Причины и лечение коксалгического болевого синдрома

Асептический некроз головки бедренной кости — это хроническое дегенеративно-ишемическое поражение субхондральной костной ткани головки бедра, при котором гибель остеоцитов и костномозговых элементов развивается без непосредственного участия микробного агента, что со временем приводит к утрате механической прочности, формированию зоны коллапса и вторичному коксартрозу, когда нарушается конгруэнтность суставных поверхностей. Причины и факторы риска связаны с расстройством кровоснабжения головки бедра, которое может возникать после травм с повреждением питающих сосудов, при длительном или высокодозном применении глюкокортикостероидов, злоупотреблении алкоголем, гемоглобинопатиях и состояниях гиперкоагуляции, а также при системных заболеваниях соединительной ткани и метаболических нарушениях, которые изменяют микроциркуляцию и свойства костного мозга. В патогенезе заболевания ключевым является стойкое уменьшение перфузии в эпифизарной зоне, когда венозный застой и повышение внутрикостного давления сочетаются с микротромбозом и жировой эмболизацией, что вызывает ишемию, некроз и последующую репаративную реакцию с формированием границы склероза, однако регенерация отстаёт от механической нагрузки, поэтому в области некроза возникают микропереломы, а субхондральная пластинка теряет опору и проседает, что клинически и морфологически проявляется коллапсом и прогрессирующим разрушением сустава. Риски заболевания возрастают у лиц с длительной стероидной терапией, алкогольной зависимостью, нарушениями липидного обмена и коагуляции, а также после переломов шейки бедра и вывихов тазобедренного сустава, при этом позднее выявление увеличивает вероятность выраженного артроза и инвалидизации. Возрастно-половая предрасположенность проявляется тем, что заболевание чаще встречается у мужчин трудоспособного возраста, тогда как у женщин оно нередко ассоциируется с системными аутоиммунными заболеваниями и медикаментозными воздействиями, а у детей и подростков встречаются отдельные формы ишемического поражения головки бедра, которые имеют отличия по причинам и течению.

Костная болезнь Педжета (остеодистрофия деформирующая, деформирующий остоз) - это хроническое заболевание скелета, при котором в одной или нескольких костях возникают очаги повышенного разрушения костных структур с последующим замещением их неполноценной, менее прочной костной тканью. Пораженные кости становятся подверженными деформациям и переломам. Данное заболевание было описано британским хирургом Джеймсом Педжетом в 1877 году. Он назвал его "деформирующим остеитом" и опубликовал пять клинических случаев этой болезни. Костная болезнь Педжета относится к группе метаболических остеопатий, при которых процессы разрушения костной ткани преобладают над процессами ее образования. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра она входит в группу заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани под кодом М88. Чаще всего костная болезнь Педжета поражает нижние отделы скелета - таз, бедренные и большеберцовые кости, однако встречаются поражения позвоночника, преимущественно поясничного отдела, а также черепа, в особенности его мозгового отдела. Реже болезнь затрагивает ключицы, лопатки, кости кистей и стоп, ребра и кости лицевого черепа. Чаще всего болезнью страдают люди старше 50 лет, причем у мужчин она встречается в три раза чаще, чем у женщин.Точная причина возникновения болезни Педжета неизвестна, однако доказано наличие генетической предрасположенности. У 15-40% пациентов выявляются случаи этого заболевания среди родственников. Примерно у 10% больных обнаруживаются мутации гена SQSTM1 и некоторые другие генетические дефекты, связанные с образованием и активностью остеокластов - клеток, разрушающих костную ткань в процессе ее ремоделирования. Ранее высказывались предположения о вирусной природе болезни, однако в настоящее время вирусная теория ее развития опровергнута. В основе патогенеза костной болезни Педжета лежит нарушение процессов ремоделирования костной ткани, то есть разрушения и восстановления костей. При этом заболевании образуются аномально крупные остеокласты, активность которых существенно превышает нормальные показатели. Эти гигантские клетки очень быстро растворяют костную ткань, а остеобласты, ответственные за ее восстановление, не успевают полноценно закрыть образующиеся дефекты. В результате вместо плотной пластинчатой структуры формируется грубоволокнистая, непрочная костная ткань с нарушением архитектоники и избыточной васкуляризацией, характерной для костей эмбриона. Нарушение структуры кости приводит к ее деформациям, перерастяжениям, искривлениям, а также к повышенному риску возникновения переломов конечностей, таза, увеличения черепа. При инструментальной диагностике определяются очаги резорбции костной ткани, замещенные рыхлой, волокнистой костной структурой, образующие мозаичную картину на фоне нормальной пластинчатой кости. Характерной особенностью является поражение либо отдельной кости, либо костей только с одной стороны тела.

