Причины и лечение щелкающего синдрома тазобедренного сустава

Артропатия – вторичное поражение суставов на фоне других заболеваний и патологических состояний. 20% случаев связаны с наследственными генами. Известно, что более 50 генов повышают предрасположенность пациентов к аневризмам аорты. Некоторые заболевания, предрасполагающие к артропатии, включают: синдром Марфана - заболевание соединительной ткани; Лоис-Диетц; сосудистая болезнь Элерса-Данлоса; аневризма остеоартрита; синдром Тернера; двустворчатый аортальный клапан; коарктация аорты, которая встречается у 6-8% пациентов с врожденными пороками сердца; тетрада Фалло. К факторам риска развития артропатии относятся: возраст, беременность, высокое артериальное давление, атеросклероз.

Газовые пузырьки в суставах – это явление, которое наблюдается в различных подвижных суставах человеческого тела, включая плечевой, коленный, локтевой и другие. Данное явление известно как «кавитация» и возникает при резких или активных движениях суставов, при которых происходит изменение давления в суставной капсуле. Суть процесса заключается в образовании пузырьков газа, которые резко выходят из растворённого состояния и вызывают характерный хруст. Состояние чаще всего является безвредным и не связано с патологиями суставов, однако в некоторых случаях оно может быть симптомом определённых заболеваний. Газ, находящийся в суставной жидкости, состоит в основном из углекислого газа, растворённого в синовиальной жидкости, и служит как смазка для суставов, уменьшая трение и обеспечивая их нормальную подвижность. При изменении давления внутри сустава, например, при его резком разгибании или сгибании, растворённый газ выходит из раствора и образует пузырьки, которые могут мгновенно лопаться, вызывая звук хруста. Явление также связано с законом Бойля-Мариотта, который описывает поведение газов при изменении давления. Механизм возникновения газовых пузырьков заключается в образовании и последующем их коллапсе. Когда сустав быстро меняет положение, происходит моментальное снижение давления в его капсуле, что приводит к тому, что растворённый газ в синовиальной жидкости выходит из раствора и образует пузырьки. Вслед за этим пузырьки моментально лопаются, что и сопровождается характерным звуком. Такой процесс называется «кавингацией» и может повторяться каждый раз, когда сустав меняет положение, особенно если движение происходит с высокой амплитудой. Газовые пузырьки, как правило, не представляют угрозы для здоровья, поскольку они являются физиологической реакцией и не связаны с повреждением тканей. Однако их регулярное образование в сочетании с болевыми ощущениями или ограничением подвижности может свидетельствовать о наличии заболеваний, таких как остеоартрит, бурсит или синдром импиджмента. Эти заболевания приводят к изменениям в анатомии сустава и его функциональном состоянии, что может вызывать аномальные движения, сжатие и раздражение суставных структур, что в свою очередь способствует образованию газовых пузырьков.

Дисплазия тазобедренного сустава - это состояние, при котором сустав бедра не формируется должным образом у младенцев и детей младшего возраста. Иногда эту патологию называют врожденным вывихом бедра или дисплазией бедра. Дисплазия тазобедренного сустава может поражать одно или оба бедра, но чаще встречается в левом бедре. Это состояние, по медицинской статистике, чаще поражает девочек и первенцев. Примерно 2 из 1000 младенцев страдают дисплазией тазобедренного сустава, требующей лечения. В число основных причин, по которым возникает дисплазия, входят: наследственность; патологическая или поздняя беременность; осложненные роды; излишний вес плода; ягодичное или боковое положение в утробе; лишний вес у матери.

Инфекционный артрит - это воспалительное заболевание суставов, вызванное инфекцией, такой как бактериальная, вирусная или грибковая, обусловленное факторами, такими как ревматоидный артрит, остеомиелит, туберкулез, сепсис, СПИД, гонорея, лаймская болезнь, свиной грипп, хламидиоз, энтероколит, иммунодефицитные состояния, менингококковая инфекция, стафилококковая инфекция, стоматит, панкреатит, малярия, коклюш, бруцеллез, ветряная оспа, лепра.

Коксартроз тазобедренного сустава - это форма артроза - заболевания, при котором хрящ в суставах разрушается вследствие износа. Причины коксартроза тазобедренного сустава чрезвычайно разнообразны и обычно обусловлены сочетанием нескольких факторов. Однако общим фактором является нарушение обмена веществ в хряще. Процессы деградации хряща преобладают и постепенно приводят к изнашиванию костей. Если одна кость трется о другую кость, организм реагирует выработкой костного материала, чтобы противостоять разрушению. Это вызывает деформацию кости и, как следствие, ограничение подвижности, а также боль. Следующие факторы могут способствовать развитию или вызывать артрит тазобедренного сустава: генетическая предрасположенность; тесная одежда; сложности с выравниванием тазобедренного сустава; заболевания тазобедренного сустава; ожирение; тяжелые физические нагрузки; травмы.

