Причины и лечение снижения объема груди

Антенатальная гибель плода - это внутриутробная смерть эмбриона, произошедшая после 21 недели беременности, но до начала родов. Подобные случаи являются причиной 39-42% всех мертворождений. У таких детей отсутствуют жизненно важные функции - сердцебиение, дыхание, движения и пульсация сосудов пуповины. Согласно оценкам, ежегодно в мире происходит более 7200 мертворождений. Даже в развитых странах Европы и Северной Америки этот показатель не опускается ниже 1,3%. В России в 2018 году уровень мертворождаемости составил 5,51%. При этом доля антенатальной гибели плода - 91,8%. Однако за последние пять лет наметилась тенденция к снижению перинатальной смертности. Чаще антенатальная гибель встречается у девочек-подростков и женщин старше 35 лет. В этих возрастных группах повышен риск хромосомных аномалий плода и проблем с овариальным резервом. Также факторами риска являются: более двух родов в анамнезе, привычное невынашивание, искусственные аборты, многоплодная беременность, рубец на матке и ЭКО. Непосредственной причиной внутриутробной смерти чаще всего становится дистресс плода - нарушение его функционального состояния и жизнедеятельности. К опосредованным факторам относятся: врожденные пороки развития плода. Инфицирование через: инвазивные манипуляции при беременности, нарушение стерильности, преждевременный разрыв оболочек, общие инфекции матери. Экстрагенитальные заболевания матери. Осложнения беременности. Неустановленные причины (скрытые инфекции). Несмотря на распространенность, вопросы патогенеза антенатальной гибели плода остаются открытыми. В связи с этим проводится множество исследований плаценты, предполагается, что ее изменения являются основной причиной смерти плода. При аутопсии мертворожденного установить фактическую причину довольно сложно. Суть патогенеза заключается в нарушении функции плаценты, развитии хронической плацентарной недостаточности, нарушении кровоснабжения и развития плода. Поражаются его внутренние органы, развивается внутриутробная пневмония, менингит и другие осложнения. В определённый момент происходит острая декомпенсация плацентарной недостаточности и наступает гибель плода. Выделяют два типа антенатальной гибели плода при внутриутробной гипоксии: С ранней тяжёлой преэклампсией, васкулопатией и нарушением материнского кровотока в плаценте. С нарушением плодового кровотока в плаценте, незрелостью ворсин и васкулопатией сосудов плода. Эти основные звенья патогенеза позволяют своевременно назначить профилактику и лечение фетоплацентарной недостаточности.

Асимметрия груди - это ситуация, когда молочные железы женщины различаются по форме, размерам или взаимному расположению. Также асимметрией считается полное отсутствие одной из желез. Молочные железы - парный орган, представляющий собой два полушаровидных образования на передней поверхности грудной клетки. Каждая железа имеет сосок, окруженный пигментированным кольцом - ареолой. Железы выполняют важную физиологическую функцию синтеза и выведения молока. Универсальной формы или размера молочных желез не существует. Тем не менее, нормой принято наличие двух желез с соском и ареолой приблизительно одинаковой величины и конфигурации. Любые отклонения от этого могут рассматриваться как проявления асимметрии. Сама по себе асимметрия груди не является заболеванием. Однако может указывать на имеющиеся проблемы с молочными железами, генетические или гормональные нарушения. Причины асимметрии делятся на врожденные и приобретенные. К врожденным относят генетические аномалии, травмы и пороки развития плода. Приобретенные причины включают последствия операций на молочных железах, гормональные заболевания, травмы, возрастные изменения и другие факторы. Развитие молочных желез происходит поэтапно, начиная с внутриутробного периода. Первичные клетки закладываются на 6-7 неделе беременности в виде двух молочных гребней в области будущей грудной клетки. До начала полового созревания строение груди одинаково у мальчиков и девочек. У большинства девочек активный рост молочных желез с формированием окончательной формы начинается в 8-13 лет под влиянием женских половых гормонов. На протяжении последующей жизни женщины на каждую молочную железу по-разному воздействуют гормональные колебания - менструальный цикл, беременности, лактация, климакс. На состояние влияют перенесенные заболевания или операции, затрагивающие лишь одну железу. Поскольку каждая железа - отдельный орган со своими особенностями строения и функционирования, все эти факторы могут приводить к асимметричным изменениям изначально нормально развитой груди в течение жизни. Это касается как естественных возрастных процессов, так и патологических воздействий на одну из желез.

