Причины и лечение вповышенного АД

Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение работы проводящей системы сердца, когда замедляется или полностью прекращается проведение электрических импульсов, отвечающих за сокращение сердечной мышцы, что приводит к нарушению сердечного ритма.Данный тип блокады может протекать бессимптомно или сопровождаться урежением пульса до 60 ударов в минуту и менее, ощущением слабости и головокружения. В 17% случаев она становится причиной внезапной сердечной смерти. Атриовентрикулярная блокада встречается не только у пожилых, но и у молодых людей. С возрастом ее распространенность увеличивается. Патология может носить как врожденный, так и приобретенный характер.Причинами врожденной формы чаще всего являются аутоантитела у матери, способные проникать через плацентарный барьер и повреждать проводящую систему плода. Кроме того, свою роль может играть воспаление сердечной мышцы при внутриутробных инфекциях. Причины приобретенной атриовентрикулярной блокады делят на две группы. Не связанные с заболеваниями сердца - нарушения вегетативной нервной системы, эндокринных функций, баланса электролитов; травмы, чрезмерные нагрузки, вредные привычки и передозировка некоторых лекарств. Обусловленные патологией сердечно-сосудистой системы – ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты, опухоли сердца и др. В ряде случаев причина возникновения атриовентрикулярной блокады остается неустановленной. Ее относят к идиопатической форме, которая может быть следствием повреждения мелких сосудов сердца или склеротических изменений. Сердечная мышца состоит из двух типов мышечной ткани. Первый тип - рабочий миокард, отвечающий за сокращение сердца и выполнение им функции "насоса" крови. Второй тип - специализированный миокард из проводящих клеток. Они образуют узлы, генерирующие электрические импульсы, которые распространяются по проводящей системе сердца, координируя работу его отделов. Первым возникает импульс в синусовом узле в правом предсердии - центре автоматизма первого порядка. Он генерирует импульсы с частотой 60-80 уд/мин. Далее импульс передается в АВ-узел - центр автоматизма второго порядка, где он задерживается. Затем по проводящей системе (пучку Гиса и волокнам Пуркинье) импульс доходит до желудочков, вызывая их сокращение. При нарушении функции синусового узла роль генератора берёт на себя АВ-узел с частотой 40-60 уд/мин. А если страдают оба узла, то импульсы поступают от пучка Гиса и волокон Пуркинье с ещё более низкой частотой - 20-40 уд/мин. При атриовентрикулярной блокаде узлы и проводящие пути становятся нечувствительны к импульсам. Чем дольше эти периоды, тем блокада тяжелее. Снижение частоты сердечных сокращений ведёт к нарушениям кровообращения и появлению слабости, головокружения у пациентов. Замедленная передача чаще функциональная и зависит от вегетативной нервной системы. Нарушенное проведение обычно вызвано поражением миокарда и нарушением кровоснабжения. Врождённые блокады связаны с отложением в миокарде липидов, белков и полисахаридов.

Алкогольная абстиненция представляет собой реакцию нервной системы на прекращение длительного чрезмерного употребления алкоголя. Она проявляется приступами тремора, возбуждением, спутанностью сознания, тошнотой, потливостью, рвотой, бессонницей, судорогами, лихорадкой, учащенным сердцебиением, повышением артериального давления и галлюцинациями. Абстиненция может развиться у всех пациентов с алкогольной зависимостью. Она возникает как после длительного запоя, так и после внезапного прекращения или уменьшения дозы спиртного. Первые симптомы состояния появляются через 6-24 часа после последнего приема алкоголя. У 4% пациентов наблюдается тяжелое течение. Летальность при этом достигает 15%. Механизм развития состояния следующий. Алкоголь оказывает угнетающее влияние на нервную систему. Злоупотребление приводит к формированию зависимости, повышению толерантности, развитию абстиненции и психотических расстройств. Кроме того, страдает работа печени, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, нарушается обмен веществ. Основной продукт распада этанола ацетальдегид токсичен, обладает мутагенными и канцерогенными свойствами. В составе алкоголя могут содержаться различные примеси. Нарушение обмена витаминов группы B приводит к полинейропатии, энцефалопатии и другим осложнениям. Синдром отмены алкоголя развивается под влиянием двух основных механизмов. Первый связан с нарушением работы ГАМК-рецепторов головного мозга. В норме эти рецепторы выполняют тормозную функцию, подавляя передачу нервных импульсов. При хроническом употреблении алкоголя происходят необратимые биохимические изменения мозга, в результате которых снижается активность ГАМК-рецепторов. Второй механизм опосредован гиперактивацией NMDA-рецепторов, повышающих возбудимость нервной системы. При абстиненции резко возрастает уровень гомоцистеина - аминокислоты, которая при хроническом алкоголизме накапливается в избыточном количестве. Гомоцистеин усиливает активность NMDA-рецепторов, что приводит к повреждению и гибели нейронов. Кроме того, при отмене алкоголя нарушается работа гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышается выработка кортикорелина, что способствует возникновению и усугублению абстинентных проявлений как в остром периоде, так и в отдаленном. Снижение уровня медиатора дофамина объясняет раздражительность и утрату способности получать удовольствие. Эти симптомы нередко сохраняются в течение длительного времени после прекращения приема алкоголя.

Алкогольная депрессия представляет собой аффективное расстройство, длительностью не менее 2 недель. Оно проявляется нарушением эмоций, когнитивных функций, иногда соматическими симптомами. Среди типичных причин состояния можно выделить эндогенные и экзогенные факторы. К эндогенным относят нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-эпифиз, что влияет на выработку гормонов и биоритмы. Имеет значение генетическая предрасположенность в виде хромосомных аномалий, полигенных мутаций. Важную роль играет дефицит нейромедиаторов - серотонина и катехоламинов. Экзогенные факторы - это стрессовые ситуации, например, при потери близких, работы, сложных заболеваний. Алкогольная депрессия протекает периодами обострений и ремиссий. Без лечения эпизод длится от 2 недель до 14 месяцев, на фоне терапии - около 3 месяцев. Риск рецидива выше при тяжелом или повторных эпизодах, особенно у молодых пациентов. В настоящее время в медицинине принята многофакторная концепция алкогольной депрессии. Считается, что основной причиной является нарушение обмена нейромедиаторов: норадреналина, серотонина и допамина. Длительное употребление алкоголя вызывает сдвиги в работе нейрометаболических систем. Этанол кратковременно улучшает настроение, затем наступает "эффект отдачи" и его резкое ухудшение. На содержание медиаторов в мозге влияют различные факторы. Изменения происходят в синапсах - структурах, ответственных за передачу нервных импульсов. При дефиците норадреналина снижается ответная реакция, повышается чувствительность и число адренергических рецепторов. Второй ключевой медиатор - это серотонин. Подтверждением его роли служит эффект антидепрессантов. В головном мозге человека насчитывается около 15 подтипов серотониновых рецепторов. Еще одним важным звеном патогенеза депрессии является дофамин, инактивируемый ферментом моноаминоксидазой.

Алкогольное отравление - это состояние, которое возникает в результате потребления избыточного количества алкоголя за короткий промежуток времени. Оно может проявляться в различных степенях тяжести, от легкого опьянения до серьезного отравления, которое может быть опасным для здоровья и даже жизни.

Алкогольный психоз представляет собой острое состояние, развивающееся на фоне алкогольной интоксикации. Он характеризуется галлюцинациями, аффективными нарушениями, расстройствами сна, прогрессирующей энцефалопатией, дезориентацией и изменениями личности. Данное расстройство опасно как для самого пациента, так и для окружающих его людей. Поэтому при его развитии необходимо срочно вызвать скорую помощь и изолировать больного от источников повышенной опасности. Чаще всего психоз наблюдается у лиц со II-III стадиями алкоголизма и длительным анамнезом злоупотребления алкоголем. Однако эти критерии не являются обязательными. Состояние может развиться как на фоне запоя, так и во время абстиненции. К факторам риска относятся: наследственная отягощенность психическими заболеваниями, черепно-мозговые травмы, инфекции, стрессы, истощение нервной системы, прием других психоактивных веществ. Психоз чаще развивается у мужчин старше 40 лет, особенно употребляющих суррогатный алкоголь. Механизм развития патологического состояния следующий. У здорового человека этанол, поступая с алкоголем, проходит в печени 3 этапа превращений: окисление до ацетальдегида специальным ферментом; трансформация ацетальдегида в ацетат другим ферментом; расщепление ацетата на углекислый газ и воду с помощью особых соединений. Таким образом перерабатывается около 80% этанола практически без вреда для организма. Однако даже небольшие дозы алкоголя оказывают токсическое воздействие на нервные клетки мозга. При хроническом алкоголизме и влиянии провоцирующих факторов нарушается механизм выведения этанола. Он начинает окисляться с участием других ферментов, что позволяет обезвредить лишь 10-20% алкоголя. Остальное в виде токсинов задерживается в организме. Нейротоксическое действие этанола приводит к нарушению баланса процессов возбуждения и торможения в мозге. Развивается психомоторное возбуждение, галлюцинации, изменение личности и поведения, бред, кроме того, страдает сердечно-сосудистая система. В попытке компенсировать гибель нейронов в мозг усиленно оттекает жидкость, формируя отек головного мозга, что может привести к летальному исходу без своевременного лечения.

Лекарственная аллергия - это иммунная реакция организма на определенные лекарственные препараты. Когда иммунная система воспринимает определенное лекарство как вредное вещество, она вырабатывает антитела, называемые иммуноглобулинами типа E (IgE), и активирует другие компоненты иммунной системы для борьбы с предполагаемой угрозой. В результате этой реакции могут возникать различные симптомы. Причины развития лекарственной аллергии могут быть следующими: генетическая предрасположенность; предыдущие аллергические реакции; тип принимаемого лекарства; возраст (риск развития лекарственной аллергии может различаться в зависимости от возрастной группы. Некоторые типы лекарственных аллергий, такие как аллергия на аспирин и аллергия на бета-лактамные антибиотики, могут быть более распространены у взрослых); системные нарушения иммунной системы( некоторые нарушения иммунной системы, такие как аутоиммунные заболевания или иммунодефицитные состояния, могут повысить риск развития лекарственных аллергий).

Амилоидоз — это группа редких заболеваний, характеризующихся отложением амилоида, аномального белка, в тканях и органах организма. Амилоид — это белковые волокна, которые образуются из измененных белков и могут откладываться в различных тканях, мешая им функционировать нормально. Амилоидозы могут затрагивать разные органы и системы, включая сердце, почки, нервную систему, печень и другие.Некоторые формы амилоидоза могут быть наследственными и связаны с мутациями в генах, контролирующих синтез белков. Состояние может развиться у пациентов с множественной миеломой, формой рака костного мозга, где измененные белки могут привести к образованию амилоидных волокон. Некоторые виды амилоидоза могут быть связаны с хроническими инфекциями или воспалительными процессами в организме. Системные заболевания, такие как ревматоидный артрит или болезни соединительной ткани, могут быть связаны с амилоидозом. У пациентов с диабетом может развиться амилоидоз, называемый амилоидозом поджелудочной железы. Иногда патология может возникнуть спонтанно, без явных наследственных или других факторов риска.

Анафилаксия представляет собой острую опасную для жизни аллергическую реакцию организма. Чаще всего она возникает у детей и подростков. При анафилаксии наблюдаются такие симптомы, как поражение кожи, нарушение дыхания и работы желудочно-кишечного тракта. Иногда страдает функционирование сердечно-сосудистой и нервной систем. Анафилактический шок характеризуется резким падением артериального давления и требует срочного введения адреналина и оказания медицинской помощи. Развитие анафилактической реакции может происходить в течение от нескольких минут до суток с момента контакта с аллергеном. Иногда наблюдается отсроченная или повторная реакция. По сравнению с прошлыми годами, заболеваемость анафилаксией возросла с 0,5-2% до 1,5-7,9% случаев на 100 000 населения. Анафилаксию может спровоцировать любое вещество или продукт. У детей чаще причиной является пища, у взрослых - лекарства и яды насекомых. К пищевым аллергенам относятся молоко, рыба, орехи, яйца, злаковые. Реже встречается аллергия на экзотические фрукты и пряности. Среди лекарственных препаратов чаще всего анафилаксию вызывают антибиотики, НПВС, рентгеноконтрастные вещества, латекс, наркотические и обезболивающие средства. Вакцинация крайне редко приводит к анафилактическому шоку. По данным ВОЗ, лишь 5 случаев из 7,6 млн были связаны с вакцинами. Яды насекомых становятся причиной анафилаксии у 3% взрослого населения и 1% детей. Факторы риска включают: аллергические заболевания, системный мастоцитоз, физические нагрузки. Факторы, усугубляющие течение заболевания, включают: употребление наркотиков, сердечно-сосудистые патологии, предшествующие системные реакции, приём ингибиторов АПФ и бета-блокаторов. В 24-26% случаев причину анафилаксии установить не удаётся. Анафилаксия начинается с контакта организма с аллергеном и образования специфических IgE-антител, которые фиксируются на тучных клетках (сенсибилизация). На этом этапе симптомы отсутствуют. Сенсибилизация может происходить при воздействии "скрытых" аллергенов, например, следов пищевых продуктов в домашней пыли. При повторном контакте с аллергеном происходит дегрануляция тучных клеток и выброс медиаторов воспаления: гистамина, лейкотриенов, триптазы, что запускает каскад иммунных и воспалительных реакций организма. Иногда анафилаксия не связана с IgE (псевдоаллергическая реакция). Механизмы развития состояния разные, но симптомы схожи. При анафилактическом шоке нарушается микроциркуляция, страдают внутренние органы, что может привести к летальному исходу.

Ангиомы - это доброкачественное новообразование, которое развивается из лимфатических или кровеносных сосудов. Они появляются на поверхности кожи и могут располагаться на любом участке тела. Существуют различные типы ангиом, включая вишневые, паукообразные и ангиокератомы. Эти опухоли безвредны. Точная причина неизвестна, но некоторые пациенты более склонны к их появлению из-за генетической предрасположенности. Они часто связаны с возрастом, а также с воздействием химических веществ, некоторыми заболеваниями, а некоторые возникают во время беременности. Вишневые ангиомы связаны со старением и, по-видимому, чаще появляются у пациентов старше 30 лет, становясь более распространенными в более старшем возрасте.

Ангиомиолипомы почек - это доброкачественная опухоль, которая состоит из жировой и мышечной ткани, преобразовавшихся сосудов и клеток эпителия. Точная причина возникновения ангиомиолипомы почек неизвестна, но исследователи предполагают, что причиной может быть генетическая мутация. Например, доказана связь опухоль с туберозным склерозом. Новообразование довольно часто сочетается с хроническим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, что свидетельствует о возможном влиянии воспаления на процесс развития патологии. Ангиолипома почек часто регистрируется у женщин в климактерический период, когда возникают глобальные гормональные перестройки в организме.

Ангиомиолипомы почек - это доброкачественная опухоль, которая состоит из жировой и мышечной ткани, преобразовавшихся сосудов и клеток эпителия. Точная причина возникновения ангиомиолипомы почек неизвестна, но исследователи предполагают, что причиной может быть генетическая мутация. Ангиомиолипомы почек связаны с генетическим заболеванием туберозным склерозом. Приобретенная опухоль может быть связана с гормональной перестройкой во время беременности, развитием других типов опухолей (особенно сосудистых и соединительнотканных). Ангиомиолипома также может развиваться при различных поражениях почек — от травм до хронических воспалений.

