ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ
ВРАЧ ВСЕГДА ОН-ЛАЙН
КОНСУЛЬТАЦИЯ
ВРАЧ ОНЛАЙН!
Содержание
Позднее половое созревание у девочек является неспецифичным симптомом, что означает, что она может быть связана с различными причинами и заболеваниями. О задержке полового развития врачи говорят, если:
- менструации не наступили к 16 годам;
- к 14 годам отсутствует или недостаточно выражено оволосение;
- к 13 годам отсутствуют признаки роста молочных желез;
- наблюдается дефицит массы тела и роста для соответствующего возраста;
- выявляются признаки недоразвития или гипоплазии половых органов.
Причины
Некоторые из возможных причин нарушения полового развития у девочек могут включать:
- Наследственность играет важную роль в развитии задержки полового созревания. Если у матери девочки наблюдается запоздалое половое созревание, существует высокая вероятность, что та же патология может проявиться и у дочери, что может быть связано с наследственным генетическим дефектом, замедляющим процесс половой дифференциации. В таких случаях отсрочка часто, но не всегда, сочетается с другими нарушениями не только репродуктивной системы, но и с проблемами в работе внутренних органов.
- Инфекционные заболевания, алкогольные и лекарственные интоксикации, гестозы и осложненные роды могут оказать негативное воздействие на плод. Нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе и других эндокринных звеньях, возникающие в результате этих факторов, могут привести к задержке полового развития у ребенка.
- Инфекционные заболевания — это не только болезни мочеполового тракта, но и любые другие инфекции, включая кишечные и респираторные заболевания, особенно с выраженной лихорадкой и общим истощением организма, могут отодвинуть начало полового созревания на более поздний срок.
- Ограниченное питание играет значительную роль в задержке полового созревания. В процессе роста, увеличения груди и начала менструаций детский организм требует большого количества питательных веществ, которые поступают с пищей. Однако некоторые девочки, следуя модным стереотипам, могут ограничивать свое питание, пытаясь сохранить «идеальную фигуру». Голодание, особенно в подростковом возрасте, недопустимо, так как оно может нарушить нормальное развитие организма.
- Психоэмоциональные стрессы могут оказывать влияние на половое развитие. Хотя кора головного мозга не оказывает прямого воздействия на эндокринную систему, частые негативные эмоции, такие как страх, тревога и волнение, могут нарушить функцию гипоталамо-гипофизарной системы, что приведет к задержке полового созревания.
- Физические нагрузки оказывают как положительное, так и отрицательное воздействие. Умеренные занятия физкультурой и спортом тонизируют организм и поддерживают нормальную работу эндокринной системы. Однако чрезмерные физические нагрузки, особенно в процессе интенсивных тренировок и соревнований, могут вызвать физическое и психическое истощение, что тоже может привести к запоздалому половому созреванию.
- Ионизирующее излучение и токсические химические соединения могут быть причиной задержки полового созревания, особенно если человек проживает в экологически неблагоприятных регионах. Эти факторы могут негативно влиять на развитие организма и нарушать нормальные процессы полового развития.
Список заболеваний
Г
Авитаминоз - это состояние, характеризующееся дефицитом одного или нескольких витаминов в организме. Причины авитаминоза могут быть различными и варьировать в зависимости от конкретного витамина. Некоторые распространенные причины включают: недостаточное потребление пищи, что часто наблюдается у людей с ограниченным доступом к разнообразной и питательной пище, а также у тех, кто следует несбалансированным диетам; ограничительные диеты или специальные пищевые режимы, например, вегетарианство; заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как хронический диарея, малабсорбция или воспалительные заболевания кишечника, могут снижать способность организма усваивать и усваивать витамины из пищи, что может привести к дефициту витаминов; чрезмерное потребление алкоголя может привести к дефициту нескольких важных витаминов, таких как тиамин (витамин B1), фолаты (витамин B9) и витамин В12, что связано с плохим питанием, повышенной потерей витаминов через почки и снижением способности организма усваивать и использовать витамины; беременность и лактация.
Основные признаки:
- бледный цвет кожи
- глазной тик
- деформация ногтей
- жжение во рту
- жидкий кал
- истончение кожи
- ломкость волос и ногтей
- мышечные спазмы и судороги
- несварение желудка (диспепсия)
- общая слабость в теле
- подергивание лица
- подергивание носа
- потеря волос
- потеря чувствительности в ногах
- потеря чувствительности в руках
- снижение остроты зрения
- снижение слуха - тугоухость
- темные круги под глазами
Адреногенитальный синдром (врожденная дисфункция коры надпочечников, гиперплазия коры надпочечников) - это группа наследственных заболеваний, при которых нарушается выработка стероидных гормонов в коре надпочечников. Надпочечники являются эндокринными железами, расположенными над почками. В их корковом веществе синтезируются стероидные гормоны, регулирующие водно-солевой баланс, уровень глюкозы, артериальное давление и стрессоустойчивость организма. Причиной адреногенитального синдрома являются мутации генов, кодирующих ферменты, участвующие в образовании стероидов. В 90% случаев поражен ген CYP21, ответственный за фермент 21-гидроксилазу. Возможны дефекты других генов стероидогенеза. В основе патогенеза лежит нарушение работы ферментов, приводящее к блоку синтеза кортизола и альдостерона с одновременным избыточным накоплением предшественников стероидов, обладающих андрогенной активностью. Дефицит кортизола стимулирует гипоталамо-гипофизарную систему к выработке АКТГ, который усиливает гиперплазию надпочечников. При дефиците 21-гидроксилазы прерывается синтез кортизола и альдостерона, что нарушает регуляцию АД, уровня глюкозы и водно-солевой баланс. Избыток андрогенов приводит к нарушениям полового развития. При мутации гена 11В-гидроксилазы 1 типа блокируется превращение дезоксикортикостерона в кортикостерон с развитием гипертонической формы синдрома из-за избытка минералокортикоидов.Тяжесть клинических проявлений зависит от степени нарушения активности фермента: при остаточной активности >5% развивается неклассическая форма, при <2% - тяжелые формы заболевания.
