Причины и лечение снижения остроты зрения

Абсцесс мозга - это гнойное воспаление в мозге. Абсцессы в мозге обычно вызываются бактериальной инфекцией. Грибковые абсцессы мозга развиваются у пациентов с ослабленной иммунной системой. В результате инфекции мозг опухает из-за скопления гноя и мертвых клеток. Мозговой абсцесс образуется, когда грибки, вирусы или бактерии попадают в мозг через рану в голове или инфекцию в другом месте тела. Инфекции сердца и легких - одни из самых распространенных причин абсцессов мозга. Однако абсцесс мозга также может начаться с ушной или синусовой инфекции или даже с абсцесса зуба. К числу заболеваний, расстройств и состояний, повышающих риск развития абсцесса мозга, относятся: ослабленная иммунная система из-за ВИЧ или СПИДа; рак; врожденные пороки сердца; серьезная травма головы или перелом черепа; менингит; иммунодепрессанты, например, используемые при химиотерапии; хронические инфекции пазух носа или среднего уха.

Авитаминоз - это состояние, характеризующееся дефицитом одного или нескольких витаминов в организме. Причины авитаминоза могут быть различными и варьировать в зависимости от конкретного витамина. Некоторые распространенные причины включают: недостаточное потребление пищи, что часто наблюдается у людей с ограниченным доступом к разнообразной и питательной пище, а также у тех, кто следует несбалансированным диетам; ограничительные диеты или специальные пищевые режимы, например, вегетарианство; заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как хронический диарея, малабсорбция или воспалительные заболевания кишечника, могут снижать способность организма усваивать и усваивать витамины из пищи, что может привести к дефициту витаминов; чрезмерное потребление алкоголя может привести к дефициту нескольких важных витаминов, таких как тиамин (витамин B1), фолаты (витамин B9) и витамин В12, что связано с плохим питанием, повышенной потерей витаминов через почки и снижением способности организма усваивать и использовать витамины; беременность и лактация.

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Фрелиха, синдром Пехкранца-Бабинского-Фрелиха) - это редкое заболевание нейроэндокринной системы, характеризующееся прогрессирующим ожирением и снижением функции половых желез. Оно чаще проявляется у мальчиков в возрасте 6-13 лет и может быть самостоятельной патологией или частью другого заболевания. Причинами адипозогенитальной дистрофии являются поражения гипоталамуса и гипофиза, вызванные краниофарингиомой (опухолью головного мозга) или ее удалением, аденомой гипофиза, водянкой желудочков мозга, нейроинфекциями (энцефалит, менингит) в раннем детстве. Заболевание не передается по наследству. В основе патогенеза состояния лежит поражение гипоталамуса. Клетки преоптической области и дугообразного ядра гипоталамуса выделяют гонадотропин-рилизинг гормоны, регулирующие деятельность половых желез и половое созревание. Гипоталамус контролирует чувство голода и насыщения через сложные нейронные сети, одна из которых - дугообразное ядро, распознающее уровень питательных веществ и гормонов, например лептина. При краниофарингиоме может повреждаться зона, ответственная за чувствительность к лептину, что приводит к постоянному чувству голода и ожирению. Способствуют ожирению инсулинорезистентность, нарушение циркадных ритмов из-за поражения супрахиазматических ядер, низкая физическая активность вследствие вегетативных расстройств. Сдавление окружающих тканей опухолью может вызвать нарушение зрения, пангипопитуитаризм из-за недостатка рилизинг-гормонов, несахарный диабет вследствие дефицита вазопрессина.

Акромегалия - это редкое хроническое эндокринное заболевание, которое характеризуется избыточным выделением гормона роста (соматотропного гормона) взрослым организмом, что приводит к постепенному увеличению размеров костей, мягких тканей и внутренних органов. Причина акромегалии связана с опухолью гипофиза, называемой аденомой гипофиза или соматотропиномами. Аденома продуцирует избыточное количество соматотропного гормона, который стимулирует рост тканей и органов. Главной причиной акромегалии является наличие аденомы гипофиза - эта опухоль образуется в передней доле гипофиза, железы, расположенной в основании мозга. Появление аденомы может быть связано с различными факторами, такими как: генетическая предрасположенность, синдром Менделевича, бруцеллез, рак щитовидной железы.

Алкогольное отравление - это состояние, которое возникает в результате потребления избыточного количества алкоголя за короткий промежуток времени. Оно может проявляться в различных степенях тяжести, от легкого опьянения до серьезного отравления, которое может быть опасным для здоровья и даже жизни.

Амблиопия - это обратимое снижение зрения, при котором один глаз практически не участвует в зрительном процессе. Характерным признаком заболевания является косоглазие. Обычно амблиопия развивается до 7 лет. Это основная причина снижения зрения у детей. В редких случаях недуг поражает сразу оба зрительных органа. Ленивый глаз развивается из-за аномального изменения нервного пути между сетчаткой и мозгом. В результате слабый глаз получает меньше зрительной информации, которую мозг со временем перестает воспринимать полностью. Это приводит к неспособности синхронной работы органов зрения. Если мускулатура глаз работает не сбалансированно, положение зрительного органа может нарушиться, в результате чего возникает асинхронная работа. Факторы, связанные с повышенным риском амблиопии, включают: преждевременные роды; недоношенность; наследственность; отклонения в развитии.

Ангиопатия сетчатки - это патология сосудов сетчатки глаза. Отдельного диагноза "ангиопатия" не существует, она развивается на фоне различных системных заболеваний организма, таких как сахарный диабет, гипертония. Ангиопатию трудно отделить от ретинопатии, но в отличие от нее, при ангиопатии происходит поражение стенок сосудов, вызванное общими болезнями. А ретинопатия - это невоспалительные изменения сосудов глаз, нарушающие кровоснабжение сетчатки. Ангиопатия сетчатки включает различные изменения сосудов: диабетическую, гипертоническую, юношескую и травматическую ретинопатию. Это все виды ангиопатии. Гипертоническая ангиопатия возникает у 67% больных артериальной гипертензией. Среди пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа ретинопатией страдают 35% и 16% соответственно. В России выявлено около 630 000 человек с разными стадиями диабетической ретинопатии. Причины ангиопатии - нарушения артериального давления, длительный сахарный диабет, ревматические заболевания. Факторы риска: пожилой возраст, беременность, тромбообразование, неправильное питание, алкоголь, курение, высокий холестерин. Наиболее опасными факторами для развития ангиопатии являются резкие скачки артериального давления и уровня глюкозы в крови. При диабетической ангиопатии сначала формируется фоновая непролиферативная ретинопатия. Она приводит к повышенной проницаемости капилляров, кровоизлияниям, образованию микроаневризм, отложению липидов в сосудах сетчатки, ишемии и отеку макулы вследствие протекания жидкости из капилляров. Затем развивается пролиферативная ретинопатия, которая может вызвать кровоизлияние в стекловидное тело и тракционную отслойку сетчатки. Происходит неоваскуляризация - образование новых сосудов, проникающих в стекловидное тело и провоцирующих кровотечения. Это отличительный признак пролиферативной ангиопатии, при которой заметно ухудшается зрение. Гипертоническая ангиопатия вызывает обратимое сужение артериол сетчатки, спазм сосудов, уменьшение кровотока. При длительной гипертензии утолщаются стенки артериол, нарушается их целостность, что приводит к кровоизлияниям. Микроинфаркты в слое нервных волокон образуют ватообразные очаги, сетчатка мутнеет. Гипотоническая ангиопатия развивается из-за сниженного кровоснабжения сетчатки при низком давлении, что ведёт к недостатку кислорода и питательных веществ, повреждению клеток и образованию экссудатов вследствие просачивания жидкости из сосудов. При юношеской ангиопатии нарушается кровообращение в капиллярах сетчатки, что вызывает ишемию, неоваскуляризацию и другие изменения, приводящие к осложнениям. Травматическая ангиопатия возникает при прямом повреждении сосудов или острой гипоксии, что вызывает кровоизлияния, деформацию сосудов, склеротические изменения. Усугубляют повреждение процессы воспаления.

Антифосфолипидный синдром - это приобретенное аутоиммунное заболевание, которое связано с нарушением работы иммунной системы. При нем вырабатываются антитела к фосфолипидам, веществам, необходимым для нормальной работы клеток и сосудов. Эти антитела получили название "волчаночный антикоагулянт". Болезнь впервые описали в 1952 году. Тогда было замечено, что у больных с системной красной волчанкой в крови содержится вещество, подавляющее свертывание крови. В 1983 году было показано, что у таких пациентов чаще возникают инсульты и проблемы с беременностью. В 1986 году был описан антифосфолипидный синдром. Основные симптомы заболевания - это тромбозы и преждевременное прерывание беременностей. К факторам риска развития синдрома относят инфекции, прием противозачаточных таблеток, хирургические вмешательства, длительную иммобилизацию, а также генетическую предрасположенность. Антифосфолипидный синдром в пять раз чаще встречается у женщин в возрасте 15-50 лет. В среднем выявляют 5 новых случаев заболевания на 100 тысяч человек в год. Антитела обнаруживают у 1-5% населения, но диагноз ставят только при наличии клинических проявлений. Антифосфолипидный синдром является одной из частых причин развития тромбозов, инфарктов и осложнений беременности. Патогенез развития осложнений при антифосфолипидном синдроме до конца не ясен. Непонятно, почему клинические проявления возникают лишь у части пациентов с наличием антифосфолипидных антител. Согласно одной из теорий, в основе патогенеза лежит концепция "двойного удара": Первый удар связан с нарушением системы свертывания крови. Антифосфолипидные антитела взаимодействуют с белками плазмы, тромбоцитами и клетками сосудистой стенки, что приводит к повышению активности механизмов свертывания и усилению тромбообразования. Второй удар реализуется под действием дополнительных факторов, усиливающих свертываемость крови. К ним относят инфекции, травмы, операции, беременность и некоторые лекарственные препараты. В сочетании с уже имеющимися нарушениями это провоцирует развитие тромбозов и других осложнений антифосфолипидного синдрома. Однако механизмы, запускающие каскад патологических реакций в организме, пока до конца не ясны. Необходимы дальнейшие медицинские исследования для уточнения патогенеза этого заболевания.

Арахноидальная киста головного мозга - это заполненное цереброспинальной жидкостью образование, располагающееся между дупликатурой арахноидальной оболочки. Вероятная причина - разрыв арахноидальной мембраны - одного из 3-х слоев ткани, которая окружает и защищает головной и спинной мозг. К факторам, обуславливающим их образование, относятся различные вредоносные воздействия на плод, происходящие в период беременности. Это могут быть внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, краснуха, герпес, цитомегалия и др.), интоксикации (профессиональные вредности, алкоголизм, курение, наркомания, прием фармпрепаратов с тератогенным эффектом), радиоактивное облучение, перегревание (посещение беременной женщиной сауны или бани, избыточная инсоляция, привычка принимать горячие ванны).

Артериит Такаясу, также известный как болезнь Такаясу или пульсирующий артериит, представляет собой воспалительное заболевание крупных артерий, в основном аорты и ее ветвей. Это редкое состояние, которое обычно влияет на молодых взрослых, в основном женщин. Причины болезни Такаясу не полностью поняты, но считается, что воспалительный процесс в артериях может быть связан с иммунной системой, что может привести к утолщению стенок артерий, образованию рубцового тканевого материала и сужению просвета сосудов. Болезнь часто начинается в ее восходящем отделе. Хотя точные причины артериита Такаясу неизвестны, некоторые факторы, такие как генетика и наследственность, могут играть роль в развитии этого заболевания. У некоторых пациентов были выявлены генетические предрасположенности.

Астенопия - это состояние, при котором возникает повышенная утомляемость глазных мышц и снижение способности сосредоточивать взгляд на близких объектах. Некоторые из возможных причин астенопии включают: длительное использование компьютера или других электронных устройств; неправильная коррекция зрения; близорукость; аномалии аккомодации; утомление глазных мышц (длительное чтение, письмо, работа с маленькими деталями или другие задания, требующие напряжения глазных мышц, могут вызывать астенопию); сухость глаз (недостаточное увлажнение глаз может вызвать ощущение усталости глаз и астенопию); стресс и усталость и недостаток сна могут усугублять симптомы астенопии.

Астигматизм - это расстройство зрения, при котором глаз не может четко фокусировать свет на сетчатку из-за несовершенной формы роговицы или хрусталика. Некоторые из возможных причин астигматизма: генетическая предрасположенность (астигматизм может быть унаследован и являться результатом генетических факторов); несоответствие кривизны роговицы; изменение формы хрусталика , который находится за роговицей, может иметь неправильную форму, что вызывает астигматизм; разница в длине осей глаза; ранее перенесенные травмы или операции; кератоконус - это редкое заболевание, при котором роговица постепенно становится тоньше и вытягивается в коническую форму, вызывая астигматизм; зрительная нагрузка (длительное время, проведенное за компьютером, чтение при плохом освещении или другие виды интенсивного близорукого зрения могут усугубить симптомы астигматизма).

Атеросклероз сосудов шеи - это патологий, которая возникает из-за накопления жировых отложений в кровеносных сосудах и каротидных артериях. Состояние увеличивает риск инсульта, возникающего при сильном снижении кровоснабжения мозга. Инсульт лишает головной мозг кислорода. Через несколько минут клетки мозга начинают умирать. Инсульт является наиболее распространенной причиной инвалидности или смерти у мужчин. Атеросклероз сосудов шеи развивается поэтапно. Атеросклероз сосудов шеи вызван накоплением бляшек в артериях, которые доставляют кровь непосредственно в мозг. Избыток давления на стенки артерии может ослабить их и сделать более уязвимыми к повреждениям. Никотин может раздражать внутреннюю подкладку артерий. Курение также повышает частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Диабет снижает способность организма эффективно обрабатывать жиры, подвергая пациента большему риску высокого артериального давления и атеросклероза. Артерии становятся менее гибкими и более склонными к травмам с возрастом.

Атрофия зрительного нерва - это истончение и разрушение нервных волокон зрительного нерва, уменьшение количества ганглиозных клеток сетчатки, генерирующих нервные импульсы и передающих их от глаза в мозг. Повреждение нервных волокон происходит из-за их воспаления, отека, сдавления, нарушения кровообращения, травматизации и замещения соединительной тканью. В Международной классификации болезней данная патология указана под кодом H47.2. Зачастую она является симптомом других офтальмологических, неврологических и системных заболеваний, сопровождается ухудшением зрения и может привести к необратимой слепоте. Атрофия зрительного нерва встречается как у детей, так и у взрослых. У детей она чаще всего является врожденной и формируется в результате генетических нарушений, родовых травм, перенесенных воспалительных или онкологических заболеваний. У взрослых атрофия обычно развивается после сосудистых, воспалительных или дегенеративных изменений в зрительном нерве. Существует множество причин возникновения атрофии. К основным офтальмологическим относятся заболевания, связанные с воспалением зрительного нерва; острые и хронические нарушения кровотока в сосудах, питающих нерв; застойный диск зрительного нерва, обусловленный повышением внутричерепного давления при патологиях мозга; болезни орбиты; глаукома; дегенерации сетчатки. Травматические причины атрофии - различные травмы черепа, приводящие к повреждению зрительного нерва. Также атрофия развивается при токсических поражениях: острых и хронических отравлениях спиртом, табаком, химикатами, некоторыми препаратами. К причинам врожденной атрофии относятся внутриутробные интоксикации, воспалительные заболевания матери, осложнения беременности и родов, родовые травмы, пороки развития. Генетические причины связаны с наследственными заболеваниями. Сосудистые факторы включают гипертонию, атеросклероз, диабет, системные заболевания соединительной ткани. К запуску атрофических изменений может привести большая одномоментная кровопотеря. Атрофия зрительного нерва возникает из-за патологических изменений в сетчатке и самом нерве. В зависимости от причины (воспаление, сосудистые нарушения, интоксикация, травма, застой и др.) повреждение нерва протекает с некоторыми особенностями. Иногда причина остаётся невыясненной. Основной механизм развития заболевания - деструкция (повреждение) нервных волокон. Они замещаются соединительной и глиальной тканью. Происходит облитерация капилляров, питающих зрительный нерв, что приводит к его истончению. При длительном течении и отсутствии своевременного лечения, которое необходимо начать в ближайшие сроки, изменения в нерве становятся необратимыми, что может привести к полной потере зрения пораженного глаза.

Афакия - патологическое состояние глаза, при котором отсутствует хрусталик, что приводит к резкому ухудшению зрения из-за невозможности фокусировки световых лучей на сетчатке. Причинами афакии могут быть хирургическое удаление помутневшего хрусталика при катаракте или травма глаза с повреждением хрусталика, врожденная аномалия развития, когда ребенок рождается без хрусталика, но это крайне редкие случаи. Врожденная афакия встречается очень редко - 1-5 случаев на 10 000 новорожденных. В подавляющем большинстве афакия - последствие хирургического вмешательства или травмы. Врожденное отсутствие хрусталика - явление исключительно редкое. Механизм развития патологического состояния следующий. Афакия возникает из-за отсутствия хрусталика в глазу. В норме свет проходит через роговицу и попадает на хрусталик - прозрачную линзу, которая фокусирует изображение на сетчатке. При афакии фокусировка нарушается, поэтому зрение ухудшается. Хрусталик может отсутствовать по причине врожденных аномалий из-за мутаций генов, травмы глаза с разрушением хрусталика или удаления помутневшего хрусталика при катаракте. Катаракта - распространенная причина афакии. При ней хрусталик заменяют искусственной интраокулярной линзой. Но иногда ее сразу не имплантируют из-за воспаления глаза, тогда развивается афакия. Катаракта чаще встречается в пожилом возрасте, но бывает врожденная. При врожденной катаракте хрусталик удаляют в первые месяцы жизни ребенка.