Гиперандрогения - это патологическое состояние, при котором у женщин наблюдается значительное повышение уровня мужских половых гормонов (андрогенов) в крови, таких как тестостерон, дигидротестостерон, андростендион и других. Распространенность гиперандрогении достаточно высока - это состояние встречается у значительной части женщин детородного возраста. Среди пациенток с бесплодием и эндокринными нарушениями репродуктивной функции распространенность гиперандрогении еще выше. Причинами развития гиперандрогении могут быть снижение уровня глобулина, связывающего половые гормоны, что приводит к увеличению концентрации свободного тестостерона, синдром поликистозных яичников, опухоли яичников и коры надпочечников, продуцирующие андрогены, врожденная гиперплазия коры надпочечников, обусловленная генетическими мутациями, аденома гипофиза (синдром Иценко-Кушинга), синдром HAIR-AN - наследственное заболевание с сочетанием гиперандрогении, инсулинорезистентности и акантоза, профессиональные занятия определенными видами спорта, прием андрогенов и анаболических стероидов, хронический стресс, табакокурение и злоупотребление алкоголем. В основе патогенеза гиперандрогении лежат различные механизмы, приводящие к избытку андрогенов, например, развитие опухолей и кист в яичниках, нарушающих работу ферментов, участвующих в синтезе стероидных гормонов. Опухоли надпочечников и гиперплазия их коры также ведут к избыточной продукции андрогенов. Дисбаланс других гормонов, таких как пролактин, эстрадиол, тиреоидные гормоны, способен косвенно влиять на уровень андрогенов за счет нарушения регуляторных механизмов. Немаловажную роль играют генетические факторы, определяющие предрасположенность к синдрому поликистозных яичников, врожденной гиперплазии надпочечников и другим состояниям, связанным с гиперандрогенией.

Гипогалактия - это патологическое состояние, характеризующееся сниженной выработкой грудного молока или недостаточной продолжительностью лактации. Врачи различают первичную и вторичную формы. Первичная гипогалактия возникает сразу после родов, вторичная - спустя некоторое время после нормального начала лактации. Причины гипогалактии многофакторны и включают: наследственная предрасположенность, недоразвитие молочных желез; гормональные нарушения при эндокринной патологии, токсикозе беременных; воспалительные заболевания матки и яичников; осложненные роды, кесарево сечение; нарушения питания и витаминной обеспеченности; болезни и нарушения вскармливания ребенка; психоэмоциональный стресс, неправильный режим кормления. Гипогалактия связана с нарушением лактопоэза и лактогенеза - процессов выработки и секреции молока. Лактогенез происходит во время беременности под действием эстрогенов, прогестерона, пролактина, гормона роста. Лактопоэз обеспечивает поддержание лактации после родов. Ключевым гормоном лактации является пролактин, стимулирующий синтез молока в альвеолах. Выброс пролактина и окситоцина происходит при сосании ребенком груди. Гипогалактия развивается из-за недостаточной продукции этих гормонов гипофизом. Причинами могут быть стресс, неполное опорожнение молочных желез, что приводит к снижению гормональной стимуляции. На выработку молока влияет слабый сосательный рефлекс ребенка, в результате чего сигнал о наполнении груди не поступает в головной мозг, и секреция гормонов лактации угнетается.