Антифосфолипидный синдром - это приобретенное аутоиммунное заболевание, которое связано с нарушением работы иммунной системы. При нем вырабатываются антитела к фосфолипидам, веществам, необходимым для нормальной работы клеток и сосудов. Эти антитела получили название "волчаночный антикоагулянт". Болезнь впервые описали в 1952 году. Тогда было замечено, что у больных с системной красной волчанкой в крови содержится вещество, подавляющее свертывание крови. В 1983 году было показано, что у таких пациентов чаще возникают инсульты и проблемы с беременностью. В 1986 году был описан антифосфолипидный синдром. Основные симптомы заболевания - это тромбозы и преждевременное прерывание беременностей. К факторам риска развития синдрома относят инфекции, прием противозачаточных таблеток, хирургические вмешательства, длительную иммобилизацию, а также генетическую предрасположенность. Антифосфолипидный синдром в пять раз чаще встречается у женщин в возрасте 15-50 лет. В среднем выявляют 5 новых случаев заболевания на 100 тысяч человек в год. Антитела обнаруживают у 1-5% населения, но диагноз ставят только при наличии клинических проявлений. Антифосфолипидный синдром является одной из частых причин развития тромбозов, инфарктов и осложнений беременности. Патогенез развития осложнений при антифосфолипидном синдроме до конца не ясен. Непонятно, почему клинические проявления возникают лишь у части пациентов с наличием антифосфолипидных антител. Согласно одной из теорий, в основе патогенеза лежит концепция "двойного удара": Первый удар связан с нарушением системы свертывания крови. Антифосфолипидные антитела взаимодействуют с белками плазмы, тромбоцитами и клетками сосудистой стенки, что приводит к повышению активности механизмов свертывания и усилению тромбообразования. Второй удар реализуется под действием дополнительных факторов, усиливающих свертываемость крови. К ним относят инфекции, травмы, операции, беременность и некоторые лекарственные препараты. В сочетании с уже имеющимися нарушениями это провоцирует развитие тромбозов и других осложнений антифосфолипидного синдрома. Однако механизмы, запускающие каскад патологических реакций в организме, пока до конца не ясны. Необходимы дальнейшие медицинские исследования для уточнения патогенеза этого заболевания.

Аортальная недостаточность - это неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Любое заболевание, которое не позволяет аортальному клапану полностью закрыться, может вызвать это состояние. Когда клапан закрывается не полностью, часть крови возвращается обратно при каждом сокращении сердца. В прошлом ревматическая лихорадка была основной причиной аортальной недостаточности. Использование антибиотиков для лечения стрептококковых инфекций сделало ревматическую лихорадку менее распространенной. Поэтому аортальная недостаточность чаще всего вызывается другими причинами. К ним относятся: анкилозирующий спондилит; рассечение аорты; врожденные дефекты клапанов, такие как двустворчатый клапан; эндокардит - инфекция сердечных клапанов; высокое артериальное давление; синдром Марфана; синдром Рейтера, также известный как реактивный артрит; сифилис; системная красная волчанка; травма грудной клетки. Аортальная недостаточность чаще всего встречается у мужчин в возрасте от 30 до 60 лет.

Арахноидальная киста головного мозга - это заполненное цереброспинальной жидкостью образование, располагающееся между дупликатурой арахноидальной оболочки. Вероятная причина - разрыв арахноидальной мембраны - одного из 3-х слоев ткани, которая окружает и защищает головной и спинной мозг. К факторам, обуславливающим их образование, относятся различные вредоносные воздействия на плод, происходящие в период беременности. Это могут быть внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, краснуха, герпес, цитомегалия и др.), интоксикации (профессиональные вредности, алкоголизм, курение, наркомания, прием фармпрепаратов с тератогенным эффектом), радиоактивное облучение, перегревание (посещение беременной женщиной сауны или бани, избыточная инсоляция, привычка принимать горячие ванны).

Артериит Такаясу, также известный как болезнь Такаясу или пульсирующий артериит, представляет собой воспалительное заболевание крупных артерий, в основном аорты и ее ветвей. Это редкое состояние, которое обычно влияет на молодых взрослых, в основном женщин. Причины болезни Такаясу не полностью поняты, но считается, что воспалительный процесс в артериях может быть связан с иммунной системой, что может привести к утолщению стенок артерий, образованию рубцового тканевого материала и сужению просвета сосудов. Болезнь часто начинается в ее восходящем отделе. Хотя точные причины артериита Такаясу неизвестны, некоторые факторы, такие как генетика и наследственность, могут играть роль в развитии этого заболевания. У некоторых пациентов были выявлены генетические предрасположенности.

Артериовенозный свищ - это аномальное соединение или проход между артерией и веной. Кровоток в организме организован через сеть артерии-капилляры-вены. Капилляры играют важную роль в питании клеток. Питательные вещества и кислород в крови перемещаются из капилляров в ткани организма. При артериовенозной фистуле (свище) кровь течет непосредственно из артерии в вену, избегая некоторых капилляров, что приводит к обеднению кровоснабжения тканей. Артериовенозные свищи могут быть врожденными или приобретенными. Врожденные артериовенозные свищи - это результат того, что у некоторых детей артерии и вены не формируются должным образом во время беременности. Генетические заболевания (например, наследственная геморрагическая телеангиэктазия), которые вызывают образование аномальных кровеносных сосудов по всему тел, могут приводить к данной патологии. Приобретенные причины артериовенозных свищей часто связаны с проникающими травмами. Артериовенозная фистула может возникнуть в результате огнестрельного или ножевого ранения области тела, где вена и артерия находятся в непосредственной близости.

Астматический бронхит представляет собой комплексное заболевание, в основе которого лежит воспаление и гиперреактивность бронхов на фоне их инфицирования и сенсибилизации к различным аллергенам. Данная патология характеризуется приступообразным кашлем, одышкой, хрипами в грудной клетке, обильным образованием вязкой мокроты. При этом стенки бронхов отекают, в них накапливается избыточное количество слизи, просветы сужаются, что приводит к затруднению дыхания.К основным причинам развития астматического бронхита относятся инфекции и аллергические реакции. Инфекционными агентами чаще всего выступают вирусы и бактерии. Наибольший риск заболевания отмечается после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, коклюша. Среди бактерий наибольшее значение имеют микоплазма, хламидия, коклюшная палочка, стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка. К аллергенам, провоцирующим астматический бронхит, относятся пыль, пыльца растений, шерсть и слюна животных, плесневые грибы, некоторые лекарственные препараты, пищевые продукты. Заболевание может развиться и под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды - табачного дыма, производственных вредностей. Риску подвержены люди, чья профессия связана с воздействием пыли, кислот, щелочей, лакокрасочных материалов. У взрослых астматический бронхит чаще провоцируют инфекционные агенты, у детей - аллергены. Обострения наблюдаются преимущественно весной и осенью. Для профилактики важно своевременно лечить инфекции дыхательных путей, избегать контакта с аллергенами, бороться с гастроэзофагеальным рефлюксом как одной из возможных причин заболевания. Астматический бронхит развивается постепенно, на фоне длительного воздействия провоцирующих факторов. На первом этапе происходит сенсибилизация организма к аллергену, регулярно попадающему в дыхательные пути. Например, при работе в запыленном помещении возникает кашель, который со временем не проходит после выхода из таких условий, что связано с включением защитных механизмов организма - спазма бронхов, отека слизистой, повышенной продукции слизи, препятствующих глубокому проникновению аллергена. При атопической форме, обусловленной аллергеном, развивается немедленная реакция гиперчувствительности с расширением сосудов, повышением проницаемости слизистой, отеком и выработкой вязкого секрета. При инфекционно-аллергической форме сперва усиливается секреция слизи, затем присоединяется воспаление, что нарушает работу мерцательного эпителия бронхов и очищение дыхательных путей. Секрет скапливается, создавая условия для размножения бактерий.

Астматический статус - это угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее при затяжном приступе удушья и происходит отек бронхиол, скопление в них вязкой мокроты, что усиливает удушье и приводит к кислородному голоданию. При астматическом статусе важно помочь больному принять вынужденное положение сидя с опорой на руки, вызвать скорую помощь. Обычные меры, как проветривание, неэффективны. Состояние длится дольше и тяжелее обычного приступа, не поддается стандартной терапии бронходилататорами, сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Летальность достигает 17%. Это наиболее опасное осложнение астмы. Критерии астматического статуса - тяжелый непрерывный приступ удушья, устойчивость к бронходилататорам, нарушение дренажной функции бронхов, гиперкапния и гипоксемия. Причины - обострения хронических заболеваний легких, пневмония, операции на легких, перерыв в приеме гормонов, передозировка бронхолитиков на фоне недостаточного лечения воспаления, аллергические реакции. Факторы риска - воздействие аллергенов, инфекции, метеоусловия, стрессы, неадекватная терапия. Чаще развивается при стероидозависимой астме. Астматический статус развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, обусловленного отеком бронхов, их спазмом, скоплением вязкой мокроты, что затрудняет вдох и удлиняет выдох. Кроме того, происходит переполнение легких воздухом - на вдохе бронхи расширяются, а на выдохе сужаются, из-за чего воздух задерживается в легких. Повышается внутригрудное давление, развивается паралич мелких бронхов, что приводит к гипоксемии, легочной гипертензии, острому легочному сердцу. В патогенезе важную роль играет функциональная блокада β-адренорецепторов из-за передозировки бронходилататоров, что расслабляет бронхи, увеличивает объем воздуха в легких, вызывает отек слизистой и гиперсекрецию. Значение имеют спадение бронхов на выдохе и развитие анафилактической реакции при гипоксии. Возможные осложнения - тромбоз легочных артерий, надпочечниковая недостаточность, острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть наступает чаще от гипоксемической комы и нарушений ритма сердца.

Атеросклероз - сосудов сердца это хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке сосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина. Прогрессирование атеросклероза происходит медленно и требует времени для проявления. Хотя точная причина неизвестна, считается, что повреждение артерий может вызвать образование бляшек. Повреждение артерий может быть вызвано следующими факторами: высокий уровень холестерина; высокое артериальное давление; курение; воспалительные заболевания, например, волчанка, артрит; высокое содержание жиров в крови. При повреждении венозной стенки частицы и клетки крови скапливаются в месте повреждения и постепенно увеличиваются, сужая диаметр артерии.

Атеросклероз сосудов шеи - это патологий, которая возникает из-за накопления жировых отложений в кровеносных сосудах и каротидных артериях. Состояние увеличивает риск инсульта, возникающего при сильном снижении кровоснабжения мозга. Инсульт лишает головной мозг кислорода. Через несколько минут клетки мозга начинают умирать. Инсульт является наиболее распространенной причиной инвалидности или смерти у мужчин. Атеросклероз сосудов шеи развивается поэтапно. Атеросклероз сосудов шеи вызван накоплением бляшек в артериях, которые доставляют кровь непосредственно в мозг. Избыток давления на стенки артерии может ослабить их и сделать более уязвимыми к повреждениям. Никотин может раздражать внутреннюю подкладку артерий. Курение также повышает частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Диабет снижает способность организма эффективно обрабатывать жиры, подвергая пациента большему риску высокого артериального давления и атеросклероза. Артерии становятся менее гибкими и более склонными к травмам с возрастом.

Нефропатия, также известная как болезнь Берже, - это заболевание, которое возникает, когда в почках накапливается антитело под названием иммуноглобулин А (IgA). Это приводит к воспалению, которое со временем нарушает способность почек фильтровать отходы из крови. Нефропатия обычно медленно прогрессирует в течение многих лет. У некоторых пациентов заболевание достигает полной ремиссии, а у других развивается конечная стадия почечной недостаточности. Хотя точная причина нефропатии неизвестна, эти факторы могут повысить риск развития этого заболевания: пол - мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины; возраст - нефропатия чаще всего развивается в период с конца подросткового возраста до конца 30-х годов; семейный анамнез - в некоторых случаях нефропатия встречается в семьях, что указывает на генетические факторы, способствующие развитию заболевания.

Болезнь Гиппеля-Линдау - редкое наследственное сосудистое заболевание, при котором в сетчатке, мозге и внутренних органах образуются опухолевидные сосудистые узлы - ангиомы. Причиной болезни является мутация гена VHL. Заболевание названо в честь врачей Гиппеля и Линдау, которые в XIX веке описали поражения глаз и мозга, являющиеся проявлениями этого заболевания. Распространенность болезни Гиппеля-Линдау составляет 1 случай на 32-36 тысяч новорожденных. Она наследуется по аутосомно-доминантному типу, поэтому часто встречается у родственников больного, хотя степень проявлений может варьировать. В 20% случаев возникают спорадические мутации гена у здоровых родителей. Болезнь Гиппеля-Линдау может проявиться в любом возрасте, но чаще между 15 и 35 годами. Состояние диагностируется у детей до 10 лет лишь в 5% случаев, а после 60 лет - еще реже. Гемангиобластомы при болезни Гиппеля-Линдау - это доброкачественные сосудистые опухоли, возникающие из гемангиобластов - предшественников кроветворных клеток и эндотелия сосудов. В глазу гемангиобластомы растут из тканей сетчатки и зрительного нерва. Причиной опухолевого роста является мутация гена VHL, которая нарушает функцию белка-супрессора опухолей pVHL. Этот белок регулирует клеточное старение, дифференцировку, а также разрушает факторы транскрипции HIF, отвечающие за ангиогенез. При дефекте белка уровень HIF повышается, запускается патологическое новообразование сосудов, что и формирует высоковаскуляризированные гемангиобластомы.Гистологически гемангиобластомы сетчатки представляют собой скопления капилляров, окруженных клетками-перицитами и астроцитами. Избыточный ангиогенез делает сосуды проницаемыми, что вызывает отек тканей и образование кист.

Болезнь Шенлейна-Геноха представляет собой воспаление мелких кровеносных сосудов, преимущественно кожи, суставов, кишечника и почек. Это заболевание чаще встречается у детей и характеризуется появлением красноватых высыпаний на коже, болями в животе и суставах. Распространенность этой патологии среди детского населения составляет 13,5-25 случаев на 100 тысяч. Преобладают мальчики в возрасте от 4 до 12 лет. У взрослых данное заболевание регистрируется гораздо реже, но протекает в более тяжелой форме.Причины возникновения болезни Шенлейна-Геноха до конца неясны. Предполагается роль различных инфекций, лекарств, вакцинации, пищевой аллергии, переохлаждения и других факторов, которые запускают патологический иммунный процесс, приводящий к поражению сосудов.Болезнь Шенлейна-Геноха связана с накоплением в сосудах особых белков иммунитета - иммуноглобулинов A1 (IgA1). Причины их избыточной выработки неизвестны.У половины больных в первые месяцы заболевания повышается уровень общего IgA, в основном за счёт IgA1. Эти белки склонны соединяться в крупные иммунные комплексы, которые осаждаются в стенках сосудов, вызывая воспаление. Кроме того, у больных нарушен процесс присоединения сахаров к IgA1, в результате чего образуются дефектные формы этих белков. Они длительно циркулируют в крови и также способствуют развитию воспаления сосудов.Отложение иммунных комплексов приводит к отёку и повреждению стенок сосудов. Активируются тромбоциты, усиливается свёртывание крови. Развивается воспаление, образуются тромбы, что объясняет основные симптомы заболевания.

Волчаночный нефрит - это частое осложнение системной красной волчанки - аутоиммунного заболевания, при котором организм вырабатывает белки-аутоантитела, воздействующие на собственные ткани и органы, включая почки. Волчаночный нефрит волчанки развивается в том случае, если системная красная волчанка вызывает поражение фильтрующих структур почек. В итоге развивается воспаление почечных тканей, в моче появляется кровь, кроме того, у пациента может развиться высокое артериальное давление и необратимая почечная недостаточность. Существует не так много известных факторов риска волчаночного нефрита: пол - женщины чаще страдают красной системной волчанкой, но осложнения, как правило, затрагивают женщин; этническая принадлежность - темнокожие, латиноамериканцы и азиаты чаще испытывают осложнения при протекании красной системной волчанки. Волчаночный нефрит может привести к ухудшению функции почек или почечной недостаточности.

