Причины и лечение околопупочной боли тянущего характера с проекцией в нижний отдел живота

Аденома простаты, также известная как доброкачественная гиперплазия предстательной железы – это заболевание у мужчин, которое характеризуется увеличением размеров предстательной железы, что приводит к сужению мочеиспускательного канала и возникновению различных симптомов. Точные причины развития аденомы простаты до конца не изучены, но считается, что главную роль играют изменения в уровне гормонов, особенно дигидротестостерона, который образуется из тестостерона при участии фермента 5-альфа-редуктазы, что приводит к увеличению числа клеток в предстательной железе и ее последующему увеличению в объеме. Существуют также другие факторы, которые могут способствовать развитию аденомы простаты: возраст - риск развития аденомы простаты возрастает с увеличением возраста; генетическая предрасположенность; гормональные изменения; образ жизни - некоторые исследования связывают нерациональное питание, недостаток физической активности, ожирение и курение с повышенным риском развития аденомы простаты.

Дисменорея представляет собой патологическое состояние, характеризующееся возникновением выраженного болевого синдрома в нижних отделах живота во время менструации. Заболеваемость достигает 43-90% среди женщин фертильного возраста, что делает дисменорею наиболее распространенной гинекологической патологией. Различают первичную и вторичную формы в зависимости от этиологии. К первичной относят случаи, обусловленные функциональными факторами: гиперпродукцией простагландинов и эстрогенов, недостаточностью лютеиновой фазы цикла, повышенной возбудимостью и чувствительностью нервной системы, дефицитом магния, дисплазией соединительной ткани. К факторам риска первичной формы относят: раннее менархе, удлиненный цикл, отягощенную наследственность, курение. Первичная дисменорея, как правило, манифестирует спустя 1,5-2 года после менархе. Причины вторичной дисменореи носят органический характер: эндометриоз, воспалительные заболевания органов малого таза, опухоли, пороки развития матки, наличие ВМС, варикоз вен таза. Данная форма чаще встречается у женщин старше 30 лет. Существенную роль в патогенезе играют также психоэмоциональные факторы. Механизм возникновения боли при дисменорее обусловлен раздражением нервных окончаний в результате ишемии тканей из-за спазма сосудов и повышенной сократительной активности матки. Причины первичной дисменореи до конца не изучены, существует несколько теорий. Согласно простагландиновой теории, боль связана с повышенным образованием простагландинов в матке, которые стимулируют её сокращения и усугубляют ишемию. Гормональная теория объясняет дисменорею преобладанием эстрогенов над прогестероном. Эстрогены стимулируют синтез простагландинов и вазопрессина, участвующих в развитии болевого синдрома. Еще один возможный механизм развития состояния - нарушение перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Таким образом, дисменорея рассматривается как стрессовое состояние. Стресс нарушает регуляцию нервной и эндокринной систем, что приводит к спазму сосудов матки и повышенной выработке медиаторов боли. Боль усугубляет эти нарушения. При вторичной дисменорее механизмы те же, однако заболевание инициируется органическими причинами.

Аппендицит – это острое воспаление слепой кишки, поражающее ее червеобразный отросток (аппендикс). Он может быть хроническим или появиться внезапно. Аппендицит чаще всего встречается в возрасте от 10 до 30 лет. Он чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Нелеченный аппендицит может привести к летальному исходу. Ученые считают, что это заболевание вызвано непроходимостью аппендикса. Обструкция может быть частичной или полной. Полная непроходимость является причиной экстренной операции. Непроходимость часто вызывается скоплением каловых масс. Она также может быть вызвана: увеличенными лимфоидными фолликулами, глистами, травмами, опухолями.

