Причины и лечение увеличения лимфоузлов

Абсцесс зуба - это локальное скопление гноя в области корня зуба, имеющее четкие границы. Это хроническое воспалительное заболевание. В его развитии играют роль анаэробные микроорганизмы - пептострептококки, фузобактерии, актиномицеты, зеленящие стрептококки, энтеробактерии, золотистые стафилококки.Факторы, способствующие возникновению абсцесса: травмы от попадания инородных тел в зубодесневой карман; сужение входа в карман из-за отёка десны и скопления секрета; неправильное удаление зубных отложений; распространение инфекции из корневого канала через боковые канальцы при повреждениях корня.Абсцессы составляют 80-85% всех острых инфекций полости рта. Их количество увеличилось за последние 20 лет из-за изменений микрофлоры и роста числа пожилых пациентов с хроническими заболеваниями. Чаще абсцесс встречается в 16-34 года (52%), реже - в 35-59 лет (41%). Пациенты обращаются на 5-10 день от начала, госпитализация на 2-4 день требуется 21%. Причинные зубы чаще на нижней челюсти (72%), реже - на верхней (28%). Абсцесс чаще образуется под молярами. Развитие одонтогенных инфекций связано с проникновением в окружающие ткани смешанной бактериальной флоры полости рта. Первоначально преобладают факультативные анаэробы, такие как стрептококки, способные существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода. При отсутствии лечения отёк становится плотнее, среда в тканях меняется на кислую и бескислородную. Это приводит к росту облигатных анаэробов, переносящих только отсутствие кислорода, и подавлению факультативных анаэробов. Такая смена микрофлоры в сочетании с активацией иммунитета ведёт к формированию абсцесса. Выделяемые бактериями токсины повышают проницаемость сосудов, усиливая воспаление и накопление антигенов в пародонте. Это первичный очаг инфекции, на который организм реагирует выработкой антител. От здоровых тканей очаг отграничивается соединительнотканной капсулой, поддерживающей баланс между микрофлорой и организмом. Однако бактерии продолжают проникать через корневой канал, их количество и выработка токсинов нарастают. При повреждении капсулы инфекция попадает в ткани и кровь, вызывая осложнения. Нарушению баланса способствуют также переохлаждение, перегревание и сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунитет.

Абсцесс полости рта представляет собой гнойно-воспалительный процесс с образованием гнойника в тканях ротовой полости. Чаще всего гнойник локализуется между костью и надкостницей, реже - в межфасциальных, межмышечных пространствах и в кости. Отдельный вариант - абсцесс щечной области между слизистой оболочкой, мышцами и подкожной клетчаткой.Практически во всех случаях причиной абсцесса полости рта является пораженный зуб с развитием инфекции. Развитие абсцесса связано с реакцией иммунной системы на инфекцию. Тяжесть течения состояния зависит от активности всех защитных механизмов организма. Наиболее распространенной причиной являются обострившиеся периодонтиты - воспаление тканей вокруг корня зуба. Абсцесс часто возникает на фоне снижения общего иммунитета при переохлаждении.Ведущую роль в развитии абсцесса играют стрептококки, стафилококки, палочки и гнилостные бактерии, большинство из которых анаэробные. Другие возможные причины - нагноение кист, инфицирование костной раны, воспаление при прорезывании зубов мудрости. Распространение гнойного воспаления из периодонта в окружающие ткани при абсцессе полости рта происходит следующим образом. Воспалительный экссудат из тканей вокруг верхушки корня зуба, не имея возможности оттекать через корневой канал, проникает под надкостницу. Инфекция попадает в кость через питательные каналы и каналы остеонов, а также благодаря резорбции костной ткани. Микроорганизмы распространяются гематогенно и лимфогенно. Нарушение целостности тканей периодонта ведёт к ослаблению местного иммунитета. Токсины бактерий усиливают чувствительность тканей и нарушают кровоток. Развивается острое воспаление, реакция организма может быть адекватной или чрезмерной. При дальнейшем прогрессировании инфекция переходит в околочелюстные клетчаточные пространства. Гнойник отграничивается от здоровых тканей валом из лейкоцитов. Происходит полнокровие сосудов и переход жидкой части крови в ткани с формированием отёка. Вокруг очага образуется грануляционный вал, ограничивающий распространение гноя. При длительном течении формируется плотная соединительнотканная капсула, препятствующая прогрессированию процесса.

Аденовирусный конъюнктивит - это острое воспаление слизистой оболочки глаза (конъюнктивы), вызываемое аденовирусами рода Mastadenovirus. Этот род включает много разных серотипов, каждый из которых обладает своими особенностями. Поэтому течение инфекции может быть различным. Наиболее характерные симптомы - отек и покраснение конъюнктивы, слезотечение, зуд и отёк век. Аденовирус был впервые выделен в 1953 году. Сегодня известно более 50 серотипов и 70 генотипов аденовирусов, опасных для человека. Каждый из них дает свои симптомы и вызывает заболевания разной степени тяжести. Аденовирусы очень устойчивы в окружающей среде: на различных поверхностях они сохраняются от 10 до 45 дней. При 37°С вирусы живут 7 суток, погибают от ультрафиолета или нагревания свыше 56°С в течение 30 минут. Данные ввирусы высоко заразны и могут поражать не только глаза, но и дыхательные пути, кишечник. При этом они воздействуют на лимфоузлы и миндалины, стимулируя выработку защитных клеток. В таких случаях к конъюнктивиту присоединяются общая реакция организма с лихорадкой, насморком, болью в горле и увеличением лимфоузлов. Аденовирусная инфекция - наиболее распространенная причина воспаления глаз, на ее долю приходится до 75% всех конъюнктивитов. Заболевают люди всех возрастов, однако у взрослых чаще развивается кератоконъюнктивит, а у детей - фолликулярный конъюнктивит или фарингоконъюнктивальная лихорадка. Единичные случаи встречаются круглый год, но осенью и зимой отмечается подъем заболеваемости эпидемическим кератоконъюнктивитом, что связано с оптимальными для вируса условиями окружающей среды. Источник инфекции - зараженный человек. Пути передачи вируса: воздушно-капельный, контактно-бытовой, а также через предметы обихода и медицинские инструменты. Заражение происходит при контакте с больным, посещении общественных мест, в лечебных учреждениях. Факторы риска включают: контакт с носителем инфекции, постоянное пребывание в закрытых коллективах, ослабленный иммунитет. Продолжительность заболевания около 2 недель, неосложненные формы разрешаются самостоятельно. Конъюнктива представляет собой тонкую прозрачную рыхлую ткань, покрывающую переднюю поверхность глазного яблока и внутренние поверхности век. В ее состав входят дополнительные слезные железы, нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Основная функция конъюнктивы - защитная. Она препятствует проникновению в глаз механических частиц, переносимых по воздуху. Эти частицы задерживаются на поверхности конъюнктивы и затем смываются слезной жидкостью. Самый поверхностный слой конъюнктивы - эпителиальный. Он содержит клетки, обеспечивающие местный иммунитет: лимфоциты, гранулоциты, тучные клетки. Под эпителием располагается густая сеть лимфатических и кровеносных сосудов, участвующих в иммунных реакциях против бактерий и вирусов. Попадая на конъюнктиву, вирус проникает в клетки и начинает размножаться внутри них. Иммунная система распознает пораженные клетки как чужеродные и запускает их разрушение. При этом генетический материал вируса попадает в межклеточное пространство, инфекция распространяется, возникает воспаление. Аденовирусы подавляют гибель клеток и долго остаются в организме, повреждая лишь тот орган, куда первоначально попали. Циркулирующие вирусы воздействуют на сосуды конъюнктивы, из-за чего они расширяются и появляется покраснение глаз. Также нарушается проницаемость сосудистой стенки, начинается отек век и конъюнктивы. При ослаблении стенки образуются точечные кровоизлияния. Раздражение нервных окончаний вызывает слезотечение, светобоязнь, ощущение инородного тела. Активируются защитные клетки, которые вместе с пораженными вирусом образуют пленки - псевдомембраны на конъюнктиве. На роговице появляются очаги воспаления - инфильтраты. Они не влияют на зрение и проходят после выздоровления.

Аденоиды – патологическое разрастание лимфоидной ткани носоглоточной миндалины, чаще у детей 3-10 лет. Аденоиды могут увеличиваться или опухать, как правило, из-за инфекции или аллергии. Аденоиды могут восстановиться сами по себе, и в большинстве случаев воспаление не влияет на повседневную жизнь ребенка. Увеличенные аденоиды обычно возникают из-за бактериальных или вирусных инфекций. Ткани аденоидов могут временно опухнуть, поскольку они борются с инфекцией в дыхательных путях. Ткани могут восстанавливать свою функцию и внешний вид без лечения. Сами аденоиды также могут инфицироваться, а повторные инфекции дыхательных путей, такие как простуда или грипп, могут привести к стойким отекам. Аденоиды могут также вызываться вирусом стрептококка или вирусом Эпштейна-Барра. Пациенты с увеличенными аденоидами также подвержены повышенному риску тонзиллита. Кроме того, может развиться боль в горле и головная боль.

Аденома щитовидной железы - это доброкачественная опухоль, которая развивается в щитовидной железе и представляет собой узел или группу узлов, состоящих из увеличенных клеток щитовидной железы. Причины развития аденомы щитовидной железы не всегда полностью понятны, но считается, что следующие факторы могут играть роль: генетическая предрасположенность (наследственность может играть роль в возникновении аденомы щитовидной железы. Некоторые формы аденомы имеют генетическую связь, и риск развития опухоли может быть увеличен у пациентов с семейным анамнезом этого заболевания); аномалии в развитии щитовидной железы могут привести к образованию аденомы; женщины имеют более высокий риск развития аденомы щитовидной железы по сравнению с мужчинами; возраст (риск развития аденомы щитовидной железы возрастает с возрастом, особенно после 40-50 лет); йододефицитные состояния.

Аденопатия - это термин, который используют для обозначения опухания лимфатических узлов, основная функция которых - борьба с инфекцией. Поэтому состояние часто называют лимфаденопатией. Лимфатическая система фактически является жизненно важной частью иммунной системы, помогая выявлять источники инфекции и предотвращать поражение других частей тела. Опухоль лимфатических узлов имеет несколько причин. Обычно основной причиной лимфаденопатии является распространенная инфекция, такая как корь, простуда, тонзиллит, ушные инфекции и фарингит. Реже к опуханию лимфатических узлов могут привести некоторые инфекции, передающиеся половым путем, туберкулез, токсоплазмоз. ВИЧ-инфекция также является потенциальной первопричиной. Помимо инфекций, иногда аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит и волчанка, вызывают опухание лимфатических узлов. В редких случаях опухшие лимфатические узлы могут быть признаком раковых заболеваний, таких как лейкемия или лимфома - рак лимфатической системы. Опухание также может быть побочным эффектом приема некоторых лекарств.

Альвеолит представляет собой воспаление костной ткани лунки зуба после его удаления. Развитие этого осложнения зависит от целого комплекса факторов, влияющих на процессы свертывания крови и заживления раны в области лунки. В частности, все, что препятствует образованию стабильного сгустка или ускоряет его рассасывание, повышает риск альвеолита. Когда сгусток крови не заполняет лунку или преждевременно разрушается, открытая костная ткань остается незащищенной от воздействия микроорганизмов и других факторов полости рта, что запускает воспалительную реакцию в области альвеолы с характерной клинической картиной.Альвеолит является наиболее частым осложнением после удаления зуба. По данным разных источников, его частота варьирует от 3-4% до 45% - в случае удаления нижних зубов мудрости. Наиболее подвержены альвеолиту нижние моляры, причем на нижней челюсти это осложнение встречается в 10 раз чаще по сравнению с верхней. К ключевым факторам риска альвеолита относят высокую травматичность оперативного вмешательства, общее снижение иммунитета и регенераторных способностей организма, курение, хронические инфекции полости рта. Возраст пациента также имеет значение - с годами восстановительные процессы замедляются, повышая вероятность развития воспалительных осложнений.После удаления зуба в норме его лунка заполняется кровяным сгустком. Он выполняет защитную функцию, предохраняя раневую поверхность от инфицирования, а также служит основой для последующего замещения костной и мягких тканей.В физиологических условиях сгусток постепенно замещается грануляционной тканью с новообразованными сосудами, которая затем превращается в зрелую костную и эпителиальную ткань, полностью закрывая лунку. При альвеолите происходит преждевременный фибринолиз - распад фибрина сгустка под действием фермента плазмина, что приводит к обнажению костных стенок лунки и развитию воспаления. Усиленный фибринолиз может быть вызван как физиологическими факторами (выброс прямых активаторов плазминогена при повреждении тканей лунки), так и бактериальными факторами, являющимися непрямыми активаторами. Таким образом, в основе альвеолита лежит нарушение нормального процесса заживления на фоне избыточной фибринолитической активности.

Анапластический рак щитовидной железы – это редкая, тяжело протекающая недифференцированная злокачественная тиреоидная опухоль. Он также известен, как недифференцированный рак щитовидной железы, потому что клетки не выглядят и не ведут себя, как типичные клетки щитовидной железы. Причина анапластического рака щитовидной железы неизвестна, однако в некоторых случаях он возникает на фоне дифференцированного рака щитовидной железы, такого как папиллярный или фолликулярный рак. Средняя выживаемость составляет 6 месяцев и примерно 1 из 5 пациентов выживает через 12 месяцев. В качестве основной причины развития данного заболевания рассматривают процессы, в результате которых высокодифференцированные клетки в процессе размножения претерпевают обратное развитие и уподобляются низкодифференцированным формам. В ходе катаплазии меняются все основные характеристики клеток: размер, структура, хромосомный набор, биохимические и физико-химические свойства, а также функциональные особенности за исключением функции размножения.

Ангина - это инфекционное заболевание, которое характеризуется воспалением миндалин (обычно задних миндалин) и горла. Преобладающими симптомами ангины являются боль в горле, затрудненное глотание, покраснение миндалин и наличие белого или желтого налета на миндалинах. Самая распространенная причина ангины - инфекция бактерией Streptococcus pyogenes (стрептококк группы А). Вот некоторые другие возможные причины ангины: вирусные инфекции, такие как респираторный вирус или вирусы Epstein-Barr (возбудители инфекционной мононуклеоза); бактериальные инфекции, отличные от стрептококковой ангины, например, инфекции Haemophilus influenzae или Corynebacterium diphtheriae; грипп или другие респираторные вирусные инфекции, которые могут вызывать воспаление горла; редкие причины, такие как грибковые инфекции или аллергическая реакция.