Болезнь Пертеса, также известная как остеохондропатия головки бедра - это состояние, при котором происходит нарушение кровоснабжения головки бедра (верхней части бедра) у детей и подростков. Это одна из распространенных форм остеохондроза, который характеризуется некрозом или гибелью кости. Причины: генетические факторы, нарушение кровоснабжения суставов, травмы или повреждения суставов, недостаток питательных веществ и витаминов, избыточная физическая нагрузка, некорректное положение и несимметричность суставов, нарушение гормонального баланса, ожирение и избыточный вес, неконтролируемая физическая активность, нарушение обмена веществ и эндокринные заболевания, врожденные аномалии развития суставов или костей, некачественное питание и недостаток кальция, употребление определенных лекарственных препаратов, ослабленный иммунитет и частые инфекционные заболевания, некорректная обувь и неправильная осанка при ходьбе, гипермобильность суставов и излишняя подвижность, воспалительные процессы в суставах и тканях, хронические заболевания, такие как сахарный диабет или артрит, недостаток физической активности и сидячий образ жизни, некорректная позиция при сне или нарушение осанки.

Коксартроз тазобедренного сустава - это форма артроза - заболевания, при котором хрящ в суставах разрушается вследствие износа. Причины коксартроза тазобедренного сустава чрезвычайно разнообразны и обычно обусловлены сочетанием нескольких факторов. Однако общим фактором является нарушение обмена веществ в хряще. Процессы деградации хряща преобладают и постепенно приводят к изнашиванию костей. Если одна кость трется о другую кость, организм реагирует выработкой костного материала, чтобы противостоять разрушению. Это вызывает деформацию кости и, как следствие, ограничение подвижности, а также боль. Следующие факторы могут способствовать развитию или вызывать артрит тазобедренного сустава: генетическая предрасположенность; тесная одежда; сложности с выравниванием тазобедренного сустава; заболевания тазобедренного сустава; ожирение; тяжелые физические нагрузки; травмы.

Метастазы в кости – это вторичные злокачественные очаги в костной ткани, обусловленные распространением раковых клеток из первичной опухоли другого органа. При метастазировании в кости рак распространяется от первоначального очага развития к костям. Если рак начинается в молочной железе и метастазирует в кости, то данное состояние все равно называется метастатическим раком молочной железы. 80% вторичных опухолей костной ткани выявляются при раке молочной железы и раке предстательной железы. Для других новообразований поражение костной ткани менее характерно. При раке яичников, раке шейки матки, опухолях мягких тканей и желудочно-кишечного тракта метастазы в кости диагностируются очень редко.

Возникновение метастазов - это распространение опухолевых клеток из первичного очага с образованием вторичных очагов в других органах . Это одно из ключевых отличий злокачественных новообразований от доброкачественных. Метастазирование - многоэтапный процесс, зависящий от мутационной нагрузки опухоли, взаимодействия между раковыми и здоровыми клетками, регулирующих сигнальных молекул микроокружения.Вероятность метастазирования определяется: видом рака, его молекулярно-генетическими свойствами, степенью злокачественности, локализацией, типом роста. Скорость распространения метастазов также связана со злокачественностью опухоли и её биологическими особенностями, а также видом рака и локализацией первичного очага. Наиболее частые органы для метастазирования - кости, лёгкие, печень, головной мозг. Механизмы инициации процесса метастазирования до конца неясны. Рассматриваются различные теории, в том числе связанные с эпителиально-мезенхимальным переходом опухолевых клеток, их происхождением из стволовых клеток, ролью макрофагов в ангиогенезе и инвазии.Однако лишь небольшая доля циркулирующих в крови раковых клеток способна дать начало вторичным очагам в зависимости от биологических свойств опухоли. Процесс метастазирования обычно включает пять основных этапов. На первом этапе происходит инвазивный рост опухоли с прорастанием в окружающие ткани и соседние органы. Далее на втором этапе осуществляется интравазация - проникновение раковых клеток в кровеносные или лимфатические сосуды. Этот сложный процесс опосредован различными молекулярными механизмами и манипуляциями со стороны опухоли. На третьем этапе клетки мигрируют по сосудистому руслу, в основном группами-кластерами. Большинство из них погибает. Далее на четвертом этапе происходит экстравазация - выход опухолевых клеток из сосудов и проникновение в ткани органов. Этот процесс также достаточно сложен и зависит от особенностей кровотока и структуры тканей. На пятом заключительном этапе клетки образуют вторичные очаги в новом органе с последующим ростом метастаза. Различают лимфогенные метастазы по лимфатическим сосудам, гематогенные метастазы по кровеносной системе. Также существуют имплантационный, интраканаликулярный и другие пути диссеминации опухолевых клеток.