Грыжа белой линии живота представляет собой один из видов абдоминальных грыж, характеризующийся выхождением внутренних органов через дефект в месте срощения апоневрозов (сухожильных пластинок) мышц передней брюшной стенки. Данная патология встречается реже, чем паховые и пупочные грыжи, с распространенностью от 2 до 4% среди взрослого населения, причем в 90-92% случаев она возникает у женщин. Образованию грыжи белой линии способствуют определенные факторы, приводящие к ослаблению связочно-мышечного каркаса передней брюшной стенки. К ним относятся врожденная дисплазия соединительной ткани, избыточный вес, резкое снижение массы тела, многократные беременности, перенесенные операции и травмы брюшной стенки (в том числе нарушающие ее иннервацию), снижение двигательной активности, неврологические нарушения, занятия профессиональным спортом, тяжелый физический труд или единовременное поднятие больших тяжестей. Кроме того, причиной расхождения белой линии живота и образования грыжевого выпячивания могут быть хронические заболевания, сопровождающиеся повышением внутрибрюшного давления, такие как постоянные запоры, нарушения мочеиспускания, сильный кашель. В настоящее время патогенез грыжеобразования до конца не изучен. Известно, что ведущим фактором образования грыж является нарушение соединительной ткани в виде дисбаланса количества зрелого (I типа) и незрелого (III типа) коллагена. Зрелый коллаген является основой прочности всех соединительнотканных образований организма, таких как связки, апоневрозы и сухожилия. При замедлении формирования данного белка и увеличении скорости его распада в соединительных структурах преобладает менее прочный коллаген III типа, что снижает сопротивляемость передней брюшной стенки и является главным предрасполагающим фактором развития грыжи. В развитии грыж у детей основное значение имеет недостаточное (неполноценное) сращение апоневрозов мышц передней брюшной стенки, что приводит к образованию слабого участка, в котором впоследствии формируется грыжа. Дополнительно на ее возникновение влияют заболевания, сопровождающиеся повышением внутрибрюшного давления, такие как коклюш, пневмонии, фимоз, дизентерия, запоры и др. Образование грыж у взрослых связано с врожденными дефектами развития соединительной ткани. Ожирение, многократные беременности без соблюдения необходимого режима и отсутствие физических нагрузок предрасполагают к прогрессирующему увеличению грыжевого выпячивания, особенно у людей с избыточным весом.

Дивертикул Меккеля представляет собой истинное врождённое мешковидное выпячивание стенки подвздошной кишки, которое включает слизистую, подслизистую, мышечный слой и серозу, и поскольку оно является рудиментом эмбриональных структур, то чаще всего располагается на антимезентериальном крае в терминальном отделе подвздошной кишки и длительное время может не вызывать каких-либо ощущений, оставаясь анатомической находкой, выявляемой случайно при визуализации или во время оперативного вмешательства по другому поводу. Возникновение дивертикула обусловлено нарушением внутриутробного развития, при котором желточный, или омфаломезентериальный, проток, обеспечивавший на ранних этапах эмбриогенеза связь средней кишки с желточным мешком, не подвергается полноценной облитерации, вследствие чего сохраняется участок ткани, формирующий слепо заканчивающийся дивертикул, и хотя сама по себе эта особенность не всегда клинически значима, она создаёт анатомическую основу для ряда осложнений. Механизмы развития симптомов определяются тем, какие ткани и функциональные элементы присутствуют в дивертикуле и как он взаимодействует с окружающими структурами, поскольку в его стенке нередко встречается гетеротопия, то есть наличие слизистой, нехарактерной для подвздошной кишки, чаще желудочного типа, и при сохранённой кислотопродукции такая слизистая формирует агрессивную среду, в которой кислота и пепсин повреждают прилежащую кишечную слизистую, вызывая пептическую язвацию, эрозирование сосудов и кровотечение, при этом болевой синдром может быть умеренным или отсутствовать, тогда как проявления кровопотери становятся ведущими. Одновременно значимы механические факторы, поскольку дивертикул может служить «ведущей точкой» для инвагинации, он способен вовлекаться в заворот или формировать условия для внутренней грыжи, а при наличии фиброзных тяжей и эмбриональных связок возможно натяжение и фиксация петель тонкой кишки, что повышает риск странгуляции и ишемии, и именно эти механизмы чаще реализуются внезапно, формируя картину кишечной непроходимости. Кроме того, дивертикул может воспаляться, когда застой содержимого и бактериальная контаминация сочетаются с ишемией стенки, а воспалительный инфильтрат распространяется на серозу и окружающую клетчатку, вследствие чего возникает локальная перитонеальная реакция, которая клинически способна имитировать другие причины острого живота. Риски при наличии дивертикула Меккеля связаны прежде всего с кровотечением из тонкой кишки, с развитием кишечной непроходимости и с воспалительными осложнениями вплоть до перфорации и перитонита, причём вероятность осложнений существенно варьирует и зависит от морфологии дивертикула, наличия гетеротопированной слизистой, длины и ширины основания, а также от присутствия фиброзных тяжей, которые создают условия для патологической фиксации кишки. Отдельно рассматривают риск опухолевых процессов в области дивертикула, который в целом невелик, но клинически важен тем, что новообразование может проявляться хронической анемизацией, непроходимостью или воспалительным синдромом, маскируясь под более частые причины абдоминальной симптоматики. Возрастная предрасположенность описывается так, что клинические проявления особенно часто возникают в детском возрасте, когда кровотечение и инвагинация встречаются сравнительно чаще, тогда как у взрослых дивертикул нередко обнаруживается при обследовании по поводу неспецифической боли или непроходимости, и при этом в симптомных случаях обычно отмечают преимущественное выявление у лиц мужского пола, хотя сама врождённая аномалия может присутствовать у людей любого пола.