Контрактура сустава - это ограничение его подвижности, которое со временем может негативно сказаться на работе всей конечности. Данные нарушения чаще возникают в локтевых, коленных, голеностопных, плечевых и тазобедренных суставах, поскольку они более подвержены травмам. У мужчин контрактуры кисти встречаются чаще.К причинам развития контрактур относятся заболевания хряща в суставе, например хондрит, артроз, хондромаляция, болезнь Кенига, а также травмы сустава, приводящие к нарушению его поверхности. Другая распространенная причина - повреждения околосуставных тканей, таких как капсула, связки, сухожилия при воспалительных процессах, разрывах, рубцовых изменениях. Контрактуры могут развиваться после ожогов из-за образования рубцов на коже и мягких тканях около сустава, а также при склеродермии по той же причине. Врожденные аномалии, например артрогрипоз, также приводят к ограничению подвижности суставов. К другим возможным причинам контрактур относятся длительная неподвижность, ревматоидный артрит, ДЦП, мышечная дистрофия, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, инсульт, черепно-мозговая травма. В целом контрактуры могут быть как врожденными, так и приобретенными на фоне различных заболеваний и повреждений сустава и окружающих тканей. Контрактура сустава может развиться по причине механического препятствия внутри него. Это могут быть свободные фрагменты поврежденных структур или инородные тела, попавшие в полость сустава при травме. Причинами контрактур становятся разрушение мягких тканей при артрозе, разрастание костных разростов (остеофитов), приводящее к ограничению подвижности из-за конфликта костей. Другая распространенная причина - образование рубцов в околосуставных тканях после травмы или воспаления. Даже незначительные повреждения, например ушиб или растяжение, могут вызвать воспалительный процесс и привести к контрактуре. Например, при травме коленного сустава с разрывом мениска его фрагмент может блокировать разгибание, вызывая сгибательную контрактуру. Даже после устранения механического блока в ходе операции колено может оставаться неразогнутым из-за изменений в околосуставных тканях, возникших за время ограничения подвижности.

Посттравматический артрит — это хроническое дегенеративно-воспалительное заболевание сустава, развивающееся в результате перенесённой травмы, повреждения суставных структур или повторяющихся микротравм. Данное состояние относится к вторичным артропатиям и нередко развивается спустя месяцы или даже годы после первичного повреждающего события. Основными причинами развития посттравматического артрита являются внутрисуставные переломы, разрывы связочного аппарата, повреждения суставной капсулы, хрящевой ткани, менисков (в случае коленного сустава), а также повторяющиеся нагрузки или перегрузки после травмы. Существенным патогенетическим фактором служит механическая нестабильность сустава, приводящая к хронической микротравматизации и избыточному износу гиалинового хряща. Дополнительную роль в развитии патологии играет развитие воспалительной реакции в синовиальной оболочке и субхондральной кости, сопровождающееся выделением медиаторов воспаления, активацией остеокластов и деградацией матрикса хрящевой ткани. Механизм развития включает каскад биомеханических и биохимических нарушений, инициируемых травматическим повреждением. Первичная травма может привести к непосредственной гибели хондроцитов и нарушению структуры коллагеновых волокон, а также к изменению синовиальной жидкости. Повторные микротравмы и посттравматическая нестабильность поддерживают хроническое воспаление, что способствует прогрессирующей дегенерации суставного хряща, ремоделированию субхондральной кости и фиброзу синовиальной оболочки. В результате формируется стойкий болевой синдром и функциональная недостаточность. Факторы риска включают высокоэнергетические травмы, несвоевременное или неадекватное лечение повреждений, нарушение биомеханики сустава, сопутствующие дисплазии или анатомические аномалии, а также повторное травмирование сустава. Повышенный риск наблюдается у профессиональных спортсменов, людей с ожирением, пациентов с хронической нестабильностью сустава и лиц с нарушением оси конечности (варусная или вальгусная деформация). Также определённое значение имеют генетическая предрасположенность, возраст, системное воспаление и сопутствующие заболевания соединительной ткани.

