Увеличение объема ягодиц - причины, диагностика и лечение

Получить консультацию

Любые операции, протезирование и лечение в лучших клиниках СПб: НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, СЗГМУ имени И. И. Мечникова, НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова Минздрава России

Бесплатный телефон по России: +7(800)300-98-06

Увеличение ягодиц формируется при нарастании объема подкожной жировой клетчатки, гипертрофии ягодичных мышц, задержке жидкости в интерстициальном пространстве или появлении объемных образований в мягких тканях, и каждый из этих процессов придает симптому разную плотность, форму и динамику. Наиболее частый механизм увеличения объема ягодиц связан с перераспределением жировой ткани, когда адипоциты накапливают липиды под влиянием гормональных факторов, избытка калорий и индивидуальных особенностей обмена веществ, поэтому ягодичная область увеличивается постепенно, а кожа над ней сохраняет обычную температуру и подвижность. При физической нагрузке и силовой тренировке включается механизм мышечной гипертрофии ягодичной области, при котором мышечные волокна увеличивают поперечный диаметр, усиливается белковый синтез и растет объем большой, средней и малой ягодичных мышц, вследствие чего контуры становятся более выраженными, а прирост ткани сочетается с повышением силы и изменением рельефа. Если увеличение носит асимметричный характер, врач чаще рассматривает механизм объемного образования мягких тканей, поскольку липома, фиброма, посттравматическая гематома, абсцесс или иное локальное скопление тканей и жидкости смещает нормальные анатомические структуры и создает участок выпячивания. При воспалении реализуется механизм инфильтрации ягодичной области, когда в ткани поступают клетки воспаления, сосуды расширяются, их проницаемость возрастает, и увеличение объема сочетается с болью, покраснением, местным жаром и ограничением движений в тазобедренном суставе. При венозных и лимфатических нарушениях действует механизм отека мягких тканей, который сопровождается накоплением жидкости между клетками, ощущением распирания и изменением упругости, а при длительном течении приводит к вторичному уплотнению соединительной ткани. Эндокринные и метаболические расстройства также изменяют объем ягодиц, поскольку они влияют на распределение жира, синтез коллагена и водно-солевой баланс. Диагностическое значение симптома определяется скоростью нарастания объема, симметричностью изменений, состоянием кожи, наличием боли, флюктуации, уплотнения, повышения температуры тела и связью с травмой, инъекциями, тренировками или общим набором массы, так как сочетание этих признаков помогает отличить физиологическое перераспределение тканей от воспалительного, опухолевого, сосудистого или посттравматического процесса.

Список заболеваний

Аденома простаты - доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Мышечная дистрофия - миодистрофия

Наследственная спастическая параплегия

Ожирение

Полимиозит

Прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера

Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна

Саркопения

Синдром Иценко-Кушинга - гиперкортицизм

Синдром Прадера — Вилли

Фибродисплазия оссифицирующая прогрессирующая

Целлюлит

Аденома простаты, также известная как доброкачественная гиперплазия предстательной железы – это заболевание у мужчин, которое характеризуется увеличением размеров предстательной железы, что приводит к сужению мочеиспускательного канала и возникновению различных симптомов. Точные причины развития аденомы простаты до конца не изучены, но считается, что главную роль играют изменения в уровне гормонов, особенно дигидротестостерона, который образуется из тестостерона при участии фермента 5-альфа-редуктазы, что приводит к увеличению числа клеток в предстательной железе и ее последующему увеличению в объеме. Существуют также другие факторы, которые могут способствовать развитию аденомы простаты: возраст - риск развития аденомы простаты возрастает с увеличением возраста; генетическая предрасположенность; гормональные изменения; образ жизни - некоторые исследования связывают нерациональное питание, недостаток физической активности, ожирение и курение с повышенным риском развития аденомы простаты.

Основные признаки:

боль в мочевом пузыре
боль при мочеиспускании - дизурия
задержка эякуляции
затрудненное мочеиспускание
кровь в сперме (гемоспермия)
подтекание в конце мочеиспускания
разбрызгивание мочи при мочеиспускании
скудное мочеиспускание (олигурия)
слабая струя мочи
частое мочеиспускание (поллакиурия)

Акромегалия - это редкое хроническое эндокринное заболевание, которое характеризуется избыточным выделением гормона роста (соматотропного гормона) взрослым организмом, что приводит к постепенному увеличению размеров костей, мягких тканей и внутренних органов. Причина акромегалии связана с опухолью гипофиза, называемой аденомой гипофиза или соматотропиномами. Аденома продуцирует избыточное количество соматотропного гормона, который стимулирует рост тканей и органов. Главной причиной акромегалии является наличие аденомы гипофиза - эта опухоль образуется в передней доле гипофиза, железы, расположенной в основании мозга. Появление аденомы может быть связано с различными факторами, такими как: генетическая предрасположенность, синдром Менделевича, бруцеллез, рак щитовидной железы.