Несварение желудка, также называемое диспепсией или расстройством желудка, - это ощущение дискомфорта в верхней части живота. К распространенным причинам диспепсии желудка относятся: переедание или слишком быстрый прием пищи; прием жирной, сальной или острой пищи; слишком большое количество кофеина, алкоголя, шоколада или газированных напитков; курение; стресс; некоторые антибиотики, обезболивающие средства и добавки, содержащие железо. Состояние, известное как функциональная диспепсия, которая связана с синдромом раздраженного кишечника, является очень распространенной причиной желудочного расстройства. Иногда несварение желудка вызывается другими заболеваниями, в том числе: гастрит; язвы; целиакия; желчные камни; запор; панкреатит; рак желудка; закупорка кишечника; ишемия кишечника; диабет; заболевание щитовидной железы; беременность.

Илеит представляет собой воспалительный процесс, локализованный в подвздошной кишке, которая является терминальным отделом тонкого кишечника и играет важную роль в процессе всасывания питательных веществ и функционировании иммунной системы. В основе заболевания лежит повреждение слизистой оболочки подвздошной кишки различными этиологическими факторами, что приводит к развитию локальной воспалительной реакции, нарушению барьерной функции кишечной стенки и изменению нормальной моторики. Причинами илеита могут быть бактериальные и вирусные кишечные инфекции, туберкулез кишечника, паразитарные заболевания, а также воспалительные заболевания кишечника, в первую очередь болезнь Крона. В некоторых случаях илеит развивается вследствие ишемии, вызванной нарушением кровоснабжения подвздошной кишки, либо в ответ на применение нестероидных противовоспалительных препаратов, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку. Не исключены также аутоиммунные механизмы, при которых происходит неадекватная иммунная реакция на собственные антигены кишечника. Механизм развития илеита связан с активацией воспалительных медиаторов, повреждением слизистой и подслизистой оболочек, нарушением микроциркуляции и изменением состава кишечной микробиоты, что сопровождается инфильтрацией стенки кишечника лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофилами, что приводит к утолщению стенки кишки, образованию эрозий и язв, а при хроническом течении — к развитию стриктур и формированию фиброзных изменений. Риск развития илеита выше у пациентов с наследственной предрасположенностью к воспалительным заболеваниям кишечника, у лиц, перенесших кишечные инфекции, а также у больных, длительно принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Определённую роль играет питание с высоким содержанием жиров и дефицитом клетчатки, курение и хронический стресс, которые способны изменять кишечную микробиоту и снижать защитные механизмы слизистой оболочки.

Киста яичника – это опухолевидное образование яичника доброкачественного характера. Кисты яичников встречаются часто, и в подавляющем большинстве случаев они являются доброкачественными. Они различаются по размеру и могут возникать в разных местах яичника. Наиболее распространенный тип развивается, когда яйцеклетка не разрывается и не высвобождает яйцо, а вместо этого набухает жидкостью и образует фолликулярную кисту. Кисты яичников могут развиваться под воздействием целого ряда причин, наиболее распространенными из которых являются: гормональная дисфункция (ранняя менструация, нарушение процессов созревания фолликула и овуляции); воспалительные процессы (оофориты, аднекситы); эндокринные заболевания: гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы) и другие; хирургическое прерывание беременности: аборты и мини аборты.