Основные признаки:
- женское бесплодие
- избыток волос на лице и на теле (гирсутизм)
- мужской тип телосложения у женщин
- нарушенный менструальный цикл
- отсутсвие менструации - аменорея
- отсутствие полового оволосения
- позднее половое созревание
- угревая сыпь - акне
- чрезмерный рост и вес (гигантиз)
Аменорея – это состояние, при котором у женщины отсутствует менструальный цикл в течение более 3 месяцев, что не является самостоятельным заболеванием, а скорее симптомом или следствием других состояний или проблем в организме. Некоторые из возможных причин аменореи: беременность; гормональные нарушения: синдром поликистозных яичников; гипоталамическая аменорея, вызванная низкими уровнями гонадотропинов из-за стресса, недостаточного питания, интенсивной физической активности и других факторов; гиперпролактинемия, характеризующаяся высокими уровнями пролактина в крови; нарушения функции щитовидной железы; аномалии развития репродуктивных органов; хирургические вмешательства, такие как удаление матки или яичников; заболевания гипофиза или гипоталамуса; хронический стресс и психологические расстройства; ожирение или недостаток массы тела; некоторые хронические заболевания, такие как сахарный диабет или болезнь почек.
Основные признаки:
- боль в груди
- боль в животе
- высокая температура - гиперпирексия
- гиперчувствительность к прикосновениям
- избыток волос на лице и на теле (гирсутизм)
- нарушенный менструальный цикл
- озноб и дрожь
- отсутсвие менструации - аменорея
Венозная мальформация представляет собой врожденную аномалию или порок развития венозной системы, характеризующийся нарушением строения сосудистой сети. Это достаточно редкая патология, которая включает множество различных форм.
Возникновение венозных мальформаций связано с генетическими нарушениями, приводящими к локализованным дефектам развития сосудов во время васкулогенеза (первой стадии образования кровеносных сосудов в эмбриональный период) и особенно ангиогенеза (процесса удлинения и расширения сети капилляров). Лабораторные исследования выявляют мутации в генах, ответственных за развитие внутренней и мышечной оболочек венозных сосудов. Некоторые виды этих мутаций могут передаваться по наследству. Венозные мальформации считаются одними из наиболее сложных в лечении врожденных пороков развития сосудов. Заболеваемость оценивается приблизительно в 1-2 случая на 10 000 новорожденных. Патология одинаково часто встречается как у женщин, так и у мужчин. Более 90% венозных мальформаций возникают спонтанно в виде локализованных поражений, без явных причин. Венозные мальформации представляют собой сборную группу различных заболеваний, общим для которых является то, что они развиваются из венозной ткани. Несмотря на общие черты, стадии развития каждого вида этой патологии различны, но все они характеризуются медленным течением. Прогрессирование мальформаций может ускоряться в пубертатный период и при половом созревании, особенно при внутримышечной локализации. Симптомы и тяжесть течения заболевания зависят от расположения и распространенности патологического процесса, могут включать боль, кровотечения, косметические дефекты, функциональные нарушения, способные значительно ухудшить качество жизни, привести к осложнениям, инвалидности и даже летальному исходу.
Патогенез венозных мальформаций до конца не изучен и по-прежнему остается одной из загадок современной медицины. Однако ясно, что их развитие тесно связано с генетическими факторами и нарушениями процессов васкулогенеза и ангиогенеза на ранних стадиях эмбрионального развития.
Основные признаки:
- боль в мышцах (миалгия)
- боль в суставах - артралгия
- видимое отклонение одного или обоих глазных яблок в сторону
- головная боль
- изменение формы лица
- мышечная слабость
- нарушение прикуса
- нарушение речи - дизартрия
- позднее половое созревание
- синюшность кожных покровов - цианоз
Гиперпролактинемия - это состояние, при котором уровень пролактина в крови повышен. Пролактин - гормон передней доли гипофиза, который играет роль в регуляции репродуктивной функции и молочной железы. Среди основных причин развития: повышенный уровень пролактина может быть вызван: опухолью гипофиза, гипоталамическими нарушениями, гипотиреозом, хроническим стрессом, лекарственными препаратами, хирургическим вмешательством, синдромом поликистозных яичников, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени, радиационной терапией, некоторыми гормональными нарушениями, автоиммунными заболеваниями, травматическим повреждением головного мозга, потреблением определенных препаратов и метаболическими синдромами.
