Уплотнение мягких тканей губ - причины и лечение

Абсцесс полости рта представляет собой гнойно-воспалительный процесс с образованием гнойника в тканях ротовой полости. Чаще всего гнойник локализуется между костью и надкостницей, реже - в межфасциальных, межмышечных пространствах и в кости. Отдельный вариант - абсцесс щечной области между слизистой оболочкой, мышцами и подкожной клетчаткой.Практически во всех случаях причиной абсцесса полости рта является пораженный зуб с развитием инфекции. Развитие абсцесса связано с реакцией иммунной системы на инфекцию. Тяжесть течения состояния зависит от активности всех защитных механизмов организма. Наиболее распространенной причиной являются обострившиеся периодонтиты - воспаление тканей вокруг корня зуба. Абсцесс часто возникает на фоне снижения общего иммунитета при переохлаждении.Ведущую роль в развитии абсцесса играют стрептококки, стафилококки, палочки и гнилостные бактерии, большинство из которых анаэробные. Другие возможные причины - нагноение кист, инфицирование костной раны, воспаление при прорезывании зубов мудрости. Распространение гнойного воспаления из периодонта в окружающие ткани при абсцессе полости рта происходит следующим образом. Воспалительный экссудат из тканей вокруг верхушки корня зуба, не имея возможности оттекать через корневой канал, проникает под надкостницу. Инфекция попадает в кость через питательные каналы и каналы остеонов, а также благодаря резорбции костной ткани. Микроорганизмы распространяются гематогенно и лимфогенно. Нарушение целостности тканей периодонта ведёт к ослаблению местного иммунитета. Токсины бактерий усиливают чувствительность тканей и нарушают кровоток. Развивается острое воспаление, реакция организма может быть адекватной или чрезмерной. При дальнейшем прогрессировании инфекция переходит в околочелюстные клетчаточные пространства. Гнойник отграничивается от здоровых тканей валом из лейкоцитов. Происходит полнокровие сосудов и переход жидкой части крови в ткани с формированием отёка. Вокруг очага образуется грануляционный вал, ограничивающий распространение гноя. При длительном течении формируется плотная соединительнотканная капсула, препятствующая прогрессированию процесса.

Аллергия на косметику — это реакция иммунной системы организма на определенные ингредиенты, содержащиеся в косметических продуктах. Некоторые компоненты, такие как ароматизаторы, консерванты, красители или определенные масла, могут вызывать аллергические реакции. У пациента может быть повышенная чувствительность к определенным химическим веществам. В некоторых случаях аллергия на косметику может быть связана с аллергией на пищевые продукты или другие аллергены.

Атерома - это киста, которая образуется из затрудненно оттекающего сального вещества в кожных железах. Она может возникать на любой части тела, но чаще всего встречается на коже головы, шеи, спины или мошонки. Несколько возможных причин возникновения атером: гиперпродукция себума (жирового вещества), которое вырабатывается кожными железами; затруднение оттока себума из кожных желез, что может быть вызвано блокировкой выходного отверстия железы; генетическая предрасположенность; избыточное выделение пота и себорея; травма кожи или раздражение, которые могут привести к блокировке выходного отверстия железы; загрязнение окружающей среды, такое как пыль, грязь или химические вещества; гормональные изменения, такие как уровень гормонов во время подросткового периода, беременности или менопаузы; хронический стресс и психологические факторы; повышенная потливость или обильное потоотделение.

Атопический дерматоз, также известный как нейродермит или экзема - это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое часто проявляется сухостью, зудом, покраснением и образованием высыпаний на коже. Возможные причины развития атопического дерматоза: генетическая предрасположенность; некорректная реакция иммунной системы; аллергены; избыточное сушение кожи; контакт с химическими и косметическими средствами; климатические условия; стресс, депрессия; пищевые аллергены; контактные раздражители; гормональные изменения (у женщин гормональные изменения, связанные с беременностью или менструальным циклом, могут повлиять на развитие атопического дерматоза или вызвать обострение существующего состояния).