В основе гипогонадизма лежит нарушение функционирования гонад - яичников у женщин и яичек у мужчин. Это патологическое состояние характеризуется недостаточной выработкой половых гормонов организмом или его нечувствительностью к ним. Наиболее яркими проявлениями заболевания являются отсутствие менструаций или нарушения менструального цикла у женщин, эректильная дисфункция у мужчин, снижение полового влечения и бесплодие как у женщин, так и у мужчин. Различают первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм, при котором половые гормоны не вырабатываются вследствие поражения самих гонад, и вторичный (гипогонадотропный или центральный) гипогонадизм, обусловленный недостаточной стимуляцией гонад гормонами гипоталамуса и гипофиза. Болезнь может возникнуть в любом возрасте, однако последствия зависят от периода ее манифестации. Женский гипогонадизм представляет собой состояние, при котором яичники не вырабатывают или вырабатывают в недостаточном количестве половые гормоны - эстроген и прогестерон. Наиболее типичными проявлениями являются ановуляция, нарушения менструального цикла и бесплодие. Первичный гипогонадизм наблюдается у 1-2% женщин, вторичный - у 3-5%. Причины первичного (гипергонадотропного) женского гипогонадизма включают врожденные синдромы, такие как синдром Шерешевского-Тернера, ХY-дисгенезию гонад, ХХ-дисгенезию, синдром резистентных яичников и другие генетические нарушения. К приобретенным причинам относятся инфекционные поражения яичников, радиационное воздействие, преждевременная менопауза, травмы, операции на яичниках, химиотерапия, аутоиммунные заболевания и воздействие токсических веществ. Причины вторичного (гипогонадотропного) гипогонадизма подразделяются на врожденные, связанные с нарушениями развития и функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, и приобретенные, вызванные инфекциями, опухолями, лучевой терапией, аутоиммунными процессами и иными воздействиями на эту систему. В основе патогенеза гипогонадизма у женщин лежит нарушение функционирования оси гипоталамус-гипофиз-яичники, контролирующей выработку половых гормонов и регуляцию менструального цикла. Недостаточность на любом уровне этой системы приводит к развитию гипогонадизма и связанных с ним нарушений.

Добавочная молочная железа - это аномалия развития, при которой формируется дополнительная железистая ткань вне нормального расположения молочных желез. Это состояние также называют полимастией. Добавочная железа представляет собой полноценную молочную железу или отдельные ее компоненты (дольки, протоки, сосок) в нехарактерном месте. Причина аномалии - нарушения эмбрионального развития под воздействием гормональных, инфекционных, радиационных и других факторов. Проявиться дефект может при рождении, в период полового созревания или во время беременности, когда происходит активизация молочных желез. Распространенность среди женщин составляет 2-6%, среди мужчин - 1-3%. Добавочная молочная железа возникает из-за нарушений развития в эмбриональном периоде. Нормально молочные железы закладываются на 6 неделе беременности из кожной эктодермы в виде эпителиальных тяжей по линии молочных путей. При воздействии вредных факторов лишние зачатки желез не подвергаются обратному развитию и сохраняются, чаще в подмышечной области и около половых органов. После рождения молочные железы развиваются в несколько фаз: до 10 лет без существенных изменений; к 13 годам небольшое увеличение сосков и ареол; в 14 лет активный рост под действием гормонов; до 15 лет окончательное формирование формы; после 15 лет созревание и дифференцировка тканей. Избыточные зачатки желез тоже растут и развиваются под гормональным влиянием, чаще проявляясь в период полового созревания.

Инволюция молочных желез - это процесс, при котором с возрастом происходит уменьшение объема железистой ткани и увеличение соединительной и жировой. В норме эти изменения начинаются после 50-55 лет, а если раньше - в 35-40 лет, то это уже считается патологией. При инволюции грудь теряет упругость и эластичность, провисает и меняет форму. Также могут наблюдаться боль, дискомфорт, на коже появляются морщины и узелки. Основной причиной патологии является возраст, но есть и другие факторы, ускоряющие этот процесс. Это гормональные нарушения на фоне заболеваний эндокринной системы или из-за неправильного приема гормональных препаратов. Также к факторам риска относятся многократные беременности и длительное грудное вскармливание, употребление алкоголя и наркотиков, курение, хронический стресс, аборты или выкидыши в анамнезе. Еще один фактор - частое пребывание на солнце или в солярии, поскольку ультрафиолет оказывает негативное воздействие на выработку эстрогенов. Молочные железы - парный орган на грудных мышцах, имеющий форму диска. У взрослых женщин состоят из железистой, жировой и соединительной ткани. Железистая ткань представлена 15-20 дольками, расположенными кругом с центрально расположенным соском. Каждая доля состоит из мешочков (альвеол), которые объединяются в млечные протоки. Все протоки впадают в 8-15 молочных отверстий. У некормящих женщин примерно одинаковое соотношение железистой и жировой ткани, а у кормящих преобладает железистая. На протяжении жизни структура молочных желез претерпевает изменения. До 9 лет грудь не развита, в 9-13 лет начинается ее формирование за счет железистого компонента, увеличивается объем. К 18 годам формируется зрелая структура. Беременность запускает новый этап - развитие ткани, ориентированной на лактацию. После прекращения кормления происходит постлактационная инволюция: уменьшение клеток, снижение объема груди. Данный процесс длится 40-45 дней. Иногда объем желез снижается быстрее, чем появляется жировая ткань - возникает экстремальная постлактационная инволюция. После 40-50 лет увеличивается количество жировой ткани, уменьшается железистой - начинается возрастная инволюция. К 70 годам молочные железы у женщин представляют собой в основном фиброзно-жировую ткань.