Вторичная гипертония — это высокое артериальное давление, вызванное основным заболеванием. Вторичная гипертония может быть вызвана состояниями, которые негативно влияют на почки, артерии, сердце или эндокринную систему. Высокое артериальное давление также может возникнуть во время беременности. Состояние отличается от обычного типа высокого артериального давления (первичная гипертония или эссенциальная гипертония). Правильное лечение вторичной гипертонии позволяет контролировать как основное состояние, так и высокое артериальное давление, что снижает риск серьезных осложнений, включая сердечные заболевания, почечную недостаточность и инсульт. Многие различные заболевания и состояния здоровья могут сопровождаться вторичной гипертонией. Медицинские условия, влияющие на уровень гормонов, также могут вызвать вторичную гипертонию: синдром Кушинга, альдостеронизм, феохромоцитома, гиперпаратиреоз. Другие возможные причины вторичной гипертонии: коарктация аорты, апноэ во сне, ожирение. Самым большим фактором риска развития вторичной гипертонии является заболевание, которое может вызвать высокое артериальное давление. К таким заболеваниям относятся проблемы с почками, артериями, сердцем или эндокринной системой.

Ганглионеврома надпочечников представляет собой редкую опухоль, которая образуется из нервных клеток, называемых ганглионарными клетками. Причины ее появления не всегда ясны, но в некоторых случаях генетические факторы могут играть роль.

Ганглионейробластома - это редкая и агрессивная форма детского нейробластического опухолевого заболевания. Эта опухоль обычно происходит из неодифференцированных или недифференцированных клеток нервной ткани и может встречаться в симпатической нервной системе. Причины ганглионейробластомы не всегда ясны, и в большинстве случаев точная причина ее развития остается неизвестной. Тем не менее, некоторые факторы могут повышать риск развития этого вида опухоли, включая генетические факторы и наследственность.

Гиперальдостеронизм представляет собой синдром, характеризующийся избыточной продукцией гормона альдостерона корой надпочечников. Данное состояние сопровождается развитием стойкой артериальной гипертензии и поражением сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипертензия, обусловленная повышенным уровнем альдостерона, нередко приобретает злокачественный характер, плохо поддается медикаментозной коррекции и может приводить к таким тяжелым осложнениям, как инсульт, инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, внезапная сердечная смерть. Гиперальдостеронизм является распространенной причиной артериальной гипертензии, встречаясь, по некоторым данным, в 15-20% всех случаев. Однако его диагностика затруднена из-за стертой клинической картины. Своевременное выявление и лечение причины повышенного артериального давления крайне важно для предотвращения развития сердечно-сосудистых осложнений и улучшения прогноза и качества жизни пациентов. Причинами избыточной секреции альдостерона корой надпочечников могут быть различные заболевания надпочечников, такие как аденома надпочечника, односторонняя или двусторонняя гиперплазия коры, семейный гиперальдостеронизм, а также карцинома надпочечника. Наиболее частой причиной является аденома, состоящая из клеток клубочковой зоны коры надпочечника. У пожилых пациентов аденома встречается реже, в этой возрастной группе преобладает двусторонняя гиперплазия надпочечников. Вторую группу причин гиперальдостеронизма составляют вненадпочечниковые состояния, приводящие к повышению уровня альдостерона как компенсаторной реакции. К ним относятся стеноз почечной артерии, почечная вазоконстрикция, застойная сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом и другие состояния, вызывающие снижение почечного или печеночного кровотока. В основе патогенеза гиперальдостеронизма лежит повышенная продукция альдостерона - минералокортикоидного гормона, синтезируемого клубочковой зоной коры надпочечников. Основным органом-мишенью для альдостерона являются почки, где он усиливает реабсорбцию натрия в обмен на выделение калия. В результате развивается гипернатриемия, задержка жидкости в организме, повышение осмотического давления плазмы и объема циркулирующей крови, что приводит к артериальной гипертензии. Дополнительно высокий уровень натрия повышает чувствительность сосудистой стенки, способствуя ее утолщению и развитию фиброза. Низкий уровень калия, в свою очередь, поражает почечные канальцы, вызывая полиурию, жажду, никтурию, нарушает нейромышечную проводимость и кислотно-щелочной баланс.

Гиперлипопротеинемия - это состояние, характеризующееся повышенным содержанием липопротеинов в крови, являющееся частным случаем дислипидемии. Заболевание может длительное время протекать бессимптомно и выявляться случайно при проведении анализов крови. При хроническом течении развивается атеросклероз, приводящий к сужению сосудов и возникновению соответствующих клинических проявлений в зависимости от поражения артерий различных органов и систем. Липопротеины - это водорастворимые частицы, состоящие из липидов и апопротеинов, необходимые для транспортировки жиров, витаминов и гормонов. Различают "полезный" холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), препятствующий развитию атеросклероза, и "вредный" холестерин липопротеинов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), богатых холестерином и триглицеридами соответственно, способствующих атерогенезу. Причины гиперлипопротеинемии могут быть первичными (наследственные формы - семейные гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии, встречающиеся у 0,25% населения) и вторичными, обусловленными другими заболеваниями (сахарным диабетом, патологией почек, печени и др.), приемом некоторых лекарств, а также неправильным образом жизни. В патогенезе первичных форм лежат генетические дефекты, приводящие к нарушению образования и функционирования рецепторов к ЛПНП. При вторичных гиперлипопротеинемиях происходит повреждение эндотелия сосудов с проникновением в интиму атерогенных ЛПНП и ЛПОНП. Затем под действием процессов гликирования и пероксидации липопротеины модифицируются, захватываются макрофагами с образованием пенистых клеток и формированием атеросклеротических бляшек, что в дальнейшем приводит к сужению просвета артерий, тромбозам, эмболиям и развитию критической ишемии органов.

Гиперпаратиреоз - это состояние, при котором паращитовидные железы вырабатывают избыточное количество паратгормона (ПТГ). ПТГ регулирует уровень кальция и фосфата в организме. При гиперпаратиреозе его избыток приводит к повышению уровня кальция в крови и нарушениям равновесия костей. Причины: первичная гиперпаратиреозная опухоль паращитовидной железы, вторичная гиперпаратиреозная опухоль призматической железы, третичная гиперпаратиреозная опухоль паращитовидной железы, неприятельский медианно-боковой гиперплазии паращитовидной железы, эндокринная неоплазия типа 1 (мэн1), эндокринная неоплазия типа 2а (мэн2а), эндокринная неоплазия типа 4 (мэн4), аутоиммунный полигландропатий, хроническая почечная недостаточность, диализ-связанный гиперпаратиреоз, саркоидоз, гипервитаминоз d, применение лития, ожирение.

Артериальная гипертензия при беременности - это стойкое повышение артериального давления до уровня 140 мм рт.ст. и выше для систолического и 90 мм рт.ст. и выше для диастолического. Она может быть связана как с гипертонической болезнью, так и с симптоматическими (вторичными) гипертензиями. Гипертоническая болезнь носит мультифакториальный характер, возникая под влиянием генетической предрасположенности и приобретенных факторов риска. К последним относятся стрессы, избыточное потребление соли, диабет, ожирение, дислипидемия, гиподинамия, курение.Вторичные гипертензии, как правило, имеют одну конкретную причину повышения давления – заболевания почек и почечных сосудов, эндокринных желез, нервной системы и других органов и систем.Сама по себе беременность не является фактором, запускающим развитие гипертонической болезни или вторичных гипертензий. Однако высокая нагрузка на сердечно-сосудистую систему в период гестации, родов и в послеродовом периоде может спровоцировать манифестацию или обострение уже имеющихся проблем с артериальным давлением. Уровень артериального давления зависит от тонуса сосудов, объема циркулирующей крови, силы выброса крови из сердца, растяжимости стенки аорты и других факторов. Регуляция этих показателей осуществляется на трех уровнях: центральном, сосудистом и почечном. Под влиянием факторов риска происходит нарушение механизмов регуляции. В зависимости от того, на каком уровне первоначально возник сбой, развитие гипертензии может начинаться с повышения сосудистого сопротивления, активации гормональных систем, вовлечения центральной нервной системы, дисбаланса натрия и воды, повышения жесткости сосудов. Эти патологические процессы накладываются на адаптационные реакции сердечно-сосудистой системы к беременности и родам. Во время гестации формируется третий круг кровообращения, увеличивается общая масса циркулирующей крови, быстро растет масса тела, усиливаются обменные процессы, активируется ряд гормональных систем, происходит расширение сосудов. В итоге возрастает количество выбрасываемой сердцем крови и частота сердечных сокращений, в то время как артериальное давление снижается. В период беременности сердце работает в неэкономном режиме с активным расходом резервов. В родах нагрузка максимальна из-за резкого возрастания потребности тканей в кислороде. После родов происходит быстрая перестройка сердечно-сосудистой системы: исчезает третий круг кровообращения, растет вязкость крови, повышается давление. Адаптационные возможности системы резко сужаются. Таким образом, беременность, роды и послеродовый период могут негативно повлиять на течение гипертензии, а гипертензия осложняет адаптацию сердечно-сосудистой системы.

Артериальная гипертензия, также известная как гипертоническая болезнь, представляет собой длительное заболевание, основным признаком которого является устойчивое повышение артериального давления (АД). Это состояние возникает в результате нарушений в регуляции сосудистого тонуса, изменений в функционировании сердца и почек. Гипертония может привести к функциональным и органическим поражениям важных систем организма. Причины артериальной гипертензии могут быть многочисленными и включать в себя различные факторы. Наследственность может играть роль в развитии артериальной гипертензии. Если у членов семьи были случаи повышенного артериального давления, риск увеличивается. Неправильное питание, избыточное потребление соли, насыщенных жиров, недостаток физической активности, избыточный вес и употребление алкоголя могут способствовать развитию гипертонии. Постоянный стресс и напряжение могут привести к повышению артериального давления. С возрастом риск артериальной гипертензии увеличивается. Это часто связано с естественными изменениями в сосудах и сердце. Заболевания почек могут повлиять на уровень жидкости и солей в организме, что, в свою очередь, может влиять на артериальное давление. Некоторые гормональные нарушения, такие как гипертиреоз (повышенная функция щитовидной железы), могут вызвать гипертонию. Недостаточный сон или его неправильное качество могут повлиять на артериальное давление. Вредные вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут повышать артериальное давление. Некоторые хронические состояния, такие как сахарный диабет и артериосклероз, могут быть связаны с повышенным артериальным давлением.

Гипертонический криз - это острая и серьезная форма повышения артериального давления, в которой показатели давления поднимаются до критически высоких уровней (обычно выше 180/120 мм рт. ст.), что может представлять угрозу для жизни. Основные причины развития гипертонического криза включают гипертонию, пропуск или отмену лекарств, стресс, нарушение сосудов, патологии почек, эндокринные заболевания, использование наркотиков, беременность, недостаточность аортального клапана, внутреннее кровотечение, головной инсульт, сердечную недостаточность, эмоциональный стресс, автономные расстройства и лекарственные взаимодействия.

Гипоталамический синдром представляет собой комплекс симптомов, вызванных нарушением функций гипоталамуса - небольшой области в основании мозга. Главным проявлением является ожирение, обусловленное расстройством регуляции энергетического баланса организма. Синдром может сопровождаться перепадами настроения, повышением артериального давления, усилением аппетита, снижением либидо и другими нарушениями, связанными с метаболическими, эндокринными и неврологическими сбоями. Причины развития гипоталамического синдрома могут быть разнообразными: опухоли в области гипоталамуса, черепно-мозговые травмы, генетические дефекты, инфекции (острые и хронические), интоксикации, нарушения мозгового кровообращения, стрессы, эндокринные заболевания, осложнения беременности и родовые травмы. Распространенность синдрома растет, особенно у женщин репродуктивного возраста. Развитие гипоталамического ожирения связано с повреждением зон гипоталамуса, регулирующих чувство насыщения и энергобаланс. Нарушается скорость метаболизма, снижается расход энергии при сохраненном аппетите. Человек быстро набирает вес из-за несбалансированного потребления и нерационального расходования калорий. В организме меняется восприятие пищевых стимулов, внимание к еде снижается, что приводит к перееданию. У женщин патогенез синдрома связан с дисфункцией системы гипоталамус-гипофиз-яичники-надпочечники-жировая ткань. Возникают нарушения секреции гормонов, преимущественно гипофизарных и половых, приводящие к поликистозу яичников и метаболическим расстройствам. Повышенный уровень андрогенов, кортизола и других гормонов способствует ожирению и неправильному распределению жировых отложений.

Гломерулонефрит почек - это воспаление почечных фильтров. Избыток жидкости и отходы, которые фильтруются почками из кровотока, выходят из организма в виде мочи. По ряду причин в почках начинается воспаление и фильтрация крови существенно нарушается, в итоге в организме накапливаются вредные вещества. Гломерулонефрит возникает самостоятельно или как часть другого заболевания, такого как волчанка или диабет. Тяжелое или длительное воспаление, связанное с гломерулонефритом, может привести к необратимому повреждению почек. Лечение зависит от типа гломерулонефрита. Следующие инфекционные заболевания могут прямо или косвенно привести к гломерулонефриту: стрептококк; бактериальный эндокардит; вирусные инфекции почек такие как гепатит В и гепатит С, ВИЧ.

Грыжа головного мозга - это порок развития черепа и головного мозга, при котором часть мозгового вещества оказывается вне черепной коробки вследствие дефекта костной ткани. Это состояние обычно вызвано отеком в результате: травмы головы; инсульта; кровотечения или опухоли мозга. Грыжа головного мозга является неотложным состоянием и требует немедленной медицинской помощи. Если не принять срочных мер, она часто приводит к летальному исходу. Грыжа головного мозга обычно является результатом отека мозга. Он оказывает давление на ткани мозга, толкая или сжимая участки мозга. К другим причинам повышенного давления в черепе относятся: абсцесс в результате бактериальной или грибковой инфекции; гидроцефалия; операция на головном мозге; дефект в структуре мозга, называемый мальформацией Киари.

Дефицит витамина D диагностируется при снижении его уровня в крови ниже 20 нг/мл. Данное состояние широко распространено - более 50% населения мира имеют недостаточность этого важного нутриента. Особенно высока распространенность (до 80-90%) среди пожилых людей. Витамин D участвует в регуляции минерального и иммунного обмена, клеточном метаболизме, функционировании нервной и сердечно-сосудистой систем. Его дефицит ассоциирован с риском переломов, частыми инфекциями, а также нарушениями репродуктивной функции у мужчин.Источниками витамина D служат как эндогенный синтез в коже под действием ультрафиолета, так и поступление с пищевыми продуктами (жирная рыба, масло, грибы, яйца). Основные причины развития дефицита витамина D включают: недостаточная инсоляция, особенно в северных широтах, низкое потребление витамин D с пищей, избыточный вес и ожирение, заболевания ЖКТ с нарушением всасывания (мальабсорбция), прием ряда лекарственных препаратов , ускоренный метаболизм при некоторых патологиях. Витамин D относится к группе прогормонов-секостероидов, оказывающих влияние на репродуктивную систему. Наибольшее значение имеет витамин D3, синтезируемый в коже под действием ультрафиолета. Для проявления биологических эффектов витамин D3 превращается в активные метаболиты с участием ферментов печени и почек. Затем активные формы витамина взаимодействуют с рецепторами в различных клетках и тканях, регулируя обменные процессы. По данным исследований, у мужчин отмечается прямая зависимость между уровнем витамина D и концентрацией тестостерона в крови. При снижении витамина D содержание тестостерона также уменьшается, что проявляется нарушениями эрекции и потенции. Кроме того, дефицит витамина D сопряжен с повышением уровня секостероидов, конкурирующих с тестостероном за связывание с андрогенными рецепторами, что усугубляет проявления андрогенной недостаточности.