Блефарит — это воспаление краев век. Заболевание развивается вследствие забивания сальных желез у основания ресниц. В результате кожа начинает краснеть и воспаляться. Нередко блефарит становится следствием других проблем со здоровьем. Болезнь является хронической и трудно поддается лечению. Она не заразна и не ухудшает зрение. Основной дискомфорт пациентам доставляет сама припухлость век, а также неэстетичный косметический эффект. На данный момент конкретные причины блефарита не ясны. Это может быть связано с несколькими патологиями: себорейный дерматит — перхоть кожи головы и бровей; инфекционные заболевания; забитые сальные железы у основания ресниц; розацеа — кожное заболевание, характеризующееся покраснением лица; аллергии на глазные капли, косметику или линзы; ресничные клещи или вши; сухие глаза.

Близорукость - это дефектное состояние зрения, при котором пациент видит хорошо вблизи, а при рассматривании удаленных объектов возникают затруднения. Это происходит, когда форма глаза приводит к неправильному преломлению световых лучей, фокусируя изображения перед сетчаткой, а не на сетчатке. Близорукость может развиваться постепенно или стремительно, часто ухудшаясь в детстве и подростковом возрасте. Близорукость, как правило, имеет семейный анамнез. Близорукость, как правило, имеет семейный анамнез. Если один из родителей пациента близорук, то риск развития заболевания увеличивается. Риск еще выше, если оба родителя близоруки. Некоторые исследования подтверждают, что на развитие близорукости влияют определенные условия окружающей среды, такие как загрязнение воздуха.

Болезнь Гиппеля-Линдау - редкое наследственное сосудистое заболевание, при котором в сетчатке, мозге и внутренних органах образуются опухолевидные сосудистые узлы - ангиомы. Причиной болезни является мутация гена VHL. Заболевание названо в честь врачей Гиппеля и Линдау, которые в XIX веке описали поражения глаз и мозга, являющиеся проявлениями этого заболевания. Распространенность болезни Гиппеля-Линдау составляет 1 случай на 32-36 тысяч новорожденных. Она наследуется по аутосомно-доминантному типу, поэтому часто встречается у родственников больного, хотя степень проявлений может варьировать. В 20% случаев возникают спорадические мутации гена у здоровых родителей. Болезнь Гиппеля-Линдау может проявиться в любом возрасте, но чаще между 15 и 35 годами. Состояние диагностируется у детей до 10 лет лишь в 5% случаев, а после 60 лет - еще реже. Гемангиобластомы при болезни Гиппеля-Линдау - это доброкачественные сосудистые опухоли, возникающие из гемангиобластов - предшественников кроветворных клеток и эндотелия сосудов. В глазу гемангиобластомы растут из тканей сетчатки и зрительного нерва. Причиной опухолевого роста является мутация гена VHL, которая нарушает функцию белка-супрессора опухолей pVHL. Этот белок регулирует клеточное старение, дифференцировку, а также разрушает факторы транскрипции HIF, отвечающие за ангиогенез. При дефекте белка уровень HIF повышается, запускается патологическое новообразование сосудов, что и формирует высоковаскуляризированные гемангиобластомы.Гистологически гемангиобластомы сетчатки представляют собой скопления капилляров, окруженных клетками-перицитами и астроцитами. Избыточный ангиогенез делает сосуды проницаемыми, что вызывает отек тканей и образование кист.

Болезнь Гоше (генерализованная сфинголипидоза) - это редкое генетическое заболевание, которое вызвано дефицитом фермента глюкозоцереброзидазы. Причины включают: генетическое нарушение; накопление гликолипидов в органах и тканях организма; дефекты фермента глюкозоцереброзидазы; автосомно-рецессивное наследование; проблемы с метаболизмом липидов; постепенное разрушение клеток и тканей; накопление гликолипидов в макрофагах; воздействие на центральную нервную систему; нарушение функций органов, таких как печень, легкие, селезенка и кости; расстройства пищеварения и питания; задержка физического и умственного развития; отставание роста и проблемы с костной структурой; увеличение размеров печени и селезенки; затруднения дыхания и повышенная чувствительность к инфекциям; снижение продолжительности жизни.

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает больше гормонов, чем должна. Гиперфункция щитовидной железы называется гипертиреозом. Некоторыми потенциальными симптомами болезни Грейвса являются нерегулярный сердечный ритм, потеря веса и увеличение щитовидной железы (зоб). В некоторых случаях иммунная система атакует ткани и мышцы вокруг глаз. Это состояние называется Базедовой болезнью или офтальмопатией Грейвса. Воспаление вызывает ощущение песка в глазах, сухость и раздражение. Это состояние также может привести к выпучиванию глаз. Точная причина заболевания не ясна, но подозревается сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды. Воспаление вокруг глаза возникает из-за аутоиммунного ответа . При офтальмопатии Грейвса тот же аномальный иммунный ответ, который запускает щитовидную железу при болезни Грейвса, влияет на мышцы и мягкие ткани вокруг глаза. В итоге в теле развивается воспаление. Базедова болезнь обычно возникает в сочетании с гипертиреозом, но не всегда. Это может произойти, даже если щитовидная железа пациента не сверхактивна.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба - это редкое и смертельное заболевание, поражающее головной мозг, которое вызывает повреждение мозговых структур с быстрой динамикой ухудшения. Причиной синдрома Крейтцфельдта-Якоба являются дефектные белки прионы, которые, накапливаясь в больших количествах в головном мозге, вызывают необратимое повреждение нервных клеток. Прионы являются особым классом инфекционных патогенов, который сильно отличается от вирусов и бактерий. Например, прионы не разрушаются под воздействием высоких температур и радиации, используемых для уничтожения бактерий и вирусов. Антибиотики и противовирусные препараты на них не действуют.

Болезнь Паркинсона, также известная как паркинсонизм или паркинсонический синдром – это хроническое нейродегенеративное расстройство, которое влияет на движение и нервную систему человека. Причины: генетическая предрасположенность, нейродегенеративные изменения в мозге, недостаток допамина, нарушение работы клеток нигростриатной системы, оксидативный стресс, воздействие токсинов и пестицидов, старение, воспалительные процессы в мозге, автоиммунные реакции, нарушение функций митохондрий, экспозиция свинцу или другим тяжелым металлам, уровень железа в организме, неконтролируемый воспалительный ответ иммунной системы, повреждение белковых структур мозга, недостаток главного антиоксиданта - глутатиона, вирусные инфекции, нарушение обменных процессов в клетках, недостаток физической активности, повышенный уровень стресса, воздействие окружающей среды и загрязнение.

Болезнь Рейтера - это воспалительное заболевание, которое поражает мочеполовую систему, глаза и суставы. Оно развивается в течение месяца после перенесенной кишечной или мочеполовой инфекции. Для болезни Рейтера характерна триада симптомов: уретрит, конъюнктивит и артрит. Также могут поражаться кожа и слизистые оболочки. Это заболевание встречается чаще у мужчин в возрасте 20-40 лет. Основной причиной являются хламидии. Они обнаруживаются в мочеполовых путях и крови большинства пациентов. Реже причинами становятся гонококки, уреаплазмы, микоплазмы или кишечные инфекции.Факторами риска считаются: наличие гена HLA-B27, хронический простатит, гонорея в анамнезе, микст-инфекции, неполное лечение инфекций. Болезнь Рейтера - это заболевание, которое развивается у людей с генетической предрасположенностью и ослабленным иммунитетом. На первой стадии происходит заражение инфекцией в мочеполовой или пищеварительной системе. Затем патогены попадают в суставы и другие органы. На второй стадии из-за неполного лечения инфекция переходит в хроническую форму. Длительное воспаление приводит к изменениям в тканях. Иммунная система начинает атаковать собственные измененные ткани, запуская аутоиммунные процессы. Ведущую роль в регуляции иммунитета играет система HLA. Определенные гены HLA предрасполагают к заболеванию. Они влияют на распознавание инфекции и реакцию иммунной системы. Из-за этого возникает иммунодефицит, который приводит к хронизации процесса.

Болезнь Фабри - редкое генетическое заболевание, связанное с накоплением в организме жира глоботриаозилцерамида (Gb-3). Причиной состояния является мутация в гене GLA, что приводит к снижению фермента альфа-галактозидазы А, ответственного за расщепление Gb-3. Этот жир накапливается в клетках и нарушает их работу. Заболевание относится к сфинголипидозам - нарушениям обмена сфинголипидов, входящих в состав клеточных мембран. Распространенность составляет от 1 на 40 000 до 1 на 120 000 новорожденных. Болезнь названа по имени дерматовенеролога Джона Фабри, впервые описавшего ее проявления в 1898 году. Болезнь Фабри наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу. У мужчин симптомы выражены сильнее, чем у женщин. Причина - мутация в гене GLA хромосомы X, который кодирует фермент, расщепляющий сфинголипид Gb-3. При дефекте гена нарушается это расщепление, Gb-3 накапливается в клетках, нарушая их работу. Отложение сфинголипидов в сосудах и органах запускает процессы фиброза, приводящие к их недостаточности. В нервных клетках это вызывает структурные изменения, повышение возбудимости болевых путей. Накопление вещества в миокарде ведёт к гипертрофии и ишемии сердца. Отложение в роговице - к её помутнению и ухудшению зрения.

Ботулизм - это редкое, но потенциально серьезное пищевое отравление, вызываемое токсинами, вырабатываемыми бактериями Clostridium botulinum. Эти бактерии могут присутствовать в почве, пыли и некоторых продуктах питания. Среди основных причин выделяют: Потребление пищи, зараженной бактерией Clostridium botulinum, неправильная консервация и хранение пищи, недостаточная тепловая обработка пищевых продуктов, употребление домашнего консерва с низкой кислотностью, потребление некачественных консервированных продуктов, непастеризованное молоко или сыры, загрязнение пищи грунтом или пылью, переработка сырья в неподходящих гигиенических условиях, хранение пищи при неправильной температуре, длительное хранение готовой еды при комнатной температуре, применение домашних методов консервации без должной осведомленности, неправильная обработка рыбы и морепродуктов, использование контаминированной воды для приготовления пищи, потребление продуктов с поврежденной упаковкой или выпуклыми крышками, нарушение санитарных норм при производстве и обработке пищевых продуктов, использование некачественных ингредиентов в процессе приготовления пищи, употребление грибов, которые могут быть заражены бактерией C. botulinum, питание иммунокомпрометированных людей пищей с ботулинотоксином, загрязнение питания отравленной землей или другими контаминантами, неправильное хранение и нагромождение больших количеств консервов в домашних условиях.

B12-дефицитная анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка витамина B12. Причины дефицита включают: недостаточное поступление с пищей (вегетарианство); заболевания желудка (атрофический гастрит, резекция); недостаток ферментов поджелудочной железы; дефицит внутреннего фактора Кастла; болезни кишечника (целиакия, болезнь Крона); приём некоторых лекарств (ИПП, метформин), нарушение транспорта при дефекте белка-переносчика; нарушение обмена B12 в организме. Витамин B12 участвует в важнейших процессах в организме. Он поступает с пищей животного происхождения, высвобождается из белков под действием ферментов желудка. Затем B12 связывается с внутренним фактором Кастла и всасывается в подвздошной кишке. Далее транспортируется в печень и костный мозг. В клетках B12 превращается в 2 кофермента. Метилкобаламин - участвует в превращении гомоцистеина в метионин с помощью фермента метионин-синтазы. При дефиците B12 эта реакция нарушается, развивается гипергомоцистеинемия. Страдает синтез ДНК, в первую очередь в клетках крови и ЖКТ. Развивается мегалобластическая анемия, лейко- и тромбоцитопения, атрофия слизистых. Аденозилкобаламин участвует в обмене жирных кислот для синтеза миелина. При недостатке B12 нарушается синтез миелина в нервных волокнах, что проявляется неврологическими симптомами. Таким образом дефицит B12 приводит к нарушению гемопоэза, поражению ЖКТ и нервной системы.

Височный артериит - это системное, аутоиммунное, ревматическое заболевание, при котором воспаляются или повреждаются височные артерии, снабжающие кровью голову и мозг. Также известное как краниальный артериит или гигантоклеточный артериит, это заболевание является разновидностью васкулита. Хотя заболевание обычно возникает в височных артериях и других кровеносных сосудах головы, оно может поражать другие средние и крупные кровеносные сосуды, такие как аорта и ее ветви. У височного артериита нет точной причины, но исследователи предполагают, что во многих случаях провоцирующим фактором может быть вирусная или бактериальная инфекция. Среди предполагаемых вирусов и бактерий выделяют следующие: вирус ветряной оспы; вирус простого герпеса; вирус Эпштейна-Барра; парвовирус В19; хламидия пневмония и микоплазмы пневмонии.

Внутричерепная гипертензия - это повышение давления спинномозговой жидкости в полости черепа. Обычно она возникает как симптом различных нарушений, а не как самостоятельное заболевание. Она проявляется головными болями, тошнотой, рвотой и проблемами со зрением. Головной мозг находится в костном черепе и покрыт тремя оболочками - мягкой, паутинной и твердой. Между мягкой и паутинной оболочками располагается спинномозговая жидкость или ликвор. Паутинная оболочка регулирует его состав и давление, обеспечивает отток избытка жидкости, но возможности компенсации ограничены жесткими стенками черепа. При нарушении оттока или повышенном образовании ликвор начинает давить на мозг, повышая внутричерепное давление. Различают первичную и вторичную гипертензию. Первичная редкая, вторичная чаще развивается как осложнение других заболеваний. Среди пациентов с первичной формой много людей с ожирением, и преобладают женщины. Причины вторичной гипертензии - нарушения всасывания и оттока ликвора, его повышенное образование, отек и венозный застой при поражениях мозга, опухоли, препятствующие оттоку. Причины первичной - прием лекарств, гормональные нарушения, генетика. Диагноз первичной гипертензии ставится после исключения вторичных причин. Патогенез внутричерепной гипертензии связан с особенностями строения черепа взрослого человека - его кости жесткие, нерастяжимые, швы закрыты, поэтому любое увеличение объема внутричерепного содержимого за счет мозга, спинномозговой жидкости или крови приводит к повышению давления. В отличие от взрослых, у детей возможна компенсация за счет открытых швов и увеличения размеров черепа. К факторам повышения внутричерепного давления относят увеличение объема мозговой ткани при опухолях, отеках вследствие пропитывания плазмой через поврежденные сосуды, а также накопление спинномозговой жидкости в желудочках и окружающем пространстве из-за нарушений ее продукции, всасывания или оттока. Еще одним фактором является увеличение объема крови в сосудах при венозных тромбозах, нарушающих отток. Рост внутричерепного давления ведет к недостаточному кровоснабжению мозга. При локальном повышении давления происходит смещение структур мозга, развиваются опасные для жизни дислокационные синдромы, повреждение ствола мозга и отек.

Вторичная катаракта - это помутнение задней капсулы хрусталика, возникающее после операции по удалению катаракты и имплантации искусственной интраокулярной линзы. Это одно из наиболее распространенных осложнений таких операций. Причина вторичной катаракты - разрастание клеток эпителия на внутренней поверхности капсулы хрусталика. Обычно она развивается в течение 2 месяцев - 4 лет после операции. На скорость прогрессирования вторичной катаракты влияют возраст пациента, наличие сопутствующих заболеваний, воспалительные процессы в глазу, а также, возможно, техника проведения операции. Определенную роль в возникновении патологии играет индивидуальная реакция организма. Вторичная катаракта возникает из-за помутнения задней капсулы хрусталика после операции по удалению катаракты и имплантации искусственной интраокулярной линзы. Хрусталик состоит из белков и заключен в капсульный мешок. Передняя капсула покрыта эпителием, задняя - нет. При операции удаляют помутневший хрусталик, а капсулу оставляют. Иногда на передней капсуле могут остаться эпителиальные клетки. Со временем они разрастаются и переходят на тонкую заднюю капсулу. Их скопление и вызывает ее помутнение - вторичную катаракту.

Гематома глаза - это ограниченное скопление крови на глазу, вызванное разрывом кровеносного сосуда. Кровь не затрагивает внутреннюю оболочку глаза или роговицу, поэтому зрение не страдает. Гематомы глаза часто возникают при повышении артериального давления в результате: сильного чихания; напряжения; сильного кашля и рвоты. Некоторые случаи являются результатом травмы или болезни, например: трения глаза; травмы; ношения контактных линз; вирусной инфекции; хирургии. К менее распространенным причинам относятся: диабет;высокое артериальное давление; лекарства, которые вызывают легкое кровотечение, например, аспирин или препараты для разжижения крови, такие как варфарин; нарушения свертываемости крови. Вероятность субконъюнктивального кровоизлияния увеличивается с возрастом, особенно после 50 лет, потому что у пациентов чаще встречаются такие заболевания, как диабет и высокое артериальное давление.

Гемианопсия - это вид нарушения зрения, при котором пациент теряет половину поля зрения в одном или обоих глазах. Такое состояние может быть вызвано различными причинами, включая: повреждение зрительного нерва, опухоль головного мозга, инсульт, травма головы, сосудистые заболевания, мигрень, дегенеративные заболевания глаз, воспалительные процессы, глаукома, нарушения кровообращения в глазном яблоке, аневризмы, васкулиты, эмболии сосудов, опухоли шейки и основания черепа, инфекции, травматические повреждения, артериовенозные мальформации, автоиммунные заболевания, генетические нарушения, лекарственная терапия.

