль в развитии БАС, и некоторые случаи связаны с мутациями в генах, таких как C9orf72.

Болезнь Альцгеймера - это прогрессирующее неврологическое заболевание, которое является самой распространенной формой деменции, характеризуется постепенным ухудшением памяти, когнитивных функций и поведения. Несколько причин развития болезни Альцгеймера: генетическая предрасположенность (семейный анамнез); старение - риск развития болезни увеличивается с возрастом; Альцгеймер в родственных линиях; нарушения обмена липидов и белков; мутации генов, связанные с белком амилоидного происхождения; нарушение функции митохондрий; повреждение ДНК и оксидативный стресс; нейроинфламмация (воспаление в нервной системе); аутоиммунные нарушения и дисбаланс иммунной системы; воздействие токсических веществ или тяжелых металлов (например, свинец, ртуть); воздействие окружающей среды, включая загрязнение воздуха; повреждение головного мозга (травматическая) и повторные черепно-мозговые травмы; недостаток физической активности и низкий уровень образования; системные заболевания, такие как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, артериальная гипертензия; хронический стресс и психологические расстройства.

Болезнь Вильсона-Коновалова - редкое наследственное заболевание, связанное с избыточным накоплением меди в организме. Больше всего металла откладывается в мозге, глазах, печени и почках, что приводит к нарушению обмена веществ в этих органах. Состояние впервые описана в 1912 году Семюэлем Вильсоном, который отметил ее симптомы и изменения внутренних органов. Первые проявления заболевания обычно появляются в молодом возрасте. Российский невролог Н.В. Коновалов детально изучил это заболевание и разработал его классификацию, поэтому болезнь носит двойное название. Частота встречаемости - от 1 до 9 случаев на 100 000 населения. Причина - мутация гена ATP7B, ответственного за включение меди в церулоплазмин. Описано более 300 мутаций этого гена. Примерно 1 человек из 100 является носителем дефектного гена. Заболевание проявляется, если ребенок унаследовал аномальный ген от обоих родителей. Мальчики и девочки болеют одинаково часто. Основной механизм развития болезни Вильсона-Коновалова - нарушение обменных процессов, приводящее к накоплению меди в органах и тканях с нарушением их функций. Разнообразие симптомов связано также с мутациями гена ATP7B. Этот ген кодирует ферменты, ускоряющие реакции с участием меди. Один из них способствует всасыванию меди в кишечнике и проникновению в мозг. Другой выводит медь из мозга в печень и далее в желчь. При дефиците этих ферментов нарушается выведение меди, что и вызывает заболевание. Накопление меди приводит к гибели клеток печени и мозга, развитию воспаления, фиброза печени и образованию кист в мозге.При выбросе меди в кровь ее уровень резко повышается, что вызывает массовый распад эритроцитов и развитие опасного осложнения - фульминантной печеночной недостаточности. Кроме того, симптомы обусловлены интоксикацией продуктами распада собственных клеток.

Болезнь Гиппеля-Линдау - редкое наследственное сосудистое заболевание, при котором в сетчатке, мозге и внутренних органах образуются опухолевидные сосудистые узлы - ангиомы. Причиной болезни является мутация гена VHL. Заболевание названо в честь врачей Гиппеля и Линдау, которые в XIX веке описали поражения глаз и мозга, являющиеся проявлениями этого заболевания. Распространенность болезни Гиппеля-Линдау составляет 1 случай на 32-36 тысяч новорожденных. Она наследуется по аутосомно-доминантному типу, поэтому часто встречается у родственников больного, хотя степень проявлений может варьировать. В 20% случаев возникают спорадические мутации гена у здоровых родителей. Болезнь Гиппеля-Линдау может проявиться в любом возрасте, но чаще между 15 и 35 годами. Состояние диагностируется у детей до 10 лет лишь в 5% случаев, а после 60 лет - еще реже. Гемангиобластомы при болезни Гиппеля-Линдау - это доброкачественные сосудистые опухоли, возникающие из гемангиобластов - предшественников кроветворных клеток и эндотелия сосудов. В глазу гемангиобластомы растут из тканей сетчатки и зрительного нерва. Причиной опухолевого роста является мутация гена VHL, которая нарушает функцию белка-супрессора опухолей pVHL. Этот белок регулирует клеточное старение, дифференцировку, а также разрушает факторы транскрипции HIF, отвечающие за ангиогенез. При дефекте белка уровень HIF повышается, запускается патологическое новообразование сосудов, что и формирует высоковаскуляризированные гемангиобластомы.Гистологически гемангиобластомы сетчатки представляют собой скопления капилляров, окруженных клетками-перицитами и астроцитами. Избыточный ангиогенез делает сосуды проницаемыми, что вызывает отек тканей и образование кист.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба - это редкое и смертельное заболевание, поражающее головной мозг, которое вызывает повреждение мозговых структур с быстрой динамикой ухудшения. Причиной синдрома Крейтцфельдта-Якоба являются дефектные белки прионы, которые, накапливаясь в больших количествах в головном мозге, вызывают необратимое повреждение нервных клеток. Прионы являются особым классом инфекционных патогенов, который сильно отличается от вирусов и бактерий. Например, прионы не разрушаются под воздействием высоких температур и радиации, используемых для уничтожения бактерий и вирусов. Антибиотики и противовирусные препараты на них не действуют.

Болезнь Лайма, также известная как боррелиоз, представляет собой инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Borrelia, преимущественно Borrelia burgdorferi. Эти бактерии передаются человеку через укусы инфицированных клещей, таких как клещи Ixodes. После заражения бактерии могут распространяться по организму, вызывая разнообразные симптомы и, в отсутствие своевременного лечения, могут воздействовать на суставы, сердце и нервную систему. Источником болезни Лайма является инфицированный клещ. Эти клещи получают бактерии, питаясь кровью зараженных грызунов, таких как мыши и белки. Передача бактерий к человеку происходит во время укуса клеща. Распространение болезни чаще всего происходит весной и летом.

Болезнь Паркинсона, также известная как паркинсонизм или паркинсонический синдром – это хроническое нейродегенеративное расстройство, которое влияет на движение и нервную систему человека. Причины: генетическая предрасположенность, нейродегенеративные изменения в мозге, недостаток допамина, нарушение работы клеток нигростриатной системы, оксидативный стресс, воздействие токсинов и пестицидов, старение, воспалительные процессы в мозге, автоиммунные реакции, нарушение функций митохондрий, экспозиция свинцу или другим тяжелым металлам, уровень железа в организме, неконтролируемый воспалительный ответ иммунной системы, повреждение белковых структур мозга, недостаток главного антиоксиданта - глутатиона, вирусные инфекции, нарушение обменных процессов в клетках, недостаток физической активности, повышенный уровень стресса, воздействие окружающей среды и загрязнение.

Болезнь Форестье - это невоспалительное заболевание скелета, при котором происходит отложение солей кальция в связках и сухожилиях, что ведёт к постепенному окостенению и ограничению подвижности позвоночника. Чаще всего патологический процесс начинается в грудном отделе, затем переходит на шейный и поясничный. Основные проявления - ощущение скованности и ограничение движений. Распространенность болезни Форестье по разным данным, составляет от 2,9% до 42%. Заболевание встречается у мужчин особенно с сахарным диабетом, ожирением, гипертонией и атеросклерозом в анамнезе. Причины возникновения болезни Форестье до конца не ясны. Предполагается роль генетических факторов, поскольку описаны случаи семейной формы заболевания. Однако конкретные механизмы развития патологического процесса пока не установлены и нуждаются в дальнейшем изучении. Болезнь Форестье характеризуется отложением солей кальция в связках и сухожилиях позвоночника, что приводит к его окостенению и ограничению подвижности. Патологический процесс обычно начинается в грудном отделе, затем переходит на шейный и поясничный отделы. Ключевым механизмом развития заболевания является патологическое костеобразование - формирование костных мостов между телами соседних позвонков, что сужает межпозвонковые щели и ограничивает подвижность позвоночника. Причины такого патологического костеобразования до конца не ясны. Врачами рассматриваются генетические, метаболические и воспалительные факторы. Кроме того, медиками выявлена связь заболевания с метаболическим синдромом, сахарным диабетом, повышенным уровнем инсулина, ИФР-1 и соматотропного гормона. Предполагается, что избыток этих гормонов стимулирует костеобразование. Врачами обсуждается роль витамина А, генетических факторов. Однако точные механизмы развития болезни Форестье еще предстоит выяснить.

Болезнь Хантингтона - это наследственное неврологическое заболевание, которое приводит к постепенной дегенерации нервных клеток в определенных областях мозга, она также известна как Гантингтон-хорея. Причины включают: Генетическая мутация, вызывающая повреждение нервных клеток, потеря координации движений, прогрессирующие мышечные судороги, расстройства психического состояния, постепенное ухудшение когнитивных функций, потеря способности говорить и понимать речь, нарушение образования новых воспоминаний, снижение интеллектуальных способностей, психическая депрессия и тревожность, потеря способности самообслуживания, изменения в пищеварительной системе, проблемы со сном и бессонница, резкие изменения настроения и агрессивность, потеря ориентации в пространстве и времени, снижение продолжительности жизни.