Мочекаменная болезнь, или уролитиаз, представляет собой состояние, при котором в мочевых путях образуются твердые массы, известные как камни. Эти камни могут образовываться из различных веществ, таких как кальций, оксалаты, ураты и другие. Причины мочекаменной болезни включают в себя нарушения баланса веществ в моче, недостаток жидкости в организме, наследственные факторы, а также медицинские условия, такие как гиперпаратиреоз или заболевания почек.

Овуляторный синдром, который в англоязычной литературе часто обозначают как mittelschmerz, представляет собой вариант функциональной тазовой боли, возникающей в середине менструального цикла в связи с овуляцией, когда разрыв доминантного фолликула и последующие локальные воспалительно-сосудистые реакции в яичнике и прилежащей брюшине приводят к кратковременному болевому синдрому различной интенсивности, и при этом боль может восприниматься не только в подвздошной области, но и в параумбиликальной зоне или слева от пупка вследствие особенностей висцеро-соматической конвергенции и индивидуальной проекции ощущений. Механизм возникновения боли связывают с несколькими взаимосвязанными процессами, поскольку в момент овуляции происходит фолликулярный разрыв с микрокровоизлиянием и выходом фолликулярной жидкости, которая содержит простагландины и другие медиаторы, способные раздражать брюшину и усиливать перистальтические реакции, а локальный отёк и натяжение капсулы яичника активируют ноцицепторы и формируют колющую или тянущую боль, которая может усиливаться при движениях и физической нагрузке. Причинные факторы в большинстве случаев не выходят за рамки физиологических событий цикла, однако выраженность симптоматики увеличивается, когда овуляция сопровождается более значительным геморрагическим компонентом, когда имеется повышенная чувствительность к простагландинам, когда присутствует функциональная кистозная трансформация фолликула или когда изменена реактивность брюшины и малого таза на раздражение, при этом стрессовые влияния и дисбаланс вегетативной регуляции способны снижать болевой порог и делать ощущения более интенсивными. Риски появления овуляторного синдрома повышаются у женщин репродуктивного возраста, особенно в первые годы после менархе и при регулярных овуляторных циклах, а также у пациенток, у которых ранее отмечались болезненные менструации и признаки простагландин-опосредованной реактивности, тогда как чёткой «гендерной» характеристики этот синдром не имеет по определению, поскольку он связан с овуляцией, и возрастная предрасположенность ограничивается фертильным периодом, уменьшаясь при беременности, лактации, при ановуляторных циклах и после менопаузы. Клинически овуляторный синдром проявляется односторонней болью внизу живота, которая возникает примерно за 12–16 дней до ожидаемой менструации и длится от нескольких минут до 24–48 часов, при этом боль может сопровождаться умеренным дискомфортом, ощущением распирания, кратковременной тошнотой, а иногда скудными мажущими кровянистыми выделениями, что связано с транзиторными гормональными колебаниями и локальным микрокровоизлиянием.

Острый гастроэнтерит, известный как "желудочная инфекция", - это острое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка и кишечника вирусной, бактериальной, алиментарной либо аллергической природы. Это заболевание в подавляющем большинстве случаев связано с вирусом или, реже, бактерией. Очень заразный вирусный гастроэнтерит может вызывать настоящие эпидемии, особенно зимой, с ноября по март. Наиболее распространенным вирусом является ротавирус, и развитие этого типа гастроэнтерита обычно длится менее недели, иногда до 20 дней в случае аденовируса. Острый гастроэнтерит часто поражает детей и обычно не требует лечения. К этиологическим факторам острого гастроэнтерита можно отнести инфицирование энтеротропными вирусами и бактериями, алиментарные причины, пищевую аллергию.