Множественная миелома представляет собой злокачественное клональное заболевание плазматических клеток, при котором трансформированные плазмоциты инфильтрируют костный мозг, продуцируют моноклональный иммуноглобулин или его фрагменты и индуцируют системные органные поражения, а клиническая значимость процесса определяется тем, что опухолевый клон одновременно нарушает нормальный гемопоэз, перестраивает костный метаболизм и формирует так называемые моноклональные белковые осложнения, которые затрагивают почки, иммунную систему и сосудистое русло. Этиология множественной миеломы остаётся многофакторной, поскольку для возникновения заболевания необходима последовательность генетических событий в клетках В-линии с формированием устойчивого плазмоклеточного клона, а инициирующими и промотирующими факторами рассматривают возраст-ассоциированное накопление соматических мутаций, воздействие ионизирующего излучения и некоторых химических агентов, хроническую антигенную стимуляцию и особенности иммунной регуляции, при этом для большинства пациентов невозможно выделить единственную внешнюю причину, и роль факторов среды проявляется через увеличение вероятности мутагенеза и селективного преимущества опухолевого клона. Механизм развития заболевания включает этапы клональной эволюции от предопухолевых состояний к симптомной миеломе, при которых возникают хромосомные перестройки, нарушения в сигнальных путях пролиферации и апоптоза, а также изменения взаимодействия опухолевых плазмоцитов с микросредой костного мозга, где цитокины и факторы роста поддерживают выживание клона и усиливают лекарственную резистентность, и особенно важным считается влияние интерлейкина-6 и других медиаторов, которые стимулируют пролиферацию и защищают клетки от апоптоза. Костные проявления формируются вследствие дисбаланса ремоделирования, поскольку опухолевые клетки активируют остеокласты и подавляют остеобласты через RANK/RANKL-систему, DKK1 и другие сигнальные молекулы, из-за чего развиваются очаги остеолиза, патологические переломы и гиперкальциемия, а гематологические проявления возникают тогда, когда инфильтрация костного мозга и воспалительные цитокины подавляют эритропоэз и другие ростки кроветворения, формируя анемию, тромбоцитопению и нейтропению различной степени. Моноклональный иммуноглобулин и, особенно, свободные лёгкие цепи участвуют в патогенезе органных поражений, поскольку они повышают вязкость плазмы, способны откладываться в тканях и повреждать клубочки и канальцы почек, а также формировать амилоидные или иные депозитные варианты поражения, вследствие чего развиваются протеинурия, прогрессирующая почечная дисфункция и связанные с ней метаболические нарушения. Риски множественной миеломы повышаются с возрастом и при наличии предшествующих моноклональных гаммапатий, а также у лиц с семейной отягощённостью по плазмоклеточным и лимфопролиферативным заболеваниям, при этом эпидемиологически чаще болеют мужчины, а вероятность заболевания нарастает после 50–60 лет, что связывают с возрастным накоплением генетических повреждений, изменениями иммунного надзора и длительностью экспозиции внешним факторам, хотя сам по себе пол не является прямой причиной, а отражает совокупность биологических и популяционных различий.