Вторичный сифилис - это вторая стадия инфекции, вызванная бактерией Treponema pallidum. Сифилис - это передающееся половым путем инфекционное заболевание. Вторичный сифилис развивается через несколько недель или месяцев после первичной инфекции (первичного сифилиса) и характеризуется распространением инфекции по всему организму. Причины: Причиной развития вторичного сифилиса является продолжение инфекции бактерией Treponema pallidum после первичной стадии сифилиса. Вот некоторые факторы, которые могут способствовать развитию вторичного сифилиса: недостаточное или неадекватное лечение первичного сифилиса, несоблюдение лечения, позднее начало лечения, незащищенные половые контакты с инфицированным партнером; слабый иммунитет.

Герпес - это вирусное заболевание, вызываемое герпесвирусами. Существует несколько типов герпеса, но наиболее распространены герпес простого вируса типа 1 (HSV-1) и герпес простого вируса типа 2 (HSV-2). Герпес передается через контакт с зараженными слизистыми оболочками, ранами или пузырями, а также половым путем или вертикально от матери к ребенку во время родов. Вирус может оставаться в организме в неактивном состоянии и периодически возобновляться под воздействием различных факторов, таких как стресс, ослабление иммунной системы, травма или другие инфекции. Причины: герпес вызывается вирусом герпеса и может возникать из-за контакта с инфицированными лицами, ослабленной иммунной системы, стресса, утомления, нездорового образа жизни, недостатка сна, плохой питательности, травмы или раздражения кожи, солнечных ожогов и месячных циклов у женщин.

Гиперкератоз - это состояние, при котором кожа становится толще и затвердевает из-за избыточного образования кератина. Кератин - это белковое вещество, которое обычно присутствует в эпидермисе (наружном слое кожи), но при гиперкератозе его производство увеличивается. Гиперкератоз может проявляться на разных участках кожи и иметь различные формы, может быть вызван различными факторами, включая генетическую предрасположенность, повреждение кожи, неправильный уход за ней, агрессивные воздействия окружающей среды, длительное механическое или химическое раздражение, заболевания, гормональные изменения, автоиммунные процессы или воздействие инфекций.

Дискоидная красная волчанка – это хроническое заболевание кожи, при котором появляются розовые бляшки с чешуйками. Поражения локализуются чаще всего на лице, шее, волосистой части головы, реже – на ушных раковинах и верхней части туловища.Со временем площадь бляшек увеличивается. Развивается фолликулярный гиперкератоз – закупорка устьев волосяных фолликулов. Затем наступает рубцовая атрофия кожи с потерей эластичности и уменьшением объема. К факторам риска дискоидной красной волчанки относятся: Длительное воздействие солнца, холода, ветра. Этому подвержены работники сельского хозяйства, рыбаки, строители; светлый фототип кожи с веснушками, рыжими или очень светлыми волосами; наследственная предрасположенность; лекарственная непереносимость некоторых препаратов; хронические инфекции; острые вирусные инфекции; курение, которое утяжеляет течение заболевания и снижает эффективность лечения; дискоидная красная волчанка может поражать представителей обоих полов в любом возрасте, однако чаще болеют женщины 20-40 лет. Красная волчанка - это полигенное аутоиммунное заболевание. Полигенность означает, что в развитии болезни участвует сразу несколько генов наряду с факторами окружающей среды. Аутоиммунный характер связан с нарушением в работе иммунитета, который начинает атаковать собственные ткани организма, вырабатывая аутоантитела и нарушая функцию Т-клеток. Причины и механизмы развития дискоидной красной волчанки изучены недостаточно. Заболевание возникает у людей с генетической предрасположенностью, однако конкретные гены пока не идентифицированы. Выдвинуто несколько теорий развития дискоидной красной волчанки. Нарушение работы белков теплового шока, которые обеспечивают защиту клеток кожи. При заболевании они атакуются иммунитетом. Участие толл-подобных рецепторов, распознающих микроорганизмы и запускающих воспаление. Роль сигнального пути JAK-STAT, регулирующего активность генов в клетках. Его подавление может быть полезно для лечения. Вовлечение сигнального пути трансформирующего фактора роста, что также открывает терапевтические возможности. Повышенная выработка микроРНК миР-31 и миР-485-р, усиливающих воспаление кожи.