Ангиомы - это доброкачественное новообразование, которое развивается из лимфатических или кровеносных сосудов. Они появляются на поверхности кожи и могут располагаться на любом участке тела. Существуют различные типы ангиом, включая вишневые, паукообразные и ангиокератомы. Эти опухоли безвредны. Точная причина неизвестна, но некоторые пациенты более склонны к их появлению из-за генетической предрасположенности. Они часто связаны с возрастом, а также с воздействием химических веществ, некоторыми заболеваниями, а некоторые возникают во время беременности. Вишневые ангиомы связаны со старением и, по-видимому, чаще появляются у пациентов старше 30 лет, становясь более распространенными в более старшем возрасте.

Ангиосаркома - это злокачественная опухоль, которая происходит из эндотелиальных клеток, образующих кровеносные сосуды и лимфатические сосуды. Этот вид опухоли относится к саркомам, что означает, что она происходит из мягких тканей Ангиосаркомы могут развиваться в различных частях тела, но чаще всего они встречаются в крупных сосудах, таких как артерии и вены. Существует несколько разновидностей ангиосаркомы, включая ангиосаркому мягких тканей и кожи. Предшествующая радиационная терапия может увеличить риск развития ангиосаркомы. Некоторые случаи ангиосаркомы могут возникнуть в месте предшествующей травмы. Длительный лимфаденит (отек из-за нарушенного лимфооттока) может быть связан с повышенным риском развития опухоли.

Афтозный стоматит - это воспаление слизистой оболочки рта, проявляющееся возникновением на ней болезненных эрозий (афт). Основные симптомы - резкая боль в области афт, жжение, иногда небольшое повышение температуры. Афты в течение 7-10 дней проходят самостоятельно. Причины развития афтозного стоматита до конца не изучены. Предполагается, что это может быть как самостоятельным заболеванием слизистой рта, так и проявлением других патологий желудочно-кишечного тракта. Известно много факторов риска, способствующих возникновению стоматита. К ним относятся ослабление иммунитета при стрессах, инфекциях, гормональных колебаниях; пищеварительные заболевания; дефицит витаминов; воздействие аллергенов; повреждения слизистой оболочки полости рта. Статистика показывает, что у детей афтозный стоматит встречается чаще. Это обусловлено незрелостью иммунитета и нарушениями правил гигиены. У взрослых в возрасте 20-40 лет доминируют хронические формы из-за образа жизни и отсутствия своевременного лечения острых проявлений болезни. В патогенезе данного заболевания ведущая роль отводится инфекционно-аллергическому механизму, обусловленному повышенной чувствительностью слизистой к условно-патогенным бактериям, постоянно присутствующим в полости рта. При ослаблении иммунитета эти микроорганизмы вызывают развитие воспаления. Еще одной причиной возникновения афт могут быть аутоиммунные реакции - антитела, направленные против кишечной флоры, перекрестно взаимодействуют с тканями ротовой полости. Кроме того, обострения стоматита часто отмечаются на фоне сезонных, гормональных колебаний в организме, когда ослаблен иммунитет. Это указывает на возможную аллергическую природу данной патологии. Тяжесть течения афтозного стоматита, скорость его прогрессирования индивидуальны и зависят от множества факторов - хронических заболеваний пациента, стрессов, авитаминозов. Развитие болезни начинается с появления продромальных симптомов, далее отмечается формирование болезненных язв на фоне воспаленной слизистой, после чего наступает выздоровление - эпителизация эрозивных элементов.

Базалоидная карцинома носоглотки — это редкий вид злокачественной опухоли, который обычно развивается в верхней части носоглотки. Опухоль содержит клетки, которые напоминают базальные клетки, обнаруживаемые в эпителии различных тканей. В целом, базалоидные карциномы имеют тенденцию к медленному росту по сравнению с некоторыми видами рака. Курение табака является фактором риска для развития рака носоглотки, в том числе базалоидной карциномы. Злоупотребление алкоголем также может повысить риск развития онкологии. Исследования показывают связь между вирусом EBV и развитием рака носоглотки, хотя эта ассоциация не является абсолютной. Воздействие на химические вещества или дым на рабочем месте может быть связано с повышенным риском.

Баланит - это воспалительное заболевание головки полового члена (гланда пениса) и обычно сопровождается воспалением крайней плоти (фимозом) или предстательной железы у мужчин. Несколько возможных причин баланита: недостаточная гигиена половых органов; повреждение кожи головки полового члена; инфекции, такие как грибковые, бактериальные или вирусные инфекции; повышенная влажность в области половых органов; аллергическая реакция на мыло, моющие средства, презервативы или другие вещества; ожирение или избыточный вес; сахарный диабет или другие эндокринные расстройства; использование агрессивных химических продуктов для интимной гигиены; ослабленный иммунитет; повторяющееся трение или травма в области половых органов; повышенная активность слизистой оболочки головки полового члена; неправильно подобранные или тесные одежда, которая создает сдавливающий эффект; половой контакт с инфицированным партнером; нарушение баланса микроорганизмов на коже головки полового члена; генетическая предрасположенность.

В мужском организме существует заболевание, именуемое баланопоститом, что представляет собой воспаление крайней плоти и головки полового члена, наиболее часто имеющее инфекционную природу. Причиной данного недуга выступают инфекционные агенты, проникшие в кожу головки и крайней плоти. Инфекция может быть как банальной (стафилококки, стрептококки и прочие), так и связанной с болезнями, передающимися половым путем. Нередко баланопостит возникает в качестве осложнения основного заболевания, например, уретрита или простатита. Также он может служить индикатором наличия серьезной эндокринной патологии, такой как сахарный диабет, или приобретенного иммунодефицита, в том числе заболеваний, ассоциированных с ВИЧ-инфекцией, наркомании, вирусного гепатита и прочих. Легкому проникновению инфекции и стремительному развитию воспаления способствуют определенные анатомические и физиологические особенности пораженной области. Это относительно тонкий эпидермис (наружный слой кожи), выраженное кровоснабжение, рыхлость подлежащего соединительнотканного слоя, а также наличие препуциального мешка, содержащего выделения смегмальных (сальных) желез, необходимых для сохранения эластичности головки полового члена. Немаловажными факторами являются недостаточная или избыточная гигиена половых органов, частые незащищенные половые контакты, наличие сопутствующих заболеваний (например, атеросклероза или дерматитов), а также работа в тяжелых условиях, связанная с высокой температурой и загрязнениями.

Болезнь Стилла представляет собой редкое ревматологическое заболевание, для которого характерно развитие артрита в сочетании с лихорадкой и сыпью на коже. Распространённость этой патологии невелика и составляет 0,16-1,5 случая на 100 тысяч населения. При этом мужчины и женщины страдают ею одинаково часто. Болезнь Стилла может возникнуть в любом возрасте, однако выделяют два периода наибольшего риска заболевания – это 18-25 лет и 35-45 лет. Отмечается, что у детей симптомы этого заболевания полностью идентичны таковым у взрослых пациентов. Чаще всего эта патология диагностируется у ребят 1-5 лет и подростков 15-17 лет. При этом мальчики и девочки болеют одинаково часто. Причины возникновения болезни Стилла до конца не ясны. Высказываются предположения о роли некоторых вирусов, бактерий, а также обсуждается значение генетических факторов, отвечающих за регуляцию иммунитета. Однако необходимы дополнительные исследования для подтверждения этих гипотез. Болезнь Стилла относится к группе аутовоспалительных заболеваний, которые связаны с нарушениями в работе иммунитета. При этом воспаление развивается спонтанно, без воздействия внешних факторов. В основе болезни Стилла у взрослых лежат мутации в генах системы HLA, а также в генах, отвечающих за подавление миграции макрофагов и кодирующих интерлейкин-18. Ключевую роль в развитии воспалительных реакций при этом заболевании играют нейтрофилы, макрофаги и Т-лимфоциты. Они чрезмерно активируются из-за нарушений в регуляции иммунитета. Медиками отмечено повышение уровня некоторых белков острой фазы воспаления (интерлейкинов, фактора некроза опухолей и др.), которые усиливают системный ответ организма. У детей с синдромом Стилла наблюдается сходная картина нарушений иммунорегуляции. Однако механизмы развития заболевания изучены не полностью и могут быть несколько иными.

Бруцеллез, также известный как мальта или средиземноморская лихорадка,- это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella, распространено во многих частях мира и может поражать людей и животных. Причины включают: зооноз, контакт с инфицированными животными (крупный рогатый скот, свиньи, олени, камели, собаки), потребление недостаточно нагретого мяса, необработанное молоко, бактерия brucella, передача через плаценту (вертикально), малоприметный инкубационный период, воздушно-капельная передача, лабораторные инциденты, работники сельского хозяйства и ветеринарии, поездки в эндемические районы, бактериологическая лабораторная работа, загрязненные почва или вода, пастбища с зараженными животными, открытые раны и слизистые оболочки, неправильная дезинфекция, прием иммунодепрессивных препаратов, генетическая предрасположенность, плохая гигиена, низкий уровень санитарии.

Волчья пасть, также известная как сибирская язва или антракт-лишай, является инфекционным заболеванием, вызываемым бактерией под названием Bacillus anthracis. Это заболевание преимущественно встречается у животных, особенно крупного рогатого скота, овец и коз, но также может поражать людей. Сибирская язва (Волчья пасть) может быть вызвана следующими причинами: контакт с инфицированными животными, обработка инфицированной шерсти, мяса или костей, вдыхание спор бактерии, попадание спор на поврежденную кожу, недостаточная гигиена при работе с животными, неправильный уход за ранами, употребление некачественного мяса, непастеризованное молоко, укусы насекомых переносящих бактерию, соприкосновение с загрязненными почвой, водой или растениями, недостаточная вакцинация скота, передача от человека к человеку через контакт с язвами, подверженность определенным профессиям (ветеринары, фермеры), наличие иммунодефицитных состояний, пребывание в эндемических районах, неправильное хранение продуктов животного происхождения, отсутствие средств защиты при работе с животными, массовый выгон скота на антрацноопасные территории, возможность бактериальной контаминации через атмосферу или почву.

Вторичный иммунодефицит - приобретенное состояние, характеризующееся снижением иммунитета на фоне другого заболевания. Он развивается у пациентовстарше 6 лет, у которых до этого иммунная система функционировала нормально.Причины вторичного иммунодефицита многообразны. Чаще всего это инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), аутоиммунные болезни, нарушения эндокринной системы, заболевания органов пищеварения, почек и крови. Также иммунитет снижают онкология, прием некоторых лекарств, стресс, операции на иммунной системе. У детей дополнительные факторы риска - дисбактериоз, вирусы герпеса, дефицит витаминов. Основные проявления вторичного иммунодефицита - рецидивирующие инфекционные заболевания, в том числе вызванные условно-патогенными микроорганизмами. У детей часты ОРВИ с осложнениями, лихорадка, увеличение лимфатических узлов, расстройства желудочно-кишечного тракта. При адекватном лечении вторичный иммунодефицит может быть обратим. Однако у части пациентов сохраняется стойкое снижение иммунитета с риском оппортунистических инфекций. Развитие вторичного иммунодефицита связано с воздействием на организм различных повреждающих факторов на протяжении жизни. Они приводят к подавлению клеточного иммунитета, снижению количества лейкоцитов и интерферонов. В результате возникают хронические воспалительные заболевания с частыми обострениями. На функцию иммунитета влияет баланс микроэлементов - цинка, йода, меди, селена и других. Их недостаток усугубляет иммунную дисфункцию. Также страдает клеточный иммунитет при дефиците витаминов из-за нарушения работы лимфоцитов и нейтрофилов. Яркий пример развития вторичного иммунодефицита демонстрируют вирусы герпеса. Под воздействием стресса, неправильного питания, сопутствующих заболеваний они активируются в клетках и вызывают разнообразные клинические проявления. Опухолевый процесс и его лечение тоже ведут к ослаблению иммунитета. Снижается количество Т-лимфоцитов, нарушается работа фагоцитов. Многие хронические болезни, в частности сахарный диабет, также угнетают иммунную систему. При длительном стрессе из-за избытка гормонов повреждаются клетки иммунитета. Это приводит к снижению уровня иммуноглобулинов и активности Т-клеток. После восстановления функция иммунной системы нормализуется.

Вторичный сифилис - это вторая стадия инфекции, вызванная бактерией Treponema pallidum. Сифилис - это передающееся половым путем инфекционное заболевание. Вторичный сифилис развивается через несколько недель или месяцев после первичной инфекции (первичного сифилиса) и характеризуется распространением инфекции по всему организму. Причины: Причиной развития вторичного сифилиса является продолжение инфекции бактерией Treponema pallidum после первичной стадии сифилиса. Вот некоторые факторы, которые могут способствовать развитию вторичного сифилиса: недостаточное или неадекватное лечение первичного сифилиса, несоблюдение лечения, позднее начало лечения, незащищенные половые контакты с инфицированным партнером; слабый иммунитет.

Гемобластоз - это общее название для опухолевых заболеваний кроветворной системы, таких как лейкемия (рак крови) и лимфомы, они характеризуются не контролируемым ростом и размножением аномальных клеток в костном мозге или лимфатической системе. Гемобластоз может включать различные формы, такие как острый лимфобластный лейкоз, острый миелоидный лейкоз, хронические лимфоцитарный лейкоз. Наиболее известные причины включают: генетическая предрасположенность, излучение, химические вещества, вирусы, неконтролируемая или неадекватная экспозиция курения, аутоиммунные нарушения, хронические инфекции, недостаток витаминов и минералов, экспозиция радиации и радону, повышенный возраст.