Основные признаки:
- бессонница
- врожденное недоразвитие одного или обоих яичек - гипоплазия яичек
- избыток волос на лице и на теле (гирсутизм)
- отсутсвие менструации - аменорея
- повышенная раздражительность
- потеря памяти - амнезия
- потеря полового влечения - низкое либидо
- угревая сыпь - акне
В основе гипогонадизма лежит нарушение функционирования гонад - яичников у женщин и яичек у мужчин. Это патологическое состояние характеризуется недостаточной выработкой половых гормонов организмом или его нечувствительностью к ним. Наиболее яркими проявлениями заболевания являются отсутствие менструаций или нарушения менструального цикла у женщин, эректильная дисфункция у мужчин, снижение полового влечения и бесплодие как у женщин, так и у мужчин. Различают первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм, при котором половые гормоны не вырабатываются вследствие поражения самих гонад, и вторичный (гипогонадотропный или центральный) гипогонадизм, обусловленный недостаточной стимуляцией гонад гормонами гипоталамуса и гипофиза. Болезнь может возникнуть в любом возрасте, однако последствия зависят от периода ее манифестации. Женский гипогонадизм представляет собой состояние, при котором яичники не вырабатывают или вырабатывают в недостаточном количестве половые гормоны - эстроген и прогестерон. Наиболее типичными проявлениями являются ановуляция, нарушения менструального цикла и бесплодие. Первичный гипогонадизм наблюдается у 1-2% женщин, вторичный - у 3-5%. Причины первичного (гипергонадотропного) женского гипогонадизма включают врожденные синдромы, такие как синдром Шерешевского-Тернера, ХY-дисгенезию гонад, ХХ-дисгенезию, синдром резистентных яичников и другие генетические нарушения. К приобретенным причинам относятся инфекционные поражения яичников, радиационное воздействие, преждевременная менопауза, травмы, операции на яичниках, химиотерапия, аутоиммунные заболевания и воздействие токсических веществ.
Причины вторичного (гипогонадотропного) гипогонадизма подразделяются на врожденные, связанные с нарушениями развития и функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, и приобретенные, вызванные инфекциями, опухолями, лучевой терапией, аутоиммунными процессами и иными воздействиями на эту систему. В основе патогенеза гипогонадизма у женщин лежит нарушение функционирования оси гипоталамус-гипофиз-яичники, контролирующей выработку половых гормонов и регуляцию менструального цикла. Недостаточность на любом уровне этой системы приводит к развитию гипогонадизма и связанных с ним нарушений.
Основные признаки:
- боль в нижней части живота
- боль при менструации
- женское бесплодие
- нарушенный менструальный цикл
- ночная потливость
- общая слабость в теле
- озноб и дрожь
- отсутсвие менструации - аменорея
- повышенная раздражительность
- повышенное беспокойство
- позднее половое созревание
- потеря обоняния - аносмия
- сонливость - гиперсомния
- удушье во время сна
- уменьшение размера молочных желез
- учащенное сердцебиение - тахикардия
Гипопитуитаризм представляет собой эндокринное заболевание, обусловленное полной или частичной недостаточностью секреции одного или более гормонов передней доли гипофиза, что приводит к ослаблению функций периферических эндокринных желез, таких как надпочечники, щитовидная железа и половые железы. Клинические проявления гипопитуитаризма разнообразны и зависят от того, функции каких именно гормонов нарушены. Причины развития гипопитуитаризма можно разделить на врожденные и приобретенные. Врожденный гипопитуитаризм возникает вследствие генетических мутаций, контролирующих формирование гипофиза, продукцию тропных гормонов и регуляцию деятельности периферических эндокринных желез, а также из-за врожденных синдромов, пренатальной гипоксии и родовых травм. Приобретенный гипопитуитаризм может быть спровоцирован опухолями головного мозга, кистами, инфекциями, травмами, инсультами, лучевой и химиотерапией, саркоидозом и другими воздействиями на область гипоталамо-гипофизарной системы. Патогенез гипопитуитаризма основан на недостаточной выработке гипофизом тропных гормонов, ключевую роль среди которых играет соматотропный гормон (гормон роста). Дефицит тропных гормонов приводит к вторичной недостаточности функций периферических эндокринных желез: щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Степень выраженности симптомов зависит от степени поражения гипофиза и выпадения его функций. При полном гипопитуитаризме с выраженным дефицитом или отсутствием соматотропного гормона развивается гипофизарный нанизм, характеризующийся значительной задержкой роста и физического развития. Мутации генов, регулирующих эмбриональное развитие и функционирование клеток гипофиза, могут стать причиной наследственных форм гипофизарного нанизма. В целом, патогенез гипопитуитаризма связан с различными повреждающими факторами, приводящими к нарушению синтеза тропных гормонов гипофизом, что влечет за собой недостаточность функций периферических эндокринных желез и развитие соответствующей клинической симптоматики.