Геморрагический инсульт представляет собой состояние, при котором происходит кровоизлияние в мозг в результате разрыва сосудистой стенки. Этот вид инсульта отличается от ишемического инсульта, вызванного блокировкой кровеносного сосуда. Геморрагический инсульт может быть вызван несколькими факторами, и его характеризует нарушение кровообращения и повреждение мозговых тканей. Одной из основных причин является хроническое повышение кровяного давления, что может привести к слабости сосудистой стенки и ее разрыву. Расширение и слабость стенки сосудов, особенно артерий, могут привести к образованию аневризмы, которая в конечном итоге может лопнуть и вызвать внутримозговое кровотечение. Артериовенозные мальформации (АВМ) - это врожденные аномалии, при которых кровеносные сосуды формируются не правильно, что может повысить риск разрыва и кровотечения. Травматические повреждения могут спровоцировать геморрагический инсульт. Коагулопатии могут повысить риск кровоизлияния. Применение препаратов, уменьшающих свертываемость крови, может увеличить вероятность кровоизлияния. Геморрагический инсульт требует немедленного медицинского вмешательства, поскольку кровь, вытекающая в мозг, может вызвать значительные повреждения мозговых структур и угрожать жизни.

Гестационный сахарный диабет представляет собой серьезное нарушение углеводного обмена, развивающееся в период беременности у женщин, чей уровень глюкозы в крови до зачатия находился в норме. Данная патология может возникнуть при любой беременности, особенно многоплодной или наступившей в результате экстракорпорального оплодотворения. В мире распространенность гестационного сахарного диабета неуклонно растет, что связано с ростом заболеваемости ожирением, предиабетом и сахарным диабетом 2 типа. Развитие гестационного сахарного диабета во многом обусловлено генетической предрасположенностью, которая "активируется" под влиянием ряда факторов риска. Среди основных причин выделяют избыточный вес или ожирение до беременности, чрезмерную прибавку в весе во время вынашивания ребенка, приверженность нездоровому питанию с преобладанием фастфуда и продуктов, богатых углеводами и трансжирами, дефицит микроэлементов в организме, возраст матери старше 25 лет, отягощенный семейный анамнез по нарушениям углеводного обмена, наличие гестационного сахарного диабета в анамнезе самой пациентки, отягощенный акушерский анамнез, курение во время беременности. В основе патогенеза гестационного сахарного диабета лежат сложные адаптационные изменения в организме матери во время вынашивания ребенка. В норме развивается физиологическая инсулинорезистентность, обусловленная повышением уровней гормонов, таких как эстроген, прогестерон, кортизол, плацентарный лактоген и плацентарный гормон роста, которые подавляют действие инсулина. Обычно данные нарушения компенсируются активацией β-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Однако под влиянием факторов риска, связанных с повышением жировой ткани, снижением физической активности, усилением деградации инсулина, развивается патологическая инсулинорезистентность, приводящая к гипергликемии во время беременности. Эти метаболические нарушения часто присутствуют у женщины еще до беременности и могут прогрессировать после родов, повышая риск развития сахарного диабета 2 типа. Современные исследования указывают на возможную роль измененного состава кишечной микробиоты в развитии гестационного сахарного диабета. Предполагается, что определенные виды бактерий, преобладающие при данном заболевании, могут способствовать повышению проницаемости кишечника, облегчая попадание медиаторов воспаления в системный кровоток и содействуя прогрессированию системной инсулинорезистентности.

Гестоз - это осложнение беременности, которое характеризуется повышенным артериальным давлением (гестационной гипертензией), наличием протеина в моче (протеинурией) и отеками. Он может возникать после 20 недели беременности и является одной из основных причин материнской и плодной заболеваемости и смертности. Гестоз обычно делится на несколько форм, включая преэклампсию, эплимпсию (гестационный судорожный синдром) и гемолитический тромбоцитопенический синдром (HELLP-синдром). Преэклампсия - самая распространенная и серьезная форма гестоза, которая характеризуется повышением артериального давления, протеинурией и нарушением функции органов. Причины гестоза пока не полностью поняты, но предполагается, что факторами риска могут быть генетическая предрасположенность, нарушения кровообращения в плаценте, воспалительные процессы, иммунологические факторы.

Гетерофория - это состояние, при котором один глаз в покое отклоняется в сторону от центрального положения, что происходит из-за нарушения координации мышц, удерживающих глаза. Такое небольшое отклонение глаз наблюдается почти у каждого человека и обычно не мешает зрению. Но иногда гетерофория вызывает двоение, усталость глаз, головные боли при зрительных нагрузках. Причины гетерофории могут быть связаны с особенностями строения глазницы, глазодвигательных мышц и связок, нарушениями иннервации мышц, близорукостью или дальнозоркостью. Из-за аномалий рефракции страдает способность глаз сходиться и расходиться при смене фокуса зрения. Развитию гетерофории способствуют общее ослабление организма, стрессы, лихорадочные состояния. У людей старше 40 лет она встречается чаще из-за возрастных изменений в мышцах и нервной системе. Существуют различные теории о причинах развития явления. Согласно американскому офтальмологу Александру Дуэйну, гетерофория возникает из-за нарушений в нервной системе, которые приводят к дисбалансу мышц глаз. Немецкий врач Альфред Бильшовский считал, что причиной являются анатомические факторы - форма и размер глазницы, асимметрия лица. Некоторые офтальмологи полагают, что на развитие гетерофории влияет комбинация механических и нейрогенных факторов. К механическим относят строение глазницы и глазодвигательных мышц, к нейрогенным - нарушения иннервации мышц и их координации. На возникновение гетерофории может влиять близорукость или дальнозоркость. Из-за особенностей аккомодации при аномалиях рефракции снижается способность глаз сходиться или расходиться при переключении взгляда, что приводит к отклонению одного глаза от центральной оси.

Гидроцефальный синдром или гипертензионно-гидроцефальный синдром - состояние, которое характеризуется избыточной продукцией спинномозговой жидкости (ликвора), накапливающейся под мозговыми оболочками и в желудочках мозга. Гидроцефальный синдром может быть унаследован, связан с расстройствами развития, такими как расщепление позвоночника или энцефалоцеле, или вызван опухолями головного мозга, травмами головы, кровоизлиянием или заболеваниями, такими как менингит. Врожденный гидроцефальный синдром может быть вызван воздействием ряда факторов: унаследованные генетические аномалии, которые блокируют поток спинномозговой жидкости; расстройства развития, такие как врожденные дефекты головного мозга, позвоночника или спинного мозга; осложнения преждевременных родов; инфекции во время беременности, способные вызвать воспаление в ткани мозга плода, например, - краснуха. Риск развития в любом возрасте может быть вызван следующими факторами: опухоли головного или спинного мозга; инфекции центральной нервной системы, такие как бактериальный менингит; травма или инсульт, который вызывает кровотечение в головном мозге.

Артериальная гипертензия при беременности - это стойкое повышение артериального давления до уровня 140 мм рт.ст. и выше для систолического и 90 мм рт.ст. и выше для диастолического. Она может быть связана как с гипертонической болезнью, так и с симптоматическими (вторичными) гипертензиями. Гипертоническая болезнь носит мультифакториальный характер, возникая под влиянием генетической предрасположенности и приобретенных факторов риска. К последним относятся стрессы, избыточное потребление соли, диабет, ожирение, дислипидемия, гиподинамия, курение.Вторичные гипертензии, как правило, имеют одну конкретную причину повышения давления – заболевания почек и почечных сосудов, эндокринных желез, нервной системы и других органов и систем.Сама по себе беременность не является фактором, запускающим развитие гипертонической болезни или вторичных гипертензий. Однако высокая нагрузка на сердечно-сосудистую систему в период гестации, родов и в послеродовом периоде может спровоцировать манифестацию или обострение уже имеющихся проблем с артериальным давлением. Уровень артериального давления зависит от тонуса сосудов, объема циркулирующей крови, силы выброса крови из сердца, растяжимости стенки аорты и других факторов. Регуляция этих показателей осуществляется на трех уровнях: центральном, сосудистом и почечном. Под влиянием факторов риска происходит нарушение механизмов регуляции. В зависимости от того, на каком уровне первоначально возник сбой, развитие гипертензии может начинаться с повышения сосудистого сопротивления, активации гормональных систем, вовлечения центральной нервной системы, дисбаланса натрия и воды, повышения жесткости сосудов. Эти патологические процессы накладываются на адаптационные реакции сердечно-сосудистой системы к беременности и родам. Во время гестации формируется третий круг кровообращения, увеличивается общая масса циркулирующей крови, быстро растет масса тела, усиливаются обменные процессы, активируется ряд гормональных систем, происходит расширение сосудов. В итоге возрастает количество выбрасываемой сердцем крови и частота сердечных сокращений, в то время как артериальное давление снижается. В период беременности сердце работает в неэкономном режиме с активным расходом резервов. В родах нагрузка максимальна из-за резкого возрастания потребности тканей в кислороде. После родов происходит быстрая перестройка сердечно-сосудистой системы: исчезает третий круг кровообращения, растет вязкость крови, повышается давление. Адаптационные возможности системы резко сужаются. Таким образом, беременность, роды и послеродовый период могут негативно повлиять на течение гипертензии, а гипертензия осложняет адаптацию сердечно-сосудистой системы.

Гипертонический криз - это острая и серьезная форма повышения артериального давления, в которой показатели давления поднимаются до критически высоких уровней (обычно выше 180/120 мм рт. ст.), что может представлять угрозу для жизни. Основные причины развития гипертонического криза включают гипертонию, пропуск или отмену лекарств, стресс, нарушение сосудов, патологии почек, эндокринные заболевания, использование наркотиков, беременность, недостаточность аортального клапана, внутреннее кровотечение, головной инсульт, сердечную недостаточность, эмоциональный стресс, автономные расстройства и лекарственные взаимодействия.

Глаукома – это хроническое прогрессирующее заболевание глаз, вызванное повреждением зрительного нерва, что приводит к выпадению полей зрения. Одним из основных факторов риска является глазное давление. Нарушение дренажной системы глаза может привести к скоплению жидкости, что вызывает чрезмерное давление и повреждение зрительного нерва. Зрительный нерв представляет собой пучок нервных волокон, соединяющий сетчатку с головным мозгом, что приводит к потере зрения. Многие факторы приводят к глаукоме, но наиболее распространенным является повышенное внутриглазное давление. Глаукома также может развиваться при нормальном глазном давлении. Пациенты с семейным анамнезом глаукомы более склонны к развитию болезни, особенно те, у кого есть брат или сестра с данным заболеванием Высокое давление жидкости внутри глаз и уменьшение толщины роговицы - причины заболевания.

Глиома - это злокачественное новообразование, поражающее преимущественно ткани головного мозга. Однако встречаются случаи глиом и в других отделах центральной нервной системы. Данный вид опухоли развивается из клеток нейроглии – вспомогательных клеток нервной ткани, выполняющих опорную и питательную функции. Отсюда и название – глиома. Данная первичная опухоль, возникающая самостоятельно, а не являющаяся следствием метастатического поражения из других органов или тканей. Среди всех злокачественных новообразований центральной нервной системы доля глиом составляет порядка 80%. Годовая заболеваемость - около 5 случаев на 100 000 населения. Чаще всего патологии подвержены мужчины в возрастной группе 30-60 лет. Наиболее распространен вид глиомы - глиобластома (около 45% всех глиом). При этом только 5% пациентов с такой опухолью доживают до 5-летнего рубежа. То есть, несмотря на относительную редкость, глиомы часто приводят к летальному исходу. Причины возникновения глиомы до конца не ясны. Предположительно, в основе новообразования лежат мутации клеток нервной ткани. Факторами риска являются: увеличение продолжительности жизни, что ведёт к накоплению опасных генетических изменений; ухудшение экологической обстановки; изменения образа жизни в связи с урбанизацией (гиподинамия, несбалансированное питание). Учеными изучалось влияние ионизирующего излучения, электромагнитных полей, использования сотовой связи. Однако достоверной связи с риском развития глиом выявлено не было. Возникновение глиом связано с трансформацией определенных клеток-предшественников глии, характеризующихся замедленным делением. Согласно теории "окон злокачественной уязвимости", именно эти клетки подвергаются перерождению в опухолевые. Отличительной чертой глиом является диффузный инфильтрирующий рост, заключающийся в прорастании опухолевых клеток в здоровые ткани мозга, удаленные от первичного очага, что затрудняет точное определение границ новообразования. Такой тип роста типичен для высокозлокачественных, быстрорастущих глиом с неблагоприятным прогнозом. В процессе развития опухоли формируется новая сосудистая сеть с дефектами стенок, что приводит к их разрывам, тромбозам и кровоизлияниям в ткань мозга.Чаще всего первичный очаг локализуется в области перекреста зрительных нервов или желудочков мозга. На начальном этапе рост глиомы относительно медленный, но со временем значительно ускоряется. Характерна инфильтрация опухолевыми клетками мозговой ткани без поражения оболочек мозга, черепных костей и образования отдаленных метастазов. Реже встречается узловой тип роста глиом. Он характерен для менее злокачественных форм, имеющих более благоприятный прогноз.

Дальнозоркость - это распространенное состояние зрения, при котором пациент четко видит удаленные предметы, но близкие объекты могут быть размытыми. Степень дальнозоркости влияет на способность к фокусировке. Пациенты с тяжелой степенью дальнозоркости могут четко видеть только предметы, находящиеся на большом расстоянии. В то время как пациенты с легкой степенью дальнозоркости могут четко видеть предметы, находящиеся ближе. Дальнозоркость обычно проявляется с рождения и, как правило, передается по наследству. Если роговица или хрусталик изогнуты неравномерно и плавно, лучи света преломляются неправильно и с возникает аномалия преломления. Дальнозоркость возникает, когда глазное яблоко короче, чем обычно, или роговица изогнута слишком слабо. Эффект противоположен близорукости.

Дальтонизм - это генетическое нарушение зрения, характеризующееся невозможностью различать определенные цвета, и его причинами могут быть: наследственность, мутации или дефекты в генах, ответственных за распознавание цветовых пигментов, аномалии структуры сетчатки или зрительного нерва, поражения глаза при рождении или в раннем детстве, воздействие токсических веществ (например, некоторые лекарства), воспалительные процессы в глазах, травмы глаз, нарушения функционирования оптического аппарата глаза, врожденные аномалии развития глаза, возрастные изменения, глазные операции, нарушение кровообращения в глазу, дегенеративные заболевания глаза (например, глаукома или катаракта), экспозиция высоким уровням радиации, воздействие химических веществ или токсинов на организм, инфекции, нервные или метаболические заболевания, аутоиммунные процессы, синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ).

Дегенерация сетчатки - это группа заболеваний, характеризующихся постепенным снижением зрения и разрушением клеток сетчатки. В практике офтальмологов наиболее часто встречается возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Она развивается у пациентов старше 50 лет, преимущественно женского пола. Распространенность ВМД очень высока - по данным ВОЗ, в мире от нее страдают около 30-50 млн человек. Из-за старения населения эта цифра будет только расти. Причины возрастной макулярной дегенерации окончательно не выяснены, но есть ряд факторов риска: возраст, женский пол, курение, ожирение, диабет, гипертония, сердечно-сосудистые заболевания. У пациента наблюдантся светлая радужка глаза, дальнозоркость, отсутствие защиты от ультрафиолета. Патологический процесс при ВМД начинается в пигментном эпителии сетчатки, мембране Бруха и капиллярах центральной ямки (макулы). Постепенно у больного снижается количество фоторецепторов, нарушается кровоснабжение сетчатки и роисходит отложение в тканях пигмента липофусцина, который токсичен для клеток сетчатки. Различают две формы возрастной макулярной дегенерации - сухую и влажную. При сухой форме сетчатка постепенно атрофируется. При влажной форме в сосудистой оболочке глаза образуются хрупкие новообразованные сосуды, которые кровоточат и рубцуются, разрушая макулу, что приводит к необратимой потере центрального зрения. Другие виды дегенерации сетчатки встречаются реже. Они могут быть вызваны травмами, воспалительными и сосудистыми заболеваниями или обусловлены генетическими мутациями.

Дефицит витамина D диагностируется при снижении его уровня в крови ниже 20 нг/мл. Данное состояние широко распространено - более 50% населения мира имеют недостаточность этого важного нутриента. Особенно высока распространенность (до 80-90%) среди пожилых людей. Витамин D участвует в регуляции минерального и иммунного обмена, клеточном метаболизме, функционировании нервной и сердечно-сосудистой систем. Его дефицит ассоциирован с риском переломов, частыми инфекциями, а также нарушениями репродуктивной функции у мужчин.Источниками витамина D служат как эндогенный синтез в коже под действием ультрафиолета, так и поступление с пищевыми продуктами (жирная рыба, масло, грибы, яйца). Основные причины развития дефицита витамина D включают: недостаточная инсоляция, особенно в северных широтах, низкое потребление витамин D с пищей, избыточный вес и ожирение, заболевания ЖКТ с нарушением всасывания (мальабсорбция), прием ряда лекарственных препаратов , ускоренный метаболизм при некоторых патологиях. Витамин D относится к группе прогормонов-секостероидов, оказывающих влияние на репродуктивную систему. Наибольшее значение имеет витамин D3, синтезируемый в коже под действием ультрафиолета. Для проявления биологических эффектов витамин D3 превращается в активные метаболиты с участием ферментов печени и почек. Затем активные формы витамина взаимодействуют с рецепторами в различных клетках и тканях, регулируя обменные процессы. По данным исследований, у мужчин отмечается прямая зависимость между уровнем витамина D и концентрацией тестостерона в крови. При снижении витамина D содержание тестостерона также уменьшается, что проявляется нарушениями эрекции и потенции. Кроме того, дефицит витамина D сопряжен с повышением уровня секостероидов, конкурирующих с тестостероном за связывание с андрогенными рецепторами, что усугубляет проявления андрогенной недостаточности.