Гидраденит - это воспалительное заболевание, которое поражает потовые железы и окружающие ткани. Оно характеризуется образованием болезненных, красных опухолей или абсцессов на коже. Процесс развития гидраденита связан с инфекцией волосяного фолликула и сальной железы, которая приводит к воспалению и образованию пузырей, что может произойти из-за застоя сала, блокировки пор, повреждения кожи или нарушения иммунной системы. Гидраденит часто возникает в областях с высокой концентрацией потовых желез, таких как подмышечные впадины, паховые складки, межягодичная область и под грудью. Гидраденит может быть вызван повышенной активностью сальных желез, загрязнением пор, бактериальной инфекцией, недостатком гигиены кожи, иммунодефицитными состояниями, гормональными изменениями, травмой или повреждением кожи, ношением тугой или неподходящей одежды, стрессом и эмоциональным напряжением, а также генетической предрасположенностью.

Заболевания слёзной железы встречаются нечасто. По статистике ими страдает лишь 0,56% населения. Среди патологий слёзной железы преобладают опухолевые процессы (67%). На втором месте дакриоадениты - воспаление слёзной железы (23%). Оставшиеся 10% составляют заболевания невыясненной этиологии. Слёзный аппарат человека состоит из слёзной железы, выводных протоков и слёзоотводящих путей. Слёзная железа находится в глазнице верхней части глаза. Она вырабатывает слёзную жидкость, которая смачивает и защищает роговицу глаза от пересыхания. Затем слёзы попадают в слёзное озеро во внутреннем углу глаза. По слёзным канальцам жидкость отводится в слёзный мешок, открывающийся в носовую полость. Различают острый и хронический дакриоаденит. Острая форма чаще всего возникает как осложнение инфекционных заболеваний, вызванных бактериями, вирусами, грибами или паразитами. Наиболее распространен дакриоаденит при гриппе, ангине, пневмонии, паротите. При свинке воспаление слёзной железы протекает двусторонне, поскольку слёзные и слюнные железы имеют схожее строение тканей. Хронический дакриоаденит развивается на фоне хронических инфекций и системных заболеваний - туберкулёза, сифилиса, саркоидоза, синдрома Шегрена, гранулематоза Вегенера. Хотя дакриоадениты часто протекают самостоятельно, иногда они могут осложняться нагноением или атрофией слёзной железы. Воспаление слёзной железы при дакриоадените развивается по общим закономерностям, независимо от того, чем оно спровоцировано. Причина воспаления - попадание в слёзную железу патогенных микроорганизмов с током крови. В ответ на внедрение чужеродных агентов железа реагирует воспалением. Суть воспалительной реакции - переход белков плазмы и лейкоцитов из кровеносных сосудов в очаг поражения. Эти клетки крови отвечают за иммунитет. Они накапливаются в зоне воспаления, выделяют биологически активные вещества - медиаторы. Медиаторы расширяют сосуды, усиливая кровоток, что проявляется покраснением. Также повышается проницаемость сосудов, из них выходит жидкость, образуя отёк тканей. Механизмы развития хронического воспаления при дакриоадените изучены не полностью. Предполагается, что в основе лежит повышенная чувствительность организма к собственной микрофлоре. Причины такой сенсибилизации могут быть различными, но конкретный патогенетический механизм пока не установлен.

Инфекционный мононуклеоз - это вирусное заболевание, вызванное вирусом Эпштейна-Барр, и может быть обусловлено факторами, такими как ослабленная иммунная система, контакт с инфицированными слюной или кровью, неправильное использование общих предметов, переливание крови, трансплантация органов, недостаточная гигиена, стресс, хроническая усталость, нарушение сна, избыточное употребление алкоголя, воздействие на окружающую среду, длительное пребывание в закрытых помещениях, нездоровое питание, недостаток витаминов и минералов, отсутствие физической активности, прием некоторых лекарственных препаратов, генетическая предрасположенность.

Радикулярная или корневая киста представляет собой доброкачественное полостное образование, которое располагается в области верхушки корня зуба. Данная патология нередко протекает бессимптомно и долгое время остается незамеченной пациентом. Из-за медленного роста кисты со временем может развиваться довольно обширный деструктивный процесс в костной ткани челюстей. Выявить наличие радикулярной кисты можно с помощью рентгенологического исследования. Радикулярные кисты составляют 7-12% от всех заболеваний челюстно-лицевой области. Чаще они встречаются у мужчин старше 30 лет. Примерно в 50% случаев кисты локализуются на фронтальной группе зубов - резцах и клыках. На верхней челюсти радикулярные кисты образуются в 3 раза чаще, чем на нижней, что связано с более развитым кровоснабжением зубов верхней челюсти и более пористым строением костной ткани. В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих происхождение радикулярных кист. Считается, что они могут развиваться из остатков эпителия зубных зачатков, а также под влиянием воспалительных процессов из клеток периодонта и слизистой оболочки полости рта. Предшественником кисты может быть доброкачественная опухоль. К основным причинам возникновения радикулярных кист относят осложненный кариес и периодонтит, травмы зуба, как острые, так и хронические, снижение иммунитета, а также неправильно выполненные эндодонтические манипуляции. Зачастую киста развивается под воздействием сочетания сразу нескольких факторов.Периодонт представляет собой связочный аппарат, расположенный между корнем зуба и костной тканью альвеолы и выполняющий функции удержания зуба и распределения жевательной нагрузки.Периодонт состоит из соединительной ткани, основу которой составляют коллагеновые волокна. Между пучками коллагена находятся кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна. За счет спиралевидного расположения волокон зуб имеет физиологическую подвижность. Со стороны альвеолы периодонт окружен пучковой костью.Основные клетки периодонта - фибробласты, цементобласты, остеобласты. Также присутствуют эпителиальные островки Малассе, препятствующие сращению зуба и альвеолы.Радикулярные кисты чаще развиваются на фоне хронического периодонтита с образованием гранулем. Из-за нарушений кровоснабжения вокруг гранулемы формируется фиброзная капсула. Внутри нее при обострениях появляются эпителиальные клетки, формирующие эпителиальную выстилку и секрет. Так образуется киста, постепенно разрушающая кость растущим давлением, что может привести к деформации челюстей, сдавлению нервов и сосудов, переломам.

Корь - высокоинфекционное вирусное заболевание, передающееся через воздушно-капельный путь, вызванное вирусом кори; причины включают непривитость, низкий уровень иммунизации, контакт с инфицированными людьми, путешествия в эпидемические районы, недостаточное внимание к гигиене рук, ослабленный иммунитет, массовые скопления людей, неблагоприятные условия жизни, недостаточное питание, стресс, отсутствие доступа к медицинской помощи, неправильное хранение и приготовление пищи, загрязнение окружающей среды, низкий уровень осведомленности о вакцинации, неправильное использование антибиотиков, слабая система общественного здравоохранения, неправильное применение лекарств, непоследовательность в проведении вакцинационных программ, изменение климатических условий, недостаточная гигиена воздуха и поверхностей.

Лейкопения - состояние, при котором количество лейкоцитов (белых кровяных клеток) в крови снижается ниже нормального уровня. Несколько возможных причин развития белой горячки: вирусные инфекции; бактериальные инфекции; грибковые инфекции; паразитарные инфекции; аутоиммунные заболевания; лекарственные препараты; онкологические заболевания; хронические воспалительные заболевания; расстройства костного мозга; радиационная терапия; физическое или эмоциональное перенапряжение; дефицит витаминов и минералов; тяжелые аллергические реакции; хронический стресс; септический шок; лейкемия; сахарный диабет; почечная недостаточность; гиперспленизм (увеличение селезенки); сниженное образование клеток костного мозга.

Лейшманиоз - инфекционное заболевание, вызванное протозойными паразитами рода Leishmania, и характеризующееся симптомами, такими как язва на коже, лихорадка, слабость, анемия, потеря веса, гепатоспленомегалия, кашель, одышка, лимфаденопатия, конъюктивит, глазные поражения, повреждение суставов, нейрологические симптомы, гиперпигментация кожи, глоточная боль, диарея, асцит, повышение печеночных ферментов, нарушение функции почек, гематурия, эозинофилия, тромбоцитопения, менингит, пневмония, офтальмопатия.

Лекарственная волчанка - это редкое, но серьезное осложнение приема лекарств, которое может вызывать сыпь, зуд, отеки, красноту кожи, слабость, головную боль, тошноту, рвоту, диарею, лихорадку, покраснение глаз, жжение, боли в суставах, ухудшение дыхания, аритмию, снижение артериального давления, ангионевротический отек, анафилактический шок, и может быть вызвана различными причинами, такими как аллергические реакции, неправильное дозирование, взаимодействие между лекарствами, интолерантность к компонентам препаратов, нарушение функции печени или почек, наследственные факторы, аутоиммунные заболевания, инфекции, определенные виды рака или вирусное поражение.

Лимфаденит - это медицинский термин, обозначающий увеличение одного или нескольких лимфатических узлов, обычно вызванное инфекцией. Лимфатические узлы заполнены лейкоцитами, которые помогают организму бороться с инфекциями. Когда лимфатические узлы воспаляются, это обычно происходит потому, что инфекция началась в другом месте организма. В редких случаях лимфатические узлы могут увеличиваться из-за ракового заболевания. Лимфаденит возникает, когда один или несколько лимфатических узлов инфицируются бактериями, вирусом или грибком. Когда лимфатические узлы заражаются, это обычно происходит потому, что инфекция началась где-то в другом месте тела.

Лимфедема - это хроническое заболевание, характеризующееся отеком мягких тканей пораженной области. Чаще всего заболеванию подвержены такие части тела, как ноги и руки. Хотя лимфедема может возникнуть в любой части тела. Лимфедема возникает из-за патологий в лимфатической системе, которая является частью иммунной системы и помогает выводить лишнюю жидкость из тканей, а также бороться с инфекциями. Когда происходит закупорка или повреждаются лимфатические узлы, это может привести к лимфедеме. Заболевание также может быть вызвано дефектными генами (первичная лимфедема), что в свою очередь означает, что лимфатическая система не развивается должным образом. Она также может быть вызвана повреждением лимфатической системы (вторичная лимфедема), например, травмой, инфекцией или воспалением.

Лимфогранулематоз - венерическое заболевание, передающееся половым путем, вызванное бактерией Chlamydia trachomatis, и его причины могут быть: незащищенный сексуальный контакт, несоблюдение гигиены, множественные половые партнеры, недостаточное знание о противоинфекционных методах, протекание без симптомов, ранее или одновременное других венерических заболеваний, слабый иммунитет, подавленная иммунная система, обмен иглами при употреблении наркотиков, спортивные травмы или операции в области лимфатических узлов, гомосексуализм, молодой возраст, низкий социально-экономический статус, плохие условия жизни, миграция и нелегальная торговля людьми, повышенная сексуальная активность, анальный и оральный секс, отсутствие профилактических мер, неправильное использование контрацепции, и неправильное лечение.

Лимфома - это группа раковых заболеваний крови, которые развиваются из лимфоцитов - клеток, защищающих иммунную систему организма. Это разрастание происходит в узелках или лимфатических узлах, хотя иногда оно также поражает селезенку или печень. Таким образом, лимфома - это рак, который возникает в лимфатической ткани. Точные причины, вызывающие лимфому, в настоящее время неизвестны, за исключением некоторых случаев, связанных с инфекциями, вызванными бактериями, такими как хеликобактер пилори и боррелия, или вирусом Эпштейна-Барра. В результате заболевания происходит нарушение работы иммунной системы, которое усиливается по мере дальнейшего распространения болезни. Если поражен костный мозг, это может привести к анемии или другим изменениям в клетках крови. Лимфомы составляют около 3-4% всех раковых заболеваний в мире.

Лимфома Ходжкина - это вид рака лимфатической системы, который характеризуется аномальным ростом клеток лимфоцитов. Это относительно редкое заболевание, чаще всего диагностируемое у молодых людей и подростков. Причины лимфомы Ходжкина точно неизвестны, но считается, что она может быть связана с определенными генетическими факторами.Наследственность может играть роль в предрасположенности к развитию лимфомы Ходжкина. Однако большинство случаев не носят наследственный характер. Ослабление иммунной системы, вызванное различными факторами, такими как ВИЧ-инфекция или прием иммунодепрессантов после трансплантации органов, может повысить риск развития лимфомы. Некоторые исследования указывают на возможную связь между экологическими факторами, такими как высокий уровень загрязнения окружающей среды, и риском развития лимфомы. Инфекция вирусом Эпштейна-Барра, который вызывает инфекцию, известную как инфекционный мононуклеоз, может быть связана с увеличением риска развития лимфомы Ходжкина.

Лимфостаз лица - это патология, которая может протекать как самостоятельное заболевание. В этом случае врачи говорят о первичном лимфостазе. Часто эта форма связана с аномальным ростом или развитием лимфатических узлов и сосудов. Первичный лимфостаз встречается при болезни Милроя, болезни Мейджа и прогрессирующей лимфедеме. Вторичный лимфостаз является результатом других патологических процессов в организме, которые нарушают нормальную циркуляцию и отток лимфы. Причины вторичного лимфостаза включают: состояние после операции, при котором лимфатические узлы и сосуды шеи были удалены хирургическим путем. Такие операции обычно проводятся в связи с ранее диагностированным раком; раковые и доброкачественные опухоли могут создавать механический барьер и сужать лимфатические сосуды. Это препятствует нормальному движению лимфатической жидкости по организму; лучевая терапия приводит к рубцеванию и воспалению лимфатических узлов, в результате чего развивается лимфостаз; укус насекомого; реакция на косметологические подкожные инъекции.

Лимфостаз – это патология лимфатической системы, сопровождающаяся нарушением лимфообращения и задержкой лимфатической жидкости в тканях. Лимфостаз может протекать как самостоятельное заболевание. В этом случае врачи говорят о первичном лимфостазе. Часто эта форма связана с аномальным ростом или развитием лимфатических узлов и сосудов. Первичный лимфостаз встречается при болезни Милроя, болезни Мейджа и прогрессирующей лимфедеме. Вторичный лимфостаз является результатом других патологических процессов в организме, которые нарушают нормальную циркуляцию и отток лимфы. К ним относятся: состояние после операции, при котором лимфатические узлы и сосуды были удалены хирургическим путем; раковые и доброкачественные опухоли; рефлекторные инфекции, которые встречаются в тропических и субтропических странах; лучевая терапия. К факторам риска развития лимфостаза относятся: рак; хирургия и лучевая терапия опухоли; пожилой и старческий возраст; избыточный вес; беременность; ревматоидный и псориатический артрит.