Основные признаки:
- гипогликемия - снижение концентрации глюкозы в крови
- евнухообразный тип строения скелета — высокий рост, длинные конечности, уменьшенный в сравнении с нормой размер костей груди и плечевого пояса, недоразвитость гортани
- задержка роста
- замедление сердцебиения - брадикардия
- запор
- избыточный вес (ожирение)
- мужское бесплодие
- низкое артериальное давление
- общая слабость в теле
- отсутсвие менструации - аменорея
- отсутствие полового оволосения
- потеря мышечной массы - атрофия
- потеря полового влечения - низкое либидо
- сухость влагалища
- сухость кожи
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
Гипоплазия щитовидной железы представляет собой ее недоразвитие, при котором орган имеет меньший объем, чем должен быть в норме, однако структура его ткани не изменена. Это относится к группе врожденных нарушений развития щитовидной железы, называемых дисгенезиями. Основная функция щитовидной железы - продукция гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), которые оказывают влияние на все клетки и ткани организма. При гипоплазии щитовидной железы ее функция снижена, она вырабатывает недостаточное количество гормонов, что приводит к развитию врожденного первичного гипотиреоза.
Большинство случаев гипоплазии являются спорадическими, не передающимися по наследству. Однако в 2-5% случаев причиной могут быть мутации генов TSHR, PAX8, FOXE1, NKX2-1, NKX2-5, участвующих в эмбриональном развитии щитовидной железы. К факторам риска у беременных, способным спровоцировать дисгенезии щитовидной железы у плода, относятся нарушения питания, инфекции, аутоиммунные заболевания, воздействие лекарств, токсических веществ и радиации.В основе патогенеза лежит нарушение эмбрионального развития ткани щитовидной железы вследствие генетических мутаций или внешних повреждающих факторов, что приводит к уменьшению объема железы и снижению ее способности вырабатывать тиреоидные гормоны, развивается гипотиреоз. Недостаток гормонов замедляет обменные процессы в клетках и общий метаболизм организма, что клинически проявляется признаками гипотиреоза.
Основные признаки:
- бледный цвет кожи
- задержка роста
- замедление сердцебиения - брадикардия
- замедленное движение - брадикинезия
- запор
- ломкость волос и ногтей
- нарушенный менструальный цикл
- низкая температура тела (гипотермия)
- низкое артериальное давление
- огрубение голоса
- отек век
- отек губ
- отек лица
- отек языка
- позднее половое созревание
- пониженный тонус мышц - гипотония
- потеря аппетита
- потеря памяти - амнезия
- пуканье и метеоризм
- синюшность кожных покровов - цианоз
- снижение рефлексов
- снижение роста волос на теле и лице
- сухость кожи
- чрезмерный рост и вес (гигантиз)
- шелушение кожи
Гипоталамический синдром представляет собой комплекс симптомов, вызванных нарушением функций гипоталамуса - небольшой области в основании мозга. Главным проявлением является ожирение, обусловленное расстройством регуляции энергетического баланса организма. Синдром может сопровождаться перепадами настроения, повышением артериального давления, усилением аппетита, снижением либидо и другими нарушениями, связанными с метаболическими, эндокринными и неврологическими сбоями. Причины развития гипоталамического синдрома могут быть разнообразными: опухоли в области гипоталамуса, черепно-мозговые травмы, генетические дефекты, инфекции (острые и хронические), интоксикации, нарушения мозгового кровообращения, стрессы, эндокринные заболевания, осложнения беременности и родовые травмы. Распространенность синдрома растет, особенно у женщин репродуктивного возраста. Развитие гипоталамического ожирения связано с повреждением зон гипоталамуса, регулирующих чувство насыщения и энергобаланс. Нарушается скорость метаболизма, снижается расход энергии при сохраненном аппетите. Человек быстро набирает вес из-за несбалансированного потребления и нерационального расходования калорий. В организме меняется восприятие пищевых стимулов, внимание к еде снижается, что приводит к перееданию. У женщин патогенез синдрома связан с дисфункцией системы гипоталамус-гипофиз-яичники-надпочечники-жировая ткань. Возникают нарушения секреции гормонов, преимущественно гипофизарных и половых, приводящие к поликистозу яичников и метаболическим расстройствам. Повышенный уровень андрогенов, кортизола и других гормонов способствует ожирению и неправильному распределению жировых отложений.
Основные признаки:
- бессонница
- боль в сердце - кардиология
- высокое артериальное давление
- депрессия
- избыточный вес (ожирение)
- общая слабость в теле
- ожирение по женскому типу
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- пигментные пятна
- повышенная слюноотделение
- повышенная тревожность
- повышенный аппетит
- потеря аппетита
- потеря полового влечения - низкое либидо
- узкие волнистые полосы разной ширины на коже (стрии)
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- учащенный пульс
- чрезмерное потоотделение - гипергидроз
Гипотиреоз - это состояние, характеризующееся недостаточной функцией щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит, первичное повреждение щитовидной железы, вторичное повреждение гипофиза или гипоталамуса, хирургическое удаление или лучевая терапия щитовидной железы, недостаточное потребление йода в пище или воде, генетические нарушения, такие как синдром Дауна, некоторые лекарственные препараты, например, амиодарон, заболевания, такие как гемохроматоз или целиакия, радиационная экспозиция, недостаток питательных веществ, таких как селен и цинк, эмоциональное или физическое стрессовое состояние, беременность или послеродовый период, возрастные изменения в щитовидной железе, злокачественные опухоли щитовидной железы.