Ботулизм - это редкое, но потенциально серьезное пищевое отравление, вызываемое токсинами, вырабатываемыми бактериями Clostridium botulinum. Эти бактерии могут присутствовать в почве, пыли и некоторых продуктах питания. Среди основных причин выделяют: Потребление пищи, зараженной бактерией Clostridium botulinum, неправильная консервация и хранение пищи, недостаточная тепловая обработка пищевых продуктов, употребление домашнего консерва с низкой кислотностью, потребление некачественных консервированных продуктов, непастеризованное молоко или сыры, загрязнение пищи грунтом или пылью, переработка сырья в неподходящих гигиенических условиях, хранение пищи при неправильной температуре, длительное хранение готовой еды при комнатной температуре, применение домашних методов консервации без должной осведомленности, неправильная обработка рыбы и морепродуктов, использование контаминированной воды для приготовления пищи, потребление продуктов с поврежденной упаковкой или выпуклыми крышками, нарушение санитарных норм при производстве и обработке пищевых продуктов, использование некачественных ингредиентов в процессе приготовления пищи, употребление грибов, которые могут быть заражены бактерией C. botulinum, питание иммунокомпрометированных людей пищей с ботулинотоксином, загрязнение питания отравленной землей или другими контаминантами, неправильное хранение и нагромождение больших количеств консервов в домашних условиях.

Венозная мальформация представляет собой врожденную аномалию или порок развития венозной системы, характеризующийся нарушением строения сосудистой сети. Это достаточно редкая патология, которая включает множество различных форм. Возникновение венозных мальформаций связано с генетическими нарушениями, приводящими к локализованным дефектам развития сосудов во время васкулогенеза (первой стадии образования кровеносных сосудов в эмбриональный период) и особенно ангиогенеза (процесса удлинения и расширения сети капилляров). Лабораторные исследования выявляют мутации в генах, ответственных за развитие внутренней и мышечной оболочек венозных сосудов. Некоторые виды этих мутаций могут передаваться по наследству. Венозные мальформации считаются одними из наиболее сложных в лечении врожденных пороков развития сосудов. Заболеваемость оценивается приблизительно в 1-2 случая на 10 000 новорожденных. Патология одинаково часто встречается как у женщин, так и у мужчин. Более 90% венозных мальформаций возникают спонтанно в виде локализованных поражений, без явных причин. Венозные мальформации представляют собой сборную группу различных заболеваний, общим для которых является то, что они развиваются из венозной ткани. Несмотря на общие черты, стадии развития каждого вида этой патологии различны, но все они характеризуются медленным течением. Прогрессирование мальформаций может ускоряться в пубертатный период и при половом созревании, особенно при внутримышечной локализации. Симптомы и тяжесть течения заболевания зависят от расположения и распространенности патологического процесса, могут включать боль, кровотечения, косметические дефекты, функциональные нарушения, способные значительно ухудшить качество жизни, привести к осложнениям, инвалидности и даже летальному исходу. Патогенез венозных мальформаций до конца не изучен и по-прежнему остается одной из загадок современной медицины. Однако ясно, что их развитие тесно связано с генетическими факторами и нарушениями процессов васкулогенеза и ангиогенеза на ранних стадиях эмбрионального развития.

Вертебро-базилярная недостаточность - это состояние, характеризующееся плохим кровоснабжением задней части мозга, которая питается двумя позвоночными артериями, объединяющимися в базилярную артерию. Блокировка этих артерий происходит со временем в результате процесса, называемого атеросклерозом. Факторы риска вертебро-базилярной недостаточности - это факторы, связанные с атеросклерозом: курение; гипертония; пожилой возраст; пол: мужчины имеют более высокий риск до 75 лет; женщины имеют более высокий риск после 75 лет; семейный анамнез; генетические факторы; гиперлипидемия - повышенное содержание жиров в крови. Пациенты с атеросклерозом и диагнозом ишемической болезни сердца или заболевания периферических артерий подвержены большему риску развития вертебро-базилярной недостаточности и инсульта.

Вибрационная болезнь - это профессиональное заболевание, развивающееся у работников, чья трудовая деятельность связана с длительным воздействием вибрации, превышающей предельно допустимые уровни. Термин был предложен советским профессором-гигиенистом Е.А. Андреевой-Галаниной в 1955 году после детального описания разнообразных симптомов и особенностей течения данного заболевания. Вибрационная болезнь характеризуется повреждением периферических сосудов, нервной и костно-мышечной систем организма.Основным патогенетическим фактором является длительное воздействие вибрации в диапазоне частот от 3 до 30 Гц, который наиболее опасен для человека, так как эти колебания близки к собственным колебаниям тела и вызывают резонансные явления. Выделяют общую и локальную вибрацию в зависимости от того, воздействует она на все тело или только на отдельные части (руки, при работе с вибрирующим инструментом). Общая вибрация подразделяется на транспортную, транспортно-технологическую и технологическую в зависимости от источника возникновения. В патогенезе вибрационной болезни лежат нарушения транспорта метаболитов и гормонов, повреждение сосудов и ухудшение снабжения органов кислородом в результате функциональных и трофических расстройств. Развиваются периферический ангиодистонический синдром и вегетативно-сенсорная полинейропатия. Ангиодистонический синдром включает в себя нейрорефлекторный, нейрогуморальный и адренорецепторный механизмы, приводящие к дисфункции сосудистого тонуса и повреждению сосудистой стенки. Полинейропатия характеризуется разрушением отростков нервных клеток и снижением чувствительности двигательных нейронов под прямым повреждающим действием вибрации и эффектом резонанса. Помимо этого, наблюдаются синдром запястного канала, поражения костно-мышечной системы (грыжи дисков, радикулопатии, миофиброз, артрозы) вследствие резонансных явлений и перенапряжения мышц при приспособительных реакциях организма. Вегетативно-вестибулярный синдром обусловлен нарушением деятельности вегетативных центров продолговатого мозга с последующим развитием энцефалопатии и глиоза вещества головного мозга. Астенический и неврастенический синдромы связаны с хроническим стрессом и мышечным напряжением при вибрационном воздействии. Наиболее подвержены развитию вибрационной болезни работники строительной, транспортной, железобетонной, горнодобывающей, лесозаготовительной и текстильной промышленности.

Гематома черепа - это кровотечение, происходящее внутри черепа, но за пределами фактической ткани мозга. Гематому черепа провоцирует разрыв кровеносного сосуда. В результате кровь вытекает в субдуральное пространство, находящееся под слоем мембраны твердой мозговой оболочки. Большинство черепных гематом происходит из-за травм головы: падений, прямых ударов, аварий и других. Эпидуральные гематомы возникают, когда под черепом образуется сгусток крови. Обычно они возникают из-за разрыва артерии, которая проходит прямо под черепом (средняя оболочная артерия). Эпидуральные гематомы обычно связаны с переломом черепа. Субдуральные гематомы возникают, когда тромб образуется под черепом и под твердой оболочкой мозга, но вне мозга. Диффузное аксональное повреждение - эти травмы довольно распространены и обычно вызваны встряхиванием мозга из-за хлыстовой травмы или вибрации.

Геморрагический инсульт представляет собой состояние, при котором происходит кровоизлияние в мозг в результате разрыва сосудистой стенки. Этот вид инсульта отличается от ишемического инсульта, вызванного блокировкой кровеносного сосуда. Геморрагический инсульт может быть вызван несколькими факторами, и его характеризует нарушение кровообращения и повреждение мозговых тканей. Одной из основных причин является хроническое повышение кровяного давления, что может привести к слабости сосудистой стенки и ее разрыву. Расширение и слабость стенки сосудов, особенно артерий, могут привести к образованию аневризмы, которая в конечном итоге может лопнуть и вызвать внутримозговое кровотечение. Артериовенозные мальформации (АВМ) - это врожденные аномалии, при которых кровеносные сосуды формируются не правильно, что может повысить риск разрыва и кровотечения. Травматические повреждения могут спровоцировать геморрагический инсульт. Коагулопатии могут повысить риск кровоизлияния. Применение препаратов, уменьшающих свертываемость крови, может увеличить вероятность кровоизлияния. Геморрагический инсульт требует немедленного медицинского вмешательства, поскольку кровь, вытекающая в мозг, может вызвать значительные повреждения мозговых структур и угрожать жизни.

Гипогликемическая кома - это крайне опасное для жизни состояние, возникающее при резком снижении уровня глюкозы в крови ниже критического уровня. Дефицит глюкозы приводит к острому энергетическому голоданию клеток головного мозга и последующему нарушению его жизненно важных функций, проявляющемуся потерей сознания, расстройствами дыхания, кровообращения и другими тяжелыми симптомами. Большинство случаев гипогликемической комы развивается у пациентов, страдающих сахарным диабетом, преимущественно 2 типа. Однако она может случаться и при других состояниях, сопровождающихся дисбалансом в системе регуляции уровня глюкозы крови. К развитию гипогликемии могут приводить передозировка инсулином или другими сахароснижающими препаратами, нарушения диеты, физические нагрузки без компенсации углеводами, прием некоторых лекарств, интоксикации, инсулиномы, заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринопатии. Основной причиной гипогликемической комы является дефицит глюкозы в клетках головного мозга. Глюкоза - главный источник энергии для организма, в том числе для нервной ткани. При снижении ее уровня в крови ниже 3,3 ммоль/л развиваются первые симптомы со стороны вегетативной нервной системы - дрожь, потливость, тахикардия, тревога. При уровне менее 2,7 ммоль/л наступает энергетическое голодание мозговых клеток (нейрогликопения), что проявляется слабостью, головокружением, нарушениями координации, судорогами и, в конечном итоге, комой. Патогенез гипогликемической комы связан с несоответствием между концентрацией глюкозы и уровнем инсулина в крови. Инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, необходим для транспорта глюкозы внутрь клеток. При его избытке происходит чрезмерная утилизация глюкозы, что приводит к ее дефициту в крови и головном мозге. Другой причиной гипогликемии может быть недостаточное поступление глюкозы из пищи или запасов печени на фоне нормального или повышенного уровня инсулина.

