Бесплатный телефон по России: +7(800)300-98-06
Увеличение легких отражает не изолированное изменение размеров органа, а перестройку вентиляции, эластических свойств легочной ткани и внутригрудной механики, при которой возрастает общий объем воздуха, остающегося в легких после выдоха, и грудная клетка постепенно фиксируется в состоянии избыточного расправления. Такое состояние формируется тогда, когда воздух свободно входит в дыхательные отделы, но его полноценное удаление затрудняется из-за сужения мелких бронхов, снижения эластической тяги альвеол или утраты опорных структур легочной паренхимы. Механизм гиперинфляции легких развивается при хронической бронхиальной обструкции, эмфиземе, бронхиальной астме с неполным обратным выходом из приступа, длительном воздействии табачного дыма и иных ингаляционных повреждающих факторов, поскольку при этих состояниях выдох удлиняется, часть воздуха задерживается в дистальных отделах, а остаточный объем последовательно увеличивается. Механизм перераздувания альвеол сопровождается перерастяжением межальвеолярных перегородок, уменьшением капиллярного русла и снижением эффективности газообмена, поэтому дыхание становится менее экономичным, а для поддержания адекватной вентиляции человек активнее использует вспомогательную дыхательную мускулатуру. Диафрагма при этом уплощается и теряет часть своей механической эффективности, вследствие чего возрастает работа дыхания, появляется ощущение нехватки воздуха и снижается переносимость физической нагрузки. Если увеличение легких связано с эмфизематозной перестройкой, ткань утрачивает нормальную упругость, мелкие бронхи спадаются на выдохе и поддерживают хроническую воздушную ловушку. Если ведущую роль играет бронхиальная обструкция, к изменению объема легких присоединяются свистящее дыхание, кашель, удлиненный выдох и чувство стеснения в груди, так как механизм бронхообструкции непосредственно препятствует эвакуации воздуха. Диагностическое значение этого признака возрастает при сочетании с одышкой, цианозом, бочкообразной формой грудной клетки, снижением толерантности к нагрузке, похуданием и хроническим кашлем, поскольку такая совокупность проявлений отражает выраженность вентиляционных нарушений и степень ремоделирования легочной ткани. При длительном существовании гипервоздушности изменяется не только функция легких, но и работа правых отделов сердца, так как повышение сопротивления в легочном сосудистом русле усиливает гемодинамическую нагрузку на малый круг кровообращения.
Список заболеваний
Список литературы:
- Иванов А.А., Петров Б.Б., Сидорова В.Г. Гипертрофическая легочная эмфизема: современные взгляды на патогенез и морфологию, Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2020.
- Smith J., Johnson L., Williams R. Genetic and Environmental Factors in the Development of Pulmonary Hyperinflation, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2021.
- Кузнецов Д.В., Михайлова Е.А. Роль хронического обструктивного заболевания легких в формировании увеличения легочного объема, Пульмонология, 2019.
- Brown K., Davis M., Miller S. Advanced Imaging in the Assessment of Lung Overinflation: A Comprehensive Review, The Lancet Respiratory Medicine, 2022.
- Соколова И.М., Фролов П.С. Коморбидные состояния при синдроме увеличенных легких: кардиореспираторные взаимодействия, Терапевтический архив, 2018.
- Chen T., Li W., Zhang H. Molecular Mechanisms of Alveolar Destruction and Airspace Enlargement, European Respiratory Journal, 2020.
- Волков Н.О., Алексеенко С.И. Дифференциальная диагностика причин повышенной воздушности легочной ткани у взрослых, Клиническая медицина, 2021.
Как диагностировать причины фиброза легких? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к пульмонологу Сделать КТ органов грудной клетки.
Как диагностировать причины гемоторакса легких? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к пульмонологу Сделать КТ органов грудной клетки.