Диабетическая ретинопатия - это осложнение сахарного диабета, причины которого могут включать: длительное повышение уровня сахара в крови, неадекватное лечение сахарного диабета, повреждение кровеносных сосудов сетчатки глаза, гипергликемия, гипертония, курение, алкогольное и наркотическое злоупотребление, генетическая предрасположенность, хронический стресс, недостаточное физическое движение, высокий уровень холестерина, длительное использование некоторых лекарственных препаратов, нарушение обмена веществ, инфекции, воспалительные процессы в организме, длительное воздействие окружающей среды на глаза, возрастные изменения, сопутствующие заболевания, автоиммунные реакции и нарушение кровообращения в глазах.

Диплопия - это состояние, при котором человек видит двойное изображение одного объекта, причины которого могут включать: мышечные дисбалансы глаз, нарушения в работе нервных сигналов между глазами и мозгом, травмы и повреждения глаза или глазницы, страбизм, астигматизм, катаракту, глаукому, мигрень, инсульты, опухоли головного мозга, склероз множественной дистрофии, ботулизм, миастению, диабетическую нейропатию, побочные эффекты некоторых лекарственных препаратов, алкогольное и наркотическое отравление, заболевания щитовидной железы, инфекции (например, сифилис), системные заболевания соединительной ткани, ожирение, нарушения циркуляции крови в глазах и головном мозге, гормональный дисбаланс, возрастные изменения.

Дистрофия сетчатки - это группа глазных заболеваний, характеризующихся повреждением и дегенерацией сетчатки, причины которых могут включать: наследственные факторы и генетические мутации, старение организма, высокий возраст, сопутствующие заболевания (например, диабетическая ретинопатия), глазные травмы и повреждения, воспалительные процессы в глазах (например, увеит), аутоиммунные заболевания (например, васкулиты), проблемы с кровообращением (например, гипертоническая болезнь, атеросклероз), врожденные аномалии развития сетчатки, экспозиция ультрафиолетовому излучению и солнечному свету, плохая питательность и поддержка микроциркуляции в глазах, длительное использование некоторых лекарственных препаратов (например, кортикостероиды), длительный прием определенных препаратов (например, противоэпилептические средства), химическое воздействие и токсичность (например, отравление ртутью), анемия и дефицит железа, курение и употребление алкоголя, плохая экологическая среда и загрязнение, недостаточное использование защитных очков при работе с ярким светом или опасными веществами, недостаток определенных витаминов и микроэлементов (например, витамина А, цинка), стресс и эмоциональные факторы.

Заворот века - это период значительных изменений и трансформаций, включающий технологический прогресс, политические сдвиги, социокультурные революции, научные открытия, экологические вызовы, массовую миграцию, процессы глобализации, укрепление прав женщин, развитие интернета, изменение климата, расширение Европейского Союза, экономические кризисы, конфликты в Ближнем Востоке, рост популярности социальных сетей, угрозы кибербезопасности, эпидемия COVID-19, интенсивное развитие искусственного интеллекта, обмен информацией в режиме реального времени, стремление к экологической устойчивости, развитие альтернативных источников энергии и нарастающее осознание необходимости сохранения природных ресурсов.

Инородное тело в глазу может попасть в различные структуры глаза и по-разному влиять на их состояние. Наиболее часто посторонний объект попадает в роговицу, что происходит при неосторожном обращении с острыми предметами, во время занятий спортом, а также на производстве при несоблюдении техники безопасности. При этом у пациента возникает резкая боль, слезотечение, светобоязнь. При офтальмологическом осмотре видно инородное тело на поверхности роговицы в виде соринки, окалины или металлической стружки. Инородное тело может попасть под веко, что происходит при попадании пыли или мелких частиц при работе с металлом, деревом, камнем. При этом отмечается ощущение царапания, инородного тела под веком. При офтальмологическом осмотре видна гиперемия конъюнктивы. Инородный объект может проникнуть глубже - в радужку, хрусталик, стекловидное тело или сетчатку, что наблюдается при сквозных ранениях глаза острыми предметами. У пациенту возникают резкая боль и нарушение зрения. При осмотре у оокулиста виден дефект радужки или хрусталика, кровоизлияние в стекловидное тело или отслойка сетчатки. Попадание объекта в глаз нарушает работу роговицы, склеры и конъюнктивы. Эти ткани отвечают за пропускание света в глаз, поддержание формы глазного яблока, создание защитного барьера от инфекций и травм, а также участвуют в образовании слезной пленки. В глаз может попасть частица металла, дерева, песка и других материалов. Особую опасность представляют органические предметы, содержащие микроорганизмы. Серьезность повреждения зависит от размера и свойств инородного тела, а также от того, в какую именно часть глаза оно попало. Главный фактор, влияющий на исход - это своевременное обращение к врачу для удаления инородного тела. Любая задержка приводит к воспалению, помутнению и повреждению роговицы, склеры и конъюнктивы, что нарушает их функции, в первую очередь снижая остроту зрения.

Инсульт - это серьезное заболевание, для которого характерна гибель клеток головного мозга в результате нарушения кровообращения. Ниже перечислены факторы риска инсульта: плохо контролируемый диабет; высокий уровень холестерина; ожирение; гипертония; курение и чрезмерное употребление алкоголя; фибрилляция предсердий - нерегулярное сердцебиение; ишемическая болезнь сердца; пожилой возраст. Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин - алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Иридоциклит - это воспаление радужной оболочки глаза и сосудистой оболочки, вызванное различными причинами, такими как инфекции (бактериальные, вирусные или грибковые), воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Крона, синдром Рейтера, язвенный колит), автоиммунные заболевания (системная красная волчанка, бехтерева болезнь, псориаз), травмы глаза, хирургические вмешательства, облучение, аллергические реакции, нарушения иммунной системы, генетическая предрасположенность, диабет, возрастные изменения, стресс, неправильное использование контактных линз, излучение компьютеров и мобильных устройств, недостаток витаминов и минералов, химические вещества, проникновение посторонних тел в глаз, солнечные ожоги.

Ирит глаза - это отек и воспаление в радужной оболочке глаза. Другое название ирита - передняя увеита. Увеа — это средний слой между сетчаткой и белком глаза. Радужная оболочка расположена в передней части увеи. Ирит является наиболее распространенным типом увеита – воспаления увеи. Состояние может развиться в результате основного состояния или генетического фактора. При отсутствии лечения ирит глаза может привести к глаукоме или потере зрения. Тупая, проникающая травма, химический или температурный ожог могут вызвать острый ирит. Тупая, проникающая травма, химический или температурный ожог могут вызвать острый ирит. Некоторые медикаментозные средства, такие как антибиотик рифабутин (микобутин) и противовирусный препарат цидофовир, которые используются для лечения ВИЧ-инфекции, могут быть редкой причиной ирита. В редких случаях бисфосфонаты, используемые для лечения остеопороза, также могут вызывать воспаление радужной оболочки глаз. Прекращение приема этих препаратов обычно останавливает развитие симптомов ирита.

Катаракта – это помутнение хрусталика глаза, в результате которого световые лучи не проходят через хрусталик и не фокусируются на сетчатке. Сетчатка представляет собой светочувствительную тканевую оболочку, расположенную в задней части глаза. Помутнение происходит в том случае, когда часть белка, из которого состоит хрусталик глаза, начинает изменять свою структуру. Данное состояние серьезно ухудшает качество зрения. Хотя врачи точно не знают, что вызывает катаракту, они считают, что возможных причин может быть несколько, в том числе: табакокурение; диабет; регулярное и длительное пребывание на солнце; использование стероидов; длительное использование диуретиков; регулярный прием транквилизаторов. Недавние исследования показали, что пациенты, живущие на больших высотах, больше подвержены риску развития катаракты. Возраст является самым большим фактором риска катаракты. Заболевание может развиться в возрасте от 40 до 50 лет.

Кератит - это воспалительное заболевание роговицы глаза, которое может быть вызвано различными причинами, такими как инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), травмы глаза, химические ожоги, аллергические реакции, автоиммунные заболевания, неправильное использование контактных линз, сухость глаз, нарушение слезоотделения, экспозиция ультрафиолетовому излучению, нарушение иммунной системы, наследственность, дефекты роговицы, повышенное давление внутри глаза, нарушение кровообращения в роговице, длительное пребывание в загрязненной или пыльной среде, недостаточная гигиена глаз, механическое раздражение (трение, давление), нарушение обмена веществ, снижение защитных свойств роговицы, нарушение работы роговичного эпителия, нарушение функции слезных желез, нарушение микроциркуляции в роговице и нарушение регенерации тканей.

Кератоконус – это состояние, при котором роговица — четкая, куполообразная передняя поверхность глаза, — истончается и постепенно выпирает наружу в форму конуса. Конусообразная роговица характеризуется размытым зрением и может вызвать повышенную чувствительность к свету и бликам. Кератоконус обычно поражает оба глаза с неравномерной силой симптомов. Как правило, заболевание затрагивает пациентов в возрасте от 10 до 25 лет. Состояние может медленно прогрессировать в течение 10 лет или дольше. Следующие факторы могут увеличить риск развития кератоконуса: семейный анамнез; частое потирание глаз; наличие определенных состояний, таких как пигментный ретинит, синдром Дауна, синдром Элерса-Данлоса, сенная лихорадка и астма.

Кисты Ратке - это доброкачественное, заполненное жидкостью образование, которое обычно развивается между двумя долями гипофиза в основании мозга. Во время эмбрионального развития передняя доля гипофиза развивается из мешковидной структуры, известной как мешочек Ратке. Считается, что киста возникает, когда внутренняя часть мешочка Ратке не исчезает, как это обычно происходит во время нормального развития плода. В результате остается пространство, которое может заполняться жидкостью и со временем увеличиваться. Киста Ратке – врожденное заболевание, которое диагностируется редко, поскольку в большинстве случаев не вызывает симптомов. Неизвестна причина, почему у одних пациентов она развивается, а у других нет, или почему одни кисты вызывают симптомы, а другие нет. Женщины чаще подвержены риску развития кисты Ратке, чем мужчины.

Косоглазие, также известное как гиперметропия и перекрещивание глаз, - это неправильное расположение глаз, при котором один отклоняется внутрь к носу или наружу, а другой остается сфокусированным. Диспропорция может время от времени возникать у новорожденных, особенно при перенапряжении. Но к трехмесячному возрасту она исчезает. У детей неисправленное косоглазие приводит к амблиопии - состоянию, при котором мозг начинает игнорировать сигналы, посылаемые более слабым, неправильно расположенным глазом, что приводит к проблемам со зрением. У некоторых детей косоглазие является одним из проявлений других заболеваний, включая травматическое повреждение головного мозга, ретинопатию недоношенных, ретинобластому, церебральный паралич и другие.

Куриная слепота, или гемералопия, представляет собой нарушение зрения, характеризующееся снижением способности адаптироваться к условиям низкой освещённости или полной темноты. Состояние обусловлено функциональными или структурными изменениями в сетчатке, преимущественно в палочковом аппарате, который отвечает за скотопическое зрение. Гемералопия может быть врождённой, приобретённой или симптоматической в рамках других офтальмологических и системных заболеваний. Основной механизм заключается в нарушении синтеза или функции родопсина, светочувствительного пигмента палочек, что приводит к снижению чувствительности сетчатки в условиях слабого освещения. Врождённая гемералопия - это генетически обусловленная патология, связанная с мутациями, влияющими на структуру или функцию палочек. Она часто встречается при наследственных дистрофиях сетчатки, таких как пигментный ретинит. Приобретённая гемералопия связана с дефицитом витамина A: основной фактор, связанный с нарушением синтеза родопсина. Витамин A (ретинол) является ключевым компонентом зрительного пигмента. Недостаток возникает при недоедании, заболеваниях печени, нарушении всасывания в кишечнике (целиакия, хронические энтериты). Офтальмологические заболевания - глаукома, катаракта, патологии зрительного нерва могут провоцировать патологию. Симптоматическая гемералопия возникает на фоне системных заболеваний, таких как сахарный диабет, гипертония, анемия, авитаминозы. Она может быть временной, как при длительном воздействии яркого света (фотостресс).

Лагофтальм - это патологическое состояние, при котором человек не может полностью сомкнуть веки из-за повреждения лицевого нерва или нарушения работы самих век. При повреждении лицевого нерва нарушается иннервация круговой мышцы глаза и других мимических мышц лица, ответственных за динамическую поддержку век, что может быть следствием травмы нерва, ишемии при сосудистых заболеваниях, вирусных инфекций вроде опоясывающего лишая, опухолей мозга в области выхода нерва, врожденных аномалий типа синдрома Мёбиуса. Нарушение структуры самих век возникает после ожогов, травм, болезней кожи, приводящих к рубцеванию, осложнений операций на веках. Причиной может быть аномальное положение глаза - выпячивание при эндокринной офтальмопатии, втяжение в орбиту после травм или врожденная повышенная эластичность век. Из-за неполного смыкания век происходит пересыхание роговицы глаза, её помутнение, появляются дефекты и даже сквозные отверстия, что приводит к снижению зрения вплоть до слепоты. Лагофтальм особенно опасен для людей в тяжёлых состояниях, когда закрывание глаз нарушено, и новорожденных с врожденными аномалиями. Поэтому нужна своевременная диагностика и лечение этого заболевания. Лагофтальм развивается из-за нарушения работы круговых мышц глаза, которые отвечают за плотное смыкание век. Причиной является повреждение их иннервации лицевым нервом. Независимо от первопричины, основной патологический механизм - нарушение защитной функции век. Из-за невозможности совершать спонтанные мигательные движения происходит чрезмерное испарение слёзной пленки с поверхности роговицы. Дополнительные факторы, такие как слезотечение, синдром сухого глаза и рецидивирующие инфекции, еще больше повреждают роговицу.Лагофтальм рассматривают как основное функциональное осложнение повреждения лицевого нерва. Без лечения он может вызвать слепоту из-за необратимых изменений роговицы.

Макулодистрофия глаза - это хроническое заболевание глаз, которое вызывает нечеткое зрение или слепое пятно в поле зрения. Обычно это вызвано наличием аномальных кровеносных сосудов, из-за которых жидкость или кровь просачиваются в макулу. Макула находится в области сетчатки, отвечающей за центральное зрение. Влажная макулодистрофии глаза является одним из двух типов возрастной дегенерации глаза. Другой тип — сухая макулодистрофия — встречается чаще и менее выражен. Влажный тип всегда начинается с сухого типа. Факторы, которые могут увеличить риск макулодистрофии, включают: возраст - это заболевание чаще всего встречается у людей старше 55 лет; наследственность - это заболевание имеет наследственный компонент; табакокурение; ожирение; сердечно-сосудистые заболевания.

Менингиома - это опухоль, которая развивается в одном из защитных слоев вокруг головного и спинного мозга, называемом оболочкой. Менингиомы состоят из твердой мозговой оболочки, арахноидальной мембраны и мягкой мозговой оболочки, которые располагаются непосредственно под кожей и черепом. Провоцирующими факторами развития опухоли могут быть: черепно-мозговая травма, радиоактивное облучение (любое ионизирующее, рентгенологическое излучение), всевозможные яды. Тип роста опухоли чаще всего экспансивный, то есть менингиома растет единым узлом, раздвигая окружающие ткани. Возможен и мультицентрический рост опухоли из двух и более очагов. Выявлена закономерная связь между развитием рака молочной железы и опухоли мозговых оболочек. Кроме того, менингиома склонна увеличиваться в размерах при беременности.

Возникновение метастазов - это распространение опухолевых клеток из первичного очага с образованием вторичных очагов в других органах . Это одно из ключевых отличий злокачественных новообразований от доброкачественных. Метастазирование - многоэтапный процесс, зависящий от мутационной нагрузки опухоли, взаимодействия между раковыми и здоровыми клетками, регулирующих сигнальных молекул микроокружения.Вероятность метастазирования определяется: видом рака, его молекулярно-генетическими свойствами, степенью злокачественности, локализацией, типом роста. Скорость распространения метастазов также связана со злокачественностью опухоли и её биологическими особенностями, а также видом рака и локализацией первичного очага. Наиболее частые органы для метастазирования - кости, лёгкие, печень, головной мозг. Механизмы инициации процесса метастазирования до конца неясны. Рассматриваются различные теории, в том числе связанные с эпителиально-мезенхимальным переходом опухолевых клеток, их происхождением из стволовых клеток, ролью макрофагов в ангиогенезе и инвазии.Однако лишь небольшая доля циркулирующих в крови раковых клеток способна дать начало вторичным очагам в зависимости от биологических свойств опухоли. Процесс метастазирования обычно включает пять основных этапов. На первом этапе происходит инвазивный рост опухоли с прорастанием в окружающие ткани и соседние органы. Далее на втором этапе осуществляется интравазация - проникновение раковых клеток в кровеносные или лимфатические сосуды. Этот сложный процесс опосредован различными молекулярными механизмами и манипуляциями со стороны опухоли. На третьем этапе клетки мигрируют по сосудистому руслу, в основном группами-кластерами. Большинство из них погибает. Далее на четвертом этапе происходит экстравазация - выход опухолевых клеток из сосудов и проникновение в ткани органов. Этот процесс также достаточно сложен и зависит от особенностей кровотока и структуры тканей. На пятом заключительном этапе клетки образуют вторичные очаги в новом органе с последующим ростом метастаза. Различают лимфогенные метастазы по лимфатическим сосудам, гематогенные метастазы по кровеносной системе. Также существуют имплантационный, интраканаликулярный и другие пути диссеминации опухолевых клеток.