Инсектная аллергия (также известная как аллергия на укусы насекомых) - это иммунная реакция организма на вещества, содержащиеся в слюне или ядовитых жалах укусивших насекомых, таких как пчелы, оси, осы, москиты, клещи. Причины развития инсектной аллергии включают: генетическая предрасположенность; предыдущие укусы (пациенты, которые уже были укушены насекомыми и развили аллергическую реакцию, могут быть более подвержены повторным аллергическим ответам при новых укусах); возраст (дети могут быть более подвержены аллергическим реакциям на укусы насекомых, поскольку их иммунная система все еще развивается); повышенная чувствительность иммунной системы; частые контакты с насекомыми.

Кандидоз кожи- это грибковое заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, вызываемое грибками рода Candida. Источником инфекции является человек, больной кандидозом (половой контакт, поцелуй, посуда, заражение плода при прохождении через инфицированные родовые пути). Заражению способствуют экзогенные факторы (влажный климат, мацерация эпидермиса, ручная обработка овощей, фруктов, ягод при консервном и кондитерском производстве). К патогенетическим факторам относятся эндокринопатии, гиповитаминоз, иммунодефицитное состояние, длительное применение цитостатиков и антибиотиков широкого спектра действия.

Карбункул - гнойное воспаление кожи и подкожной клетчатки, которое может возникать из-за инфекции, травмы, ослабленного иммунитета, диабета, недостатка гигиены, хронических заболеваний, повреждения пор или волосяных фолликулов, контакта с загрязненными поверхностями, нарушения лимфодренажа, использования грязных инструментов, абразивных средств, хронического стресса, неправильного питания, аллергических реакций, нарушения обмена веществ, гормональных изменений, применения стероидов, наличия определенных бактерий, вирусов или грибков, наследственности, возрастных изменений или воздействия окружающей среды.

Келоид представляет собой патологическое разрастание соединительной ткани, возникающее в месте повреждения кожи вследствие чрезмерного разрастания фибробластов и избыточного синтеза коллагена. В отличие от нормального рубца, келоид выходит за пределы первоначальной раны, имеет плотную, возвышающуюся над поверхностью кожи структуру и склонен к рецидивам даже после удаления. Развитие келоидного рубца является результатом нарушенного процесса репарации, при котором наблюдается дисбаланс между образованием и деградацией коллагеновых волокон, а также изменением локальной регуляции факторов роста, в частности TGF-β (transforming growth factor beta), стимулирующего пролиферацию фибробластов и образование межклеточного матрикса. Причинами формирования келоида служат травмы кожи различного происхождения — хирургические разрезы, ожоги, проколы, татуировки, акне, укусы насекомых, а также хроническое воспаление кожных покровов. В некоторых случаях келоид образуется спонтанно, без выраженного повреждения, что связано с генетически детерминированной гиперреактивностью соединительной ткани. Существенную роль играют эндокринные и иммунные нарушения, повышенная активность меланоцитов, дефицит кислорода в тканях, а также механическое натяжение кожи в области заживления. Механизм развития келоида включает активацию фибробластов, избыточную продукцию коллагена типов I и III, снижение активности коллагеназ и нарушение апоптоза клеток в зоне рубца. В результате формируется плотный, гиалинизированный, плохо васкуляризованный очаг, склонный к медленному росту и устойчивый к спонтанной регрессии. Гистологически келоид характеризуется хаотичной структурой коллагеновых волокон, наличием клеточного инфильтрата и утолщением эпидермиса. К факторам риска относят генетическую предрасположенность, тёмный фототип кожи, молодые возрастные группы от 10 до 30 лет, беременность, повышенный уровень эстрогенов, эндокринные расстройства, а также локализацию раны в областях повышенного натяжения кожи — груди, плечах, шее, ушных раковинах и верхней части спины. Гендерная предрасположенность выражена слабо, однако у женщин келоиды чаще формируются после косметических и пирсинговых процедур.