Диабетическая нефропатия представляет собой осложнение диабета, влияющее на почки. Это состояние характеризуется повреждением почечных сосудов и фильтрующих единиц почек (гломерулов), что с течением времени может привести к хронической болезни почек. Высокий уровень глюкозы в крови при диабете может привести к повреждению сосудов и гломерулов в почках. Диабетическая ангиопатия - это осложнение диабета, при котором сосуды, в том числе те, которые снабжают почки кровью, подвергаются повреждению. Диабет и высокое давление в сочетании могут усугублять повреждение почек.

Киста почки - это заполненный жидкостью мешок, растущий в почках - бобовидных органах, которые фильтруют отходы из кровотока и производят мочу. Может быть одна киста на одной почке или множество кист на обеих почках. Существует 2 типа кист: простые кисты почек и поликистоз почек. Врачи не знают точно, что вызывает простые кисты почек. У них есть несколько возможных объяснений. Например, в каждой почке есть около миллиона канальцев, в которых собирается моча. Кисты начинают расти, когда канальцы блокируются, опухают и заполняются жидкостью. Другая возможность заключается в том, что кисты возникают, когда в ослабленных участках канальца образуются мешки, называемые дивертикулами, которые заполняются жидкостью. Вероятность возникновения кист почек возрастает с возрастом. К 40 годам около 25 % больных имеют их. К 50 годам они появляются примерно у 50 %. Риск развития кист почек у мужчин выше, чем у женщин.

Климакс - это естественный процесс в жизни женщины, характеризующийся прекращением менструаций и сопровождающийся различными симптомами, такими как гормональные изменения, горячие вспышки, ночное потоотделение, нарушения сна, настроения, сухость влагалища, ухудшение памяти, концентрации, увеличение риска остеопороза, сердечно-сосудистых заболеваний, артрита, нарушений метаболизма, повышение кровяного давления, изменение внешности, снижение либидо, стресс, неправильное питание, недостаток физической активности, генетическая предрасположенность, курение, алкоголь, наркотики и определенные лекарственные препараты.

Коарктация аорты - это сужение (стеноз) определенного участка аорты, крупной артерии, которая отводит кровь от левого желудочка сердца и направляет ее по всему организму. Она приводит к ограниченному или затрудненному кровеноснабжению тканей и органов, что может вызвать сердечные проблемы и другие осложнения. Наиболее распространенной причиной является врожденное сужение аорты, что может быть связано с аномалиями развития во время беременности. В некоторых случаях коарктация аорты может быть связана с генетическими синдромами, такими как синдром Тёрнера или семейная форма заболевания. Иногда причина коарктации аорты может оставаться неясной.

Медиастинит - это воспаление средостения, пространства в грудной клетке между плевральными листками, вызванное инфекцией. Основными причинами развития медиастинита являются распространение различных инфекций из близлежащих очагов. Наиболее частыми источниками являются одонтогенные (зубные) инфекции (36-47% случаев), глоточные (33-45%) и шейные инфекции (15%). Медиастинит может развиться вследствие некротического фасциита шеи, при котором инфекция быстро распространяется по фасциальным пространствам. Возбудителями могут быть как грамположительные, так и грамотрицательные микроорганизмы, нередко в виде полимикробных ассоциаций. Кроме распространения инфекции, причинами медиастинита могут быть нарушения целостности структур средостения, например, ятрогенные (при хирургических вмешательствах на груди) или травматические повреждения грудной клетки. В этих случаях в средостение попадают различные вещества, в том числе микроорганизмы из других очагов. Патогенез медиастинита связан с особенностями анатомического строения средостения и путями распространения инфекции. Средостение разделяется на переднее, среднее и заднее отделы, содержащие важные анатомические структуры (сердце, крупные сосуды, нервы, трахею, пищевод и др.). Инфекция может проникать через повреждения этих структур или распространяться по естественным путям - фасциям, кровеносным и лимфатическим сосудам из близлежащих очагов воспаления, например, зубов, глотки, шеи. Активному размножению микроорганизмов способствуют движения органов грудной клетки и сниженный иммунитет пациента.

Менингит - это воспаление жидкости и мембран (менингов), окружающих головной и спинной мозг. Отек от менингита обычно вызывает головную боль, лихорадку и онемение шеи. Большинство случаев менингита вызваны вирусной инфекцией. Некоторые случаи менингита разрешаются без лечения через несколько недель. Другие могут быть опасными для жизни и нуждаются в экстренном лечении антибиотиками. Вирусный менингит распространен среди младенцев. Он развивается в результате неконтролируемой простуды, герпеса, гриппа и диареи. Бактериальный менингит распространяется в результате серьезной инфекции в соседней области тела. Например, бактерии при тяжелой ушной или синусовой инфекции попадают в кровь, добираются до головного или спинного мозга и вызывают более тяжелую инфекцию. Риск возникновения некоторых форм менингита снижается после достижения зрелого возраста. Однако пожилые пациенты, имеющие сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунную систему, подвергаются большему риску. Неинфекционный менингит является результатом физической травмы или другого заболевания, он не связан с инфекцией.

Метаболический синдром представляет собой симптомокомплекс, включающий абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию, дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения взаимосвязаны патогенетически. Нередко оу пациента тмечается гиперурикемия, расстройства гемостаза, субклиническое воспаление, синдром обструктивного апноэ сна. Данный синдром является хроническим, широко распространенным мультифакториальным заболеванием, в развитии которого ведущую роль играют гиподинамия, неправильное питание, стресс. Значение имеет и наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклерозу, сахарному диабету 2 типа. Важно выделять группу риска метаболического синдрома с начальными признаками заболевания и его осложнений – артериальная гипертензия, нарушения углеводного обмена, ожирение, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов, подагра, жировая болезнь печени и другие. В группе риска находятся также лица в постменопаузе, с гиподинамией, вредными привычками и отягощенной наследственностью по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. Инсулинорезистентность является первопричиной развития метаболического синдрома. Она представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (скелетных мышцах, жировой ткани, печени), обусловленное дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность снижает поступление и усвоение глюкозы мышечными клетками, стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к развитию липидных и углеводных нарушений. Кроме того, при инсулинорезистентности повышается секреция инсулина, формируется компенсаторная гиперинсулинемия. Происходит активация эндокринных систем с развитием артериальной гипертензии, дальнейшим усугублением метаболических нарушений, гиперкоагуляции, воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, усугубляют инсулинорезистентность, замыкая патогенетический порочный круг.

Морбидное (тяжелое) ожирение - крайняя форма избыточного накопления жировой ткани в организме, соответствующая III степени ожирения согласно классификации Всемирной организации здравоохранения. Диагностируется при индексе массы тела 40 кг/м2 и более или при ИМТ от 35 кг/м2 в сочетании с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца. Патогенез морбидного ожирения связан с выраженным и стойким положительным энергетическим балансом: чрезмерным поступлением калорий с пищей, многократно превышающим их расход за счет основного обмена и физической активности. В основе лежит нарушение центральных механизмов регуляции энергетического гомеостаза, развитие резистентности к действию лептина и других гормонов насыщения в гипоталамических центрах, контролирующих аппетит и пищевое поведение. Из-за этого у больных нарушено чувство насыщения после еды, снижен расход энергии на термогенез, сохраняется постоянное патологическое влечение к приему пищи, приводящее к перееданию. Огромные объемы висцеральной жировой ткани становятся дополнительным источником провоспалительных цитокинов, усугубляющих нарушения метаболизма и инсулинорезистентность по механизму порочного круга. Крайне высокие степени ожирения сопровождаются развитием многочисленных тяжелых осложнений и коморбидных состояний, включая сахарный диабет 2 типа, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, остеоартрит, апноэ сна, репродуктивные расстройства. Морбидное ожирение резко ухудшает качество жизни, приводит к ранней инвалидизации и смертности пациентов.

Мужской климакс - это постепенное с возрастом снижение репродуктивной функции мужчин, сопровождающееся характерными симптомами на фоне изменения гормонального статуса. Термин "климакс" не совсем корректен, так как у мужчин отсутствуют резкие "ступеньки" в гормональном статусе. Более подходящим считается определение "возрастной андрогенный дефицит" .Основной причиной является физиологическое старение мужского организма и естественное снижение уровня тестостерона . К факторам риска преждевременного развития относят: вредные привычки, хронический стресс, заболевания и повреждения репродуктивной системы, эндокринные нарушения, воспалительные заболевания, воздействие токсинов, прием лекарственных препаратов. Мужской климакс является следствием естественных процессов старения организма и связан с постепенным снижением функциональных резервов всех органов и систем. Существует несколько теорий, объясняющих механизмы старения. Теория генетической запрограммированности процессов старения и гибели клеток. Мутационная теория, связывающая старение с накоплением спонтанных мутаций, особенно в митохондриальной ДНК. Аутоиммунная теория, предполагающая образование аутоантител к измененным стареющим клеткам. Теория повреждения клеток свободными радикалами и продуктами метаболизма. Что касается механизмов развития возрастного андрогенного дефицита, то здесь ключевую роль играет снижение кровоснабжения и количества рецепторов в тканях яичек на фоне возрастных изменений гипоталамо-гипофизарной системы регуляции репродуктивной функции.

Неврастения - это психическое расстройство, характеризующееся повышенной чувствительностью и раздражительностью, а также усталостью и снижением работоспособности, и её возможные причины включают хронический стресс, тревожные расстройства, депрессию, психологическую травму, нарушение сна, избыточную физическую или умственную нагрузку, наследственность, переживание эмоционального шока, изменения гормонального фона, злоупотребление алкоголем или наркотиками, недостаток определенных питательных веществ, несбалансированное питание, подавленный иммунитет, хронические заболевания, синдром хронической усталости, автоиммунные заболевания, нарушение обмена веществ, воздействие окружающей среды, социальную изоляцию, проблемы в отношениях и недостаток поддержки.

Нефроптоз - это патологическая подвижность почки, проявляющаяся смещением органа за пределы своего анатомического ложа. Нефроптоз возникает, когда почка смещается от своего нормального положения более чем на 5 см во время изменения положения из лежачего в вертикальное, поскольку она надежно удерживается на месте соседними органами или покрыта жиром. Нефроптоз чаще всего развивается у очень худых пациентов, у которых имеется дефицит жировой капсулы или почечной фасции. Причина нефроптоза относительно неизвестна, но у большинства симптоматических пациентов есть общие черты. Типичные случаи нефроптоза обычно связаны с худыми женщинами, и было высказано предположение, что недостаток периренального жира и фасциальной поддержки может привести к транслокации почки вниз. Кроме того, у пациентов с нефроптозом сосудистая ножка почки часто длиннее, чем в норме, что позволяет смещать почки по сагиттальной и фронтальной оси. В редких случаях нефроптоз может возникнуть у реципиента почечного трансплантата.

Ожирение - это состояние избыточного накопления жира в организме, и его причины могут быть связаны с неправильным питанием, особенно высоким потреблением высококалорийной и обработанной пищи, физической неактивностью, генетическими факторами, наследственностью, метаболическими возмущениями, такими как синдром поликистозных яичников или гипотиреоз, эмоциональными факторами, такими как стресс, тревожность или депрессия, использованием определенных лекарственных препаратов, таких как антидепрессанты или глюкокортикостероиды, сонными расстройствами, такими как беспокойный сон или апноэ, окружающей средой, такой как доступность высококалорийной пищи или ограниченные возможности для физической активности, нарушением гормонального баланса, таким как повышенный уровень инсулина или низкий уровень лептина, хроническими заболеваниями, такими как сахарный диабет, гипертония или артериосклероз, возрастом, особенно после 40 лет, беременностью и послеродовым периодом, использованием табака или употреблением алкоголя, изменениями в составе кишечной микрофлоры, низким уровнем образования или низким социоэкономическим статусом, уровнем сахара и инсулина в питании, нарушением чувства насыщения или голода, и полезными бактериями в кишечнике.

Ожог - это повреждение тканей, вызванное воздействием высокой температуры, и его причины могут быть связаны с контактом с горячими поверхностями, паром или жидкостями, пламенем или открытым огнем, химическими веществами, солнечным излучением, электрическим током, радиацией, взрывами или пожарами, несоблюдением мер предосторожности при работе с огнем или опасными веществами, курением в постели, авариями на дорогах, использованием некачественной электротехники, подверженностью пожилых людей или маленьких детей, небрежным обращением с огнем или горючими материалами, неправильным использованием химических веществ, таких как легковоспламеняющиеся или едкие вещества, проведением экспериментов без должного оборудования, воздействием ультрафиолетовых лучей без защиты, нарушением правил безопасности при работе на производстве или в строительстве, неправильным использованием приборов, таких как плиты, утюги или электрические провода, нарушением мер предосторожности при обращении с легковоспламеняющимися материалами, детской игрой с огнем или опасными предметами, наличием взрывоопасных веществ в окружающей среде, проведением работ без соответствующей защитной экипировки, и неправильным хранением или транспортировкой горючих и опасных материалов.

Окклюзия - это блокировка или закрытие просвета в кровеносных сосудах или других полостях организма, и его причины могут быть связаны с тромбозом, эмболией, атеросклерозом, спазмом сосудов, сдавлением или сужением сосудов из-за опухолей или опухолеподобных образований, воспалительными заболеваниями, такими как васкулиты или артриты, травмами или повреждениями сосудов, нарушением структуры или развития сосудистой системы, гиперкоагуляцией, наличием кровяных сгустков или тромбоэмболий в крови, ишемией или недостаточным кровотоком, окклюзионными болезнями, такими как окклюзионная болезнь периферических артерий или окклюзионная болезнь сетчатки, врожденными пороками сердца, онкологическими процессами в органах или тканях, врожденными аномалиями или деформациями полостей организма, инфекциями, такими как эндокардит или сепсис, расслоением артерий, состояниями после операций или инвазивных процедур, нарушением кровообращения в мозге или спинном мозге, заболеваниями иммунной системы, инфарктом миокарда или инсультом, эмбриональными дефектами развития, разрывом или повреждением сосудов при травмах, ожогах или хирургических вмешательствах, и аллергическими реакциями на лекарственные препараты или другие вещества.

Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.

Опухоль мозгового вещества надпочечников - это патологический рост тканей в полости надпочечников. Гормонально-неактивные новообразования надпочечников чаще доброкачественны (липома, фиброма, миома), с одинаковой частотой развиваются у женщин и мужчин любых возрастных групп, обычно сопутствуют течению ожирения, гипертензии, сахарного диабета. Гормонально-активными опухолями коркового слоя надпочечников являются альдостерома, андростерома, кортикоэстрома и кортикостерома; мозгового слоя – феохромоцитома. Наибольшее клиническое значение имеют гормоносекретирующие опухоли надпочечников.

Отравление свинцом - э то состояние, которое происходит в том случае, когда свинец накапливается в тканях организма в течение нескольких месяцев или лет. Даже небольшое количество свинца может вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Дети в возрасте до 6 лет особенно уязвимы к отравлению свинцом, которое может серьезно повлиять на умственное и физическое развитие. На очень высоких уровнях отравление свинцом может привести к летальному исходу. Краска на основе свинца и загрязненная свинцом пыль в старых зданиях являются распространенными источниками отравления свинцом у детей. Другие источники включают в себя загрязненный воздух, воду и почву. Половозрелые пациенты также могут подвергнуться воздействию свинца в качестве профессионального вредного фактора. Отравление свинцом поддается лечению, но использование некоторых простых мер предосторожности позволяет обеспечить личную защиту от негативного воздействия.