Митохондриальные заболевания представляют собой группу наследственных патологий, которые возникают в результате нарушений функционирования митохондрий — органелл, отвечающих за выработку энергии в клетке. Митохондрии играют ключевую роль в клеточном метаболизме, в том числе в синтезе аденозинтрифосфата (АТФ), который является основным источником энергии для всех клеточных процессов. Эти заболевания могут поражать различные органы и системы, так как митохондрии присутствуют в каждой клетке организма, но особенно уязвимы те ткани и органы, которые требуют большого количества энергии, такие как нервная система, сердце, мышцы и печень. Митохондриальные заболевания могут быть как наследственными, так и спорадическими, и могут проявляться в различном возрасте — от неонатального периода до поздней взрослой жизни. Причины митохондриальных заболеваний связаны с мутациями в генах, кодирующих белки митохондриальных структур. Эти гены могут быть как ядерными, так и митохондриальными, что определяет наследование заболевания. В отличие от большинства генетических заболеваний, митохондриальные болезни могут передаваться по материнской линии, так как митохондрии, как правило, наследуются только от матери. Мутации в митохондриальном геноме, такие как изменения в генах, отвечающих за синтез белков дыхательной цепи, могут нарушать процесс окислительного фосфорилирования, что ведет к снижению выработки АТФ и накоплению токсичных продуктов обмена. Симптомы митохондриальных заболеваний могут быть разнообразными и варьировать в зависимости от того, какие органы и системы поражены. Наиболее часто страдают нервная система, мышцы, сердце и глаза. У детей митохондриальные заболевания могут проявляться в виде нейропатий, мышечной слабости, эпилепсии, задержки развития, а также различными нарушениями органической функции, такими как эндокринные расстройства, гипогликемия или гипотиреоз. В зрелом возрасте заболевания могут проявляться хронической усталостью, нарушениями памяти и когнитивной функции, сердечной недостаточностью, диабетом, а также прогрессирующими мышечными заболеваниями, такими как миопатия. Характерным признаком митохондриальных заболеваний является поражение центральной нервной системы, которое может проявляться в виде эпилепсии, деменции, атаксии, а также расстройств зрения и слуха. Например, синдром Кернса-Сейера, один из типов митохондриальных заболеваний, сопровождается прогрессирующими поражениями глаз, что может приводить к постепенному снижению остроты зрения и слепоте. Нарушения нервной системы могут проявляться также в виде психоэмоциональных расстройств, таких как депрессия, тревожность и когнитивные расстройства. Клиническая картина митохондриальных заболеваний может быть крайне разнообразной. Некоторые формы заболеваний начинают проявляться в раннем возрасте и сопровождаются множественными органными поражениями, тогда как другие могут развиваться в зрелом возрасте с более ограниченными симптомами. Нередко митохондриальные болезни имеют прогрессирующий характер, с постепенным ухудшением состояния пациентов и развитием инвалидности.

Мукополисахаридозы представляют собой группу редких генетических заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ в соединительной ткани. Причиной их развития является дефицит определенных ферментов, участвующих в расщеплении сложных углеводных соединений - гликозаминогликанов. Вследствие недостатка ферментов, гликозаминогликаны накапливаются в тканях и клетках в избыточном количестве, что приводит к каскаду патологических реакций и разнообразным нарушениям в организме. Наиболее характерные проявления мукополисахаридозов - деформации и пороки развития костно-суставной системы, задержка роста и физического развития, регресс приобретенных двигательных навыков. При некоторых формах заболеваний наблюдается выраженная интеллектуальная недостаточность вплоть до деменции. На клеточном уровне, избыток гликозаминогликанов, в частности хондроитинсульфата, нарушает структуру и функционирование соединительных, хрящевых и костных тканей. Мукополисахаридозы обусловлены мутациями в генах, кодирующих ферменты метаболизма гликозаминогликанов. Это крайне редкие заболевания, встречающиеся с частотой 1 случай на 56-325 тысяч новорожденных. Практически все формы заболевания передаются по аутосомно-рецессивному типу – когда обе патологические копии гена получены от родителей. Исключение составляет мукополисахаридоз II типа, который наследуется как Х-сцепленный рецессивный признак. При каждой разновидности мукополисахаридоза нарушается выработка определенных ферментов, участвующих в расщеплении гликозаминогликанов, что приводит к снижению их активности или полному дефициту. Вследствие этого развивается каскад метаболических нарушений: Накапливаются нерасщепленные гликозаминогликаны; Они распространяются с током крови по организму; Происходит их отложение в различных органах и тканях – преимущественно в соединительной, а также нервной, сердечной. Это приводит к патологическим изменениям: сужению ликворных пространств головного мозга и формированию гидроцефалии; задержке психоречевого развития и деменции; деформациям костей и нарушению подвижности в суставах; отёчности верхних дыхательных путей и нарушениям вентиляции лёгких; поражению миокарда, клапанов сердца; повреждению почечных канальцев и артериальной гипертензии.

Мукоцеле представляет собой растяжение околоносовой пазухи из-за скопления густого секрета желез её слизистой оболочки, котрое приводит к постепенному разрушению костных стенок пазухи и выпячиванию её содержимого в соседние анатомические области.Такое давление на прилегающие структуры вызывает различные симптомы: боль, нарушения зрения, слезотечение, косметические дефекты лица. Первые упоминания о мукоцеле относятся к 17 веку, но активное изучение этого состояния началось лишь в 20 веке благодаря внедрению компьютерной томографии.Причины развития мукоцеле – нарушение оттока секрета из пазухи, что может быть связано с воспалением слизистой оболочки, искривлением носовой перегородки, опухолью или полипом в области соустий пазухи. Также имеет значение воздействие вредных факторов окружающей среды и вредных привычек.Наиболее подвержены мукоцеле лобные и решетчатые пазухи. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин в возрасте 10-45 лет. В начале происходит нарушение дренажной функции пазухи из-за обструкции её выводного протока (полип, искривление носовой перегородки, спайки тканей). В пазухе начинает накапливаться слизь и продукты распада клеток слизистой оболочки. В бескислородных условиях образуются катаболиты - продукты расщепления сложных веществ. Они активируют остеокласты, разрушающие кость, и раздражают нервные окончания, что приводит к еще большему выделению слизи. Скапливающийся секрет оказывает давление на стенки пазухи, вызывая их истончение и образование дефектов. Через такие дефекты мукоцеле проникает в соседние анатомические области, сдавливая расположенные там структуры и нарушая их функцию.

Воспаление зрительного нерва, или неврит зрительного нерва, - это патологический процесс, при котором страдает зрительный нерв, что приводит к резкому снижению зрения, сужению поля зрения, нарушению цветовосприятия. У пациента появляются пятна и мерцания перед глазами, возникает боль в глазнице, усиливающаяся при движениях глаза. Зрительный нерв представляет собой нетипичный черепно-мозговой нерв, содержащий около 1 млн нервных волокон. По нему зрительная информация от сетчатки передается в мозг. Он состоит из нескольких отделов: внутриглазного, ретробульбарного, внутриканальцевого и внутричерепного. При неврите воспаляются ствол и оболочки зрительного нерва в разных его отделах. Чаще всего причиной является рассеянный склероз. Неврит может развиваться при других аутоиммунных и демиелинизирующих заболеваниях, воспалительных процессах в головном мозге, инфекциях, интоксикациях, травмах глаза, орбиты и головы. Точную причину удается установить не всегда. Механизм развития патологического состояния следующий. Зрительный нерв состоит из миллионов нервных волокон, покрытых миелиновой оболочкой, которые облегчают проведение нервных импульсов в мозг. Наиболее частой причиной неврита зрительного нерва являются демиелинизирующие заболевания. При них иммунная система, которая обычно борется с инфекциями, по ошибке атакует и разрушает миелиновую оболочку зрительного нерва. При неврите происходит воспаление ствола и оболочек зрительного нерва, что ощущается как дискомфорт при движении глаз. Развивается отек и накопление клеток и жидкости, которые сдавливают нервные волокна. Из-за этого клетки повреждаются и зрение ухудшается. После того как воспаление заканчивается, часть нервных волокон может восстановиться и зрение улучшается, но при тяжелом течении нервные волокна необратимо разрушаются, зрительный нерв атрофируется и зрение теряется. В редких случаях в процесс может вовлекаться зрительный нерв второго глаза, область перекреста зрительных нервов или другие структуры мозга.

Нейрофиброма представляет собой доброкачественную опухоль, которая формируется из фиброцитов соединительных тканей нервного ствола и относится к категории доброкачественных новообразований. Эта опухоль может возникнуть как единичное образование либо в виде множественных узлов, что чаще наблюдается при наличии нейрофиброматоза. Плексиформные нейрофибромы характеризуются широким инфильтрационным распространением в стволе нерва и окружающих тканях. Такие образования наиболее часто встречаются в контексте болезни Реклингхаузена 1-го типа. В 5% случаев плексиформная нейрофиброма может претерпевать злокачественное преобразование. Нейрофибромы обусловлены мутацией в генах, контролирующих рост клеток нервной ткани. Главной причиной являются генетические изменения, которые могут быть унаследованы или возникнуть новыми (спонтанными) мутациями в клетках. Две основные генетические болезни, связанные с развитием нейрофибром, это: Нейрофиброматоз типа 1 (НФ1): Это генетическое заболевание, передающееся по наследству. Люди с наследственным НФ1 имеют 50% шанс передать его своим потомкам. Нейрофиброматоз типа 2 (НФ2): Это также наследственное заболевание, но оно реже встречается, чем НФ1. Оно связано с мутациями в другом гене. Мутации этих генов приводят к неуправляемому росту клеток нервной ткани, что приводит к формированию нейрофибром. В большинстве случаев нейрофибромы являются доброкачественными, но в редких случаях они могут стать злокачественными (нейросаркома). В некоторых случаях нейрофибромы могут возникнуть как спорадические мутации, не связанные с наследственными факторами.

Нистагм - это непроизвольные ритмические движения глаз, и его причины могут быть связаны с врожденными аномалиями структуры глаза или мозга, генетическими нарушениями, воспалительными заболеваниями глаза или нервной системы, травмами головы, опухолями мозга, инсультом, энцефалитом, различными неврологическими состояниями, такими как множественная склероз, болезнь Паркинсона или церебеллярная атаксия, синдромом катаракты-глазно-голено-мозжечковой атрофии, дефицитом витаминов, особенно витамина В12, нарушением функции вестибулярного аппарата, алкогольным или наркотическим отравлением, побочными эффектами лекарственных препаратов, таких как фенитоин или барбитураты, хроническими заболеваниями, такими как сахарный диабет или гипертиреоз, воздействием токсических веществ, включая свинец или ртуть, длительным использованием компьютера или мобильных устройств, стрессом или эмоциональными факторами, недостатком сна или нарушениями сна, истощением организма, таким как общее истощение или постоянная дегидратация, инфекциями, такими как грипп или ветряная оспа, и изменениями в позиции тела или головы.

Ночная слепота - это состояние, при котором зрение снижается или становится ограниченным в условиях низкой освещенности, и его причины могут быть связаны с недостатком витаминов, особенно витамина А, генетическими нарушениями, ретинопатией, глаукомой, катарактой, дегенеративными изменениями сетчатки, постепенной деградацией макулярного пятна, диабетической ретинопатией, родовыми травмами, аномалиями развития глаза, воспалительными заболеваниями глаза, такими как конъюнктивит или увеит, облучением, определенными лекарственными препаратами, такими как антигистаминные средства или антидепрессанты, повышенным давлением внутри глаза, нарушением работы сетчаточных клеток, синдромом Сьогрена, сопутствующими инфекциями, такими как малярия или ВИЧ/СПИД, аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит или системная красная волчанка, хроническими заболеваниями, такими как болезнь Крона или целиакия, алкогольным или наркотическим отравлением, стрессом или эмоциональными факторами, усталостью глаз, изменениями в структуре сетчатки, нарушениями кровообращения в глазах и недостатком меланина в сетчатке.

Обморок - это временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Обморок вызывается уменьшением притока крови к мозгу. Это может быть нарушено под воздействием нескольких факторов: триггеры (например, тепло, боль, внезапное сидение или вставание, неприятный вид или даже глотание); заболевания сердца и сосудов; судороги рефлекторного тока, которые часто встречаются у детей; низкое артериальное давление; низкий уровень сахара в крови; прием определенных лекарств; обезвоживание.

Ожог глаза - это травма, вызванная воздействием высокой температуры, агрессивных химических веществ (кислот, щелочей, спиртов) или расплавленных металлов. При любом ожоге глаза необходимо срочно начать обильное промывание водой и немедленно обратиться к офтальмологу. Особенно опасны химические ожоги, на их долю приходится до 85% всех ожогов глаз. Чаще всего встречаются ожоги известью, щелочью, кислотами. Они могут приводить к тяжелейшим повреждениям, особенно если вызваны концентрированными веществами. При термических ожогах глаза закрываются рефлекторно, поэтому обычно повреждаются в первую очередь веки, а не роговица и конъюнктива. В последнее время участились криминальные ожоги глаз из газовых пистолетов и баллончиков, которые нередко сочетаются с другими травмами. Любой ожог глаза требует незамедлительного обращения к врачу для оказания квалифицированной помощи и предотвращения серьезных последствий, вплоть до потери зрения. Ожоги глаз чаще всего вызываются воздействием агрессивных химических веществ - кислот и щелочей. Они по-разному повреждают роговицу - главную преломляющую структуру глаза, отвечающую за четкость зрения.Кислоты вызывают сворачивание белков роговицы, образуя спайки и ограничивая проникновение вещества вглубь. Щелочи расщепляют липиды роговицы, быстро проникая в ткани и вызывая некроз. Поэтому ожоги щелочами обычно более тяжелые. В результате ожога в роговице погибают клетки, нарушается ее структура и обмен веществ. Происходит накопление токсинов, развивается воспаление, меняются антигенные свойства ткани. В итоге снижается прозрачность роговицы, развивается ее помутнение, что приводит к потере зрения. Чем выше параметры воздействия химического вещества - концентрация, кислотность, температура и длительность, тем тяжелее повреждение роговицы и хуже прогноз для зрения.

Онемение лба - это потеря чувствительности в какой-либо части тела. Онемение лба сопровождается покалыванием или слабой болью под кожей. Онемение лба может быть формой "парестезии" - ощущения покалывания, которое возникает при чрезмерном давлении на нерв. Почти каждый сталкивался с временной парестезией, которая часто проходит сама по себе и не требует лечения. Реже онемение лба является признаком серьезного заболевания. Онемение лба носит временный характер и не является поводом для беспокойства. Болезни, лекарства, психические расстройства, нарушение кровообращения и травмы - вот некоторые из многих причин, по которым может онеметь лоб. Лобовое онемение, которое исчезает, а затем возвращается, или наступает и длится несколько часов или даже дней, может быть признаком одного из следующих заболеваний: рассеянный склероз; опоясывающий лишай; колокольный паралич; опухоль; тревога; периферическая невропатия и парестезия.

Опухоли головного мозга — внутричерепные новообразования, включающие как опухолевые поражения церебральных тканей, так и нервы, оболочки, сосуды, эндокринные структуры головного мозга. Точные причины формирования опухолей головного мозга у детей на данный момент неизвестны. Врачи считают, что новообразования возникают вследствие генетической предрасположенности или заболеваний, таких как нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля-Линдау, синдром Ли-Фраумени и ретинобластома. Некоторые опухоли бывают вызваны генетическими мутациями, воздействием неблагоприятных экологических факторов или облучением, полученным во время проведения радиоволнового лечения.

Опухоли носа - это аномальные новообразования, которые возникают в проходе носовой полости и вокруг него. Назальные опухоли начинаются в полости носа, параназальные - в заполненных воздухом камерах вокруг носа, называемых околоносовыми пазухами. Если аномальные клетки становятся раковыми, они могут вторгнуться в близлежащие ткани и отделиться от первоначальной опухоли, чтобы метастазировать в другие части тела. Факторы, которые могут повысить риск развития опухолей носа и околоносовых пазух, включают: активное и пассивное курение; вдыхание загрязненного воздуха; длительное воздействие химических веществ и раздражителей в воздухе на работе, например, древесной пыли, паров клея, спирта для растирания и формальдегида, а также пыли от муки, хрома и никеля.

Опухоль эпифиза - это новообразование, которое возникает в эпифизе. Опухоли эпифиза встречаются очень редко и бывают нескольких типов. Чаще всего они поражают детей и взрослых моложе 40 лет. Новообразования эпифиза не всегда являются раком, но по мере роста они создают осложнения, поскольку оказывают давление на другие части мозга. Они также блокируют нормальный поток спинномозговой жидкости, которая окружает и смягчает мозг. Такая блокировка повышает внутричерепное давление, что опасно и требует лечения. Точных причин и факторов риска, которые провоцируют развитие опухоли эпифиза в медицинской практике, не выявлено. Но известно, что на образование герминомы может влиять высокая концентрация канцерогенных веществ и инфекционные поражения.

Отек зрительного нерва глаза - это состояние, которое возникает из-за воспаления, повреждающего зрительный нерв - пучок нервных волокон, который передает визуальную информацию от глаза к мозгу. очная причина отека зрительного нерва глаза неизвестна. Подозревается некий фактор, при воздействии которого иммунная система ошибочно атакует вещество, покрывающее зрительный нерв, что приводит к воспалению и повреждению миелина. Обычно миелин помогает электрическим импульсам быстро проходить от глаза к мозгу, где они преобразуются в визуальную информацию. Отек зрительного нерва нарушает этот процесс, влияя на зрение. Следующие аутоиммунные состояния часто связаны с отеком зрительного нерва: рассеянный склероз; оптический нейромиелит; инфекции. Заболевание чаще всего поражает половозрелых пациентов в возрасте от 20 до 40 лет. Женщины гораздо более склонны к развитию глазных заболеваний. Определенные генетические мутации могут увеличить риск развития отека зрительного нерва глаза или рассеянного склероза.