Основные признаки:

боль в суставах - артралгия
выступающий подбородок и прогнатизм
головная боль
избыток волос на лице и на теле (гирсутизм)
ночная потливость
общая слабость в теле
слабость голоса
снижение остроты зрения
чрезмерное потоотделение - гипергидроз

Амилоидоз — это группа редких заболеваний, характеризующихся отложением амилоида, аномального белка, в тканях и органах организма. Амилоид — это белковые волокна, которые образуются из измененных белков и могут откладываться в различных тканях, мешая им функционировать нормально. Амилоидозы могут затрагивать разные органы и системы, включая сердце, почки, нервную систему, печень и другие.Некоторые формы амилоидоза могут быть наследственными и связаны с мутациями в генах, контролирующих синтез белков. Состояние может развиться у пациентов с множественной миеломой, формой рака костного мозга, где измененные белки могут привести к образованию амилоидных волокон. Некоторые виды амилоидоза могут быть связаны с хроническими инфекциями или воспалительными процессами в организме. Системные заболевания, такие как ревматоидный артрит или болезни соединительной ткани, могут быть связаны с амилоидозом. У пациентов с диабетом может развиться амилоидоз, называемый амилоидозом поджелудочной железы. Иногда патология может возникнуть спонтанно, без явных наследственных или других факторов риска.

Основные признаки:

боль в суставах - артралгия
мышечная слабость
одышка - диспноэ
онемение в ногах - парестезия
онемение в пальцах ног
онемение в пальцах рук - парестезия
онемение в руках - парестезия
онемение кожи
отек голени
отек лица
отек нижних конечностей
отек ног
потеря аппетита
потеря веса
увеличение массы и размеров сердца (кардиомегалия )
хроническая усталость - повышенная утомляемость

Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.

Основные признаки:

бессонница
боль в гортани
боль в кадыке
горечь во рту
жжение в заднем проходе
жжение во рту
задержка эякуляции
неприятный запах мочи
низкая температура тела (гипотермия)
отек лица
отек нижних конечностей
отсутсвие менструации - аменорея
плохо растут волосы
потеря полового влечения - низкое либидо
потеря чувствительности в руках
потливость
пуканье и метеоризм
сильное менструальное кровотечение - меноррагия
сложности с концентрацией внимания
снижение слуха - тугоухость
сухость кожи
темные круги под глазами
учащенное сердцебиение - тахикардия
холодные ноги
холодные руки
шум или звон в ушах

Дерматомиозит - редкое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует собственные ткани. В результате развивается воспаление поперечнополосатой мускулатуры и кожных покровов. Это заболевание также известно под названиями болезнь Вагнера, болезнь Вагнера-Унферрихта-Хеппа или лиловая болезнь. Заболеваемость среди взрослого населения составляет менее 2 случаев на 100 000 человек в год. Чаще страдают люди в возрасте 40-50 лет, преимущественно женщины. Отдельно выделяют ювенильный вариант дерматомиозита у детей до 17 лет. Его распространённость - порядка 4 случаев на 100 000 детского населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 4-10 лет. У маленьких девочек риск выше, чем у мальчиков, а в дошкольном возрасте половых различий почти нет. Причины возникновения этого недуга до конца не ясны. Предполагается ряд факторов, способных запустить аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных лиц. Это вирусные и бактериальные инфекции, нарушения регуляции иммунитета, влияние лекарств и вакцин, физические и психоэмоциональные травмы, а также экологические воздействия. В ряде случаев дерматомиозиту предшествовало онкологическое заболевание или обнаруживалось одновременно с ним. Чаще всего речь идёт о раке молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта и лёгких. Разрушение мелких кровеносных сосудов, окружающих мышечные волокна, лежит в основе патологического процесса при дерматомиозите. В результате нарушений в работе иммунитета образуются комплексы из антител и белков, которые откладываются на стенках сосудов. Это приводит к повреждению эндотелия - внутреннего слоя капилляров.Из-за поражения сосудов ухудшается кровоснабжение мышц, развивается их ишемия и некроз отдельных участков. Чтобы компенсировать дефицит кровотока, сохранившиеся капилляры расширяются, но их всё равно не хватает. Со временем страдают и крупные межмышечные сосуды. На фоне хронической ишемии происходит атрофия мышечных волокон, особенно на периферии мышечных пучков. Кроме того, иммунные клетки, реагируя на повреждение эндотелия, активируют в мышцах воспалительные процессы, что приводит к дополнительному некрозу и разрушению мышечной ткани.