Основные признаки:
- бессонница
- боль в гортани
- боль в кадыке
- горечь во рту
- жжение в заднем проходе
- жжение во рту
- задержка эякуляции
- неприятный запах мочи
- низкая температура тела (гипотермия)
- отек лица
- отек нижних конечностей
- отсутсвие менструации - аменорея
- потеря полового влечения - низкое либидо
- потеря чувствительности в руках
- потливость
- пуканье и метеоризм
- сильное менструальное кровотечение - меноррагия
- сложности с концентрацией внимания
- снижение слуха - тугоухость
- сухость кожи
- темные круги под глазами
- учащенное сердцебиение - тахикардия
- холодные ноги
- холодные руки
- шум или звон в ушах
Нервная анорексия - это расстройство питания, характеризующееся аномально низкой массой тела, страхом набрать килограммы и искаженным восприятием веса. Чтобы предотвратить набор веса или продолжать худеть, пациенты с анорексией обычно ограничивают количество потребляемой пищи. Они вызывают рвоту после еды или злоупотребляют слабительными, диетическими средствами, мочегонными препаратами или клизмами. Они также пытаются сбросить вес с помощью чрезмерных физических упражнений. Независимо от того, сколько килограмм было потеряно, человек продолжает бояться набрать вес. Точная причина анорексии неизвестна. Как и в случае многих других заболеваний, это, вероятно, сочетание биологических, психологических и экологических факторов. У некоторых пациентов может быть генетическая склонность к перфекционизму, чувствительность и настойчивость - все черты, связанные с анорексией. У некоторых больных с анорексией могут быть обсессивно-компульсивные черты характера, которые помогают им придерживаться строгих диет и отказываться от еды, несмотря на чувство голода.
Основные признаки:
- бессонница
- боль в желудке (гастралгия)
- значительное снижение веса тела - анорексия
- отек нижних конечностей
- отсутсвие менструации - аменорея
- потеря аппетита
- потеря веса
- потеря сознания - обморок
- рвота
- спазмы в животе
- судороги в животе
Нервная булимия - это серьезное, потенциально опасное для жизни расстройство пищевого поведения. Пациенты с булимией могут тайно потреблять большое количество пищи с потерей контроля над едой, а затем пытаться избавиться от лишних калорий нездоровым способом. Чтобы избавиться от калорий и предотвратить увеличение веса, пациенты с булимией могут использовать разные методы. Например, самостоятельный вызов рвоты, злоупотребление слабительными или добавками для похудения, мочегонными средствами или клизмами после приема пищи. Также пациенты, страдающие булимией, прибегают к длительному голоданию, строгим диетам или чрезмерным физическим упражнениям. Точная причина булимии неизвестна. Многие факторы могут сыграть свою роль в развитии расстройств пищевого поведения, включая генетику, биологию и эмоциональное здоровье. Девочки и женщины чаще страдают булимией. Избыточный вес в детстве также может увеличить риск. Психологические и эмоциональные проблемы, такие как депрессия, тревожные расстройства или расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, тесно связаны с расстройствами пищевого поведения.
Основные признаки:
- боль в желудке (гастралгия)
- головокружение
- несварение желудка (диспепсия)
- отек ног
- отек рук
- полный или частичный отказ от еды
- потеря веса
- рвота
- судороги в животе
- тошнота
- урчание в животе
Опухоль гипофиза, или "аденома", - это аномальный рост гипофиза. В большинстве случаев опухоль является доброкачественной, поэтому она растет медленно и не распространяется на другие участки тела.Причина возникновения опухолей гипофиза неизвестна. В некоторых случаях рост опухолей гипофиза передается по наследству. В настоящее время исследователи изучают, могут ли опухоли быть результатом генетической мутации.В число факторов, предрасполагающих к развитию опухолей гипофиза, входят нейроинфекции, хронические синуситы, черепно-мозговые травмы, гормональные изменения (в том числе вследствие длительного применения гормональных препаратов), неблагоприятное воздействие на плод в период беременности.
Основные признаки:
- головная боль
- кровтотечение из влагалища - вагинальные кровотечения
- нарушенный менструальный цикл
- отсутсвие менструации - аменорея
- потеря полового влечения - низкое либидо
- судороги в теле
- шум или звон в ушах
Синдром поликистозных яичников - это распространенное заболевание, которое влияет на работу яичников и женской репродуктивной системы в целом. В среднем данной патологией страдает 1 из 10 женщин. При поликистозе яичники содержат большое количество безвредных фолликулов размером до 8 мм. Синдром поликистозных яичников - одна из наиболее частых причин женского бесплодия. Многие женщины обнаруживают, что у них есть заболевание, когда они пытаются безуспешно забеременеть. Точная причина синдрома поликистозных яичников неизвестна, но считается, что он связан с аномальным уровнем гормонов в организме женщины: устойчивость к инсулину; повышенный уровень тестостерона; повышенный уровень лютеинизирующего гормона; низкий уровень глобулина, связывающего половые гормоны; повышенный уровень пролактина. Точная причина, по которой происходят эти гормональные изменения, неизвестна. Медиками было высказано предположение, что проблема может начаться в самом яичнике, в других железах, вырабатывающих эти гормоны, или в той части мозга, которая контролирует их производство. Изменения также могут быть вызваны резистентностью к инсулину.