Отравление свинцом - э то состояние, которое происходит в том случае, когда свинец накапливается в тканях организма в течение нескольких месяцев или лет. Даже небольшое количество свинца может вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Дети в возрасте до 6 лет особенно уязвимы к отравлению свинцом, которое может серьезно повлиять на умственное и физическое развитие. На очень высоких уровнях отравление свинцом может привести к летальному исходу. Краска на основе свинца и загрязненная свинцом пыль в старых зданиях являются распространенными источниками отравления свинцом у детей. Другие источники включают в себя загрязненный воздух, воду и почву. Половозрелые пациенты также могут подвергнуться воздействию свинца в качестве профессионального вредного фактора. Отравление свинцом поддается лечению, но использование некоторых простых мер предосторожности позволяет обеспечить личную защиту от негативного воздействия.

Отравление тяжелыми металлами представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате накопления в организме токсичных металлов, таких как свинец, ртуть, кадмий, мышьяк. Эти вещества способны нарушать работу внутренних органов и систем, вызывая острые или хронические формы интоксикации. Основными видами отравления являются острое, развивающееся при кратковременном, но интенсивном воздействии металлов, и хроническое, которое формируется при длительном контакте с их небольшими дозами. Причинами отравления чаще всего являются профессиональная деятельность, связанная с металлообработкой, химической промышленностью, добычей и переработкой руды, а также загрязнение окружающей среды, неправильное использование бытовой химии, контакт с красками, пестицидами или даже потребление зараженных продуктов питания и воды. Характерной особенностью хронического отравления является постепенное накопление симптомов, которые могут быть незаметными на ранних этапах, но приводят к серьезным последствиям при отсутствии своевременного лечения.

Отслоение сетчатки – изменение нормального положения тонкой ткани в задней части глаза. Сетчатка отслаивается от слоя кровеносных сосудов, который обеспечивает насыщение кислородом и питательными веществами. При длительном отсутствии лечения увеличивается риск постоянной потери зрения в пораженном глазу. Предупреждающие признаки отслоения сетчатки могут включать в себя: внезапное появление «вспышек» и снижение зрения. Тяговое отслоение сетчатки - этот тип отслоения может возникнуть в случае разрастания роговицы на поверхности сетчатки. Тяговая отслоение обычно наблюдается у людей с плохо контролируемым диабетом или другими заболеваниями. Следующие факторы повышают риск отслоения сетчатки: старение — отслоение сетчатки чаще встречается у людей старше 50 лет; вылеченное, предыдущее отслоение сетчатки в одном глазу; семейный анамнез отслоения сетчатки; тяжелая близорукость; предыдущая операция на глазах, такая как удаление катаракты; предыдущая тяжелая травма глаза.

Повреждения зрительного нерва глаза - это нарушение целостности глазного яблока, орбиты, которое приводит к снижению зрения. Следующие условия могут повредить зрительный нерв и повлиять на зрение: глаукома; передняя ишемическая оптическая нейропатия; врожденные аномалии; атрофия зрительного нерва; колобома зрительного нерва; друзы зрительного нерва; глиомы зрительного нерва; менингиомы зрительного нерва - эти медленно растущие опухоли встречаются редко и являются доброкачественными, но могут привести к серьезной потере зрения; неврит зрительного нерва - инфекции и аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз, могут раздражать или воспалять зрительный нерв, вызывая неврит зрительного нерва; отек зрительного нерва - давление на мозг из-за черепно-мозговой травмы, опухоли головного мозга, менингита или другой проблемы вызывает отек зрительного нерва; болезнь Девика.

Преждевременное половое созревание у девочек характеризуется появлением вторичных половых признаков в возрасте до 8 лет. К ним относятся рост молочных желез, начало менструаций, оволосение в подмышечных впадинах и на лобке. Это редкое заболевание, частота которого составляет 0,5-8 случаев на 10 тысяч девочек в зависимости от возраста.Причинами преждевременного полового созревания могут быть опухоли головного мозга, черепно-мозговые травмы, опухоли надпочечников и яичников, врожденные нарушения функции коры надпочечников, опухоли, вырабатывающие хорионический гонадотропин, облучение головного мозга, прием гормональных препаратов. Факторами риска являются отягощенная наследственность, ожирение, облучение в анамнезе, употребление продуктов и биодобавок с содержанием половых гормонов. Преждевременное половое созревание у девочек происходит из-за нарушения нормального процесса созревания гипоталамо-гипофизарной системы и преждевременной выработки половых гормонов. В норме половое созревание начинается с активации гипоталамуса и выработки им гонадотропин-рилизинг гормона, который стимулирует гипофиз к секреции ФСГ и ЛГ. Эти гормоны воздействуют на яичники, где начинается созревание фолликулов и выработка эстрогенов. При патологическом раннем созревании различают две формы: Гонадотропин-зависимая - преждевременная активация гипоталамуса из-за опухолей головного мозга, травм, инфекций. Гонадотропин-независимая - выработка половых гормонов в периферических тканях при опухолях яичников, надпочечников, нарушениях генетических механизмов.

Приобретенное повреждение головного мозга - это травма, которую пациент получает в результате механического воздействия или других деструктивных факторов. Патология способна привести к нарушению когнитивных, физических, эмоциональных и поведенческих функций. Различают 2 вида приобретенных повреждений: черепно-мозговая травма (данное определение описывает любые формы физического повреждения главного органа нервной системы. Обычно ЧМТ возникает вследствие автомобильных аварий, падения, насильственных преступлений, спортивных происшествий и так далее. Также в медицине существует определение проникающей черепно-мозговой травмы, характерной разрушение целостности черепной коробки); нетравматическое повреждение мозга (развивается вследствие заболеваний или злоупотребления психоактивными веществами (наркотиков, алкоголя, аптечных препаратов и так далее)).

Пролактинома представляет собой доброкачественную опухоль гипофиза, которая вырабатывает избыточное количество гормона пролактина, что приводит к нарушениям репродуктивной функции, неврологическим расстройствам, метаболическим нарушениям и изменениям психоэмоционального статуса. Среди всех первичных внутричерепных опухолей на долю аденом гипофиза приходится 14%. Из них пролактиномы составляют 32-51%. Ежегодная заболеваемость варьирует от 6 до 50 случаев на 1 млн населения. По статистике женщины болеют в 10 раз чаще мужчин. Пик заболеваемости приходится на молодой возраст. Причины возникновения пролактином до конца не ясны. Предполагается, что предрасполагающими факторами являются повышенный уровень эстрогенов, злоупотребление алкоголем и загрязнение окружающей среды. Однако эти данные остаются не вполне доказанными. Механизм развития патологического состояния следующий. Гипофиз является главной эндокринной железой, вырабатывающей гормоны, в том числе пролактин. Он регулирует водно-солевой обмен, рост и развитие, синтез белков и других веществ, репродуктивную функцию, а также взаимодействует со стероидными гормонами. Пролактин влияет на лактацию, становление внутренних органов, молочных и сальных желез. Он участвует в иммунитете, стимулирует выработку андрогенов, поддерживает фертильность. Выброс пролактина регулируется дофамином из гипоталамуса, а также другими факторами. При развитии пролактиномы (доброкачественной опухоли гипофиза из продуцирующих пролактин клеток) его уровень повышается, что приводит к нарушению менструального цикла, гипогонадизму, инсулинорезистентности, ожирению, снижению плотности костей. Кроме опухоли, на повышенный уровень пролактина влияют заболевания гипоталамо-гипофизарной системы, прием некоторых препаратов, хронический алкоголизм. В редких случаях причиной являются наследственные синдромы.

Псевдотуберкулез - острое и хроническое заболевание, вызванное бактерией Yersinia pseudotuberculosis. Заражение происходит фекально-оральным, аэрозольным или вертикальным путем. Состояние характеризуется лихорадкой, сыпью, поражением печени, суставов и кишечника. Возбудителем является грамотрицательная палочка Yersinia pseudotuberculosis, обитающая во влажной среде при низких температурах. Она устойчива во внешней среде, на овощах и в воде. Источник инфекции - это грызуны, дикие и домашние животные, почва, вода, растения. Заболевание чаще регистрируется на Дальнем Востоке и в Сибири. Пик заболеваемости происходит зимой и весной. Основной путь заражения человека - алиментарный, через инфицированные овощи, молоко. Также возможна передача через воду, почву, воздушно-капельным путем. В последнее время отмечается рост хронических форм из-за циркуляции разных штаммов. Чаще болеют дети. Летальность низкая, главным образом при септическом варианте. Входные ворота инфекции - слизистая желудочно-кишечного тракта. Затем процесс проходит несколько фаз: Колонизация слизистой кишечника и инвазия в его стенку. Распространение по лимфатическим путям в брыжеечные узлы, развитие лимфаденита и лимфангита. Бактериемия в результате прорыва лимфатического барьера и генерализация с поражением внутренних органов. При гибели части бактерий высвобождается эндотоксин, появляются первые симптомы. Далее происходит взаимодействие с ретикулоэндотелиальными клетками печени, селезенки, кишечных узлов. Образуются гранулемы и микроабсцессы, которые либо приводят к элиминации бактерии и выздоровлению, либо при неполноценном фагоцитозе - к хронизации и аутоиммунным реакциям. Антитела при этой инфекции появляются медленно.

Птоз верхнего века (блефароптоз) - довольно распространенное заболевание глаз, при котором верхнее веко опускается ниже нормы, частично или полностью закрывая зрачок, что приводит к нарушению зрения на пораженном глазу. Врачи различают врожденный и приобретенный птоз. Врожденный птоз чаще всего связан с недоразвитием или поражением мышцы, поднимающей верхнее веко. Обычно это одностороннее заболевание. Реже встречается двусторонний врожденный птоз при некоторых наследственных заболеваниях.Приобретенный птоз развивается в более старшем возрасте. Причинами могут быть травмы и заболевания глазодвигательных мышц и нервов, приводящие к их ослаблению, нарушения соединительной ткани в области века, а также неудачные косметические процедуры. Для постановки диагноза "птоз" важно отличить его от псевдоптоза, когда причиной кажущегося опущения века является избыток кожи, а не патология мышц или нервов.Мышцы, ответственные за поднятие верхнего века - это преимущественно леватор и в меньшей степени мышца Мюллера.Леватор - основная мышца, поднимающая верхнее веко. Она иннервируется глазодвигательным нервом. Спереди прикрепляется к коже века, снизу - к тарзальной пластинке, сверху - к конъюнктиве. Ее длина около 54-60 мм, длина апоневроза, крепящегося к хрящу века, 14-20 мм. Мышца Мюллера располагается над леватором. Она небольшая, длиной около 20 мм, иннервируется симпатическими волокнами. При сокращении поднимает веко примерно на 2 мм. Приобретенный птоз чаще возникает из-за нарушения целостности или функции этих мышц и их иннервации. Врожденный птоз связан с недоразвитием леватора, реже - с врожденными неврологическими нарушениями или родовой травмой. Псевдоптоз обусловлен не патологией мышц, а избытком кожи века или асимметрией кожи при эндокринной офтальмопатии.

Рак головного мозга – это злокачественная опухоль в области головного мозга (первично возникшая там, а не метастазировавшая из другого органа). Существует несколько причин, почему развивается рак головного мозга. В частности, в группе риска находятся следующие группы пациентов: пациенты старше 50 лет; те, у кого есть генетические мутации и наследственная предрасположенность; пациенты, подвергавшиеся регулярному воздействию токсинов – веществ, используемых на нефтеперерабатывающих заводах, в химической, резиновой промышленности; инфицированные ВИЧ; курящие больные; пациенты, подвергавшиеся ионизирующему излучению при лучевой терапии или после взрыва атомной бомбы.

Рак лимфоузлов - это злокачественные опухоли лимфатической системы. До сих пор до конца не ясно, почему возникает рак лимфоузлов. На сегодняшний день известно, что у таких больных имеются определенные мутации, при которых начинается бесконтрольный рост и размножение лимфоцитов — клеток иммунной системы. Хотя есть множество людей, у которых такие мутации обнаружены, но у них никогда не развивается рак лимфоузлов. Очевидно, должны быть какие-то дополнительные причины. Риск развития лимфом увеличивается при наличии следующих факторов риска: иммунодефицитные состояния, причем как врожденные, так и приобретенные; некоторые вирусные инфекции, например вирус Эпштейна-Барр, вирус гепатита С и Т-лимфотропный вирус; воздействие промышленных и бытовых канцерогенов; некоторые аутоиммунные патологии; воздействие ионизирующего излучения.

Рак полости носа и околоносовых пазух - это редкое злокачественное новообразование слизистых оболочек носа, лобной, верхнечелюстной, клиновидной и решетчатой пазух. Этот вид рака составляет около 1,5% всех онкологических заболеваний. По статистике чаще всего им болеют пациенты старше 55 лет, соотношение мужчин и женщин - 2:1. Наиболее распространен рак полости носа. Реже поражаются верхнечелюстная и решетчатая пазухи, крайне редко - лобная и клиновидная. Чаще всего диагностируется плоскоклеточный рак, реже - аденокарцинома и другие формы онкологии. Факторами риска являются курение, воздействие промышленных веществ и пыли, вирус папилломы человека. Мутации ДНК приводят к нарушению регуляции клеточного роста и развитию опухоли. Развитие опухоли происходит из-за нарушения нормального клеточного цикла. В результате генетических мутаций клетки начинают бесконтрольно делиться и размножаться, образуя опухоль. Причины мутаций могут быть как наследственными, так и приобретенными под влиянием канцерогенных факторов - ультрафиолета, радиации, химикатов, курения. Опухолевые клетки быстро размножаются, формируя объемное образование. Затем происходит инвазия - прорастание в более глубокие ткани через базальную мембрану. Попадая в кровоток и лимфу, раковые клетки дают отдаленные метастазы в другие органы. Таким образом, ключевыми этапами онкогенеза являются мутация, опухолевый рост, инвазия и метастазирование. При этом причинами мутаций могут быть как наследственные факторы, так и внешние канцерогены.

Рассеянный склероз - это хроническое невоспалительное заболевание центральной нервной системы, которое может быть вызвано такими факторами, как генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, вирусные инфекции (например, вирус Эпштейна-Барра), недостаток витамина D, курение, экспозиция тяжелым металлам (например, свинец), экспозиция растворителям и химическим веществам (например, растворители, ртуть), стресс, повышенная температура окружающей среды, женский пол, возраст (чаще возникает у людей в возрасте от 20 до 40 лет), белая раса, сезонные изменения, низкий социоэкономический статус, недостаток физической активности, дефицит некоторых микроэлементов (например, магния), нарушение кровообращения мозге, наличие других автоиммунных заболеваний.

Злокачественные опухоли глаз у детей встречаются редко, однако наиболее распространенной из них является ретинобластома. Это заболевание поражает сетчатку глаза и проявляется в виде белого рефлекса в зрачке или косоглазия. Опасность ретинобластомы заключается в том, что она может распространяться на сосудистую оболочку глаза, глазницу и головной мозг, давая отдаленные метастазы. Среди всех злокачественных опухолей у детей до 5 лет ретинобластома составляет 6,1%. По статистике ретинобластома одинаково часто встречается у мальчиков и девочек. Причиной возникновения новообразования являются мутации в гене RB1, отвечающем за подавление опухолевого роста. Каждый человек унаследовал по одной копии этого гена от каждого родителя. Для развития опухоли должны мутировать обе копии гена в одной клетке сетчатки, что приводит к потере функции подавления роста опухоли. Различают две формы ретинобластомы: наследственную ретинобластому (30-40% случаев) и ненаследственную ретинобластому (60-70%). При наследственной форме первая мутация происходит в половой клетке, из-за чего ребенок унаследует уже одну сломанную копию гена от родителя. Вторая мутация возникает в клетке сетчатки, что и запускает опухолевый рост. Наследственная форма чаще диагностируется до года и поражает оба глаза. Ненаследственная ретинобластома возникает при спонтанном повреждении обеих копий гена RB1 в одной клетке сетчатки без наследственной предрасположенности. Она поражает один глаз и обычно диагностируется в 2-5 лет. Такая мутация не передается по наследству. Ретинобластома развивается из незрелых прогениторных клеток сетчатки, которые называются ретинобластами. В этих клетках происходят мутации, запускающие опухолевый рост. Поскольку ретинобласты могут дифференцироваться в любые зрелые клетки сетчатки, опухоль может исходить из разных типов клеток. Существует несколько вариантов роста ретинобластомы. При эндофитном росте опухоль распространяется вглубь ткани сетчатки, имеет белый или кремовый цвет, с минимальным количеством или полным отсутствием поверхностных сосудов. От основной массы опухоли отделяются фрагменты, проникающие в стекловидное тело и переднюю камеру глаза. Экзофитный рост происходит из-за накопления жидкости между опухолью и сетчаткой, вызывая ее отслойку. Опухолевые клетки инфильтрируют сосудистую оболочку глаза, кровеносные сосуды и нервы. При этом сосуды сетчатки заметно утолщаются и становятся извитыми. Редкий диффузный инфильтрирующий рост характеризуется проникновением опухолевых клеток во все слои сетчатки и передние отделы глаза, имитируя воспаление. При этом крупные опухолевые узлы не формируются. Такое распространение опухоли приводит к развитию белого рефлекса зрачка, косоглазия, глаукомы, воспаления и отслойки сетчатки.

Саркома Юинга - это редкий вид злокачественной опухоли, возникающей из нервной ткани; причины могут включать генетические мутации, наследственность, экспозицию радиации, химические канцерогены, иммунодефицитные состояния, воздействие инфекций, нарушения развитии эмбриональных клеток, хронический стресс, травмы, нарушение метаболических процессов, окружающую среду, гормональные дисбалансы, воздействие определенных лекарственных препаратов, несбалансированное питание, образ жизни, старение, эпигенетические изменения, нарушение иммунной системы, воздействие вирусов, аутоиммунные реакции, нарушение ДНК-репарации.

