Причины и лечение светочувствительности

Абиотрофия сетчатки - это группа наследственных заболеваний, которые вызваны поражением пигментного эпителия и фоторецепторов сетчатки глаза. При этом заболевании нарушается темновая адаптация и периферическое зрение: пациент плохо видит в темноте или сумерках и не может разглядеть предметы, расположенные за пределами центрального поля зрения. На поздних стадиях происходит повреждение колбочковых фоторецепторов, что приводит к дальнейшему ухудшению центрального зрения. Абиотрофия сетчатки является одним из наиболее распространенных наследственных заболеваний сетчатки. По статистике, ее выявляют примерно у одного из 4000 человек, в мире этим недугом страдает порядка 1,5 млн пациентов. Заболевание может начинаться и проявляться по-разному в зависимости от типа наследования. Причина развития абиотрофии сетчатки - мутации в определенных генах. Патология передается по наследству и в ряде случаев проявляется через поколение. Абиотрофия сетчатки иногда сочетается с поражением других органов, к примеру, с нейросенсорной тугоухостью при синдроме Ашера. Схожие нарушения могут возникать после воспалительных заболеваний сетчатки и сосудистой оболочки глаза: ретинита и хориоретинита. Сетчатка глаза располагается на задней поверхности глазного яблока и состоит из нескольких слоёв, содержащих разные типы клеток. Одним из основных компонентов сетчатки является пигментный эпителий, находящийся между фоторецепторами и сосудистой оболочкой глаза. Пигментный эпителий выполняет важные функции для формирования зрительного восприятия. Он регулирует поступление веществ из кровеносных сосудов в сетчатку, участвует в утилизации продуктов обмена фоторецепторов, поглощает избыточный свет благодаря высокому содержанию меланина, а также отвечает за хранение и транспорт витамина A, необходимого для нормальной работы сетчатки. Абиотрофия сетчатки возникает из-за генетических дефектов, проявляющихся на этапе закладки клеток сетчатки в эмбриональном развитии. Вследствие мутаций нарушается функционирование клеток пигментного эпителия, что приводит к повреждению других слоёв сетчатки. Происходит гибель палочковых фоторецепторов, из-за чего развивается характерная ночная слепота и постепенно снижается периферическое зрение. На поздних стадиях, в результате токсического воздействия повреждённых клеток пигментного эпителия, разрушаются фоторецепторы колбочек, нарушается цветовосприятие и снижается острота зрения.

Абсцесс мозга - это гнойное воспаление в мозге. Абсцессы в мозге обычно вызываются бактериальной инфекцией. Грибковые абсцессы мозга развиваются у пациентов с ослабленной иммунной системой. В результате инфекции мозг опухает из-за скопления гноя и мертвых клеток. Мозговой абсцесс образуется, когда грибки, вирусы или бактерии попадают в мозг через рану в голове или инфекцию в другом месте тела. Инфекции сердца и легких - одни из самых распространенных причин абсцессов мозга. Однако абсцесс мозга также может начаться с ушной или синусовой инфекции или даже с абсцесса зуба. К числу заболеваний, расстройств и состояний, повышающих риск развития абсцесса мозга, относятся: ослабленная иммунная система из-за ВИЧ или СПИДа; рак; врожденные пороки сердца; серьезная травма головы или перелом черепа; менингит; иммунодепрессанты, например, используемые при химиотерапии; хронические инфекции пазух носа или среднего уха.

Медикаментозно-индуцированная головная боль - это хроническая головная боль, которая обычно возникает как осложнение мигрени или головной боли напряжения при частом приеме обезболивающих препаратов. Данный вид головной боли является распространенной причиной обращения пациентов к врачам общей практики и неврологам. По статистике, от 1 до 4 процентов населения страдает медикаментозно индуцированной головной болью. Женщины болеют в 3-5 раз чаще мужчин. Этот вид головной боли составляет 60-70 процентов от всех случаев хронической ежедневной головной боли. Медикаментозно индуцированная головная боль в 65 процентах случаев развивается у пациентов с мигренью, в 27 процентах - с головной болью напряжения, в 8 процентах - при других формах головной боли. Средний возраст начала заболевания составляет 40-60 лет. состояние чаще всего страдают женщины в возрасте около 50 лет. Медикаментозно-индуцированная головная боль может развиться из-за чрезмерного употребления обезболивающих препаратов разных групп: простых или комбинированных анальгетиков; нестероидных противовоспалительных препаратов; препаратов, содержащих эрготамин; опиоидных анальгетиков; триптанов; аспирина. К злоупотреблению обезболивающими может приводить боязнь боли, когда человек принимает анальгетик даже при незначительных болевых ощущениях. Также многие обезболивающие препараты можно купить в аптеке без рецепта. Дополнительными факторами риска являются депрессия и тревога. Парадокс заболевания заключается в том, что головная боль возникает как результат ее собственного лечения. К развитию медикаментозно индуцированной головной боли могут привести как специфические препараты для лечения мигрени (триптаны, препараты эрготамина), так и неспецифические обезболивающие - нестероидные противовоспалительные средства, парацетамол, комбинированные анальгетики, опиоиды, барбитураты. Как правило, абузусный фактор формируется постепенно. Сначала пациент принимает препарат при первых признаках головной боли или с профилактической целью, затем прием лекарств становится постоянным. При этом обезболивающий эффект снижается, что приводит к увеличению доз и комбинированию разных анальгетиков. В результате головная боль приобретает хронический характер и провоцирует дальнейшее злоупотребление медикаментами. Факторами риска являются наследственная предрасположенность и наличие мигрени. Доказано, что у пациентов с мигренью выше риск развития медикаментозно индуцированной головной боли. Предполагается, что у этих заболеваний есть общие механизмы. При частом использовании анальгетиков происходит активация болевых систем головного мозга. Как и при мигрени, отмечается повышенная возбудимость тройничного нерва. С учащением приступов головной боли растет чувствительность болевых центров мозга и периферических рецепторов боли, усиливается восприимчивость к стимулам и передача болевых импульсов. В результате приступы становятся более частыми и тяжелыми.

Аденовирусная инфекция - это заболевание, вызванное вирусами из семейства аденовирусов. Аденовирусы являются группой вирусов, которые могут инфицировать человека и вызвать разнообразные заболевания, включая респираторные инфекции, конъюнктивит (воспаление слизистой глаз), инфекции мочеполовой системы и другие. У вирусов аденовирусов есть несколько видов, и каждый из них может вызвать разные симптомы и заболевания. Аденовирусная инфекция передается через капли слюны, кашель, чихание, а также через контакт с зараженными предметами или поверхностями, такими как руки, дверные ручки и игрушки. Инфекции аденовирусами могут распространяться в общественных бассейнах, особенно если вода не подвергается должной обработке. Кроме того, аденовирусные инфекции могут передаваться через фекально-оральный путь, что может происходить при неправильной гигиенической обработке или через загрязненную воду.

Аденовирусный конъюнктивит - это острое воспаление слизистой оболочки глаза (конъюнктивы), вызываемое аденовирусами рода Mastadenovirus. Этот род включает много разных серотипов, каждый из которых обладает своими особенностями. Поэтому течение инфекции может быть различным. Наиболее характерные симптомы - отек и покраснение конъюнктивы, слезотечение, зуд и отёк век. Аденовирус был впервые выделен в 1953 году. Сегодня известно более 50 серотипов и 70 генотипов аденовирусов, опасных для человека. Каждый из них дает свои симптомы и вызывает заболевания разной степени тяжести. Аденовирусы очень устойчивы в окружающей среде: на различных поверхностях они сохраняются от 10 до 45 дней. При 37°С вирусы живут 7 суток, погибают от ультрафиолета или нагревания свыше 56°С в течение 30 минут. Данные ввирусы высоко заразны и могут поражать не только глаза, но и дыхательные пути, кишечник. При этом они воздействуют на лимфоузлы и миндалины, стимулируя выработку защитных клеток. В таких случаях к конъюнктивиту присоединяются общая реакция организма с лихорадкой, насморком, болью в горле и увеличением лимфоузлов. Аденовирусная инфекция - наиболее распространенная причина воспаления глаз, на ее долю приходится до 75% всех конъюнктивитов. Заболевают люди всех возрастов, однако у взрослых чаще развивается кератоконъюнктивит, а у детей - фолликулярный конъюнктивит или фарингоконъюнктивальная лихорадка. Единичные случаи встречаются круглый год, но осенью и зимой отмечается подъем заболеваемости эпидемическим кератоконъюнктивитом, что связано с оптимальными для вируса условиями окружающей среды. Источник инфекции - зараженный человек. Пути передачи вируса: воздушно-капельный, контактно-бытовой, а также через предметы обихода и медицинские инструменты. Заражение происходит при контакте с больным, посещении общественных мест, в лечебных учреждениях. Факторы риска включают: контакт с носителем инфекции, постоянное пребывание в закрытых коллективах, ослабленный иммунитет. Продолжительность заболевания около 2 недель, неосложненные формы разрешаются самостоятельно. Конъюнктива представляет собой тонкую прозрачную рыхлую ткань, покрывающую переднюю поверхность глазного яблока и внутренние поверхности век. В ее состав входят дополнительные слезные железы, нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Основная функция конъюнктивы - защитная. Она препятствует проникновению в глаз механических частиц, переносимых по воздуху. Эти частицы задерживаются на поверхности конъюнктивы и затем смываются слезной жидкостью. Самый поверхностный слой конъюнктивы - эпителиальный. Он содержит клетки, обеспечивающие местный иммунитет: лимфоциты, гранулоциты, тучные клетки. Под эпителием располагается густая сеть лимфатических и кровеносных сосудов, участвующих в иммунных реакциях против бактерий и вирусов. Попадая на конъюнктиву, вирус проникает в клетки и начинает размножаться внутри них. Иммунная система распознает пораженные клетки как чужеродные и запускает их разрушение. При этом генетический материал вируса попадает в межклеточное пространство, инфекция распространяется, возникает воспаление. Аденовирусы подавляют гибель клеток и долго остаются в организме, повреждая лишь тот орган, куда первоначально попали. Циркулирующие вирусы воздействуют на сосуды конъюнктивы, из-за чего они расширяются и появляется покраснение глаз. Также нарушается проницаемость сосудистой стенки, начинается отек век и конъюнктивы. При ослаблении стенки образуются точечные кровоизлияния. Раздражение нервных окончаний вызывает слезотечение, светобоязнь, ощущение инородного тела. Активируются защитные клетки, которые вместе с пораженными вирусом образуют пленки - псевдомембраны на конъюнктиве. На роговице появляются очаги воспаления - инфильтраты. Они не влияют на зрение и проходят после выздоровления.