Параганглиома надпочечника (или надпочечниковая параганглиома) - это редкий тип опухоли, которая развивается из клеток параганглий, которые являются частью нейроэндокринной системы. Надпочечники — это парные органы, расположенные над почками, и играют роль в регуляции различных гормонов, таких как адреналин. Параганглиомы надпочечников могут производить катехоламины, такие как адреналин и норадреналин, что может влиять на кровяное давление и другие функции организма. Однако не все параганглиомы производят эти гормоны. Причины возникновения параганглиомы надпочечника не всегда ясны, но в некоторых случаях она может быть связана с генетическими мутациями, такими как мутации в генах SDHB, SDHC, и SDHD, или с наследственным синдромом, известным как феохромоцитома-параганглиома.

Перинатальная энцефалопатия - это повреждение центральной нервной системы ребенка, возникающее во время беременности, родов или в течение первой недели после рождения. Во время беременности основными факторами риска являются: хроническая фетоплацентарная недостаточность вследствие патологии плаценты, хронические заболевания матери, внутриутробные инфекции, интоксикации. В родах повреждение ЦНС может возникнуть из-за несоответствия размеров таза и плода, нарушений родовой деятельности, преждевременных родов, экстренного кесарева сечения, асфиксии плода. В послеродовом периоде причинами поражения могут стать инфекции (менингит, менингоэнцефалит), гидроцефалия и кровоизлияния у недоношенных, повышенный уровень билирубина, вызывающий билирубиновую энцефалопатию. Патогенез перинатальной энцефалопатии обусловлен в первую очередь гипоксией - недостаточным снабжением головного мозга кислородом, что приводит к нарушениям микроциркуляции и обменных процессов в тканях мозга. Выделяют два основных варианта повреждения. Геморрагический инфаркт - гибель нервных клеток из-за кровоизлияния. Развитие ишемии с последующей гибелью участков мозговой ткани (лейкомаляция). На месте погибших нейронов могут формироваться кисты, заполненные ликвором. При внутриутробных инфекциях происходит вовлечение мозга и его оболочек в воспаление, повышается внутричерепное давление. Реже встречается травматический вариант - родовые травмы с механическим повреждением тканей мозга и сосудов.Несмотря на выраженность повреждений, благодаря высоким восстановительным способностям мозга ребенка, при адекватной реабилитации возможно частичное или полное восстановление его функций.

Повышенный кортизол - это состояние, при котором наблюдается избыточная выработка гормона кортизола. Кортизол - главный гормон стресса в организме. Он высвобождается надпочечниками, когда пациент испытывает психологический, физиологический или экологический стресс. Например, организм может высвободить кортизол, чтобы обеспечить переносимость травм, болезней или воздействия токсинов. В нормальных условиях уровень кортизола должен упасть после прохождения стрессового эпизода. Но иногда, когда стрессовые состояния продолжаются в течение длительных периодов времени, высокий кортизол сохраняется. Основные причины повышения кортизола: стресс, депрессия, дисбаланс гормонов, опухоли в головном мозге.

Подковообразная почка представляет собой врожденное сращение почек полюсами, чаще нижними. При этом между почками формируется перешеек из почечной и фиброзной ткани. Она располагается перед позвоночником и в большинстве случаев перед центральными сосудами - аортой и нижней полой веной. Подковообразная почка является одной из наиболее распространенных аномалий развития мочевыводящей системы. Она встречается примерно у одного человека из 500. По статистике у мужчин подковообразная почка наблюдается в два раза чаще, чем у женщин. Формирование подковообразной почки может быть вызвано действием различных неблагоприятных факторов во время беременности. Такие факторы называют тератогенными, поскольку они нарушают нормальное развитие плода и приводят к возникновению пороков. Тератогенные факторы подразделяют на три группы: химические, биологические и физические. К химическим относятся лекарства, наркотики, алкоголь, никотин и другие яды. К биологическим - инфекции и заболевания матери, такие как сахарный диабет, краснуха, цитомегаловирус. К физическим - ионизирующее излучение, например рентгеновское. Явная генетическая предрасположенность к развитию подковообразной почки не выявлена. Однако описаны случаи таких почек у братьев и сестер в одной семье. Также вероятность этой аномалии повышается при некоторых хромосомных заболеваниях. Например, она встречается у 67% больных с синдромом Эдвардса и у 14-20% с синдромом Шерешевского-Тёрнера. Почечные зачатки у зародыша формируются в несколько этапов: сначала развивается пронефрос, затем мезонефрос и, наконец, метанефрос. Последний формируется к шестой неделе беременности и напоминает будущие почки. Таких зачатков изначально два. Между 6 и 9 неделями беременности почки поднимаются из крестцовой области в поясничную. При этом они вращаются вокруг вертикальной оси примерно на 90 градусов. В итоге лоханки, которые первоначально были спереди, смещаются к внутренней поверхности почек, ближе к позвоночнику. При неблагоприятном течении беременности почечные зачатки на 4-6 неделе могут срастись, образуя подковообразную почку. Ее перешеек почти всегда располагается ниже обычного из-за препятствия в виде нижней брыжеечной артерии, которая мешает подъему аномальной почки. Сросшиеся почки не могут нормально вращаться, поэтому в них не до конца формируется чашечно-лоханочная система. Она обычно несколько расширена, чашечки смотрят назад, лоханки вперед, а мочеточники перекидываются через перешеек, что нарушает нормальную работу почек и верхних мочевыводящих путей. Кровоснабжение подковообразной почки также отличается от обычного: количество и расположение артерий и вен может варьировать. Характерной особенностью является наличие множества магистральных артерий, отходящих не только от аорты, но и от других крупных артерий. При этом количество коллатеральных артерий, обеспечивающих обходные пути кровотока, невелико, что может привести к нарушениям кровоснабжения и некрозу тканей во время хирургических вмешательств на такой почке.

Поликистоз почек - это патология, которая вызывает образование кист - заполненных жидкостью новообразований - в почках. Поликистоз почек является генетическим заболеванием, что означает, что для возникновения этого заболевания у больного должен быть мутировавший ген. Поликистозная болезнь почек - это не то же самое, что простые кисты почек, которые обычно безвредны. Это серьезный тип хронического заболевания почек, поскольку кисты могут увеличивать почки и мешать им отфильтровывать отходы из крови. Состояние нередко приводит к почечной недостаточности. Генетические мутации вызывают поликистоз почек. В большинстве случаев родители передают болезнь детям. Но иногда гены мутируют или изменяются случайным образом. Поликистоз встречается в равной степени у женщин и мужчин.

Постменопауза - период после наступления менопаузы (последней менструации) до 65-70 лет. Ему предшествуют пременопауза и собственно менопауза. Пременопауза характеризуется нерегулярными месячными на фоне колебаний уровня женских половых гормонов. Длится 1-3 года до последней менструации. Менопауза - отсутствие менструаций в течение года, наступает в возрасте 50-55 лет.В постменопаузе развивается климактерический синдром, основными проявлениями которого являются вазомоторные симптомы, психоэмоциональная лабильность. Длительность синдрома составляет около 5 лет. Данный период жизни женщины требует пристального внимания к здоровью в связи с риском возникновения ряда заболеваний на фоне гормональной перестройки организма. В основе изменений в постменопаузе лежит дефицит эстрогенов вследствие прекращения функционирования яичников. Повышается выработка ФСГ гипофизом, снижается уровень эстрадиола. Частичную компенсацию осуществляют надпочечники и жировая ткань путем синтеза эстрона и эстриола из андростендиона. Однако их возможности ограничены. Развивается остеопороз, нарушаются функции мочеполовой системы. Во влагалище снижается уровень гликогена и лактобацилл, повышается pH до 5,5-6,8, что способствует развитию атрофического вагинита вплоть до бактериального вагиноза, резистентного к терапии. Таким образом, в постменопаузальном периоде повышен риск инфекционно-воспалительных, обменных нарушений на фоне эстрогендефицита.

Почечная колика представляет собой критическое состояние, при котором нарушается нормальный отток мочи из почки и верхних отделов мочевыводящих путей. Это состояние сопровождается внезапными приступами острой, схваткообразной боли в области поясницы, чаще односторонней. По интенсивности болевых ощущений почечная колика уступает лишь родовым схваткам. В подавляющем большинстве случаев, а именно в 80-90% случаев, причиной развития почечной колики является мочекаменная болезнь. Внезапные приступы сильнейших, схваткообразных болей в пояснице, как правило, возникают на фоне полного благополучия. Боль при почечной колике чаще локализуется с одной стороны и распространяется по ходу мочевыводящих путей, захватывая область мошонки, головки полового члена, бедра и половых губ. Она не стихает в покое и при смене положения тела, периодически обостряясь и ослабевая. Почечная колика развивается в результате нарушения оттока мочи из почки в мочевой пузырь, что ведет к повышению давления в чашечно-лоханочной системе и нарушению кровоснабжения почки. Основной причиной данного состояния является наличие камня в почке или мочеточнике при мочекаменной болезни. Состояние может быть симптомом целого ряда других урологических заболеваний: острого и хронического пиелонефрита в случае закупорки просвета мочеточника продуктами воспаления, такими как слизь, фибрин, эпителий или лейкоциты; опухолей почки при появлении в моче сгустков крови; туберкулеза почки при некрозе ткани сосочка; травм почки с наличием сгустков крови или при внешнем сдавлении верхних мочевыводящих путей урогематомой; гинекологических заболеваний; опухолей забрюшинного пространства и малого таза, сдавливающих извне мочевыводящие пути; аллергических и других заболеваний. Закупорка мочевыводящих протоков камнем наблюдается в 80-90% случаев почечной колики. В 5% случаев мочеточник перекрывается тромбом, фрагментом опухоли почки или сгустком слизи, который может образоваться при воспалительных заболеваниях почек или мочевыводящих путей. Другие заболевания почек, такие как пиелонефрит и стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента, вызывают почечную колику примерно в 10% случаев. Воспалительные заболевания малого таза у женщин, например, аднексит, приводят к развитию почечной колики в 5% случаев. Причиной развития почечной колики также могут быть медицинские манипуляции, связанные с повреждением мочеточника во время оперативных вмешательств на органах мочеполовой системы (при трансуретральной резекции мочевого пузыря, контактной литотрипсии и др.) или операций на органах малого таза (кесарево сечение у женщин и др.). Однако такие осложнения объясняют лишь 1-2% всех случаев почечной колики. В развитии почечной колики выделяют немодифицируемые (неизменяемые) и модифицируемые (изменяемые) факторы риска. Немодифицируемые факторы связаны с полом, наследственностью и демографическими особенностями, например, географическим положением страны, и на них нельзя повлиять. Так, мочекаменная болезнь часто встречается на территории России и Республики Беларусь, что, вероятно, обусловлено жесткой питьевой водой с повышенным содержанием солей кальция и особенностями питания: большим количеством поваренной соли в пище, избытком белка, а также кислой и острой пищей, которая увеличивает кислотность мочи. Модифицируемые факторы риска можно скорректировать, тем самым снизив риск развития почечной колики. Поскольку основной причиной болевого приступа является мочекаменная болезнь, необходимо в первую очередь корректировать факторы, провоцирующие развитие мочевых камней. К ним относятся внешняя среда (жаркий климат, резкие перепады температуры, в том числе на производстве), пищевые привычки (обезвоживание, диета с высоким содержанием витамина Д, потребление чая и безалкогольных сладких напитков), прием мочегонных препаратов, тяжелый физический труд или малоподвижный образ жизни, беременность, инфекции мочевыводящих путей и др. Согласно некоторым исследованиям, употребление кофе может снизить риск развития мочекаменной болезни. В настоящее время мочекаменная болезнь рассматривается не только как изолированное заболевание, но и как одно из проявлений метаболического синдрома, при котором нарушается обмен веществ. Наряду с мочекаменной болезнью, при метаболическом синдроме часто встречаются ожирение, снижение чувствительности к инсулину, повышенное артериальное давление, атеросклероз, нарушение липидного состава крови и др. Сочетание этих нарушений повышает риск образования камней в почках. Например, сахарный диабет увеличивает риск мочекаменной болезни в 1,3 раза, ожирение в 1,5-2 раза, а при наличии трех из перечисленных заболеваний риск возрастает в 2,5 раза. Следует отметить, что ожирение является более значимым фактором риска камнеобразования, чем погрешности в диете. В норме отток мочи всегда происходит равномерно и в одном направлении: из почки в мочеточник и далее в мочевой пузырь, что обеспечивается слаженной работой мышц и нервной системы. В основе патогенеза почечной колики лежит острое нарушение оттока мочи из почки в мочевой пузырь, что приводит к скоплению мочи в чашечно-лоханочной системе. Нарушение оттока мочи вызвано сдавлением мочеточника, которое в переполненной лоханке повышает давление до 70-150 см водного столба (при норме 10-15 см водного столба с колебаниями в пределах 7 см водного столба). Затем рефлекторно выделяются медиаторы воспаления, например тромбоксан А, которые увеличивают проницаемость сосудистой стенки и расширяют сосуды, питающие почку. На время сосуд расширяется, повышается проницаемость его стенки, что ведет к отеку почечной паренхимы. В результате почка увеличивается и растягивает фиброзную капсулу. Барорецепторы растяжения реагируют на это и передают сигнал в мозг, где формируется ощущение боли. В кровь выбрасываются адреналин и норадреналин, которые сужают сосуды, питающие почки, что ведет к повышению артериального давления, снижению почечного кровотока и ишемии (недостатку кровоснабжения). Из-за отека паренхимы и ишемии работа почки нарушается, что может вызвать осложнения в организме. От рецепторов фиброзной капсулы почки раздражение переходит на рецепторы брыжейки тонкого кишечника, и развивается гастроинтестинальный синдром, который сопровождается тошнотой, рвотой, задержкой стула и газов. Раздражение может распространяться по ходу мочевых путей на мочевой пузырь, что влечет за собой расстройства мочеиспускания.

Рак паращитовидных желез - это редкое онкологическое заболевание, поражающее преимущественно пациентов среднего возраста. Опухоль развивается в одной из четырех паращитовидных желез, расположенных на шее и вырабатывающих гормон, регулирующий уровень кальция. Этот вид рака встречается крайне редко, менее чем в 0,005% всех онкологических случаев. Основными причинами состояния являются наследственные заболевания: семейный изолированный гиперпаратиреоз и множественная эндокринная неоплазия 1 и 2 типов. Еще одним фактором риска считается облучение в ходе лучевой терапии. Исследования указывают на возможную связь с отравлением тяжелыми металлами, авитаминозом и неполноценным питанием. Однако их роль в развитии рака паращитовидных желез остается пока полностью недоказанной. Механизм развития патологического состояния следующий. Паращитовидные железы расположены в шейной области и играют важную роль в регуляции уровня кальция в организме. Рак этих желез обычно возникает из-за накопления генетических мутаций, нарушающих нормальный клеточный рост и деление. В большинстве случаев такие изменения приобретаются в течение жизни и затрагивают только опухолевые клетки. Наиболее часто встречаются мутации гена CDC73, присутствующие примерно у 70% пациентов. Эти мутации повышают риск метастазирования и рецидива, а также снижают выживаемость. CDC73 кодирует белок-супрессор опухолей парафибромин. При мутациях этого гена сдерживание роста клеток нарушается, что приводит к неконтролируемой пролиферации. Повышен риск рака и при некоторых наследственных синдромах, вызванных дефектами других генов. К негенетическим факторам относят хронические заболевания и облучение шейной области. Наследственная предрасположенность обычно реализуется по аутосомно-доминантному типу. Это означает, что для ее проявления достаточно мутации в одной копии гена.

Сердечная астма - это состояние, при котором возникает отек легких из-за нарушений в работе сердца; причины могут включать сердечную недостаточность, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, клапанные пороки, аритмию, кардиомиопатию, инфаркт миокарда, перикардит, врожденные пороки сердца, обструктивные заболевания дыхательных путей, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), бронхиальную астму, пневмонию, легочную эмболию, аллергические реакции, инфекции дыхательных путей, употребление определенных лекарственных препаратов (например, бета-блокаторы), нарушение функции щитовидной железы, нарушение электролитного баланса, ожирение, сахарный диабет, курение.