Серповидноклеточная анемия - это патология, которая относится к группе наследственных заболеваний. Заболевание влияет на форму эритроцитов, которые переносят кислород ко всем частям тела. Эритроциты обычно круглые и гибкие, поэтому они легко перемещаются по кровеносным сосудам. При серповидноклеточной анемии некоторые эритроциты имеют форму серпа или полумесяца. Серповидные клетки также становятся жесткими и липкими, что может замедлять или блокировать кровоток. Серповидноклеточная анемия вызывается изменением гена, который отвечает за выработку гемоглобина. Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород из легких по всему телу. Аномальный гемоглобин заставляет эритроциты становиться жесткими, липкими и деформироваться. Чтобы ребенок заболел, и мать, и отец должны нести одну копию гена серповидно-клеточной анемии — также известную как признак серповидно-клеточной анемии — и передать ребенку обе копии измененной формы.

Синдром Крузона – это редкое генетическое заболевание, относящееся к группе краниосиностозов, характеризующееся преждевременным сращением черепных швов, что приводит к деформации черепа и лицевого скелета. Причиной синдрома является мутация в гене FGFR2 (реже FGFR3), кодирующем рецептор фактора роста фибробластов, что нарушает нормальное развитие костной ткани и приводит к патологическому окостенению. Наследуется по аутосомно-доминантному типу, но в значительном числе случаев возникает как результат спонтанных мутаций.

Синдром Патау, также известный как трисомия 13, является редким генетическим расстройством, характеризующимся наличием дополнительной копии 13-го хромосомы и проявляющимся через врожденные аномалии, такие как микроцефалия, полидактилия, клювовидный нос, глубокий разрез губы и/или неба, сердечные эффекты, грыжа пупочной области, гипоплазия желудка, аномалии почек, слепота, глухота, интеллектуальная недостаточность, задержка развития, маленький размер тела, низкий тонус мышц, проблемы с дыханием, эпилепсия, гормональные нарушения, врожденные опухоли, аномалии скелета, нарушение функции щитовидной железы, аномалии глаз, преждевременное старение, мутации генов, ошибки в делении клеток во время развития эмбриона.

Синдром сухого глаза - это распространенное заболевание, которое возникает при отсутствии достаточного количества слезной жидкости, обеспечивающей эффективное увлажнение глаз. Длительная сухость глаз может привести к воспалению и повреждению сетчатки. Некоторые пациенты всю жизнь нуждаются в глазных каплях для уменьшения воспаления из-за сухости глаз. Сухость глаз может развиться из-за истончения слезной пленки, покрывающей сетчатку глаза. Причины дисфункции слезной пленки включают в себя гормональные изменения, аутоиммунные заболевания, воспаление желез или аллергические заболевания глаз. Для некоторых людей причиной сухости глаз является снижение слезоотделения. Сухость глаз может возникнуть из-за снижения воды в водосодержащем слое слезной пленки (кератоконъюнктивит сикка). Общие причины снижения слезоотделения: некоторые заболевания, включая синдром Шегрена, аллергические заболевания глаз, ревматоидный артрит, волчанку, склеродермию, отторжение трансплантата, саркоидоз, нарушения щитовидной железы или дефицит витамина А.

Синдром туннельного зрения представляет собой клиническое состояние, при котором происходит сужение поля зрения, в результате чего пациент видит только узкую центральную область, как будто через туннель. Данное нарушение восприятия окружающего пространства обычно связано с повреждением сетчатки, зрительного нерва или других структур зрительного пути. В патогенезе туннельного зрения ключевое значение имеет нарушение передачи визуальной информации из периферической области сетчатки в центральные отделы головного мозга, что приводит к сужению поля зрения. Основной причиной синдрома туннельного зрения является нарушение кровоснабжения или повреждение структуры сетчатки, в частности, её периферических отделов, что может происходить при глаукоме, где повышенное внутриглазное давление воздействует на зрительный нерв, вызывая его атрофию, или при диабетической ретинопатии, когда длительная гипергликемия приводит к изменениям в сосудистом русле сетчатки. Туннельное зрение может возникать при ретинальной макулярной дегенерации, сосудистых заболеваниях глаз и невритах зрительного нерва. Поражение периферических зон сетчатки, где располагаются палочки, которые отвечают за восприятие низкой освещенности и движения, влечет за собой сужение поля зрения, что делает трудным восприятие объектов, находящихся по бокам или за спиной.Пациенты с туннельным зрением часто жалуются на ощущение, что они смотрят через узкую щель или туннель, что особенно затрудняет их восприятие окружающих предметов, когда они находятся вне фокуса взгляда. что может привести к частым травмам и несчастным случаям, поскольку человек не может правильно оценить расстояние и положение объектов на периферии. Пациенты с туннельным зрением могут столкнуться с проблемами при движении в незнакомой обстановке, при пересечении улиц или в других ситуациях, требующих широкого обзора. Туннельное зрение, как правило, является прогрессирующим состоянием, и в некоторых случаях оно может привести к полной потере зрения, если заболевание, вызвавшее это нарушение, не поддается контролю. Туннельное зрение также может быть связано с более широкими неврологическими проблемами, такими как опухоли, инсульты или другие заболевания центральной нервной системы, влияющие на зрительные пути. Например, поражение зрительного тракта или таламуса может привести к нарушению восприятия изображений в периферической области, создавая иллюзию «туннеля» вокруг центральной зоны видимости.

Синдром Уокера-Варбурга - это редкое мультисистемное заболевание, характеризующееся аномалиями мышц, мозга и глаз. Синдром Уокера-Варбурга поражает мужчин и женщин в равной степени и распространенность заболевание составляет менее 1 случая на 200000 новорожденных. Синдром Уокера-Варбурга возникает из-за ненормально функционирующих или неработающих генов, которые важны для развития мозга, глаз и мышц. Он наследуется по аутосомно-рецессивному типу и, таким образом, возникает у человека, который наследует две аномальные копии гена, по одной от каждого родителя. Человек, у которого есть одна нормально функционирующая копия гена и одна нерабочая копия гена, является носителем синдрома Уокера-Варбурга, но обычно не имеет никаких симптомов. Риск для двух родителей-носителей, у которых есть дети вместе, передать аномальный или неработающий ген и, следовательно, иметь больного ребенка, составляет 25%, или 1 из 4, при каждой беременности. Риск для этих родителей иметь ребенка, который является только носителем, составляет 50%, или 1 к 2, при каждой беременности. Эти риски одинаковы для потомства мужского и женского пола.

Аккомодация - это способность глаза четко видеть на разных расстояниях за счет изменения преломляющей силы. В процессе аккомодации участвуют хрусталик, его связки, цилиарная мышца и сосудистая оболочка. Согласно теории Гельмгольца, для рассмотрения близких объектов цилиарная мышца сокращается, хрусталик смещается вперед, ослабляется натяжение связок, увеличивается кривизна хрусталика. Цилиарная мышца состоит из меридиональной, радиальной и циркулярной частей с разной иннервацией. Спазм аккомодации - это избыточное напряжение цилиарной мышцы, снижающее остроту зрения. Чаще возникает у подростков на фоне стресса, переутомления, интоксикаций. Возможны органические причины - опухоли мозга, черепно-мозговые травмы. Чаще всего причиной состояния является патологически повышенный тонус парасимпатической нервной системы. Заболевание преимущественно функциональное и редко ассоциировано с органическими поражениями головного мозга. Для большинства пациентов этиология спазма носит психогенный характер, связана со стрессом, психоэмоциональными факторами. Рефлекс аккомодации реализуется через центральные отделы нервной системы. Нарушение их работы при стрессе приводит к патологической импульсации, избыточному сокращению цилиарной мышцы и снижению остроты зрения.

Субдуральная гематома головного мозга – это тип гематомы, ассоциированный с черепно-мозговой травмой. Наиболее распространенной причиной субдуральной гематомы головного мозга является травма головы. Она может быть получена в результате автомобильной аварии, падения или сильного удара. Такой внезапный удар приводит к растяжению кровеносных сосудов в твердой мозговой оболочке, что вызывает их разрыв и кровотечение. У некоторых пациентов мозг уменьшается по разным причинам, и субдуральное пространство становится больше. Это увеличивает вероятность разрушения кровеносных сосудов. У пациентов в возрасте 50 лет и старше субдуральные гематомы могут существовать в течение нескольких дней или недель. Они называются хроническими субдуральными гематомами головного мозга, потому что сгусток крови превращается в жидкость темного цвета. К другим возможным причинам субдуральной гематомы головного мозга относятся: травма головы, уменьшение размеров мозга, препараты для предотвращения образования тромбов, утечка спинномозговой жидкости.

Субконъюнктивальное кровоизлияние - это ограниченное скопление крови на глазу, вызванное разрывом кровеносного сосуда. Кровь не затрагивает внутреннюю оболочку глаза или роговицу, поэтому зрение не страдает. Такие кровоизлияния часто возникают при повышении артериального давления в результате: сильного чихания, напряжения, сильного кашля, рвоты. Некоторые случаи являются результатом травмы или болезни, например: трения глаза, травмы, ношения контактных линз, вирусной инфекции, хирургии. К менее распространенным причинам относятся: диабет; высокое артериальное давление; лекарства, которые вызывают легкое кровотечение, например, аспирин или препараты для разжижения крови, такие как варфарин; нарушения свертываемости крови. Вероятность субконъюнктивального кровоизлияния увеличивается с возрастом, особенно после 50 лет, потому что у пациентов чаще встречаются такие заболевания, как диабет и высокое артериальное давление.

Травма глаза - это общий термин, который объединяет механические повреждения глазных структур. Распространенные виды травм глаз включают: царапина на веке, ушиб века, ссадина роговицы, острая гиподерма, прокол глазного яблока. Некоторые химические вещества вызывают очень серьезные ожоги глаз. К наиболее опасным химическим веществам относятся щелочи, такие как чистящие средства для печей и канализаций, а также удобрения. Они очень быстро поражают ткани глаза и вызывают повреждение или даже слепоту. Попадание инородного предмета в глаз вызывает дискомфорт, и слезоточивость. Ультрафиолетовые лучи солнца могут обжечь глаза так же, как и кожу.

Трахома - это бактериальная инфекция, поражающая глаза. Заболевание вызывает бактерия Chlamydia trachomatis. Трахома заразна и распространяется при контакте с глазами, веками и выделениями из носа или горла инфицированных пациентов. Инфекция также может передаваться при контакте с инфицированными предметами, такими как носовые платки. Сначала трахома может вызывать легкий зуд и раздражение глаз и век. Затем опухают веки, и появляется выделение гноя из глаз. Особенно восприимчивы к инфекции маленькие дети. Но болезнь прогрессирует медленно, и болезненные симптомы могут не проявляться до совершеннолетия. Трахому вызывают определенные подтипы бактерии Chlamydia trachomatis, которая также может вызывать хламидиоз, передающийся половым путем. Трахома распространяется при контакте с выделениями из глаз или носа инфицированного пациента. Руки, одежда, полотенца и насекомые могут быть источника передачи инфекции. Пациенты, живущие в районах с проблемами контроля популяции мух, могут быть более восприимчивы к инфекции.

Тромбоз вен сетчатки - это острое состояние, связанное с нарушением оттока крови из сетчатки глаза. Причиной остояния является образование тромба в центральной вене сетчатки или одной из ее ветвей. Заболевание обычно поражает один глаз и развивается внезапно: за несколько часов или дней резко снижается зрение. Это одно из наиболее распространенных острых нарушений кровообращения в глазу, особенно у людей старше 55 лет. По частоте тромбоз вен сетчатки занимает второе место после диабетической ретинопатии. Основные факторы риска - возраст старше 55 лет, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, прием оральных контрацептивов, повышенное внутриглазное давление. Тромбоз чаще развивается на фоне других хронических заболеваний. У людей с высоким давлением старше 50 лет он выявляется в 73% случаев. Помимо перечисленных причин, к редким факторам относятся нарушения свертываемости крови, некоторые воспалительные и онкологические заболевания. Тромбоз вен сетчатки - тяжелое острое нарушение кровоснабжения внутренних оболочек глаза. Заболевание требует срочного лечения, так как приводит к резкому ухудшению зрения и может стать причиной слепоты.Повреждение венозной стенки чаще всего происходит при атеросклерозе. Атеросклеротические бляшки сужают просвет центральной вены, ухудшают реологические свойства крови, что приводит к замедлению кровотока, что способствует образованию тромба. Обычно тромбы образуются в венах ног. Отрыв небольших фрагментов тромба и их занос в центральную вену сетчатки может произойти при физической нагрузке или во время операций на венах нижних конечностей. При совпадении размера тромба с диаметром вены происходит ее полная окклюзия. В результате давление в вене повышается, она разрывается, что приводит к нарушению кровоснабжения и кислородного обеспечения сетчатки. Поскольку центральная вена и артерия сетчатки находятся в общей соединительнотканной оболочке, повышение давления в артерии при атеросклерозе также может стать причиной тромбоза центральной вены.

Трофобластическая болезнь - это группа заболеваний, связанных с нарушением роста и развития трофобласта (наружного слоя клеток зародыша).Основные симптомы состояния включают: влагалищные кровотечения, увеличенная матка к 10-16 неделе предполагаемой беременности. В медицинской литературе различают несколько форм: пузырный занос (простой и инвазивный), эпителиоидная трофобластическая опухоль, хориокарцинома, опухоль плацентарного ложа. Метастазы могут быстро распространяться, но обычно хорошо поддаются химиотерапии. Трофобластическая болезнь - это сравнительно редкое заболевание, примерно 1-1,5% всех злокачественных опухолей малого таза. В Европе выявляется 0,6-1,1 случая на 1000 беременностей. Причина состояния - генетические нарушения во время беременности, приводящие к неконтролируемому делению клеток. Факторы риска включают: возраст (чаще 15-20 и старше 40 лет). Предыдущие выкидыши и пузырные заносы. Этническая принадлежность (азиатки, латиноамериканки). Группы крови (II у женщины, I у мужа). Существует несколько теорий происхождения этого заболевания: влияние вирусных инфекций (например, гриппа) на трофобласт. Нарушение работы иммунной системы. Повышенная активность фермента гиалуронидазы. Дефицит аминокислот и белка в организме женщины.Чаще всего трофобластические опухоли развиваются на фоне пузырного заноса. Различают полный и частичный пузырный занос. Полный пузырный занос возникает при оплодотворении дефектной яйцеклетки без генетического материала. В 95% случаев продукт зачатия имеет генотип 46ХХ. Данная форма чаще приводит к появлению злокачественных опухолей. Частичный пузырный занос - более редкий вариант, когда в зачатии участвует одна яйцеклетка и несколько сперматозоидов. В продукте зачатия присутствуют элементы плода.Патологические изменения могут возникать как во время беременности, так и после ее завершения. В 20% случаев удаление пузырного заноса приводит к появлению злокачественных опухолей.

Увеит - это воспаление среднего слоя глаза, называемого сосудистым оболочкой, и может быть обусловлено различными факторами, такими как инфекции (например, вирусы, бактерии, грибки), аутоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), наследственные факторы, травмы или повреждения глаза, аллергические реакции, опухоли (например, лимфома), хронические заболевания (например, болезнь бехчета, саркоидоз), нарушения иммунной системы, воспалительные заболевания (например, болезнь крона, язвенный колит), длительное применение некоторых лекарственных препаратов (например, антибиотики, противовоспалительные средства), стресс, недостаток сна, плохое питание, инфекции других органов (например, сифилис, туберкулез), нарушения кровообращения (например, атеросклероз), нарушения пищеварительной системы (например, язва желудка), воздействие токсических веществ или химических раздражителей, изменения климата, контакт с инфицированными людьми, а также генетическая предрасположенность.

Узелковый полиартериит - это воспалительное заболевание, поражающее мелкие и средние артерии и проявляющееся их сужением, тромбозом, образованием и разрывом аневризм. Для патологии характерно поражение кожи, мышц, органов желудочно-кишечного тракта, почек, нервной и сердечно-сосудистой систем.Это один из вариантов системного васкулита. В отличие от других форм, при узелковом полиартериите не бывает гломерулонефрита и антинейтрофильных антител. Распространенность составляет 2-30 случаев на 1 млн населения, чаще болеют мужчины среднего возраста. В ряде случаев причиной является вирусный гепатит В. Также могут иметь значение ВИЧ, гепатит С. В остальных случаях причина неизвестна. Артерии - это кровеносные сосуды, по которым кровь течет от сердца к органам. Различают крупные, средние и мелкие артерии. Стенка артерии состоит из трех оболочек - внутренней, выстланной эндотелием, средней мышечно-эластической и наружной соединительнотканной. При узелковом полиартериите обычно поражаются средние и мелкие артерии, процесс затрагивает внутреннюю и частично среднюю оболочки. Запускать воспаление могут разные факторы. Например, при ассоциации с гепатитом В предполагается отложение иммунных комплексов в эндотелии, их взаимодействие с системой комплемента и нейтрофилами, что приводит к повреждению сосудистой стенки. В итоге воспаления внутренняя оболочка утолщается, просвет сосуда сужается, нарушается кровоток. Также ослабляется стенка, что способствует образованию аневризм и их разрыву, что приводит к ишемии или инфаркту органов и тканей, которые получают недостаточно кислорода и питания.

Ушное кровотечение — это любое истекание крови в ухе или из уха. Вытекание крови из ушной раковины может быть симптомом многих травм и состояний. Незначительной травмы или пореза: если пациент поцарапает слуховой проход ногтем или слишком сильно использует ватный тампон (или вставит его слишком далеко), то может развиться кровотечение из уха. Этот тип травмы обычно не является серьезным. Следует держать порез в чистоте, чтобы избежать инфекции. Травмы уха - несчастный случай или удар по голове может вызвать внутреннее кровотечение и травму уха. Тяжелая инфекция уха - еще одна причина. Инфекции среднего уха могут вызывать боль, временную потерю слуха и выделение жидкости из уха. Кровотечение является распространенным симптомом ушной инфекции. Барабанные перепонки могут разорваться в результате ушной инфекции, потому что инфекция может вызвать накопление жидкости или гноя в ухе. Попадание постороннего предмета в ухо вызывает кровотечение.