Основные признаки:
- боль в нижней части живота
- боль в паху
- боль в промежности
- боль в яичниках
- женское бесплодие
- избыток волос на лице и на теле (гирсутизм)
- избыточный вес (ожирение)
- нарушенный менструальный цикл
- потеря полового влечения - низкое либидо
- сильное менструальное кровотечение - меноррагия
- сыпь на коже
- угревая сыпь - акне
Сахарный диабет - это заболевание, характеризующееся нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена. Причиной являются нарушения выработки или действия инсулина, либо их сочетание. Основным симптомом диабета является повышенный уровень глюкозы в крови (гипергликемия), что проявляется усиленным потреблением жидкости, увеличением диуреза и токсическим действием на различные органы.Количество детей с диабетом растет с каждым годом. Опасность этого заболевания в юном возрасте - развитие тяжелых осложнений на почки, сердце, глаза и нервы. Особенно нестабильно течение диабета 1-го типа у детей. Уровень сахара может резко меняться под влиянием разных факторов. Поэтому важно его контролировать и своевременно корректировать.Диабет 1-го типа встречается у 95% заболевших детей. Он характеризуется недостатком инсулина. Реже наблюдается диабет 2-го типа, однако его доля растет. Пик заболеваемости диабетом 1-го типа - возраст 10-20 лет. Причины развития детского диабета разнообразны, но в целом связаны с поражением поджелудочной железы и инсулинпродуцирующих клеток. К ним относят аутоиммунные реакции, вирусные инфекции, воспалительные процессы, травмы, опухоли, стресс, генетические дефекты. Все эти факторы приводят к снижению выработки инсулина и нарушению его действия. Патогенез сахарного диабета 1-го и 2-го типов имеет различия.
При диабете 1-го типа развивается абсолютная недостаточность инсулина. Причиной является генетическая предрасположенность, обусловленная особенностями иммунной системы. На этом фоне под воздействием триггерных факторов (вирусы, токсины) запускается аутоиммунная реакция. Развивается хроническое воспаление поджелудочной железы (инсулит), ведущее к гибели инсулинпродуцирующих клеток. Сначала снижается ответ на глюкозу, затем формируется абсолютный дефицит инсулина. При диабете 2-го типа возникает относительная недостаточность инсулина на фоне его нормального или даже повышенного уровня. Причинами являются либо избыток контринсулярных гормонов и факторов, либо инсулинорезистентность - снижение чувствительности тканей к инсулину.
К контринсулярным веществам относят инсулиназу, протеиназы, α-липопротеины и др. Инсулинорезистентность может быть обусловлена нарушением рецепторных и пострецепторных механизмов действия инсулина.
Как абсолютный, так и относительный дефицит инсулина ведут к нарушению всех видов обмена и развитию диабетических осложнений.
Основные признаки:
- анализ на уровень глюкозы в моче
- боль в животе
- задержка роста
- запах ацитона изо рта
- затрудненное дыхание через нос
- зуд кожи
- общая слабость в теле
- повышенная жажда - полидипсия
- потеря веса
- потеря сознания - обморок
- рвота
- сухость кожи
- тошнота
- хроническая усталость - повышенная утомляемость
- частое мочеиспускание (поллакиурия)
Синдром Иценко-Кушинга – это патологический симптомокомплекс, возникающий вследствие гиперкортицизма. У 14-18% пациентов причиной синдрома Иценко-Кушинга является первичное поражение коры надпочечников в результате гиперпластических опухолевых образований коры надпочечников – аденомы, аденоматоза, аденокарциномы. 1-2% заболевания вызывается АКТГ-эктопированным или кортиколиберин-эктопированным синдромом – опухолью, секретирующей кортикотропный гормон (кортикотропиномой). АКТГ-эктопированный синдром может вызываться опухолями различных органов: легких, яичек, яичников, тимуса, околощитовидных, щитовидной, поджелудочной, предстательной железы. Частота развития лекарственного синдром Иценко-Кушинга зависит от правильности применения глюкокортикоидов в лечении пациентов с системными заболеваниями.
Основные признаки:
- высокое артериальное давление
- головная боль
- жжение в заднем проходе
- избыток волос на лице и на теле (гирсутизм)
- избыточный вес (ожирение)
- общая слабость в теле
- отек нижних конечностей
- угревая сыпь - акне
Синдром Прадера-Вилли - редкое генетическое заболевание, поражающее многие системы организма. Оно проявляется выраженной мышечной слабостью, задержкой развития и ожирением, которое появляется в детском возрасте. Этот синдром является наиболее распространенной генетической причиной развития ожирения. Причина синдрома Прадера-Вилли – отсутствие или недостаточная работа ряда генов на 15-й отцовской хромосоме. Примерно в 70% случаев причиной является делеция (потеря фрагмента) в локусе 15q11-13 этой хромосомы. В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер и не передается по наследству. Природа наследования синдрома Прадера-Вилли долгое время оставалась неясной. Первоначально предполагалось аутосомно-рецессивный тип, но затем появились данные об аутосомно-доминантном наследовании. Однако в большинстве случаев синдром носил спорадический характер. Причина прояснилась после внедрения в практику молекулярно-генетических методов. Были обнаружены изменения в 15-й хромосоме. Развитие синдрома связано с двумя процессами: геномный импринтинг - различия в активности генов в зависимости от их происхождения от матери или отца; унипарентальная дисомия – наследование обеих копий хромосомы от одного родителя. Гены, ответственные за синдром Прадера-Вилли, являются импринтированными. В норме они экспрессируются только с отцовского аллеля 15-й хромосомы. При отсутствии экспрессии этого участка развивается синдром. Причины: в 70% - микроделеция 15-й хромосомы отцовского происхождения; в 28% - унаследование ребенком двух копий хромосомы от матери; в 2% - дефекты в процессе импринтинга. Несмотря на разный механизм, клинические проявления заболевания не отличаются. Риск повторного появления синдрома в семье зависит от механизма. При делеции или материнской дисомии он менее 1%. При транслокациях - 25%. При дефектах импринтинга до 50%.