Аллергический конъюнктивит - это воспаление слизистой оболочки глаз, вызванное попаданием в организм аллергенов и последующей реакцией иммунной системы на них. Заболевание характеризуется покраснением, отеком, зудом глаз и слезотечением. Наиболее распространенная причина - ингаляционные аллергены, то есть частицы аллергенов в воздухе, которые человек вдыхает: пыль и фекалии клещей в домашней пыли, пыльца растений, перхоть и шерсть домашних животных. Реже причиной становятся аллергены в пище. Риск развития выше у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергическим реакциям. На возникновение влияют неблагоприятная экологическая обстановка, стрессы, ослабление иммунитета. Первые проявления состояния обычно проявляются в 6-11 лет при формировании иммунной системы. Состояние обычно протекает в 2 фазы. На первой фазе происходит сенсибилизация организма - выработка специфических антител IgE к аллергену. Антитела фиксируются на поверхности тучных клеток. На второй фазе при повторном контакте с аллергеном тучные клетки активируются, выбрасывая в ткани биологически активные вещества, вызывающие воспаление - гистамин и др. В дальнейшем в очаг воспаления мигрируют другие клетки иммунитета, усиливая ответ. Ключевая роль в развитии заболевания принадлежит тучным клеткам и медиаторам воспаления. При подавлении их активности можно предотвратить симптомы аллергического конъюнктивита.

Ангина - это инфекционное заболевание, которое характеризуется воспалением миндалин (обычно задних миндалин) и горла. Преобладающими симптомами ангины являются боль в горле, затрудненное глотание, покраснение миндалин и наличие белого или желтого налета на миндалинах. Самая распространенная причина ангины - инфекция бактерией Streptococcus pyogenes (стрептококк группы А). Вот некоторые другие возможные причины ангины: вирусные инфекции, такие как респираторный вирус или вирусы Epstein-Barr (возбудители инфекционной мононуклеоза); бактериальные инфекции, отличные от стрептококковой ангины, например, инфекции Haemophilus influenzae или Corynebacterium diphtheriae; грипп или другие респираторные вирусные инфекции, которые могут вызывать воспаление горла; редкие причины, такие как грибковые инфекции или аллергическая реакция.

Аневризма сосудов головного мозга - это патологические локальные выпячивания стенок артериальных сосудов мозга. Курение и гипертония являются важными факторами риска развития аневризмы сосудов головного мозга. Семейная история и наличие родственников с аневризмой повышает риск ее развития. В некоторых случаях инфекция или травма могут привести к ослаблению артериальной стенки, создавая благоприятные условия для появление аневризмы сосудов головного мозга. Врожденное выпячивание сосудов головного мозга является следствием аномалий развития, приводящих к нарушению нормального анатомического строения их стенки. Оно часто сочетается с другой врожденной патологией: поликистозом почек, коарктацией аорты, дисплазией соединительной ткани, артериовенозной мальформацией головного мозга. Приобретенная аневризма сосудов головного мозга может развиться в результате изменений, происходящих в стенке сосуда после перенесенной черепно-мозговой травмы, на фоне гипертонической болезни, при атеросклерозе и гиалинозе сосудов.

Бешенство - это вирусное заболевание, которое поражает центральную нервную систему и обычно приводит к смерти, если не получено своевременное лечение, которое заболевание обычно передается от животных на человека через укусы или контакт с инфицированной слюной. Причины возникновения бешенства: укус или царапина от инфицированного животного; соприкосновение с инфицированной слюной или тканями животного; слизистый контакт с инфицированной слюной или выделениями животного (например, через глаза, нос или рану на коже); предшествующие укусы или соприкосновения с инфицированными животными; отсутствие вакцинации против бешенства у домашних животных; близкий контакт с дикими животными, особенно с лисами, кошками, собаками, скунсами или нетопырями; пребывание в районах, где бешенство распространено у домашних или диких животных; путешествие в страны с высоким риском бешенства; отсутствие профилактических прививок после укуса или контакта с инфицированным животным; нарушение графика вакцинации у домашних животных; неправильное хранение и обращение с домашними животными; проживание в районах с высокой плотностью населения диких животных, которые являются переносчиками бешенства.

Блефарит — это воспаление краев век. Заболевание развивается вследствие забивания сальных желез у основания ресниц. В результате кожа начинает краснеть и воспаляться. Нередко блефарит становится следствием других проблем со здоровьем. Болезнь является хронической и трудно поддается лечению. Она не заразна и не ухудшает зрение. Основной дискомфорт пациентам доставляет сама припухлость век, а также неэстетичный косметический эффект. На данный момент конкретные причины блефарита не ясны. Это может быть связано с несколькими патологиями: себорейный дерматит — перхоть кожи головы и бровей; инфекционные заболевания; забитые сальные железы у основания ресниц; розацеа — кожное заболевание, характеризующееся покраснением лица; аллергии на глазные капли, косметику или линзы; ресничные клещи или вши; сухие глаза.

Болезнь Гюнтера, также известная как порфирия типа II – это генетическое нарушение метаболизма, связанное с недостатком ферментов, необходимых для производства гемоглобина, что приводит к накоплению определенных химических веществ в организме, называемых порфиринами, которые могут вызывать различные симптомы и проблемы со здоровьем. Причины включают: наследственность, генетические мутации, недостаток фермента, автоиммунные нарушения, факторы окружающей среды, стресс, повреждение печени, инфекции, избыточное употребление алкоголя, подавленный иммунитет, гормональные изменения, повреждение кожи, неправильное питание, прием определенных лекарств, хирургические процедуры, изменения уровня гормонов, длительное голодание или неправильная диета, психические расстройства, облучение, травмы, использование некоторых химических веществ.

Болезнь Рейтера - это воспалительное заболевание, которое поражает мочеполовую систему, глаза и суставы. Оно развивается в течение месяца после перенесенной кишечной или мочеполовой инфекции. Для болезни Рейтера характерна триада симптомов: уретрит, конъюнктивит и артрит. Также могут поражаться кожа и слизистые оболочки. Это заболевание встречается чаще у мужчин в возрасте 20-40 лет. Основной причиной являются хламидии. Они обнаруживаются в мочеполовых путях и крови большинства пациентов. Реже причинами становятся гонококки, уреаплазмы, микоплазмы или кишечные инфекции.Факторами риска считаются: наличие гена HLA-B27, хронический простатит, гонорея в анамнезе, микст-инфекции, неполное лечение инфекций. Болезнь Рейтера - это заболевание, которое развивается у людей с генетической предрасположенностью и ослабленным иммунитетом. На первой стадии происходит заражение инфекцией в мочеполовой или пищеварительной системе. Затем патогены попадают в суставы и другие органы. На второй стадии из-за неполного лечения инфекция переходит в хроническую форму. Длительное воспаление приводит к изменениям в тканях. Иммунная система начинает атаковать собственные измененные ткани, запуская аутоиммунные процессы. Ведущую роль в регуляции иммунитета играет система HLA. Определенные гены HLA предрасполагают к заболеванию. Они влияют на распознавание инфекции и реакцию иммунной системы. Из-за этого возникает иммунодефицит, который приводит к хронизации процесса.