Артериовенозная фистула (АВФ) представляет собой патологическое сообщение между артерией и веной, при котором кровь из артерии попадает непосредственно в вену, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей и органов, расположенных ниже фистулы. АВФ относится к артериовенозным дисплазиям - врожденным порокам развития артериальной и венозной систем. Фистулы могут быть врожденными или приобретенными. Причинами врожденных АВФ являются спорадические и наследственные генные мутации, которые нарушают правильное формирование сосудов во внутриутробном периоде. Приобретенные фистулы образуются вследствие повреждения рядом расположенных артерии и вены при травмах, медицинских манипуляциях или создаются искусственно для обеспечения доступа к венозной системе при гемодиализе у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. В основе патогенеза артериовенозной фистулы лежит разница давлений в артериальной и венозной системах. Часть артериальной крови под высоким давлением сбрасывается непосредственно в вену с низким давлением, минуя капиллярное русло, что приводит к снижению кровоснабжения тканей ниже фистулы (синдром обкрадывания), ускорению и увеличению кровотока в венах (артериализация вен), замедлению кровотока в артериях с возможным образованием тромбов и развитием ишемии, снижению артериального давления с компенсаторным повышением нагрузки на сердце. При длительном течении развивается сердечная недостаточность.Небольшие АВФ могут протекать бессимптомно, однако с увеличением размеров фистулы появляются жалобы на расширение вен, отеки конечностей, снижение артериального давления, общая слабость.

Флебит представляет собой воспалительный процесс в стенке венозного сосуда, часто возникающий на фоне варикозной трансформации вен и сопровождающийся формированием тромбоза, что получило название "тромбофлебит поверхностных вен" или "варикотромбофлебит". Заболевание является распространенным осложнением при проведении периферической внутривенной терапии через венозные катетеры. Существует множество факторов риска развития флебита, связанных как с самим пациентом (возраст, пол, сопутствующие заболевания), так и с используемой внутривенной канюлей (материал, размер), а также с переносимостью вводимых растворов (рН, осмолярность, скорость введения). Риск флебита повышается у пожилых пациентов, женщин, при заболеваниях, ухудшающих кровообращение, сахарном диабете. Развитию воспаления также способствуют канюли из некоторых материалов, использование растворов с отличным от крови рН и осмолярностью, введение антибиотиков группы бета-лактамов. Патогенез флебита может быть связан с внешней травмой вены, приводящей к сдавлению и замедлению кровотока; с внутренним повреждением эндотелия при внутривенных манипуляциях, действии растворов, присоединении инфекции; с первичными нарушениями свертывания крови. Внешняя травма вены вызывает локальный венозный застой и образование тромбов. Прямое повреждение эндотелия активирует воспалительный ответ с аналогичными последствиями, а также создает условия для развития инфекции. Длительность нахождения катетера в вене напрямую связана со скоростью развития воспаления. Введение гипертонических растворов может вызвать химическое повреждение эндотелия, тромбообразование и сепсис.

Хронический гайморит - это затяжное воспаление верхнечелюстной пазухи, длящееся не менее 12 недель. Проявляется оно заложенностью носа, выделениями из носа, болью в области верхней челюсти, снижением или потерей обоняния. Верхнечелюстные пазухи выполняют важные функции - согревают и увлажняют воздух, участвуют в резонансе звуков, образуют полезные вещества, в том числе оксид азота. Стенки пазух и носовой полости выстланы мерцательным эпителием с ресничками. Они продвигают слизь из пазух в носоглотку, защищая дыхательные пути от инфекций. Изолированное воспаление гайморовой пазухи встречается редко, чаще причиной являются заболевания зубов верхней челюсти. Также к изолированному гаймориту может привести грибковое поражение пазухи или опухоль. Обычно воспаляются сразу несколько околоносовых пазух, это называют синуситом или риносинуситом. Причинами хронического процесса могут стать инфекция при снижении местного иммунитета, когда слизистую заселяют патогенные микроорганизмы, чаще золотистый стафилококк. Также причинами являются аллергия, иммунодефицитные состояния - СПИД, агаммаглобулинемия, иммунная недостаточность, дефицит иммуноглобулинов. Генетические нарушения типа муковисцидоза, цилиарной дискинезии, синдрома Янга нарушают мукоцилиарный транспорт и способствуют хроническому гаймориту. Кроме того, причинами могут быть аномалии строения полости носа и пазух, препятствующие оттоку содержимого, а также сопутствующие заболевания - астма, ХОБЛ, бронхоэктазы, пищевая аллергия. Воспаление слизистой оболочки лежит в основе патогенеза хронического синусита. Клетки слизистой (эпителиоциты) являются частью иммунной системы. Они защищают организм от вредных факторов окружающей среды и вырабатывают различные белки - цитокины, регуляторы иммунитета и другие. Эпителиоциты вызывают приток воспалительных клеток - эозинофилов, базофилов, тучных клеток, лимфоцитов. Эти клетки запускают каскад реакций, приводящих к нормальному или неадекватному иммунному ответу. Врачи различают воспаление первого и второго типов. При первом типе участвуют нейтрофилы и макрофаги, уничтожающие бактерии и частицы. Повышается уровень провоспалительных цитокинов в слизистой носа, что характерно для хронического риносинусита без полипов. При втором типе воспаления задействованы эозинофилы, тучные клетки, базофилы, макрофаги. Они выделяют вещества против чужеродных агентов. Ключевую роль играют интерлейкины IL-4, IL-5, IL-13. Однако они же вызывают отек, нарушение эпителия, образование полипов. Такой тип реакции лежит в основе полипозного риносинусита, бронхиальной астмы, аллергического ринита.

Центральная серозная ретинопатия - это недуг глаз, характеризующийся отслоением сетчатки на центральной области глаза. Причинами его возникновения могут быть: стресс, высокое артериальное давление, генетическая предрасположенность, гормональные изменения, автоиммунные заболевания, системные заболевания соединительной ткани, злоупотребление спиртными напитками, курение, крайне высокая физическая нагрузка, употребление определенных лекарственных препаратов, нарушение обмена веществ, инфекционные заболевания, травмы и повреждения глаза, нарушение кровообращения в глазах, наследственные аномалии в структуре глаза, длительное воздействие ультрафиолетового излучения, длительное использование компьютеров и гаджетов, недостаток витаминов и антиоксидантов в питании, возрастные изменения в глазах, ишемия сетчатки, нарушение обмена воды и электролитов в организме.

Цереброваскулярная болезнь - это группа заболеваний, которые влияют на кровеносную систему головного мозга и могут быть вызваны такими причинами, как атеросклероз, тромбоз, эмболия, гипертония, сахарный диабет, курение, ожирение, недостаток физической активности, нарушения свертываемости крови, артериовенозные мальформации, инфекции, воспалительные процессы, генетические предрасположенности, старение, нарушения сердечного ритма, нарушения липидного обмена, нарушения эластичности сосудистых стенок, нарушения гемодинамики, стресс, алкогольное и наркотическое опьянение.

Цитомегаловирусный ретинит - это вирусное заболевание глаза, вызванное инфекцией цитомегаловирусом, и его причины могут включать иммунодефицитные состояния, такие как ВИЧ-инфекция, органические трансплантации, лейкемия, лимфомы, хронические заболевания, такие как сахарный диабет, системная аутоиммунная патология, нарушения иммунной системы, неправильное использование иммуносупрессивных препаратов, старение, беременность, вертикальная передача от матери к ребенку, пероральный или половой контакт с зараженным больным, переливание зараженной крови или органов, трансплантация зараженных органов, недостаточные гигиенические меры, неправильное использование лекарственных препаратов, неправильное проведение медицинских процедур, неправильное использование инструментов и оборудования в медицинских учреждениях, неправильное использование противовирусных препаратов, недостаток сна, стресс, недостаток физической активности, неправильное питание, экологические факторы.

Черепно-мозговая травма - это повреждение костей черепа и мягких тканей. Черепно-мозговая травма обычно возникает в результате сильного удара или толчка по голове или телу. Существует много причин черепно-мозговых травм у детей и взрослых пациентов. Наиболее распространенные травматические события - это дорожно-транспортные происшествия, насилие, падения или жестокое обращение с детьми. Субдуральные гематомы и кровоизлияния в мозг иногда могут происходить спонтанно. Черепно-мозговые травмы могут быть вызваны травмами во время занятий рядом видов спорта, включая футбол, бокс, футбол, бейсбол, лакросс, скейтбординг, хоккей и другие виды спорта с высокой отдачей или экстремальные виды спорта. Они особенно распространены среди молодежи. Черепно-мозговая травма также возникает в результате проникающих ранений, сильных ударов по голове осколками или осколками, а также падений или столкновений с предметами после взрыва. Пациенты, наиболее подверженные риску черепно-мозговой травмы, включают: дети, подростки,пожилые, мужчины.

Эндокринная офтальмопатия - это хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание глаз, которое чаще всего развивается на фоне патологий щитовидной железы. Состояние встречается в любом возрасте, но чаще диагностируется у женщин 40-44 и 60-64 лет, у мужчин - 45-49 и 65-69 лет. Женщины болеют чаще мужчин.В 80% случаев эндокринная офтальмопатия связана с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом), в 10% - с аутоиммунным тиреоидитом, еще в 10% развивается на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы. Факторы риска включают: курение, гипо- и гипертиреоз, лечение гипертиреоза радиоактивным йодом (может спровоцировать или ухудшить течение), генетическая предрасположенность. В патогенезе заболевания ключевую роль играет наличие общих антигенов в тканях щитовидной железы и глазницы. При аутоиммунной патологии щитовидной железы образующиеся антитела атакуют не только ее, но и глазницу. Обнаруживаются антитела к глазодвигательным мышцам, фибробластам и орбитальной клетчатке. Выделяют активную фазу с воспалением клетчатки глазницы, увеличением ее объема и смещением глазного яблока, воспалением глазодвигательных мышц. И неактивную фазу на фоне лечения тиреоидной патологии, когда воспаление стихает. Патогенез заболевания полностью не изучен, но известно, что лечение тиреотоксикоза обязательно для купирования активной фазы эндокринной офтальмопатии.

Эндофтальмит - тяжелое воспаление внутренних структур глаза, вызванное проникновением инфекции. Состояние характеризуется воспалением стекловидного тела и внутриглазной жидкости. Может привести к потере зрения и самого глаза, поэтому требует срочного лечения. Эндофтальмит встречается редко и чаще развивается после глазных операций, например удаления катаракты или в результате проникающих ранений глаза. Риск заболевания зависит от состояния иммунитета и вирулентности возбудителя. Офтальмологи различают инфекционный и неинфекционный эндофтальмит. Инфекционный бывает экзогенным, когда инфекция попадает извне, и эндогенным - при попадании из очагов хронической инфекции в организме. Эндогенный эндофтальмит чаще развивается на фоне ослабленного иммунитета. Причины экзогенного эндофтальмита - глазные операции, инъекции в стекловидное тело, травмы. Возбудителелями чаще выступают бактерии, реже грибы. Причины неинфекционного эндофтальмита неизвестны. Предполагается, что он возникает как реакция на введенные в глаз препараты. Эндофтальмит развивается в результате попадания инфекции во внутренние структуры глаза. Глаз состоит из передней, задней и витреальной камер. Передняя и задняя камеры заполнены внутриглазной жидкостью, витреальная - стекловидным телом. При экзогенном эндофтальмите источником инфекции являются микроорганизмы с поверхности глаза или из окружающей среды. При эндогенном - инфекция попадает через кровоток из очагов хронической инфекции в организме. Воспаление обычно начинается в передней и задней камерах, затем переходит на стекловидное тело. Из-за плотности стекловидного тела в нем скапливается гнойный экссудат с бактериями, что приводит к образованию абсцесса и фиброза стекловидного тела. Фиброзные спайки повреждают сетчатку, что грозит потерей зрения.Разрушению сетчатки способствуют продукты жизнедеятельности бактерий и медиаторы воспаления. Чем глубже поражается сетчатка, тем хуже прогноз для зрения. Эндофтальмит после операций по имплантации искусственного хрусталика или роговицы может быть связан с биопленками - скоплениями бактерий на поверхности имплантатов. Однако их роль в развитии воспаления пока неясна.

Энофтальм - состояние, при котором глазное яблоко смещено вглубь глазницы, что приводит к асимметричному положению глаз и прищуренному виду пораженного глаза. Причины энофтальма связаны с расширением глазницы из-за переломов костей при травмах, возрастных изменений, синдрома молчащего синуса. Также причиной может быть уменьшение содержимого глазницы при потере орбитального жира, сосудистых аномалиях, облучении, склеродермии, синдроме Парри-Ромберга, после операций на глазнице, при приеме простагландинов, ВИЧ-инфекции. К другим причинам энофтальма относят сдавление и уплотнение тканей глазницы при метастазах в орбиту, синдроме врожденного фиброза мышц глаза, синдроме Горнера. Состояние часто сочетается с микрофтальмом и другими аномалиями развития глаза. Часто энофтальм возникает из-за смещения глазного яблока вглубь глазницы, что происходит при изменении формы глазницы на более округлую, например, при возрастных изменениях костей черепа. Другая причина - уменьшение объема тканей орбиты, в частности атрофия орбитального жира при системных заболеваниях. Еще один механизм - смещение глазного яблока из-за сжатия тканей глазницы, к примеру, при метастазах в орбиту. Причинами состояния могут быть травмы с переломом костей орбиты, воспалительные заболевания решетчатой пазухи, повреждающие стенки глазницы, облучение, склеродермия, наследственные синдромы с фиброзом мышц глаза.

Энцефалит - это воспаление головного мозга. Существует несколько причин заболевания, включая вирусную инфекцию, аутоиммунное воспаление, бактериальную инфекцию, укусы насекомых. Иногда причина энцефалита неизвестна. Первичный энцефалит - это состояние возникает, когда вирус или другой агент непосредственно поражает мозг. Инфекция может быть сосредоточена в одной области или в нескольких. Первичная инфекция может быть реактивацией вируса, который был неактивен после предыдущего заболевания. Вторичный энцефалит - это состояние возникает в результате неправильной реакции иммунной системы на инфекцию. Вместо того чтобы атаковать только клетки, вызывающие инфекцию, иммунная система ошибочно атакует здоровые клетки мозга. Также известный как постинфекционный энцефалит, вторичный энцефалит часто возникает через 2-3 недели после первичного заражения. Вирус простого герпеса типа 1 и типа могут вызывать энцефалит. Вирусы, переносимые комарами или клещами, распространены в определенных географических регионах , вызывают болезнь.

Энцефалопатия - это термин для любого диффузного заболевания мозга, которое изменяет его структуру и нарушает функции. Болезнь может быть вызвана: инфекционным агентом (бактерией, вирусом или прионом); метаболической или митохондриальной дисфункцией; онкологической опухолью; повышенным внутричерепным давлением; длительным воздействием токсичных веществ (растворителей, лекарств, радиации, краски, промышленных химических веществ и других). К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода; внутриутробные инфекции и интоксикации; резус-конфликт; асфиксия новорожденного; родовая травма; генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца).

Эпилептические приступы - это состояние, которое вызывает потерю сознания и сильные сокращения мышц. Состояние, которое также известно как генерализованный тонизико-клонический приступ, вызвано аномальной электрической активностью по всему мозгу. Как правило, приступы вызваны эпилепсией, но иногда состояние может быть вызвано другими проблемами со здоровьем, такими как чрезвычайно низкий уровень сахара в крови, высокая температура тела или инсульт. Многие пациенты с одиночным приступом не нуждаются в лечении, но рецидивирующие приступы требуют тщательного обследования и каждодневного приема препаратов против приступов для контроля и предотвращения будущих рецидивов. Фокальная эпилепсия - это неврологическое заболевание, при котором преобладающим симптомом являются повторяющиеся приступы, поражающие одно полушарие головного мозга. Большие приступов возникают, когда электрическая активность по всей поверхности мозга становится аномально синхронизированной. Нервные клетки мозга обычно взаимодействуют друг с другом, посылая электрические и химические сигналы через синапсы, соединяющие клетки.

Эпифора - это состояние, характеризующееся избыточным слезоотделением, и может быть вызвано: аллергиями, инфекциями глаза, конъюнктивитом, синдромом сухого глаза, блокадой слезных протоков, глаукомой, воспалением век, нарушением слезной пленки, ожогами, травмами глаза, диабетической ретинопатией, астигматизмом, катарактой, нарушением слезоотделения после операций, приемом определенных лекарств, стрессом, усталостью глаз, аномалиями слезного аппарата, аутоиммунными заболеваниями, нарушением нервного контроля слезных желез, а также природными факторами.

Ювенильный идиопатический артрит - это прогрессирующее деструктивно-воспалительное поражение суставов у детей, развившееся в возрасте до 16 лет и сочетающееся с внесуставной патологией. К развитию ювенильного ревматоидного артрита приводит сочетание различных экзогенных и эндогенных повреждающих факторов и гиперчувствительность организма к их воздействию. Манифестации ювенильного ревматоидного артрита может способствовать: перенесенная острая инфекция, (чаще всего, вирусная, вызванная парвовирусом B19, вирусом Эпштейна-Барра, ретровирусами); травма суставов; инсоляция или переохлаждение; инъекции белковых препаратов. Важную роль играет семейно-генетическая предрасположенность к развитию ревматической патологии.