Мастодиния - это комплекс симптомов, включающий боль, нагрубание и выделения из молочных желез. В МКБ выделен отдельный диагноз - N64.4. Если мастодиния сопровождается стойкими изменениями тканей (кисты, фиброз), это диффузная фиброзно-кистозная мастопатия (N60). Термины "масталгия" и "мастодиния" можно считать синонимами в данном контексте. Врачи различают 3 вида мастодинии: циклическую (периодически повторяющуюся), нециклическую (постоянную) и экстрамаммарную (источник боли вне молочных желез). До 2/3 женщин репродуктивного возраста испытывают данное состояние. Болевые ощущения чаще всего возникают в возрасте 30-50 лет. У женщин старше 50 лет масталгия может быть сигналом заболевания молочных желез. Основной причиной циклической мастодинии является повышенная чувствительность к эстрогенам. Она случается при приеме гормональных препаратов, менструации, мастопатии. Нециклическую мастодинию могут вызывать опухоли, воспаление, лактостаз, травмы, операции, лекарственные препараты. Экстрамаммарная мастодиния развивается из-за травм грудной клетки, невралгии межреберных нервов, остеохондроза. В развитии циклической мастодинии важную роль играют изменения уровня половых гормонов в организме женщины. Под влиянием эстрогенов увеличивается объем железистой ткани, а прогестерон стимулирует рост соединительной ткани в молочных железах. Кроме того, эти гормоны задерживают натрий и воду в тканях, что приводит к отеку. Отек вызывает набухание клеток, которые сдавливают нервные окончания, ответственные за болевую чувствительность. При нециклической мастодинии причинами боли также являются патологические образования в тканях молочных желез, вызывающие отек и раздражение нервных рецепторов. Дополнительное влияние на болевые рецепторы оказывает повышенная выработка гистамина, серотонина, простагландинов и других биологически активных веществ. При экстрамаммарной мастодинии боль возникает за пределами молочных желез, а затем иррадиирует в их ткани, раздражая нервные окончания.

Нервная анорексия - это расстройство питания, характеризующееся аномально низкой массой тела, страхом набрать килограммы и искаженным восприятием веса. Чтобы предотвратить набор веса или продолжать худеть, пациенты с анорексией обычно ограничивают количество потребляемой пищи. Они вызывают рвоту после еды или злоупотребляют слабительными, диетическими средствами, мочегонными препаратами или клизмами. Они также пытаются сбросить вес с помощью чрезмерных физических упражнений. Независимо от того, сколько килограмм было потеряно, человек продолжает бояться набрать вес. Точная причина анорексии неизвестна. Как и в случае многих других заболеваний, это, вероятно, сочетание биологических, психологических и экологических факторов. У некоторых пациентов может быть генетическая склонность к перфекционизму, чувствительность и настойчивость - все черты, связанные с анорексией. У некоторых больных с анорексией могут быть обсессивно-компульсивные черты характера, которые помогают им придерживаться строгих диет и отказываться от еды, несмотря на чувство голода.