Серповидноклеточная анемия - это патология, которая относится к группе наследственных заболеваний. Заболевание влияет на форму эритроцитов, которые переносят кислород ко всем частям тела. Эритроциты обычно круглые и гибкие, поэтому они легко перемещаются по кровеносным сосудам. При серповидноклеточной анемии некоторые эритроциты имеют форму серпа или полумесяца. Серповидные клетки также становятся жесткими и липкими, что может замедлять или блокировать кровоток. Серповидноклеточная анемия вызывается изменением гена, который отвечает за выработку гемоглобина. Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород из легких по всему телу. Аномальный гемоглобин заставляет эритроциты становиться жесткими, липкими и деформироваться. Чтобы ребенок заболел, и мать, и отец должны нести одну копию гена серповидно-клеточной анемии — также известную как признак серповидно-клеточной анемии — и передать ребенку обе копии измененной формы.

Синдром преждевременного истощения яичников называют ранним климаксом. Яичники являются частью женской репродуктивной системы. В них происходит созревание яйцеклеток и выработка женских половых гормонов. Функционирование яичников оказывает влияние на общее самочувствие и здоровье женщины. Наиболее высокая их активность приходится на возраст 20-39 лет - это оптимальный репродуктивный период. После 45 лет активность яичников постепенно снижается, уменьшается продукция гормонов эстрогена и прогестерона, наступает климакс. При синдроме преждевременного истощения яичников их функция угасает значительно раньше положенных сроков. По данным статистики, этим синдромом страдает порядка 1,4% женщин репродуктивного возраста. Он проявляется в преждевременном угасании их функции у женщин до 40 лет. Для него характерны нарушения менструального цикла, задержки менструации, приливы, повышенная потливость, расстройства сна, раздражительность, тревожность, снижение либидо. В дальнейшем присоединяются урогенитальные расстройства: учащенное мочеиспускание, ложные позывы на мочеиспускание, склонность к циститам. Позднее у пациентки может возникнуть остеопороз и патологические компрессионные переломы. Основная причина данного заболевания является наследственность. Если у матери наблюдался ранний климакс, высок риск развития этой проблемы и у дочери. Причина кроется в нарушениях половой Х-хромосомы, отвечающей за работу репродуктивной сферы. К генетическим дефектам, приводящим к преждевременному истощению яичников, относятся: болезнь Тёрнера, трисомии, дисгенезия гонад, редкие заболевания (галактоземия, блефарофимоз, синдром Мартина-Белл). Неблагоприятные факторы, действовавшие во время внутриутробного развития. К ним относятся прием беременной определенных препаратов, перенесенные инфекции, что нарушает формирование фолликулов яичников плода. Хирургические вмешательства на органах репродуктивной системы: удаление яичника или его части, кист, опухолей, что приводит к гиперфункции оставшегося яичника с последующим его истощением. Аутоиммунные заболевания. Выработка антител, повреждающих ткань яичников. Запускать аутоиммунный процесс могут инфекции, стрессы, неблагоприятная экология. Также отрицательно воздействуют алкоголь, курение. Формирование яичников у девочки происходит на 7-й неделе внутриутробного развития. В зависимости от генетических особенностей в яичниках закладывается определённое количество яйцеклеток - обычно около 1 млн. С возрастом их число постепенно уменьшается, так как после первоначального формирования яичники перестают вырабатывать новые яйцеклетки. Уже имеющиеся яйцеклетки либо овулируют и покидают яичники, либо отмирают. Такой естественный процесс ведёт к тому, что к 45 годам количество яйцеклеток существенно сокращается. Поэтому данный возраст считается окончанием репродуктивного периода у женщин. Как только запас яйцеклеток исчерпывается, яичники перестают вырабатывать женские половые гормоны, прекращаются менструации и наступает менопауза. Cиндром преждевременного истощения яичников развивается из-за значительного уменьшения количества яйцеклеток ещё до наступления или во время репродуктивного периода. Причинами могут быть генетические аномалии, воздействие на яичники вредных факторов (токсины, алкоголь), оперативные вмешательства, аутоиммунные заболевания. Все вредные вещества оказывают цитотоксическое действие – разрушают клетки яичников, что приводит к уменьшению количества яйцеклеток, снижению функции яичников и выработки эстрогенов, а значит – к раннему развитию климактерического синдрома. При наличии хромосомных аномалий раннее истощение функции яичников запрограммировано на генетическом уровне.

Синдром Иценко-Кушинга – это патологический симптомокомплекс, возникающий вследствие гиперкортицизма. У 14-18% пациентов причиной синдрома Иценко-Кушинга является первичное поражение коры надпочечников в результате гиперпластических опухолевых образований коры надпочечников – аденомы, аденоматоза, аденокарциномы. 1-2% заболевания вызывается АКТГ-эктопированным или кортиколиберин-эктопированным синдромом – опухолью, секретирующей кортикотропный гормон (кортикотропиномой). АКТГ-эктопированный синдром может вызываться опухолями различных органов: легких, яичек, яичников, тимуса, околощитовидных, щитовидной, поджелудочной, предстательной железы. Частота развития лекарственного синдром Иценко-Кушинга зависит от правильности применения глюкокортикоидов в лечении пациентов с системными заболеваниями.

Синдром Конна, или первичный гиперальдостеронизм, представляет собой гормональное нарушение, при котором надпочечники вырабатывают избыточное количество гормона альдостерона. Основная функция альдостерона заключается в регулировании баланса натрия и калия в организме. При его избытке происходит потеря калия, задержка натрия и воды, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и, как следствие, повышению артериального давления. Причиной синдрома Конна может быть как односторонняя (в одном надпочечнике), так и двусторонняя патология надпочечников. Одностороннее поражение обычно вызвано альдостерон-продуцирующей аденомой, гиперплазией или редким раком надпочечника и имеет генетическую природу. Двустороннее заболевание чаще всего обусловлено двусторонней гиперплазией надпочечниковой ткани вследствие редких генетических синдромов - семейного гиперальдостеронизма 1 и 2 типов. Синдром Конна является одной из наиболее распространенных причин вторичной артериальной гипертензии и встречается у 5-15% пациентов с повышенным артериальным давлением. Ранее он считался крайне редким, но часто остается недиагностированным из-за отсутствия активного обследования у лиц с резистентной гипертонией. В патогенезе синдрома Конна ключевую роль играет повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах под действием альдостерона, что увеличивает объем циркулирующей плазмы и артериальное давление. Длительно существующий гиперальдостеронизм ведет к задержке жидкости в тканях, фиброзу и прогрессирующему поражению жизненно важных органов - сердца, почек, сосудов. Причины повышенной продукции альдостерона при данном заболевании могут быть наследственными (генетические формы болезни) или спорадическими (соматические мутации генов). Современные генетические исследования выявили целый ряд мутаций, вызывающих чрезмерную выработку этого гормона и определяющих патогенез первичного гиперальдостеронизма.

Синдром позвоночной артерии - это состояние, при котором в одной из артерий спины возникает нарушение кровотока. Также его называют синдромами Барре-Льеу и зсостоянием заднишейного симпатического синдрома. В настоящее время в медицине не выработано однозначное определение этого синдрома. Он может проявляться вегетативными расстройствами (нарушения работы вегетативной нервной системы), церебральными расстройствами (дисциркуляторная энцефалопатия) и сосудистыми нарушениями (извитость, сужение просвета и атеросклероз самих позвоночных артерий). Причины этих нарушений могут крыться в сдавлении симпатического нервного сплетения, окружающего позвоночную артерию, а также деформации или изменения просвета самой артерии. В МКБ-10 синдром кодируется по-разному, в зависимости от клинических проявлений - как признаки недостаточности кровоснабжения заднего мозга и ствола или проявление нестабильности шейных позвонков. Частота нарушений кровотока в позвоночно-базилярной системе может достигать 25-30% случаев расстройств мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки встречаются более чем в 70% наблюдений. В последние десятилетия синдром стал чаще регистрироваться у лиц трудоспособного возраста, что связано с нарастающей нестабильностью шейных позвонков, тогда как ранее подобные нарушения кровотока преимущественно наблюдались у пожилых пациентов на фоне возрастных изменений шейного отдела позвоночника. Патогенез синдрома позвоночной артерии обусловлен механическим воздействием на ствол сосуда и сопутствующее ему вегетативное нервное сплетение, что запускает рефлекторное сужение просвета артерии и спазм мозговых сосудов, снижая кровоток в задних отделах мозга, стволе и мозжечке. Подобное воздействие на позвоночную артерию может осуществляться при смещениях позвонков и их отростков, деформирующем артрозе шейных суставов, наличии костных разрастаний-остеофитов, врожденном узком просвете артерии, спазмах окружающих мышц. Перечисленные факторы по-разному затрагивают отдельные сегменты артериального русла до входа в костный канал, внутри него и после выхода. При сочетании нескольких из них вероятность повреждения позвоночной артерии значительно повышается. Ряд исследователей выделяет рефлекторный механизм развития синдрома, обусловленный близостью иннервации этого сосуда и шейных межпозвонковых суставов к звездчатому нервному узлу.

Синдром Стендаля представляет собой патологическое состояние, включающее комплекс психических и соматовегетативных симптомов, таких как паника, расстройство сознания, обморок, тахикардия, одышка и другие, возникающих при контакте человека с выдающимися произведениями искусства, архитектуры, а также впечатляющими природными явлениями и людьми. Данный синдром не является официально признанным заболеванием в медицинском сообществе. Вопрос о включении диагноза "синдром Стендаля" в международные классификации остается открытым. Чаще всего проявления синдрома наблюдаются в итальянском городе Флоренция, который является крупнейшим туристическим центром, сосредотачивающим шедевры искусства эпохи Возрождения. В связи с этим данный синдром также называют "флорентийским". Свое название синдром получил благодаря французскому писателю Стендалю, который в 1817 году посетил Флоренцию и был потрясен ее культурным наследием. После посещения базилики Святого Креста он испытал необычное состояние и едва не потерял сознание. В своей книге "Рим, Неаполь и Флоренция" Стендаль описал пережитые им ощущения. Спустя полтора века итальянский психиатр Грациелла Магерини исследовала более ста пациентов с симптомами, похожими на описанные Стендалем. Эти симптомы возникали у пациентов во Флоренции во время посещения музеев и галерей. В честь французского писателя Магерини назвала выявленное ею патологическое состояние "синдромом Стендаля". В своей книге Магерини проанализировала причины возникновения синдрома. Она пришла к выводу, что наиболее подвержены ему впечатлительные люди 25-40 лет, интересующиеся искусством, но не имеющие к нему широкого доступа в повседневной жизни. Определенную роль в развитии синдрома может играть несоответствие ожиданий от произведения искусства и реальных впечатлений от него. Это несоответствие у особо чувствительных натур может запускать патологические реакции, характерные для синдрома Стендаля. Синдром Стендаля рассматривается большинством исследователей как аффективно-шоковая реакция на стресс. Такой стресс возникает при визуальном контакте человека с произведением искусства, имеющим для него чрезмерную значимость и вызывающим глубокие переживания. Данная реакция может проявляться в виде разнообразных аффективно-эмоциональных нарушений вплоть до выраженного психоза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 недель. Некоторые специалисты сравнивают этот синдром с посттравматическим стрессовым расстройством. Известно, что искусство оказывает мощное воздействие на психику человека. Это воздействие может носить как созидательный, так и разрушительный характер. Философ Иммануил Кант предположил, что избыточное воображение при созерцании эстетических объектов подобно бездне, в которой человек рискует потерять самого себя.При возникновении синдрома Стендаля появляется ощущение чрезмерной погруженности в визуальный образ, что сопровождается симптомами психоза, потерей контроля над собой. По мнению некоторых специалистов, этому могут способствовать подавленные психические травмы прошлого, которые под воздействием произведения искусства вновь актуализируются.Исследования показали, что у людей с синдромом Стендаля часто отмечались такие факторы риска, как интенсивные культурные перегрузки в путешествии, приверженность определенной системе нравственно-культурных ценностей, а также наличие психических проблем в анамнезе (депрессии, неврозы). Высказывается предположение о существовании символического кода в произведениях искусства эпохи Возрождения, воздействующего на подсознание. Однако эта гипотеза не имеет строгого научного подтверждения.

Синдром тревожного ожидания сексуальной неудачи (СТОСН) представляет собой чрезмерное психологическое напряжение мужчины перед половым актом, сопровождающееся тревогой или страхом. Оно наиболее выражено в интимной обстановке и в конечном итоге приводит к нарушению эрекции или ослаблению потенции. Детальное изучение этого синдрома было проведено в СССР в 1980-х годах. Ранее он также именовался "психологической импотенцией", "психогенным сексуальным расстройством". Основная проблема заключается в завышенных сексуальных стереотипах, навязываемых СМИ и рекламой. Согласно им, "настоящий мужчина" должен обеспечить долгий половой акт, завершающийся оргазмом женщины. Это накладывает дополнительную ответственность и в случае малейшей "осечки" приводит к стрессу, который запускает развитие синдрома. Одним из механизмов также является "курортный сбой" – проблемы с эрекцией у мужа после измены на отдыхе из-за опасений разоблачения или заражения инфекциями. Чувство вины усиливает тревогу перед близостью с супругой. СТОСН – одно из самых распространенных мужских сексуальных расстройств. С ним сталкиваются более 30% мужчин. Чаще он возникает в 18-30 лет. Причины СТОСН могут быть как психологическими – заниженная самооценка, тревожность, эмоциональная неустойчивость, так и соматическими – гормональные нарушения, сосудистые проблемы. К внешним факторам относят стресс, усталость, алкоголь, психологические проблемы в семье, неудачный сексуальный опыт. Синдром тревожного ожидания сексуальной неудачи имеет в основе нарушение регуляции высшей нервной деятельности головного мозга. Это связано со сбоями в работе ключевых структур мозга: таламуса, ретикулярной формации, а также гипоталамо-гипофизарной, опиоидной и лимбической систем. На развитие этих расстройств существенно влияют сниженный уровень тестостерона, нарушение его превращения в активную форму, а также повышение уровня пролактина. С психофизиологической точки зрения, синдром демонстрирует высокую способность организма к психосоматическим реакциям. Даже незначительное внимание к половым органам усиливает тревогу и блокирует их функцию. Чем сильнее мужчина сосредоточен на ритуальных действиях во время секса и озабочен результатом, тем выше вероятность сбоя. Решающую роль играет эмоциональное перенапряжение из-за страха неудачи. В теории патофизиологии СТОСН высказывались различные предположения о механизмах его возникновения на основе представлений об условных рефлексах, доминанте, оперантном обусловливании. Однако конкретные нейрофизиологические процессы при этом синдроме еще недостаточно ясны.

Синдром Черджа-Стросса (эозинофильный гранулематоз с полиангиитом) - это аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением мелких и средних кровеносных сосудов на фоне бронхиальной астмы и аллергических реакций. Отличительными чертами являются образование эозинофильных гранулем - очагов воспаления из эозинофилов (типа лейкоцитов).Заболевание впервые описали в 1951 году американские патологи Чердж и Стросс. Они отметили тяжелое течение астмы, лихорадку, поражение сердца, почек и периферической нервной системы.Причины заболевания неизвестны. Предшествуют аллергические реакции, непереносимость лекарств. Также провоцирующими факторами могут быть инфекции, переохлаждение, беременность. Распространенность синдрома составляет 1-3 случая на 1 млн взрослых в мире. Чаще болеют в возрасте 38-54 лет, мужчины и женщины - с одинаковой частотой.Начало может быть острым или постепенным, с приступов удушья, кожных проявлений.Ведущим в патогенезе эозинофильного гранулематоза с полиангиитом является воспаление мелких и средних кровеносных сосудов. Происходит инфильтрация стенок сосудов эозинофилами и нейтрофилами, образование тромбов и кровоизлияний.Вне сосудов могут формироваться очаги воспаления - гранулемы, содержащие эозинофилы, гистиоциты, кристаллы Шарко-Лейдена. У части больных имеет значение наличие антител к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА). Предполагается, что они взаимодействуют с нейтрофилами, которые начинают повреждать эндотелий сосудов. Либо АНЦА образуют иммунные комплексы с антигенами, высвобождающимися из нейтрофилов, что запускает воспаление в сосудистой стенке.