Основные признаки:
- задержка роста
- задержку в развитии
- избыточный вес (ожирение)
- нарушение речи - дизартрия
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- позднее половое созревание
- пониженный тонус мышц - гипотония
- постоянное ощущение голода - булимия
- снижение функции щитовидной железы - гипотиреоз
- стопы и кисти рук выглядят маленькими по сравнению с остальными частями тела (акромикрия)
- уменьшение предстательной железы (гипоплазия)
- умственная отсталость
- храп и апноэ
- частые переломы
Синдром Шерешевского-Тёрнера - хромосомное заболевание, характерное для девочек с частичной или полной потерей второй Х-хромосомы. Основные проявления: низкий рост, отсутствие функции яичников, внешние аномалии (низкорослые волосы на шее, опущение века, складки на шее). Распространенность состояния составляет 1 случай на 2000-2500 новорожденных девочек. Это одно из наиболее частых хромосомных заболеваний наряду с синдромами Дауна и Клайнфельтера. Причина - случайная потеря Х-хромосомы или ее части в процессе формирования половых клеток у родителей. Иногда это происходит уже после зачатия. Достоверных факторов риска не выявлено. Возраст родителей и употребление алкоголя не влияют на вероятность появления синдрома. В 97-99% случаев при потере Х-хромосомы наступает самопроизвольный выкидыш до 28 недели. Каждый 10-й спонтанный аборт связан с синдромом Шерешевского-Тёрнера. У здоровых девочек хромосомный набор 46,XX. При синдроме Шерешевского-Тёрнера возможны разные хромосомные аномалии: Моносомия по Х-хромосоме (45,X) - полная потеря второй Х-хромосомы. Встречается примерно у половины пациенток. Мозаицизм - потеря Х-хромосомы лишь в части клеток. В остальных клетках нормальный набор 46,XX. Смешанный мозаицизм с наличием клеток с мужским кариотипом 46,XY. Потеря не всей Х-хромосомы, а только её части. Образование кольцевой Х-хромосомы. Обозначается как 46,X,r(X). Формирование изохромосомы из двух коротких или двух длинных плеч X-хромосомы. Обозначается буквами "i", "p", "q". Во всех случаях нарушается считывание генетического материала с аномальной Х-хромосомы, что и объясняет симптомы синдрома Шерешевского-Тёрнера.
Основные признаки:
- задержка роста
- избыточный рост волос
- кровь в стуле
- крыловидные шейные складки
- нарушенный менструальный цикл
- не увеличиваются грудные железы
- опущение века - птоз
- отек рук
- отек стопы
- отсутсвие менструации - аменорея
- рассеянность внимания
- складки на шее
- снижение слуха - тугоухость
- сужение аорты (коарктация)
Функциональная гипоталамическая аменорея - это патология, обусловленная нарушением работы оси гипоталамус-гипофиз-яичники. Она характеризуется отсутствием менструации более 6 месяцев, снижением уровня половых гормонов и часто сопровождается значительной потерей веса и психическими расстройствами. Распространенность состояния среди женщин репродуктивного возраста составляет 3-5%. Среди всех форм аменореи данная патология встречается в 25-30% случаев. Основными причинами развития являются: стресс, хронический энергетический дефицит вследствие резкого похудания и чрезмерных физических нагрузок, что нередко является результатом стремления соответствовать определенным стандартам внешности. Так называемая "триада спортсменок" - аменорея, нарушение пищевого поведения и остеопороз раньше встречалась у профессиональных спортсменок, в настоящее время - в различных социальных группах. Энергетический дефицит вследствие травм, ожогов, нарушений всасывания питательных веществ. Генетическая предрасположенность (мутации определенных генов). Функциональная гипоталамическая аменорея связана с нарушением работы нейроэндокринной системы организма. При резкой потере жировой ткани снижается выработка лептина, который стимулирует продукцию кисспептина и далее гонадолиберина - ключевого гормона репродуктивной системы. Его выработка резко падает, что ведёт к снижению уровня лютеинизирующего гормона и нарушению созревания фолликулов, что приводит к отсутствию овуляции и аменорее. Также страдает выработка других гормонов - повышается уровень кортизола, снижается уровень гормонов щитовидной железы, андрогенов, пролактина. На фоне дефицита половых гормонов нарушается процесс формирования костной ткани у молодых женщин, повышается риск развития остеопороза. Этому способствует нехватка кальция, витамина D и избыточные физические нагрузки.