Простатит - это воспалительное заболевание предстательной железы у мужчин. Среди основных причин выделяют: инфекции мочеполовой системы, бактериальная инфекция, вирусная инфекция, грибковая инфекция, сексуально передаваемые инфекции, недостаточная гигиена, застой крови в органах малого таза, повреждение или травма предстательной железы, хронический запор, длительное сидячее положение, недостаток физической активности, стресс и психоэмоциональное напряжение, неправильное питание, недостаток витаминов и минералов, нарушение обмена веществ, алкогольное и никотиновое отравление,рушение иммунной системы, наличие других воспалительных заболеваний, таких как цистит или простатодиния, возрастные изменения в организме, генетическая предрасположенность.

Запор - это состояние, для которого характерно непрохождение кишечника и затрудненная дефекация. Запор может быть вызван многочисленными факторами, включая диету, физическую активность и стресс. Общие причины сильных запоров включают в себя: отсутствие клетчатки в рационе питания; беременность или гормональные изменения; обезвоживание; травмы позвоночника или головного мозга; низкий уровень физической активности; стресс; побочные эффекты приема определенных лекарств. Боль в пояснице может быть связана с запором. Резервное копирование стула в толстой кишке или прямой кишке может вызвать дискомфорт в спине. Сильная боль в спине, не сопровождающаяся запором, может быть симптомом следующих заболеваний: синдром раздраженного кишечника; травма спинного мозга; болезнь Паркинсона; защемленный нерв в спине; опухоль тканей позвоночника.

Синдром хронической тазовой боли представляет собой периодическую или постоянную боль в нижней части живота или малом тазу, продолжающуюся не менее шести месяцев и не связанную с менструальным циклом, сексуальной активностью и беременностью. Боль может локализоваться ниже пупка, в проекции мочевого пузыря, в подвздошных областях, крестце, пояснице и промежности. Согласно данным Американской коллегии акушеров и гинекологов, эта боль настолько сильная, что может снизить качество жизни или вынудить обратиться за медицинской помощью. Точные причины синдрома хронической тазовой боли неизвестны, но считается, что это расстройство возникает под влиянием психологических факторов в сочетании с нарушениями иммунной, нервной и эндокринной систем. Условно факторы развития данного синдрома можно разделить на гинекологические и внегинекологические. К гинекологическим факторам относятся: ранняя первая менструация, травмы таза, длительные менструальные циклы, нерегулярные и болезненные менструации, предменструальный синдром, бесплодие, эндометриоз, аденомиоз, варикозная болезнь вен малого таза, миома матки, воспалительные заболевания органов малого таза, послеоперационные или поствоспалительные спайки, злокачественные опухоли органов малого таза, кесарево сечение и рубец на матке после него, а также редко встречающийся синдром Аллена-Мастерса. Внегинекологические факторы включают хирургические вмешательства, урологические заболевания (интерстициальный цистит, хроническое воспаление мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь, уретральный синдром), гастроэнтерологические расстройства (синдром раздраженного кишечника, запоры, воспалительные заболевания кишечника), нейромышечные заболевания (артриты, тендиниты, остеопороз, остеомаляция, дистрофия мышц, невропатии, выпадение пульпозного ядра, ущемление нерва), психосоматические расстройства (депрессия, нарушения сна, повышенная тревожность, мигрень с болью в животе, пережитое сексуальное насилие), а также неврологические заболевания, связанные с ущемлением нерва в рубце. К факторам риска также относят курение и индекс массы тела менее 20. Чаще всего синдром хронической тазовой боли связан с эндометриозом и варикозной болезнью вен малого таза. Эндометриоз диагностируют у каждой второй женщины с хронической тазовой болью. Обычно эта болезнь развивается в возрасте от 15 до 49 лет, но может появиться в период полового созревания и после менопаузы. Типичные симптомы эндометриоза и аденомиоза включают болезненные менструации, боль при половом акте и хроническую тазовую боль, тяжесть которых зависит от стадии эндометриоза, размера и количества поражений, вовлечения Дугласова пространства и количества операций в области малого таза. Одной из причин хронической тазовой боли считается синдром тазового застоя, при котором расширяются вены и уменьшается кровоток в сосудах малого таза. Варикозное расширение вен таза диагностируется у 15% женщин в возрасте 20-50 лет. Причинами варикозного расширения вен являются отсутствие клапанов в венах вокруг яичников и матки, нарушение работы венозных клапанов, при котором клапаны не могут удерживать кровь, и механическое сдавление вен, например, увеличивающейся маткой во время беременности. Все это вызывает обратный приток крови к сосудам яичников, что приводит к варикозному расширению вен. Факторами риска синдрома тазового застоя являются: более двух беременностей, варикозное расширение вен нижних конечностей, синдром поликистозных яичников, гормональные нарушения, например, повышенный уровень эстрогенов, из-за которого ослабляются сосудистые стенки. Как и почему тазовая боль становится хронической, точно неизвестно, но рассматривают несколько механизмов: инфекционный процесс, нейрогенное воспаление, гипоксия (кислородное голодание тканей), слабость или судороги мышц тазового дна. Предполагается, что по неизвестной причине повреждается слой гликозаминогликанов, покрывающий слизистую оболочку мочевого пузыря и влагалища, что вызывает ряд процессов на уровне нервных клеток, приводящих к нейрогенному воспалению и активации тучных клеток, участвующих в развитии воспаления. В результате активированные тучные клетки выделяют гистамины, которые расширяют кровеносные сосуды и вызывают местный воспалительный процесс. Воспаление раздражает С-волокна и вызывает высвобождение еще большего количества воспалительных агентов, также повреждающих мочевой пузырь или влагалище и провоцирующих образование фиброза. Переживание боли включает множество психологических переменных, таких как эмоции, познание, сосредоточенность, чувство контроля, адаптация, модели поведения, взаимодействие пациента с врачом, убеждения и ожидания. К основным психологическим факторам, влияющим на боль, относятся катастрофизация, тревожность, страх, депрессия и соматизация. Известно, что эти факторы являются важными параметрами прогноза результатов лечения и успеха хирургических вмешательств при синдромах хронической боли.