Липома молочной железы - это доброкачественный процесс, характеризующийся наличием образования в подкожно-жировой клетчатке с преобладанием жировой ткани. Причины возникновения липомы до конца не известны. Возможно, что они могут быть вызваны предшествующей травмой молочной железы. Однако неясно, является ли травма причиной возникновения липомы. Факторы риска возникновения липомы: генетические заболевания, такие как синдром Гарднера и наследственный множественный липоматоз, приводят к появлению множественных липом; наиболее часто липомы возникают у пациентов в возрасте 40-60 лет; липомы молочной железы часто протекают бессимптомно и являются случайной находкой при обычном инструментальном обследовании.

Липосаркома - это редкий тип злокачественной опухоли, который происходит в мягких тканях, таких как жир. Липосаркомы развиваются из жировых клеток и могут возникнуть в различных частях тела, обычно в областях, содержащих жировые отложения. Происхождение и точные причины липосаркомы не всегда ясны, но есть несколько факторов, которые могут повысить риск ее возникновения. Существует несколько подтипов липосаркомы, включая внутримышечную (интрамышечную), лигаментозную (лигаментную), илилиакальную, миксоидную и дедифференцированную формы. Некоторые случаи липосаркомы могут быть связаны с генетическими мутациями. Исследования указывают на то, что женщины могут иметь некоторый риск по сравнению с мужчинами. Пациенты, подвергавшиеся лучевой терапии в прошлом, могут иметь повышенный риск развития образования.

Лихорадка денге - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом и передающееся человеку при укусах комаров Aedes aegypti и Aedes albopictus. Возбудителем является вирус из семейства Flaviviridae. Вирус передается комарам при укусе инфицированного человека. Заразить насекомое можно за 2 дня до появления симптомов и в течение 2 дней после выздоровления. Зараженный комар остается инфекционным пожизненно. Возможна также передача вируса от матери к плоду. Лихорадка денге распространена преимущественно в тропических и субтропических регионах Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. В связи с ростом туризма отмечается увеличение заболеваемости и в неэндемичных странах.В России лихорадка денге регистрируется с 2010 года, преимущественно среди туристов по возвращении из эндемичных стран. Риск осложнений и летального исхода выше у пожилых людей и пациентов с сопутствующими заболеваниями. У детей лихорадка денге протекает легче: 6 дней лихорадки, головная и абдоминальная боль, сыпь и кровотечения. Летальность и осложнения у детей ниже. Механизмы развития лихорадки денге изучены не полностью. Чаще тяжелые формы с геморрагическим синдромом и шоком наблюдаются у детей, пожилых и лиц, ранее переболевших этой инфекцией. Причина - действие ненейтрализующих перекрестных антител, которые образуются при первичном заражении или получаются от матери. Они способствуют повторному проникновению гетерологичного вируса в клетки. Вирус проникает через кожу при укусе комара и размножается в клетках макрофагально-моноцитарной системы. При тяжелых формах из-за повреждения сосудов происходит выход плазмы в ткани (плазморрея), что приводит к нарушениям свертываемости крови и развитию синдрома ДВС. У больного могут возникнуть тромбозы сосудов, септический шок, нарушение кровообращения. К причинам снижения количества тромбоцитов относят: подавление кроветворения в костном мозге, образование аутоантител, дисфункция эндотелия сосудов. Плазморрея обусловлена в большей степени функциональными, нежели прямыми повреждающими эффектами на эндотелий. Также на состояние сосудов влияют активация лейкоцитов, система комплемента, цитокины и другие медиаторы воспаления. Вирус циркулирует в крови в острый период и обычно элиминируется одновременно со спадом лихорадки. Предполагается, что иммунный ответ посредством выработки антител и активации Т-лимфоцитов выводит вирус из организма. После перенесённой инфекции антитела и Т-лимфоциты сохраняются в крови в течение нескольких лет.

Лишай - это кожное заболевание, вызванное грибками или вирусами, которое может возникать из-за контакта с инфицированными животными, недостаточной гигиены, повышенного потоотделения, нарушения иммунной системы, стрессовых состояний, перенесенных инфекций, наличия хронических заболеваний, автоиммунных заболеваний, длительного приема антибиотиков, повреждения кожи, использования общих предметов личной гигиены, неправильного питания, нарушений обмена веществ, генетической предрасположенности, воздействия энвиронментальных факторов, нарушения функции щитовидной железы, замедленной регенерации кожи, низкого уровня гигиены окружающей среды, хронических заболеваний органов пищеварения, применения гормональных препаратов, контакта с зараженной почвой и других факторов.

Ложный круп - это респираторное заболевание, характеризующееся воспалением верхних дыхательных путей, приводящее к симптомам, похожим на круп, но вызванным другими причинами, возникающее по ряду факторов, включая вирусные инфекции, аллергическую реакцию, рефлюкс кислоты из желудка, нарушения иммунной системы, контакт с аллергенами в окружающей среде, дыхание загрязненным воздухом, наследственные предрасположенности, воспаление носоглотки, эмоциональный стресс, недостаточная вентиляция помещений, проникновение вирусов и бактерий в организм, пассивное курение, недостаточное увлажнение воздуха, общение с больными детьми, резкая смена температуры окружающей среды, неправильное питание, агрессивные пары химических веществ, нарушение функции эпителия верхних дыхательных путей, длительное нахождение в холодных или пыльных условиях, нарушение регуляции притока и оттока воздуха в дыхательных путях, недостаточный прием витаминов и минералов, высокая влажность окружающей среды и другие факторы.

Мастит - это воспалительное заболевание молочных желез, обычно вызванное инфекцией. Чаще всего мастит вызывается стафилококковой инфекцией. Но при имеющемся в организме женщины источнике бактериальной флоры (инфекции дыхательной системы, ротовой полости, мочевыводящих путей, половых органов) мастит может вызываться ей. Иногда молочная железа инфицируется кишечной палочкой. Бактерии попадают в молочную железу с током крови и по млечным протокам. Одной из основных причин мастита является несоблюдение гигиены. Однако это заболевание часто возникает, когда женщина кормит грудью. Во время кормления грудью кожа соска может потрескаться, что становится благоприятной средой для проникновения бактерий в жировую ткань груди. Размножение бактерий создает закупорку, которая затрудняет выход молока через молочные протоки.

Мастопатия - это доброкачественное, гормонозависимое изменение железистой ткани молочной железы. Симптомы в основном заметны до и во время менструального периода. Мастопатия возникает в результате дисбаланса между гормонами эстрогеном и прогестероном. В организме вырабатывается слишком много эстрогена, но в то же время не хватает прогестерона. Это стимулирует молочные железы, что приводит к их опуханию и воспалительным реакциям. Причины появления мастопатии: заболевания женской половой сферы; неблагоприятные факторы гинекологического анамнеза; гормональный дисбаланс в тканях молочной железы; факторы сексуального характера (отсутствие или позднее начало половой жизни – в 30 лет и старше, пониженное либидо, дискомфорт в интимной жизни); эндокринные нарушения; психоэмоциональные стрессы.

Медиастинит - это воспаление средостения, пространства в грудной клетке между плевральными листками, вызванное инфекцией. Основными причинами развития медиастинита являются распространение различных инфекций из близлежащих очагов. Наиболее частыми источниками являются одонтогенные (зубные) инфекции (36-47% случаев), глоточные (33-45%) и шейные инфекции (15%). Медиастинит может развиться вследствие некротического фасциита шеи, при котором инфекция быстро распространяется по фасциальным пространствам. Возбудителями могут быть как грамположительные, так и грамотрицательные микроорганизмы, нередко в виде полимикробных ассоциаций. Кроме распространения инфекции, причинами медиастинита могут быть нарушения целостности структур средостения, например, ятрогенные (при хирургических вмешательствах на груди) или травматические повреждения грудной клетки. В этих случаях в средостение попадают различные вещества, в том числе микроорганизмы из других очагов. Патогенез медиастинита связан с особенностями анатомического строения средостения и путями распространения инфекции. Средостение разделяется на переднее, среднее и заднее отделы, содержащие важные анатомические структуры (сердце, крупные сосуды, нервы, трахею, пищевод и др.). Инфекция может проникать через повреждения этих структур или распространяться по естественным путям - фасциям, кровеносным и лимфатическим сосудам из близлежащих очагов воспаления, например, зубов, глотки, шеи. Активному размножению микроорганизмов способствуют движения органов грудной клетки и сниженный иммунитет пациента.

Мезаденит — это воспаление лимфатических узлов, расположенных в брыжейке тонкой и толстой кишки. Оно является достаточно распространённым заболеванием, встречающимся как у детей, так и у взрослых. В большинстве случаев его вызывает инфекционное воспаление, однако возможно развитие и на фоне других заболеваний. Основной причиной мезаденита являются инфекции, которые могут быть бактериальными, вирусными или паразитарными. Чаще всего воспаление лимфатических узлов вызывают кишечные инфекции, такие как сальмонеллёз, шигеллёз, гастроэнтерит, а также респираторные вирусные инфекции, например, аденовирусная инфекция. Кроме того, мезаденит может развиваться как осложнение заболеваний, таких как мононуклеоз или туберкулёз. Инфекционные агенты проникают в лимфатические узлы через кровоток или лимфу, что приводит к их воспалению. Механизм развития мезаденита связан с активацией иммунных клеток, которые стремятся уничтожить инфекционные агенты. При этом происходит увеличение лимфатических узлов, воспаление, а также возможное их нагноение. Воспаление в лимфатических узлах является частью общей иммунной реакции организма, направленной на борьбу с инфекцией. Однако в некоторых случаях воспаление может приводить к хроническим процессам и осложнениям, таким как абсцессы или некроз тканей. Риск развития мезаденита возрастает при наличии у пациента ослабленного иммунитета, хронических инфекций, а также при наличии заболеваний, связанных с нарушением функций иммунной системы, таких как ВИЧ-инфекция, аутоиммунные заболевания и злокачественные опухоли. У детей риск мезаденита выше из-за особенностей иммунной системы и подверженности инфекциям.

Мезентериальный лимфаденит - это состояние, при котором воспаляются лимфатические узлы. Если заболевание поражает лимфатические узлы в мембране, соединяющей кишечник с брюшной стенкой, оно называется брыжеечным лимфаденитом. Вирусная кишечная инфекция является обычной причиной мезентериального лимфаденита, также известного как мезентериальный аденит. Это заболевание в основном поражает детей и подростков. Болезнь может имитировать аппендицит или состояние, при котором часть кишечника проскальзывает в другую часть кишечника. В отличие от аппендицита или инвагинации, мезентериальный лимфаденит редко бывает серьезным и обычно проходит сам по себе. Наиболее распространенной причиной мезентериального лимфаденита является вирусная инфекция, например, гастроэнтерит, часто называемый желудочным гриппом. Эта инфекция вызывает воспаление лимфатических узлов в тонкой ткани, которая прикрепляет кишечник к задней стенке живота. Другие причины заболевания - бактериальная инфекция, воспалительное заболевание кишечника и лимфома.

Менингит - это воспаление жидкости и мембран (менингов), окружающих головной и спинной мозг. Отек от менингита обычно вызывает головную боль, лихорадку и онемение шеи. Большинство случаев менингита вызваны вирусной инфекцией. Некоторые случаи менингита разрешаются без лечения через несколько недель. Другие могут быть опасными для жизни и нуждаются в экстренном лечении антибиотиками. Вирусный менингит распространен среди младенцев. Он развивается в результате неконтролируемой простуды, герпеса, гриппа и диареи. Бактериальный менингит распространяется в результате серьезной инфекции в соседней области тела. Например, бактерии при тяжелой ушной или синусовой инфекции попадают в кровь, добираются до головного или спинного мозга и вызывают более тяжелую инфекцию. Риск возникновения некоторых форм менингита снижается после достижения зрелого возраста. Однако пожилые пациенты, имеющие сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунную систему, подвергаются большему риску. Неинфекционный менингит является результатом физической травмы или другого заболевания, он не связан с инфекцией.

Ухо пловца - это инфекция наружного акустического канала, проходящего от барабанной перепонки до внешней стороны головы. Ковыряние в ушах, вставление ватных тампонов или других предметов может привести к инфекции, поскольку повреждается тонкий слой кожи, выстилающий слуховой проход. Факторы, которые могут увеличить риск развития наружного отита, включают: избыток влаги в ушном канале из-за обильного потоотделения, продолжительной влажной погоды или воды, оставшейся в ухе после купания; воздействие высокого уровня бактерий в загрязненной воде; чистка ушного канала ватными тампонами, заколками, что может привести к царапинам или ссадинам; ушные устройства, такие как наушники или слуховые аппараты, которые могут вызвать крошечные разрывы кожи.

Недифференцированный рак носоглотки представляет собой форму рака, где клетки опухоли не проходят процесс дифференциации в зрелые, нормальные клетки. Дифференциация - это процесс, в результате которого недифференцированные или неспециализированные клетки приобретают характеристики и функции конкретной ткани или органа. Недифференцированные клетки обычно быстро размножаются и имеют способность инвазивного роста в окружающие ткани.Клетки опухоли не способны выполнить свои обычные функции, как это делают зрелые, дифференцированные клетки. Недифференцированный рак часто считается более агрессивным и имеющим более высокую степень злокачественности, что означает, что он может быстро распространяться и проникать в окружающие ткани.Курение табака является одним из ключевых факторов риска для развития рака носоглотки.Наследственность может играть роль в предрасположенности к онкологии.

Неходжкинская лимфома у детей - это определенна форма рака лимфатической системы. Неходжкинские лимфомы под микроскопом не содержат клеток Рида-Штернберга. В большинстве случаев врачи не знают, что вызывает неходжкинскую лимфому. Это начинается, когда организм вырабатывает слишком много аномальных лимфоцитов. Неходжкинская лимфома чаще всего начинается в: В-клетках - это тип лимфоцитов, которые борются с инфекцией, вырабатывая антитела для нейтрализации чужеродных захватчиков. Большинство неходжкинских лимфом возникает из В-клеток. Подтипы неходжкинской лимфомы, в которые вовлечены В-клетки, включают диффузную крупноклеточную В-клеточную лимфому, фолликулярную лимфому, лимфому мантийных клеток и лимфому Беркитта. Т-клетки - это тип лимфоцитов, которые непосредственно участвуют в уничтожении чужеродных захватчиков. Неходжкинская лимфома встречается гораздо реже в Т-клетках. Подтипы неходжкинской лимфомы, в которые вовлечены Т-клетки, включают периферическую Т-клеточную лимфому и кожную Т-клеточную лимфому.