Постменопауза - период после наступления менопаузы (последней менструации) до 65-70 лет. Ему предшествуют пременопауза и собственно менопауза. Пременопауза характеризуется нерегулярными месячными на фоне колебаний уровня женских половых гормонов. Длится 1-3 года до последней менструации. Менопауза - отсутствие менструаций в течение года, наступает в возрасте 50-55 лет.В постменопаузе развивается климактерический синдром, основными проявлениями которого являются вазомоторные симптомы, психоэмоциональная лабильность. Длительность синдрома составляет около 5 лет. Данный период жизни женщины требует пристального внимания к здоровью в связи с риском возникновения ряда заболеваний на фоне гормональной перестройки организма. В основе изменений в постменопаузе лежит дефицит эстрогенов вследствие прекращения функционирования яичников. Повышается выработка ФСГ гипофизом, снижается уровень эстрадиола. Частичную компенсацию осуществляют надпочечники и жировая ткань путем синтеза эстрона и эстриола из андростендиона. Однако их возможности ограничены. Развивается остеопороз, нарушаются функции мочеполовой системы. Во влагалище снижается уровень гликогена и лактобацилл, повышается pH до 5,5-6,8, что способствует развитию атрофического вагинита вплоть до бактериального вагиноза, резистентного к терапии. Таким образом, в постменопаузальном периоде повышен риск инфекционно-воспалительных, обменных нарушений на фоне эстрогендефицита.

Синдром Шерешевского-Тёрнера - хромосомное заболевание, характерное для девочек с частичной или полной потерей второй Х-хромосомы. Основные проявления: низкий рост, отсутствие функции яичников, внешние аномалии (низкорослые волосы на шее, опущение века, складки на шее). Распространенность состояния составляет 1 случай на 2000-2500 новорожденных девочек. Это одно из наиболее частых хромосомных заболеваний наряду с синдромами Дауна и Клайнфельтера. Причина - случайная потеря Х-хромосомы или ее части в процессе формирования половых клеток у родителей. Иногда это происходит уже после зачатия. Достоверных факторов риска не выявлено. Возраст родителей и употребление алкоголя не влияют на вероятность появления синдрома. В 97-99% случаев при потере Х-хромосомы наступает самопроизвольный выкидыш до 28 недели. Каждый 10-й спонтанный аборт связан с синдромом Шерешевского-Тёрнера. У здоровых девочек хромосомный набор 46,XX. При синдроме Шерешевского-Тёрнера возможны разные хромосомные аномалии: Моносомия по Х-хромосоме (45,X) - полная потеря второй Х-хромосомы. Встречается примерно у половины пациенток. Мозаицизм - потеря Х-хромосомы лишь в части клеток. В остальных клетках нормальный набор 46,XX. Смешанный мозаицизм с наличием клеток с мужским кариотипом 46,XY. Потеря не всей Х-хромосомы, а только её части. Образование кольцевой Х-хромосомы. Обозначается как 46,X,r(X). Формирование изохромосомы из двух коротких или двух длинных плеч X-хромосомы. Обозначается буквами "i", "p", "q". Во всех случаях нарушается считывание генетического материала с аномальной Х-хромосомы, что и объясняет симптомы синдрома Шерешевского-Тёрнера.

Стресс и эмоциональное перенапряжение представляют собой состояния, связанные с физиологическими и психологическими реакциями организма на разнообразные стрессоры и негативные воздействия. Процессы стресса могут включать в себя физические и эмоциональные изменения, которые могут влиять на общее физическое и психическое здоровье. Причины стресса и эмоционального перенапряжения могут быть разнообразными и индивидуальными для каждого человека. Некоторые общие причины включают: Работа и образ жизни: Высокая нагрузка на работе, сроки выполнения задач, конфликты на рабочем месте, слишком долгие рабочие часы и несбалансированный образ жизни могут вызывать стресс.Семейные и личные проблемы: Проблемы в отношениях, развод, уход за близкими или зависимыми людьми, финансовые трудности и другие личные проблемы могут быть источниками стресса. Состояние здоровья: Заболевания, травмы, хронические болезни или болезни близких людей могут вызвать эмоциональное напряжение. События в жизни: Смерть близкого человека, перемены в жизни, миграция, беременность и другие жизненные события могут вызвать стресс. Психологические факторы: Чрезмерные тревожные или депрессивные состояния, перфекционизм, низкое самооценка могут увеличивать уязвимость к стрессу. Окружающая среда: Факторы окружающей среды, такие как загрязнение, шум, перегрузка информацией, также могут оказывать влияние на уровень стресса.