Спаечная болезнь брюшной полости представляет собой патологическое состояние, характеризующееся образованием соединительнотканных сращений между внутренними органами и брюшиной, что приводит к нарушению нормальной анатомии и функциональной подвижности органов. Патологические сращения формируются в результате воспалительных процессов, травм, хирургических вмешательств или ишемических повреждений брюшины и являются одной из наиболее частых причин хронической боли в животе и кишечной непроходимости. Основными причинами развития спаечной болезни являются оперативные вмешательства на органах брюшной полости и малого таза, особенно повторные или обширные операции. Воспалительные заболевания, такие как перитонит, аппендицит, холецистит, сальпингит, также способствуют образованию спаек. Травматические повреждения брюшной полости, кровоизлияния, ишемия тканей и воздействие инородных материалов усиливают риск формирования фиброзных сращений. Механизм развития спаечной болезни основан на нарушении нормального процесса репарации брюшины. Повреждение мезотелиального слоя приводит к выделению фибрина, который в норме рассасывается в течение нескольких суток. При нарушении фибринолиза и продолжающемся воспалении происходит организация фибриновых наложений с формированием соединительнотканных тяжей. Эти тяжи фиксируют органы друг к другу или к брюшной стенке, ограничивая их подвижность и вызывая механическое препятствие для прохождения кишечного содержимого. К факторам риска относятся повторные лапаротомии и лапароскопии, обширные гинекологические операции, хронические воспалительные процессы органов малого таза, травмы, кровоизлияния в брюшную полость, ожирение и сопутствующие заболевания, нарушающие процессы регенерации.

Целиакия - это хроническое автоиммунное заболевание, характеризующееся повреждением слизистой оболочки тонкого кишечника при контакте с глютеном. Причинами его возникновения могут быть: генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, генетические мутации, вирусные и бактериальные инфекции, стрессы, гормональные изменения, введение глютена в раннем возрасте, повреждение кишечника вследствие повторяющихся воспалительных процессов, нарушение микрофлоры кишечника, использование определенных лекарственных препаратов, длительное грудное вскармливание, позднее введение твердой пищи, неконтролируемая диета с высоким содержанием глютена, нарушение пермеабильности слизистой оболочки кишечника, наследственные аномалии в иммунной системе, сопутствующие заболевания кишечника (например, язва желудка, язвенный колит), автоиммунные заболевания (например, сахарный диабет типа 1, ревматоидный артрит), длительное употребление определенных лекарственных препаратов (например, нестероидные противовоспалительные средства), несбалансированная диета, повышенная чувствительность к глютену.