Новообразования молочной железы - это грппа заболеваний, которая включает различные опухоли. Они могут встречаться как у женщин, так и у мужчин. Доброкачественные опухоли молочных желез отличаются от рака отсутствием неконтролируемого роста и способности к метастазированию. По статистике наиболее распространенная форма доброкачественных образований молочной железы - фиброзно-кистозная мастопатия. Причиной ее развития считается нарушение баланса между гибелью и обновлением клеток ткани, что ведет к их локальному разрастанию. Существует множество разновидностей доброкачественных опухолей (липомы, миомы и др.), но чаще всего встречаются фиброаденомы. Это плотные подвижные образования, состоящие из соединительной ткани. На их рост влияют гормоны, в частности эстроген. Врачи различают простые и сложные фиброаденомы. Простые не повышают риск рака молочной железы. Сложные могут содержать кисты с жидкостью и незначительно увеличивают риск онкологического заболевания. Возникновение любых новообразований молочной железы запускается под влиянием комплекса факторов - гормональных, стрессовых, экологических. Отличие доброкачественных опухолей состоит в том, что процесс деления клеток в них контролируется иммунитетом. Эти образования неспособны к бесконтрольному росту и метастазированию. Например, кисты образуются из-за повышенной выработки железами молочной железы секрета, формирующего полости, заполненные содержимым. При злокачественных опухолях происходит повреждение ДНК клеток, что приводит к их неконтролируемому делению и росту очага. Опухолевые клетки вырабатывают факторы, ускоряющие их рост. Они способны распространяться по организму с током лимфы и крови. Одним из таких факторов является белок HER2. При раке молочной железы ген HER2 мутирует, что приводит к сверхэкспрессии этого белка в клетках. В результате клетки начинают бесконтрольно делиться, формируя опухоль. К основным факторам риска рака молочной железы относят женский пол, возраст старше 55 лет, этническую принадлежность, наследственную предрасположенность, раннее менархе, позднюю менопаузу, отсутствие родов, гормональные факторы.

Обструктивный бронхит представляет собой воспаление бронхов, которое сопровождается сужением их просвета, бронхоспазмом и нарушением проходимости воздуха. Для заболевания характерны приступообразный кашель, шумное затрудненное дыхание и свистящие хрипы при выдохе. Чаще всего обструктивному бронхиту подвержены дети в возрасте от 6 месяцев до 5 лет с ослабленным иммунитетом, аллергическими реакциями, отягощенной наследственностью, частыми и затяжными острыми респираторными вирусными инфекциями. В патогенезе обструктивного бронхита большое значение имеет система мукоцилиарного клиренса дыхательных путей. Слизистая оболочка нижних отделов трахеи и бронхов выстлана бокаловидными клетками, которые вырабатывают слизь с бактерицидными свойствами. Эта слизь покрывает реснички эпителия, обеспечивающие ее отхождение из дыхательных путей. При повреждении этой системы происходит нарушение дыхания и ухудшение состояния ребенка. Основными механизмами, приводящими к обструктивному бронхиту, являются бронхоспазм, гиперпродукция вязкой слизи, отслойка реснитчатого эпителия бронхов и отек бронхиальной стенки. Из-за незрелости гладких мышц бронхов у детей до 3 лет доминируют гиперсекреция и отек бронхов. У старших детей на первый план выходит бронхоспазм. Обструкция бронхов может играть защитную роль, препятствуя проникновению инфекции в легкие.

Олеогранулема молочной железы - это безболезненное уплотнение, возникающее как реакция на введение в ткани железы силикон, масел и других инородных веществ. Со временем такая гранулема может переродиться в язву, имитирующую рак груди. Причины олеогранулемы могут быть разными, в том числе травма, воспаление, облучение. Но в любом случае симптомы схожи - возникает безболезненное уплотнение, которое со временем имитирует опухоль. При этом внешние проявления могут появиться через годы после инъекции. Иногда для косметического увеличения груди в ткани вводят различные вещества - парафин, вазелин, растительные масла, ланолин, пчелиный воск, кунжутное масло, что может привести к развитию олеогранулемы. Считается, что современные силикон имплантаты относительно безопасны. Тем не менее, в некоторых странах женщины продолжают практиковать инъекционное введение различных веществ для увеличения груди, что чревато серьезными последствиями, в том числе инфицированием, некрозом тканей, миграцией химических соединений по организму. После инъекции силикон распространяется в тканях молочной железы маслянистыми каплями. На это организм реагирует выбросом макрофагов - клеток иммунной системы. Они окружают частицы силиконов, но не могут их разрушить из-за большого размера. Вместо этого макрофаги сливаются в гигантские клетки, отграничивая инородное тело от здоровой ткани. Со временем гигантские клетки начинают разрушаться, что вызывает хроническое воспаление. В тканях накапливаются лимфоциты, а фибробласты активно вырабатывают соединительную ткань. Так формируется фиброзная капсула вокруг силиконов с гигантскими клетками внутри. Далее капсула обрастает соединительнотканными тяжами из фибробластов и коллагена. Мышечные волокна в этой зоне частично или полностью атрофируются. Свободная капсула может мигрировать в кожу, вызывая её уплотнение и имитируя воспалительный рак груди. Со временем силиконы распадается на хлопьевидные комки, внедряющиеся в соединительнотканные тяжи, и попадает в молочные протоки. На последнем этапе развивается некроз и гнойное расплавление тканей вокруг силикона с возможным проникновением вещества в мышцы.

Оспа обезьян - острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, сыпью и увеличением лимфоузлов. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус рода Orthopoxvirus. Впервые описана в 1958 году у обезьян в лабораториях. У людей впервые зафиксирована в 1970 году в ДР Конго. Вирус оспы обезьян относится к тому же роду, что вирусы натуральной и коровьей оспы, однако его происхождение до конца неясно. Вирион имеет кирпичевидную или овальную форму размером 220-450 нм, содержит ДНК и белки, легко культивируется в куриных эмбрионах., устойчив к низким температурам, высушиванию, ультрафиолету, дезинфектантам. Это зоонозное заболевание, источник инфекции - грызуны и обезьяны. До 2022 г. регистрировалось в основном в Центральной и Западной Африке, завозные случаи - редкость. Заболеваемость отмечается преимущественно среди мужчин-гомосексуалистов. Различают Западноафриканский и Центральноафриканский штаммы вируса. Первый вызывает более легкое течение и реже передается от человека к человеку. Пути заражения: контактный (через высыпания, биологические жидкости), воздушно-капельный, трансплацентарный, алиментарный. Считалось, что заразный период длится от появления сыпи до ее исчезновения. Однако в 2022 году показано, что 53% пациентов заражают других в инкубационном периоде. Также отмечен рост числа контактов на одного больного по сравнению с прошлым, что может быть связано с исчезновением популяционного иммунитета к оспе после прекращения вакцинации. Механизмы развития оспы обезьян изучены не полностью. Известно, что вирус проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, кожные покровы, а также при контакте со слизистыми. Начальное размножение происходит в клетках бронхов, бронхиол, кожи и слизистых. Затем вирус попадает в регионарные лимфоузлы, где продолжается его репликация. Далее при первичной вирусемии он распространяется по организму с током крови, захватывается тканевыми макрофагами внутренних органов. В конце инкубационного периода развивается массивная вторичная вирусемия. Вирус проникает в базальный слой эпителия кожи и слизистых оболочек, где размножается в больших количествах, обуславливая характерную сыпь. При адекватном иммунном ответе вырабатываются защитные антитела, подавляющие репликацию, в результате чего заболевание протекает легче. Однако вирус способен вырабатывать иммуномодулирующие факторы, угнетая иммунитет и создавая условия для присоединения бактериальных инфекций, что приводит к более тяжелому течению.

Отек Квинке - это редкое аллергическое состояние, характеризующееся внезапным отеком кожи и слизистых оболочек, причинами которого могут быть пищевая или лекарственная аллергия, укусы насекомых, контактные аллергены (пыльца, животный шерсть), физический стресс, эмоциональное возбуждение, изменения температуры окружающей среды, инфекции (вирусные, бактериальные), автоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), гормональные изменения (беременность, менструация), наследственная предрасположенность, психосоматические реакции, физический контакт с раздражающими веществами, неправильное питание, перегрев или переохлаждение, употребление алкоголя или наркотиков, воздействие лекарственных препаратов (аспирин, антибиотики), радиационное воздействие, экзема, стрессовая ситуация.

Первичный дефицит антител представляет собой нарушение работы иммунитета вследствие дефекта генов, контролирующих созревание и функционирование В-лимфоцитов - клеток, ответственных за выработку антител (иммуноглобулинов). Этот иммунодефицит проявляется рецидивирующими инфекциями разной степени тяжести, поскольку из-за сниженного уровня защитных антител организм не может адекватно реагировать на проникновение возбудителей. У пациента страдает иммунологическая память - снижается выработка антител после вакцинации. Среди разновидностей первичного дефицита антител различают общую вариабельную иммунную недостаточность, Х-сцепленную агаммаглобулинемию, аутосомно-рецессивную агаммаглобулинемию, селективный IgA-дефицит и др. Они отличаются по глубине снижения уровня иммуноглобулинов и тяжести клинических проявлений. Данный вид первичных иммунодефицитов является наиболее распространенным. Причины кроются в мутациях генов, регулирующих иммунитет, которые могут наследоваться по разным типам. Факторами риска служат отягощенный семейный анамнез по иммунодефицитам, носительство дефектного гена и некоторые редкие синдромы. После рождения ребенок впервые контактирует с миром микроорганизмов, что запускает иммунный ответ организма с формированием иммунологической памяти на будущее. При попадании в организм инфекции антигенпредставляющие клетки знакомят с ней В-лимфоциты. Те активируются, превращаясь в плазмоциты, вырабатывающие защитные антитела (иммуноглобулины), и В-клетки памяти для долгосрочного распознавания. Основные классы иммуноглобулинов: IgG - обезвреживает бактерии, вирусы и токсины. IgM - маркер острой фазы инфекции. IgA - блокирует прилипание бактерий к слизистым. IgE - запускает аллергию и борьбу с паразитами. При дефиците антител из-за мутаций генов угнетается созревание и функционирование B-лимфоцитов и плазмоцитов. Это ведёт к восприимчивости к инфекциям и неотвечаемости на вакцинацию.

Первичный сифилис - это начальная стадия заболевания, сопровождающаяся признаками неспецифического воспаления. В дальнейшем возможно поражение любых органов и систем под действием возбудителя. Возбудитель сифилиса - бледная трепонема (Treponema pallidum). Это спиралевидный микроорганизм, размножающийся делением пополам. За пределами человеческого организма трепонема быстро погибает, а во влажной среде долго сохраняет жизнеспособность. Единственным источником заражения является инфицированный человек. Пути передачи инфекции включают: половой (наиболее распространен); трансплацентарный; при переливании крови; бытовой контакт; профессиональный (медики, лаборанты). Риск заражения зависит от стадии болезни источника, характера контакта и других факторов. Для проникновения возбудителя сифилиса в организм необходимо наличие хотя бы минимального повреждения кожи или слизистых. Попав в организм, трепонемы активно размножаются и распространяются с током лимфы и крови. Приблизительно через 3 недели появляются первые симптомы - твердый шанкр и увеличение лимфоузлов. Организм распознает возбудителя как чужеродный агент и вырабатывает антитела. На фоне диссеминации инфекции возникают различные кожные и слизистые проявления, которые могут самостоятельно исчезать. При отсутствии лечения в дальнейшем поражаются внутренние органы и системы. Сифилис может протекать в скрытых формах и выявляться только серологически. Данное заболевание характеризуется иммунологической несостоятельностью - ни приобретенного, ни врожденного иммунитета не формируется.

Перикоронит представляет собой воспаление десны в период прорезывания зуба, связанное с развитием инфекционного процесса. Наиболее часто данное осложнение возникает в возрасте 20-29 лет при появлении зубов мудрости. Проявляется отеком, покраснением и кровоточивостью десен. Причиной заболевания является нарушение процесса прорезывания зуба, когда часть коронки остается под толстым слоем десны, образуя так называемый капюшон. В образовавшийся карман попадает пища и размножаются анаэробные бактерии, что приводит к воспалению. Также имеет значение недостаток места для зубов, наследственность, изменение размеров зубных дуг, плотность кости в области прорезывания. В патогенезе ведущую роль играет хроническая травма десны о противоположный зуб при пережевывании пищи на фоне скопления инфекции под капюшоном с образованием зубодесневого кармана.Циклически повторяющееся воспаление приводит к отеку, эрозиям слизистой, снижению местного иммунитета и рубцеванию. Впоследствии процесс может распространиться на периодонт с развитием хронического воспаления и резорбцией костной ткани в области корня зуба.

Плазмоцитома представляет собой злокачественную опухоль, происходящую от плазматических клеток и воздействующую на кости и внутренние органы. Данное заболевание может проявляться в форме солитарного варианта, характеризующегося наличием единственного патологического очага, либо в генерализованной форме, когда процесс затрагивает различные системы организма. Плазмоцитома обладает разнообразием и неспецифичностью клинических симптомов, которые зависят от типа и местоположения опухоли.

Плоскоклеточный рак носоглотки — это вид злокачественной опухоли, которая развивается из плоскоклеточных клеток, покрывающих поверхность носоглотки. Это редкий тип рака, но он может развиваться очень агрессивно. Причины возникновения плоскоклеточного рака носоглотки до конца не известны, но онкологи выделяют ряд факторов. Вирус Эпштейна-Барра (EBV) связан с развитием плоскоклеточного рака носоглотки. Пациенты с EBV, имеют повышенный риск развития этого вида рака. Табакокурение является важным фактором риска для развития рака носоглотки. Злоупотребление алкоголем также связано с повышенным риском развития рака носоглотки. Некоторые профессии, связанные с воздействием на химические вещества или дым, могут повышать риск развития рака носоглотки.