Основные признаки:

атрофия мышц голени
боль в грудине
боль в мышцах (миалгия)
боль в суставах - артралгия
воспаление сустава
высокая температура - гиперпирексия
диарея - понос
запор
кашель
мышечная слабость
мышечная слабость спины
мышечная слабость шеи
мышечные спазмы и судороги
нарушение функции глотания - дисфагия
общая слабость в теле
одышка - диспноэ
осиплость голоса (фонастения)
ослабление мышц предплечья
отек сустава
покраснение лица
пониженный тонус мышц - гипотония
почечная недостаточность
слабость в ногах
слабость в руках
сосудистые звездочки на коже
сыпь на коже
учащенное сердцебиение - тахикардия

Инсулинома - это редкий нейроэндокринный опухоль панкреаса, образующая избыточное количество инсулина и может быть вызвана генетическими мутациями, наследственной предрасположенностью, множественными эндокринными неоплазиями типа 1, воздействием канцерогенных веществ, аденоматозной полипозой толстой кишки, гиперинсулинизмом, циррозом печени, синдромом Мен 1 (множественная эндокринная неоплазия типа 1), травмами панкреаса, заболеваниями Лангергансовых островков, хроническим панкреатитом, гипогликемией, эндокринными нарушениями, перитонеальными диализами, приемом некоторых лекарственных препаратов, гиперинсулинизмом новорожденных, злокачественными опухолями других органов, аутоиммунными заболеваниями, эктопическим выражением инсулина, гипогликемией при голодании, менопаузой, синдромом диффузного гиперплазии островков панкреаса.

Основные признаки:

галлюцинации
головная боль
потеря сознания - обморок
слуховые галлюцинации
учащенное сердцебиение - тахикардия

Липедема представляет собой наследственное заболевание, при котором жировые отложения распределяются неравномерно, концентрируясь на ногах, верхних частях рук, бедрах, ягодицах и ступнях. Данное нарушение распределения и объема жировой ткани приводит не только к косметическим дефектам, но и вызывает развитие болевых ощущений, а также появление легких кровоподтеков на ногах. Липедема была подробно описана в 1940-х годах как распространенное заболевание подкожно-жировой клетчатки, сопровождающееся увеличением объема ног. При классической форме на ногах образуются избыточные складки, придавая нижней части тела объемный вид. Согласно статистическим данным, липедема встречается более чем у 10% женщин. У мужчин это заболевание развивается крайне редко и только в сочетании с гормональными нарушениями, такими как гипогонадизм, гипотиреоз или ожирение. Ввиду частых ошибочных диагнозов, реальные показатели заболеваемости могут быть выше.Липедема передается по наследству, однако точный механизм наследования и вероятность проявления болезни у последующих поколений неизвестны. К неспецифическим факторам риска относятся курение, злоупотребление алкоголем и поликистоз яичников.Начало липедемы обычно совпадает с периодами гормональных колебаний, например, во время полового созревания, беременности или менопаузы. Вероятно, женские половые гормоны являются ключевым регулятором обмена веществ в жировых клетках. Нарушение данного обмена становится причиной чрезмерного роста жировых клеток в определенных частях тела. Увеличение объема жировой ткани нарушает проницаемость капилляров и истончает их стенки, повышая риск образования гематом. Большое количество жидкости из сосудистой системы проникает в ткани, формируя отеки. Выход крупных белковых молекул продолжает увеличивать проницаемость капилляров, переводя лимфатический отек в стадию лимфостаза. С течением времени богатая белками жидкость провоцирует развитие воспалительных процессов и уплотнений в тканях (перилимфоваскулярного склероза), что приводит к еще более выраженному нарушению оттока лимфы и прогрессированию лимфостаза. В ходе заболевания разрастаются толстые малоподвижные фиброзные волокна, соединяющие кожу с защитной подкожной оболочкой (фасцией). Эти изменения обусловливают появление плотных жировых "узелков" в подкожной клетчатке, которые на ощупь упругие и твердые.