Контактный дерматит представляет собой острое воспаление кожи, вызванное внешними раздражителями или аллергенами. В медицинской литературе различают облигатные и факультативные раздражители. Первые вызывают дерматит у всех, с кем контактируют – химические вещества, физические факторы, ядовитые организмы. Вторые провоцируют заболевание только у предрасположенных лиц после повторных воздействий. Это аллергический дерматит на металлы, косметику. Действие раздражителей усиливается на фоне низкой влажности, высокой температуры, солнечных лучей. Последние выступают и как самостоятельный фактор риска у людей со светлой кожей, работающих на открытом воздухе. У них развивается солнечный дерматит, нередко переходящий в хроническую форму. К растениям, способным вызвать дерматит, относятся борщевик, первоцветы, лютики. Их сок в сочетании с солнцем раздражает кожу. Такие "луговые" дерматиты возникают при ходьбе босиком по траве. Контактный дерматит – одно из самых распространенных кожных заболеваний. Чаще им страдают женщины из-за регулярных контактов с бижутерией, косметикой.К факторам риска относятся: светлый фототип кожи, аллергические заболевания, иммунодефициты, стрессы, инфекции, возрастные особенности. При аллергическом дерматите формируется повышенная чувствительность к определенному веществу. Частые причины – лекарства, парфюмерия, металлы, лаки, краски. Локализация дерматита нередко соответствует контактирующему предмету. Простой контактный дерматит локализуется в зоне непосредственного воздействия раздражителя и может возникнуть у любого человека после однократного контакта. Происходит повреждение эпидермиса и развитие воспаления. Аллергический контактный дерматит формируется у предрасположенных лиц после повторных воздействий. Это реакция гиперчувствительности замедленного типа, развивающаяся от 10 дней до нескольких лет. Аллерген связывается с белками кожи, образуя антиген. Его захватывают клетки Лангерганса, представляющие фрагменты антигена Т-лимфоцитам. Активируются воспалительные процессы, часть Т-клеток превращается в клетки памяти. При повторном контакте происходит быстрая активация эффекторных клеток аллергии. При системном поступлении аллергена через дыхательные пути, ЖКТ или кровь развивается немедленная аллергическая реакция с высвобождением медиаторов воспаления, повреждающих кожу. Фотоаллергические реакции возникают при повторном сочетанном воздействии веществ и ультрафиолета. Образуются фотоактивные иммуногенные соединения, запускающие иммунный ответ по типу замедленной гиперчувствительности.

Липома – это доброкачественная опухоль, состоящая из адипоцитов – жировых клеток. Обычно она растет медленно, в течение нескольких месяцев, и может образоваться в любом месте тела между слоем кожи и расположенным под ним мышечным слоем. Причина возникновения липомы неизвестна. Предполагается, что они могут быть генетическими, поэтому если у родителей или других членов семьи были липомы, пациент также может быть склонным к их появлению. Часто они могут появляться после травмы, хотя причина их образования неизвестна. К числу основных обстоятельств, повышающих риск появления образований, можно отнести: генетическую предрасположенность; нарушения эмбриогенеза; некоторые заболевания и синдромы (болезнь Деркума, болезнь Маделунга, синдром Коудена). Вероятность липомы повышают эндокринные нарушения, в первую очередь – гипофункция гипофиза, щитовидной и поджелудочной желез, хронический алкоголизм, злоупотребление наркотиками, злокачественные новообразования верхних дыхательных путей.