Основные признаки:
- боль в желудке (гастралгия)
- боль во влагалище
- боль при половом акте
- жжение в гениталиях
- запор
- значительное снижение веса тела - анорексия
- ломкость волос и ногтей
- нарушенный менструальный цикл
- низкая температура тела (гипотермия)
- низкое артериальное давление
- остеопороз костей
- отсутсвие менструации - аменорея
- перепады настроения (эмоциональная нестабильность)
- плаксивость
- повышенная раздражительность
- повышенная тревожность
- потеря веса
- потеря волос
- сухость влагалища
К какому врачу обратиться при позднем половом созревании у девочек
Для определения конкретной причины отсроченного полового развития у девочек вам следует обратиться к следующим специалистам:
- Врач МРТ и КТ
- Врач УЗИ
- Генетик
- Гинеколог
- Диетолог
- Неонатолог
- Ортопед
- Педиатр
- Психотерапевт
- Рентгенолог
- Терапевт
- Флеболог
- Эндокринолог
Диагностика первопричины позднего полового созревания у девочек
Дифференциальная диагностика причины позднего полового созревания у девочек может включать следующие шаги:
- анализ кала - копрограмма
- анализ крови
- анализ крови на сахар
- анализ крови на уровень D-димера
- анализ на витамин Д
- анализы гормонов
- биомикроскопия глаза
- биопсией хориона
- биохимический анализ крови
- вагинальное ультразвуковое исследование малого таза
- вульвоскопия
- генетические анализы
- гистероскопия
- глюкозотолерантное исследование
- денситометрия
- дуплексное сканирование сосудов
- измерение артериального давления
- измерение уровня кортизола в крови
- измерение уровня кортизола в слюне
- исследование метаболизма костной ткани
- исследование на инсулин-индуцированную гипогликемию
- исследование на пролактин
- исследование уровня паратгормона
- калиевый тест
- колоноскопия кишечника
- компьютерная венография
- компьютерная томография всего организма
- компьютерная томография головного мозга
- компьютерная томография малого таза
- компьютерная томография надпочечников
- компьютерная томография щитовидной железы
- липидограмма
- магнитно-резонансная венография
- магнитно-резонансная томография всего тела
- магнитно-резонансная томография гипофиза
- магнитно-резонансная томография гипофиза с контрастом
- магнитно-резонансная томография головного мозга
- магнитно-резонансная томография малого таза
- магнитно-резонансная томография малого таза у женщин
- магнитно-резонансная томография надпочечников
- магнитно-резонансная томография щитовидной железы
- молекулярно-генетические тесты
- общий анализ крови
- общий анализ мочи
- опрос по шкале Апгар для диагностики врождённого гипотиреоза у новорождённых
- офтальмоскопия
- пальпация
- полисомнография
- психическое обследование
- рентгеноконтрастная флебография
- сцинтиграфия щитовидной железы
- тест на подавление дексаметазона
- тонкоигольная биопсия щитовидной железы
- ультразвуковое исследование брюшной полости
- ультразвуковое исследование головного мозга - нейросонография
- ультразвуковое исследование малого таза
- ультразвуковое исследование малого таза у женщин
- ультразвуковое исследование надпочечника
- ультразвуковое исследование плода
- ультразвуковое исследование почек
- ультразвуковое исследование сердца - эхокардиография
- ультразвуковое исследование щитовидной железы
- электроэнцефалография
Какой врач лечит замедленное половое созревание у девочек
Получить консультацию
Любые операции, протезирование и лечение в лучших клиниках СПб: НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, СЗГМУ имени И. И. Мечникова, НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова Минздрава России
Бесплатный телефон по России: +7(800)300-98-06
Список литературы:
-
Василенко, Е.М. Критерии диагностики и оценка эффективности лечения задержки полового развития у девочек-подростков; авторсф, дис. канд. мед. наук / Е.М. Василенко; ГОУ ВПО ВГМУ (ФАЗиСР) МзнСР РФ- -Владивосток, 2004. 20 с.
-
Богач, А.М. Половое созревание девочек различных конституционных типов // Педиатрия. 1980, - № 6. - С. 8-11.
-
Бец, Л-В. Эстрогенная активность организма у девочек пубертатного возраста И Вопросы антропологии. 1974. - Вып, 48, - С. 136-141.
-
Бережков. Л.Ф Физиология и патология подросткового периода / Л.Ф, Бережков // Сборник трудо» института ЦНИИ туберкулеза, 1984. -Т. 40 -С- 40-43.
-
Баранов, А Н, Оценка физического 11 полового развития девушек {прелубертатного и пубертатного периодов): метод, пособие / А Н. Баранов Архангельск, 1996. - 30 с,
Нервная булимия является серьезным, потенциально опасным для жизни расстройством пищевого поведения. Пациенты с булимией могут тайно потреблять большое количество пищи с потерей контроля над едой, а затем пытаться избавиться от лишних калорий нездоровым способом.
Как диагностировать причины поликистоза яичников? В качестве первых диагностических шагов пациенту рекомендуется: Записаться на консультацию к гинекологу Сделать УЗИ малого таза.