Ревматоидный артрит - воспалительное заболевание, характеризующееся симметричным поражением суставов и воспалением внутренних органов. Чаще всего заболевание поражает именно суставы, но может также затрагивать другие системы (лёгкие, сердце и нервную систему). Повреждение суставов происходит вследствие хронического воспаления синовиальной оболочки — внутреннего слоя, выстилающего суставную сумку. Предрасполагающие факторы: инфекции; генетические факторы; курение, злоупотребление кофе, высокий индекс массы тела, стресс; контакт с минеральными маслами; половые гормоны и факторы репродукции (беременность, роды и т. д.).

Септический артрит — это острое или подострое инфекционное воспаление суставной полости, при котором микроорганизмы попадают в синовиальную жидкость и быстро вызывают разрушение синовиальной оболочки и суставного хряща, что приводит к резкой боли и утрате функции сустава, особенно когда диагноз и санация задерживаются. Чаще всего возбудителями становятся бактерии, которые могут проникать гематогенно из очага инфекции в организме, распространяться контактно из близлежащих тканей при травме или операции, а также попадать непосредственно при внутрисуставных инъекциях, пункциях и открытых ранениях; при этом риск существенно возрастает у людей, у которых имеются хронические заболевания, иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, хроническая болезнь почек, злоупотребление алкоголем или инъекционными наркотиками, а также у пациентов с протезированными суставами и воспалительными артропатиями, поскольку изменённая синовиальная среда облегчает колонизацию. Патогенез связан с тем, что микробы и их токсины активируют врождённый иммунный ответ, когда в сустав мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые выделяют протеолитические ферменты и медиаторы воспаления, из-за чего повышается внутрисуставное давление, ухудшается микроциркуляция и запускается каскад деградации хрящевого матрикса; параллельно может формироваться гнойный выпот, который механически ограничивает движения и усиливает ишемию тканей, а при распространении процесса возможны остеомиелит, абсцессы мягких тканей и системная воспалительная реакция вплоть до сепсиса. Отдельно выделяют гонококковый вариант, который чаще встречается у сексуально активных молодых людей и может сопровождаться мигрирующими артралгиями и кожными проявлениями, а также артрит при укусах и уколах, где вероятны смешанные и атипичные возбудители; у новорождённых и пожилых пациентов течение нередко бывает стёртым, что повышает вероятность позднего распознавания. Заболевание может возникать в любом возрасте, однако у детей раннего возраста и у пожилых людей предрасположенность выше из-за особенностей иммунной защиты и сопутствующих факторов, при этом половые различия обычно определяются не биологией, а распределением факторов риска, хотя у мужчин чаще встречаются ситуации, связанные с травмой, инъекционным употреблением веществ и некоторыми урогенитальными инфекциями.