Мукоцеле малой слюнной железы представляет собой доброкачественное кистоподобное образование, которое формируется в тканях слизистой оболочки полости рта вследствие нарушения оттока секрета из выводного протока малой слюнной железы или его разрыва. Наиболее часто такой процесс развивается на внутренней поверхности нижней губы, реже в области щеки, дна полости рта и мягкого неба, что связано с повышенной травматизацией этих зон при разговоре, приеме пищи и непроизвольном прикусывании. Основной причиной считается механическое повреждение выводного протока, когда слизистый секрет перестает поступать в полость рта и накапливается в окружающих тканях, формируя ограниченную полость, заполненную муцином. В патогенезе ведущую роль играют локальная травма, воспалительная реакция и постепенное растяжение тканей под давлением секрета, причем при экстравазационном варианте слизь выходит непосредственно в соединительную ткань, а при ретенционном варианте задерживается в расширенном протоке. К факторам риска относят хроническую травматизацию слизистой оболочки, аномалии прикуса, привычку кусать губы, ношение ортодонтических конструкций и повторные воспалительные изменения в области малых слюнных желез. Образование чаще выявляется у детей, подростков и лиц молодого возраста, поскольку у них травматическое повреждение слизистой наблюдается чаще, однако мукоцеле может возникать в любом возрасте.

Ангиоотёк - это внезапно возникающий локальный отёк кожи или слизистых оболочек, склонный к повторным эпизодам. Данное состояние впервые описал в 1882 году немецкий врач Генрих Квинке, в честь которого оно и было названо. Изначально считалось, что отёк Квинке - это отёк именно гортани. Однако в дальнейшем выяснилось, что он может возникать в любой локализации - на губах, глазах, языке, в кишечнике. Механизм развития ангиоотёка заключается в том, что плазма крови начинает просачиваться из сосудов в окружающие ткани из-за повышенной проницаемости их стенок. Поэтому в настоящее время в медицине используется термин "ангиоотёк" - от древнегреческого "ангио", что означает "кровеносные сосуды". Причиной повышенной проницаемости стенок сосудов является избыток воспалительных веществ, чаще всего гистамина или брадикинина. В зависимости от того, какое именно вещество играет ключевую роль, выделяют несколько разновидностей ангиоотёка: Аллергический и псевдоаллергический ангиоотёк - обусловлен резким подъемом уровня гистамина. Ангиоотёк, связанный с нарушением системы комплемента - обусловлен повышением уровня брадикинина. Состояние бывает наследственным или приобретённым. Ангиоотёк, индуцированный ингибиторами АПФ связан с брадикинином. Существует смешанный вариант, при котором в развитии отёка участвуют как гистамин, так и брадикинин. По своей природе первый типе ангиоотёков представляют собой крапивницу, осложнённую более глубоким поражением кожи и подкожной клетчатки. Он сопровождаются зудом и покраснением. Аллергический и псевдоаллергический ангиоотёк развивается примерно у 50% пациентов с крапивницей. Заболевание может возникнуть в любом возрасте. В развитии аллергического и псевдоаллергического ангиоотёка ключевую роль играет гистамин. Он выделяется из тучных клеток, расположенных в коже, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы, конъюнктиве глаз. Именно поэтому отёк может возникать в различных тканях организма. При аллергическом ангиоотёке происходит иммунная реакция 1-го типа, опосредованная иммуноглобулином Е (IgE). После первого контакта с аллергеном (пища, пыльца, эпителий животных) в организме вырабатываются специфические антитела. При повторном воздействии этого вещества оно взаимодействует с антителами, что приводит к дегрануляции тучных клеток - выбросу из них воспалительных медиаторов, в том числе гистамина. Высвободившийся гистамин усиливает проницаемость стенок сосудов и локальный кровоток, что и обуславливает развитие отёка. Кроме того, он воздействует на рецепторы нервных окончаний, вызывая зуд и покраснение. Гистамин оказывает системное действие на дыхательную, желудочно-кишечную и сердечно-сосудистую системы, чо может проявляться бронхоспазмом, падением артериального давления, потерей сознания, тошнотой, рвотой, болями в животе, поносом. При псевдоаллергическом ангиоотёке гистамин и другие медиаторы выделяются неиммунным путём - поступают с пищей, накапливаются при нарушениях метаболизма или медленно выводятся из организма.