Остеомаляция представляет собой патологическое состояние, при котором происходит размягчение костной ткани вследствие нарушения процессов минерализации остеоида, что приводит к снижению прочности костей, их деформации и повышенной склонности к переломам. Заболевание развивается, когда нарушается баланс между образованием костного матрикса и его насыщением минералами, прежде всего кальцием и фосфатами, а также при дефиците витамина D или нарушении его метаболизма, поскольку именно он обеспечивает регуляцию всасывания кальция в кишечнике и участие в формировании прочного минерализованного костного вещества. Причины остеомаляции включают недостаточное поступление витамина D с пищей, недостаточное воздействие солнечных лучей, поражение печени или почек, приводящее к нарушению превращения витамина D в его активные формы, а также состояния, сопровождающиеся хронической мальабсорбцией, дефицитом кальция или фосфатов, что нарушает физиологический процесс кальцификации остеоидного матрикса. Механизм развития основан на снижении концентрации кальция и фосфатов в сыворотке, что вызывает вторичный гиперпаратиреоз, усиливающий резорбцию костной ткани и приводящий к ещё большему нарушению минерализации, а также к структурным изменениям остеоидных пучков, что обуславливает характерную мягкость и гибкость костей. Риск возникновения остеомаляции повышается при недостаточном пребывании на солнце, у лиц с ограниченной подвижностью, у пациентов с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, нарушениями функции почек или печени, а также у людей, соблюдающих строгие диеты или имеющих сниженное потребление кальция; определённая предрасположенность наблюдается у пожилых пациентов и у женщин, особенно в периоды беременности и лактации, когда потребность в минералах существенно возрастает.

Остеомиелит - это инфекционное воспалительное заболевание костей и костного мозга, причинами которого могут быть бактериальная или грибковая инфекция, травма, операции, некротическая ткань, ослабленный иммунитет, диабет, сепсис, остеопороз, артрит, рак, нарушение кровообращения, хронические раны, внедрение чужеродных тел, врожденные аномалии, абсцессы, ожоги, стоматит, синусит, полиартрит, псориаз.

Остеопороз тазобедренных суставов – это заболевание скелета с изменением структуры костей: снижением массы, уменьшением прочности и повышением хрупкости. Женщины подвержены большему риску развития этого заболевания, но оно может развиться и у мужчин. Исследования показывают, что среди пациентов в возрасте 50 лет и старше: 1 из 2 женщин имеет перелом кости из-за остеопороза, что равно риску рака груди, яичников и матки вместе взятых; 1 из 4 мужчин имеет перелом кости из-за остеопороза, что превышает риск развития рака простаты. Несколько факторов, по-видимому, повышают риск развития остеопороза тазобедренных суставов: возраст, женский пол, менопауза, семейная история остеопороза или переломов, низкая масса тела или маленький рост, недостаточное количество кальция или витамина D, недостаточное количество фруктов и овощей для получения других питательных веществ (магния, калия, витаминов с и к), недостаточное количество белка, потребление слишком большого количества алкоголя, натрия или кофеина, неактивный образ жизни, курение, некоторые лекарственные препараты.

Перелом кости - это полное или частичное нарушение целостности кости, возникшее в результате воздействия, превышающего прочностные характеристики костной ткани. Перелом происходит, когда сила, приложенная к кости, оказывается сильнее, чем кость может выдержать. Это нарушает структуру и прочность кости и приводит к боли, потере функции, а иногда к кровотечению и травмам в этой области. Существуют различные типы переломов костей. Некоторые из них более серьезны, чем другие, в зависимости от силы и направления воздействия, конкретной кости, возраста и общего состояния здоровья. К распространенным переломам костей относятся: запястье и лодыжка. Переломы бедра чаще всего случаются у пожилых пациентов. Причинами переломов костей могут быть: травматические инциденты, такие как спортивные травмы, автомобильные аварии и падения; такие заболевания, как остеопороз и некоторые виды рака, которые легче вызывают переломы костей, а это значит, что даже незначительные травмы и падения могут стать серьезными.

Переломы шейки бедра - это трещины или переломы в верхней части бедренной кости рядом с тазобедренным суставом. Обычно они вызваны падением или травмой бедра, но иногда могут быть спровоцированы состоянием здоровья, например, раковым заболеванием, ослабляющим тазобедренную кость. Падения - очень распространенная причина перелома шейки бедра среди пожилых людей, особенно среди людей в возрасте 80 лет и старше, у которых могут быть проблемы со зрением или подвижностью, а также проблемы с равновесием. Эта травма встречается чаще у женщин, поскольку они с большей статистической вероятностью страдают остеопорозом - состоянием, при котором кости становятся слабыми и хрупкими.