Основные признаки:

боли в ногах
жировые отложения под кожей
отек ног
синяки и кровоподтеки
судороги в ногах
тяжесть в ногах - свинцовые стопы
узелки под кожей
уплотнение или шишка

Мышечная дистрофия - это группа генетических заболеваний, характеризующихся прогрессивной атрофией и ослаблением мышц, и её возможные причины включают мутации генов, нарушения в структуре белков, недостаточность энзимов, аномалии в функционировании клеток, повреждение ДНК, нарушение синтеза белка, дефекты в системе иммунной регуляции, автоиммунные процессы, нарушения обмена веществ, оксидативный стресс, воздействие токсических веществ, вредные экологические факторы, инфекции, эпигенетические изменения, изменение структуры хромосом, изменение уровня гормонов, мутагены, радиационное излучение, врожденные аномалии, наследственность.

Основные признаки:

атрофия мышц голени
боль в мышцах (миалгия)
мышечная боль - миалгия
мышечная слабость
мышечная слабость спины
нарушение речи - дизартрия

Наследственная спастическая параплегия представляет собой группу генетически гетерогенных нейродегенеративных заболеваний, при которых происходит избирательное поражение длинных проводящих путей спинного мозга, прежде всего кортикоспинальных трактов, что приводит к прогрессирующей спастичности и слабости преимущественно в нижних конечностях. Причиной развития являются мутации в многочисленных генах, участвующих в аксональном транспорте, поддержании структуры нейронов, функционировании митохондрий и метаболизме липидов, вследствие чего нарушается трофика длинных аксонов, развивается их дегенерация и формируется хроническая недостаточность нисходящих двигательных путей. Механизм заболевания связан с постепенно нарастающей дисфункцией аксонального транспорта, нарушением энергетического обеспечения нейронов, накоплением патологических белков и повреждением микротрубочек, что приводит к истощению двигательных нейронов и выраженной спастической дисфункции нижних конечностей, тогда как чувствительность и функции верхних конечностей обычно сохраняются в большей степени. Риск развития наследственной спастической параплегии определяется генетическими факторами, поскольку заболевание может наследоваться по аутосомно-доминантному, аутосомно-рецессивному или Х-сцепленному типу, при этом клиническая картина и возраст начала варьируют в зависимости от конкретного генетического варианта. Возрастная предрасположенность не является строго фиксированной: заболевание может проявляться как в детстве, так и во взрослом возрасте, причём ранний дебют обычно ассоциирован с более быстрым прогрессированием. Гендерные различия выражены слабо, за исключением отдельных Х-сцепленных форм, более характерных для мужчин.

Основные признаки:

клонусы
когнитивные нарушения
неуклюжая походка
припадки
ригидность мышц
слабость в ногах
снижение остроты зрения
спастичность мышц
судороги в теле
трудность координации движения - атаксия

Ожирение - это состояние избыточного накопления жира в организме, и его причины могут быть связаны с неправильным питанием, особенно высоким потреблением высококалорийной и обработанной пищи, физической неактивностью, генетическими факторами, наследственностью, метаболическими возмущениями, такими как синдром поликистозных яичников или гипотиреоз, эмоциональными факторами, такими как стресс, тревожность или депрессия, использованием определенных лекарственных препаратов, таких как антидепрессанты или глюкокортикостероиды, сонными расстройствами, такими как беспокойный сон или апноэ, окружающей средой, такой как доступность высококалорийной пищи или ограниченные возможности для физической активности, нарушением гормонального баланса, таким как повышенный уровень инсулина или низкий уровень лептина, хроническими заболеваниями, такими как сахарный диабет, гипертония или артериосклероз, возрастом, особенно после 40 лет, беременностью и послеродовым периодом, использованием табака или употреблением алкоголя, изменениями в составе кишечной микрофлоры, низким уровнем образования или низким социоэкономическим статусом, уровнем сахара и инсулина в питании, нарушением чувства насыщения или голода, и полезными бактериями в кишечнике.