Мигрень представляет собой рецидивирующее заболевание с наследственной предрасположенностью, проявляющееся приступами интенсивной головной боли. Распространенность состояния среди населения в возрасте 22-55 лет составляет порядка 15%, причем у женщин мигрень встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Как правило, дебют заболевания приходится на детский и подростковый возраст. Одной из разновидностей мигрени является вестибулярная мигрень, для которой характерно развитие выраженного головокружения до и во время болевого приступа. Данная форма составляет около 10% всех случаев мигрени и занимает второе место среди причин головокружений среди госпитализированных пациентов в развитых странах. Ключевым звеном патогенеза мигрени считается генетическая предрасположенность. Однако на развитие конкретных приступов могут влиять разнообразные провоцирующие факторы - триггеры (нарушения питания и сна, стресс, физическая активность, гормональные колебания). В частности, обсуждается роль микробиоты полости рта, участвующей в метаболизме нитратов пищи с последующим запуском каскада биохимических реакций, приводящих к мигренозной атаке, что объясняет эффективность диетических ограничений у пациентов с мигренью. Несмотря на длительное изучение мигрени, точные механизмы ее развития до сих пор достоверно не установлены. Тем не менее существует несколько доминирующих теорий патогенеза этого заболевания. Одна из наиболее ранних - так называемая сосудистая теория, объясняющая возникновение мигренозных приступов спазмом церебральных артерий, за которым следует их расширение, стимулирующее болевые рецепторы и клинически проявляющееся головной болью. Впоследствии была предложена нейрогенная концепция, согласно которой ключевую роль в генезе атак играет очаговая импульсация из ствола головного мозга, запускающая каскад последующих патофизиологических реакций, включая корковую депрессию и отсроченную дилатацию мозговых сосудов. Еще одна распространенная теория - тригемино-васкулярная, базирующаяся на нарушении взаимодействия тройничного нерва и церебральной гемодинамики как ключевом звене развития мигренозного приступа. Наиболее современная и обоснованная на данный момент концепция - дисфункция ионных каналов, согласно которой в основе заболевания лежат генетически детерминированные нарушения функционирования ионных каналов нервных клеток, обусловливающие их гипервозбудимость и запускающие атаку при воздействии провоцирующих факторов. Эта теория наиболее убедительно коррелирует с имеющимися данным об анатомических и функциональных изменениях в центральной нервной системе при мигрени.

Гемофтальм - это проникновение крови в стекловидное тело или окружающие структуры глаза, что является опасным осложнением различных заболеваний и травм. Он возникает при диабетической ретинопатии, тромбозах, миопии высокой степени. Причинами патологии могут быть травмы глаза и головного мозга, внутричерепные кровоизлияния, разрывы аневризм и опухоли сетчатки. Потенциальными зонами кровоизлияния являются стекловидное тело, каналы Пети, Ганновера, Клоке и премакулярная сумка. Гемофтальм проявляется резким снижением зрения и появлением "черной пелены". Риск состояния увеличивается с возрастом. Гемофтальм возникает при проникновении крови в стекловидное тело или другие структуры глаза. Стекловидное тело занимает 80% объема глаза и состоит на 99% из воды и белков. Оно тесно связано с сетчаткой, зубчатой линией и хрусталиком. Наиболее часто кровотечение происходит из сосудов сетчатки. Причинами являются сосудистые заболевания сетчатки, такие как диабетическая, серповидноклеточная, ишемическая ретинопатии. В их основе лежит ишемия сетчатки, которая стимулирует рост новых хрупких сосудов. Другой распространенной причиной гемофтальма являются травмы глаза, приводящие к разрыву сосудов сетчатки. Также возможно кровотечение из опухолей сетчатки. Реже встречается субретинальное кровоизлияние, когда кровь сначала скапливается под сетчаткой.

Гетерофория - это состояние, при котором один глаз в покое отклоняется в сторону от центрального положения, что происходит из-за нарушения координации мышц, удерживающих глаза. Такое небольшое отклонение глаз наблюдается почти у каждого человека и обычно не мешает зрению. Но иногда гетерофория вызывает двоение, усталость глаз, головные боли при зрительных нагрузках. Причины гетерофории могут быть связаны с особенностями строения глазницы, глазодвигательных мышц и связок, нарушениями иннервации мышц, близорукостью или дальнозоркостью. Из-за аномалий рефракции страдает способность глаз сходиться и расходиться при смене фокуса зрения. Развитию гетерофории способствуют общее ослабление организма, стрессы, лихорадочные состояния. У людей старше 40 лет она встречается чаще из-за возрастных изменений в мышцах и нервной системе. Существуют различные теории о причинах развития явления. Согласно американскому офтальмологу Александру Дуэйну, гетерофория возникает из-за нарушений в нервной системе, которые приводят к дисбалансу мышц глаз. Немецкий врач Альфред Бильшовский считал, что причиной являются анатомические факторы - форма и размер глазницы, асимметрия лица. Некоторые офтальмологи полагают, что на развитие гетерофории влияет комбинация механических и нейрогенных факторов. К механическим относят строение глазницы и глазодвигательных мышц, к нейрогенным - нарушения иннервации мышц и их координации. На возникновение гетерофории может влиять близорукость или дальнозоркость. Из-за особенностей аккомодации при аномалиях рефракции снижается способность глаз сходиться или расходиться при переключении взгляда, что приводит к отклонению одного глаза от центральной оси.

Головная боль напряжения - это один из наиболее распространенных типов головной боли, который чаще всего описывается как давящая, умеренная или умеренно интенсивная боль, которая охватывает область головы, как будто вокруг нее оборачивается тугая "лента" или "обруч". Продолжительность головной боли напряжения может варьировать от нескольких часов до нескольких дней и даже недель. Это одна из самых распространенных причин головной боли напряжения. Долгосрочное напряжение, тревожность и депрессия могут спровоцировать её развитие. Долгосрочное напряжение мышц шеи, плеч и головы может вызвать боли в области висков и лба. Долгое сидение за компьютером, неправильное положение головы или шеи при работе и другие факторы, влияющие на осанку, могут спровоцировать головную боль напряжения.Недосып и нарушения сна могут увеличивать риск развития головной боли напряжения.Длительные физические нагрузки и усталость могут сказываться на мышцах и вызывать головную боль.

Дифтерия - это острая инфекционная болезнь, вызванная бактерией Corynebacterium diphtheriae, причины которой могут включать: неполное или отсутствующее вакцинирование, низкая иммунная защита организма, недостаточные условия санитарии и гигиены, контакт с инфицированными людьми, недостаточное обследование и скрининг наличия бактерии у переносчиков, плохая вентиляция помещений, животноводство и контакт с животными, неправильное хранение и приготовление пищи, условия массового скопления людей (например, в тюрьмах или беженцком лагере), недостаток доступа к медицинской помощи и антибиотикам, длительное пребывание в странах с низким уровнем гигиены и медицинской инфраструктуры, нарушения в системе вакцинации и недостаточное информирование о необходимости прививок, сопутствующие заболевания и ослабленная иммунная система, повышенная чувствительность к бактерии Corynebacterium diphtheriae, контакт с предметами, загрязненными бактерией, недостаточная подготовка медицинского персонала к распознаванию и лечению дифтерии, ухудшение условий жизни и социально-экономический кризис, миграция населения и перемещение людей в эпидемически опасные зоны, неправильное использование антибиотиков и резистентность бактерий к ним, неадекватные меры профилактики и контроля за распространением инфекции, недостаточная осведомленность о симптомах и методах предотвращения дифтерии.

Избыточное ультрафиолетовое (УФ) облучение представляет собой воздействие излучения в ультрафиолетовом диапазоне на кожу, вызванное прежде всего солнечным светом. Ультрафиолетовые лучи подразделяются на три основных типа: УФ-А, УФ-В и УФ-С. УФ-А и УФ-В имеют прямое воздействие на кожу, а УФ-С практически полностью поглощается атмосферой Земли. Солнечное излучение может быть полезным для организма, поскольку способствует синтезу витамина D, однако избыток УФ-излучения может привести к различным проблемам со здоровьем кожи. Вот некоторые из симптомов, связанных с избыточным ультрафиолетовым облучением:

Инородное тело в глазу может попасть в различные структуры глаза и по-разному влиять на их состояние. Наиболее часто посторонний объект попадает в роговицу, что происходит при неосторожном обращении с острыми предметами, во время занятий спортом, а также на производстве при несоблюдении техники безопасности. При этом у пациента возникает резкая боль, слезотечение, светобоязнь. При офтальмологическом осмотре видно инородное тело на поверхности роговицы в виде соринки, окалины или металлической стружки. Инородное тело может попасть под веко, что происходит при попадании пыли или мелких частиц при работе с металлом, деревом, камнем. При этом отмечается ощущение царапания, инородного тела под веком. При офтальмологическом осмотре видна гиперемия конъюнктивы. Инородный объект может проникнуть глубже - в радужку, хрусталик, стекловидное тело или сетчатку, что наблюдается при сквозных ранениях глаза острыми предметами. У пациенту возникают резкая боль и нарушение зрения. При осмотре у оокулиста виден дефект радужки или хрусталика, кровоизлияние в стекловидное тело или отслойка сетчатки. Попадание объекта в глаз нарушает работу роговицы, склеры и конъюнктивы. Эти ткани отвечают за пропускание света в глаз, поддержание формы глазного яблока, создание защитного барьера от инфекций и травм, а также участвуют в образовании слезной пленки. В глаз может попасть частица металла, дерева, песка и других материалов. Особую опасность представляют органические предметы, содержащие микроорганизмы. Серьезность повреждения зависит от размера и свойств инородного тела, а также от того, в какую именно часть глаза оно попало. Главный фактор, влияющий на исход - это своевременное обращение к врачу для удаления инородного тела. Любая задержка приводит к воспалению, помутнению и повреждению роговицы, склеры и конъюнктивы, что нарушает их функции, в первую очередь снижая остроту зрения.

Иридоциклит - это воспаление радужной оболочки глаза и сосудистой оболочки, вызванное различными причинами, такими как инфекции (бактериальные, вирусные или грибковые), воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Крона, синдром Рейтера, язвенный колит), автоиммунные заболевания (системная красная волчанка, бехтерева болезнь, псориаз), травмы глаза, хирургические вмешательства, облучение, аллергические реакции, нарушения иммунной системы, генетическая предрасположенность, диабет, возрастные изменения, стресс, неправильное использование контактных линз, излучение компьютеров и мобильных устройств, недостаток витаминов и минералов, химические вещества, проникновение посторонних тел в глаз, солнечные ожоги.