Рак анального канала - это злокачественное образование анального канала, который представляет собой конечный отдел пищеварительного тракта длиной около 2-3 см. Он окружен мышцами - сфинктерами, которые контролируют акт дефекации. По статистике рак анального канала встречается реже других онкологических заболеваний - 2 случая на 100 000 населения в год. Однако частота его роста составляет 1-3% ежегодно. Считается , что это связано с распространением вирусов папилломы человека и иммунодефицита, являющихся основными факторами риска. К другим факторам относятся: дисплазия шейки матки, аутоиммунные заболевания, полипы анального канала, курение, болезнь Крона. Известно, что рак анального канала не наследуется. Пик заболеваемости приходится на возраст старше 45 лет. Однако 10% составляют пациенты 35-44 лет. У 15-30% больных при постановке диагноза уже определяются метастазы в лимфоузлы. Реже (в 10-17% случаев) встречаются отдалённые метастазы. Опухоль со временем может повреждать мышцы анального канала, что нарушает акт дефекации. Без лечения рак анального канала может привести к летальному исходу. Имеющиеся данные свидетельствуют о связи между инфицированием онкогенными типами вируса папилломы человека (ВПЧ) и развитием предраковых и злокачественных поражений анального канала. До 88% случаев рака ануса ассоциировано с ВПЧ, чаще с 16-м типом, реже - с 9-м. Вирус может длительно персистировать в клетках эпителия после первичного инфицирования вследствие полового контакта. Онкогенные штаммы ВПЧ кодируют белки E5, E6 и E7, стимулирующие опухолевый рост, и происходит интеграция вирусной ДНК в геном клетки с разрушением генов вируса, что приводит к потере регуляторного белка E2 и накоплению белков E6 и E7, запускающих канцерогенез.

Рак губы представляет собой онкологическое заболевание с развитием злокачественной опухоли в клетках эпителия красной каймы губ. Красная кайма - это тонкий слой кожи по краю губ, не содержащий пигмент кератина и имеющий ярко-красную окраску благодаря богатой сосудистой сети. Со стороны ротовой полости губы выстланы слизистой оболочкой. Поскольку рак губы начинается в красной кайме, изменения хорошо заметны визуально. По мере прогрессирования опухоль поражает слизистую и кожу, а затем распространяется на более глубокие ткани - мышцы и кости лица. Наиболее часто данное заболевание встречается в возрасте 65-75 лет. Заболеваемость среди мужчин почти в три раза превышает таковую среди женщин. В 2021 году в России было зарегистрировано 22,5 случая рака губы на 100 тысяч населения. Из них 83,5% - на I и II стадии, 10,5% - на III стадии, 5,5% - на IV стадии. В течение года после постановки диагноза умирают 3,5% пациентов, что значительно ниже аналогичного показателя при других онкозаболеваниях. Среди факторов, способствующих возникновению рака губы, можно выделить вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, жевание табака), неблагоприятные условия окружающей среды (резкие перепады температур, повышенная инсоляция), а также наличие фоновых заболеваний в виде хронических воспалений, трещин, лейкоплакий и других предраковых состояний. Точные причины развития предраковых изменений не установлены, предположительно они могут быть обусловлены как внешними факторами, так и наследственными аномалиями, вирусами (в частности папилломавирусом). Наличие фоновых заболеваний повышает вероятность озлокачествления процесса. Различают три группы предраковых состояний: облигатные предраки, факультативные предраки и фоновые процессы. К облигатным предракам с высокой степенью риска малигнизации относятся болезнь Боуэна, бородавчатый предрак красной каймы, абразивный хейлит Манганотти и предраковый гиперкератоз. Последний является наиболее распространенным, на его долю приходится около 80% всех случаев. Облигатные предраки в 20-30% наблюдений перерождаются в рак, поэтому их обязательно нужно хирургически удалять для гистологического исследования. К факультативным предракам с невысоким риском озлокачествления относят лейкоплакию, кератоакантому, кожный рог и папиллому с ороговением. Вероятность их перерождения в злокачественную опухоль составляет 5-10%. Фоновые процессы включают в себя хронические трещины губ и различные формы хейлита. Они сами по себе не являются предраковыми состояниями, однако могут способствовать их возникновению при отсутствии своевременного лечения. Возникновение и развитие рака губы обусловлено комплексным воздействием эндогенных и экзогенных факторов. К экзогенным факторам риска относятся постоянные механические и химические раздражители (грубая, острая, горячая пища, алкоголь, табак), а также неблагоприятные метеорологические условия (избыточная инсоляция, низкие температуры). Среди эндогенных причин ведущая роль принадлежит возрастным изменениям (у пожилых истончается и травмируется эпителий), гормональным нарушениям в период менопаузы, фоновым заболеваниям, при которых страдает процесс ороговения (анемии, сахарный диабет, красная волчанка, ксеростомия). В основе канцерогенеза лежит накопление генетических дефектов в клетках и ослабление иммунитета, что приводит к неконтролируемому росту и делению раковых клеток. Риск развития онкологических заболеваний повышается с возрастом в связи с износом и дисфункцией иммунной системы. Кроме того, определенную роль играет вирусная инфекция. Предположительно, в частности, в развитии рака губ может быть задействован вирус папилломы человека 16 и 18 типов.

Рак лимфоузлов - это злокачественные опухоли лимфатической системы. До сих пор до конца не ясно, почему возникает рак лимфоузлов. На сегодняшний день известно, что у таких больных имеются определенные мутации, при которых начинается бесконтрольный рост и размножение лимфоцитов — клеток иммунной системы. Хотя есть множество людей, у которых такие мутации обнаружены, но у них никогда не развивается рак лимфоузлов. Очевидно, должны быть какие-то дополнительные причины. Риск развития лимфом увеличивается при наличии следующих факторов риска: иммунодефицитные состояния, причем как врожденные, так и приобретенные; некоторые вирусные инфекции, например вирус Эпштейна-Барр, вирус гепатита С и Т-лимфотропный вирус; воздействие промышленных и бытовых канцерогенов; некоторые аутоиммунные патологии; воздействие ионизирующего излучения.

Рак миндалин - это злокачественная опухоль, развивающаяся в тканях небных или глоточных миндалин, реже - в других отделах глотки. Опухольявляется наиболее часто встречающимся видом рака ротоглотки. За последние 40 лет онкологи отмечают резкий рост заболеваемости этой формой рака, что объясняется широким распространением вируса папилломы человека. Основными причинными факторами в возникновении рака миндалин выступают курение (особенно в сочетании с употреблением крепкого алкоголя), жевание табака, бетеля и других смесей, воздействие ионизирующего излучения, а также вирус папилломы человека, преимущественно 16-го и 18-го типов. Ключевая роль в патогенезе этого заболевания принадлежит хроническому воздействию канцерогенных факторов на слизистую оболочку глотки. Миндалины представляют собой скопления лимфоидной ткани, которые вместе с другими лимфоидными структурами ротоглотки образуют лимфатическое кольцо Пирогова-Вальдейера. Они выполняют иммунологическую функцию, задерживая патогенные микроорганизмы, попадающие в организм воздушно-капельным путем. Основными факторами, запускающими развитие рака миндалин, являются курение, употребление алкоголя, вирус папилломы человека 16 и 18 типов. Эти факторы нарушают тканевой гомеостаз в миндалинах, то есть равновесие между размножением и гибелью клеток. Курение и алкоголь содержат канцерогенные вещества, которые повреждают ДНК клеток и препятствуют ее восстановлению. Вирус папилломы человека также способен изменять генетический материал клеток. В итоге происходят мутации генов, контролирующих клеточное деление и гибель клеток, из-за чего они начинают бесконтрольно расти и размножаться. Так формируется опухоль, которая быстро распространяется на окружающие ткани и регионарные лимфатические узлы.

Рак молочной железы представляет собой гетерогенную группу опухолей, различающихся течением заболевания и прогнозом. Данная патология возникает в результате неконтролируемого роста и деления злокачественных клеток, истощающих организм и интоксицирующих его продуктами своей жизнедеятельности. К основным факторам риска развития рака молочной железы относятся: наследственная предрасположенность, неблагоприятная экологическая обстановка, гормональные нарушения, возраст старше 40 лет, аборты в анамнезе, стрессы, ожирение, гиподинамия. При этом большинство перечисленных факторов поддаются коррекции. Риск развития опухоли повышается при сочетании нескольких факторов.Вопреки распространенному мнению, депрессивные состояния и тревога не ассоциированы с повышенным риском развития большинства видов онкологии, включая рак молочной железы. Считается, что риск развития рака выше у женщин с поздними первыми родами или вовсе нерожавших. Однако у беременных женщин возможна стимуляция роста уже существующей опухоли под действием гормональных изменений. Наиболее часто рак молочной железы встречается в возрастной группе 40-49 лет (35% всех случаев). Метастазирование при раке молочной железы осуществляется лимфогенным и гематогенным путем. Чаще всего поражаются регионарные лимфоузлы, а также легкие, печень, кости и головной мозг.

Рак молочной железы у мужчин – это редкое злокачественное новообразование, развивающееся из эпителиальной ткани протоков или долек груди. Доля данной патологии среди всех случаев рака молочной железы составляет менее 1%, однако заболевание характеризуется агрессивным течением и поздней диагностикой. Этиологическими факторами развития являются гиперэстрогенемия, генетическая предрасположенность (мутации в генах BRCA1 и BRCA2), синдром Клайнфельтера, хронические заболевания печени, ожирение, воздействие ионизирующего излучения. Длительное повышение уровня эстрогенов на фоне гормонального дисбаланса приводит к пролиферации и малигнизации эпителиальных клеток протоков, что является основным механизмом канцерогенеза.

Рак паращитовидных желез - это редкое онкологическое заболевание, поражающее преимущественно пациентов среднего возраста. Опухоль развивается в одной из четырех паращитовидных желез, расположенных на шее и вырабатывающих гормон, регулирующий уровень кальция. Этот вид рака встречается крайне редко, менее чем в 0,005% всех онкологических случаев. Основными причинами состояния являются наследственные заболевания: семейный изолированный гиперпаратиреоз и множественная эндокринная неоплазия 1 и 2 типов. Еще одним фактором риска считается облучение в ходе лучевой терапии. Исследования указывают на возможную связь с отравлением тяжелыми металлами, авитаминозом и неполноценным питанием. Однако их роль в развитии рака паращитовидных желез остается пока полностью недоказанной. Механизм развития патологического состояния следующий. Паращитовидные железы расположены в шейной области и играют важную роль в регуляции уровня кальция в организме. Рак этих желез обычно возникает из-за накопления генетических мутаций, нарушающих нормальный клеточный рост и деление. В большинстве случаев такие изменения приобретаются в течение жизни и затрагивают только опухолевые клетки. Наиболее часто встречаются мутации гена CDC73, присутствующие примерно у 70% пациентов. Эти мутации повышают риск метастазирования и рецидива, а также снижают выживаемость. CDC73 кодирует белок-супрессор опухолей парафибромин. При мутациях этого гена сдерживание роста клеток нарушается, что приводит к неконтролируемой пролиферации. Повышен риск рака и при некоторых наследственных синдромах, вызванных дефектами других генов. К негенетическим факторам относят хронические заболевания и облучение шейной области. Наследственная предрасположенность обычно реализуется по аутосомно-доминантному типу. Это означает, что для ее проявления достаточно мутации в одной копии гена.

Рак полового члена - это редкий вид рака, который в основном поражает кожу пениса и крайнюю плоть (кожу, покрывающую головку полового члена).Примерно половина всех случаев рака полового члена вызывается определенными типами вируса папилломы человека (ВПЧ), которые поражают область гениталий. Заразиться данным вирусом можно от: любой контакт кожи с кожей в области гениталий; вагинальный, анальный или оральный секс; обмен секс-игрушками. Любой мужчина может заболеть раком полового члена, но шансы его развития все же могут быть выше, если: пациент старше 50 лет; он курит; есть проблемы с отводом крайней плоти, чтобы поддерживать пенис в чистоте (состояние, называемое фимозом); он лечился или лечится от псориаза псораленами и источником ультрафиолетового света (так называемое лечение PUVA); есть ослабленная иммунная система из-за такого состояния, как ВИЧ.

Рак полости носа и околоносовых пазух - это редкое злокачественное новообразование слизистых оболочек носа, лобной, верхнечелюстной, клиновидной и решетчатой пазух. Этот вид рака составляет около 1,5% всех онкологических заболеваний. По статистике чаще всего им болеют пациенты старше 55 лет, соотношение мужчин и женщин - 2:1. Наиболее распространен рак полости носа. Реже поражаются верхнечелюстная и решетчатая пазухи, крайне редко - лобная и клиновидная. Чаще всего диагностируется плоскоклеточный рак, реже - аденокарцинома и другие формы онкологии. Факторами риска являются курение, воздействие промышленных веществ и пыли, вирус папилломы человека. Мутации ДНК приводят к нарушению регуляции клеточного роста и развитию опухоли. Развитие опухоли происходит из-за нарушения нормального клеточного цикла. В результате генетических мутаций клетки начинают бесконтрольно делиться и размножаться, образуя опухоль. Причины мутаций могут быть как наследственными, так и приобретенными под влиянием канцерогенных факторов - ультрафиолета, радиации, химикатов, курения. Опухолевые клетки быстро размножаются, формируя объемное образование. Затем происходит инвазия - прорастание в более глубокие ткани через базальную мембрану. Попадая в кровоток и лимфу, раковые клетки дают отдаленные метастазы в другие органы. Таким образом, ключевыми этапами онкогенеза являются мутация, опухолевый рост, инвазия и метастазирование. При этом причинами мутаций могут быть как наследственные факторы, так и внешние канцерогены.

Хотя существует множество факторов риска развития почечного рака, единой известной причины не существует. Заболевание начинается с аномальных клеток в организме, которые растут и превращаются в опухоли. Возможные факторы риска развития рака почки включают: ожирение; гипертония; семейная история рака почки; пожилой возраст; мужской пол; длительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов; наличие хронической болезни почек; наличие длительной инфекции гепатита С; наличие камней в почках; наличие признаков серповидно-клеточной анемии; воздействие токсинов на рабочем месте, таких как трихлорэтилен, гербициды и асбест. Существует также несколько наследственных заболеваний, которые повышают риск развития почечного рака. К ним относятся: болезнь фон Гиппеля-Линдау; наследственный папиллярный почечно-клеточный рак и туберозный склероз.