Трохантерит или синдром большого вертела бедренной кости или greater trochanteric pain syndrome, представляет собой комплекс околосуставных поражений латеральной области тазобедренного сустава, при котором ведущим источником боли обычно являются не «воспалённый сустав» как таковой, а сухожилия средней и малой ягодичных мышц, их места прикрепления к большому вертелу и прилежащие слизистые сумки, поэтому у одного пациента могут сочетаться тендинопатия, то есть перегрузочно-дегенеративные изменения сухожильных волокон, реактивный бурсит, то есть воспалительная реакция бурсы, и раздражение окружающих фасциальных структур, создавая клиническую картину устойчивой боли снаружи бедра, усиливающейся при ходьбе, подъёме по лестнице, опоре на одну ногу и лежании на поражённой стороне. Под причинами трохантерита понимают не один фактор, а совокупность механических и биологических предпосылок, которые приводят к хроническому несоответствию между нагрузкой на отводящий аппарат бедра и его способностью эту нагрузку переносить, поскольку при резком увеличении объёма ходьбы или бега, при длительной работе стоя, при повторяющихся движениях с отведением и ротацией бедра, а также при неудобной позе сна на боку или привычной компрессии тканей в зоне большого вертела сухожилия ягодичных мышц испытывают повторяющееся натяжение и сдавление, и именно эта комбинация — тяга и компрессия — считается ключевым механическим триггером повреждения. Существенное значение имеют и биомеханические условия, при которых латеральные структуры перегружаются даже без экстремальной активности, потому что слабость средней ягодичной мышцы, снижение нейромышечного контроля таза, функциональная разница длины ног, плоскостопие и вальгусная установка колена меняют траекторию нагрузки, и тогда при каждом шаге головка бедра и таз «уходят» в неблагоприятное положение, увеличивая давление подвздошно-большеберцового тракта и фасциальных пластинок на область прикрепления сухожилий. Механизм развития трохантерита можно описать как постепенный переход от обратимой перегрузки к стойкой тендинопатии, при котором в сухожильной ткани возникают микроповреждения коллагеновых пучков, нарушается их упорядоченность, снижается способность волокон равномерно распределять усилие, а в ответ формируется локальный воспалительно-репаративный отклик с отёком, повышением сосудистой проницаемости и выделением медиаторов, которые понижают порог чувствительности болевых рецепторов, вследствие чего даже привычная нагрузка начинает восприниматься как болезненная. Параллельно может вовлекаться бурса, выполняющая роль «амортизатора» между сухожилиями и костным выступом, и тогда на фоне механического трения и давления она реагирует реактивным воспалением и накоплением жидкости, что усиливает боль при прямой компрессии, то есть при лежании на боку или при надавливании на точку большого вертела, а также поддерживает порочный круг, при котором из-за боли человек непроизвольно меняет походку, снижает активность ягодичных мышц и тем самым ещё больше ухудшает стабилизацию таза. На более поздних стадиях, особенно у пациентов с длительным течением и сопутствующими дегенеративными изменениями, тендинопатия может прогрессировать до частичных разрывов сухожилий средней или малой ягодичной мышцы, и тогда к боли присоединяются выраженная слабость отведения бедра и характерный «завал таза» при шаге, поскольку мышца уже не удерживает таз в горизонтали, а компенсаторное перенапряжение других мышечных групп поддерживает хроническую перегрузку. Риски трохантерита определяются тем, что длительная боль в латеральной области бедра нарушает сон из-за невозможности лежать на поражённой стороне, ограничивает ходьбу и бытовую активность, приводит к декондиционированию, то есть снижению общей выносливости и силы мышц, а также способствует формированию устойчивого болевого поведения с защитным ограничением движений и вторичным мышечным дисбалансом, при этом клинически важным риском является диагностическая подмена, когда симптомы ошибочно приписывают внутрисуставной патологии тазобедренного сустава или поясничной радикулопатии, и пациент длительно получает нецелевое лечение, тогда как истинный источник боли находится в околосуставных тканях. С точки зрения гендерной и возрастной предрасположенности трохантерит чаще встречается у женщин среднего и старшего возраста, что связывают с особенностями строения таза и угла бедра, влияющих на латеральную нагрузку, а также с возрастным снижением качества сухожильной ткани и изменением гормонального фона, хотя у мужчин и у молодых людей синдром также возможен, особенно на фоне спортивных перегрузок, избыточной массы тела или профессиональной активности, связанной с длительным стоянием и повторяющимися движениями.