Папилломы кожи представляют собой доброкачественные эпителиальные опухоли, вызываемые вирусом папилломы человека (ВПЧ). Они могут иметь округлую, плоскую или ножку форму. Нередко на ограниченном участке возникает множественные папилломы размером от 1 мм до нескольких см. Бывают гигантские разрастания с ножкой до 20 см и язвами. Поверхность опухоли может быть гладкой или напоминать цветную капусту. Цвет варьирует от телесного до коричневого в зависимости от наличия пигмента и сосудов. Согласно ВОЗ, вирус папилломы человека диагностирован более чем у 290 млн женщин , однако клинические проявления в виде папиллом отмечают лишь у 8,3% инфицированных. У 26,04% выявлено субклиническое течение, у 65% - латентная инфекция. Заболеваемость одинакова у мужчин и женщин. Факторы риска включают: ожирение, нарушения углеводного обмена, сахарный диабет 2 типа, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, высокий уровень гормона роста, гормональные колебания после беременностей, гиперхолистеринемия, возраст старше 50 лет. Чаще папилломы локализуются в складках кожи - на шее, в подмышечных и паховых областях. Возбудителями папиллом кожи являются низкоонкогенные штаммы вируса папилломы человека (ВПЧ). Заражение обычно происходит в детстве контактным путем - при родах, грудном вскармливании, через микротравмы кожи. В более старшем возрасте факторами передачи служат бытовые контакты и половой акт. ВПЧ проникает в базальные клетки эпидермиса, размножается там и затем распространяется с током крови по организму. Происходит интеграция вирусной ДНК в клеточный геном с развитием мутаций. Мутантные клетки активно делятся, формируя папилломы. При отшелушивании эпидермиса вирус легко передается другим людям. При ослаблении иммунитета вирус преодолевает защитные барьеры и продолжает реплицироваться в клетках кожи. Под микроскопом в папилломе видны два компонента: строма-ножка и многослойный эпителий из увеличенных клеток. Плотная фиброзная строма характерна для фибропапиллом. Клинические проявления в виде папиллом развиваются на фоне снижения иммунитета. Иногда иммунная система элиминирует вирус полностью.

Первичный сифилис - это начальная стадия заболевания, сопровождающаяся признаками неспецифического воспаления. В дальнейшем возможно поражение любых органов и систем под действием возбудителя. Возбудитель сифилиса - бледная трепонема (Treponema pallidum). Это спиралевидный микроорганизм, размножающийся делением пополам. За пределами человеческого организма трепонема быстро погибает, а во влажной среде долго сохраняет жизнеспособность. Единственным источником заражения является инфицированный человек. Пути передачи инфекции включают: половой (наиболее распространен); трансплацентарный; при переливании крови; бытовой контакт; профессиональный (медики, лаборанты). Риск заражения зависит от стадии болезни источника, характера контакта и других факторов. Для проникновения возбудителя сифилиса в организм необходимо наличие хотя бы минимального повреждения кожи или слизистых. Попав в организм, трепонемы активно размножаются и распространяются с током лимфы и крови. Приблизительно через 3 недели появляются первые симптомы - твердый шанкр и увеличение лимфоузлов. Организм распознает возбудителя как чужеродный агент и вырабатывает антитела. На фоне диссеминации инфекции возникают различные кожные и слизистые проявления, которые могут самостоятельно исчезать. При отсутствии лечения в дальнейшем поражаются внутренние органы и системы. Сифилис может протекать в скрытых формах и выявляться только серологически. Данное заболевание характеризуется иммунологической несостоятельностью - ни приобретенного, ни врожденного иммунитета не формируется.

Периоральный дерматит - это воспалительное состояние кожи вокруг рта, характеризующееся появлением высыпаний, и его причинами могут быть: использование агрессивных косметических продуктов, чрезмерная углеводная диета, контакт с раздражающими веществами (например, лаки для волос или зубные пасты), пероральное потребление стероидов, гормональные изменения (например, беременность или применение контрацептивов), чрезмерное использование топических кремов или мазей, избыточное солнечное облучение, повышенная влажность в окружающей среде, стрессы или эмоциональное напряжение, нарушения обмена веществ, аутоиммунные заболевания (например, розацеа или лихен-планус), инфекции (например, грибковые или вирусные), аллергические реакции на пищу или контактные аллергены, длительный контакт с слизистыми оболочками рта, неправильное очищение лица, повторное использование грязных полотенец или подушек, наследственность, низкая иммунная функция, экологические факторы (например, загрязнение окружающей среды), вирусные инфекции (например, простуда или герпес), длительный прием антибиотиков.