Глиобластома мозга - это разновидность агрессивной опухоли головного мозга, также известная как глиобластома мультиформ. Глиобластома является одной из групп опухолей, называемых астроцитомами. Эти опухоли начинаются с астроцитов - звездообразных клеток, которые питают и поддерживают нервные клетки в мозге. Однако глиобластома может содержать множество различных типов клеток мозга, включая мертвые клетки мозга. От 12 до 15 % пациентов с опухолями мозга имеют глиобластомы. Этот тип опухоли очень быстро растет внутри мозга. Однако она редко распространяется на другие части тела. Рост клеток может быть связан с изменениями в генах. Факторы риска заболевания повышаются у: мужчин и пациентов старше 50 лет.

Головокружение - распространенный симптом, проявляющийся ощущением потери равновесия, шаткости, вращения окружающего пространства. Врачи различают два основных типа головокружения: системное (истинное) и несистемное (ложное). Системное головокружение связано с поражением вестибулярного аппарата - системы, отвечающей за равновесие. При этом типе головокружения возникает иллюзия движения собственного тела или окружающих предметов. Причины могут быть связаны как с периферическим (внутреннее ухо, вестибулярный нерв), так и центральным (ствол мозга, мозжечок) поражением вестибулярной системы. Наиболее распространенные периферические причины - доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит. Центральные причины - нарушения мозгового кровообращения, вестибулярная мигрень, опухоли мозга. При несистемном головокружении вестибулярный аппарат не поражен. Чаще всего это ощущение приближающегося обморока из-за снижения артериального давления или нарушений сердечного ритма. Другой вариант - хроническое нарушение равновесия и ориентации в пространстве на фоне возрастных изменений или сопутствующих заболеваний. Также выделяют постурально-перцептивное головокружение, обусловленное тревожными расстройствами, когда физически человек здоров. Механизм развития патологического состояния следующий. Поддержание равновесия и ориентации в пространстве обеспечивается согласованной работой вестибулярной, зрительной и проприоцептивной систем. Они посылают сигналы в центральную нервную систему - ствол мозга, мозжечок, таламус. Здесь происходит их обработка и передача импульсов к мышцам глаз, туловища и конечностей для фокусировки взгляда и поддержания равновесия. Вестибулярный анализатор включает лабиринт внутреннего уха, вестибулярную часть преддверно-улиткового нерва и ядра, связанные с другими отделами мозга. Лабиринт содержит полукружные каналы, улавливающие вращательные движения, и отолитовый аппарат, реагирующий на линейные ускорения. Важную роль играют ствол мозга с ядрами и проводящими путями, мозжечок, связанный с вестибулярной, зрительной и проприоцептивной системами, таламус и вестибулярные зоны коры больших полушарий. Проприоцептивная система информирует о положении тела и конечностей, а зрительная система поддерживает равновесие посредством движений глаз. При повреждении любого звена этих систем развивается дизравновесие и головокружение. Важную роль в восстановлении играют механизмы центральной компенсации за счет пластичности нервных клеток и взаимодействия разных сенсорных систем.

Делириум - это серьезное нарушение умственных способностей, которое приводит к запутанному мышлению и нарушению восприятия окружающей среды. Характерной особенностью помутнения сознания является то, что оно может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев. Зачастую помутнение сознание бывает спровоцирован несколькими факторами: тяжелые хронические заболевания; изменения метаболического баланса (например — сниженный уровень натрия в крови); инфекция (преимущественно у детей); алкогольное и наркотическое опьянение, осложнение после приема лекарств, а также абстинентный синдром.

Детский аутизм - это тяжелое нарушение психического развития, которое проявляется в раннем возрасте. Первые симптомы обычно появляются в период от трех месяцев до трех лет.Основные признаки аутизма - нарушение социального взаимодействия, коммуникации и поведенческие стереотипы. Ребенок не ищет контакта с близкими, не проявляет эмпатии, часто не развивает речь. Он может повторять одни и те же действия, приходить в ужас от малейших перемен. В 1943 году австрийский психиатр Лео Каннер впервые описал синдром детского аутизма на примере одиннадцати пациентов. В 1970-х годах была сформулирована "триада аутизма" - три основные группы симптомов. Распространенность аутизма составляет 1-2 случая на 10 000 детей, чаще страдают мальчики. Причины до конца не ясны, но основную роль играет генетика. У однояйцевых близнецов заболевание встречается гораздо чаще, чем у разнояйцевых.Предположительно, в развитии аутизма участвует сразу несколько генов. Также имеет значение неправильное развитие отделов мозга, отвечающих за речь и эмоции. К факторам риска относят недоношенность, диабет матери. Связи с вакцинацией не обнаружено.Одна из гипотез связывает аутизм с нарушениями процессов созревания и развития центральной нервной системы, что приводит к отклонениям в психической сфере ребенка.Другая теория говорит об избыточном росте мозга в первые годы жизни из-за чрезмерного образования коротких синаптических связей, которые мешают формированию нейронных цепей, отвечающих за социальное поведение. Также предполагается роль дисбаланса нейромедиаторов, таких как серотонин, нарушений процессов возбуждения и торможения в нервных клетках. Рассматриваются структурные изменения нейронов - преобладание тонких удлиненных отростков. В целом, можно говорить о многофакторном характере аутизма, при котором сочетанное влияние генетики и факторов среды приводит к патологическому развитию нервной системы. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения точных причин этого заболевания.

Детский церебральный паралич (ДЦП) - это неврологическое расстройство, вызванное повреждением мозга в раннем детстве, его причины могут включать: кислородное голодание перед или во время родов, инфекции мозга, генетические нарушения, преждевременное рождение, низкий вес при рождении, гипербилирубинемия, травмы головы, генетические мутации, метаболические нарушения, отравления мозга, аутоиммунные реакции, аномалии развития мозга, внутриутробные инфекции, нарушения кровообращения в мозге, наследственные факторы, медикаментозные побочные эффекты, воздействие токсичных веществ на плод, недоношенность, асфиксия при родах и заболевания матери во время беременности.

Дизартрия - это патология, которая возникает при затруднениях контроля мышц, необходимых для речи. Общие причины дизартрии включают расстройства нервной системы и состояния, которые вызывают паралич лица, а также слабость мышц языка или гортани. Также состояние может быть вызвано приемом некоторых медикаментозных препаратов. Лечение основной причины дизартрии может привести к значительным улучшениям. Кроме того, облегчение наступает после прекращения приема препаратов, которые вызывают симптоматику заболевания. Пациентам с дизартрией может понадобиться длительный курс наблюдения у логопеда. Условия, которые могут привести к дизартрии: боковой амиотрофический склероз; черепно-мозговая травма; опухоль головного мозга; детский церебральный паралич; синдром Гийена-Барре; травма головы; болезнь Хантингтона; болезнь Лайма; рассеянный склероз; мышечная дистрофия; миастения гравис; болезнь Паркинсона; инсульт; болезнь Уилсона; некоторые седативные препараты и средства от эпилепсии также могут вызвать симптомы дизартрии.

Дислексия - это неврологическое расстройство, характеризующееся проблемами с чтением, письмом и правильным восприятием языка, причины которого могут включать: генетическая предрасположенность, аномалии развития головного мозга, недостаток определенных нейротрансмиттеров, преждевременное или низкое вес рождение, нарушения слухового восприятия и речи, отсутствие стимуляции и ранняя обучаемость языку, нарушения работы визуальной системы, недостаточная подготовка родителей в период дошкольного возраста, ослабленная работа памяти и концентрации, недостаточное участие в разнообразных лингвистических активностях, нарушения в аудиовизуальной интеграции, воздействие токсических веществ на плод во время беременности, недостаток определенных питательных веществ и микроэлементов (например, железа), неправильные методы обучения и недостаточная поддержка в школе, сопутствующие заболевания (например, дефицит внимания с гиперактивностью), психосоциальные факторы (травматические события, стресс, дисфункциональная семья), низкий социоэкономический статус и ограниченный доступ к образованию, недостаточное осознание и ранняя диагностика данного расстройства, дисфункция мозговых центров, отвечающих за языковую обработку и восприятие, недостаточная подготовленность учителей и специалистов в работе с дислексией.

Дислипидемия представляет собой патологический синдром, обусловленный нарушением обмена липидов и липопротеидов, то есть изменением их соотношения в крови. Данное состояние является одним из основных факторов риска развития атеросклероза и ассоциированных заболеваний. Липиды и липопротеиды служат источником энергии, необходимой организму. Они представляют собой жироподобные органические соединения, входящие в состав липопротеидов.Причины дислипидемии делятся на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные). К неизменяемым относятся возраст, пол, гормональный фон, наследственная предрасположенность. Группа изменяемых факторов риска более многочисленна. К ним относятся: нерациональное питание с избыточным потреблением калорий, насыщенных жиров и простых углеводов; курение; ожирение; сахарный диабет; злоупотребление алкоголем; артериальная гипертензия; хронический стресс; гиподинамия; систематические физические перегрузки; субклиническое воспаление. Также причинами могут быть различные заболевания, патологические синдромы и прием определенных лекарственных средств. На содержание таких липидных фракций как триглицериды и хиломикроны больше влияют внешние факторы. До 80% холестерина липопротеидов низкой плотности синтезируется в печени и меньше зависит от экзогенных воздействий. Семейно-генетические формы дислипидемии полностью обусловлены наследственными факторами. Основными липидными фракциями крови являются: Холестерин – предшественник желчных кислот, половых гормонов и витамина D. Фосфолипиды – структурные компоненты клеточных мембран и внешнего слоя липопротеинов. Триглицериды – образуются из жирных кислот и глицерина, поступающих с пищей. Они транспортируются в жировую ткань или включаются в липопротеиды. Жирные кислоты плазмы – источник энергии и структурный элемент триглицеридов и фосфолипидов. Они делятся на насыщенные (входят в животные жиры) и ненасыщенные. Последние в свою очередь подразделяются на мононенасыщенные (оливковое масло) и полиненасыщенные (рыбий жир). Для здоровья необходим их сбалансированный рацион. Соединения липидов с белками образуют липопротеиды. Основные липопротеиды крови: Хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), липопротеины низкой плотности (ЛНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛПП), липопротеины высокой плотности (ЛВП).