Рак ротоглотки - это опухоль, развивающаяся из эпителия глотки - отдел гортани, соединяющий носоглотку и рот с пищеводом. Причины патологии - вирус папилломы человека, курение, алкоголь, воздействие химикатов. Согласно мутагенно-генетической теории, причиной возникновения рака являются мутации клеток под действием различных факторов. Риск данной онкологии повышают дефицит овощей и фруктов в рационе, курение марихуаны, асбест, мутации генов. Вирус папилломы чаще передается при оральном сексе.

Рак щитовидной железы - это тип рака, который поражает щитовидную железу, высвобождая гормоны, обеспечивающие контроль метаболизма. Рак щитовидной железы относительно редок, и в большинстве случаев он поддается лечению. Данный тип рака чаще всего поражает женщин в возрасте от 20 до 40 лет, но он также может возникнуть в более старшем возрасте. Причина рака щитовидной железы в значительной степени неизвестна, но существуют определенные факторы, которые повышают риск развития. Пациенты с семейным анамнезом подвергаются более высокому риску. Воздействие радиации, в том числе предыдущая лучевая терапия. Кроме того, особому риску подвергаются пациенты, пережившие техногенные катастрофы, где имело место сильное воздействие ионизирующего излучения. Также негативное воздействие может оказать частое проведение рентгена. Рак щитовидной железы также чаще встречается у пациентов с избыточным весом, диабетом и у тех, у кого раньше был диагностирован рак.

Рожа - это редкое генетическое нарушение развития лица и черепа, характеризующееся деформациями и аномалиями, которые могут быть вызваны генетическими мутациями, хромосомными аномалиями, наследственными факторами, воздействием тератогенных веществ во время беременности, недостатком питательных веществ во время развития плода, инфекционными заболеваниями матери во время беременности, радиационным облучением, токсическими веществами, алкоголем и наркотиками, курением, хроническими заболеваниями матери, преждевременным родам, недоношенностью, механическими повреждениями лица и черепа, синдромами, связанными с генетическими аномалиями, нарушением развития эмбриональных тканей, нарушением формирования лицевого скелета, нарушением развития челюстно-лицевой области, нарушением развития нервной системы, нарушением развития мягких тканей лица, нарушением развития зубов десен, нарушением развития слуха и зрения, нарушением развития дыхательной и пищеварительной систем.

Саркома Капоши - это редкий вид рака, связанный с вирусом герпеса человека типа 8 (HHV-8); причины могут включать иммунодефицитные состояния (например, ВИЧ/СПИД), трансплантацию органов, длительное прием лекарственных препаратов, подавление иммунной системы, старение, генетические мутации, хронические воспалительные заболевания, нарушения в работе иммунной системы, экспозицию канцерогенам (например, арсен, азотистые соединения), химические вещества (например, пестициды, растворители), радиационное излучение, инфекции (например, HHV-8, гепатит С), наследственность, эпигенетические изменения, травмы и рубцы, хронический стресс, неправильное питание, образ жизни (например, курение, употребление алкоголя), окружающая среда (например, загрязнение воздуха, вода, почва), гормональные нарушения, нарушение метаболических процессов.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем сахара в крови; причины могут включать генетическую предрасположенность, ожирение, недостаточную физическую активность, неправильное питание, высокий прием сахара и углеводов, инсулинорезистентность, автоиммунные реакции, воспалительные процессы, стресс, гормональные изменения, нарушение функции поджелудочной железы, лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды), беременность, поликистоз яичников, эндокринные заболевания, инфекции (например, цитомегаловирус), панкреатит, гипертония, синдром метаболического сопротивления, нарушение обмена жиров.

Болезнь Кавасаки - это острое системное васкулитное заболевание, поражающее преимущественно детей в возрасте до 5 лет. Заболевание впервые описано в 1967 году в Японии доктором Томисаку Кавасаки. Оно характеризуется лихорадкой, сыпью, конъюнктивитом, поражением слизистых и лимфаденопатией. Наиболее опасные осложнения - аневризмы коронарных артерий, которые могут привести к инфаркту миокарда. Причины болезни Кавасаки до конца не ясны. Ранее считалось, что провоцирующим фактором являются инфекции, однако возбудитель так и не был идентифицирован. В настоящее время рассматривается аутоиммунная природа заболевания. Болезнь Кавасаки чаще встречается у представителей азиатских народностей. Отмечена семейная предрасположенность, что свидетельствует о генетической подверженности к развитию синдрома. Выявлен ряд генов, повышающих риск возникновения и неблагоприятного течения заболевания. Однако механизмы их влияния еще предстоит изучить.Болезнь Кавасаки представляет собой системный васкулит, характеризующийся воспалением стенок кровеносных сосудов.Наиболее выраженное поражение наблюдается в коронарных артериях, но может возникать и в других сосудах - венах, капиллярах, артериолах и крупных артериях.На ранних стадиях происходит отек и воспаление эндотелия сосудов под влиянием цитокинов. Цитокины запускают каскад иммунных реакций, активируя эндотелиальные клетки. При этом внутренняя эластическая мембрана сосуда остается неповрежденной.В дальнейшем происходит фрагментация внутренней мембраны и разрушение стенки сосуда. Развивается фиброз, приводящий к сужению просвета (стенозу) или тромбозу сосуда с риском инфаркта миокарда. Таким образом, системное поражение сосудов при болезни Кавасаки несет угрозу жизненно важным органам и системам.

Скарлатина - это острое инфекционное заболевание, вызванное гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes), которое чаще всего поражает детей раннего возраста и успешно лечится антибиотиками. Заболевание длится около 1 недели. Инфицированный человек может передать скарлатину другим людям за 6 дней до появления симптомов и за 24 часа после приема первой дозы антибиотиков. Если пациент не принимает антибиотики, он может распространять инфекцию в течение 2–3 недель после появления симптомов. Нет никаких научных доказательств того, что скарлатина во время беременности навредит ребенку. Но это может вызвать недомогание у беременной женщины, поэтому ей лучше избегать тесного контакта с инфицированным пациентом. Многие антибиотики, применяемые при скарлатине, считаются безопасными для приема во время беременности. Осложнения включают: инфекции уха; абсцесс горла; синусит; пневмония; менингит; ревматическая лихорадка.

Спонтанный пневмоторакс представляет собой скопление воздуха между легкими и грудной стенкой, не связанное с травмой, хирургическим вмешательством или иным воздействием извне. Данное состояние обусловлено нарушением целостности висцерального листка плевры, вследствие чего воздух из легких проникает в плевральную полость. В норме плевральная полость герметична, в ней поддерживается отрицательное давление, благодаря чему легкие остаются расправленными, обеспечивая эффективный газообмен. При спонтанном пневмотораксе заполнение полости воздухом нарушает этот механизм, сдавливая легкое, что вызывает внезапную боль в груди, затрудненное дыхание, сухой кашель и учащенное сердцебиение. Прогрессирование пневмоторакса ведет к ухудшению симптоматики и может привести к смертельному исходу. Чаще всего данное состояние развивается у худощавых высоких мужчин молодого и среднего возраста по неизвестным причинам. Однако существуют факторы риска, предрасполагающие к возникновению спонтанного пневмоторакса. Среди них заболевания легких, при которых происходит образование булл и блеб (воздушных полостей) в легочной ткани, например хроническая обструктивная болезнь легких. Также к факторам риска относятся наличие спаек между легкими и окружающими тканями, генетическая предрасположенность, перепады атмосферного давления, физические нагрузки, курение, а также предшествующие эпизоды спонтанного пневмоторакса. Особую форму составляет катамениальный пневмоторакс, связанный с очагами эндометриоза в грудной полости и возникающий в период менструаций. Патогенез спонтанного пневмоторакса заключается в проникновении воздуха из легких в плевральную полость через дефект в висцеральном листке плевры, что ведет к сдавлению легкого, нарушению газообмена и развитию дыхательной недостаточности. Организм пытается компенсировать данное состояние учащением дыхания и сердцебиения, однако по мере прогрессирования пневмоторакса этот механизм оказывается недостаточным. Возникает порочный круг нарушения газообмена и кровообращения, что в терминальной стадии может привести к гибели.

Тиреоидит - это воспалительное заболевание щитовидной железы, и может быть вызвано такими причинами, как аутоиммунные расстройства (например, Хашимото), инфекции (вирусные, бактериальные или грибковые), радиационное облучение, хирургическое вмешательство на щитовидной железе, недостатков в питании, перегрузка йодом, стресс, гормональные изменения (например, беременность, менопауза), определенные лекарственные препараты (например, амиодарон, литий), наследственность, нарушение иммунной системы, экологические факторы, дефекты развития щитовидной железы, недостаточная физическая активность, неправильное питание, употребление определенных пищевых добавок или токсических веществ, эмоциональные или психологические проблемы, сопутствующие заболевания (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), и нарушение функции других органов или систем в организме.

Острый тиреоидит - это воспаление ткани щитовидной железы, характеризующееся острым началом, повышением температуры тела до 38-40°C, ознобом, болью в области шеи, отеком, чувством давления и осиплостью голоса. Заболевание не заразное и не передается от человека к человеку или животным, но может распространяться на окружающие органы с формированием абсцесса. Встречается редко, с одинаковой частотой у мужчин и женщин, чаще осенью и весной. У детей случается крайне редко. Причинами острого тиреоидита могут быть инфекционные агенты (вирусы, бактерии) и неинфекционные факторы (травмы шеи, радиационное воздействие, кровоизлияния). Инфекция может попасть в щитовидную железу гематогенным или лимфогенным путем из очагов в ЛОР-органах, органах дыхания, полости рта, а также при нарушении капсулы железы во время биопсии или травм. Острый тиреоидит может развиваться на фоне инфекционных заболеваний или пороков развития щитовидной железы. Степень вовлечения ткани варьирует - от части доли до всей железы. В патогенезе происходит повреждение клеток (альтерация), отек ткани (экссудация), размножение клеток для восстановления (пролиферация). На поздних стадиях из-за разрушения клеток могут развиться временные симптомы избытка гормонов (гипертиреоз). Чаще функция железы не страдает, если непоражена хотя бы одна доля. В структуре патологий щитовидной железы на острый тиреоидит приходится лишь 0,1-0,7% случаев. Обильное кровоснабжение и активный лимфоотток железы способствуют быстрому вовлечению ткани в воспалительный процесс и выраженной клинической картине.

Трахеит - это воспаление трахеи, вызванное различными факторами, такими как вирусы (например, грипп, простуда), бактерии (например, стафилококк, стрептококк), аллергены (например, пыль, пыльца, дым), химические раздражители (например, дым сигарет, пары химических веществ), инфекции верхних дыхательных путей, курение, загрязненный воздух, изменения климата, низкая иммунная функция, контакт с инфицированными людьми, ослабление организма после операций, хронические заболевания (например, астма, бронхит), авитаминоз, стресс, усталость, недостаток сна, неправильное питание, а также длительное пребывание в холодной или влажной среде.

Тубоотит, также известный как евстахиит, - это воспалительный процесс, поражающий слизистую оболочку слухового прохода, называемого евстахиевой трубой. Вследствие отека тканей этой оболочки нарушается воздухообмен между носоглоткой и барабанной полостью, что приводит к развитию катарального среднего отита. Если не начать своевременное и правильное лечение , это заболевание будет прогрессировать, а его симптомы будут усиливаться, что негативно скажется на состоянии пациента и повысит риск развития осложнений, таких как гнойный средний отит. Причина отека слизистой оболочки евстахиевой трубы при тубоотите в большинстве случаев носит инфекционный характер, реже состояние возникает вследствие аллергической реакции или сочетания инфекционного и аллергического факторов. Острый тубоотит обычно вызывают вирусы ОРВИ (гриппа, парагриппа, аденовирусов, риновирусов), вирусы детских инфекций (кори, мононуклеоза ), а также неспецифические бактерии, такие как стафилококки, стрептококки, пневмококки. Заболевание возникает на фоне острых ринитов, синуситов, тонзиллитов, может сопутствовать течению аллергических ринитов, включая поллиноз. Большинство случаев хронического евстахиита вызвано попаданием в слуховую трубу неспецифической бактериальной инфекции из длительно текущих очагов воспаления другой локализации – миндалин, пазух носа, зубов. Реже причиной становится неспецифическая микрофлора при таких заболеваниях как сифилис, туберкулез. К факторам риска развития хронического евстахиита относят: опухоли носоглотки, искривление носовой перегородки, хронический гипертрофический ринит и другие патологии, препятствующие нормальному воздушному потоку по верхним дыхательным путям.