Ирит глаза - это отек и воспаление в радужной оболочке глаза. Другое название ирита - передняя увеита. Увеа — это средний слой между сетчаткой и белком глаза. Радужная оболочка расположена в передней части увеи. Ирит является наиболее распространенным типом увеита – воспаления увеи. Состояние может развиться в результате основного состояния или генетического фактора. При отсутствии лечения ирит глаза может привести к глаукоме или потере зрения. Тупая, проникающая травма, химический или температурный ожог могут вызвать острый ирит. Тупая, проникающая травма, химический или температурный ожог могут вызвать острый ирит. Некоторые медикаментозные средства, такие как антибиотик рифабутин (микобутин) и противовирусный препарат цидофовир, которые используются для лечения ВИЧ-инфекции, могут быть редкой причиной ирита. В редких случаях бисфосфонаты, используемые для лечения остеопороза, также могут вызывать воспаление радужной оболочки глаз. Прекращение приема этих препаратов обычно останавливает развитие симптомов ирита.

Кератит - это воспалительное заболевание роговицы глаза, которое может быть вызвано различными причинами, такими как инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), травмы глаза, химические ожоги, аллергические реакции, автоиммунные заболевания, неправильное использование контактных линз, сухость глаз, нарушение слезоотделения, экспозиция ультрафиолетовому излучению, нарушение иммунной системы, наследственность, дефекты роговицы, повышенное давление внутри глаза, нарушение кровообращения в роговице, длительное пребывание в загрязненной или пыльной среде, недостаточная гигиена глаз, механическое раздражение (трение, давление), нарушение обмена веществ, снижение защитных свойств роговицы, нарушение работы роговичного эпителия, нарушение функции слезных желез, нарушение микроциркуляции в роговице и нарушение регенерации тканей.

Кератоконус – это состояние, при котором роговица — четкая, куполообразная передняя поверхность глаза, — истончается и постепенно выпирает наружу в форму конуса. Конусообразная роговица характеризуется размытым зрением и может вызвать повышенную чувствительность к свету и бликам. Кератоконус обычно поражает оба глаза с неравномерной силой симптомов. Как правило, заболевание затрагивает пациентов в возрасте от 10 до 25 лет. Состояние может медленно прогрессировать в течение 10 лет или дольше. Следующие факторы могут увеличить риск развития кератоконуса: семейный анамнез; частое потирание глаз; наличие определенных состояний, таких как пигментный ретинит, синдром Дауна, синдром Элерса-Данлоса, сенная лихорадка и астма.

Конъюнктивит - воспалительное заболевание глаз, вызванное различными причинами, такими как аллергии, инфекции, вирусы, бактерии, химические раздражители, контактные линзы, солнечное излучение, пыль, дым, макияж, травма, автоиммунные заболевания, нарушение слезоотделения, гормональные изменения, стресс, недостаток сна, загрязнение воздуха, использование общих предметов, неправильное уход за глазами, повышенная чувствительность косметики, снижение иммунитета, искривление ресниц, иррациональное применение лекарств, искусственное освещение.

Корь - высокоинфекционное вирусное заболевание, передающееся через воздушно-капельный путь, вызванное вирусом кори; причины включают непривитость, низкий уровень иммунизации, контакт с инфицированными людьми, путешествия в эпидемические районы, недостаточное внимание к гигиене рук, ослабленный иммунитет, массовые скопления людей, неблагоприятные условия жизни, недостаточное питание, стресс, отсутствие доступа к медицинской помощи, неправильное хранение и приготовление пищи, загрязнение окружающей среды, низкий уровень осведомленности о вакцинации, неправильное использование антибиотиков, слабая система общественного здравоохранения, неправильное применение лекарств, непоследовательность в проведении вакцинационных программ, изменение климатических условий, недостаточная гигиена воздуха и поверхностей.

Мания преследования - это форма психического расстройства, при которой больной ошибочно верит, что он подвергается постоянным негативным воздействиям, наблюдается, контролируется или преследуется другими людьми или организациями; возможные причины включают генетические факторы, нарушение функционирования мозга, травматические события, длительный стресс, наркотики или алкоголь, психологические травмы, социокультурные факторы, психические заболевания, параноидную личностную черту, искаженное восприятие реальности, социальную изоляцию, утрату доверия к окружающим людям, семейную историю психических расстройств, снижение самооценки, тревожность, низкую степень поддержки и проблемы с межличностными отношениями.

Мейбомит представляет собой воспаление небольших желез, расположенных в толще век. В верхних веках находится от 30 до 40 таких желез, в нижних - от 20 до 40. Они располагаются вертикально, ближе к внутренней части века. При моргании эти железы должны вырабатывать определенное количество мейбомиевого секрета, по структуре напоминающего масло. Попадая в конъюнктивальную полость, этот секрет покрывает слезу, предотвращая избыточное испарение, а также излишнее трение век о конъюнктиву. При мейбомите нарушаются данные функции мейбомиевых желез. Мейбомитом страдают как дети, так и взрослые. У пациентом младшего возраста он чаще всего протекает с осложнениями. Обычно воспалением мейбомиевых желез болеют пожилые люди, а также те, кто проводит много времени в запыленных местах. Пыль оказывает негативное воздействие на защитные поверхности глаз: приводит к разрывам слезной пленки, вступает в реакцию с некоторыми элементами мейбомиевого секрета, изменяя его состав, а также является естественным абразивом, повреждая поверхность. Существует особенность заболеваемости в зависимости от расы. По статистике азиаты болеют мейбомитом чаще, чем неазиаты. Причины этого точно не установлены. Возможно, такая закономерность связана с особенностями анатомии век и строения глаз у представителей разных рас. Сам термин "мейбомит" появился сравнительно недавно, в 1980 году. Это относительно новое заболевание, которое еще недостаточно изучено. Нет единого мнения о причинах его возникновения и методах лечения. Мейбомит и ячмень - разные патологии. Ячмень в первую очередь поражает потовые железы, возникает остро и часто связан с бактериальной инфекцией. Мейбомит же - хроническое воспаление мейбомиевых желез неясной этиологии, не связанное с бактериями. Факторами риска развития мейбомита являются пыль и ношение контактных линз. Последние могут постоянно раздражать железы в веках, приводя к их закупорке и воспалению. Мейбомиевые железы расположены в толще век и вырабатывают специальный маслянистый секрет - мейбум. Этот секрет выполняет ряд важных функций. Во-первых, он уменьшает испарение жидкой части слезы, покрывая ее поверхность и препятствуя свободному отделению. Во-вторых, мейбум усиливает стабильность слезной пленки за счет наличия поверхностно-активных веществ, что позволяет человеку реже моргать без негативных последствий. В-третьих, мейбум предотвращает переливание слезы через край века, придавая слезной поверхности свойства внутренней стабилизации. В-четвертых, он не допускает загрязнения слезной пленки. И наконец, мейбум защищает открытые участки глаза во время сна, когда отсутствуют моргательные движения. Сами мейбомиевые железы располагаются внутри век в виде трубочек и имеют голокринный тип секреции. Выработка мейбума регулируется половыми гормонами, а также зависит от адреналина и ацетилхолина. Жидкий мейбомиевый секрет имеет температуру 19-33 градусов Цельсия, что обеспечивает его эффективность. Несмотря на имеющиеся данные, точные механизмы развития мейбомита пока не выяснены, что связано с недостаточной изученностью мейбомиевых желез.

Менингит - это воспаление жидкости и мембран (менингов), окружающих головной и спинной мозг. Отек от менингита обычно вызывает головную боль, лихорадку и онемение шеи. Большинство случаев менингита вызваны вирусной инфекцией. Некоторые случаи менингита разрешаются без лечения через несколько недель. Другие могут быть опасными для жизни и нуждаются в экстренном лечении антибиотиками. Вирусный менингит распространен среди младенцев. Он развивается в результате неконтролируемой простуды, герпеса, гриппа и диареи. Бактериальный менингит распространяется в результате серьезной инфекции в соседней области тела. Например, бактерии при тяжелой ушной или синусовой инфекции попадают в кровь, добираются до головного или спинного мозга и вызывают более тяжелую инфекцию. Риск возникновения некоторых форм менингита снижается после достижения зрелого возраста. Однако пожилые пациенты, имеющие сопутствующие заболевания, ослабляющие иммунную систему, подвергаются большему риску. Неинфекционный менингит является результатом физической травмы или другого заболевания, он не связан с инфекцией.

Мигрень - это вид головной боли, возникающей в результате хронического расстройства нервной системы. Это очень сильная головная боль, которая обычно сопровождается другими симптомами, такими как тошнота или фотофобия - чувствительность к свету. Причина мигрени до конца не изучена, но известно, что она возникает из-за аномальной активности мозга. Это может происходить по многим причинам, таким как: недостаток кофеина; пропуск приема пищи; курение или сигаретный дым; употребление алкоголя; экологические факторы; стресс или беспокойство; громкие звуки или яркий свет; изменения в уровне менструальных гормонов; недостаток или слишком много сна; определенные продукты питания: шоколад, фрукты (авокадо, бананы и т.д.), лук, обработанные продукты, молочные продукты и мясо с нитратами.