Дистопия зуба - это аномалия, при которой прорезавшийся зуб занимает неправильное положение в зубном ряду, что затрудняет прорезывание других зубов и влияет на формирование прикуса. Яркими признаками дистопии являются сильные смещения зуба вперед или назад. В норме у каждого зуба есть свое определенное место в зубной дуге. При дистопии зуб прорезывается либо вне дуги, либо в ее пределах, но со смещением или наклоном. Наиболее часто дистопия встречается у клыков - до 30% случаев. Также подвержены дистопии резцы и нижние восьмые моляры. Развитие дистопии связано с воздействием негативных факторов на процесс формирования зубного зачатка. Это могут быть заболевания матери во время беременности, инфекции, вредные привычки, нарушения обмена веществ.Выделяют внутриутробные, филогенетические и местные факторы дистопии. К последним относятся локальные инфекции, травмы, опухоли, нарушающие нормальное формирование и прорезывание зубов.Дистопия зуба может быть обусловлена аномальным расположением зубных зачатков, закладывающихся еще на этапе внутриутробного развития. Другая возможная причина - патологическое прорезывание зубов, связанное с нарушениями в формировании зубных зачатков, что проявляется в виде избыточного количества зубов, несоответствия размеров молочных и постоянных зубов.К факторам риска дистопии относятся также генетические особенности, когда размеры зубов, унаследованные от одного родителя, не сочетаются с размерами челюстей от другого родителя, что ведет к скученности или диастемам, способствующим дистопии.К экзогенным факторам дистопии относят травмы, вредные привычки в детстве, частичное отсутствие зубов, нарушение сроков прорезывания.Позднее прорезывание зубов может быть вызвано повреждением зубных фолликулов, опухолями, аномалиями соседних зубов, длительным нахождением молочных зубов в лунках. На процесс прорезывания зубов влияют гормональные нарушения. Например, при гипотиреозе замедляется прорезывание и возникает дистопия. При рахите из-за дефицита витамина D страдает развитие челюстей, что приводит к скученности зубов и дистопии.

Задержка психического развития - это состояние, при котором у человека наблюдается отставание в когнитивных, эмоциональных и социальных навыках, и может быть вызвана такими причинами, как генетические нарушения (например, синдром Дауна или Фрагильный Х-синдром), пренатальные инфекции, аномалии мозгового развития, родовые травмы, недостаток кислорода при родах, нарушения обмена веществ, хромосомные аномалии, фетальное алкогольное поражение, экспозиция токсическим веществам во время беременности, постнатальные инфекции, недоедание в раннем детстве, неблагоприятная среда воспитания, недостаток стимуляции и поддержки в раннем детстве, недостаточный доступ к образованию, детский церебральный паралич, эпилепсия, хронические заболевания (например, сахарный диабет), психические расстройства родителей, травматические события, преждевременные роды, и неблагоприятное социально-экономическое окружение.

Задержка речевого развития (ЗРР) - распространенная проблема в детском возрасте. Она характеризуется более поздним по сравнению с нормой формированием устной речи. Причины задержки могут быть связаны как с органическим поражением центральной нервной системы, так и с неблагоприятными условиями речевого развития. В основе органических форм ЗРР лежат различные патологические процессы, затрагивающие речевые зоны коры головного мозга, проводящие пути и подкорковые структуры, например, внутриутробная гипоксия, родовые травмы, нейроинфекции, наследственные и хромосомные заболевания. В результате страдают процессы созревания и взаимодействия нейронов, обеспечивающих речевые функции. К функциональным формам задержки речевого развития относят речевую депривацию из-за недостатка общения, использования соски, двуязычия. Речевое развитие у пациента задерживается, несмотря на сохранный интеллект и отсутствие органической патологии центральной-нервной системы.

Идиотия - это глубокая умственная отсталость, ранее именовавшаяся идиотией, представляет собой тяжелое заболевание центральной нервной системы, характеризующееся выраженным снижением интеллекта и нарушением психических функций. Данная патология встречается примерно у 1% населения. Чаще болезнь развивается при наличии отягощенной наследственности, а также под воздействием неблагоприятных факторов во время беременности и родов. К основным причинам патологии относятся хромосомные аномалии, внутриутробные инфекции, воздействие радиации, химических веществ, дефицит йода и других питательных веществ, кислородное голодание мозга. Заболевание может развиться при отягощенном течении беременности, травмах и заболеваниях матери. Установить конкретную причину во многих случаях не представляется возможным. Причины глубокой умственной отсталости чрезвычайно разнообразны. Примерно треть случаев связана с генетическими нарушениями - хромосомными аномалиями, мутациями отдельных генов, наследственными болезнями обмена веществ. Еще около 15% случаев обусловлены вредными факторами окружающей среды. Современные методы позволяют выявить мельчайшие хромосомные дефекты, ответственные за развитие заболевания. Наибольшее значение имеют нарушения, возникшие на ранних сроках внутриутробного развития.Независимо от конкретной причины, при всех формах умственной отсталости наблюдается сходная картина - глубокое недоразвитие интеллекта, эмоций, речи и других психических функций, что обусловлено диффузным поражением центральной нервной системы на самых ранних этапах онтогенеза.

Имбецильность представляет собой патологическое состояние, при котором нарушается формирование когнитивной, эмоционально-волевой и поведенческой сфер личности, что приводит к несоответствию психических возможностей ребенка возрастной норме. Причины задержки психического развития могут быть связаны с органическим поражением центральной нервной системы, обусловленным генетическими нарушениями, хромосомными аномалиями, внутриутробными инфекциями, гипоксией и травмами в родах. Кроме того, на развитие ребенка негативно влияют неблагоприятные социальные факторы: психотравмирующие ситуации, отсутствие эмоциональных контактов и стимуляции психической деятельности. С точки зрения нейрофизиологии задержка психического развития обусловлена нарушением созревания структур головного мозга, их морфологической незрелостью, что приводит к дисфункциям в системах, ответственных за когнитивные процессы, речь, моторику, пространственную ориентировку. У детей с задержкой психического развития отмечается более позднее развитие и несовершенство межанализаторных связей, обеспечивающих интеграцию сенсорных стимулов. Клинически задержка психического развития проявляется в виде несформированности отдельных психических функций или их сочетаний. Характерны отставание в развитии речи, недостаточность концентрации, объема и переключения внимания, низкая познавательная активность, проблемы обучения и социальной адаптации.

Инсульт - это серьезное заболевание, для которого характерна гибель клеток головного мозга в результате нарушения кровообращения. Ниже перечислены факторы риска инсульта: плохо контролируемый диабет; высокий уровень холестерина; ожирение; гипертония; курение и чрезмерное употребление алкоголя; фибрилляция предсердий - нерегулярное сердцебиение; ишемическая болезнь сердца; пожилой возраст. Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин - алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Ишемический инсульт - это нарушение кровоснабжения головного мозга из-за закупорки сосуда, которое может быть вызвано атеросклерозом, тромбозами, эмболией, гипертонией, диабетом, гиперлипидемией, курением, сердечными заболеваниями, некоторыми наследственными расстройствами, фибрилляцией предсердий, полиморфизмами генов, воздействием факторов окружающей среды, синдромом дефицита активности, артериальный стеноз, мигренью, нарушением свертывания крови, инфекциями, воспалительными процессами, травмами, алько- и наркотической интоксикацией, радиацией.

Ишемия головного мозга – это цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. К ишемии головного мозга может привести закупорка сонных артерий, в результате которой повреждаются ткани мозга. Ишемия головного мозга может не только вызвать повреждение клеток, но и привести к их гибели. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса. В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии.

Картавость - это речевое нарушение, характеризующееся заменой звука "р" на звук "л", и причины могут быть связаны с анатомическими особенностями речевого аппарата, наследственностью, неправильным формированием звука в детском возрасте, отсутствием или недостаточностью логопедической помощи, недостаточной развитостью слухового восприятия, плохим образцом произношения в окружении, недостатком мотивации, эмоциональными факторами, стрессом, нервными расстройствами, неправильным положением языка, недостаточным контролем артикуляционных органов, несформированностью моторики речи, отсутствием правильного образца произношения, недостаточным слуховым контролем, неправильным дыханием, недостаточным вниманием к речи, неправильным режимом дня, недостаточным уровнем развития речи, неправильным образом жизни, недостаточным уровнем образования, неправильными речевыми привычками и недостаточной практикой произношения.

Кисты слюнных желез — это патологические доброкачественные образования из фиброзной ткани, имеющие вид одиночных полостей, чаще всего однокамерных, реже — многокамерных. Как правило, она формируется вследствие закупорки выводного протока и нарушением оттока слюны. В зависимости от расположения образования, выделяют: кисты малых слюнных желез: щечных, губных, молярных, язычных, небных; кисты больших слюнных желез: подъязычной (ранула), околоушной, подчелюстной. Образование может развиться в паренхиме (железистой ткани) и в протоке органа. В зависимости от происхождения выделяют кисты: ретенционные (истинные): формируются при нарушении оттока слюны; травматические (ложные): образуются при повреждении протока или паренхимы в результате выхода слюны в ткани, не имеют истинной оболочки. Отдельно в классификации стоит мукоцеле – образование, заполненное слизистым секретом.