Туляремия представляет собой острое инфекционное заболевание бактериальной природы. Возбудитель - Francisella tularensis. Болезнь характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, лёгких, кишечника, глаз и лимфатических узлов. Развивается лихорадка и выраженная интоксикация: недомогание, разбитость в теле, тошнота. Впервые туляремию описали в 1818 году в Японии под названием "болезнь ято-био". Возбудитель был идентифицирован позднее, в 1896 году в Норвегии. В 1910-1912 годах американские исследователи выделили бактерию и провели её заражение грызунов в лабораторных условиях. Название заболевание получило по местности Туляре в Калифорнии, где обитает множество разных грызунов. Francisella tularensis представляет собой грамотрицательную сферическую бактерию-коккобациллу диаметром 0,3-0,5 мкм, имеющую форму короткой палочки с закругленными концами. Обладает тонкой богатой липидами капсулой. Геном - двухцепочечная ДНК размером более 1,8 млн нуклеотидных пар. Это факультативный анаэроб, способный расти как при наличии, так и отсутствии кислорода. На обычных питательных средах не культивируется, требуются специальные субстраты с добавлением крови, цистеина или желточные основы. Колонии мелкие блестящие выпуклые с ровным краем, растут не менее 5 дней. Оптимальная температура 35-37°C. Выделяют 3 географические подвида F. tularensis, различающиеся по свойствам: F. t. nearctica - неарктическая раса, распространена в США, высокопатогенна; F. t. holarctica и F. t. holarctica var. japonica - голарктическая раса, встречается в Европе и России, умеренно патогенна; F. t. media asiatica - среднеазиатская раса, умеренно патогенна, характерна для Азии. К факторам вирулентности относятся компоненты бактерии и продукты её жизнедеятельности, определяющие способность вызывать заболевание: клеточная стенка, делающая F. tularensis более чувствительной к аллергенам; слизистая капсула, подавляющая фагоцитоз; нейраминидаза и эндотоксин, повреждающие клетки хозяина; сидерофоры, связывающие железо для размножения микроба; кислотная фосфатаза, противодействующая иммунной системе. Бактерия обладает высокой устойчивостью во внешней среде. В водоёмах при 20-25°С сохраняется до недели, в почве и иле при 0-7°С - до 4 месяцев. В растительных субстратах живёт от полугода до нескольких месяцев в зависимости от температуры. При 60°С погибает за 5-10 минут. В необработанных молочных продуктах выживает до 8 суток. Устойчивость зависит от подвида: голарктическая раса лучше переносит холод. Бактерия чувствительна к аминогликозидам, тетрациклинам и фторхинолонам, устойчива к пенициллинам. Туляремия распространена повсеместно в умеренных широтах Северного полушария. В России преобладает умеренно патогенный голарктический подвид. Заболевание регистрируется во всех регионах, чаще в Европейской России и Западной Сибири. В СССР до 1940-х годов ежегодно регистрировалось до 140 тыс. случаев. Благодаря вакцинации и истреблению грызунов заболеваемость снизилась до 2 тыс. в год к 2000-м годам. Выделяют несколько типов природных очагов туляремии на территории России: Лугово-полевой среди грызунов лесостепей. Переносчик - иксодовый клещ D. pictus. Степной среди грызунов степей Европейской России и Западной Сибири. Резервуар и переносчик – иксодовые клещи. Пойменно-болотный в Восточной Сибири среди водных грызунов. Переносчики – иксодовые клещи, комары, слепни. Горно-ручьевой в поймах горных рек Алтая, Кавказа, Саян среди полёвок. Переносчики – иксодовые клещи. Лесной в лесах средней полосы и тайге среди мышей, зайцев. Переносчики – иксодовые и таежные клещи, комары. Тундровый среди леммингов. Возбудитель сохраняется в гнездах грызунов. Синантропный в городах и поселках среди мышей и крыс. Источники инфекции – грызуны, зайцы, птицы, животные, реже земноводные и рыбы. Возбудитель очень заразен: инфицирующая доза 10-50 бактерий. Пути проникновения: через слизистые, поврежденную кожу, при укусах членистоногих или контакте с заражёнными объектами. От больного человека к здоровому туляремия не передаётся. Восприимчивость людей практически 100%. После болезни вырабатывается стойкий длительный иммунитет. Входные ворота инфекции – кожа, слизистые оболочки и легочная ткань. В месте проникновения возбудителя формируется первичный очаг поражения с последующим распространением в регионарные лимфоузлы. В лимфатических узлах бактерии активно размножаются, частично погибают, что приводит к увеличению и воспалению лимфоузлов с образованием бубонов. Бубоны имеют мягкую консистенцию, могут нагнаиваться. При этом высвобождается бактериальный эндотоксин, обусловливающий местное воспаление и симптомы начальной интоксикации. В дальнейшем возбудитель преодолевает лимфатический барьер, попадает в кровоток и диссеминирует по организму с формированием вторичных, обычно более мелких бубонов без нагноения. Развивается генерализованная инфекция с образованием характерных туляремийных гранулем – узелков с некрозом в центре диаметром до 4 мм. Возможно развитие тромбоза сосудов в зоне поражения, нагноение лимфоузлов с последующим вскрытием и формированием стойких язв на коже. В дальнейшем формируется аллергическое воспаление, медленно стихающее при выздоровлении. При легочной локализации бактерии быстро попадают в альвеолярные макрофаги с их стремительным размножением. Развивается массивный приток нейтрофилов, при перерастании защитных реакций в повреждающие возникает чрезмерное воспаление, деструкция легочной ткани с геморрагическим отеком, гнойным некрозом, альвеолярной экссудацией, увеличением внутригрудных лимфоузлов. На второй неделе заболевания формируется гуморальный иммунный ответ с выработкой антител классов М, A, G, которые совместно с другими факторами иммунной защиты постепенно элиминируют возбудителя.

Узлы в щитовидной железе - это образование, которое имеет округлую форму и образуется вследствие избыточного процесса деления клеток самой железы. Узелки щитовидной железы не всегда имеют известную или очевидную причину. Некоторые новообразования связаны с дефицитом йода, но это редкость. Тиреоидит Хасимото, аутоиммунное состояние, также связан с повышенным риском развития новообразований щитовидной железы. Еще одной причиной может быть отек ткани щитовидной железы (зоб). Причины отека также не всегда ясны. Узелки щитовидной железы, как правило, нераковые (доброкачественные), но некоторые из них могут переродиться в рак.

Фимоз - это врожденное или приобретенное сужение крайней плоти, мешающее полному обнажению головки полового члена. У новорожденных фимоз является физиологическим явлением, выполняющим защитную функцию. К 5 годам он, как правило, проходит самостоятельно. Однако иногда это состояние вызывает осложнения. К факторам, способствующим развитию патологического фимоза, относятся: Травмы полового члена, приводящие к рубцеванию (неаккуратное обнажение головки в детстве, тесное нижнее белье, мастурбация). Воспалительные заболевания мочеполовой системы (баланопостит, уретрит). Инфекции, передающиеся половым путем. Сахарный диабет, диабетическая ангиопатия. Нарушение эластичности соединительной ткани, склеродермия. Аллергические реакции на выделяемые с мочой и кожей вещества. Отсутствие регулярной половой жизни во взрослом возрасте. Механизм развития патологического состояния следующий. На 7-й неделе внутриутробного развития формируется мочеиспускательный канал (уретра). Затем происходит разрастание эпителия, он наползает на головку полового члена с двух сторон и срастается, образуя крайнюю плоть, состоящую из двух листков. После рождения ребенка внутренний слой крайней плоти постепенно ороговевает и отслаивается. Этому способствуют выделяемые железами вещества, в частности смегма. К половому созреванию у большинства мальчиков головка полностью выводится наружу. Врожденный фимоз обусловлен недоразвитием или атрофическими изменениями крайней плоти. Приобретенный фимоз чаще развивается под действием воспалительных факторов, стимулирующих чрезмерный рост эпидермиса.

Флегмона - это острый гнойно-воспалительный процесс в тканях, характеризующийся распространением инфекции и причинами ее возникновения могут быть инфекции, вызванные бактериями, вирусами, грибками или простейшими, повреждение кожи или слизистых оболочек, нарушение целостности тканей из-за травм или хирургических вмешательств, нарушение иммунной системы, генетическая предрасположенность, проникновение инородных предметов в организм, нарушение гигиены, ожирение, сахарный диабет, недостаточное питание, проблемы с кровообращением, наличие хронических заболеваний, таких как рак или ВИЧ, длительное пребывание в антисанитарных условиях, нарушение правил личной гигиены, нарушение функций лимфатической системы, злоупотребление алкоголем или наркотиками, длительный контакт с загрязненной водой или почвой, нарушение микроциркуляции крови, а также воздействие окружающей среды и расстройства пищеварительной системы.

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) - это злокачественное заболевание, характеризующееся постепенным накоплением атипичных лимфоцитов в крови и лимфоидных тканях, причины его возникновения могут быть: генетическая предрасположенность, мутации в генах, воздействие химических веществ (например, радиация, пестициды), инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), нарушения иммунной системы, наследственные расстройства иммунного обмена, автоиммунные заболевания, вирусное поражение (например, вирус гепатита C), применение определенных лекарственных препаратов (например, хлорамин или бензол), хронические воспалительные процессы, контакт с токсическими веществами (например, амбарная пыль или асбест), старение, нарушение регуляции генов, применение рациональной фармакотерапии, повышенное солнечное излучение, некоторые врожденные патологии крови и иммунной системы, длительное воздействие стрессовых факторов, изменения окружающей среды, гормональные нарушения, курение, алкогольное и наркотическое опьянение.

Хронический тонзиллит представляет собой длительное воспаление нёбных миндалин с рецидивирующими обострениями в виде ангины и общей токсико-аллергической реакции. Миндалины являются скоплениями лимфоидной ткани в области носоглотки и рта. Они выполняют иммунную функцию, препятствуя проникновению микробов через нос и рот. К воспалению миндалин приводит длительное воздействие возбудителей инфекций. Организм воспринимает это как чужеродное образование и запускает аутоиммунную реакцию. Однако теория аутоиммунного происхождения хронического тонзиллита окончательно не доказана, так как существенных изменений системного иммунитета не выявлено. Хронический тонзиллит обусловлен длительным взаимодействием вирусов и микроорганизмов, формирующих очаг воспаления в миндалинах и провоцирующих тонзиллогенные процессы. Основными возбудителями считаются бета-гемолитический стрептококк группы А и вирусы. У пациентов в лимфоидной ткани миндалин обнаруживаются колонии живых микробов, что может объяснить периодическое повышение температуры. Врачами рассматривается влияние микробных биоплёнок на течение хронического воспаления. В тканях миндалин при хронических заболеваниях находят биоплёнки из кокков. Предполагается, что они затрудняют элиминацию бактерий. Научно доказано внутриклеточное расположение ряда возбудителей: золотистого стафилококка, пневмококка, гемофильной палочки, моракселлы и других. Однако не обнаружено одного конкретного патогена. Скорее всего, хроническое воспаление может спровоцировать любой микроорганизм при наличии предрасполагающих факторов вроде рефлюкса. Также важны прямые лимфатические связи миндалин с нервной системой и сердцем.

Цистиноз - это редкое генетическое заболевание, характеризующееся нарушением метаболизма аминокислоты цистина, и его причины могут включать наследственные мутации гена CTNS, дефекты в транспорте цистина через клеточные мембраны, недостаток фермента цистин-лизосомальной транспортной белка, нарушения обмена аминокислот, нарушения функции лизосом, неправильное развитие органов и тканей, нарушения функции почек, нарушения функции печени, нарушения функции глаз, нарушения функции нервной системы, нарушения функции мышц, нарушения эндокринной системы, нарушения иммунной системы, нарушения пищеварительной системы, нарушения сердечно-сосудистой системы, нарушения дыхательной системы, нарушения костно-мышечной системы, нарушения роста и развития, нарушения метаболизма других аминокислот, нарушения метаболизма минералов.

Цитомегаловирусная инфекция - это вирусное заболевание, вызванное инфекцией цитомегаловирусом, и его причины могут включать вертикальную передачу от матери к ребенку во время беременности, пероральный или половой контакт с зараженным пациентом, переливание зараженной крови или органов, трансплантация зараженных органов, недостаточные гигиенические меры, неправильное использование лекарственных препаратов, нарушения иммунной системы, хронические заболевания, ослабленный иммунитет, старение, стресс, недостаток сна, недостаток физической активности, неправильное питание, недостаток витаминов и минералов, экологические факторы, массовые мероприятия с большим скоплением людей, неправильное проведение медицинских процедур, неправильное использование инструментов и оборудования в медицинских учреждениях, неправильное использование противовирусных препаратов.

Черный язык - это состояние, при котором язык приобретает черный или темный оттенок, и его причины могут включать курение, употребление никотина, употребление кофеина, употребление алкоголя, неправильная гигиена полости рта, неправильное использование стоматологических продуктов, таких как ополаскиватели или зубные пасты, инфекционные заболевания, такие как грибковые или бактериальные инфекции, нарушения пищеварительной системы, такие как гастрит или рефлюкс кислоты, лекарственные препараты, такие как антибиотики или препараты с содержанием железа, нарушения обмена веществ, такие как диабет или порфирия, наследственные факторы, неправильное питание, недостаток витаминов и минералов, экологические факторы, такие как загрязнение окружающей среды или ультрафиолетовое излучение, стресс, аллергические реакции, такие как аллергия на определенные продукты питания или лекарственные препараты, хронические заболевания, такие как печеночная недостаточность или почечная недостаточность, нарушения иммунной системы, такие как иммунодефицитные состояния или аутоиммунные заболевания, травмы полости рта, такие как ожоги или травмы языка, нарушения кровообращения, такие как анемия или цирроз печени.

Энтеровирусные инфекции представляют собой группу острых инфекционных заболеваний вирусной этиологии с многообразием клинических проявлений и возможным поражением практически всех органов. Возбудителями состояния являются различные серотипы энтеровирусов из семейства Picornaviridae. Это РНК-содержащие вирусы диаметром 15-35 нм, имеющие кубическую симметрию белкового капсида, сформированного из 4 белков - VP1-VP4. К ним вырабатываются защитные антитела. Через специфические рецепторы энтеровирусы прикрепляются и проникают в клетку, где происходит репликация вирусных частиц. Затем они разрушают клетку и выходят из неё. Для энтеровирусов характерна генетическая рекомбинация с обменом генами и появлением новых серотипов. Они активно размножаются в культурах эпителиальных и почечных клеток человека и приматов, проявляя цитопатический эффект, и устойчивы во внешней среде: в фекалиях при комнатной температуре жизнеспособны неделями, в холодильнике - неделями, при замораживании - годами. Термическая обработка, кипячение, высушивание, дезинфектанты быстро инактивируют вирус. Достаточно резистентны к колебаниям pH. Заболеваемость энтеровирусами повсеместная, круглогодичная в теплых широтах и летне-осенняя - в средней полосе. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель, чаще дети. Это высококонтагиозные инфекции с возможными вспышками. Вирус начинает выделяться за несколько дней до появления симптомов и сохраняется в фекалиях до 5 недель, при ВИЧ-инфекции - значительно дольше. Основной механизм передачи - фекально-оральный, реже воздушно-капельный и вертикальный. В организм вирус проникает через слизистую ротоглотки и верхних отделов ЖКТ, где размножается и диссеминирует, вторично поражая ЦНС. После заражения синтезируются специфические антитела IgM, затем IgG, формирующие стойкий, но чаще типоспецифичный иммунитет. Инкубационный период длится от 2 до 35 суток, в среднем 3-7 дней. Энтеровирусные инфекции протекают по типу кишечной, лимфогенной, вирусемической и полиорганной фаз. Входные ворота – ротоглотка, тонкий кишечник, иногда носоглотка. После первичного размножения в эпителии происходит генерализация с поражением внутренних органов, в том числе ЦНС. Возможен летальный исход от полиорганной недостаточности, чаще при СПИДе и у маленьких детей.