Воспаление слизистой оболочки носоглотки или назофарингит - распространенное заболевание верхних дыхательных путей. По статистике ежегодно им болеет 80% населения. У взрослых назофарингит случается пару раз в год, у детей - чаще из-за особенностей строения носоглотки и незрелости иммунитета. Причиной назофарингита является попадание в носоглотку инфекции или аллергена. Чаще всего возбудителями становятся риновирусы, аденовирусы, вирусы гриппа и коронавирусы. Всего выявлено более 200 возможных инфекционных агентов. Реже причиной воспаления становятся бактерии, грибы или аллергены. Заболевание развивается при ослаблении иммунитета, переохлаждении, дефиците витаминов, курении, наличии в носу инородных тел, повреждений или искривления носовой перегородки. Способствуют назофарингиту плохая экология и запыленность воздуха. Для назофарингита характерны отек и покраснение слизистой носоглотки, затрудненное носовое дыхание, выделения из носа, боль и дискомфорт в горле. Без лечения возможны осложнения в виде риносинусита, хронического фарингита и гайморита. Воспаление слизистой оболочки носоглотки при назофарингите развивается в три фазы. На первой фазе происходит повреждение клеток слизистой болезнетворными микроорганизмами, попавшими с воздухом. На второй фазе усиливается проницаемость стенок сосудов, жидкая часть крови выходит в очаг воспаления, увеличивается приток лейкоцитов, что приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки носоглотки. На третьей фазе запускаются регенеративные процессы, направленные на восстановление поврежденных тканей, и происходит размножение и дифференцировка клеток слизистой, заживление дефектов.

Ожог глаза - это травма, вызванная воздействием высокой температуры, агрессивных химических веществ (кислот, щелочей, спиртов) или расплавленных металлов. При любом ожоге глаза необходимо срочно начать обильное промывание водой и немедленно обратиться к офтальмологу. Особенно опасны химические ожоги, на их долю приходится до 85% всех ожогов глаз. Чаще всего встречаются ожоги известью, щелочью, кислотами. Они могут приводить к тяжелейшим повреждениям, особенно если вызваны концентрированными веществами. При термических ожогах глаза закрываются рефлекторно, поэтому обычно повреждаются в первую очередь веки, а не роговица и конъюнктива. В последнее время участились криминальные ожоги глаз из газовых пистолетов и баллончиков, которые нередко сочетаются с другими травмами. Любой ожог глаза требует незамедлительного обращения к врачу для оказания квалифицированной помощи и предотвращения серьезных последствий, вплоть до потери зрения. Ожоги глаз чаще всего вызываются воздействием агрессивных химических веществ - кислот и щелочей. Они по-разному повреждают роговицу - главную преломляющую структуру глаза, отвечающую за четкость зрения.Кислоты вызывают сворачивание белков роговицы, образуя спайки и ограничивая проникновение вещества вглубь. Щелочи расщепляют липиды роговицы, быстро проникая в ткани и вызывая некроз. Поэтому ожоги щелочами обычно более тяжелые. В результате ожога в роговице погибают клетки, нарушается ее структура и обмен веществ. Происходит накопление токсинов, развивается воспаление, меняются антигенные свойства ткани. В итоге снижается прозрачность роговицы, развивается ее помутнение, что приводит к потере зрения. Чем выше параметры воздействия химического вещества - концентрация, кислотность, температура и длительность, тем тяжелее повреждение роговицы и хуже прогноз для зрения.

Органическое астеническое расстройство - это психическое расстройство, которое развивается вследствие нарушений в работе центральной нервной системы. Такие нарушения называют церебральной дисфункцией. Она может быть первичной при сосудистых заболеваниях, нейроинфекциях, инсульте, черепно-мозговых травмах и опухолях головного мозга. Церебральная дисфункция может быть вторичной при системных заболеваниях и расстройствах, таких как рассеянный склероз, СПИД, хронические интоксикации и нарушения обменных процессов. Характерной чертой органического астенического расстройства является выраженная эмоциональная реакция на раздражители, которая быстро сменяется истощением и слабостью. Данное расстройство может начаться в любом возрасте, кроме раннего детства. Обычно оно возникает в зрелом или пожилом возрасте. Органическое астеническое расстройство встречается очень часто - по разным оценкам, им страдает от 15 до 50% людей. При некоторых заболеваниях, таких как хроническая сердечная недостаточность, хроническая ишемия мозга и СПИД, это расстройство возникает у 50-100% пациентов. Органическое астеническое расстройство развивается вследствие истощения резервов центральной нервной системы при повреждениях или заболеваниях головного мозга. Его можно рассматривать как защитный механизм или приспособительную реакцию организма, при которой временно снижается активность различных систем.Органические повреждения нарушают нормальную работу центральной нервной системы - меняется баланс процессов торможения и возбуждения в коре головного мозга, ухудшается динамика мозговых процессов. При патологических процессах в мозге возникает гипоксия, или нехватка кислорода, необходимого для синтеза АТФ - универсального источника энергии для всех биохимических процессов в организме.Гипоксия приводит к нарушению энергетического обмена и работы нейромедиаторных систем, что усугубляет симптомы астении. При церебральной дисфункции организму требуется дополнительная энергия для борьбы с заболеваниями, но он не может ее получить и усвоить.

Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) - это обширная группа заболеваний, вызванных различными вирусами, которые атакуют дыхательные пути человека. Наиболее распространенными вирусами, вызывающими ОРВИ, являются риновирусы, аденовирусы, коронавирусы, а также вирусы гриппа и респираторного синцитиального вируса .

Поллиноз, или сенная лихорадка - это сезонное заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью к пыльце растений. Основные проявления состояния - воспаление слизистых, преимущественно дыхательных путей и глаз, приуроченное к периоду цветения определенных растений. Теоретически аллергическая реакция может возникать на пыльцу любого растения, но чаще ее провоцирует пыльца ветроопыляемых видов. По данным ВОЗ, поллинозом страдает от 0,2 до 39% населения. За последние 10 лет уровень заболеваемость удвоилась. По статистике им чаще болеют пациенты в возрасте от 10 до 40 лет. У 40% подростков диагностируют сезонный аллергический ринит. У мальчиков в детском возрасте поллиноз встречается чаще, но к совершеннолетию половые различия стираются. На распространенность поллиноза влияют: климатические факторы (чаще встречается в южных регионах); видовой состав местной флоры и степень аллергенности растений; экологические условия (в городах заболеваемость выше в 6 раз). Механизм развития патологического состояния следующий. Пыльца - это мужские половые клетки растений. Она состоит из множества пыльцевых зерен, имеющих характерные признаки, по которым при микроскопии можно определить вид растения. Диаметр зерен аллергенной пыльцы - около 20-60 мкм. Из наиболее распространенных растений пыльца березы обладает наивысшей аллергенностью. Для возникновения симптомов необязательно находиться рядом с цветущими деревьями - мелкие частицы пыльцы разносятся на десятки километров. Среди злаковых трав высокоаллергенными являются: тимофеевка; ежа сборная; овсяница луговая; мятлик луговой. Обладают выраженными аллергенными свойствами сорные травы: полынь; марь белая; лебеда; амброзия (наиболее активный аллерген). В средней полосе России выделяют три пика пыления: весенний (береза, ольха, орешник, дуб, ясень); раннее лето (злаковые травы); позднее лето и осень (полынь, лебеда, амброзия на Юге). В основе развития поллиноза лежит аллергическая реакция немедленного типа. После попадания аллергена на слизистую (чаще всего носа) происходит сенсибилизация - выработка специфических антител класса IgE. При последующих контактах аллерген связывается с этими антителами, что приводит к активации тучных клеток и выбросу ими медиаторов воспаления. Основные выделяющиеся вещества: гистамин; лейкотриены; простагландины; брадикинины; фактор активации тромбоцитов. У пациента развивается воспалительная реакция слизистой: повышенное выделение слизи, нарушение мукоцилиарного транспорта. Гистамин расширяет сосуды, снижая артериальное давление. Агент увеличивает проницаемость сосудов головного мозга, что проявляется головной болью. На коже при высоком уровне гистамина может возникнуть крапивница. У больного отмечаются лихорадка, одышка из-за отека и спазма дыхательных путей, тахикардия, слюнотечение. Этим эффектам гистамина обусловлена значительная часть клинических проявлений поллиноза.

Птичий грипп - высококонтагиозная вирусная инфекция птиц, передающаяся человеку. Основные патогенные для человека - это подтипы H5N1 и H7N9. Возбудителем заболевания является РНК-содержащий вирус Influenza A из семейства Orthomyxoviridae. Он относится к зоонозным инфекциям, природным резервуаром служат птицы. У диких птиц вирус протекает бессимптомно, у домашних птиц вызывает тяжелое течение.Впервые грипп был выявлен в Италии в начале 20 века и долгое время считался безопасным для человека. Первое заражение H5N1 произошло в Гонконге в 1997 году. В дальнейшем этот вирус распространился более чем в 70 странах, и им заболело около 800 человек с летальностью примерно 50%. Вторая крупная вспышка эпидемии птичьего гриппа произошла в 2013 году в Китае. Она была обусловлена вирусом H7N9. В ходе пандемии было зарегистрировано свыше 1500 случаев зарожения с летальностью 40%. В России периодически регистрируются вспышки среди диких и домашних птиц подтипами H5N8, H5N1, H5N5. В 2020 году 7 работников птицефабрики заразились вирусом H5N8. Факторы риска - контакт с инфицированной птицей, употребление в пищу мяса и яиц больных особей. Вирус гриппа птиц, как и все вирусы гриппа, склонен к значительным антигенным изменениям – трансформации поверхностных белков (антигенов) в процессе мутаций. В результате появляются новые варианты вируса, способные вызывать пандемии. Так произошло в 1918 году, когда штамм вируса гриппа А («испанка», H1N1) стал причиной глобальной вспышки, унесшей более 50 миллионов жизней. Полагают, что «испанка» возникла в результате объединения генов вирусов гриппа человека и птиц. Человек заражается птичьим гриппом от больных домашней или дикой птицы, чаще всего при разделке тушек и употреблении мяса в пищу. Главным фактором риска считается прямой контакт с живой или мертвой инфицированной птицей либо с предметами, контаминированными вирусом. Дополнительно к этому существуют риски, связанные с обработкой зараженных тушек (забоем, ощипыванием, потрошением), а также с кулинарной подготовкой мяса перед употреблением. Вирус гриппа птиц избирательно поражает эпителий респираторного тракта. Он способен размножаться не только в клетках дыхательных путей, но и в клетках кишечника, используя их для создания новых вирусных частиц. Поэтому наряду с нарушениями со стороны органов дыхания, у пациентов могут возникать расстройства пищеварительного тракта.