Основные признаки:

высокое артериальное давление
недержание мочи - энурез
одышка - диспноэ
отек век
отек вокруг глаз
отек ступней
отек щиколотки
пигментные пятна
пуканье и метеоризм
сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
слабость в ногах
сосудистые звездочки на коже
храп и апноэ
хронический запор
эректильная дисфункция

Полимиозит - это тип хронического ревматического заболевания и одна из наиболее распространенных воспалительных миопатий. Полимиозит вызывает воспаление, боль и слабость в мышцах бедер, шеи и плеч. Состояние чаще встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет. Причина полимиозита неясна, но подозреваются аномальная аутоиммунная реакция или мышечная инфекция. Среди триггерных факторов, возможно запускающих развитие полимиозита, выделяют переохлаждение, повышенную инсоляцию, хроническую инфекцию, травмы, лекарственную аллергию (крапивница, медикаментозный дерматит, токсикодермия, синдром Стивенса-Джонсона). Предполагается провоцирующая роль некоторых вирусов (например, цитомегаловируса, вирусов Коксаки) в запуске аутоиммунного механизма заболевания. Немаловажная роль в этом отводится антигенному сходству отдельных видов вирусов и мышечной ткани.

Основные признаки:

боль в мышцах (миалгия)
боль в позвоночнике
боль в суставах - артралгия
мышечная боль - миалгия
мышечная слабость
общая слабость в теле
одышка - диспноэ

Прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера (ПМДБ) — это генетическое заболевание, которое представляет собой форму мышечной дистрофии, сходную с прогрессирующей мышечной дистрофией Дюшенна, но с более поздним началом и более медленным прогрессированием. Основной причиной прогрессирующей мышечной дистрофии Беккера является мутация в гене DMD, расположенном на Х-хромосоме. В отличие от болезни Дюшенна, где дистрофин практически не синтезируется, при ПМДБ сохраняется частичная функция дистрофина, что приводит к более медленному и менее выраженному прогрессированию заболевания. Поскольку заболевание наследуется по Х-хромосоме, оно проявляется в основном у мужчин, а у женщин оно может проявляться в виде носительства гена, что означает отсутствие симптомов или появление заболевания в редких случаях. Симптомы прогрессирующей мышечной дистрофии Беккера обычно начинают проявляться в возрасте от 5 до 15 лет, с постепенным нарастанием слабости в мышцах бедра, таза и ног. Одним из ранних признаков является трудность при подъеме по лестнице, а также частые падения, которые происходят из-за слабости в нижних конечностях. Дети с ПМДБ могут испытывать трудности при ходьбе на дальние расстояния, а со временем теряют способность самостоятельно передвигаться. Одним из характерных симптомов является гипертрофия икроножных мышц, что также наблюдается в случае болезни Дюшенна, хотя она имеет менее выраженный характер. Гипертрофия обусловлена замещением мышечной ткани жировой и соединительной тканью. По мере прогрессирования заболевания мышечная слабость постепенно охватывает все большие группы мышц, включая мышцы верхних конечностей, а также мышцы спины. Прогрессирует также нарушение осанки, с развитием сколиоза и контрактур суставов. На поздних стадиях заболевания часто развивается дыхательная недостаточность, связанная с поражением диафрагмальных и межреберных мышц, что приводит к нарушению вентиляции легких. Слабость дыхательной мускулатуры становится серьезной проблемой в старшем возрасте пациентов с ПМДБ. К 20-30 годам большинство пациентов теряет способность ходить и становится зависимым от инвалидных колясок. Кардиомиопатия, развивающаяся у большинства пациентов с прогрессирующей мышечной дистрофией Беккера, является одной из основных причин ухудшения состояния. Кардиомиопатия ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности, аритмиям и может стать причиной ранней смерти. Эти кардиологические осложнения являются характерной чертой заболевания и часто проявляются в возрасте 20-30 лет. Поражение сердечной мышцы часто сопровождается изменениями в электрокардиограмме, что позволяет врачам на ранних стадиях диагностировать кардиомиопатию. Прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера также сопровождается снижением общей физической выносливости.

Основные признаки:

боль в сердце - кардиология
боль в суставах - артралгия
боль при дыхании
быстрая утомляемость глаз (астенопия)
гипертрофия икроножных мышц
затруднения при ходьбе
затрудненное сгибание рук
мышечная боль - миалгия
мышечная слабость
мышечная слабость спины
нарушение частоты сердцебиения - аритмия
невозможность поднять руку
нерегулярное дыхание
неудобства при беге и ходьбе
неуклюжая походка
ограничение подвижности сустава
ослабление мышц предплечья
паралич
пониженный тонус мышц - гипотония
потеря мышечной массы - атрофия
сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
сколиоз
уменьшение амплитуды движений
хромота

Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна (ПМДД) является генетически обусловленным заболеванием, относящимся к группе наследственных миопатий, которое характеризуется прогрессирующей слабостью и атрофией скелетных мышц, начиная с детского возраста. Это тяжелое и неизлечимое заболевание, которое чаще всего встречается у мальчиков, поскольку оно наследуется по Х-хромосоме. Причины прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна лежат в мутации гена DMD, расположенного на Х-хромосоме, что обуславливает передачу заболевания исключительно от матери к сыновьям. У девочек, как правило, заболевание встречается очень редко, поскольку наличие двух Х-хромосом компенсирует отсутствие нормального гена. У мальчиков же, обладающих только одной Х-хромосомой, развитие заболевания наступает при мутации этой хромосомы. Мутация гена DMD ведет к синтезу нефункционального дистрофина, что вызывает нестабильность клеточных мембран мышечных волокон, повреждения их структуры и накопление внутриклеточных повреждений, не позволяющих мышцам восстанавливаться после напряжения. Симптомы прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна обычно начинают проявляться в возрасте 2-5 лет. Первоначально болезнь развивается незаметно, но со временем начинают проявляться характерные признаки, такие как нарушение походки, частые падения, трудности при подъеме по лестнице, слабость в бедрах и плечах. Одним из наиболее ранних признаков является гипертрофия икроножных мышц, которая часто ошибочно воспринимается как улучшение мышечной массы, но на самом деле она является результатом замещения мышечной ткани соединительной тканью и жировой тканью. У детей с ПМДД часто развивается так называемый «позвоночный» синдром, что приводит к нарушению осанки, а также дисплазии суставов.Особенностью прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна является развитие значительной слабости в ногах, что приводит к нарушению способности к самостоятельному передвижению, часто в возрасте около 10 лет. Дети теряют способность ходить, а к 12-13 годам большинство пациентов нуждается в использовании инвалидных колясок. По мере прогрессирования заболевания, слабость и атрофия мышц распространяются на верхнюю часть тела, включая грудные и диафрагмальные мышцы, что может привести к дыхательной недостаточности. Пациенты с ПМДД также подвержены развитию контрактур, искривлению позвоночника (сколиозу) и сердечной недостаточности. В большинстве случаев у пациентов с прогрессирующей мышечной дистрофией Дюшенна развивается кардиомиопатия, которая ведет к нарушению функции сердца, что может проявляться в виде сердечной недостаточности, аритмий и других кардиологических проблем. В последние стадии заболевания развивается также дыхательная недостаточность, что связано с поражением диафрагмальных и межреберных мышц, необходимых для нормального дыхания. Респираторные инфекции становятся причиной ухудшения состояния и часто приводят к летальному исходу в подростковом возрасте или в начале взрослой жизни.

Основные признаки:

боли в ногах
боль в бедре
боль в голени
боль в грудине
боль в плече (брахиалгия)
боль в сердце - кардиология
боль в суставах - артралгия
гипертрофия икроножных мышц
замедленное движение - брадикинезия
затруднения при ходьбе
затрудненное дыхание через нос
мышечная слабость
мышечная слабость спины
нарушение частоты сердцебиения - аритмия
неудобства при беге и ходьбе
неуклюжая походка
ограничение подвижности сустава
отек сустава
паралич
потеря мышечной массы - атрофия
сбивчивое учащенное дыхание - тахипноэ
сколиоз
слабость в ногах
трудность координации движения - атаксия
увеличение объема сустава
уменьшение амплитуды движений
хромота
чувство скованности в ногах

Саркопения - это связанное с возрастом прогрессирующее снижение мышечной массы и силы, что приводит к нарушению физических возможностей, снижению качества жизни и повышению риска инвалидизации пожилых людей.Пик мышечной массы приходится на возраст около 25 лет. После 30 лет ежегодно теряется 0,5-1% мышечной ткани, преимущественно быстрых мышечных волокон, что нарушает координацию и равновесие, повышая риск падений.К 80 годам признаки саркопении обнаруживают уже около половины пожилых людей. Основная причина - возрастные изменения и гормональные сдвиги. Также вклад вносят недостаточное поступление белка с пищей, гиподинамия и хронические заболевания.На клеточном уровне при старении повышается выработка провоспалительных цитокинов, что усугубляет потерю мышечной ткани. Кроме того, нарушаются процессы взаимодействия сигнальных молекул, отвечающих за рост и восстановление мышц. Развитие саркопении - сложный многофакторный процесс, в основе которого лежит дисбаланс между синтезом и распадом мышечных белков. Важную роль играет снижение иннервации мышц, обусловленное уменьшением количества двигательных нейронов в спинном мозге и нарушением связи нервной и мышечной ткани.Кроме того, при старении повышается активность ферментов, разрушающих мышечные клетки, и белков, запускающих их запрограммированную гибель. Эти процессы усиливаются на фоне хронического системного воспаления и цитокиновой активации. Снижается также потенциал регенерации мышц за счет уменьшения количества стволовых клеток-сателлитов, особенно в быстрых мышечных волокнах. Нарушается и их дифференцировка в полноценные миоциты, в том числе из-за дефицита факторов роста. Помимо этого, значимую роль играет снижение уровня анаболических гормонов (соматотропного гормона, инсулиноподобного фактора роста-1, половых гормонов), регулирующих мышечный метаболизм и рост.