Разрыв вертлужной губы тазобедренного сустава — это повреждение хрящевого кольца по краю вертлужной впадины, которое углубляет суставную чашечку, повышает стабильность головки бедренной кости и участвует в создании герметичности сустава за счёт так называемого уплотняющего эффекта, поэтому при нарушении целостности губы меняется распределение нагрузки, ухудшается удержание суставной жидкости и повышается механическое раздражение внутрисуставных структур, что клинически чаще всего проявляется глубокой болью в паху или передней поверхности бедра, иногда с иррадиацией в ягодицу и ощущением «заедания» или «щелчков» при движении. Под причинами разрыва понимают как острое травматическое событие, когда при резком вращении бедра, падении, подвороте или силовом движении губа надрывается на фоне большого сдвигового усилия, так и постепенное дегенеративное формирование дефекта, при котором повторяющиеся микротравмы в условиях неблагоприятной биомеханики приводят к расслоению и надрыву ткани, причём наиболее типичным фоном считается фемороацетабулярный импиджмент, то есть конфликт между костными краями головки и шейки бедра и краем вертлужной впадины, когда при сгибании и внутренней ротации бедра костные структуры «поджимают» губу, вызывая её хроническое сдавление и срезывающие нагрузки. Существенную роль в развитии патологии играют и дисплазия тазобедренного сустава, при которой впадина изначально менее глубокая и губа вынуждена брать на себя часть стабилизирующей функции, а также гипермобильность, особенности строения таза, слабость и дисбаланс мышц-стабилизаторов, резкое увеличение спортивных нагрузок и профессии, связанные с частыми приседаниями, поворотами и высокими амплитудами в тазобедренном суставе, поскольку во всех этих ситуациях возрастает доля нагрузки, приходящейся на край впадины и на саму губу. Механизмы развития разрыва губы описывают через сочетание механического конфликта и биологического ответа тканей, так как губа испытывает не только давление, но и сдвиг, а её кровоснабжение ограничено, из-за чего способность к полноценному заживлению ниже, чем у хорошо васкуляризованных тканей, и микроповреждения при повторении накапливаются быстрее, чем успевают восстанавливаться. В момент острого повреждения происходит разрыв коллагеновых волокон и хрящевой матрицы, возникает локальный отёк и реактивное воспаление с выделением медиаторов, которые повышают чувствительность нервных окончаний внутри сустава, а поскольку капсула и губа иннервированы ветвями бедренного, запирательного и седалищного нервов, болевой сигнал может восприниматься как паховая или передне-бедренная боль и иногда «отдавать» в ягодицу. Далее формируется механический компонент: оторванный или расслоившийся фрагмент губы начинает периодически ущемляться между суставными поверхностями, что создаёт ощущение щелчков, блокировки или нестабильности, а одновременное нарушение герметичности снижает эффективность «суставного уплотнения», из-за чего головка бедра менее устойчиво центрируется во впадине и на хрящ ложится более концентрированная нагрузка, что поддерживает порочный круг, при котором боль приводит к защитному ограничению движений и рефлекторному изменению походки, а изменённая кинематика повышает нагрузку на передние отделы сустава и усиливает конфликт, что со временем может ускорять развитие хрящевых повреждений и раннего коксартроза, особенно если сохраняется импиджмент или дисплазия. Патогеничен и феномен внутрисуставной сенситизации, когда на фоне хронического раздражения снижается болевой порог и сустав начинает «болеть» от движений, которые раньше переносились без симптомов, а мышцы вокруг сустава переходят в режим постоянного охранительного напряжения, ограничивая объём движений и создавая дополнительные точки перегрузки в паховой и ягодичной зоне. Риски разрыва вертлужной губы связаны не только с текущим болевым синдромом и снижением функции, но и с долговременными последствиями неправильного распределения нагрузки, потому что при сохраняющемся механическом конфликте и нарушении центровки головки бедра возрастает вероятность прогрессирования хондральных дефектов, формирования хронического синовита, то есть раздражения внутренней оболочки сустава, и более раннего развития дегенеративных изменений, что клинически проявляется постепенным ограничением подвижности и снижением переносимости ходьбы и спорта. Дополнительный риск заключается в диагностической задержке, когда боль в паху принимают за паховую грыжу, проблемы с поясницей или воспаление мышц, и пациент длительно избегает нагрузок, теряя силу и контроль таза, что ухудшает стабилизацию сустава и может усиливать симптоматику; при этом важно помнить, что разрыв губы нередко сосуществует с другими состояниями, например с импиджментом, трохантерическим болевым синдромом или радикулопатией, и тогда без структурированного подхода к оценке источника боли лечение оказывается фрагментарным. Гендерная и возрастная предрасположенность зависят от механизма: травматические разрывы чаще встречаются у молодых и физически активных людей, включая спортсменов, выполняющих движения с высокой амплитудой сгибания и ротации, тогда как дегенеративные и связанные с морфологией сустава повреждения чаще диагностируются у пациентов среднего возраста, причём у женщин относительно чаще встречаются варианты с дисплазией и гипермобильностью, а у мужчин — с костным «cam»-компонентом импиджмента, хотя на практике разрыв губы встречается у обоих полов, и решающим фактором становится сочетание анатомии и нагрузки.

Реактивный артрит - это воспалительное заболевание суставов, которое может возникнуть в результате инфекции мочеполовой системы, кишечника или дыхательных путей, а также может быть связано с бактериальными или вирусными инфекциями, такими как хламидии, сальмонеллез, йерсиниоз, генитальный герпес, грипп и другие; причины реактивного артрита также могут включать генетическую предрасположенность, нарушение иммунной системы, стресс, травму, повреждение суставов, неправильное питание, употребление определенных лекарственных препаратов, аллергические реакции, автоиммунные заболевания, нарушение метаболизма, хронические инфекции, нарушение микробиома, недостаток физической активности, избыточный вес, некоторые профессиональные деятельности, воздействие окружающей среды, неконтролируемое потребление алкоголя, курение.

Стрессовые переломы костей - это мелкие трещины в кости, которые образуются из-за длительной цикличной работы под нагрузкой. Стрессовые переломы также могут развиться в результате нормального использования кости, ослабленной остеопорозом или иным негативным состоянием. Стрессовые переломы наиболее распространены в опорных костях голени и стопы. Факторы, которые могут увеличить риск стрессовых переломов: силовые виды спорта (стрессовые переломы чаще встречаются у пациентов, которые занимаются определенными видами спорта, такими как легкая атлетика, баскетбол, теннис, хореография или гимнастика); интенсивная физическая активность (стрессовые переломы часто возникают у пациентов, которые внезапно переходят от малоактивного образа жизни к активному режиму тренировок с неадекватной нагрузкой); пол (женщины подвергаются более высокому риску развития стрессовых переломов, особенно в период постменопаузы или при нерегулярных менструациях); плоскостопие; ослабленные кости.

Трохантерит или синдром большого вертела бедренной кости или greater trochanteric pain syndrome, представляет собой комплекс околосуставных поражений латеральной области тазобедренного сустава, при котором ведущим источником боли обычно являются не «воспалённый сустав» как таковой, а сухожилия средней и малой ягодичных мышц, их места прикрепления к большому вертелу и прилежащие слизистые сумки, поэтому у одного пациента могут сочетаться тендинопатия, то есть перегрузочно-дегенеративные изменения сухожильных волокон, реактивный бурсит, то есть воспалительная реакция бурсы, и раздражение окружающих фасциальных структур, создавая клиническую картину устойчивой боли снаружи бедра, усиливающейся при ходьбе, подъёме по лестнице, опоре на одну ногу и лежании на поражённой стороне. Под причинами трохантерита понимают не один фактор, а совокупность механических и биологических предпосылок, которые приводят к хроническому несоответствию между нагрузкой на отводящий аппарат бедра и его способностью эту нагрузку переносить, поскольку при резком увеличении объёма ходьбы или бега, при длительной работе стоя, при повторяющихся движениях с отведением и ротацией бедра, а также при неудобной позе сна на боку или привычной компрессии тканей в зоне большого вертела сухожилия ягодичных мышц испытывают повторяющееся натяжение и сдавление, и именно эта комбинация — тяга и компрессия — считается ключевым механическим триггером повреждения. Существенное значение имеют и биомеханические условия, при которых латеральные структуры перегружаются даже без экстремальной активности, потому что слабость средней ягодичной мышцы, снижение нейромышечного контроля таза, функциональная разница длины ног, плоскостопие и вальгусная установка колена меняют траекторию нагрузки, и тогда при каждом шаге головка бедра и таз «уходят» в неблагоприятное положение, увеличивая давление подвздошно-большеберцового тракта и фасциальных пластинок на область прикрепления сухожилий. Механизм развития трохантерита можно описать как постепенный переход от обратимой перегрузки к стойкой тендинопатии, при котором в сухожильной ткани возникают микроповреждения коллагеновых пучков, нарушается их упорядоченность, снижается способность волокон равномерно распределять усилие, а в ответ формируется локальный воспалительно-репаративный отклик с отёком, повышением сосудистой проницаемости и выделением медиаторов, которые понижают порог чувствительности болевых рецепторов, вследствие чего даже привычная нагрузка начинает восприниматься как болезненная. Параллельно может вовлекаться бурса, выполняющая роль «амортизатора» между сухожилиями и костным выступом, и тогда на фоне механического трения и давления она реагирует реактивным воспалением и накоплением жидкости, что усиливает боль при прямой компрессии, то есть при лежании на боку или при надавливании на точку большого вертела, а также поддерживает порочный круг, при котором из-за боли человек непроизвольно меняет походку, снижает активность ягодичных мышц и тем самым ещё больше ухудшает стабилизацию таза. На более поздних стадиях, особенно у пациентов с длительным течением и сопутствующими дегенеративными изменениями, тендинопатия может прогрессировать до частичных разрывов сухожилий средней или малой ягодичной мышцы, и тогда к боли присоединяются выраженная слабость отведения бедра и характерный «завал таза» при шаге, поскольку мышца уже не удерживает таз в горизонтали, а компенсаторное перенапряжение других мышечных групп поддерживает хроническую перегрузку. Риски трохантерита определяются тем, что длительная боль в латеральной области бедра нарушает сон из-за невозможности лежать на поражённой стороне, ограничивает ходьбу и бытовую активность, приводит к декондиционированию, то есть снижению общей выносливости и силы мышц, а также способствует формированию устойчивого болевого поведения с защитным ограничением движений и вторичным мышечным дисбалансом, при этом клинически важным риском является диагностическая подмена, когда симптомы ошибочно приписывают внутрисуставной патологии тазобедренного сустава или поясничной радикулопатии, и пациент длительно получает нецелевое лечение, тогда как истинный источник боли находится в околосуставных тканях. С точки зрения гендерной и возрастной предрасположенности трохантерит чаще встречается у женщин среднего и старшего возраста, что связывают с особенностями строения таза и угла бедра, влияющих на латеральную нагрузку, а также с возрастным снижением качества сухожильной ткани и изменением гормонального фона, хотя у мужчин и у молодых людей синдром также возможен, особенно на фоне спортивных перегрузок, избыточной массы тела или профессиональной активности, связанной с длительным стоянием и повторяющимися движениями.

Эпифизиолиз головки бедренной кости представляет собой заболевание детского и подросткового возраста, при котором зона роста проксимального отдела бедренной кости теряет механическую стабильность, вследствие чего эпифиз (головка) смещается относительно шейки по линии ростковой пластинки, что приводит к нарушению конгруэнтности тазобедренного сустава и постепенному ухудшению функции конечности. Наиболее значимыми причинами считают сочетание гормонально-метаболических факторов и механической перегрузки, когда на фоне ускоренного роста, относительной слабости хрящевой ростковой зоны и изменений регуляции костного ремоделирования формируется предрасположенность к «соскальзыванию», которое может возникать постепенно или остро, особенно при дополнительной травме или резком увеличении нагрузки. В патогенезе ведущую роль играет снижение прочности и сопротивляемости ростковой пластинки с последующим сдвигом эпифиза кзади и книзу, что изменяет биомеханику сустава, вызывает реактивный синовит, мышечный спазм, ограничение внутренней ротации и отведения, а при прогрессировании создаёт условия для ишемического повреждения эпифиза и формирования вторичных деформаций, способных привести к раннему дегенеративному поражению тазобедренного сустава. К факторам риска относят избыточную массу тела, эндокринные нарушения, хроническую микротравматизацию, а также состояния, при которых нарушается минерализация или качество костной ткани, что особенно важно, когда клиническая картина стерта и заболевание длительно остается нераспознанным. Заболевание чаще встречается у мальчиков и в период пубертата, когда рост ускоряется и нагрузка на тазобедренные суставы возрастает, при этом у детей младшего возраста эпифизиолиз расценивают как потенциальный маркер сопутствующей эндокринной патологии, а у подростков с ожирением риск и двустороннее поражение наблюдаются чаще, что требует настороженности при появлении боли в бедре или колене и изменении походки.