Фемороацетабулярный импиджмент-синдром или ФАИ представляет собой механический конфликт в тазобедренном суставе, при котором при движениях с сгибанием, приведением и ротацией бедра костные контуры головки и шейки бедренной кости и/или края вертлужной впадины соприкасаются раньше, чем это должно происходить в норме, из-за чего суставные поверхности и прилежащие мягкие ткани начинают испытывать повторяющееся давление и сдвиг, а клинически формируется типичная картина глубокой боли в паху или передней поверхности бедра, ограничение амплитуды движений и механические феномены в виде щелчков, «заедания» и дискомфорта при длительном сидении, приседании или поворотах на опорной ноге. Под причинами ФАИ понимают, с одной стороны, анатомические варианты формы кости, которые создают условия для конфликта, а с другой — нагрузки и двигательные стереотипы, которые этот конфликт регулярно реализуют, поэтому заболевание чаще не «возникает внезапно», а формируется постепенно на фоне сочетания морфологии и активности: при cam-типе на передне-верхней части перехода головки в шейку бедренной кости появляется утолщение или потеря нормальной «талии», и тогда при сгибании бедра этот участок как бы «вдавливается» в край впадины, создавая срезывающую нагрузку на хрящ и вертлужную губу, тогда как при pincer-типе избыточное перекрытие головки бедра краем вертлужной впадины приводит к тому, что губа и прилежащий хрящ регулярно пережимаются, а при смешанном варианте оба механизма сочетаются и усиливают друг друга. Важным фоном выступают особенности формирования костей в подростковом возрасте, поскольку у части людей cam-деформация связывается с адаптацией растущей кости к интенсивным нагрузкам и повторным движениям высокой амплитуды, особенно в видах спорта, где много приседаний, ударных нагрузок, резких поворотов и глубокого сгибания, при этом дисплазия, гипермобильность, перенесённые травмы и вариации тазовой анатомии также могут менять биомеханику и повышать вероятность конфликта. Механизмы развития ФАИ описывают через хроническую микротравматизацию внутрисуставных структур, потому что при каждом эпизоде раннего костного контакта усилие передаётся неравномерно и концентрируется на передне-верхних отделах сустава, где чаще всего страдает хрящ и вертлужная губа, то есть хрящевое кольцо по краю впадины, выполняющее роль стабилизатора и «уплотнителя» сустава. При cam-варианте ведущим повреждающим фактором становится сдвиг: утолщённая зона шейки при сгибании и внутренней ротации действует как клин, срезая и отслаивая хрящ от кости и провоцируя разрывы губы, а также формируя участки размягчения и трещины хрящевой ткани, тогда как при pincer-варианте доминирует компрессия: губа хронически пережимается между краем впадины и шейкой бедра, возникают её дегенеративные изменения, утолщение и надрывы, а в задних отделах сустава может формироваться контрударный механизм, когда головка бедра смещается назад и дополнительно перегружает задний хрящ. На фоне повторяющейся механической агрессии развивается реактивный синовит, то есть раздражение внутренней оболочки сустава с выработкой воспалительных медиаторов, которые понижают порог болевой чувствительности, из-за чего боль начинает возникать не только при экстремальных амплитудах, но и при обычной активности, а затем подключается мышечная защита: мышцы вокруг сустава переходят в режим охранительного напряжения, уменьшают амплитуду, меняют походку и тем самым могут поддерживать порочный круг перегрузки. Со временем, если конфликт сохраняется, повреждения хряща и губы накапливаются, сустав теряет способность равномерно распределять давление, а риск раннего коксартроза возрастает, поскольку хрящ при постоянной микротравматизации хуже восстанавливается, а подлежащая кость уплотняется и меняет форму, усиливая механическую проблему. Риски ФАИ связаны с тем, что у части пациентов без коррекции механики и адекватной разгрузки симптомы становятся хроническими, снижается переносимость спорта и длительной ходьбы, нарушается сон и качество жизни, а наиболее клинически значимым долгосрочным риском считается ускоренное развитие дегенеративных изменений тазобедренного сустава, поскольку сочетание разрыва губы и хондральных дефектов создаёт условия для прогрессирования артроза, при этом дополнительный риск заключается в диагностической задержке, когда паховую боль ошибочно связывают с проблемами поясницы, паховой грыжей или воспалением мышц, и пациент либо чрезмерно ограничивает активность, теряя мышечную стабилизацию, либо, наоборот, продолжает провоцирующие движения, усиливая повреждение. Гендерная и возрастная предрасположенность при ФАИ имеет определённые закономерности: cam-морфология чаще выявляется у мужчин и у спортсменов, формируясь нередко в подростковом возрасте на фоне интенсивных нагрузок в период роста, тогда как pincer-вариант относительно чаще описывается у женщин и может проявляться чуть позже, однако в реальной практике смешанный тип является самым распространённым, и клиническая манифестация часто приходится на молодые и средние годы, когда человек остаётся физически активным и регулярно использует движения глубокой амплитуды.

Хондромаляция — патологическое состояние, характеризующееся дегенеративно-дистрофическими изменениями гиалинового хряща, преимущественно на суставной поверхности надколенника, но также возможное и в других суставах (голеностопном, плечевом, локтевом, тазобедренном). Процесс сопровождается размягчением, фрагментацией и нарушением целостности хрящевой ткани, вплоть до оголения субхондральной кости. Патогенез хондромаляции связан с нарушением трофики хондроцитов, изменением биомеханики сустава и дисбалансом между нагрузкой и способностью хрящевой ткани к восстановлению. Хондроциты теряют способность синтезировать достаточное количество протеогликанов и коллагена II типа, в результате чего снижается прочность и эластичность матрикса, что приводит к увеличению проницаемости хряща, накоплению воды, деструкции волокон и прогрессирующей дегенерации. Этиологическими факторами могут выступать хронические перегрузки сустава (например, при спортивных нагрузках или профессиях с повторяющейся микротравматизацией), травмы (включая вывихи и нестабильность надколенника), врождённые или приобретённые аномалии анатомического строения (дисплазия, повышенное Q-угло, латерализация надколенника), воспалительные заболевания суставов, а также нарушения оси конечности, ведущие к перераспределению нагрузки на хрящевые поверхности. Хондромаляция чаще всего встречается у молодых людей и спортсменов, особенно при занятиях, связанных с бегом, прыжками, подъёмом по лестнице. Женщины подвержены в большей степени из-за физиологических различий в угле бедренно-большеберцового сочленения. Прогрессирование заболевания может приводить к хондропатии и вторичному остеоартрозу.