Цистит - это хроническое заболевание, вызывающее воспаление мочевого пузыря и боль в области таза. Мочевой пузырь - это полый мышечный орган, основной функцией которого является удержание мочи. Мочевой пузырь расширяется до тех пор, пока не наполнится. Затем через тазовые нервы подает сигнал мозгу о позыве к мочеиспусканию. При цистите эти сигналы нарушены. У женщин цистит диагностируется чаще, чем у мужчин. У большинства пациентов с циститом диагноз ставится в возрасте 30 лет и старше. Цистит нередко связан с другим хроническим болевым расстройством, таким как синдром раздраженного кишечника или фибромиалгия.

Эндометриоз в кишечнике - это патология, при которой ткань растет на поверхности или внутри кишечника. По медицинской статистике 1/3 женщин с эндометриозом имеют эндометриальную ткань на кишечнике. Чаще всего заболевание возникает в нижнем отделе кишечника - сигмовидной и прямой кишки. Он также может формироваться в аппендиксе или тонком кишечнике. Кишечный эндометриоз иногда является частью ректовагинального эндометриоза, который поражает влагалище и прямую кишку. У большинства женщин с кишечным эндометриозом он также присутствует в более распространенных областях вокруг таза - яичники, дугласов мешок (область между шейкой матки и прямой кишкой), мочевой пузырь. Возможные причины включают: раннее преобразование клеток. Клетки, оставшиеся от эмбриона, превращаются в ткань эндометрия; трансплантация; генетика.

Эндометриоз после менопаузы - это состояние, при котором у женщины на органах вне матки скапливается ткань, похожая на слизистую оболочку. Эта ткань реагирует на гормоны так же, как и слизистая оболочка матки. Она накапливается и разрушается каждый месяц - только не выходит из организма через влагалище и вызывает сильную боль, обильное кровотечение, снижение либидо. У женщины не всегда после окончания менструации симптомы эндометриоза прекращаются. По статистике в 2-5 % случаев эндометриоз продолжается после менопаузы. Если заболевание не лечить, это чревато определенными рисками для здоровья женщинам, включая, повышенный риск рака органов малого таза. Постменопаузальный эндометриоз более вероятен, если заболевание было диагностировано в раннем возрасте. Однако эндометриоз может начаться и после окончания менструации. Иногда он начинается даже через 10 лет после стойкой менопаузе.

Пупочный эндометриоз - это очень редкий тип эндометриоза. Он возникает, когда ткань эндометрия, которая должна расти внутри матки, начинает расти в пупочной области или вокруг нее. Вторичный пупочный эндометриоз, который встречается чаще, обычно развивается после хирургического вмешательства. Он может возникнуть после минимально инвазивной операции, такой как лапароскопия, и открытой операции, такой как кесарево сечение. Это происходит потому, что клетки эндометрия пересаживаются в хирургические рубцы. С другой стороны, первичный эндометриоз пупка возникает спонтанно. Исследователи точно не знают, что вызывает первичный пупочный эндометриоз. Одна из теорий заключается в том, что эндометриоз тазовых органов распространяется на пуповину.

Эндометриоз яичников - это разрастание тканей, выстилающих матку (эндометрия), за ее пределами. Если болезнь поражает яичник, на нем образуется кровяной пузырь, окруженный фиброзной кистой. Данное явление называется эндометриомой. Заболеванию наиболее подвержены женщины возрастной группы 25-40 лет. Женщины с эндометриозом яичника предрасположены к бесплодию или трудностям во время беременности. Симптомы эндометриоза яичника включают чрезмерную боль во время менструации, обильные кровяные выделения, а также сильный дискомфорт во время полового акта. Для постановки окончательного диагноза используется процедура УЗИ и лапароскопии. Точные причины формирования эндометриоза на данный момент неизвестны. Согласно распространенной теории, заболевание формируется по следующему принципу: менструальная кровь, выделяемая во время менструации, возвращается в фаллопиевы трубы; через них она попадает в брюшную полость, создавая тем самым «обратную» менструацию; кровь оседает в брюшной полости, способствуя разрастанию эндометрия.