Короткая уздечка языка представляет собой врожденную аномалию, при которой укорочена и утолщена складка слизистой оболочки, соединяющая язык и дно полости рта.Эта патология не нарушает чувствительность языка, восприятие вкуса, температуры и прикосновений. Однако она значительно ограничивает подвижность языка, что приводит к нарушениям сосания, глотания, жевания и речи. Причина аномалии - нарушения формирования структур лица и ротовой полости на ранних сроках внутриутробного развития (2-11 неделя беременности). В этот период происходит закладка основных частей лица и их сращение. Предполагается связь с генетическими факторами, влияющими на развитие тканей уздечек. Из-за дефекта количество или плотность соединительнотканных волокон в уздечке языка нарушается, что приводит к ее укорочению и неправильному расположению. Кроме того, короткая уздечка языка может приводить к проблемам с формированием прикуса и тканей вокруг зубов. Эти нарушения сложно поддаются коррекции и могут рецидивировать после лечения.

Кортикобазальная дегенерация (альтернативно называют кортикобазальным синдромом) - редкое заболевание, которое может вызывать постепенно ухудшающиеся способности движения, речи, памяти и глотания. Большинство случаев этого заболевания развивается у взрослых пациентов в возрасте от 50 до 70 лет. Семейный анамнез и генетика влияют на развитие заболевания и появление признаков. Кроме того, метаболизм внутриклеточных белков с изменениями в генетическом аппарате нервных клеток оказывает влияние на появление кортикобазальной дегенерации. Еще одна причина состояния - нарушение белкового обмена в мозговых тканях.

Сухость во рту или ксеростомия - состояние, при котором слюнные железы во рту не производят достаточно слюны. Сухость во рту часто возникает из-за побочного действия некоторых лекарств или проблем со старением, а также в результате лучевой терапии рака. Реже состояние может быть вызвано заболевание, которое непосредственно влияет на слюнные железы. Сотни лекарств, в том числе многие безрецептурные средства, вызывают сухость во рту в качестве побочного эффекта. Многие пожилые пациенты с возрастом начинают испытывать сухость во рту. Химиотерапевтические препараты могут изменить структуру слюны и ее количество. Травма или хирургическое вмешательство, вызывающие повреждение нервов в области головы и шеи, могут привести к сухости во рту. Употребление алкоголя, курение или жевание табака могут усилить симптомы сухости во рту.

Легкое когнитивное нарушение - это этап между ожидаемым когнитивным снижением функции головного мозга из-за старения организма и более серьезным усилением деменции ввиду какой-либо посторонней причины. Состояние характеризуется проблемами с памятью, речью и мышлением. Изменения при легком когнитивном нарушении недостаточно серьезны, чтобы значительно повлиять на повседневную жизнь и обычную деятельность пациента. Легкие когнитивные нарушения могут увеличить риск последующего развития и усиления деменции, вызванной болезнью Альцгеймера или другими неврологическими заболеваниями. Нет единой причины легкого когнитивного нарушения. Точно так же, как и нет единого перечня симптомов, который будет актуален для разных пациентов. Симптомы могут оставаться стабильными в течение многих лет, а затем прогрессировать до болезни Альцгеймера или другого типа деменции или же улучшаться с течением времени. Заболевания и факторы образа жизни, которые увеличивают риск развития состояния: диабет; курение; высокое артериальное давление; повышенный уровень холестерина; ожирение; депрессия.

Лобно-височная деменция - это нейродегенеративное расстройство, при котором происходит поражение лобных и височных долей головного мозга. Эти области обычно отвечают за поведение, речь и движение. Альтернативное название заболевания болезнь Пика. При лобно-височной деменции части этих долей атрофируются. Признаки различаются в зависимости от того, какая часть мозга поражена. У некоторых пациентов происходят резкие изменения в характере, они становятся социально неадекватными, импульсивными или эмоционально безразличными, а другие теряют способность говорить. Риск развития болезни Пика выше, если есть семейная история деменции. Других известных факторов риска не существует. При болезни Пика лобные и височные доли мозга уменьшаются. Кроме того, в мозге накапливаются определенные вещества. Что вызывает эти изменения, как правило, неизвестно. Существуют генетические мутации, которые связаны с лобно-височной деменцией. Однако более половины людей не имеют семейной истории расстройства. Недавно исследователи подтвердили общую генетику и молекулярные пути между лобно-височной деменцией и боковым амиотрофическим склерозом.

Мезиальный прикус представляет собой довольно распространенную аномалию прикуса, при которой происходит смещение нижней челюсти вперед относительно верхней, что приводит к нарушению нормального соотношения зубных рядов и окклюзии. При данной патологии передние зубы нижней челюсти располагаются впереди верхних зубов. Среди основных причин развития мезиального прикуса выделяют генетическую предрасположенность, аномалии развития челюстно-лицевой области, нарушения формирования прикуса в детском возрасте, вредные привычки, такие как сосание пальца, губы, языка, эндокринные заболевания. Важную роль в возникновении данной патологии играют неправильное вскармливание и глотание в раннем детстве, рахит, преждевременная потеря молочных зубов, заболевания языка и небных миндалин. Избыточный рост нижней челюсти может наблюдаться при акромегалии, когда происходит чрезмерная выработка гормона роста.К факторам, способствующим развитию мезиальной окклюзии, относятся также различные травмы челюстно-лицевой области, воспалительные и инфекционные заболевания. Смещение нижней челюсти вперед ведет к значительным нарушениям окклюзии и прикуса. При мезиальном прикусе страдает функция жевания, возникают нарушения речи. Такое положение челюстей может явиться причиной развития заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, деформации зубных рядов. Для мезиальной окклюзии характерно уменьшение высоты нижнего отдела лица, подбородок смещается вперед и вниз. При выраженной степени данной патологии может отмечаться прогнатия - аномально выступающий вперед подбородок.

Миастения гравис - это редкое хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся ослаблением скелетных мышц из-за нарушения передачи нервно-мышечных импульсов. Это состояние связано с атакой иммунной системы на рецепторы ацетилхолина (химическое вещество, необходимое для передачи импульсов от нервов к мышцам) на поверхности мышц. Основной признак миастении гравис - это ослабление мышц, которое усиливается при повторном использовании (миастеническая усталость), что может влиять на различные группы мышц, включая те, которые контролируют движения глаз, лицо, жевание, глотание и дыхание. Пациенты с миастенией гравис могут периодически переживать миастенические кризы, что представляет собой тяжелую мышечную слабость, вплоть до нарушения дыхания. У некоторых людей миастения гравис может быть связана с наследственностью, но она не является наследуемой как обычное генетическое заболевание. Возможно отметить, что развитие миастении гравис связано с аутоиммунными нарушениями, когда иммунная система атакует собственные ткани. Иногда миастения гравис связаны с наличием тимомы, которая может влиять на функцию иммунной системы.

Миопатия - это общий термин, обозначающий заболевание мышц, при котором поражаются и не функционируют должным образом мышечные волокна. Состояние нередко приводит к мышечной слабости. Миопатии могут быть вызваны генетической дегенерацией или изменениями в клеточном метаболизме. Они также могут быть вызваны воспалением мышц. Со временем пациент постепенно и симметрично теряет мышечную массу. В основе первичных миопатий лежат генетически детерминированные нарушения в функционировании митохондрий и ионных каналов миофибрилл, в синтезе мышечных белков или ферментов, регулирующих обмен веществ мышечной ткани. Наследование дефектного гена может происходить рецессивно, доминантно и сцеплено с Х-хромосомой. При этом внешние факторы зачастую выступают в роли триггеров, запускающих развитие болезни. Подобными факторами могут являться разнообразные инфекции (хронический тонзиллит, частые ОРВИ, бактериальная пневмония, сальмонеллез, пиелонефрит и пр.), алиментарная дистрофия, тяжелые травмы, физическое перенапряжение, интоксикации.

Мышечная дистрофия - это группа генетических заболеваний, характеризующихся прогрессивной атрофией и ослаблением мышц, и её возможные причины включают мутации генов, нарушения в структуре белков, недостаточность энзимов, аномалии в функционировании клеток, повреждение ДНК, нарушение синтеза белка, дефекты в системе иммунной регуляции, автоиммунные процессы, нарушения обмена веществ, оксидативный стресс, воздействие токсических веществ, вредные экологические факторы, инфекции, эпигенетические изменения, изменение структуры хромосом, изменение уровня гормонов, мутагены, радиационное излучение, врожденные аномалии, наследственность.

Мышечно-тонический синдром - это состояние, которое вызывается длительным спазмом нескольких групп мышц головы, шеи и груди. Повышение напряжения в мышцах вызывает их скованность и может привести к непроизвольным мышечным спазмам. Мышечно-тонический синдром часто встречается у пациентов с определенными длительными неврологическими заболеваниями.Мышечно-тонический синдром вызывается повреждением нервных клеток в спинном или головном мозге. Помимо травм головного мозга или позвоночника, существует ряд заболеваний, которые могут вызвать повреждение нервов, в том числе: рассеянный склероз; инсульт; церебральный паралич; боковой амиотрофический склероз; болезнь Краббе. Независимо от причины, некоторые состояния и факторы могут усугубить мышечно-тонический синдром. Обычно это такие неприятные факторы, как инфекции, экстремальные температуры, запоры, раздражение кожи или даже стресс и беспокойство.

Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.

Паркинсонизм - это клинический синдром, характеризующийся тремором, брадикинезией (замедленными движениями), ригидностью и постуральной нестабильностью. Болезнь Паркинсона является наиболее распространенной нейродегенеративной причиной всех симптомов, перечисленных выше. Другие причины паркинсонизма: черепно-мозговая травма; энцефалит - воспаление головного мозга, чаще всего вызванное вирусной инфекцией; диффузная болезнь тела Леви; нейродегенеративное расстройство, характеризующееся деменцией; ВИЧ или СПИД; множественная системная атрофия, смертельное нейродегенеративное заболевание, вызывающее медлительность движения и нарушение речи, среди других симптомов; менингит; воспаление мембран, окружающих головной и спинной мозг; инсульт; прогрессивный супрануклеарный паралич; редкое расстройство мозга, которое влияет на движение, равновесие и речь.

Потеря слуха-это частичная или полная неспособность слышать. Потеря слуха может быть временной или постоянной. Часто это происходит постепенно, когда пациент становится старше, но иногда глухота может случиться внезапно. У потери слуха может быть много разных причин. Например: внезапная потеря слуха на одно ухо может быть вызвана ушной серой, ушной инфекцией, перфорацией барабанной перепонки или болезнью Меньера;внезапная потеря слуха на оба уха может быть вызвана очень громким шумом или приемом некоторых препаратов, которые могут повлиять на слух; постепенная потеря слуха на одно ухо может быть вызвана чем-то внутри уха, например, жидкостью (клеевое ухо), костным наростом (отосклероз) или скоплением клеток кожи (холестеатома); постепенная потеря слуха на оба уха обычно вызвана старением или долгим воздействием громких звуков.

Прогрессирующая афазия — это редкий неврологический синдром, влияющий на способность заболевших четко выражать свои мысли, адекватно воспринимать информацию и общаться. Симптомы состояния появляются постепенно и ухудшаются со временем. Больные с первичной прогрессирующей афазией могут потерять способность говорить и писать, а в конечном итоге понимать письменную или устную речь. Это состояние прогрессирует медленно, поэтому пациенты могут продолжать заботиться о себе и участвовать в повседневной жизни в течение нескольких лет после начала расстройства. Первично-прогрессирующая афазия представляет собой тип лобно-височной деменции, возникающей в результате дегенерации лобных или височных долей головного мозга, частично отвечающих за речь. Факторы риска первичной прогрессирующей афазии: дислексия. Детская неспособность к обучению выявляет более высокий риск развития первичной прогрессирующей афазии; генные мутации. Редкие генные мутации связаны с расстройством. Если у других членов семьи была первично-прогрессирующая афазия, то вероятность ее развития у здоровых членов семьи увеличивается.

Рассеянный склероз - это хроническое невоспалительное заболевание центральной нервной системы, которое может быть вызвано такими факторами, как генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, вирусные инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), недостаток витамина D, курение, экспозиция тяжелым металлам (например, свинец), экспозиция растворителям и химическим веществам (например, растворители, ртуть), стресс, повышенная температура окружающей среды, женский пол, возраст (чаще возникает у людей в возрасте от 20 до 40 лет), белая раса, сезонные изменения, низкий социоэкономический статус, недостаток физической активности, дефицит некоторых микроэлементов (например, магния), нарушение кровообращения мозге, наличие других автоиммунных заболеваний.

Синдром Аспергера - это расстройство развития, характеризующееся значительными трудностями в социальном взаимодействии и невербальной коммуникации на фоне ограниченных интересов и повторяющихся моделей поведения. В отличие от других форм аутизма, при синдроме Аспергера речь и интеллект относительно сохранны. Данное расстройство впервые описал в 1944 году австрийский педиатр Ганс Аспергер. Он отметил у своих пациентов ограниченное понимание чувств других людей, неуклюжесть и как следствие - трудности интеграции в общество. Cчитается, что синдром Аспергера имеет генетическую природу. Хотя конкретные гены пока не идентифицированы, предполагается влияние сразу нескольких факторов. Основными чертами синдрома Аспергера являются: проблемы с социальным взаимодействием, ограниченные интересы и повторяющееся поведение. Проявления варьируют по степени выраженности. К сильным сторонам таких людей относят высокую концентрацию и быстрое усвоение логических правил. В современной медиицне существует несколько теорий происхождения синдрома Аспергера. Одна из них - теория нарушения работы зеркальных нейронов, которые отвечают за распознавание эмоций других людей. Есть данные, подтверждающие эту теорию. Другой подход - представление о том, что синдром Аспергера возникает из-за нарушений развития мозга на ранних стадиях эмбриогенеза. Аномальная миграция клеток во время внутриутробного развития приводит к изменениям в структуре и связях мозга, что сказывается на мышлении и поведении. Причиной могут быть воздействия тератогенных факторов на плод. Еще одна гипотеза - теория слабой центральной когерентности. Согласно ей, при аутизме нарушается способность мозга объединять детали в целостную картину. Существует теория улучшенного восприятия, предполагающая преобладание локально ориентированных операций над глобальным восприятием у людей с расстройствами аутистического спектра.

Синдром Гийена-Барре — это редкое неврологическое заболевание, характеризующееся воспалением периферической нервной системы. Состояние негативно влияет на миелин, оболочку, которая окружает нервы и обеспечивает хорошую проводимость нервных импульсов. Патология проявляется в быстро прогрессирующей слабости мышц, потере чувствительности и параличе, чаще всего начиная с нижних конечностей и постепенно распространяясь вверх. Причины возникновения синдрома Гийена-Барре не полностью поняты, но он обычно сопровождает инфекционные заболевания, такие как респираторные инфекции, грипп или желудочно-кишечные инфекции. Возможно, иммунная система организма начинает атаковать миелин под воздействием инфекции, что приводит к развитию синдрома. Синдром Гийена-Барре также может быть вызван некоторыми вакцинами.

Синдром Ландау-Клеффнера - это редкое заболевание, проявляющееся приступами эпилепсии с последующей регрессией речи у детей. Данный синдром впервые описали Уильям Ландау и Фрэнк Клеффнер в 1957 году. До этого подобное сочетание эпилепсии и утраты речи рассматривалось лишь как одно из проявлений судорожного синдрома. Синдром Ландау-Клеффнера в медицинской практике встречается крайне редко, поражая около 0,5% детей с эпилепсией в возрасте от 2 до 8 лет. Заболевание характеризуется возникновением эпилептических приступов по типу абсансов или тонико-клонических судорог, регистрирующихся преимущественно во сне. На фоне судорожного синдрома происходит регресс речевых навыков вплоть до полной утраты речи. Несмотря на 60-летнюю историю изучения, точные причины и механизмы развития болезни Ландау-Клеффнера до конца не выяснены. Патогенез синдрома Ландау-Клеффнера до конца не изучен. Исследования находятся на начальном этапе. Ряд авторов связывают развитие заболевания с воспалительными процессами в нервной ткани. Причины воспаления при данном синдроме пока не установлены. Выдвинуто предположение об участии аутоиммунных факторов. Эксперименты показали повышенный уровень аутоантител к нейротрофическому фактору мозга у детей с синдромом Ландау-Клеффнера. Этот белок стимулирует развитие нервных клеток. Потенциальная роль иммунитета и воспалительных процессов объясняет эффективность гормонотерапии при данном заболевании. В качестве возможных причин синдрома Ландау-Клеффнера рассматривают врожденные аномалии мозга, генетические нарушения и метаболические состояния. Четкая связь синдрома с каким-либо генетическим фактором пока не установлена. Однако в последнее время выявлен ряд генетических мутаций, характерных для этого заболевания. Наиболее доказана ассоциация с геном GRIN2A. Он кодирует белок GluN2A, входящий в состав NMDA-рецепторов нервных клеток. Эти рецепторы регулируют возбудимость нейронов и синаптическую пластичность. GluN2A присутствует в областях мозга, отвечающих за речь. У троих пациентов с различными делециями 16-й хромосомы, затрагивающими ген GRIN2A, наблюдались ранняя фокальная эпилепсия, выраженная умственная отсталость, отсутствие или задержка речевого развития. Помимо GRIN2A, в качестве генов-кандидатов, потенциально ассоциированных с синдромом Ландау-Клеффнера, изучаются RELN, BSN, EPHB2 и NID2.

Синдром Прадера-Вилли - редкое генетическое заболевание, поражающее многие системы организма. Оно проявляется выраженной мышечной слабостью, задержкой развития и ожирением, которое появляется в детском возрасте. Этот синдром является наиболее распространенной генетической причиной развития ожирения. Причина синдрома Прадера-Вилли – отсутствие или недостаточная работа ряда генов на 15-й отцовской хромосоме. Примерно в 70% случаев причиной является делеция (потеря фрагмента) в локусе 15q11-13 этой хромосомы. В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер и не передается по наследству. Природа наследования синдрома Прадера-Вилли долгое время оставалась неясной. Первоначально предполагалось аутосомно-рецессивный тип, но затем появились данные об аутосомно-доминантном наследовании. Однако в большинстве случаев синдром носил спорадический характер. Причина прояснилась после внедрения в практику молекулярно-генетических методов. Были обнаружены изменения в 15-й хромосоме. Развитие синдрома связано с двумя процессами: геномный импринтинг - различия в активности генов в зависимости от их происхождения от матери или отца; унипарентальная дисомия – наследование обеих копий хромосомы от одного родителя. Гены, ответственные за синдром Прадера-Вилли, являются импринтированными. В норме они экспрессируются только с отцовского аллеля 15-й хромосомы. При отсутствии экспрессии этого участка развивается синдром. Причины: в 70% - микроделеция 15-й хромосомы отцовского происхождения; в 28% - унаследование ребенком двух копий хромосомы от матери; в 2% - дефекты в процессе импринтинга. Несмотря на разный механизм, клинические проявления заболевания не отличаются. Риск повторного появления синдрома в семье зависит от механизма. При делеции или материнской дисомии он менее 1%. При транслокациях - 25%. При дефектах импринтинга до 50%.