Рак губы представляет собой онкологическое заболевание с развитием злокачественной опухоли в клетках эпителия красной каймы губ. Красная кайма - это тонкий слой кожи по краю губ, не содержащий пигмент кератина и имеющий ярко-красную окраску благодаря богатой сосудистой сети. Со стороны ротовой полости губы выстланы слизистой оболочкой. Поскольку рак губы начинается в красной кайме, изменения хорошо заметны визуально. По мере прогрессирования опухоль поражает слизистую и кожу, а затем распространяется на более глубокие ткани - мышцы и кости лица. Наиболее часто данное заболевание встречается в возрасте 65-75 лет. Заболеваемость среди мужчин почти в три раза превышает таковую среди женщин. В 2021 году в России было зарегистрировано 22,5 случая рака губы на 100 тысяч населения. Из них 83,5% - на I и II стадии, 10,5% - на III стадии, 5,5% - на IV стадии. В течение года после постановки диагноза умирают 3,5% пациентов, что значительно ниже аналогичного показателя при других онкозаболеваниях. Среди факторов, способствующих возникновению рака губы, можно выделить вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, жевание табака), неблагоприятные условия окружающей среды (резкие перепады температур, повышенная инсоляция), а также наличие фоновых заболеваний в виде хронических воспалений, трещин, лейкоплакий и других предраковых состояний. Точные причины развития предраковых изменений не установлены, предположительно они могут быть обусловлены как внешними факторами, так и наследственными аномалиями, вирусами (в частности папилломавирусом). Наличие фоновых заболеваний повышает вероятность озлокачествления процесса. Различают три группы предраковых состояний: облигатные предраки, факультативные предраки и фоновые процессы. К облигатным предракам с высокой степенью риска малигнизации относятся болезнь Боуэна, бородавчатый предрак красной каймы, абразивный хейлит Манганотти и предраковый гиперкератоз. Последний является наиболее распространенным, на его долю приходится около 80% всех случаев. Облигатные предраки в 20-30% наблюдений перерождаются в рак, поэтому их обязательно нужно хирургически удалять для гистологического исследования. К факультативным предракам с невысоким риском озлокачествления относят лейкоплакию, кератоакантому, кожный рог и папиллому с ороговением. Вероятность их перерождения в злокачественную опухоль составляет 5-10%. Фоновые процессы включают в себя хронические трещины губ и различные формы хейлита. Они сами по себе не являются предраковыми состояниями, однако могут способствовать их возникновению при отсутствии своевременного лечения. Возникновение и развитие рака губы обусловлено комплексным воздействием эндогенных и экзогенных факторов. К экзогенным факторам риска относятся постоянные механические и химические раздражители (грубая, острая, горячая пища, алкоголь, табак), а также неблагоприятные метеорологические условия (избыточная инсоляция, низкие температуры). Среди эндогенных причин ведущая роль принадлежит возрастным изменениям (у пожилых истончается и травмируется эпителий), гормональным нарушениям в период менопаузы, фоновым заболеваниям, при которых страдает процесс ороговения (анемии, сахарный диабет, красная волчанка, ксеростомия). В основе канцерогенеза лежит накопление генетических дефектов в клетках и ослабление иммунитета, что приводит к неконтролируемому росту и делению раковых клеток. Риск развития онкологических заболеваний повышается с возрастом в связи с износом и дисфункцией иммунной системы. Кроме того, определенную роль играет вирусная инфекция. Предположительно, в частности, в развитии рака губ может быть задействован вирус папилломы человека 16 и 18 типов.