Свиной грипп (термин устарел после вспышек 2009 года через передачу от свиней, синонимы - Калифорния 04/2009, мексиканский грипп, вирус гриппа H1N1. Таксономия возбудителя: домен - вирусы; царство - Orthornaviricota; тип - Negarnaviricota; класс - Insthoviricetes; порядок - Articulavirales; семейство – Ортомиксовирусы; род – Alphainfluenzavirus; вид – вирус гриппа A; серотип – Influenza A virus H1N1.) представляет собой острую инфекционную вирусную болезнь, вызываемую несколькими серотипами вируса гриппа A подтипа H1N1. Заболевание протекает с типичными для гриппа симптомами - сухим кашлем и интоксикацией. Вирусологи связывают происхождение H1N1 с двойным инфицированием свиней вирусами птичьего и человеческого гриппа. В результате рекомбинации генетического материала образовался новый вирус, несущий гены как птичьего, так и человеческого происхождения. Вирус циркулирует среди свиней, периодически вызывая у них вспышки заболевания с охватом людей. Пандемия свиного гриппа началась в 2009 году в Мексике, распространившись затем по всему миру. Характерное осложнение - развитие тяжелых пневмоний. Они проявляются выраженной интоксикацией, слабостью, температурой 39°C и выше, учащенным дыханием, тахикардией, лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево.С марта 2009 по январь 2010 года вирус распространился более чем в 200 странах. Другие крупные вспышки: ноябрь 2010, США; конец 2010 – Финляндия, Эстония, Австралия, Новая Зеландия, Сингапур; начало 2011 – Япония. В России первые случаи выявлены в июне 2009 года в Москве у прибывших из Италии и США. Позднее заболевшие появились на Дальнем Востоке, в Поволжье и на Юге. К декабрю 2009 эпидемия пошла на спад, заболеваемость достигла сезонного уровня. Наибольшее число инфицированных в России отмечалось в городах Дальнего Востока и Сибири – в Чите, Магадане, Южно-Сахалинске. Предполагаемые причины: этническая пестрота населения, разнообразие природно-климатических условий со значительными перепадами температур, высокая техногенная и антропогенная нагрузка в регионах с преобладанием добывающей промышленности. Особенность свиного гриппа – превышение заболеваемости среди детей по сравнению со средней эпидемической на 2-7% в возрасте до 6 лет и в полтора раза от 7 до 14 лет. Средняя летальность составила 3,2% против 1% при сезонном гриппе. Осложнения часты у беременных, детей до 2 лет, лиц старше 65 лет, пациентов с хроническими болезнями дыхательной системы, ожирением, сахарным диабетом, иммунодефицитами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Резервуаром и источником вируса гриппа H1N1 служат инфицированные свиньи и заболевшие люди. Пациенты заразны не только в острый период, но и во время выздоровления – вирус выделяется в течение 2-3 недель от начала заболевания, чем тяжелее течение, тем дольше. Механизм передачи типичный для гриппозных вирусов – воздушно-капельный при вдыхании инфицированных капель и пылевых частиц. Реже происходит контактное заражение через предметы обихода. Выделение вируса больными людьми и животными осуществляется при кашле, чихании, дыхании, а у людей дополнительно при разговоре и пении. Вирус рассеивается вокруг на 2-3 метра в составе слюны, слизи, мокроты. На поверхностях из стали и пластика сохраняется до 48 часов, на бумаге и хлопке – до 12 часов. Попадая с воздухом в дыхательные пути, вирус оседает на слизистой носоглотки, гортани, трахеи, иногда доходит до бронхов и альвеол. В человеческом организме размножается очень быстро за счет генетических особенностей, унаследованных от вирусов птичьего и человеческого гриппа. Количество вирусных частиц увеличивается в тысячи раз за несколько часов, а примерно через сутки достигает триллионов. Этим объясняется короткий инкубационный период. В инкубационном периоде выделение вируса в окружающую среду происходит редко из-за отсутствия кашля и боли в горле. У переболевших пациент распространяет вирус до 21-26 дней от появления симптомов, описаны случаи до 1,5 и даже 5 месяцев.В начале болезни иногда возникают точечные кровоизлияния на мягком нёбе и коже из-за повышения венозного давления, приводящего к повреждению капилляров. При воспалении слизистой горла от кашля появляются микротравмы. Организм усиленно вырабатывает слизь, защищая бронхолёгочную систему.На пике заболевания часто отмечается беловатый налет на языке, запоры или диарея из-за нарушений работы ЖКТ, что связано с изменением тонуса вегетативной нервной системы под влиянием токсинов, которые воздействуют на нервную систему. Кроме того, вирус поражает слизистую желудка и кишечника, что ведёт к нарушениям пищеварения и всасывания питательных веществ.

Синдром визуального снега - это неврологическое расстройство, при котором пациент постоянно видит мерцающие точки в зрительном спектре. Нарушение проявляется независимо от того, открыты или закрыты глаза. Синдром визуального снега - это очень редкое состояние, которое еще не признано клиническим диагнозом. Неясно, что вызывает визуальный снег, но недавние исследования с использованием сканирования мозга показали, что при заболевании наблюдается отклонение в той части мозга, которая обрабатывает изображения. Это позволяет предположить, что визуальный снег может быть неврологическим заболеванием. Нет данных о том, кто чаще всего страдает от синдрома визуального снега. По-видимому, от него страдают пациенты всех возрастов, как мужчины, так и женщины.Многие считают, что это связано со стрессом. Имеются первые сообщения о том, что это состояние возникает после употребления галлюциногенных веществ, таких как ЛСД, но в большинстве случаев оно возникает спонтанно или присутствует на протяжении всей жизни.

Синдром сухого глаза - это распространенное заболевание, которое возникает при отсутствии достаточного количества слезной жидкости, обеспечивающей эффективное увлажнение глаз. Длительная сухость глаз может привести к воспалению и повреждению сетчатки. Некоторые пациенты всю жизнь нуждаются в глазных каплях для уменьшения воспаления из-за сухости глаз. Сухость глаз может развиться из-за истончения слезной пленки, покрывающей сетчатку глаза. Причины дисфункции слезной пленки включают в себя гормональные изменения, аутоиммунные заболевания, воспаление желез или аллергические заболевания глаз. Для некоторых людей причиной сухости глаз является снижение слезоотделения. Сухость глаз может возникнуть из-за снижения воды в водосодержащем слое слезной пленки (кератоконъюнктивит сикка). Общие причины снижения слезоотделения: некоторые заболевания, включая синдром Шегрена, аллергические заболевания глаз, ревматоидный артрит, волчанку, склеродермию, отторжение трансплантата, саркоидоз, нарушения щитовидной железы или дефицит витамина А.

Синдром Шегрена - это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует и повреждает собственные секреторные железы, прежде всего слюнные и слезные. Это заболевание может также влиять на другие органы, вызывая различные системные проявления. Главная причина синдрома Шегрена заключается в дисрегуляции иммунной системы. Она начинает атаковать собственные клетки и ткани, в том числе слюнные и слезные железы. Наблюдаются случаи, когда синдром Шегрена встречается в семейном анамнезе. Генетические факторы могут играть роль в возникновении этого синдрома. Синдром Шегрена часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит или системная красная волчанка.

Системная красная волчанка – это хроническое системное заболевание, с наиболее выраженными проявлениями на коже. Этиология красной волчанки не известна, но ее патогенез связан с нарушением аутоиммунных процессов, в результате чего вырабатываются антитела к здоровым клеткам организма. Заболеванию в большей степени подвержены женщины среднего возраста. У большей части пациентов обнаружены антитела к вирусу Эпштейна-Барр, что подтверждает возможную вирусную природу заболевания. Особенности организма, вследствие которых вырабатываются аутоантитела, также наблюдаются почти у всех больных. Гормональная природа красной волчанки не подтверждена, но гормональные нарушения ухудшают течение заболевания, хотя спровоцировать его возникновение не могут. Женщинам с диагностированной красной волчанкой не рекомендован прием пероральных контрацептивов. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность и у однояйцевых близнецов заболеваемость красной волчанкой выше, чем в остальных группах.