Солярит - это заболевание, связанное с воспалением в солнечном сплетении. Эта патология может возникнуть из-за различных причин, таких как травматические повреждения, воспалительные процессы в брюшной полости, опущение почек, грубый остеохондроз или спондилез грудных позвонков. Также она может быть вызвана травмированием преганглионарных волокон симпатических нервов, которые формируют сплетение. Иногда острая кишечная инфекция, дисфункции кишечника и другие факторы могут также привести к развитию солярита.

Аортальный стеноз - это порок сердца, при котором сужен просвет аорты в начальном отделе. Это приводит к затруднению оттока крови из левого желудочка и компенсаторной гипертрофии его стенки. Аортальный стеноз - один из наиболее распространенных пороков, встречающийся более чем у 80% пациентов. Чаще всего причиной аортального стеноза является дегенерация и кальцификация клапана (82%). Реже встречаются ревматическое поражение клапана (11%), врожденные аномалии, такие как двустворчатый аортальный клапан (5%), инфекционный эндокардит (1%). Ранее считалось, что стеноз развивается исключительно вследствие старения и износа клапана. Однако сейчас доказано участие в патогенезе факторов риска атеросклероза - курения, нарушений липидного обмена, гипертонии, сахарного диабета. Под их влиянием в клапане развиваются хроническое воспаление, отложение липидов и последующий склероз с кальцификацией. Аорта - крупнейший артериальный сосуд, по которому кровь от левого желудочка распределяется ко всем органам и тканям. Аортальный клапан расположен между аортой и левым желудочком. Он препятствует обратному току крови и состоит из трех створок, прикрепленных к фиброзному кольцу. Развитие аортального стеноза начинается с повреждения эндотелия створок из-за механического напряжения и снижения защитных факторов. Особенно страдает место крепления створок к корню аорты.Повреждение эпителия приводит к накоплению липопротеидов, утолщению и снижению подвижности створок. Просвет аорты постепенно сужается, нагрузка на левый желудочек возрастает. В ответ на это развивается гипертрофия миокарда левого желудочка, нарушается его расслабление и наполнение кровью (диастолическая дисфункция). Также повышается давление в левом желудочке, левом предсердии и легочной артерии. В итоге снижается сердечный выброс, появляются одышка, обмороки, стенокардия. Возможно развитие нарушений ритма и внезапной смерти.

Стеноз коронарных артерий представляет собой стойкое сужение просвета сосудов, снабжающих сердце кислородом и питательными веществами, необходимыми для его нормальной работы. При сужении этих артерий сердце продолжает функционировать в обычном режиме, однако постепенно перестает справляться с выполнением своих функций в полной мере, что негативно сказывается на работе всего организма: нарушается объем циркулирующей крови, состояние сосудов и внутренних органов. Стенозы, серьезно препятствующие кровотоку, могут вызывать болевые ощущения или дискомфорт за грудиной во время физической нагрузки, которые быстро проходят в состоянии покоя. Тем не менее, иногда даже при незначительном стенозе в поврежденном участке сосуда образуется тромб, быстро перекрывающий его просвет и приводящий к инфаркту миокарда – отмиранию участка сердечной мышцы.Развитие стеноза связано со спазмом коронарных артерий извне, их внутренней закупоркой или патологическими изменениями сосудов. К основным причинам сужения сердечных артерий относятся атеросклероз, воспаление сосудистых стенок при системных васкулитах, болезнь коронарных артерий пересаженного сердца, пороки развития сердечных артерий и мышечные мостики, вызывающие сжатие артерий в толще миокарда.Наиболее частой причиной стеноза является атеросклероз. С возрастом холестериновые бляшки прикрепляются к внутренней стенке сосуда, увеличиваются в размерах и значительно сужают его просвет, затрудняя движение крови. Патогенез стеноза при атеросклерозе связан с атеросклеротической бляшкой. Ее рост уменьшает просвет артерии и снижает кровоснабжение сердца. Поражение сердечных сосудов начинается с повреждения сосудистой стенки и увеличения концентрации в крови липопротеинов низкой плотности ("плохого" холестерина). Эти причины приводят к скоплению липопротеинов в области повреждения стенки сосуда. Со временем в зоне бляшки могут образовываться кровяные сгустки – тромбы, закупоривающие коронарные артерии и нарушающие кровоток вплоть до тромбоза. Развитие атеросклероза проходит три стадии: образование липидных пятен, формирование фиброзной бляшки и осложненной бляшки с надрывами и образованием тромбов, сопровождающихся явными признаками стеноза. Патогенез стеноза при спазме коронарных артерий связан с повышенной склонностью к вазоконстрикции – сужению просвета из-за временного гипертонуса сосудистой стенки. Развивающийся вазоспазм способствует локальному склеиванию тромбоцитов и инфаркту миокарда. Факторами риска вазоспазма являются дисфункция эндотелия, нарушения синтеза оксида азота, дисбаланс вегетативной иннервации, оксидативный стресс, хронические воспаления, дефицит магния и генетическая предрасположенность.

Стеноз позвоночной артерии представляет собой стойкое сужение просвета артерии, обеспечивающей кровоснабжение головного мозга. Головной мозг человека получает около двух третей крови через сонные артерии и одну треть через позвоночные артерии. Несмотря на меньший объем крови, поступающей по позвоночным артериям, инсульты в этой области чрезвычайно опасны и протекают с тяжелыми внутримозговыми осложнениями и выраженными очаговыми неврологическими симптомами. Основной причиной стеноза позвоночных артерий является атеросклероз. В возрасте до 70 лет атеросклероз сосудов шеи встречается у 4,8% мужчин и 2,2% женщин, после 70 лет – у 12,5% мужчин и 6,9% женщин. К другим причинам относятся патологии костно-мышечной системы (сдавление остеофитами, грыжами дисков и др.), сдавление артерии опухолями извне, тромбоз и эмболия позвоночной артерии, расслоение артерии, а также фиброзно-мышечная дисплазия и патологическая извитость артерий. Факторы риска стеноза позвоночных артерий аналогичны факторам риска атеросклероза других сосудов: мужской пол, пожилой возраст, нарушения липидного обмена (снижение "хорошего" холестерина, повышение "плохого" холестерина и триглицеридов), курение, повышенное артериальное давление, высокий уровень гомоцистеина в крови, фиброзно-мышечная дисплазия, аномалии нормального хода артерии. Патогенез стеноза позвоночной артерии схож с развитием атеросклероза других сосудов. Атеросклероз начинается с повреждения стенки артерии различными факторами, такими как табачный дым, гомоцистеин или "плохой" холестерин. Поврежденный участок сосуда воспаляется, создавая благоприятные условия для роста атеросклеротической бляшки. В воспаленной бляшке содержится тканевый тромбопластин – фактор свертывания крови III. При резком подъеме давления бляшка может разорваться, высвобождая большое количество тромбопластина в кровоток, что приводит к образованию сгустка – тромба в поврежденном сосуде. Оторвавшийся участок бляшки или тромб мигрирует в мозг, перекрывая кровоток и вызывая ишемический инсульт в бассейне позвоночной артерии. В некоторых случаях нарушение кровоснабжения может быть обусловлено аномалией хода самой артерии, например, ее перегибом или сдавлением. Выраженное нарушение кровотока способствует более быстрому развитию бляшек и тромбов.

Стеноз почечной артерии - это патология, при которой сужается просвет и уменьшается кровоток в одной или обеих почечных артериях и их ветвях. Заболевание часто вызывает стойкое повышение артериального давления. Приблизительно в 90% случаев причиной стеноза является атеросклероз. Он может поражать изолированно почечную артерию или несколько сосудов одновременно. Чаще всего атеросклеротический стеноз развивается из-за бляшек на стенке аорты, которые разрастаются в просвет почечной артерии. В менее чем 10% случаев стеноз возникает при фибромускулярной дисплазии – группе заболеваний со специфическим поражением стенок артерий. Причины этой патологии неясны. По статистике чаще ей подвержены молодые женщины.Стеноз почечных артерий выявляется у 1-5% больных гипертонией. У пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза поражены почечные артерии в 35-55% случаев. После 65 лет стеноз почечных артерий обнаруживают у 6,8% пациентов. В группу риска входят пациенты с сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, ожирением, ишемической болезнью сердца и гипертонией. Механизм развития патологического состояния следующий. При стенозе почечной артерии кровоснабжение тканей почек уменьшается, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эта гормональная система регулирует объем циркулирующей крови и артериальное давление. На начальных стадиях стеноза почка может длительно функционировать стабильно. Однако при дальнейшем прогрессировании стеноза и снижении кровотока происходит срыв компенсаторных механизмов. Уменьшается кровоснабжение клубочков, снижается скорость их фильтрации и повышается уровень креатинина в крови. Креатинин образуется в мышцах и выводится почками, поэтому его концентрация отражает их функцию. При продолжающемся прогрессировании стеноза сужаются сосуды, снижается насыщение тканей кислородом, развивается артериальная гипертензия. В сосудах разрастается соединительная ткань, на стенках артерий образуются атеросклеротические бляшки, и почечная артерия может полностью закрыться. Компенсацию функции пораженной почки берет на себя вторая почка. При двустороннем процессе резко снижается выведение натрия и воды из организма, развивается объем-зависимая гипертензия, а задержка жидкости в организме увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление.

Стеноз сонной артерии - это сужение просвета сосуда из-за отложения холестериновой бляшки в его стенке. Основная причина состояния - атеросклероз. Кровоснабжение мозга осуществляется по сонным и позвоночным артериям. На долю сонных приходится до 80% кровотока, поэтому их стеноз повышает риск инсульта.Сонные артерии идут от аорты в шее, проходят через основание черепа и достигают мозга. Чаще стеноз возникает в месте разветвления общей сонной артерии. Факторы риска стеноза сонных артерий: возраст старше 60 лет, гипертония, сахарный диабет, курение, высокий холестерин, избыточный вес, малоподвижность. У курильщиков с гиперхолестеринемией и гипертонией риск в 8 раз выше. Также значим метаболический синдром, включающий абдоминальное ожирение, нарушение липидного обмена, гипергликемию, гипертонию. Кроме того, причинами могут быть редкие заболевания - фиброзно-мышечная дисплазия и аневризматическая болезнь. Поскольку атеросклероз поражает все артерии, при стенозе сонных часто страдают коронарные сосуды и артерии ног. У молодых людей сонная артерия эластична, а ее внутренняя выстилка (интима) гладкая, что предотвращает образование тромбов. С возрастом, при гипертонии, происходят микроразрывы интимы и отложение холестерина, формируется атеросклеротическая бляшка неоднородной структуры, что приводит к сужению просвета сосуда, его потере эластичности. Механизмы развития инсульта при стенозе сонной артерии: постепенное сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой вплоть до полной обструкции, что нарушает кровоснабжение мозга. Образование тромбов на неровной поверхности бляшки с последующей эмболией в мозговые сосуды. Разрыв или трещина бляшки с попаданием фрагментов атеромы или тромбов в артерии мозга и их закупоркой. По мере прогрессирования атеросклероза и увеличения бляшки нарушается кровоток по сонной артерии, что может привести к ишемическому инсульту по разным механизмам.

Субарахноидальное кровоизлияние - это кровотечение в пространстве между мозгом и окружающей оболочкой (субарахноидальное пространство). Основным симптомом является внезапная сильная головная боль. Головная боль иногда сочетается с тошнотой, рвотой и кратковременной потерей сознания. Кровотечение обычно возникает в результате разрыва аномальной выпуклости кровеносного сосуда (аневризмы) в головном мозге. Иногда кровотечение вызвано травмой, аномальным сплетением кровеносных сосудов в головном мозге (артериовенозная мальформация) или другими проблемами с сосудами или здоровьем. Среди причин выделяют: приобретенные аневризмы; артериовенозные мальформации; патологии, связанные с нарушениями свертывания крови.

Токсикомания - это психическое расстройство, обусловленное употреблением летучих бытовых и промышленных химикатов, содержащих психоактивные вещества: бензол, ксилол, толуол, ацетон, эфиры, трихлорэтилен. Данный вид зависимости отличается от наркомании тем, что применяются не относящиеся к наркотическим, но не менее опасные химические соединения. Согласно ВОЗ, расстройство включает четыре основных признака: неконтролируемое влечение к приему психоактивного препарата, тенденцию к повышению дозы и росту лекарственной устойчивости, психологическую и физическую зависимость, а также негативные последствия злоупотребления химикатами для эмоциональной, социальной, экономической сфер жизни. Механизм развития патологического состояния следующий. Прием летучих растворителей угнетает центральную нервную систему, сначала воздействуя на кору головного мозга, а затем при увеличении концентрации в крови - на стволовые структуры. Систематическое употребление ингалянтов нарушает кровоснабжение тканей, дыхание, двигательную активность и обмен веществ в органах, особенно опасно использование бытовой химии, вызывающей тяжелые поражения внутренних органов. Эффект от вдыхания летучих растворителей возникает быстро и длится от нескольких минут до часов. Популярность среди подростков обусловлена доступностью, низкой стоимостью и способностью быстро влиять на настроение. Как правило, токсикоманы пропитывают ткань химикатом, помещают в пластиковый пакет и вдыхают пары. Медицинские исследования показывают прямую связь между уровнем образования, занятости, благосостояния и потреблением психотропных веществ. При токсикомании чаще всего используют бензол, этилбензол и толуол. Поскольку толуол в чистом виде запрещен к обороту, применяют содержащие его клеи, лаки, растворители. Опасной формой является вдыхание бытового газа из баллончиков для зажигалок, приводящее к удушью и летальным исходам. Токсикомания представляет собой сочетание физической и психической зависимости от психоактивных веществ. Употребление таких веществ обычно начинается с экспериментов, затем переходит к эпизодическому приему, а после - к стойкой зависимости, при которой отсутствие препарата вызывает подавленное состояние, а ожидание очередной дозы - подъем настроения. Психическая зависимость нередко становится причиной рецидивов. Современные данные указывают на генетическую предрасположенность как один из факторов формирования зависимого поведения. К важнейшим факторам, определяющим риск возникновения токсикомании, относятся доза употребляемого вещества, частота и способ введения препарата в организм. При потреблении ингалянтов нервная система вырабатывает компенсаторные реакции для поддержания внутреннего равновесия в присутствии токсичного агента. Резкое прекращение поступления психоактивного вещества нарушает гомеостаз, а сформированные ранее компенсаторные механизмы приводят к развитию симптомов отмены. Несмотря на осознание вреда для здоровья и социального статуса, а также предпринимаемые попытки отказаться от приема ингалянтов, токсикоман продолжает их употреблять. При токсикомании страдает работа сердечно-сосудистой системы, в частности наблюдаются нарушения ритма в виде брадикардии, замедленное распространение электрических импульсов по миокарду, затрудненное прохождение сигналов от синусно-предсердного узла к желудочкам, перегрузка правого предсердия, ишемия задней стенки левого желудочка. Установлено, что токсичные вещества влияют на передачу нервных импульсов в дофаминергических путях и в передних отделах лобных долей, которые, предположительно, лежат в основе формирования зависимого поведения. Психоактивные препараты вызывают нарушения на всех уровнях регуляции физиологических функций, взаимодействуя с рецепторами медиаторных систем и оказывая прямое токсическое действие.

Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) - это заболевание почек, при котором поражаются почечные канальцы и окружающая их интерстициальная ткань. Врач различают первичный и вторичный тубулоинтерстициальный нефрит. Первичный нефрит может быть врожденным или приобретенным, но он встречается редко. Еще реже в практике врачей встречаются наследственные формы, например аутосомно-доминантный нефрит. Вторичный тубулоинтерстициальный нефрит развивается на фоне других заболеваний почек и встречается чаще, но его распространенность до конца не установлена из-за неспецифических симптомов. Причинами первичного ТИН чаще всего являются длительное воздействие лекарств, инфекции, токсическое действие тяжелых металлов, аутоиммунные заболевания. Также причинами могут быть нарушения обмена веществ, заболевания крови, опухоли. Вторичный ТИН развивается при других заболеваниях почек - гломерулонефрите, поликистозе, обструктивной нефропатии. К факторам риска относятся прием нефротоксичных препаратов, обезвоживание, острые воспалительные заболевания, пожилой возраст, женский пол, наследственная предрасположенность, сопутствующие хронические заболевания. Для профилактики важно своевременное лечение инфекций, отказ от курения, контроль хронических заболеваний. Тубулоинтерстициальный нефрит чаще всего возникает из-за прямого токсического воздействия на почечные канальцы и окружающие ткани таких факторов, как лекарства, токсины, инфекции. Причиной состояния может быть развитие иммунных реакций и выработка медиаторов воспаления при различных заболеваниях. В патогенезе тубулоинтерстициального нефрита участвуют сужение сосудов в почках и нарушение их кровоснабжения, расстройство микроциркуляции из-за отека тканей и образования микротромбов в сосудах, прямое повреждение канальцев с их гибелью и атрофией, развитие интерстициального воспаления и иммунных реакций. Эти процессы приводят к нарушению фильтрационной и выделительной функции почек. Степень поражения почек при тубулоинтерстициальном нефрите варьирует от незначительных изменений до тяжелой почечной недостаточности в зависимости от тяжести и причины заболевания.

Узелковый полиартериит - это воспалительное заболевание, поражающее мелкие и средние артерии и проявляющееся их сужением, тромбозом, образованием и разрывом аневризм. Для патологии характерно поражение кожи, мышц, органов желудочно-кишечного тракта, почек, нервной и сердечно-сосудистой систем.Это один из вариантов системного васкулита. В отличие от других форм, при узелковом полиартериите не бывает гломерулонефрита и антинейтрофильных антител. Распространенность составляет 2-30 случаев на 1 млн населения, чаще болеют мужчины среднего возраста. В ряде случаев причиной является вирусный гепатит В. Также могут иметь значение ВИЧ, гепатит С. В остальных случаях причина неизвестна. Артерии - это кровеносные сосуды, по которым кровь течет от сердца к органам. Различают крупные, средние и мелкие артерии. Стенка артерии состоит из трех оболочек - внутренней, выстланной эндотелием, средней мышечно-эластической и наружной соединительнотканной. При узелковом полиартериите обычно поражаются средние и мелкие артерии, процесс затрагивает внутреннюю и частично среднюю оболочки. Запускать воспаление могут разные факторы. Например, при ассоциации с гепатитом В предполагается отложение иммунных комплексов в эндотелии, их взаимодействие с системой комплемента и нейтрофилами, что приводит к повреждению сосудистой стенки. В итоге воспаления внутренняя оболочка утолщается, просвет сосуда сужается, нарушается кровоток. Также ослабляется стенка, что способствует образованию аневризм и их разрыву, что приводит к ишемии или инфаркту органов и тканей, которые получают недостаточно кислорода и питания.

Феохромоцитома - это редкая, обычно доброкачественная опухоль, которая развивается в надпочечнике. В большинстве случаев феохромоцитома не является раковой, только в 1 из 10 случаев диагностируется рак. Четкие причины развития феохромоцитомы неизвестны, подозреваются некие генетические факторы, в частности воздействие: синдрома фон Хиппеля-Линдау; множественной эндокринной неоплазии; нейрофиброматоза 1 типа. Если у пациента диагностируется феохромоцитома, то врач проводит дополнительное обследование на наследственные расстройства. Большинство феохромоцитом обнаруживается у людей в возрасте от 20 до 50 лет. Но опухоль может развиться в любом возрасте. Пациенты с определенными редкими наследственными заболеваниями имеют повышенный риск феохромоцитомы или параганглиомы. Опухоли, связанные с этими нарушениями, с большей вероятностью являются злокачественными.

Флебит представляет собой воспалительный процесс в стенке венозного сосуда, часто возникающий на фоне варикозной трансформации вен и сопровождающийся формированием тромбоза, что получило название "тромбофлебит поверхностных вен" или "варикотромбофлебит". Заболевание является распространенным осложнением при проведении периферической внутривенной терапии через венозные катетеры. Существует множество факторов риска развития флебита, связанных как с самим пациентом (возраст, пол, сопутствующие заболевания), так и с используемой внутривенной канюлей (материал, размер), а также с переносимостью вводимых растворов (рН, осмолярность, скорость введения). Риск флебита повышается у пожилых пациентов, женщин, при заболеваниях, ухудшающих кровообращение, сахарном диабете. Развитию воспаления также способствуют канюли из некоторых материалов, использование растворов с отличным от крови рН и осмолярностью, введение антибиотиков группы бета-лактамов. Патогенез флебита может быть связан с внешней травмой вены, приводящей к сдавлению и замедлению кровотока; с внутренним повреждением эндотелия при внутривенных манипуляциях, действии растворов, присоединении инфекции; с первичными нарушениями свертывания крови. Внешняя травма вены вызывает локальный венозный застой и образование тромбов. Прямое повреждение эндотелия активирует воспалительный ответ с аналогичными последствиями, а также создает условия для развития инфекции. Длительность нахождения катетера в вене напрямую связана со скоростью развития воспаления. Введение гипертонических растворов может вызвать химическое повреждение эндотелия, тромбообразование и сепсис.

Встречающиеся в 1% всех беременностей опухоли плаценты, хориоангиомы представляют собой образования размером от нескольких миллиметров до 7-8 сантиметров. Они состоят из тканей зародыша: капилляров, клеточной стромы и трофобласта. Хориоангиомы обычно протекают без проявлений, однако иногда становятся причиной многоводия и кислородного голодания плода. К основным причинам развития хориоангиом относят хромосомные аномалии плода, осложнения беременности (резус-конфликт, многоплодие, внутриутробные инфекции), соматические заболевания матери (сахарный диабет, патология щитовидной железы) и курение. Хотя опухоль начинает формироваться на 2-3 неделе беременности, обнаруживают ее обычно только на 19-36 неделе. Хориоангиома плаценты имеет несколько теорий происхождения. Согласно теории одноклеточного происхождения, опухоль может развиваться из одной опухолевой клетки в хориальной ткани матери. По теории многоклеточного происхождения, хориоангиома формируется из линии эмбриональных клеток, обеспечивающих развитие плаценты. Обычно хориоангиома представляет собой один опухолевый узел, реже - несколько мелких узлов. Она может находиться на материнской или плодной поверхности плаценты, амниальной оболочке, прикрепляться к плаценте сосудистой ножкой или располагаться у корня пуповины. Плацентарная опухоль состоит из кровеносных сосудов, которые самостоятельно исчезают после родов. Она служит депо для крови, проходящей через плаценту. Внутри хориоангиомы кровоток ослаблен, что может вести к недостаточному свертыванию крови, ломкости сосудов и кровопотере. В крупных хориоангиомах отмечаются участки некроза и обызвествления. Также в опухолях могут образовываться артериовенозные шунты – патологические соединения между артериями и венами. Эти шунты усиливают венозный кровоток к сердцу плода и выброс крови из него, что приводит к нарушениям у ребенка.

Гломерулонефрит - это двустороннее диффузное воспалительное заболевание почек, при котором в первую очередь поражаются клубочки (гломерулы). Это группа различных болезней почек, отличающихся причинами, морфологией и подходами к лечению, но объединенных поражением гломерул. В России заболеваемость составляет 13-50 случаев на 10 000 населения. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но наиболее распространено у детей 3-7 лет и взрослых мужчин 20-40 лет. Риск развития зависит от популяционных, климатических и социально-экономических факторов. Причины гломерулонефрита часто неизвестны. Роль инфекций (вирусных и бактериальных) установлена лишь для некоторых форм патологии. На возникновение влияют лекарства, опухоли. В отличие от пиелонефрита, при котором воспаляются ткань почки и лоханка из-за бактериальной инфекции, гломерулонефрит вызван нарушением работы иммунитета. Волчаночный гломерулонефрит - это поражение почек при системной красной волчанке, проявляющееся протеинурией и гематурией, а на поздних стадиях - азотемией. Выявляется примерно у половины больных красной волчанкой. Инфекции и другие факторы способствуют развитию иммунного ответа с образованием антител, иммунных комплексов в клубочках почек, а также усилению клеточного иммунитета. В ответ на эти процессы в клубочках развиваются изменения, проходящие ряд стадий. На начальном этапе происходит активация медиаторов воспаления и привлечение лейкоцитов. Также активируются факторы свертывания крови, выброс факторов роста и цитокинов. На этом этапе доминирует иммунное воспаление. При стихании воспаления на первый план выходят неиммунные механизмы: гиперфильтрация неповрежденными клубочками, гипертензия, нарушения липидного и пуринового обмена.При прогрессировании процесс распространяется на другие структуры почки. Развивается фиброз и склероз тканей, что приводит к снижению функции почек.

Хронический пиелонефрит представляет собой длительное воспалительное заболевание почек, вызываемое различными видами бактерий. Это патология затрагивает как структуры чашечно-лоханочной системы, так и соединительную ткань почек. Хроническое воспаление почек является распространенным заболеванием, составляя до 65% всех воспалительных патологий мочеполового тракта. В большинстве случаев хроническому пиелонефриту предшествует острое воспаление. Заболевание чаще встречается у женщин из-за особенностей анатомического строения мочевыделительной системы. Основным фактором, вызывающим развитие хронического пиелонефрита, является бактериальная флора. Заболевание может быть спровоцировано как одним видом микроорганизмов, так и их ассоциациями. Наиболее распространенным возбудителем является кишечная палочка Escherichia coli, однако также встречаются другие бактерии, такие как стафилококки, синегнойная палочка, протей и энтеробактерии. Особую роль играют L-формы возбудителей, отличающиеся высокой устойчивостью к лекарственным препаратам и способные активизироваться, вызывая обострения заболевания. Хронический пиелонефрит зачастую развивается после перенесенного острого воспаления почек. Способствуют хронизации процесса различные факторы, нарушающие нормальное функционирование мочевыделительной системы: мочекаменная болезнь, опущение почки, воспалительные заболевания мочеполовых органов, пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Провоцировать обострения хронического пиелонефрита могут вялотекущие воспалительные процессы другой локализации, хронические интоксикации, иммунодефициты, сахарный диабет и беременность. В детском возрасте развитие хронического пиелонефрита связано с врожденными аномалиями мочеполовой системы. Патогенез заболевания заключается в проникновении возбудителей в почечно-лоханочную систему и интерстициальную ткань почек, что первоначально приводит к развитию острого пиелонефрита. При неадекватном лечении часть бактерий переходит в неактивное состояние, но остается в почках. Провоцирующие факторы в дальнейшем активизируют эти микроорганизмы, вызывая повторные воспалительные процессы. Частые обострения приводят к отмиранию канальцев и нефронов, замещению их соединительной тканью и постепенному развитию почечной недостаточности.

Эклампсия - это приступы судорог или серия судорожных припадков во время беременности или после родов на фоне нарушений кровообращения. Она развивается на базе преэклампсии и сопровождается полиорганной недостаточностью. В условиях стационара она встречается редко благодаря современным методам профилактики. Однако при поступлении пациенток уже с развившимся приступом эклампсия нередко становится причиной материнской смерти из-за отека мозга и полиорганной недостаточности. Частота эклампсии составляет 1 случай на 1700-2000 родов. Пусковым механизмом развития эклампсии является эндотелиальная дисфункция, которая приводит к спазму сосудов, нарушению мозгового кровообращения и возникновению судорог. Факторы риска включают: первая беременность, возраст старше 40 лет, многоплодие, преэклампсия в анамнезе, артериальная гипертензия, ожирение, болезни почек, сахарный диабет, аутоиммунные и сосудистые заболевания, нарушения системы гемостаза. Как правило, эклампсии предшествует преэклампсия. В 30% случаев эклампсия развивается спонтанно. Основной фактор риска по последним данным - генетическая предрасположенность к артериальной гипертензии. Ключевое звено патогенеза эклампсии - эндотелиальная дисфункция. Эндотелий выстилает сосуды, поддерживает их целостность, регулирует проницаемость и вырабатывает биологически активные вещества, влияющие на все системы организма. Согласно теории плацентарной ишемии, при неполноценном врастании трофобласта в спиральные артерии матки нарушается кровоснабжение формирующейся плаценты. Возникающая гипоксия приводит к повреждению эндотелия сначала локально в зоне плацентарного ложа, затем по всему организму. Эндотелий начинает вырабатывать вазоактивные вещества, повышается сосудистая проницаемость и чувствительность к спазму. В итоге отмечается общее повышение сосудистого тонуса, артериальная гипертензия, снижение объёма циркулирующей крови, централизация кровообращения. Повышается вязкость крови и склонность к тромбообразованию. Спазм сосудов приводит к снижению мозгового кровотока, повышению возбудимости ЦНС и возникновению судорог при эклампсии. В тяжёлых случаях развиваются кровоизлияния в мозг, инсульты.

Эмоциональное выгорание - это синдром, который характеризуется эмоциональным истощением, возникающим как механизм психологической защиты в ответ на длительные стрессовые ситуации. Данный синдром чаще возникает у представителей профессий, связанных с активным общением и оказанием помощи людям - врачей, психологов, педагогов, социальных работников. У них постепенно снижается эмоциональный тонус, развивается равнодушие и циничное отношение к пациентам и подопечным.От переутомления эмоциональное выгорание отличается тем, что не проходит после отдыха и является следствием не столько физических, сколько психологических перегрузок. Факторами, способствующими возникновению данного синдрома, являются высокие нагрузки на работе, однообразие выполняемых задач, неопределенность требований руководства, отсутствие поддержки в коллективе. Наиболее подвержены эмоциональному выгоранию люди с выраженной эмпатией, склонные к сочувствию и идеализации своей работы. Факторами риска являются интровертированность, низкая самооценка, повышенная конфликтность. Среди врачей-психиатров и психологов эмоциональное выгорание встречается чаще, чем в среднем по популяции. Это связано со спецификой их работы. Домохозяйки также нередко испытывают данный синдром из-за однообразия выполняемых задач и недостатка оценки их труда. Профессиональное эмоциональное выгорание наиболее распространено среди представителей профессий, связанных с интенсивным общением и взаимодействием с людьми - врачей, психологов, учителей, социальных работников. Причина его возникновения - длительный стресс на рабочем месте, который человек не смог эффективно преодолеть. Регулярные стрессовые ситуации приводят к истощению эмоциональных и физических ресурсов организма. Развитие эмоционального выгорания происходит поэтапно. Сначала появляется хроническая усталость, нарушения сна, головные боли, расстройства ЖКТ. Затем присоединяются изменения психоэмоционального состояния - повышенная тревожность, депрессивные симптомы, лабильность настроения. На последних этапах могут сформироваться различные зависимости, а также усилиться риск суицидального поведения.