Основные признаки:

боль в мышцах (миалгия)
мышечная слабость
мышечная слабость спины
мышечная слабость шеи
мышечные спазмы и судороги
одышка - диспноэ
ослабление мышц предплечья
пониженный тонус мышц - гипотония
потеря мышечной массы - атрофия
хроническая усталость - повышенная утомляемость
частые переломы

Синдром Иценко-Кушинга – это патологический симптомокомплекс, возникающий вследствие гиперкортицизма. У 14-18% пациентов причиной синдрома Иценко-Кушинга является первичное поражение коры надпочечников в результате гиперпластических опухолевых образований коры надпочечников – аденомы, аденоматоза, аденокарциномы. 1-2% заболевания вызывается АКТГ-эктопированным или кортиколиберин-эктопированным синдромом – опухолью, секретирующей кортикотропный гормон (кортикотропиномой). АКТГ-эктопированный синдром может вызываться опухолями различных органов: легких, яичек, яичников, тимуса, околощитовидных, щитовидной, поджелудочной, предстательной железы. Частота развития лекарственного синдром Иценко-Кушинга зависит от правильности применения глюкокортикоидов в лечении пациентов с системными заболеваниями.

Основные признаки:

высокое артериальное давление
головная боль
жжение в заднем проходе
избыток волос на лице и на теле (гирсутизм)
избыточный вес (ожирение)
общая слабость в теле
отек нижних конечностей
угревая сыпь - акне

Синдром Прадера-Вилли - редкое генетическое заболевание, поражающее многие системы организма. Оно проявляется выраженной мышечной слабостью, задержкой развития и ожирением, которое появляется в детском возрасте. Этот синдром является наиболее распространенной генетической причиной развития ожирения. Причина синдрома Прадера-Вилли – отсутствие или недостаточная работа ряда генов на 15-й отцовской хромосоме. Примерно в 70% случаев причиной является делеция (потеря фрагмента) в локусе 15q11-13 этой хромосомы. В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер и не передается по наследству. Природа наследования синдрома Прадера-Вилли долгое время оставалась неясной. Первоначально предполагалось аутосомно-рецессивный тип, но затем появились данные об аутосомно-доминантном наследовании. Однако в большинстве случаев синдром носил спорадический характер. Причина прояснилась после внедрения в практику молекулярно-генетических методов. Были обнаружены изменения в 15-й хромосоме. Развитие синдрома связано с двумя процессами: геномный импринтинг - различия в активности генов в зависимости от их происхождения от матери или отца; унипарентальная дисомия – наследование обеих копий хромосомы от одного родителя. Гены, ответственные за синдром Прадера-Вилли, являются импринтированными. В норме они экспрессируются только с отцовского аллеля 15-й хромосомы. При отсутствии экспрессии этого участка развивается синдром. Причины: в 70% - микроделеция 15-й хромосомы отцовского происхождения; в 28% - унаследование ребенком двух копий хромосомы от матери; в 2% - дефекты в процессе импринтинга. Несмотря на разный механизм, клинические проявления заболевания не отличаются. Риск повторного появления синдрома в семье зависит от механизма. При делеции или материнской дисомии он менее 1%. При транслокациях - 25%. При дефектах импринтинга до 50%.