Рак кожи - это злокачественное опухолевое заболевание кожи, возникающее в результате атипической трансформации ее клеток и отличающееся значительным полиморфизмом. Немеланомный рак кожи вызван слишком интенсивным воздействием ультрафиолетового излучения. Существует также ряд факторов риска, которые могут увеличить вероятность развития немеланомы: семейный анамнез рака кожи; бледная кожа; большое количество родинок и веснушек; прием иммунодепрессантов. Меланома также вызвана воздействием ультрафиолетового излучения. Актуальны следующие факторы риска: бледная кожа; светлые или рыжие волосы; семейный анамнез меланомы; большое количество родинок и веснушек.

Флегмона - это острый гнойно-воспалительный процесс в тканях, характеризующийся распространением инфекции и причинами ее возникновения могут быть инфекции, вызванные бактериями, вирусами, грибками или простейшими, повреждение кожи или слизистых оболочек, нарушение целостности тканей из-за травм или хирургических вмешательств, нарушение иммунной системы, генетическая предрасположенность, проникновение инородных предметов в организм, нарушение гигиены, ожирение, сахарный диабет, недостаточное питание, проблемы с кровообращением, наличие хронических заболеваний, таких как рак или ВИЧ, длительное пребывание в антисанитарных условиях, нарушение правил личной гигиены, нарушение функций лимфатической системы, злоупотребление алкоголем или наркотиками, длительный контакт с загрязненной водой или почвой, нарушение микроциркуляции крови, а также воздействие окружающей среды и расстройства пищеварительной системы.

Фотодерматоз - это кожное заболевание, которое вызывается воздействием ультрафиолетового излучения и имеет различные причины, такие как: генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, употребление некоторых лекарственных препаратов, таких как антибиотики и препараты для сердца, контакт с химическими веществами, такими как дезинфицирующие средства и косметика, наличие инфекций и вирусных заболеваний, таких как герпес и ветрянка, аллергические реакции на солнце и солнцезащитные средства, избыточное или неправильное воздействие ультрафиолетового излучения, такое как чрезмерное загорание и солярий, изменения в состоянии и функции меламиновой системы кожи, нарушение обмена веществ и эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет и щитовидная железа, воздействие физических факторов, таких как тепло и холод, стресс и психоэмоциональные перегрузки, нарушение питания и дефицит витаминов, травмы и повреждения кожи.

Фурункул - это подкожная, наполненная гноем шишка, образующаяся при инфицировании и воспалении волосяных фолликулов. Скопления фурункулов образуют карбункул – подкожную инфицированную область. Фурункулы начинаются, как красноватые или пурпурные болезненные бугорки. Бугорки быстро заполняются гноем, становятся более болезненными и растут, пока не прорываются и не стекают. Области, наиболее подверженные поражению, — это лицо, задняя часть шеи, подмышки, бедра и ягодицы. Единичный фурункул можно вылечить в домашних условиях, однако категорически запрещается прокалывание или выдавливание — это может привести к распространению инфекции на близлежащие ткани. Фурункулы или карбункулы могут развиться у любого пациента, но есть факторы, увеличивающие риск: тесный контакт с больным, инфицированным стафилококком; диабет.

Хейлит - это воспалительное заболевание губ, а причинами его возникновения могут быть: аллергическая реакция на косметические продукты, контактные аллергены, вирусные инфекции (например, герпес), бактериальные инфекции (например, стрептококковая инфекция), длительное использование компьютера или других экранных устройств, переохлаждение или перегревание губ, кушать слишком жаркую или острую пищу, неправильная гигиена рта и губ, сильное натирание губ, использование некачественных или истекших срок годности губных помад или бальзамов, плохая экология, стресс и усталость, нарушение пищевого рациона и дефицит витаминов и минералов, дефекты зубов или наличие ортодонтических аппаратов, хронические заболевания (например, сахарный диабет, иммуносупрессия), применение лекарственных препаратов, таких как ретиноиды, негигиеническое использование общих предметов (например, поцелуй с зараженным человеком или использование инструментов для макияжа других людей), травмы губ (например, удар, ссадина), длительное воздействие солнечных лучей, алкогольное или никотиновое злоупотребление, гормональные изменения в организме (например, во время беременности или менопаузы), генетическая предрасположенность.