Склерит - это воспаление склеры, наружной фиброзной оболочки глаза. Заболевание характеризуется болезненностью, покраснением глаза, может приводить к деструктивным изменениям. Склера выполняет защитную функцию, занимает около 90% наружной оболочки. Она располагается под конъюнктивой и эписклерой, над сосудистой оболочкой. Из-за близости структур воспаление часто охватывает роговицу, эписклеру, сосудистую оболочку. Склерит протекает хронически, с обострениями. Заболевание встречается редко, чаще у женщин после 50 лет. Врачи выделяют системные склериты, ассоциированные с аутоиммунными заболеваниями, в том числе ревматоидным артритом. Постхирургические склериты развиваются после операций на глазах. Инфекционные обусловлены распространением воспаления с роговицы или околоносовых пазух. Лекарственные склериты связаны с приемом химиотерапевтических и других препаратов, влияющих на ДНК клеток.Склера состоит из коллагеновых волокон, обеспечивающих жесткость глаза. Из-за отсутствия собственных сосудов она редко воспаляется, кроме переднего отдела, где проходят артерии. При аутоиммунном склерите развивается некроз части ткани, гранулематозное воспаление и поражение сосудов. На начальной стадии происходит обратимое мукоидное набухание с накоплением гликозаминогликанов. Далее развивается необратимое фибриноидное набухание с разрушением основного вещества и волокон склеры. Затем наступает фибриноидный некроз с отложением фибрина. В итоге очаг замещается рубцовой тканью или гиалином. Возможно эозинофильно-фибриноидное течение с образованием гранулемы, переходящей в хроническую форму. Отмечается увеличение числа Т-клеток и макрофагов.

Травма глаза - это общий термин, который объединяет механические повреждения глазных структур. Распространенные виды травм глаз включают: царапина на веке, ушиб века, ссадина роговицы, острая гиподерма, прокол глазного яблока. Некоторые химические вещества вызывают очень серьезные ожоги глаз. К наиболее опасным химическим веществам относятся щелочи, такие как чистящие средства для печей и канализаций, а также удобрения. Они очень быстро поражают ткани глаза и вызывают повреждение или даже слепоту. Попадание инородного предмета в глаз вызывает дискомфорт, и слезоточивость. Ультрафиолетовые лучи солнца могут обжечь глаза так же, как и кожу.

Трахома - это бактериальная инфекция, поражающая глаза. Заболевание вызывает бактерия Chlamydia trachomatis. Трахома заразна и распространяется при контакте с глазами, веками и выделениями из носа или горла инфицированных пациентов. Инфекция также может передаваться при контакте с инфицированными предметами, такими как носовые платки. Сначала трахома может вызывать легкий зуд и раздражение глаз и век. Затем опухают веки, и появляется выделение гноя из глаз. Особенно восприимчивы к инфекции маленькие дети. Но болезнь прогрессирует медленно, и болезненные симптомы могут не проявляться до совершеннолетия. Трахому вызывают определенные подтипы бактерии Chlamydia trachomatis, которая также может вызывать хламидиоз, передающийся половым путем. Трахома распространяется при контакте с выделениями из глаз или носа инфицированного пациента. Руки, одежда, полотенца и насекомые могут быть источника передачи инфекции. Пациенты, живущие в районах с проблемами контроля популяции мух, могут быть более восприимчивы к инфекции.

Увеит - это воспаление среднего слоя глаза, называемого сосудистым оболочкой, и может быть обусловлено различными факторами, такими как инфекции (например, вирусы, бактерии, грибки), аутоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка), наследственные факторы, травмы или повреждения глаза, аллергические реакции, опухоли (например, лимфома), хронические заболевания (например, болезнь бехчета, саркоидоз), нарушения иммунной системы, воспалительные заболевания (например, болезнь крона, язвенный колит), длительное применение некоторых лекарственных препаратов (например, антибиотики, противовоспалительные средства), стресс, недостаток сна, плохое питание, инфекции других органов (например, сифилис, туберкулез), нарушения кровообращения (например, атеросклероз), нарушения пищеварительной системы (например, язва желудка), воздействие токсических веществ или химических раздражителей, изменения климата, контакт с инфицированными людьми, а также генетическая предрасположенность.

Ушиб головного мозга относится к числу наиболее опасных черепно-мозговых травм, последствия которых зачастую труднопредсказуемы. Данный вид травмы возникает при механическом воздействии на голову или туловище и характеризуется повреждением клеток головного мозга. В результате ушиба мозга может произойти даже изменение личности пострадавшего. Клиническая картина ушиба мозга напрямую зависит от особенностей самой травмы - ее характера, локализации повреждения мозговой ткани и объема поражения. При сотрясении мозга, относящемуся к легким черепно-мозговым травмам, симптомы носят обратимый характер и проходят без последствий. Ушиб же мозга приводит к необратимым изменениям - кровоизлияниям, разрывам нервных волокон, что в итоге вызывает стойкие неврологические расстройства или даже смерть. Характерным признаком ушиба головного мозга является наличие очага размозжения нервной ткани. При микроскопическом исследовании видно, что ткань мозга в зоне ушиба выглядит отечной, пропитанной кровью из поврежденных сосудов. Чаще всего подобные очаги локализуются в лобных долях. Среди наиболее распространенных причин возникновения ушиба мозга можно выделить бытовые травмы - удары и падения, полученные дома или на улице. Также нередкой причиной являются дорожно-транспортные происшествия, когда человек получает травму в результате аварии или наезда. Высок процент ушибов мозга от криминальных травм, связанных с драками, нападением, насилием. Кроме того, подобные повреждения могут возникнуть и при занятиях спортом, особенно его активными и травмоопасными видами. Нельзя исключать производственные травмы из-за нарушений правил техники безопасности, а также травмы, полученные в боевых условиях. В общей структуре всех черепно-мозговых травм ушиб головного мозга составляет 20-25% случаев. Чаще данному виду травм подвержены взрослые люди, нежели дети. При черепно-мозговой травме повреждения головного мозга вызываются как непосредственно травмирующей силой, так и вторичными реакциями организма на травму. В связи с этим различают первичные и вторичные повреждения мозга. К первичным относятся очаговые ушибы, ушибы ствола мозга, диффузные аксональные повреждения, внутричерепные кровоизлияния и кровотечения в пространство между оболочками мозга. Эти повреждения возникают сразу в момент травмы, сдавливают мозг, вызывая повышение внутричерепного давления. Мозг по структуре напоминает желеобразную массу и находится в ограниченном пространстве черепа. Поэтому травмирующая сила может вызывать повреждения не только в месте непосредственного приложения, но и в противоположных участках за счет противоудара - смещения и удара мозга о кости черепа. В очаге первичного повреждения погибают нервные клетки, разрываются связи между ними. Также в разорванных сосудах образуются тромбы, что приводит к вторичным ишемическим повреждениям из-за недостаточного кровоснабжения мозга. Вторичные повреждения развиваются постепенно. Вокруг зоны первичного повреждения формируется область пенумбры, где происходит отёк и спазм сосудов, нарушается кровоток, что вызывает кислородное голодание и недостаток глюкозы для клеток мозга. Увеличение или уменьшение пенумбры зависит от многих факторов - возраста, наличия резервов организма, сопутствующих заболеваний, адекватности оказываемой медицинской помощи.

Фобия - это тип тревожного расстройства, характеризующийся экстремальным и паническим страхом перед конкретными факторами или обстоятельствами. Под воздействием фобии пациенту могут пойти на крайние меры, чтобы избежать источника страха. Сложные фобии обычно развиваются во взрослом возрасте и включают в себя сильный страх или беспокойство, основанные на конкретной ситуации. Наиболее распространенными являются агорафобия и социальная фобия. Данные фобии серьезно влияют на жизнь пациентов. Наиболее распространенными фобиями являются арахнофобия (страх перед пауками), офидиофобия (страх перед змеями), акрофобия (страх высоты), клаустрофобия (страх перед замкнутыми пространствами) и агорафобия (страх открытых и общественных мест). Зачастую трудно предположить, что вызывает фобию, так как каждый случай уникален. Простые фобии часто восходят к определенному событию или травме, а также влиянию каких-либо внешних факторов, например – чрезмерной строгости родителей, сильной застенчивости и т.п. Считается, что генетика также играет роль в тревожных расстройствах — некоторые пациенты могут родиться с предрасположенностью к развитию фобий.

Центральная серозная ретинопатия - это недуг глаз, характеризующийся отслоением сетчатки на центральной области глаза. Причинами его возникновения могут быть: стресс, высокое артериальное давление, генетическая предрасположенность, гормональные изменения, автоиммунные заболевания, системные заболевания соединительной ткани, злоупотребление спиртными напитками, курение, крайне высокая физическая нагрузка, употребление определенных лекарственных препаратов, нарушение обмена веществ, инфекционные заболевания, травмы и повреждения глаза, нарушение кровообращения в глазах, наследственные аномалии в структуре глаза, длительное воздействие ультрафиолетового излучения, длительное использование компьютеров и гаджетов, недостаток витаминов и антиоксидантов в питании, возрастные изменения в глазах, ишемия сетчатки, нарушение обмена воды и электролитов в организме.

Экзофтальм - это медицинское состояние, при котором глаз выступает из орбиты; причины: заболевания щитовидной железы, опухоли глазницы, воспалительные процессы вокруг глаза, травмы и повреждения глаза, аномалии развития глазницы, нарушение дренажа слезы, инфекции глаза, аллергические реакции, гематомы и кровоизлияния вокруг глаза, врожденные пороки развития, автоиммунные заболевания, нарушение мышечного контроля глаза, нарушение обмена веществ, нарушение кровообращения в глазнице, нейрологические расстройства, нарушение функции слезных желез, нарушение эластичности тканей вокруг глаза, гормональные изменения, старение и дегенеративные процессы, генетическая предрасположенность.

Эктропион века - это состояние, при котором веко выворачивается наружу и становится более подверженным раздражению. Эктропион века чаще встречается у пожилых людей и обычно поражает только нижнее веко. При тяжелом эктропионе поражается вся длина века. Искусственные слезы и глазные мази позволяют облегчить симптомы выверта века, но обычно для полного восстановления формы век требуется хирургическое вмешательство. Эктропион века может быть вызван следующими причинами: мышечная слабость; паралич лица; шрамы или предыдущие операции; наросты; генетические расстройства - редко эктропион присутствует при рождении. В этом случае состояние связано с генетическими расстройствами, такими как синдром Дауна.

Эндокринная офтальмопатия - это хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание глаз, которое чаще всего развивается на фоне патологий щитовидной железы. Состояние встречается в любом возрасте, но чаще диагностируется у женщин 40-44 и 60-64 лет, у мужчин - 45-49 и 65-69 лет. Женщины болеют чаще мужчин.В 80% случаев эндокринная офтальмопатия связана с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом), в 10% - с аутоиммунным тиреоидитом, еще в 10% развивается на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы. Факторы риска включают: курение, гипо- и гипертиреоз, лечение гипертиреоза радиоактивным йодом (может спровоцировать или ухудшить течение), генетическая предрасположенность. В патогенезе заболевания ключевую роль играет наличие общих антигенов в тканях щитовидной железы и глазницы. При аутоиммунной патологии щитовидной железы образующиеся антитела атакуют не только ее, но и глазницу. Обнаруживаются антитела к глазодвигательным мышцам, фибробластам и орбитальной клетчатке. Выделяют активную фазу с воспалением клетчатки глазницы, увеличением ее объема и смещением глазного яблока, воспалением глазодвигательных мышц. И неактивную фазу на фоне лечения тиреоидной патологии, когда воспаление стихает. Патогенез заболевания полностью не изучен, но известно, что лечение тиреотоксикоза обязательно для купирования активной фазы эндокринной офтальмопатии.

Эндофтальмит - тяжелое воспаление внутренних структур глаза, вызванное проникновением инфекции. Состояние характеризуется воспалением стекловидного тела и внутриглазной жидкости. Может привести к потере зрения и самого глаза, поэтому требует срочного лечения. Эндофтальмит встречается редко и чаще развивается после глазных операций, например удаления катаракты или в результате проникающих ранений глаза. Риск заболевания зависит от состояния иммунитета и вирулентности возбудителя. Офтальмологи различают инфекционный и неинфекционный эндофтальмит. Инфекционный бывает экзогенным, когда инфекция попадает извне, и эндогенным - при попадании из очагов хронической инфекции в организме. Эндогенный эндофтальмит чаще развивается на фоне ослабленного иммунитета. Причины экзогенного эндофтальмита - глазные операции, инъекции в стекловидное тело, травмы. Возбудителелями чаще выступают бактерии, реже грибы. Причины неинфекционного эндофтальмита неизвестны. Предполагается, что он возникает как реакция на введенные в глаз препараты. Эндофтальмит развивается в результате попадания инфекции во внутренние структуры глаза. Глаз состоит из передней, задней и витреальной камер. Передняя и задняя камеры заполнены внутриглазной жидкостью, витреальная - стекловидным телом. При экзогенном эндофтальмите источником инфекции являются микроорганизмы с поверхности глаза или из окружающей среды. При эндогенном - инфекция попадает через кровоток из очагов хронической инфекции в организме. Воспаление обычно начинается в передней и задней камерах, затем переходит на стекловидное тело. Из-за плотности стекловидного тела в нем скапливается гнойный экссудат с бактериями, что приводит к образованию абсцесса и фиброза стекловидного тела. Фиброзные спайки повреждают сетчатку, что грозит потерей зрения.Разрушению сетчатки способствуют продукты жизнедеятельности бактерий и медиаторы воспаления. Чем глубже поражается сетчатка, тем хуже прогноз для зрения. Эндофтальмит после операций по имплантации искусственного хрусталика или роговицы может быть связан с биопленками - скоплениями бактерий на поверхности имплантатов. Однако их роль в развитии воспаления пока неясна.

Энцефалит - это воспаление головного мозга. Существует несколько причин заболевания, включая вирусную инфекцию, аутоиммунное воспаление, бактериальную инфекцию, укусы насекомых. Иногда причина энцефалита неизвестна. Первичный энцефалит - это состояние возникает, когда вирус или другой агент непосредственно поражает мозг. Инфекция может быть сосредоточена в одной области или в нескольких. Первичная инфекция может быть реактивацией вируса, который был неактивен после предыдущего заболевания. Вторичный энцефалит - это состояние возникает в результате неправильной реакции иммунной системы на инфекцию. Вместо того чтобы атаковать только клетки, вызывающие инфекцию, иммунная система ошибочно атакует здоровые клетки мозга. Также известный как постинфекционный энцефалит, вторичный энцефалит часто возникает через 2-3 недели после первичного заражения. Вирус простого герпеса типа 1 и типа могут вызывать энцефалит. Вирусы, переносимые комарами или клещами, распространены в определенных географических регионах , вызывают болезнь.

Эрозия роговицы - это повреждение верхнего слоя роговицы, эпителия, из-за чего он отделяется от нижележащего слоя, в результате чего образуется ссадина на роговице. Она сопровождается резкой болью в глазу, слезотечением и желанием зажмурить глаз. Чаще всего причиной эрозии становятся бытовые факторы, например, в глаз может попасть волос, ветка или инородное тело, которое при моргании оставляет царапину на роговице. Основными факторами риска развития эрозии роговицы являются работа с металлом, деревом, машинами, опасными химическими веществами без использования защитных очков или щитков. Также к факторам риска относятся занятия контактными видами спорта, такими как хоккей или фехтование, без защитных очков. Еще одной распространенной причиной становится неправильное использование мягких контактных линз - их плохая очистка, надевание грязными руками, использование проточной воды для очистки, превышение срока носки линз или срока использования контейнера для хранения. Здоровая роговица состоит из пяти слоев. Передний эпителий - наружный слой толщиной около 50 мкм, который непосредственно повреждается при эрозии. Боуменова мембрана - передняя пограничная пластинка толщиной 12 мкм, состоящая из коллагеновых волокон. Она не содержит клеток, способных к регенерации, поэтому при повреждении может образоваться рубец. Собственное вещество роговицы или строма составляет около 90% толщины роговицы. Она состоит из коллагеновых волокон и клеток - фибробластов, которые активируются при повреждении, устраняя его последствия. Строма регенерирует с образованием рубца. Десцеметова мембрана - задняя пограничная пластинка толщиной 10 мкм, состоящая из коллагеновых нитей. Также не содержит клеток и восстанавливается с рубцеванием. Задний эпителий толщиной 5 мкм состоит из одного слоя клеток, которые у взрослого человека не восстанавливаются. Передний эпителий тесно связан со слезной пленкой и состоит из 5-6 слоев клеток, обновляющихся каждые 7-10 дней. Под ним находится сплетение нервных волокон, поэтому повреждение роговицы вызывает резкую боль. Процесс заживления эрозии проходит несколько фаз. Сначала происходит активация ростовых факторов и цитокинов. Затем клетки вокруг повреждения начинают мигрировать к дефекту эпителия. Далее активируется деление клеток-помощников, заполняющих рану. Только они способны полностью заживить повреждение.

Юношеская миоклоническая эпилепсия (синдром Янца) - это форма эпилепсии, проявляющаяся в подростковом возрасте внезапными миоклоническими подергиваниями мышц, чаще верхних конечностей и плечевого пояса. Со временем приступы учащаются и могут присоединяться генерализованные судорожные приступы с потерей сознания. Эта форма заболнвания составляет 5-10% всех эпилепсий, и чаще встречается у девочек в возрасте 11-15 лет. Согласно классификации, эпилепсией синдром Янца относится к генетическим формам патологии. Его развитие связано с мутациями в нескольких локусах ДНК (EJM1-EJM9), имеет полигенное наследование. Точный патогенетический механизм пока не установлен из-за вовлечения множества генов. Основные проявления - внезапные миоклонии, провоцируемые недосыпанием, стрессом, a также световой чувствительностью. Возможны также генерализованные и абсансные приступы. Механизм развития патологического состояния следующий. Мозг человека состоит из нейронов и глиальных клеток. Нейроны - электрически возбудимые клетки, которые передают информацию с помощью электрических и химических сигналов. В пределах одного нейрона сигнал распространяется в виде электрического импульса, а в синапсе выделяются нейромедиаторы, взаимодействующие с рецепторами следующего нейрона. Для генерации нервного импульса в клетку должны поступать положительно и отрицательно заряженные ионы через ионные каналы в мембране. Между возбуждением и торможением нейронов поддерживается баланс. При сдвиге в сторону возбуждения происходит эпилептический приступ. При юношеской миоклонической эпилепсии обнаружены мутации в генах ионных каналов, которые приводят к нарушению регуляции возбудимости нейронов. У пацента выявляются дефекты в других генах, влияющих на процессы возбуждения в мозге, что объясняет склонность к возникновению эпилептической активности при данном заболевании.