Слабоумие или деменция - это группа симптомов, общий термин для обозначения изменений в поведении и потери умственных способностей. Болезнь Альцгеймера - самый известный и наиболее распространенный тип деменции. Деменция с тельцами Леви вызывается отложениями белка, известными как тельца Леви. Отложения развиваются в нервных клетках в областях мозга, которые участвуют в памяти, движении и мышлении. Корковая деменция - этот термин относится к процессу заболевания, который в первую очередь поражает нейроны во внешнем слое мозга. Лобно-височная деменция возникает, когда части лобной и височной долей мозга атрофируются. Вторичная деменция - это деменция, которая возникает в результате болезни или физической травмы, например, травмы головы, и заболевания, в том числе: болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и болезни Крейтцфельдта-Якоба.

Сосудистая деменция - это нарушение памяти, мышления и других когнитивных функций, вызванное поражением сосудов головного мозга и нарушением его кровоснабжения. Это вторая по распространенности форма деменции после болезни Альцгеймера. Однако в России и некоторых других странах сосудистая деменция встречается чаще. Причинами сосудистой деменции могут быть инсульт, атеросклероз сосудов мозга, гипертоническая болезнь, васкулиты и другие заболевания, приводящие к нарушению кровотока и гибели нервных клеток. Риск развития повышен у людей с наследственной предрасположенностью к сосудистым заболеваниям. Также на возникновение сосудистой деменции влияют вредные привычки, гиподинамия, пожилой возраст, сахарный диабет, черепно-мозговые травмы и операции. Гипертония и психические расстройства в анамнезе также повышают вероятность развития этого заболевания. Изначально считалось, что сосудистая деменция развивается из-за гибели нейронов, вызванной нарушением кровоснабжения мозга вследствие атеросклероза сосудов. Этот механизм назывался атеросклеротическим слабоумием. Затем была выявлена роль многочисленных микроинфарктов мозга в развитии деменции. Это состояние получило название мультиинфарктная деменция. В дальнейшем стало понятно, что для возникновения слабоумия может быть достаточно даже одиночных инфарктов в отделах мозга, отвечающих за когнитивные функции. Большое значение имеет ишемическое поражение белого вещества мозга. Кроме структурных изменений, важную роль играет снижение мозгового кровотока и метаболизма. Выяснилось, что это снижение лучше коррелирует со степенью когнитивных нарушений, чем степень разрушения ткани мозга.

Стеноз сонной артерии - это сужение просвета сосуда из-за отложения холестериновой бляшки в его стенке. Основная причина состояния - атеросклероз. Кровоснабжение мозга осуществляется по сонным и позвоночным артериям. На долю сонных приходится до 80% кровотока, поэтому их стеноз повышает риск инсульта.Сонные артерии идут от аорты в шее, проходят через основание черепа и достигают мозга. Чаще стеноз возникает в месте разветвления общей сонной артерии. Факторы риска стеноза сонных артерий: возраст старше 60 лет, гипертония, сахарный диабет, курение, высокий холестерин, избыточный вес, малоподвижность. У курильщиков с гиперхолестеринемией и гипертонией риск в 8 раз выше. Также значим метаболический синдром, включающий абдоминальное ожирение, нарушение липидного обмена, гипергликемию, гипертонию. Кроме того, причинами могут быть редкие заболевания - фиброзно-мышечная дисплазия и аневризматическая болезнь. Поскольку атеросклероз поражает все артерии, при стенозе сонных часто страдают коронарные сосуды и артерии ног. У молодых людей сонная артерия эластична, а ее внутренняя выстилка (интима) гладкая, что предотвращает образование тромбов. С возрастом, при гипертонии, происходят микроразрывы интимы и отложение холестерина, формируется атеросклеротическая бляшка неоднородной структуры, что приводит к сужению просвета сосуда, его потере эластичности. Механизмы развития инсульта при стенозе сонной артерии: постепенное сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой вплоть до полной обструкции, что нарушает кровоснабжение мозга. Образование тромбов на неровной поверхности бляшки с последующей эмболией в мозговые сосуды. Разрыв или трещина бляшки с попаданием фрагментов атеромы или тромбов в артерии мозга и их закупоркой. По мере прогрессирования атеросклероза и увеличения бляшки нарушается кровоток по сонной артерии, что может привести к ишемическому инсульту по разным механизмам.

Субдуральная гематома головного мозга – это тип гематомы, ассоциированный с черепно-мозговой травмой. Наиболее распространенной причиной субдуральной гематомы головного мозга является травма головы. Она может быть получена в результате автомобильной аварии, падения или сильного удара. Такой внезапный удар приводит к растяжению кровеносных сосудов в твердой мозговой оболочке, что вызывает их разрыв и кровотечение. У некоторых пациентов мозг уменьшается по разным причинам, и субдуральное пространство становится больше. Это увеличивает вероятность разрушения кровеносных сосудов. У пациентов в возрасте 50 лет и старше субдуральные гематомы могут существовать в течение нескольких дней или недель. Они называются хроническими субдуральными гематомами головного мозга, потому что сгусток крови превращается в жидкость темного цвета. К другим возможным причинам субдуральной гематомы головного мозга относятся: травма головы, уменьшение размеров мозга, препараты для предотвращения образования тромбов, утечка спинномозговой жидкости.

Транзиторная глобальная амнезия - это внезапный временный эпизод потери памяти, который нельзя отнести к более распространенным неврологическим заболеваниям, таким как эпилепсия или инсульт. Во время эпизода преходящей глобальной амнезии воспоминания о недавних событиях просто исчезают, поэтому пациент зачастую не может вспомнить, где он находится и как попал в конкретное место. Кроме того, пациент может ничего не помнить о том, что происходит здесь и сейчас. Также пациент может задавать одни и те же вопросы, потому что не помнит ответы, которые получил только что. Состояние чаще всего поражает пациентов среднего или старшего возраста. При преходящей глобальной амнезии пациент осознает свою личность, узнает хорошо знакомых людей. Существует связь между преходящей глобальной амнезией и мигренями в анамнезе, хотя основные факторы, способствующие обоим состояниям, до конца не изучены. Другой возможной причиной является переполнение вен кровью из-за закупорки или венозного застоя.

Транзиторная ишемическая атака - это патология, которая вызывается временным нарушением кровоснабжения части мозга. Преходящие ишемические атаки происходят, когда один из кровеносных сосудов, снабжающих мозг обогащенной кислородом кровью, блокируется. Это прерывание притока крови к мозгу означает, что он не может должным образом выполнять некоторые из своих нормальных функций. При ТИА блокада быстро проходит, и кровоснабжение головного мозга возвращается в норму до того, как будет нанесен какой-либо значимый ущерб. При полном инсульте приток крови к мозгу нарушается на гораздо более длительное время, что приводит к более серьезным повреждениям и долгосрочным проблемам. Закупорка кровеносных сосудов, ответственных за большинство транзиторных ишемических атак, обычно вызывается тромбом, который образуется в другом месте тела и попадает в кровеносные сосуды, снабжающие мозг. Это также может быть вызвано кусочками жировых отложений или пузырьками воздуха. В очень редких случаях патология может быть вызвана небольшим кровотечением в головном мозге.

Тугоухость – это стойкое ослабление слуха, при котором нарушается восприятие звуков окружающего мира и речевая коммуникация. Кондуктивная тугоухость вызывается препятствием на пути проведения и усиления звука. Препятствие возникает на уровне наружного уха (пороки развития, серные пробки, опухоли, наружный отит) или среднего уха (травматическое повреждение барабанной перепонки и слуховых косточек, средний отит, адгезивный отит, тубоотит, отосклероз). При нейросенсорной тугоухости часто наблюдается снижение болевого порога звуковосприятия. Для здорового человека болевой порог при восприятии звуков составляет примерно 100 дБ. Пациенты с нейросенсорной тугоухостью могут испытывать боль при восприятии звуков, незначительно превышающих порог слышимости. Более чем у 60% пациентов с врожденной глухотой и тугоухостью нарушения слуха развиваются вследствие токсического влияния алкоголя на плод при фетальном алкогольном синдроме. При внутриутробном заражении сифилисом глухим становится каждый третий ребенок.

Умственная отсталость - это состояние хронического интеллектуального недоразвития, которое может быть вызвано генетическими нарушениями (например, синдром Дауна), хромосомными аномалиями (например, синдром Клайнфельтера), метаболическими расстройствами (например, фенилкетонурия), внутриутробными инфекциями (например, цитомегаловирусная инфекция), недостатком кислорода при родах, травмой головы, недостатком питания и ухода в раннем детстве, экспозицией токсическим веществам (например, алкоголь, наркотики) во время беременности или раннем детстве, инфекцией центральной нервной системы (например, менингит), неврологическими заболеваниями (например, эпилепсия), автоиммунными заболеваниями (например, васкулит), недостаточностью щитовидной железы, экспозицией радиации, головными опухолями, недостаточностью витаминов и минералов (например, фолиевая кислота), инфекциями мозга (например, энцефалит), токсическими воздействиями окружающей среды (например, свинец), и социальными факторами (например, неблагоприятные условия семьи или образования).