Основные признаки:

задержка роста
задержку в развитии
избыточный вес (ожирение)
нарушение речи - дизартрия
перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
позднее половое созревание
пониженный тонус мышц - гипотония
постоянное ощущение голода - булимия
снижение функции щитовидной железы - гипотиреоз
стопы и кисти рук выглядят маленькими по сравнению с остальными частями тела (акромикрия)
уменьшение предстательной железы (гипоплазия)
умственная отсталость
храп и апноэ
частые переломы

Фибродисплазия оссифицирующая прогрессирующая — крайне редкое генетическое заболевание соединительной ткани, при котором в скелетных мышцах, фасциях, сухожилиях и связках постепенно формируется гетеротопическая костная ткань, что приводит к прогрессирующей фиксации суставов и утрате подвижности. Причиной обычно является активирующая патогенная мутация гена ACVR1, нарушающая сигнальный путь костных морфогенетических белков; вследствие этого клетки мягких тканей начинают патологически отвечать на воспаление и микроповреждение эндохондральным окостенением. Болезнь наследуется по аутосомно-доминантному типу, однако большинство случаев возникает впервые из-за новой мутации. Характерным ранним признаком служит врождённая деформация больших пальцев стоп, а в детстве появляются болезненные мягкотканные припухлости, после которых формируются новые участки окостенения, нередко провоцируемые травмой, внутримышечными инъекциями, хирургическими вмешательствами или вирусными инфекциями. Основные риски связаны с анкилозированием позвоночника и крупных суставов, ограничением открывания рта, нарушением ходьбы, затруднением питания, дыхательными расстройствами из-за поражения грудной клетки и постепенной инвалидизацией.

Основные признаки:

боль при значительном разгибании и отведении большого пальца руки
боль в позвоночнике
деформация большого пальца ноги
деформация грудной клетки
нарушение речи - дизартрия
нарушение функции глотания - дисфагия
ограничение подвижности сустава
одышка - диспноэ
отек мягких тканей
ригидность мышц
ригидность шеи
снижение слуха - тугоухость
уменьшение диапазона движения спины

Целлюлит — это распространенное, безвредное состояние кожи, сопровождающееся появлением ямочек на бедрах, ягодицах и животе. Это состояние наиболее распространено у женщин. Мало что известно о причинах, вызывающих целлюлит. Основным фактором является накопление жира между кожей и волокнистыми соединительными шнурами, которые прикрепляют кожу к основной мышце. Кроме того, в развитии целлюлита играют роль гормональные и генетические факторы, а также вес и мышечный тонус. У большинства женщин целлюлит развивается после полового созревания. Состояние также чаще встречается при старении, когда кожа теряет эластичность. Увеличение веса может сделать целлюлит более заметным. Состояние может быть наследственным. Неактивный образ жизни также может увеличить шансы появления целлюлита, как и беременность.

Основные признаки:

жировые отложения под кожей
избыточный вес (ожирение)
изменение цвета кожи
плотная кожа
покраснение кожи ягодиц

К какому врачу обратиться при увеличении объема ягодичных областей

Для определения конкретной причины глютеомегалии вам следует обратиться к следующим специалистам:

ВРАЧ ВСЕГДА ОН-ЛАЙН

ВРАЧ ОНЛАЙН!

Автор:

Мансуров Юрий Владимирович

Стаж работы: с 1988 года

Хирург

Список литературы:

Gluteal augmentation surgery: indications, implant choices, and outcomes, Mendieta C.G., 2019, Plastic and Reconstructive Surgery, 143(4), с. 706e-719e.
Клинико-морфологическая характеристика синдрома гипертрофии ягодичных мышц у пациентов с пояснично-крестцовым остеохондрозом, Петров С.В., Иванова М.К., 2020, Неврологический вестник, 52(3), с. 45-51.
Complications after gluteal augmentation with autologous fat transfer: a systematic review and meta-analysis, Cárdenas-Camarena L., Durán H., 2021, Aesthetic Plastic Surgery, 45(5), с. 2037-2047.
Липодистрофия при ВИЧ-инфекции: патогенез, клинические проявления и современные подходы к коррекции, Змушко Е.И., Беляева И.И., 2018, Клиническая медицина, 96(5), с. 405-411.
The role of ultrasound in the diagnosis and management of gluteal fibrosis and contracture, Chen S., Li J., 2017, Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery, 70(11), с. 1561-1568.
Гипертрофическая миопатия как причина локального увеличения объема мягких тканей конечностей и туловища, Скворцов М.А., Титова О.Н., 2019, Нервно-мышечные болезни, 9(2), с. 31-38.
Safety in gluteal augmentation: a systematic review of the literature and meta-analysis, Mofid M.M., Teitelbaum S., 2017, Aesthetic Surgery Journal, 37(10), с. 1169-1183.

Онемение в ягодицах

Онемение в ягодицах - это симптом, который может быть связан с различными состояниями и заболеваниями. Если у вас ее появились симптомы, важно обратиться к врачу для диагностики и лечения. По результатам первичного осмотра врач может назначить следующее обследование: