Причины и лечение резкой боли возле пупка

Аппендицит острый - это воспаление аппендикса, маленького органа, расположенного у начала толстой кишки. Некоторые возможные причины острой формы аппендицита: инфекция (аппендицит может быть вызван блокировкой аппендикса инфекцией или застреванием кишечных содержимых внутри аппендикса, что может спровоцировать размножение бактерий и развитие воспаления); образование камня или грудки стула (камень или грудка стула (копролит) может заблокировать аппендикс, вызывая его воспаление); отек лимфатических узлов (воспаление лимфатических узлов вокруг аппендикса может привести к сужению просвета и развитию аппендицита); разрыв линии связи; генетическая предрасположенность.

Болезнь Крона - это хроническое воспалительное заболевание кишечника, которое может затрагивать любую часть пищеварительной тракта от пищевода до прямой кишки. Заболевание обычно начинается в подростковом возрасте. Болезнь Крона является одной из форм воспалительных кишечных заболеваний (ВКЗ). Она характеризуется хроническим воспалением, которое может затрагивать различные слои кишечной стенки. Чаще всего поражается толстый кишечник. Болезнь Крона может вызывать образование язв, а также структурные изменения, такие как образование стриктур (сужений) и фистул. Наследственность может играть роль, и у людей с родственниками, страдающими от болезни Крона, риск заболевания повышен. Аномалии в иммунной системе могут привести к неправильному реагированию организма на бактерии и другие вещества в кишечнике, вызывая хроническое воспаление. Факторы окружающей среды, такие как диета, стресс и курение, могут влиять на развитие патологии.

Дивертикул Меккеля представляет собой истинное врождённое мешковидное выпячивание стенки подвздошной кишки, которое включает слизистую, подслизистую, мышечный слой и серозу, и поскольку оно является рудиментом эмбриональных структур, то чаще всего располагается на антимезентериальном крае в терминальном отделе подвздошной кишки и длительное время может не вызывать каких-либо ощущений, оставаясь анатомической находкой, выявляемой случайно при визуализации или во время оперативного вмешательства по другому поводу. Возникновение дивертикула обусловлено нарушением внутриутробного развития, при котором желточный, или омфаломезентериальный, проток, обеспечивавший на ранних этапах эмбриогенеза связь средней кишки с желточным мешком, не подвергается полноценной облитерации, вследствие чего сохраняется участок ткани, формирующий слепо заканчивающийся дивертикул, и хотя сама по себе эта особенность не всегда клинически значима, она создаёт анатомическую основу для ряда осложнений. Механизмы развития симптомов определяются тем, какие ткани и функциональные элементы присутствуют в дивертикуле и как он взаимодействует с окружающими структурами, поскольку в его стенке нередко встречается гетеротопия, то есть наличие слизистой, нехарактерной для подвздошной кишки, чаще желудочного типа, и при сохранённой кислотопродукции такая слизистая формирует агрессивную среду, в которой кислота и пепсин повреждают прилежащую кишечную слизистую, вызывая пептическую язвацию, эрозирование сосудов и кровотечение, при этом болевой синдром может быть умеренным или отсутствовать, тогда как проявления кровопотери становятся ведущими. Одновременно значимы механические факторы, поскольку дивертикул может служить «ведущей точкой» для инвагинации, он способен вовлекаться в заворот или формировать условия для внутренней грыжи, а при наличии фиброзных тяжей и эмбриональных связок возможно натяжение и фиксация петель тонкой кишки, что повышает риск странгуляции и ишемии, и именно эти механизмы чаще реализуются внезапно, формируя картину кишечной непроходимости. Кроме того, дивертикул может воспаляться, когда застой содержимого и бактериальная контаминация сочетаются с ишемией стенки, а воспалительный инфильтрат распространяется на серозу и окружающую клетчатку, вследствие чего возникает локальная перитонеальная реакция, которая клинически способна имитировать другие причины острого живота. Риски при наличии дивертикула Меккеля связаны прежде всего с кровотечением из тонкой кишки, с развитием кишечной непроходимости и с воспалительными осложнениями вплоть до перфорации и перитонита, причём вероятность осложнений существенно варьирует и зависит от морфологии дивертикула, наличия гетеротопированной слизистой, длины и ширины основания, а также от присутствия фиброзных тяжей, которые создают условия для патологической фиксации кишки. Отдельно рассматривают риск опухолевых процессов в области дивертикула, который в целом невелик, но клинически важен тем, что новообразование может проявляться хронической анемизацией, непроходимостью или воспалительным синдромом, маскируясь под более частые причины абдоминальной симптоматики. Возрастная предрасположенность описывается так, что клинические проявления особенно часто возникают в детском возрасте, когда кровотечение и инвагинация встречаются сравнительно чаще, тогда как у взрослых дивертикул нередко обнаруживается при обследовании по поводу неспецифической боли или непроходимости, и при этом в симптомных случаях обычно отмечают преимущественное выявление у лиц мужского пола, хотя сама врождённая аномалия может присутствовать у людей любого пола.

Иерсиниоз - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией Yersinia, и может проявляться горизонтальными линиями на ногтях, подагрой, артритом, хроническим сложным мочеиспусканием, острыми кишечными инфекциями, поражением лимфатических узлов, гнойно-воспалительными явлениями внутрибрюшной полости, септицемией, симулирующей активацию иммунного ответа, фебрильными состояниями, почечной недостаточностью, ложной дивертикулитом, пневмонией, аденитами, тонзиллитом, конъюнктивитом, отеками мягких тканей, головной болью, рвотой, дезорганизацией желудочно-кишечного тракта, внезапным увеличением лимфатических узлов, острыми болями в животе, высыпаниями на коже, повышенной утомляемостью, желтухой и общими симптомами интоксикации.

Илеит представляет собой воспалительный процесс, локализованный в подвздошной кишке, которая является терминальным отделом тонкого кишечника и играет важную роль в процессе всасывания питательных веществ и функционировании иммунной системы. В основе заболевания лежит повреждение слизистой оболочки подвздошной кишки различными этиологическими факторами, что приводит к развитию локальной воспалительной реакции, нарушению барьерной функции кишечной стенки и изменению нормальной моторики. Причинами илеита могут быть бактериальные и вирусные кишечные инфекции, туберкулез кишечника, паразитарные заболевания, а также воспалительные заболевания кишечника, в первую очередь болезнь Крона. В некоторых случаях илеит развивается вследствие ишемии, вызванной нарушением кровоснабжения подвздошной кишки, либо в ответ на применение нестероидных противовоспалительных препаратов, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку. Не исключены также аутоиммунные механизмы, при которых происходит неадекватная иммунная реакция на собственные антигены кишечника. Механизм развития илеита связан с активацией воспалительных медиаторов, повреждением слизистой и подслизистой оболочек, нарушением микроциркуляции и изменением состава кишечной микробиоты, что сопровождается инфильтрацией стенки кишечника лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофилами, что приводит к утолщению стенки кишки, образованию эрозий и язв, а при хроническом течении — к развитию стриктур и формированию фиброзных изменений. Риск развития илеита выше у пациентов с наследственной предрасположенностью к воспалительным заболеваниям кишечника, у лиц, перенесших кишечные инфекции, а также у больных, длительно принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Определённую роль играет питание с высоким содержанием жиров и дефицитом клетчатки, курение и хронический стресс, которые способны изменять кишечную микробиоту и снижать защитные механизмы слизистой оболочки.

Инвагинация кишечника - это внедрение одного отдела кишки в другой, что ведёт к развитию кишечной непроходимости. Это комбинированный вид непроходимости, при котором сочетаются закрытие просвета кишки и сдавление питающих её сосудов.Чаще всего причинами инвагинации являются особенности соединительной ткани и незрелость нервной системы у младенцев. Из-за подвижности слепой кишки и недоразвитости илеоцекального клапана, а также нарушения баланса между сокращениями кишечных мышц возникают условия для внедрения одного отдела кишки в другой. Дополнительными факторами риска могут быть кишечные инфекции, усиление перистальтики, аллергия, муковисцидоз, туберкулёз. Предполагается, что инвагинацию провоцируют вирусные инфекции, поражающие лимфоидную ткань кишечника.Чаще всего инвагинация встречается у здоровых детей в возрасте 4-9 месяцев и является основной причиной кишечной непроходимости в этом возрасте. У старших детей данная патология встречается реже и часто имеет органические причины: спайки, дивертикулы, полипы, опухоли. Мальчики страдают инвагинацией чаще девочек почти в два раза. Инвагинация кишечника в большинстве случаев представляет собой внедрение проксимального (ближнего) отдела кишки в дистальный (дальний), что одновременно является и ущемлением части кишки, и закупоркой кишечной трубки, что приводит к патологическим изменениям в стенке кишки. В стенке кишки есть нервные сплетения Мейсснера и Ауэрбаха, отвечающие за сокращение и расслабление мышц. При введении незнакомой пищи происходит раздражение стенки кишки и этих нервных сплетений. В результате возникает спазм вышележащего участка и расслабление нижележащего, что запускает формирование инвагината - втягивание стенки кишки в её просвет под действием спастических сокращений. Поскольку вместе со стенкой кишки внедряется и её брыжейка, нарушается кровоток в венах кишки, развивается венозный стаз, что приводит к отёку, ишемии стенки и омертвению поражённого участка кишки.

Ишемический колит - это воспалительное заболевание толстой кишки, вызванное нарушением кровоснабжения, которое может быть обусловлено такими причинами, как тромбоз, эмболия, атеросклероз, низкое кровяное давление, сердечная недостаточность, сосудистые спазмы, артериальные тромбоэмболии, васкулиты, аневризмы, хирургические процедуры, радиационная терапия, лекарственные препараты, инфекции, системные заболевания соединительной ткани, гиперкоагуляция, диабет, курение, старение, алкоголь, нарушение кровообращения в мезентериальных артериях и артериях, питающих толстую кишку.

Лямблиоз - паразитарное заболевание человека, вызываемое простейшими микроорганизмами - лямблиями, которые поражают слизистую тонкой кишки, нарушают процессы пищеварения. Лямблии существуют в двух формах - подвижной вегетативной и неподвижной цистной. Вегетативная форма активно размножается в кишечнике. Цисты образуются при выходе паразитов во внешнюю среду. Организмы очень устойчивы и сохраняют жизнеспособность в течение месяцев. Источником заражения являются больные лямблиозом люди. Передача происходит фекально-оральным путем через загрязненную воду, пищу, предметы обихода. Возможна и прямая передача от человека к человеку. Попав в кишечник, лямблии прикрепляются к его стенке при помощи специального диска. Они питаются уже переваренными пищевыми веществами. Размножаются делением. Лямблиоз характеризуется поражением пищеварительной системы, проявляется диареей, болями в животе, но он может протекать в скрытой форме. Лямблии попадают в организм человека с загрязненной водой или пищей в виде устойчивых цист. В желудке под действием кислоты цисты не погибают, а проходят в тонкую кишку.В верхних отделах тонкой кишки цисты трансформируются в подвижные вегетативные формы - трофозоиты. Паразиты прикрепляются при помощи специальных дисков к ворсинкам слизистой оболочки и начинают активно питаться и размножаться. Многократное открепление и прикрепление лямблий вызывает механические повреждения слизистой, воспаление. При массивном поражении возникает характерный симптом "манной крупы". Кроме того, продукты жизнедеятельности лямблий оказывают токсическое действие на организм. Нарушается выработка ферментов и регуляторных веществ, страдает пищеварение и всасывание питательных веществ. Развивается иммунодефицитное состояние: снижается выработка иммуноглобулинов, страдает фагоцитарная функция лейкоцитов, что способствует затяжному течению воспалительного процесса в кишечнике.

Мезаденит — это воспаление лимфатических узлов, расположенных в брыжейке тонкой и толстой кишки. Оно является достаточно распространённым заболеванием, встречающимся как у детей, так и у взрослых. В большинстве случаев его вызывает инфекционное воспаление, однако возможно развитие и на фоне других заболеваний. Основной причиной мезаденита являются инфекции, которые могут быть бактериальными, вирусными или паразитарными. Чаще всего воспаление лимфатических узлов вызывают кишечные инфекции, такие как сальмонеллёз, шигеллёз, гастроэнтерит, а также респираторные вирусные инфекции, например, аденовирусная инфекция. Кроме того, мезаденит может развиваться как осложнение заболеваний, таких как мононуклеоз или туберкулёз. Инфекционные агенты проникают в лимфатические узлы через кровоток или лимфу, что приводит к их воспалению. Механизм развития мезаденита связан с активацией иммунных клеток, которые стремятся уничтожить инфекционные агенты. При этом происходит увеличение лимфатических узлов, воспаление, а также возможное их нагноение. Воспаление в лимфатических узлах является частью общей иммунной реакции организма, направленной на борьбу с инфекцией. Однако в некоторых случаях воспаление может приводить к хроническим процессам и осложнениям, таким как абсцессы или некроз тканей. Риск развития мезаденита возрастает при наличии у пациента ослабленного иммунитета, хронических инфекций, а также при наличии заболеваний, связанных с нарушением функций иммунной системы, таких как ВИЧ-инфекция, аутоиммунные заболевания и злокачественные опухоли. У детей риск мезаденита выше из-за особенностей иммунной системы и подверженности инфекциям.

Митохондриальная энтеропатия представляет собой редкое, но тяжёлое нарушение функции тонкой и толстой кишки, возникающее в результате дефектов митохондриального дыхательного цепного комплекса, которые приводят к снижению продукции АТФ и энергетической недостаточности клеток кишечной стенки, прежде всего гладкомышечных элементов и энтеральных нейронов. Причины её развития связаны с мутациями митохондриальной ДНК или ядерных генов, участвующих в синтезе и функционировании ферментных комплексов митохондрий, вследствие чего нарушается окислительное фосфорилирование, повышается уровень свободных радикалов и развиваются структурно-функциональные изменения в мышечном и нервном аппарате кишечника. Механизм развития митохондриальной энтеропатии основан на прогрессирующей утрате моторной активности кишечной трубки, при которой снижение энергетической обеспеченности клеток вызывает дискоординацию перистальтики, ослабление пропульсивных волн, нарушение эвакуаторной функции и формирование картины хронической кишечной псевдообструкции, сопровождаемой выраженной кишечной дилатацией, нарушением всасывания и вторичными метаболическими сдвигами. Риски заболевания обусловлены высоким потенциалом к прогрессированию, развитием тяжёлой мальабсорбции, нарушением нутритивного статуса, электролитных расстройств, бактериального избыточного роста и повышенной вероятностью кишечной недостаточности, что может требовать длительной нутритивной поддержки и иногда парентерального питания. Гендерная предрасположенность встречается преимущественно при митохондриальных заболеваниях, наследуемых по материнской линии, однако клиническая выраженность может варьировать независимо от пола, тогда как возрастная предрасположенность зависит от типа мутации: некоторые формы проявляются в младенчестве или раннем детстве, тогда как другие, например при синдроме MELAS или MNGIE, могут манифестировать в подростковом или взрослом возрасте.

Непроходимость кишечника - это состояние, которое возникает в том случае, когда тонкий или толстый кишечник пациента заблокирован. Блокировка может быть частичной или полной. При частичной непроходимости возможно безопасное употребление жидкостей. В тонком кишечнике к непроходимости могут привести следующие условия: спайки, состоящие из фиброзной ткани, которые могут развиваться после любой операции на органах брюшной полости или таза или после сильного воспаления; заворот кишечника; инвагинация, «телескопирование» или выталкивание одного сегмента кишечника в другой отдел; пороки развития кишечника, чаще возникают у новорожденных, но могут встречаться у пациентов в любом возрасте; опухоли в тонкой кишке; камни в желчном пузыре; проглатывание предметов (частая причина у детей) и грыжи.

Острый гастроэнтерит, известный как "желудочная инфекция", - это острое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка и кишечника вирусной, бактериальной, алиментарной либо аллергической природы. Это заболевание в подавляющем большинстве случаев связано с вирусом или, реже, бактерией. Очень заразный вирусный гастроэнтерит может вызывать настоящие эпидемии, особенно зимой, с ноября по март. Наиболее распространенным вирусом является ротавирус, и развитие этого типа гастроэнтерита обычно длится менее недели, иногда до 20 дней в случае аденовируса. Острый гастроэнтерит часто поражает детей и обычно не требует лечения. К этиологическим факторам острого гастроэнтерита можно отнести инфицирование энтеротропными вирусами и бактериями, алиментарные причины, пищевую аллергию.

Панкреатит поджелудочной железы - это воспаление поджелудочной железы, которая представляет собой длинную плоскую железу, расположенная в верхней части живота за желудком. Поджелудочная железа вырабатывает ферменты, которые помогают пищеварению, и гормоны, которые регулируют процесс переработки глюкозы в организме. Панкреатит может возникнуть внезапно и длиться несколько дней. У некоторых пациентов развивается хронический панкреатит, который протекает в течение многих лет. Острый панкреатит является основной причиной госпитализации по поводу желудочно-кишечных заболеваний. Хронический панкреатит — это воспаление поджелудочной железы, которое постоянно рецидивирует или возникает в течение длительного периода времени. К состояниям, которые могут привести к острому панкреатиту, относятся: желчные камни; алкоголизм; некоторые лекарственные препараты; гипертриглицеридемия; высокий уровень кальция в крови, который может быть вызван гиперпаратиреозом рак поджелудочной железы; абдоминальная хирургия; кистозный фиброз; инфекция; травма брюшной полости; ожирение.

Пупочная грыжа - это безболезненное выпирание в пупке или рядом с ним, которое часто встречается у младенцев и детей раннего возраста, особенно у недоношенных. Она может увеличиваться во время смеха, кашля, плача или похода в туалет и уменьшаться при расслаблении и в положении лежа. В большинстве случаев пупочная грыжа сама корректируется, и мышцы снова срастаются до первого года ребенка. В некоторых случаях пупочная грыжа может развиваться у взрослых пациентов из-за чрезмерной нагрузки или травмы. Механизм формирования пупочной грыжи у новорожденных следующий: в утробе матери пуповина проходит через пупочное отверстие в животе ребенка. Это отверстие должно закрываться вскоре после рождения, но в некоторых ситуациях мышцы не закрываются полностью, и остается слабое место в окружающей брюшной стенке, через которое жировая ткань или часть кишечника начинают выпирать в области около пупка. У взрослых факторы, которые могут способствовать развитию пупочной грыжи, включают: лишний вес или ожирение; напряжение при перемещении или подъеме тяжелых предметов; постоянный сильный кашель; множественные беременности.

Сальмонеллез - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией семейства Salmonella, характеризующееся симптомами пищевого отравления, которое может быть вызвано употреблением зараженных пищевых продуктов животного происхождения, неправильной обработкой и хранением пищи, загрязнением питьевой воды, контактом инфицированными животными, неправильными гигиеническими условиями, недостаточной термической обработкой пищи,анием некачественных сырьевых материалов в пищевой промышленности, неправильным хранением и перевозкой пищевых продуктов, нарушением санитарных стандартов в процессе производства приготовления пищи, некачественными условиями содержания животных, неправильным использованием антибиотиков в животноводстве, недостаточной гигиеной рук перед приемом пищи, неправильным соблюдением правил личной гигиены, неправильным хранением и переработкой молочных продуктов, неправильным хранением и переработкой яиц, неправильным хранением и переработкой птицы и мяса, неправильным хранением и переработкой рыбы и морепродуктов, неправильным хранением и переработкой овощей и фруктов, неправильным хранением переработкой готовых блюд общественном питании.

Синдром раздражения кишечника – это нарушение функций кишечника, обусловленное расстройствами нервной регуляции и психоэмоциональными расстройствами. Многие симптомы синдрома раздраженного кишечника связаны с повышенной чувствительностью нервов, расположенных в стенках желудочно-кишечного тракта. Эти нервы отличаются от нервов центральной нервной системы. У некоторых пациентов синдром может возникнуть из-за того, как нервы кишечника взаимодействуют с мозгом или как мозг обрабатывает полученные импульсы. Синдром раздраженного кишечника влияет на женщин в 2 раза чаще, чем на мужчин. У большинства пациентов первые симптомы развиваются до 40 лет, при этом многие пациенты вспоминают о начале развития симптомов в детстве или молодом возрасте. Вероятно, существует генетическая предрасположенность, так как многие пациенты сообщают о наличии члена семьи с аналогичными симптомами. Реже симптомы развиваются после тяжелой кишечной инфекции, — данное проявление называется постинфекционным синдромом раздраженного кишечника.

Спаечная болезнь брюшной полости представляет собой патологическое состояние, характеризующееся образованием соединительнотканных сращений между внутренними органами и брюшиной, что приводит к нарушению нормальной анатомии и функциональной подвижности органов. Патологические сращения формируются в результате воспалительных процессов, травм, хирургических вмешательств или ишемических повреждений брюшины и являются одной из наиболее частых причин хронической боли в животе и кишечной непроходимости. Основными причинами развития спаечной болезни являются оперативные вмешательства на органах брюшной полости и малого таза, особенно повторные или обширные операции. Воспалительные заболевания, такие как перитонит, аппендицит, холецистит, сальпингит, также способствуют образованию спаек. Травматические повреждения брюшной полости, кровоизлияния, ишемия тканей и воздействие инородных материалов усиливают риск формирования фиброзных сращений. Механизм развития спаечной болезни основан на нарушении нормального процесса репарации брюшины. Повреждение мезотелиального слоя приводит к выделению фибрина, который в норме рассасывается в течение нескольких суток. При нарушении фибринолиза и продолжающемся воспалении происходит организация фибриновых наложений с формированием соединительнотканных тяжей. Эти тяжи фиксируют органы друг к другу или к брюшной стенке, ограничивая их подвижность и вызывая механическое препятствие для прохождения кишечного содержимого. К факторам риска относятся повторные лапаротомии и лапароскопии, обширные гинекологические операции, хронические воспалительные процессы органов малого таза, травмы, кровоизлияния в брюшную полость, ожирение и сопутствующие заболевания, нарушающие процессы регенерации.

Туберкулёз кишечника — это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, которое поражает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слой кишечной стенки с развитием гранулематозного воспаления, язв, рубцов и стриктур. Основной причиной заболевания является гематогенное или лимфогенное распространение микобактерий из лёгочных очагов, а также алиментарный путь заражения при проглатывании мокроты, содержащей возбудителя. Реже инфекция попадает в кишечник из близлежащих лимфатических узлов или через брюшину. Механизм развития связан с проникновением микобактерий в слизистую оболочку кишечника, формированием специфических туберкулёзных гранулём с эпителиоидными и гигантскими клетками Пирогова–Лангханса и последующим казеозным некрозом. Эти изменения приводят к образованию язв, сужению просвета, нарушению моторики и проходимости кишечника. Длительное течение сопровождается рубцеванием и формированием стриктур, спаек, а также развитием кишечной непроходимости. К факторам риска относятся активный туберкулёз лёгких, иммунодефицитные состояния (включая ВИЧ-инфекцию), длительная кортикостероидная терапия, сахарный диабет, хроническое недоедание и проживание в регионах с высокой распространённостью туберкулёза.

Функциональный абдоминальный болевой синдром представляет собой вариант расстройств взаимодействия кишечника и головного мозга, при котором ведущим и устойчивым клиническим проявлением является хроническая или часто рецидивирующая абдоминальная боль, не объясняемая структурными, воспалительными, инфекционными, метаболическими или опухолевыми заболеваниями, при этом выраженность болевого синдрома нередко диспропорциональна объективным данным обследования и сопровождается снижением качества жизни, нарушением повседневной активности и формированием поведенческих паттернов избегания. В современной классификации такие состояния относят к функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта, и ключевым диагностическим принципом является позитивная постановка диагноза на основании типичных клинических критериев при целенаправленном исключении признаков органической патологии, а не бесконечный поиск «скрытой причины» при отсутствии клинических оснований. Причинно-следственная модель данного синдрома является мультифакторной и включает висцеральную гиперчувствительность, центральную сенситизацию ноцицептивных путей, нарушение нисходящей антиноцицептивной модуляции, дисрегуляцию автономной нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, а также влияние психоэмоциональных факторов, таких как тревожные и депрессивные расстройства, посттравматический стресс, соматоформная симптоматика и катастрофизация боли. Существенную роль играют нарушения моторики и барьерной функции кишечника, низкоинтенсивное иммунное воспаление слизистой, изменения микробиоты и повышенная проницаемость, вследствие чего периферические афферентные сигналы из кишечной стенки усиливаются и легче вовлекают центральные механизмы поддержания боли, формируя устойчивый патологический круг, в котором ожидание боли и гиперфокус внимания на соматических ощущениях увеличивают интенсивность субъективных переживаний. В отличие от синдрома раздраженного кишечника, при котором боль тесно связана с дефекацией и изменением частоты или формы стула, при функциональном абдоминальном болевом синдроме боль может быть более постоянной, менее предсказуемой и не иметь стабильной связи с приемом пищи или стулом, а ведущим становится именно феномен хронической боли как таковой.

Хронический гастродуоденит представляет собой длительно протекающее воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, при котором воспаление носит рецидивирующий характер, сопровождается нарушением процессов регенерации, изменениями секреторной и моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны и формированием морфологических признаков хронического активного или неактивного воспаления, а при определённых вариантах течения может приводить к атрофии желез, кишечной метаплазии и дисрегуляции местных защитных механизмов. Под данным термином в клинической практике подразумевают сочетанное поражение антрального отдела желудка и слизистой двенадцатиперстной кишки, включая бульбит, при этом ведущим диагностическим критерием является эндоскопически и морфологически подтверждённое хроническое воспаление, тогда как изолированная диспепсия без верификации структурных изменений должна рассматриваться в рамках функциональных расстройств, если отсутствуют признаки органической патологии. В качестве причин хронического гастродуоденита наиболее значимым считается инфицирование Helicobacter pylori, поскольку данный микроорганизм индуцирует персистирующее воспаление слизистой желудка, нарушает баланс между факторами агрессии и защиты и запускает каскад иммуновоспалительных реакций, которые могут вовлекать двенадцатиперстную кишку через механизмы кислотообразования, дуоденогастрального рефлюкса и очаговой желудочной метаплазии в луковице. Важную этиологическую роль играют лекарственные повреждения, прежде всего длительный или неконтролируемый приём нестероидных противовоспалительных препаратов и ацетилсалициловой кислоты, которые угнетают синтез простагландинов, снижают мукозальную перфузию и секрецию бикарбонатов, повышая уязвимость слизистой к соляной кислоте и пепсину. Существенным фактором может быть дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчи и панкреатических ферментов, вызывающий химическое повреждение эпителия и поддерживающий хронический воспалительный процесс, а также гастроэзофагеальная и гастродуоденальная моторная дискоординация, приводящая к застою содержимого и нарушению барьерной функции. Отдельно учитываются алиментарные факторы, включая нерегулярное питание, избыток раздражающей пищи и алкоголя, табакокурение, хронический стресс и нарушения сна, которые через вегетативную дисрегуляцию и изменение микроциркуляции ухудшают защитные свойства слизистой, хотя сами по себе чаще выступают не первопричиной, а модификаторами течения. Реже причиной служат аутоиммунные механизмы с поражением париетальных клеток и развитием атрофического гастрита, а также сопутствующие системные заболевания, эндокринные нарушения и хронические инфекции, которые изменяют иммунный ответ и репаративный потенциал слизистой. Механизм развития хронического гастродуоденита формируется как результат нарушения равновесия между факторами агрессии, к которым относят соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, лизолецитин, лекарственные повреждающие агенты и продукты жизнедеятельности Helicobacter pylori, и факторами защиты, включающими слизисто-бикарбонатный барьер, адекватную микроциркуляцию, простагландин-зависимую цитопротекцию, плотные межклеточные контакты эпителия и полноценную регенерацию. При H. pylori-ассоциированном варианте уреазная активность бактерии, адгезия к эпителию и индуцируемая продукция цитокинов, таких как интерлейкин-8, приводят к нейтрофильной и лимфоплазмоцитарной инфильтрации, повреждению эпителиального слоя и повышению проницаемости барьера, а распределение воспаления по типу антрального или пангастрита определяет функциональные последствия, включая гипергастринемию и изменение кислотопродукции. При вовлечении двенадцатиперстной кишки ключевым звеном становится относительная ацидизация луковицы, возникновение очагов желудочной метаплазии, их колонизация Helicobacter pylori и формирование хронического дуоденита, что поддерживает болевой синдром и диспепсию. При НПВП-индуцированном поражении преобладает дефицит простагландинов и снижение устойчивости слизистой к кислото-пептическому фактору, вследствие чего формируются микродефекты эпителия, эрозии и персистирующее воспаление, а при желчном рефлюксе добавляется детергентное действие желчных кислот, повреждающее липидные мембраны клеток и усиливающее воспалительную реакцию. Длительное течение с повторными обострениями может приводить к ремоделированию слизистой, нарушению архитектоники желез, формированию атрофии, кишечной метаплазии и дисбиозу верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что клинически проявляется устойчивостью симптомов и снижением эффективности эмпирической терапии. Риски хронического гастродуоденита определяются как непосредственными осложнениями, так и отдалёнными последствиями длительного воспаления, поскольку при активном процессе возрастает вероятность эрозивных поражений и гастродуоденальных кровотечений, формирования язвенной болезни, дуоденостаза и выраженных моторных нарушений, а при атрофическом гастрите с кишечной метаплазией повышается риск неопластической трансформации слизистой желудка, что требует онкологической настороженности и наблюдения по морфологическим критериям. Дополнительно следует учитывать риск железодефицитной анемии при хронических микрокровопотерях и дефицита витамина B12 при аутоиммунном атрофическом гастрите, а также риск медикаментозных осложнений при нерациональном применении НПВП, анальгетиков и антисекреторных препаратов без контроля показаний. Существенным клиническим риском является диагностическая ошибка, когда под маской гастродуоденита скрываются заболевания поджелудочной железы, желчевыводящих путей, целиакия, воспалительные заболевания кишечника или неоплазии, поэтому корректный протокол диагностики должен быть направлен на подтверждение воспаления и исключение состояний, требующих иной тактики. Гендерная и возрастная предрасположенность при хроническом гастродуодените носит относительный характер, поскольку инфекция Helicobacter pylori может встречаться в любом возрасте, однако клиническая манифестация и тяжесть течения зависят от возраста, длительности инфицирования, лекарственных нагрузок и сопутствующих заболеваний. У детей и подростков гастродуоденит нередко ассоциирован с нарушениями режима питания, стрессовыми факторами и H. pylori, при этом преобладают функционально-моторные проявления и тенденция к рецидивированию, тогда как у взрослых чаще встречаются лекарственные и рефлюкс-ассоциированные варианты, а в старших возрастных группах возрастает доля атрофических изменений и клинически значимых осложнений, включая кровотечения и неопластические риски при выраженной атрофии и метаплазии. Половые различия в целом не являются определяющими, однако у мужчин чаще присутствуют факторы риска в виде курения и алкоголя, а у женщин чаще встречаются функциональные перекрытия с тревожно-депрессивными расстройствами и синдромом висцеральной гиперчувствительности, что может усиливать субъективную выраженность диспепсии при сопоставимой морфологической картине.

Целиакия - это хроническое автоиммунное заболевание, характеризующееся повреждением слизистой оболочки тонкого кишечника при контакте с глютеном. Причинами его возникновения могут быть: генетическая предрасположенность, нарушение иммунной системы, генетические мутации, вирусные и бактериальные инфекции, стрессы, гормональные изменения, введение глютена в раннем возрасте, повреждение кишечника вследствие повторяющихся воспалительных процессов, нарушение микрофлоры кишечника, использование определенных лекарственных препаратов, длительное грудное вскармливание, позднее введение твердой пищи, неконтролируемая диета с высоким содержанием глютена, нарушение пермеабильности слизистой оболочки кишечника, наследственные аномалии в иммунной системе, сопутствующие заболевания кишечника (например, язва желудка, язвенный колит), автоиммунные заболевания (например, сахарный диабет типа 1, ревматоидный артрит), длительное употребление определенных лекарственных препаратов (например, нестероидные противовоспалительные средства), несбалансированная диета, повышенная чувствительность к глютену.

Шигеллез - это инфекционное заболевание, вызванное бактерией рода Shigella; причины: неправильная гигиена рук, загрязненная питьевая вода, непастеризованные молочные продукты, низкий уровень санитарии и гигиены, неправильное хранение и приготовление пищи, контакт с зараженными фекалиями, недостаточная обработка овощей и фруктов перед употреблением, неправильное использование общественных туалетов, недостаточная кипячение воды, слабый иммунитет, путешествия в страны с низкими стандартами санитарии, недостаточное обучение по гигиене и безопасности пищи, неправильное утилизация отходов, недостаточный доступ к чистой воде и санитарным условиям, неправильное использование антибиотиков, недостаточная осведомленность о симптомах и методах предотвращения, недостаточное применение вакцинации, неправильное обращение с больными и зараженными, недостаточное медицинское обследование и контроль, неправильное соблюдение гигиенических стандартов в медицинских учреждениях.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - это заболевание двенадцатиперстной кишки хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта в ее слизистой оболочке и расположенных под ней тканях. Обычно заболеванием развивается вследствие дисбаланса между пищеварительными жидкостями желудка и двенадцатиперстной кишки, а также патологического воздействия бактерии Хеликобактер пилори. Вероятность развития заболевания повышается вследствие нескольких факторов: использование нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирина, напроксена и других); чрезмерного употребления алкоголя и курения; наличия сопутствующих заболеваний пищеварительной системы; радиационного воздействия на организм. Большему риску развития заболевания подвержены пациенты, которые: заражены бактерией Хеликобактер пилори; принимают препараты, такие как аспирин, ибупрофен или напроксен; имеют неблагоприятную наследственность; имеют заболевания других органов пищеварения; зависимы от алкоголя; находятся в возрастной группе старше 50-ти лет.