Ушиб головного мозга относится к числу наиболее опасных черепно-мозговых травм, последствия которых зачастую труднопредсказуемы. Данный вид травмы возникает при механическом воздействии на голову или туловище и характеризуется повреждением клеток головного мозга. В результате ушиба мозга может произойти даже изменение личности пострадавшего. Клиническая картина ушиба мозга напрямую зависит от особенностей самой травмы - ее характера, локализации повреждения мозговой ткани и объема поражения. При сотрясении мозга, относящемуся к легким черепно-мозговым травмам, симптомы носят обратимый характер и проходят без последствий. Ушиб же мозга приводит к необратимым изменениям - кровоизлияниям, разрывам нервных волокон, что в итоге вызывает стойкие неврологические расстройства или даже смерть. Характерным признаком ушиба головного мозга является наличие очага размозжения нервной ткани. При микроскопическом исследовании видно, что ткань мозга в зоне ушиба выглядит отечной, пропитанной кровью из поврежденных сосудов. Чаще всего подобные очаги локализуются в лобных долях. Среди наиболее распространенных причин возникновения ушиба мозга можно выделить бытовые травмы - удары и падения, полученные дома или на улице. Также нередкой причиной являются дорожно-транспортные происшествия, когда человек получает травму в результате аварии или наезда. Высок процент ушибов мозга от криминальных травм, связанных с драками, нападением, насилием. Кроме того, подобные повреждения могут возникнуть и при занятиях спортом, особенно его активными и травмоопасными видами. Нельзя исключать производственные травмы из-за нарушений правил техники безопасности, а также травмы, полученные в боевых условиях. В общей структуре всех черепно-мозговых травм ушиб головного мозга составляет 20-25% случаев. Чаще данному виду травм подвержены взрослые люди, нежели дети. При черепно-мозговой травме повреждения головного мозга вызываются как непосредственно травмирующей силой, так и вторичными реакциями организма на травму. В связи с этим различают первичные и вторичные повреждения мозга. К первичным относятся очаговые ушибы, ушибы ствола мозга, диффузные аксональные повреждения, внутричерепные кровоизлияния и кровотечения в пространство между оболочками мозга. Эти повреждения возникают сразу в момент травмы, сдавливают мозг, вызывая повышение внутричерепного давления. Мозг по структуре напоминает желеобразную массу и находится в ограниченном пространстве черепа. Поэтому травмирующая сила может вызывать повреждения не только в месте непосредственного приложения, но и в противоположных участках за счет противоудара - смещения и удара мозга о кости черепа. В очаге первичного повреждения погибают нервные клетки, разрываются связи между ними. Также в разорванных сосудах образуются тромбы, что приводит к вторичным ишемическим повреждениям из-за недостаточного кровоснабжения мозга. Вторичные повреждения развиваются постепенно. Вокруг зоны первичного повреждения формируется область пенумбры, где происходит отёк и спазм сосудов, нарушается кровоток, что вызывает кислородное голодание и недостаток глюкозы для клеток мозга. Увеличение или уменьшение пенумбры зависит от многих факторов - возраста, наличия резервов организма, сопутствующих заболеваний, адекватности оказываемой медицинской помощи.

Фибромиалгия - это заболевание, диффузная симметричная мышечно-скелетная боль, носящая хронический характер. Одна из основных теорий происхождения фибромиалгии объясняет генез сбоями в том, как ЦНС обрабатывает болевые сообщения, передаваемые по телу, в результате изменения химических веществ в нервной системе. Центральная нервная система передает информацию по всему телу через нервную сеть. Медицинские исследования показали, что у пациентов с фибромиалгией наблюдается аномально низкий уровень гормонов серотонина, норадреналина и дофамина. Фибромиалгия часто вызывается стрессовым событием, включая физический или эмоциональный стресс. Возможные катализаторы патологии включают: посттравматический синдром; вирусная инфекция; рождение ребенка; реабилитация после сложного хирургического вмешательства; состояние постоянного эмоционального стресса; нервный срыв.

Функциональное неврологическое расстройство - это более новый и более широкий термин, включающий в себя симптомы расстройства нервной системы, которые не могут быть объяснены неврологическим заболеванием или другим заболеванием. Точная причина функционального неврологического расстройства неизвестна. Теории об аномалиях функции головного мозга сложны и включают в себя несколько механизмов, которые могут отличаться в зависимости от типа функциональных неврологических симптомов. В основном, могут быть задействованы те области мозга, которые контролируют функционирование мышц и сенсорной чувствительности, даже если не существует никаких заболеваний или аномалий. Факторы, которые могут увеличить риск функционального неврологического расстройства: неврологическое заболевание или расстройство, такое как эпилепсия, мигрень или поражение опорно-двигательной функции; травматизм; состояние психического здоровья, диссоциативное расстройство или определенные расстройства личности; наследственность; женщины имеют больший риск развития заболевания.

Частичная адентия - это состояние, при котором отсутствуют один или несколько зубов в полости рта, и его причины могут включать генетические нарушения развития зубов, наследственные факторы, врожденные аномалии зубной эмали, неправильное формирование зубных зародышей, травмы лица и челюстей, недостаточное питание и дефицит витаминов и минералов, инфекционные заболевания, такие как кариес и пародонтит, хронические заболевания, такие как сахарный диабет и ожирение, неправильное развитие челюстно-лицевой области, неправильное размещение зубов во время роста и развития, неправильное использование ортодонтических аппаратов, неправильное проведение стоматологических процедур, неправильное уход за полостью рта и зубами, неправильное использование лекарственных препаратов, неправильное использование ортопедических протезов, неправильное использование жестких щеток и неправильная техника чистки зубов, неправильное использование пирожных и сладостей, неправильное использование табака и алкоголя, неправильное использование ортодонтических протезов, неправильное использование стоматологических материалов.

Черепно-мозговая травма - это повреждение костей черепа и мягких тканей. Черепно-мозговая травма обычно возникает в результате сильного удара или толчка по голове или телу. Существует много причин черепно-мозговых травм у детей и взрослых пациентов. Наиболее распространенные травматические события - это дорожно-транспортные происшествия, насилие, падения или жестокое обращение с детьми. Субдуральные гематомы и кровоизлияния в мозг иногда могут происходить спонтанно. Черепно-мозговые травмы могут быть вызваны травмами во время занятий рядом видов спорта, включая футбол, бокс, футбол, бейсбол, лакросс, скейтбординг, хоккей и другие виды спорта с высокой отдачей или экстремальные виды спорта. Они особенно распространены среди молодежи. Черепно-мозговая травма также возникает в результате проникающих ранений, сильных ударов по голове осколками или осколками, а также падений или столкновений с предметами после взрыва. Пациенты, наиболее подверженные риску черепно-мозговой травмы, включают: дети, подростки,пожилые, мужчины.

Шепелявость - это речевое нарушение, характеризующееся затруднениями в произношении звуков; причины: наследственная предрасположенность, аномалии развития речевого аппарата, недостаточное обучение артикуляции в детстве, неправильное положение языка и губ при произношении звуков, слабые мышцы речевого аппарата, психоэмоциональные факторы, страх и тревога, низкая самооценка, негативный опыт коммуникации, недостаток мотивации для исправления шепелявости, недостаточное внимание окружающих к проблеме, отсутствие подходящей речевой терапии, неправильное дыхание и ритм речи, сопутствующие речевые нарушения, недостаток практики и тренировки, неправильное произношение звуков в других языках, социальная изоляция и стигма, негативное влияние окружения, недостаточное осознание проблемы, неправильное образование звуковых моделей, недостаточное внимание к речевым навыкам в детском возрасте.

Шизофрения - хроническое психическое заболевание, характеризующееся глубокими нарушениями восприятия реальности, мышления, эмоций и поведения. Это одно из наиболее распространенных психических расстройств, которым страдает около 1% населения. Шизофрения поражает как мужчин, так и женщин. У мужчин болезнь обычно начинается раньше - в возрасте 18-25 лет, у женщин - в 25-30 лет.Причины возникновения шизофрении до конца не ясны. Существует несколько основных теорий. Инфекционная теория связывает заболевание с влиянием вирусов и других патогенов на развивающийся плод. Генетическая теория указывает на роль наследственной предрасположенности, поскольку риск шизофрении резко возрастает при наличии больных среди близких родственников. Согласно нейрофизиологической теории, при шизофрении наблюдаются структурные и функциональные изменения головного мозга, в частности, в лобных и височных долях. Нарушения нейромедиаторных систем также играют определенную роль. Для развития заболевания необходимо сочетание генетической предрасположенности и внешних факторов. Среди провоцирующих моментов - стресс, прием психоактивных веществ, инфекции, беременность. Между началом болезни и ее манифестацией может пройти от нескольких недель до нескольких лет. Шизофрения - сложное заболевание, в механизмах развития которого участвуют нарушения в работе различных нейромедиаторных систем головного мозга. Изначально в основе патогенеза предполагалась роль избыточной активности дофамина, что объясняло эффективность препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы D2. Однако дальнейшие исследования показали, что дофаминовая теория не может полностью объяснить все аспекты заболевания. В последние десятилетия активно изучается роль нарушений в глутаматергической системе, опосредованной NMDA-рецепторами. Эти рецепторы распространены во всем мозге, и их дисфункция может вызывать широкие когнитивные расстройства. Кроме того, NMDA-рецепторы регулируют высвобождение дофамина, то есть дофаминовый дефицит может быть вторичен по отношению к нарушениям в глутаматной системе.